Diabète, Nutrition & Maladies

métaboliques
Table des matières
Le diabète sucré .................................................................................................................................................. 2
Les maladies métaboliques : épidémiologie, impact médical/ social/ économique/ définition .................................. 2
Le diabète sucré : classification, formes cliniques, dépistage ...................................................................................... 4
Tableau clinique du diabète de type 1 et diabète de type 2 ........................................................................................ 5
Etiopathogénie du diabète ........................................................................................................................................... 8
Complications du diabète.......................................................................................................................... 11
Complications chroniques ........................................................................................................................................... 11
Complications aigues du diabète ................................................................................................................................ 22
Prise en charge du diabète ...................................................................................................................... 33
Triade de la prise en charge d’un diabétique ............................................................................................................. 33
Traitement du diabète de type 1 = Insuline................................................................................................................ 34
L’insulinothérapie ....................................................................................................................................................... 35
Traitements non-insuliniques................................................................................................................ 39
Insulino-sensibilisateurs : Biguanides & Thiazolidinédiones ...................................................................................... 39
Insulino-sécréteurs : Sulfamides, Glinides, Inhibiteurs des DDP4 & Agoniste de GLP-1 ............................................ 41
Inhibiteurs des α-glucosidases .................................................................................................................................... 43
Inhibiteurs de SLGT2 ................................................................................................................................................... 44
Recommandations de prescription ............................................................................................................................. 45
Obésité & Syndrome Métabolique ...................................................................................................... 48
Obésité chez l’adulte................................................................................................................................................... 48
Le syndrome métabolique .......................................................................................................................................... 54
Dyslipidémies & Risque cardiovasculaire .................................................................................... 55
Dyslipidémies .............................................................................................................................................................. 55
Le risque cardiovasculaire ........................................................................................................................................... 59
Hyperuricémie ................................................................................................................................................... 61
Principes de nutrition ................................................................................................................................. 63
Besoins nutritionnels et apports alimentaires ............................................................................................................ 63
Evaluation de l’état nutritionnel ................................................................................................................................. 64
Dénutrition & Amaigrissement ................................................................................................................................... 66

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

 Le diabète sucré
Les maladies métaboliques : épidémiologie, impact médical/ social/ économique/ définition
Maladies non transmissibles (MNT)
Maladies métab populationnelles :
- Diabète sucré
- Obésité
- Hyperlipidémies
- Syndrome métaboliques
Le diabète dans le milieu
hospitalier Les patients avec
diabète représentent environ de 20-
25% de cas hospitalisés dans tous les
départements de médecine interne et
chirurgie
5e rang des causes de mortalité
1ère cause : d’amputation non
traumatique en Fr
1ère cause de cécité avant 65 ans
1ère cause d’IRC terminale en Fr

Coûts liés au diabète :

≈ 8-10% du budget de santé
Les couts multiplient par 3 au
moment de l’apparition des
complications :
• Rénales dialyse
• Cardiovasculaires soins
intensifs coronariens
• AVC hospitalisation et
récupération
• Rétiniennes thérapie
par LASER

Le diabète sucré : définition, dg

Définition du diabète :
► Groupe des maladies métaboliques caractérisées par :
- Hyperglycémie chronique induite par des defaults dans
la sécrétion et/ou l’action de l’insuline
- Anomalies du métabolisme des lipides et des protéines
- Conséquences au long terme – l’apparition des
complications chroniques :
o Rétinopathie
o Néphropathie
o Neuropathie
o Cardiopathie ischémique
o Artériopathie
o Atteinte cérébrale vasculaire
- Ces complications peuvent être prévenues par un
contrôle multifactoriel, intensif et débuté précocement

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Diagnostic du diabète : au moins un de ces critères
Symptomatologie spécifique (polyurie, polydipsie, perte de poids) et une glycémie plasmatique > 200 mg/dl
(n’importe le moment du jour) Ou
Au moins deux glycémies à jeun élevées ≥ 126 mg/dl (7 mmol/L) Ou
Une glycémie 200 mg/dl à 2 heures après 75 g de glucose (HGPO*), confirmée par un deuxième dosage Ou
L’hémoglobine glyquée ≥ 6,5% (ADA juin 2009) confirmée par un deuxième dosage

