HYPERTENSION INTRACRANIENNE

Physiopathologie, diagnostic, t3 d’urgence

I.INTRODUCTION
L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE (H.I.C) se définit comme l’augmentation de la pression à
l’intérieur de la boite crânienne au delà de 15 mm Hg de façon durable. C’est une pathologie
fréquemment rencontré en service neurochir. Il s’agit d’une urgence médicochirurgicale dont la
suspicion impose une hospitalisation immédiate en service spécialisé.

II.PHYSIOPATHOLOGIE
Le contenant (la boîte crânienne) étant inextensible chez l'adulte toute augmentation du
contenu peut entrainer une HTIC :
▪ Augmentation du parenchyme : Processus expansifs (tumeurs, abcès) ; œdème cérébral
▪ Augmentation du volume sanguin : Thrombophlébite cérébrale (bloque le circuit veineux
de retour), HTA
maligne, vasodilatation hypercapnique, compression vasculaire : Sd cave sup
▪ Augmentation du LCR : Hydrocéphalie le + svt obstructive
Conséquence :
▪ Engagement = Hernie du parenchyme à travers différents orifices :
 E. cingulaire (sous la faux ou sous falcoriel)
 E. central avec refoulement des structures diencéphaliques et mésencéphaliques
 E. temporal contre le pédoncule cérébral dans la fente de Bichat
 E. des amygdales cérébelleuses (dans le trou occipital) contre le bulbe
▪ Œdème papillaire évoluant vers la cécité par atrophie optique irréversible
▪ Paralysie du VI uni ou bilat : Pas de valeur localisatriceD: nerf cranien le + long et le + «
fragile ».
▪ HTA réflexe et vasodilatation cérébrale pour maintenir la perfusion
▪ Ischémie cérébrale si dépassement de ces mécanismes.
III.DIAGNOSTICS
I.Diagnostic positif
1. TDD : HTIC AIGU CHEZ L’ADULTE
a) CLINIQUE
SIGNES FONCTIONNELS
• Céphalée Q: précoce, constante, intermittente, sans topoG, surtt en fin de nuit ou
au réveil, augmentée par la toux, les
efforts et la position allongée. Elles st rebelles aux antalgiques usuels.
• Vomissements en jet, faciles, sans nausée, soulageant temporairement les
céphalées
• Raideur de nuque
• Troubles psychiques = Ralentissement psychiqueD, Sd confusionnel, Tbles
psychiatriques
• Troubles de la vigilance = ObnubilationQ => au coma
 • Troubles visuels = Diplopie par paralysie du VIQ, BAV tardive, svt intermittente,
avant d’être définitive.
• Epilepsie généralisée + rare
SIGNES PHYSIQUES
❖ Prise des paramètres vitaux : TA, FC, FR, T°, SpO2
❖ Examen neuro complet à la recherche de signes de localisat° selon la patho causale et signes
d’engagement cérébral :
➢ Aggravation des troubles de la vigilance voire coma
➢ Troubles du rythme cardiaque
➢ Instabilité tensionnelle
➢ Irrégularité respiratoire
➢ Dysthermie
➢ Mydriase unilatérale avec abolition du RPM, ptosis
➢ HLH controlat par compression de l’A.Cérébrale post
➢ Hémiplégie homolat par compression pédonculaire
➢ + tardif : Rigidité de décérébration d’abord unilatérale
et intermittente puis permanente et bilatérale avec troubles
de la vigilance Q allant jusqu'au coma profond => décès
➢ Raideur de nuque, inclinaison latérale cad
attitude guindée =torticolis
➢ Bâillements, hoquets
❖ FO :
➢ Œdème papillaire bilatéralD, papille saillante avec bords flous,
aspects coudés des vx abordant la papille, artères gréles et veines
dilatées et tortueuses ± voire à un degré de plus : hémorragie en
flammèches et exsudats blancs précapillaires
➢ Atrophie optique = papilles pâles décolorées bilatérales (rares)
➢ L'œdème papillaire est inconstant chez le nourrisson et le vieillard

