Traumatismes crânio-encéphaliques :
I. Introduction :
Les traumatismes crânio-encéphaliques constituent la plus fréquente des afections du système nerveux. Ils posent un
problème de santé public et touchent surtout des adultes jeunes actifs. La rapidité et la qualité de la prise en charge
initiale, la hiérarchie des examens complémentaires et la nécessité de traiter ces patients en milieu spécialisé sont les
points essentiels. Les séquelles sont fréquentes, posant des problèmes de réinsertion socioprofessionnelle et familiale.
Les traumatismes crâniens graves sont souvent associés à des lésions osseuses (rachis cervical en particulier) et à des
lésions viscérales (rupture de rate, hémothorax) qu'il convient de chercher systématiquement ; chez l'adulte,
l'hémorragie intracrânienne n'entraine jamais d'anémie aiguë (contrairement à l'enfant où c'est un argument, Kooks).
II. Physiopathologie :
La gravité d’un traumatisme crânio-encéphalique dépend de nombreux facteurs : physiques (violence du traumatisme,
onde de choc de l’accident, nature de l’agent causal…), anatomiques (selon la localisation précise du traumatisme, non
seulement au niveau du point d’impact, mais bien plus souvent en profondeur, selon les espaces anatomiques où se
produisent les lésions). C’est ainsi que l’on distingue des lésions des espaces cutanés et sous-cutanés, des lésions
osseuses et durales, des lésions extra-durales, sous-durales, sous-arachnoïdiennes, cortico-sous-corticales, enfn des
lésions de la substance blanche.
1. Lésions cutanées et sous-cutanées : elles sont toujours présentes au point d’impact du traumatisme. D’expression
variable, elles vont de la simple ecchymose sans efraction cutanée aux plaies cutanées les plus diverses : linéaires, en
étoile, déchiquetées, avec perte de substance...
2. Lésions osseuses et durales : le choc direct peut être responsable d’une fracture linéaire ou comminutive, ou encore
d’une embarrure (enfoncement d’un fragment de voûte vers l’intérieur du crâne), en fonction de la nature de l’agent
vulnérant ou de l’énergie développée par le traumatisme. Certaines lésions osseuses exposent à des lésions durales
sous-jacentes : embarrures, fractures comminutives, fractures de la base du crâne, réalisant alors des brèches
ostéoméningées.
3. Lésions extradurales : l’hématome extradural (HED) se constitue à partir d’un saignement entre l’os et la dure-mère. Il
est d’origine artérielle dans la moitié des cas, par lésion de l’artère méningée moyenne ou de ses branches sous-
jacentes. Le saignement entraîne la formation de caillots dont l’accroissement de volume contribuera à augmenter le
décollement de la dure-mère et à venir comprimer le parenchyme cérébral sous-jacent, lorsque le volume de
l’hématome sera important. Ce développement progressif est responsable de la symptomatologie retardée de cette
lésion et caractérise l’« intervalle libre » pendant lequel le cerveau n’est pas encore sufsamment comprimé pour
exprimer sa soufrance.
4. Lésions sous-durales : elles sont dues au développement d’un hématome dans l’espace sous-dural par arrachement
d’une veine corticale passant en pont dans cet espace, ou, plus rarement, par plaie d’une artère corticale dont le
saignement franchit l’espace sous-arachnoïdien pour atteindre l’espace sous-dural. Cet hématome est très rapidement
progressif, responsable de tableaux cliniques graves. Plus rarement, l’espace sous-dural peut être le siège du
développement d’un hydrome par l’efraction de l’espace sous-arachnoïdien et l’issue de LCS dans cet espace virtuel.
5. Lésions sous-arachnoïdiennes : elles sont représentées par des hémorragies souvent difuses, d’origine
habituellement veineuse.
6. Lésions cortico-sous-corticales : elles siègent en regard de l’impact ou à son opposé, résultant de l’écrasement de
l’encéphale sur les structures osseuses. Il s’agit de lésions hémorragiques délabrantes nécrotiques, génératrices
d’œdème cérébral et d’hématomes intracérébraux secondaires générés par l’hypoxie, l’hypercapnie et la congestion
veineuse.