Pour le dépistage et le diagnostic du diabète et du pré diabète utiliser les mêmes tests : glycémie à jeun, glycémie
2 heures après HGPO, HbA1c.
Aucun de ces trois critères n’est supérieur aux deux autres. La décision est faite en fonction des ressources
disponibles.
La corrélation est imparfaite entre les trois essais (voir le graphique ci-dessous)
Si deux tests différents ont été appliqués (par exemple glycémie à jeun et HbA1c) et les valeurs ne concorde pas,
le test anormale sera répété.
iECN : HGPO a 2 indications : hyperglycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l et diagnostic du diabète gestationnel

Méthodologie de l’HGPO (sauf diabète gestationnel) HbA1c = 5,7-6,49

1. Prélèvement d’une Glycémie à jeun
2. Ingestion (dans 5 minutes) de 75 g de glucose (1,75 g/kg chez enfant) dissous dans 200 ml d’eau
3. Le patient reste 2 heures sans fumer, boire, manger, faire d’activité physique
4. Glycémie à 2 heures après

Diagnostic du prédiabète

Hyperglycémie modérée à jeun (HMJ) Glycémie à jeun entre 110 mg/dl et 125 mg/dl
Intolérance au glucose (IG) : Glycémie à 2 heures de l’HGPO entre 140 mg/dl et 199 mg/dl

Signification du prédiabète ou de l’hyperglycémie intermédiaire/intolérance au glucose

1. Risque de diabète
2. Risque de complications cardio-vasculaire
Normal Pré-diabète Diabète
Glycémie à jeun
< 110 mg/dl 110 - 125 mg/dl ≥ 126 mg/dl (dans ≥ 2 jours ≠)
Glycémie 2h post-HGPO
< 140 mg/dl 140 - 199 mg/dl ≥ 200 mg/dl
HbA1c
< 6,0% 6 - 6,49 % ≥ 6,5 %
5.7 5.7
“If a diagnosis is made, one must feel confident that the diagnosis is fully established since the consequences for the
individual are considerable and lifelong”
“If different samples fail to confirm the diagnosis of diabetes mellitus, the person should be reassessed and retested
until the diagnostic situation becomes clear”

Circonstances de découverte :
- Examen systématique (dépistage, autre pathologie)
o Le dépistage du diabète doit être effectué à partir de 45 ans sur des FDR
- Apparition d’un syndrome cardinal typique qui témoigne d’une insulinopénie
- Survenue d’une complication (aigue ou chronique)

Dépistage du diabète gestationnel

Les nouvelles recommandations pour la pratique clinique de la Société Francophone du Diabète (SFD et du Collège
National des Gynécologues et Obstétriciens Français (CNGOF) pour le diagnostic du diabète gestationnel (Dg) ont
supprimé le test en 2 temps.
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 Il est recommandé, en présence de facteurs de risque (âge maternel >= 35 ans, IMC >= 25, ATCD de diabète au 1er
degré, ATCD personnel de DG ou de macrosomie) de demander :
si sup = diabète gestationnel et traiter en
o Glycémie à jeun au 1er trimestre avec un seuil fixé à 0,92 g/l conséquences, sinon HGPO
o HGPO avec 75g de glucose entre 24 et 28 semaines avec 3 valeurs dont une seule pathologique permet
de retenir le diagnostic de diabète gestationnel : T 0 ≥ 0,92 g/l , T 1h ≥1,80 g/l, T 2h ≥ 1,53 g/l
Pour le suivi l'objectif est :
o A jeun : une glycémie < 0,95 g/l et
o A 2 h en post prandial : une glycémie < 1,20 g/l