b) Examens complémentaires
IMAGERIE
• TDM cérébral en urgence sans et avec PDC
▪ Mee les csq de l’HTIC : Effacement, déformation ventricule, citernes et sillons
traduisant l’effet de masse ;
œdème intraparenchymateux sous forme d'hypodensités localisées ou diffuses de la
SB, engagement
▪ Mee de la cause de l’HTIC (hydrocéphalie obstructive, tumeur, Hématome, …)
▪ Il est réalisé en 1ière intention ; la normalité du FO ne suffit plus ds un tableau
d’HTIC.
• IRM et angioIRM cérébrale
▪ Idem ms + précis pr le diagnostic d’engagement et pr la fosse post ou sténose de
l’aqueduc de Sylvius.
• Rx du crane (Face / Profil / Worms)
▪ Peu d’intérét, surtt HTIC chronique chez l’enfant
▪ Disjonction des sutures, macrocranie (seulement nourrisson) Q D
▪ Impression digitiformeQ sur la voûte crânienneD
▪ Modification de la selle turcique (élargieD, érosion du dorsum avec aspect
déminéraliséQ) D
 ▪ Déplacement de l’épiphyse calcifiée chez l’adulte
▪ Applatissement de la base du crâneD
❑ NB : A visée diagnostique Rx du crâne, EEG, PL n’ont aucun intérêt ainsi que la
mesure directe de la PIC qui n’a qu’un
intérêt que ds la surveillance de TC majeurs surt

2. FORMES CLINIQUES
Formes chroniques = Evolution sur plusieurs années par poussées, volontiers entrecoupées de
longues phases de rémission.
=> surtt lésion malformative ou tumorale bénigne.
L'anosmie, les rhinorrhées de LCR, les signes endocriniens et les lésions osseuses de la base du crâne
entrent dans ce contexte évolutif
Formes aiguës = Céphalées intenses, subintrantes, des vomissements incoercibles sources de
déshydratation voire de dénutrition, une obnubilation progressive traduisent l'imminence d'un
engagement.
Nourrisson = Augmentation du PC, bombement de la fontanelle en dehors des cris, disjonction
des sutures, regard en coucher de soleil, dilatation des veines du scalp.
Enfant = Troubles du comportement, difficultés scolaires, atrophie

3. EVOLUTION ET PRONOSTIC
L'évolution, lente ou aiguë, en l'absence de traitement, entraîne :
• une cécité bilatérale définitive avec atrophie optique,
• un risque d'engagement :
• temporal : mydriase homolatérale, troubles de la conscience, hypertonie de décérébration unie ou
bilatérale,
spontanée ou provoquée
• des tonsilles cérébelleuses : cervicalgies, torticolis, raideur de la nuque, bradypnée, variation
thermique,
vomissements, crises toniques postérieures
• sous falciforme, du culmen, sans sémiologie spécifique.
A tout moment il existe un risque vital.

II.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III.DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Présence des signes d’engagement cérébrale

IV.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• PROCESSUS EXPANSIF INTRACRANIEN :
 Post Traumatique : HED, HSD aigu ou chronique, HIP (surtt si fosse post
 Tumoral : volume propre, œdème, hydrocéphalie obstructive (chez l’enfant
=médulloblastome du vermisD)
 Infectieux : Abcés cérébral, encéphalites
• ENCEPHALOPATHIE HYPERTENSIVE :
  Œdème cérébral aigu qui accompagne l’encéphalopathie maligne
• ETIO VASCULAIRES :
 AVC ischémique étendu
 Hémorragie méningée
 Thrombophlébite cérébrale
• HTIC BENIGNE => Cadre étiologique particulier
 Jeune femme ou adolescente obèse sous contraceptifs oraux avec parfois
notion de prise médicamenteuseQ
(tétracyclineD, vitamine A, acide naldixique NEGRAM®, sevrage brutal en
corticoide) ou d'endocrinopathie.
 Evolution progressive sur plusieurs semaines
 TDM non patho, svt petits ventricules (= anormalQ), pas de PEIC ni
d’hydrocéphalie
 PL à visée diagnostique (confirme l’HTIC, LCR N) et thérapeutique (évacuation) =
HTIC bénigne ne contre indique
pas la PLQ
 IRM cérébral pour éliminer une thrombophlébite cérébrale => IRM normal
 Risque essentiellement visuel par atrophie optiqueQ.
 Ttt médical (corticoïdes, diurétiques, PL évacuatrice et arrêt médoc favorisant)
efficace.
Il doit parfois être chirurgical (dérivation lombopéritonéale) en cas d'œdème
papillaire persistant (très rare)
• AUTRES :
 Médicamenteuses : Sevrage brutal en corticoïdes, tétracycline, Negram®, vit
 Endocrinopathies : Hypoparathyroidies, Mie d’Addison
 Toxiques : Intox au CO, Plomb
 Insuffisance Respi chronique cad surtt encéphalopathie hypercapnique