7. Lésions de la substance blanche : les lésions microscopiques au niveau de la substance blanche sont principalement
marquées par des ruptures axonales. Elles réalisent de petites contusions hémorragiques difuses et, surtout, un œdème
cérébral qui gêne le retour veineux, créant un cercle vicieux qui en majore les conséquences.
Principaux types de lésions pouvant mettre en jeu le pronostic vital : embarrure, plaie crânio-cérébrale (par balle le plus
souvent), hématomes extra-dural, sous-dural aigu et chronique et intracérébral, contusion cérébrale œdémateuse et/ou
hémorragique, hémorragie méningée, fracture de la base du crâne avec brèche ostéo-méningée.
III. Classifcation : selon l'échelle de Glasgow : les TC légers (GCS entre 14 et 15), TC modérés (GCS entre 9 et 13), et
TC graves (GCS compris entre 3 et 8).
IV. Examens complémentaires : TDM +++
- TDM sans injection : la prise en charge thérapeutique des traumatismes cranio-encéphaliques a été nettement facilitée
par la TDM. L’examen sera réalisé sans injection de produit de contraste, la suspicion clinique d’une lésion du rachis
cervical devra faire pratiquer des coupes sur le rachis.
- Radio du crâne + rachis cervical
- IRM : elle est actuellement surtout utilisée pour la recherche de lésions anatomiques chez des patients porteurs de
séquelles neuropsychologiques, après un traumatisme crânien, même modéré.
V. Formes cliniques :
1. Hématome extra-dural : il se constitue à partir d’un saignement entre la dure-mère et l’os d'origine artérielle (artère
méningée moyenne ou une de ses branches) ou veineuse (un sinus veineux ou veines du diplopé). +++ avant 60 ans car
après il y a adhérence entre la dure-mère et l'os.
Clinique : lors du traumatisme (accident de la voie publique, chute...) de gravité variable, parfois banal, le patient perd
connaissance de façon brève, puis retrouve une conscience normale. C’est le début de l’intervalle libre. Puis des
troubles secondaires de la conscience vont apparaître, témoignant de l’installation d’une HTIC. Parallèlement, des
signes de localisation neurologique apparaissent : syndrome pyramidal d’un hémicorps avec hémiparésie, puis
hémiplégie controlatérale à l’hématome et mydriase homolatérale (= efet de masse qui fait ça). L’évolution vers un coma
profond et la mort cérébrale sont alors inéluctables en l’absence de traitement chirurgical. La durée de l’intervalle libre
est une notion clinique importante. Elle est, dans cette forme, comprise entre 6 et 24h. FO : une stase papillaire ne se
rencontre que dans les phases chroniques.
Les signes neurologiques sont fonction de la localisation de l’HED avec, par ordre de fréquence : temporal +++ car plus
fn forme typique précédemment décrite ; frontal : les troubles de la conscience sont représentés par une agitation, une
obnubilation, qui persistent et tendent à réaliser un véritable syndrome frontal ; occipital sus-tentoriel : des troubles
visuels à type d’hémianopsie mais rapidement masqués par le tableau d’HTIC ; occipital sus- et sous-tentoriel :
association de troubles visuels et d’un syndrome cérébelleux, dont le diagnostic clinique est difcile dans le contexte du
traumatisé crânien ; fosse postérieure : leur expression clinique est polymorphe, des troubles de conscience par HTIC
aiguë (compression du IVe ventricule) sont responsables de morts cérébrales précoces. au niveau du vertex : la
symptomatologie est riche si le saignement est limité ; en efet, les lésions du sinus sagittal supérieur peuvent donner
des atteintes bilatérales des lobules paracentraux. Le tableau est parfois dramatique, avec coma d’emblée, compte tenu
du débit sanguin du sinus sagittal supérieur.