Le diabète sucré : classification, formes cliniques, dépistage

Diabète de type 1 :
o Conséquence d’un déficit absolu de la sécrétion d’insuline, suite à la destruction des cellules bêta du
pancréas
o Etiologie multifactorielle. On décrit deux catégories :
Auto-immune
Idiopathique
o Début explosif : syndrome cardinal ou acidocétose = urgence, chez un sujet normal ou amaigri
Diabète de type 2 :
o 90-95% des cas
o Conséquence de l’association des 2 mécanismes, qui sont en interrelation :
La baisse de la sécrétion d’insuline
L’insulinorésistance
o Etiopathogénie :
Facteurs génétiques
Facteurs de risque acquis
o Début insidieux, lent : asymptomatique ou complications, chez un sujet obèse ou en surpoids

Types spécifiques de diabète :

o Maladies endocrines et pancréatiques
Pancréas exocrine : pancréatectomie/traumatisme, pancréatite chronique calcifiante, tumeurs,
hémochromatose, mucoviscidose
Maladies endocriniennes : maladie de Cushing, hyperthyroïdie, hyperaldostéronisme 1,
acromégalie, phéocromocytome, glucagonome, somatostatinome
o Syndromes génétiques complexes (contexte évident)
Trisomie 21 , syndromes de Turner & Klinefelter, Chorée de Huntington, syndromes de Prader-
Will et de Laurence-Moon, ataxie de Friedrich, dystrophie myotonique de Steinert
o Anomalies génétiques des cellules β du pancréas
MODY (diabète monogénique, autosomique dominant) : diabète non insulinorequérant du sujet
jeune + contexte familial très important. Dg sur analyse génétique
Diabètes mitochondriaux : transmission maternelle, troubles sensoriels (cécité par rétinite
pigmentaire, surdité)
Mutation du gène de l’insuline
o Anomalies génétiques du mécanisme d’action de l’insuline = défauts d’insulinosensibilité
Lépréchaunisme / diabète lipoatrophique / mutation du gène de l’insuline
o Médicaments ou substances chimiques : corticoïdes, α interféron, hormones thyroïdiennes
o Infections virales : CMV, rubéole, oreillons

Diabète gestationnel : débute pdt la grossesse, csqce des mécanismes décrits dans le diabète type 1 ou type 2
Hyperglycémie intermédiaire ou prédiabète :
o Hyperglycémie modérée à jeun (HMJ)
o Intolérance au glucose (IG)
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Dépistage du diabète type 2

Qui dépister ? Personnes âgées > 45 ans dans la population générale tous les 3 ans ; si valeurs anormales, à répéter chaque
Comment dépister ? année
o Glycémie à jeun veineuse (préférable) ou capillaire
o Test HGPO peut être utilisé pour les personnes avec HMJ (glycémie ≥ 100/110 mg/dl et < 126 mg/dl)

Personnes à haut risque pour le diabète de type 2 :

Dépistage plus précoce (<45 ans)
o Surpoids (IMC ≥ 25 kg/m2 ou 23 kg/m2 si origine asiatique)
o Plus au moins 1 facteur de risque :
1. HbA1c ≥ 5,7% ou HMJ ou IG dans les antécédents
2. Antécédents familiaux du 1er degré (parents ou fratrie) de diabète de type 2
3. Inactivité physique
4. Origine ethnique à risque (African American, Latino, Native Am., Asian American, Pacific Islander)
5. Hypertension artérielle
6. HDL cholestérol ≤ 35 mg/dl et/ou triglycérides sériques ≥ 250 mg/dl
7. Antécédents de diabète gestationnel ou d’accouchement d’un nouveau-née pesant plus de 4.5 kg
(macrosomie fœtale)
8. Syndrome des ovaires poly kystiques
9. Maladies cardiovasculaires associées à l’athérosclérose
10. Autres conditions associées à l’insulino-résistance (obésité sévère, acantosis nigricans)

Jeunes (< 18 ans) en surpoids ayant 2 facteurs de risque supplémentaires :

► Tous les 3 ans, à partir de l’âge de 10 ou du début de la puberté (si puberté < 10 ans)