V.TRAITEMENT D’URGENCE
❖ HOSPITALISATION EN NEUROCHIRURGIE
❖ SYMPTOMATIQUE
❑ Surélévation tête et troncQ= 15-30°
❑ Ventilation optimale
▪ Oxygène au masque
▪ Intubation ventilation mécanique si coma hypercapnie => objectif : pCO2 ~ 30 mmHg car
l'hypercapnie
aggrave l’HTIC.
❑ Antipyrétiques (hyperthermie aggrave HTIC)
❑ Restriction hydrosodée (sérum physiologique isotonique) = 1 000 cc/ 24 h au max
❑ Traitement anti-oedémateux
▪ Solutés hypertoniques => Diurèse osmotique en réanimation => surtt AVC ischémique ++++
 Mannitol IV SE : 250 mg/kg ttes les 4 h pdt 48 h sous surveillance stricte entrées-sorties (effet
rapide et
transitoire)
 Relais aprés 48 h par glycérol (Glycérotone®) per os 1 à 2 g/ kg/ j
▪ Corticoïdes : surtt pr tumeurQ ; abcès => Solumédrol IV 120 mg 2/j
▪ Diurétiques peuvent être utilisés : acétazolamide Diamox®, Furosémide Lasilix®
▪ Barbituriques fortes doses en dernière intention car de maniement difficile.
• ETIOLOGIQUE
❑ AntiHTA si crise aiguë hypertensive
❑ ATB si méningite
❑ Anticoagulation d'une thrombophlébite cérébrale
❑ Evacuation d'un hématome
❑ Dérivation ventriculaire externe d'une hydrocéphalie, puis si besoin mettre en place à
distance une dérivation interne
❑ Chirurgie d'une tumeur

HYDROCEPHALIE :
▪ Définition : Augmentation du volume des espaces contenant le LCR (ventricules et/ou
espaces sous arachnoidiens);
▪ elles sont secondaires à
• un blocage de la voie d’écoulement du LCR (dite « obstructive »)
• une gène de la résorption du LCR au niveau des granules de Pacchioni
• une hypersécrétion de LCR.
▪ Elles ne s’accompagent pas toutes d’une HTIC.
▪ Etiologies des hydrocéphalies obstructives :
• Hydrocéphalies non communicantes
 Obstacle se situe en amont des orifices de V4 (Magendie – médian et Luschka –
latéraux)
 Tumeurs cérébrales (supratentorielles et de la fosse post)
 Saignement intraventriculaire ou sous arachnoidien (HIP, hémorragie méningée)
 Congénitale, malformative :
o Sténose de l’aqueduc de Sylvius (parfois diagnostic qu’à l’âge adulte)
o Imperforation des trous de Dandy-Walker : Distension du toit de V4 entre les 2
hémisphères
cérébraux secondaire à l’agénésie du vermis cérébelleux.
o Malformation d’ Arnold-Chiari (malformation de la charnière occipito-cervicale)
• Hydrocéphalie communicante = Hydrocéphalie à P° normale
 Obstacle se situe en aval des orifices de V4 (citerne de la base surtt)
 Pas d’HTIC, surtt chez le sujet agé
 SF : Triade de Hakim-Adams = Instabilité, rétropulsion, m.a.p.p. au max apraxie de
la marche +
Incontinence urinaire + démence fluctuante de type frontale (par ordre
d’apparition).
 Etiologie
o HPN idiopathique = 50 %
o HPN secondaire = à distance d’un TC ; d’une hémorragie méningéeQ, d’une
méningiteQ, d’une
chirurgie
 Bilan :
o TDM non injecté montre une dilatation quadriventriculaire sans atrophie corticale
(sillons et
vallées respectées), hypodensité autour des cornes frontales et occipitales
inconstantes marque
 l’existence d’une résorption trans épendymaire
o PL évacuatrice : LCR normal, pas d’HTIC, amélioration temporaire surtt sur tbles de
la marche
o Scintigraphie cérébrale au Xenon (augmentation du débit sanguin cortical après la
PL
évacuatrice pratiquée avant l’examen).
 Ttt : Ttt médical associé à une dérivation ventriculaire interne
(ventriculopéritonéale ou
ventriculoatriale)
 Ttt d’autant + efficace queQ
o Trouble est récent
o HPN secondaire
o Prédominance tble de la marche
o Bonne efficacité de la PL évacuatrice.
▪ Hydrocéphalies par gène de la résorption du LCR
▪ Cloisonnement méningéQ (phénomène aigu ds l’évolution d’une méningite
bacterienne surtt à PneumocoqueQ)
▪ Hémorragie méningéeQ
▪ Hydrocéphalie par hyperproduction du LCR
▪ Papillome des plexus choroides = exceptionnel
IV.CONCLUSION