Formes évolutives : forme suraiguë avec coma d'emblée (pas d'intervalle libre), forme subaiguë avec aggravation
retardée survenant entre la 24e heure et J7, forme asymptomatique.
Examens complémentaires : la TDM montre un aspect de lentille biconvexe hyperdense spontanément extra-
parenchymateuse. Le retentissement de l’HED est clairement démontré et l’efet de masse qu’il imprime sur les
structures ventriculaires est facilement reconnu et mesurable.
Traitement : il s’agit d’une urgence neurochirurgicale absolue. Devant le diagnostic d’HED, il n’y a pas de discussion
opératoire. Le degré d’urgence à retenir est d’autant plus grand que l’intervalle libre est plus court. Dès le diagnostic
posé, l’intervention doit être réalisée d’autant plus rapidement qu’il existe une inégalité pupillaire. Au delà d’un délai de
70 minutes après l’apparition de cette inégalité, le risque de décès augmente de façon signifcative.
En cas d'aggravation initiale très rapide et/ou si le délai de transport est trop important, on peut être amené à réaliser
sur place une évacuation de sauvetage par trou de trépan avant le transfert vers un centre neurochirurgical.
2 Hématomes sous-duraux : ils se localisent entre la dure-mère et l’arachnoïde. On distingue les HSD aigus, les HSD
chroniques, les HSD subaigus et les hydromes.
II- 1. Hématome sous-dural aigu : il survient, le plus souvent, après un traumatisme violent et se constitue à partir d’un
saignement cortical artériel ou +++ veineux (veine cortico-durale), généralement associé à des lésions du parenchyme
sous-jacent.
Les troubles de la conscience sont fréquents, survenant précocement avec un intervalle libre très court simulant un
coma d’emblée +++ sans intervalle. L’évolution sera soit stationnaire, pendant les 3 premiers jours, soit marquée par
une aggravation rapide aboutissant à un coma profond « les patients parlent, marchent et meurent ».
Le scanner cérébral sans injection montre l’aspect d’une galette de densité hématique, moulant la convexité d’un
hémisphère à limites antérieure et postérieure aiguës ou foues. Hyperdensité spontanée extra-parenchymateuse en
croissant. Le traitement de l’HSD pur avec intervalle libre représente une indication chirurgicale urgente.
II- 2. Hématome sous-dural chronique : il s’agit d’une collection liquidienne ou mixte (avec des caillots vieillis) enkysté,
située dans l’espace sous-dural. Il se manifeste cliniquement avec un intervalle libre variant de 15 jours à plusieurs mois,
après un traumatisme crânien fréquemment bénin, pouvant être passé inaperçu.
L'hématome peut soit se résorber spontanément, soit augmenter progressivement de volume par un mécanisme non
élucidé, probablement par augmentation de perméabilité capillaire au niveau de la coque de l'hématome.
Facteurs de risque : âge avancé (atrophie cérébrale), déshydratation, éthylisme chronique (pourvoyeur à la fois de
traumatismes crâniens et de troubles de la coagulation), traitement anticoagulant.
Explication : principal FdR est une hypotension intracrânienne primitive ou acquise (dérivation de LCR, PL's,
déshydratation), le plus souvent favorisée par l’âge avancé. Il se produit alors une traction sur les veines corticodurales
qui peut aboutir à leur rupture et au saignement. Avec l'âge, le poids du cerveau diminue de 200 g et l’espace favorisant
l’extension de l’hématome dans cet espace.
L’HSD chronique est limité par deux membranes dont la plus externe est richement vascularisée, adhérente à la dure-
mère qui lui a donné naissance, à l’occasion d’un saignement sous-dural.
La TDM montre une collection hypodense dans l’espace sous-dural hypodensité juxta-osseuse à bords parralèles,
responsable d’un efet de masse sur les structures médianes. Il se présente parfois comme une hyperdensité déclive
dans l’espace sous dural, réalisant un « niveau liquide » entre l’hypodensité du vieux sang et les caillots. Lorsque l’HSD
est bilatéral, le système ventriculaire est en place.