Tableau clinique du diabète de type 1 et diabète de type 2

Tableau clinique de l’hyperglycémie

o Signes et symptômes dus à la diurèse osmotique :
Polyurie, nycturie
Soif, polydipsie
Flou visuel
Déshydratation
o Signes et symptômes dues au déficit d’insuline :
Hyperglycémie et glycosurie importante
Fatigue
Faiblesse musculaire
Amaigrissement
Cétose, acidocétose
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 o Symptômes associés à une baisse de la
résistance contre les infections :
Infections de la peau
Prurit génital / mycose
o Symptômes associés au déficit de la
balance énergétique :
Augmentation de l’appétit
Amaigrissement

Diabète de type 1
o Diagnostic
Absence d’obésité
Début rapide ou explosif des
symptômes (en qques semaines)
Syndrome cardinal évocateur de
carence en insuline
Perte de poids avec appétit
conservé
Syndrome polyuro-
polydispique brutal
Amaigrissement
Asthénie inhabituelle
Douleurs abdominales
Troubles visuels (anomalies de
réfraction)
Modifications du caractère
Tableau clinique et biologie de cétose
Sucre et acétone dans les urines
Cétonémie augmentée
Auto-anticorps
Anti-insuline
Anti-glutamate décarboxylase (GAD65)
Anti-IA-2 (anti-antigen-2 ou tyrosine-phosphatase)
IA-2β et ZnT8 (anti-transporteur de Zn)
o Autres formes cliniques
Acidocétose
Manifestations inaugurale, surtout chez l’enfant
Favorisée par un épisode infectieux aigu et/ou un retard de prise en charge
Coma dans les formes sévères d’acidoses (pH < 7.1)
Diabète type 1 lent ou LADA
Début tardif et progressif comme le type 2
Présence d’AC anti-GAD65
Insulinodépendance après 5 à 10 ans d’évolution
En fait, 10% des types 2 sont des LADA
Diabète du sujet noir d’origine subsaharienne (bush diabetes)
Début cétosique nécessitant un traitement à l’insuline
Evolution vers l’insulinodépendance, mai avec un épuisement des réserves
pancréatiques qui survient rapidement
Absence d’Ac anti-GAD65 et IA2
Diabète MODY 3
Carence en insuline nécessitant l’insulinothérapie
Transmission autosomique dominante
Mutation du gène HFN1α
o Evolution
Phase de rémission partielle ou totale

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 Près de 25% des cas
Favorisée par l’insulinothérapie intensive et précoce (levée de la glucotoxicité)
Rechute inéluctable en qques semaines à qques mois (durée moyenne de 8 mois
Avec réduction des besoins en insuline, qui peut être arrêtée transitoirement
Evolution ultérieure (2 phases)
Peptide C (+) [insulino-sécrétion résiduelle] pdt les 5 premières années : faibles besoins
en insuline et équilibre facile
Peptide C (-) : équilibre glycémique
difficile avec plus grande instabilité
En l’absence de traitement : acidocétose /
coma / décès
En cas de traitement insuffisant :
complications micro- et macro-
angiopathiques

Diabète de type 2
o Diagnostic d’élimination éliminer :
Diabète de type 1 (notamment les LADA)
Diabète génétique (MODY)
Diabète non cétosique avant l’âge de
20 ans
Hérédité familiale importante (1 mb
sur 2 de la famille atteint, 3
générations successives atteintes)
Cytopathie mitochondriale : hérédité
maternelle
Diabète endocrinien : acromégalie, Cushing,
phéochromocytome, thyrotoxicose, maladie
de Conn ou exceptionnellement
somatostatinome ou glucagonome
Diabète iatrogénique (cortico-induit)
Diabète pancréatique
Pancréatite chronique d’alcoolisme insuffisance pancréatique externe (stéatorrhée)
Pancréatite chronique familiale calcifications pancréatiques diffuses en l’absence
d’atcd de couleurs évocatrices
Hémochromatose : à dépister automatiquement par dosage du CST.
Dosage du fer sérique et de la transferrine avec détermination du coefficient de saturation
Mutation du gène HFE
Cancer du pancréas : doit être recherché pour tout diabète survenant rapidement pour
un patient >50 ans, sans arguments pour un diabète T2
o Phénotype clinique
Le plus souvent, diagnostic évident
Ne faire des examens complémentaires que dans les cas douteux élimination des autres
causes de diabète
> 40 ans
Surpoids : indice de masse corporelle > 25 (surpoids)
HTA (ou autre facteur de risque cardio-vasculaire)
Dyslipidémie associée (syndrome métabolique)
Hérédité familiale de 1e degré 1 fois sur 3
o Bilan systématique
TSH, dosage du fer sérique et de la transferrine
Sérologie de l’hépatite C
Augmentation modérée des transaminases le plus souvent sur stéatose hépatique
o Bilan initial
Recherche des facteurs de risque CV ; rechercher les comorbidités
Dépistage systématique des complications de micro- et de macro-angiopathies

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Tableau clinique du diabète de type 1 et de type 2
Diabète type 1 Diabète type 2
Age au moment du dg En majorité < 30 ans En majorité > 30 ans
D’habitude normal, perte de pds
Poids Surpoids / obésité
récente
Très rare avec début spontané, d’habitude
Acidocétose Peut débuter spontanément présence des facteurs précipitants (CV,
abdomen aigu, infection sévère)
Nécessité de Insuline pas nécessaire pour la survie mais
Insuline nécessaire à la survie
l’insulinothérapie pour le contrôle glycémique
Peptide C Négatif Positif
Auto-AC Positifs Négatifs
Présence des complications
Non Oui
chroniques au début du dg

Etiopathogénie du diabète

Pathogénie du diabète de type 2 3 facteurs principaux :

- Facteurs génétiques
- Troubles métaboliques
o Insulinorésistance = défaut d’action de
l’insuline sur les T insulino-sensibles.
Malgré une sécrétion résiduelle, elle ne
peut pas agir
o Troubles de l’insulinosécrétion,
renforcée à long terme par une
lipotoxicité et glucotoxicité.
- Facteurs environnementaux : obésité et
sédentarité
Nutrition du foetus et de l’enfant influence
► Susceptibilité génétique, obésité, sédentarisme, alimentation hypercalorique le risque futur

L’octet de mauvais augure

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2 mécanismes principaux
1. Dysfonction β-cellulaire
Le pancréas ne sécrète plus assez d’insuline pour répondre à la demande accrue et une hyperglycémie,
d’abord postprandiale puis à jeun, finit par apparaitre.
2 phénomènes renforcent la susceptibilité génétique, créant un cercle vicieux :
o La dyslipidémie provoquée par l’insulinorésistance auto-entretient celle-ci et aggrave le déficit
d’insulinosécrétion = lipotoxicité
o L’hyperglycémie à jeun ou postprandiale provoquée par le déficit d’insulinosécrétion auto-
entretient celui-ci = glucotoxicité et aggrave l’insulinorésistance
Donc, à un moment donné, les besoins en insuline du corps ne seront plus couverts par la sécrétion des
cellules β et le patient se retrouvera en carence relative en insuline, ce qui provoque une hyperglycémie
chronique diabète ;
2. Insulinorésistance : L’insuline ne peut plus agir. Or, comme elle est une hormone anabolisante et
hypoglycémiante, il y a 3 conséquences :
Augmentation de la production hépatique de glucose, par baisse de la captation du glucose car elle ne
peut plus favoriser le stockage et empêcher la libération du glucose ;
Diminution de l’utilisation de glucose au niveau musculaire : par baisse de la captation du glucose et de
la glycogénogenèse
Augmentation de la lipolyse : augmentation des triglycérides et baisse du HDLc, car normalement,
l’insuline empêche la libération des AG ;
A retenir :
Le diabète T2 est une maladie à déterminisme génétique, associant obligatoirement un
trouble de l’insulinosécrétion et une insulinorésistance favorisée par des facteurs
d’environnement, l’obésité androïde étant le principal
Du fait de la présence fréquente des éléments du syndrome métabolique, il faut considérer
le patient diabétique T2 à haut risque CV, indépendamment de l’équilibre du diabète !!