Le traitement est chirurgical et donne de bons résultats. Traitement médical (corticoïdes et bonne hydratation) si
retentissement clinique discret, à condition que l'hématome soit petit et sans efet de masse. La principale complication
est la récidive, on peut aussi avoir des crises d'épilepsie.
II-3 Hydrome sous-dural : il s’agit d’une collection sous-durale liquidienne, isodense d’emblée au scanner. Il survient en
règle après un traumatisme crânien grave. L’indication chirurgicale ne sera posée que s’il paraît responsable de signes
neurologiques. This is a thinly encapsulated collection of clear or slightly xanthochromic fuid in the subdural space;
such collections form after an injury, as well as after meningitis (in an infant or young child). As often, subdural hygromas
appear without precipitant, presumably because of a ball-valve efect of an arachnoidal tear that allows cerebrospinal
fuid to collect in the space between the arachnoid and the dura; brain atrophy is conducive to this process. It may be
difcult to diferentiate a long-standing subdural hematoma from hygroma, and some chronic subdural hematomas are
probably the result of repeated small hemorrhages that arise from the membranes of hygromas. In adults, hygromas are
usually asymptomatic and do not require treatment.
III. Hématome intra-cérébral : lésion en rapport avec une contusion hémorragique du parenchyme cérébral, parfois
associées à un hématome extra-cérébral (extra-dural ou sous-dural aigu). Il survient après un traumatisme important. On
note l'apparition d'emblée, sans intervalle libre, de troubles de la conscience et/ou d'un défcit focal. La TDM montre
une hyperdensité intra-parenchymateuse hétérogène et mal limitée au sein de zones hypodenses, siégeant le plus
souvent à la face inférieure du lobe frontal ou à la partie antérieure du lobe temporal. L'évacuation chirurgicale est
recommandée si l'hématome entraîne un efet de masse important.
Tableau medline :
3. Contusion : c'est un terme imprécis englobant l’ensemble des lésions encéphaliques lié à la transmission de l’onde de
choc. Contusion des nerfs crâniens : - Lésion intéressant la lame criblée de l'ethmoïde : anosmie, souvent défnitive. -
Fracture du sphénoïde intéressant le canal optique : atteinte du II - Fracture de la fente sphénoïdale ou dislocation
orbitaire : atteinte du III, IV et VI - Fracture du rocher : atteinte du V et du VI (pointe du rocher) et/ou du VII et du VIII -
Fracture de l'étage postérieur de la base du crâne : atteinte des nerfs IX, X, XI et XII.
4. Embarrure : il s’agit d’un enfoncement de la voûte crânienne en regard de l’impact. L’embarrure peut se compliquer
d’une compression du cortex ou d’une brèche méningée. Le scanner en « fenêtres osseuses » fait le diagnostic. Il
permet, en outre, de visualiser les éventuels contusions ou hématomes sous-jacents à des fragments osseux pénétrant
dans le cortex.
5. Plaies cranio-cérébrales : elles sont défnies par l’existence d’une issue de matière cérébrale à travers un orifce
osseux d’origine traumatique. Fistules de LCS :
Rhinorrhée par fracture de l’étage antérieur : c’est une brèche ostéoméningée, responsable d’un écoulement de LCS
dans les fosses nasales à partir des cellules ethmoïdales ou du sinus sphénoïdal. L’écoulement de LCS peut être
évident : liquide clair venant goutte à goutte par une narine, majoré par la position tête penchée en avant, ou découvert
par une tache humide parfois limitée à une auréole rosée le matin au réveil, sur l’oreiller du malade. Présence de glucose
à la bandelette. Le scanner avec coupes coronales et étude en fenêtres osseuses montrera les traits de fracture irradiant
à la base.
Otorrhée par fracture de l’os pétreux : ces brèches ostéoméningées peuvent être responsables immédiatement ou plus
souvent à distance de complications infectieuses.
Le plus souvent fermeture spontanée, on donne un traitement atb précentif.