5 mécanismes secondaires
1. Diminution de l’effet des incrétines
2. Augmentation de la sécrétion de glucagon
3. Augmentation de la réabsorption rénale de
glucose
4. Augmentation de l’absorption gastrique et
intestinale de glucose
5. Dysfonction des neurotransmetteurs
6. Dysfonction immune et inflammation
7. Dysfonction du microbiote

Caractère évolutif du diabète de type 2

Physiopathologie de l’axe des incrétines : effets du GLP-1
et du GIP sécrétés en réponse à la prise alimentaire

Incrétines sont des hormones GI (GLP-1 et GIP) en

réponse à la prise alimentaire avec 3 effets importants,
qui sont aussi des cibles d’interventions thérapeutiques
—> pancréas: augmentation des cellules B, diminution
du glucagon
—> ralentissement de la vidange gastrique
—> cerveau: satiété, nausées et arrêt de la prise
alimentaire

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Etiopathogénie du diabète de type 1

Destruction de la cellule beta pancréatique

o Nécrose
o Apoptose
Facteurs favorisants :
o Facteurs génétiques
o Facteurs d’environnement
o Facteurs immunologiques
o Événements de déclenchement

Susceptibilité génétique au diabète de type 1

implique de multiples gènes
Les gènes les plus importants sont les gènes
du complexe majeur d'histocompatibilité
(HLA-SMI) de classe II situé sur le bras court
du chromosome 6 (40-50% de risque de
développer un diabète de type 1).
Plus de 95% des sujets caucasiens
diabétiques de type 1 ont des antigènes
HLA-DR3 et/ou HLA-DR4 (haplotypes DQA1 * 0301, DQB1 * 0302, DQB1 * 0201), comparativement à seulement
50% des personnes non diabétiques.
Il y a aussi des haplotypes très rare (<1%) chez les patients diabétiques de type 1 - DQA1 * 0102, DQB1 * 0602,
c'est pourquoi il est considéré comme protecteur contre le développement du diabète de type 1.

Les facteurs environnementaux les plus fréquemment impliqués dans la survenue du diabète de type 1 sont :
Certains virus (virus des oreillons, la rubéole ou Coxsakie B),
Certains facteurs liés à l'alimentation (introduction précoce du lait de vache dans l'alimentation des
nourrissons, des protéines de blé, les composés de type N nitrosamine),
Le stress,
L'exposition réduite au soleil et / ou carence en vitamine D
Aucun n’a été réellement reconnu comme coupable

Facteurs auto-immuns : réactions AI spécifique d’organe à médiation cellulaire

- L’apparition des auto-Ac responsables du D1 survient plusieurs années (ou mois) avant le tableau clinico-
biologique. Cpdt, le dépistage ne doit pas être entrepris en dehors de protocoles de recherche !!! (Car par de
traitements efficaces empêchant sa survenue de toute façon)
- On retrouve un auto-AC dans 97% des cas
o ICA (AC anti-îlots) : 90% des patients, mais transitoire
o AC anti-GAD : 80-90% = meilleur marqueur de l’insuline
- Association à d’autres pathologies AI dans 15% des cas (faire le dépistage de comorbidité AI)

Le D1 est une maladie Ai, survenant chez des sujets génétiquement prédisposés après déclenchement par un facteur
d’environnement encore indéterminé à ce jour !

[Il est à noter que les données concernant ces facteurs dans la survenue de diabète de type 1 sont de circonstances,
reposant sur l'analyse des études épidémiologiques et animales.
Pour cette raison nous ne pouvons pas clairement affirmer leur implication dans la pathogénie du diabète type 1.]

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 Complications du diabète

Complications aigues Complications chroniques

Complications microvasculaires « spécifiques »
Complications aigues « spécifiques »
- rétinopathie diabétique
- Crises hyperglycémiantes
- Néphropathie diabétique
o Acidocétose diabétique
- Neuropathie diabétique
o Etat hyperglycémique hyperosmolaire
Complications macrovasculaires
o Acidose lactique
- Cardiopathie ischémique
- Hypoglycémies
- Maladie cérébro-vasculaire
Complications aigues « non-spécifiques »
- Artériopathie chronique des membres inférieurs
- Infections aigues
Complications mixtes
- Interventions chirurgicales
- Pied diabétique
- Infarctus du myocarde
- Dysfonction érectile
- Accidents vasculaires
Autres complications

Complications chroniques

Microangiopathie : atteinte des capillaires

4 mécanismes :
Glycation des protéines : excès de glucose dans les cellules vasculaires suivi d’une glycation des protéines et
formation des produits avancés de glycation qui provoquent des lésions et augmentent la fragilité capillaire
Stress oxydant : excès de glucose dans les mitochondries complètement dépassée par les évènements
production en excès d’espèces oxygénées réactives (ROS) lésions cellulaires irréversibles
Déséquilibre des systèmes d’agression/défense
Accumulation de sorbitol par déviation vers la voie de l’aldose-réductase,
Résultat :
- Distension de la paroi des capillaires sous l’influence de la pression intra capillaire ; avec formation de micro-
anévrysme
- Porosité excessive de la membrane basale qui ne joue plus son rôle de membrane physiologique
o Œdèmes et exsudats (passage d’eau et de fibrine) dans la rétine
o Dans les capillaires glomérulaires, passage de protéines conduisant à la micro- ou la macro-albuminurie
- Rupture de la paroi capillaire avec survenue d’hémorragies périvasculaires : hémorragies rétiniennes
- Thrombose des capillaires anormaux dont la lumière est rétrécie et dont le tapis endothélial est désorganisé
o Présence de territoires ischémiques qui font le lit de la rétinopathie proliférante
o Occlusions vasculaires et disparition progressive des glomérules rénaux

Hémoglobine glyquée :
- La glycation des protéines = fixation irréversible du glucose sur certaines protéines, dont l’hémoglobine, par
un mécanisme non-enzymatique un des principaux mécanismes lésionnels secondaire à l’hyperglycémie
- Pour l’Hb, la glycation s’effectue toute la vie de l’hématie, et est proportionnelle à la glycémie. Le taux d’Hb
glyquée reflète donc les variations de l’équilibre glycémique des 3 derniers mois !
- Normes chez le non-diabétique : HbA1c < 5 – 6,5%
- Objectif chez le diabétique : 6,5 à 9 % à individualiser selon différents facteurs (NB : < 7% pour la prof)

Complications oculaires

- Lésion la plus spécifique, la définition même du diabète repose sur le risque de voie apparaitre la rétinoP diab
- Troubles de la réfraction, induits par hyperglycémie/hypoglycémie (réversibles)
- Rétinopathie diabétique
o Complication fréquente du diabète
o Prévalence : environ 50% après 15 ans d’évolution, >75% après plus de 20 ans d’évolution ;
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 o Le risque d’apparition ou de progression de la rétinopathie augmente avec le niveau de l’hyperglycémie
évalué par l’HbA1c et la durée du diabète
o Surveillance par examen du fond d’œil tous les ans ou plus fréquemment en cas de lésions évolutives :
évaluer la rétinopathie et voir si est associée une maculopathie

Rétinopathie non-proliférante Rétinopathie proliférante

Classification : rétinopathie et maculopathie diabétiques Cette colonne a plus de détails que le cours
Lésions dues à la capillaropathie œdémateuse et potentiellement
réversibles :
Non proliférante (RNDP) - Micro-anévrismes : 1ère lésion à apparaitre
Dilatation et microanévrysmes - Hémorragies intra-rétiniennes punctiformes ou en flammèches
Exsudats, hémorragies - Exsudats secs profonds en zone péri-œdémateuse
L’hypoxie devient importante et les 1ères lésions apparaissent, en même
temps que le risque de prolifération
- Lésions de RNDP
Rétinopathie Pré-proliférante - Nodules cotonneux (si péri-papillaire = poussée d’HTA)
Ischémie et néovaisseaux - Veines irrégulières
- AMIR (Anomalies Micro-vasc Intra-Rétiniennes)
- Hémorragies profondes en flaque
Néo-vascularisation : prérétinienne, prépapillaire, irienne
Proliférante minime à sévère
Prolifération fibro-vasculaire
Hémorragie intra-vitréenne
Proliférante compliquée Décollement de rétine par traction
Hémorragie vitré Rubéose irienne et glaucome néo-vasculaire
Décollement rétine Œdème maculaire focal
Œdème maculaire diffus non cystoïde
Œdémateuse
Maculopathie Œdème maculaire diffus cystoïde
Placard exsudatif centro-maculaire
Ischémique