6. Les lésions secondaires :
- Épilepsie post-traumatique : elle correspond au temps nécessaire à la constitution d’une cicatrice gliale au niveau de la
lésion corticale.
- Hydrocéphalie : elle résulte d’un trouble de la résorption du LCS, survenant principalement après un traumatisme
ayant comporté une hémorragie sous-arachnoïdienne. Le scanner montre la dilatation ventriculaire, un efacement des
sillons et des hypodensités périventriculaires témoignant de la résorption transépendymaire. Le traitement consiste en la
mise en place d’une valve de dérivation ventriculaire interne du LCS.
- Méningites et abcès cérébraux.
7. Polytraumatisé : le patient sera évalué cliniquement dans sa globalité et la hiérarchie des examens complémentaires
dictée par l’urgence thérapeutique des lésions mettant en jeu le pronostic vital. L’appréciation clinique de l’état
neurologique permet souvent une orientation sur l’existence d’une lésion neurochirurgicale. La décision d’une
intervention abdominale ou thoracique avant le scanner sera prise sur des arguments d’urgence vitale.
Il y a aussi une autre entité : la commotion cérébrale, défnie comme étant une paralysie traumatique réversible du SN.
Kayen fstule carotido-caverneuse dans le medline.
VI. CAT devant un traumatisme crânien :
a. Sur lieu de l’accident : le ramassage
1) Le premier examen : un examen clinique et neurologique sera sommaire et rapide : 1. existence d’une perte de
connaissance et sa durée ; 2. état actuel de la conscience avec notifcation du score de Glasgow ; 3. existence d’un
défcit moteur ; 4. état des pupilles. Ces 4 points fondamentaux seront consignés sur la fche de transport avec l’heure
précise de leur constatation.
R! tout traumatisé crânien doit être considéré comme un traumatisé du rachis cervical .
S’il s’agit d’un polytraumatisé, cet examen neurologique simple, mais fondamental, ne retarde en aucun cas les gestes
vitaux nécessaires à son conditionnement.
Le ramassage répondant à des critères stéréotypés : immobilisation avec respect de l’axe rachidien ; maintien d’une
fonction ventilatoire efcace (intubation, ventilation, drainage d’épanchements pleuraux...) ; maintien d’une efcacité
circulatoire par contrôle des hémorragies externes et remplissage pour compensation des pertes sanguines.
b. une fois arrivé aux urgences :
Le 2ème examen : le but d’y trouver, pour chaque cas, les éléments nécessaires au diagnostic lésionnel, aux arbres de
décisions thérapeutiques, aux évaluations pronostiques. Il faut éliminer au moindre doute une lésion intra-abdominale
par une échographie.
Examen neurologique : il comporte l’examen de la conscience, la recherche de signes de localisation et la
reconnaissance des troubles végétatifs. + Glasgow
La simple notion de perte de connaissance initiale impose une hospitalisation de 24h.
Indications d'interventions chirurgicales : hématomes : extra-dural et sous-dural aigu, intracérébral avec notion
d'aggravation clinique et efet de masse important, embarrure, plaie cranio-cérébrale.
Toute suspicion de fracture de la base du crâne : traitement atb préventif.
En dehors de certaines indications au traitement neurochir en urgence, le traitement des lésions associées (hémothorax,
hémorragie interne...) est souvent prioritaire.
Mesures associées : lutte contre l'HIC, contre l'épilepsie et contre les aggressions cérébrales secondaires d'origine
systémique (ACSOS) : hypotonsion, hypo-hypercapnie, hypoxie, anémie, hyperglycémie, troubles de l'hémostase par
AVK.
VII. Pronostic des traumatismes crâniens :
Le pronostic et le devenir des traumatisés crâniens dépendent de nombreux facteurs : la prise en charge sur les lieux de
l’accident et dans les hôpitaux ; l’âge ; l’état clinique initial (GCS) ; le type de lésions cérébrales ; l’association à un
polytraumatisme.