- Physiopathologie : [cours de la prof] tout commence par la microangioapathie diabétique avec la disparition des
péricytes. Csqce :
o Fragilité capillaire
o Hyperperméabilité capillaire
o Occlusion capillaire
o Capillaropathie de double mécanisme œdémateux et ischémique
Capillaropathie œdémateuse
Rupture de la barrière hémato-rétinienne ions et protéines passent dans la rétine
extra-cellulaire entrainant de l’eau par osmose œdème
Lipides et lipoprotéines y passent aussi formation d’exsudats durs et profonds en zone
péri-œdémateuse
L’œdème a 2 conséquences néfastes : entretien de l’hypoxie et troubles visuels en cas
d’œdème maculaire
Capillaropathie ischémique
Obstruction fonctionnelle des capillaires, aggravée par l’œdème = auto-entretien
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 Favorise la survenue d’une rétinopathie proliférante
Les néovaisseaux apparaissent par sécrétion de facteurs de croissance proangiogéniques
stimulant l’angiogenèse (VEGF)
Ces néo-vsx sont plus nocifs qu’utiles car ils sont fragiles, s’accrochent à la rétine, et
prennent de la place car leur prolifération est anarchique ; ceci explique les 3 grandes
complications de la rétinopathie diabétique :
o Hémorragie intra-vitréenne
o Décollement de rétine
o Glaucome néovasculaire : néovaisseaux qui obturent l’angle irido-cornéen

o Stades évolutifs de la rétinopathie

Non proliférantes Dilatation capillaires
Microanévrismes (MA) : petits point rouge vif de la taille d’une tête d’épingle accolée aux
vaisseaux
Exsudats sec profonds (ES): (lipides et lipoprotéines) petits points jaunes à contours nets
parfois disposés en couronne autour des lésions microvasculaires dont ils sont issus
Hémorragies intra-rétiniennes punctiforme ou en flammèche (HIR) : petit point rouge ou
tâche en forme de flamme éloignée des vaisseaux
Préproliférante et proliférante zones d’ischémie puis néovaisseaux
RDP minime = microanévrismes
RDP modérée = MA + ES et/ou HIR
RDNP sévère : règle de 421 = 4 quadrants avec MA, 2 avec veines en chapelet, 1 avec AMIR
Maculopathie
Maculopathie œdémateuse
o Œdème maculaire localisé entouré d’exsudats
o Œdème maculaire diffus de la région centrale (cystoïde ou non cystoïde)
Cystoïde : épaississement rétinien cerné d’exsudats secs et microkystes
intrarétiniens sur toute la région centrale
Non cystoïde : épaississement rétinien cernés d’exsudats secs sur toute
la région centrale
Lorsque les exsudats secs sont très nombreux, ils peuvent former un
placard exsudatif centromaculaire de mauvais pronostic vital
Maculopathie ischémique

o Diagnostic
Anomalies précisées par l’angiographie à la fluoréscine : mise en évidence de zones d’ischémies
rétiniennes secondaires à des capillaires rétiniens, voire des artérioles rétiniennes
Forme la plus sévère : maculopathie ischémique par occlusion étendue des capillaires maculaires

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

 o Facteurs d’aggravation
Puberté
Grossesse
Poussée tensionnelle ou décompensation rénale
Equilibre trop rapide de la glycémie après déséquilibre prolongé
Chirurgie de la cataracte

o Traitement
Il concerne les 2 yeux
Médical
Bon contrôle de la glycémie / de la TA
Traitement ophtalmologique
Surveillance et éducation
Par laser
Photocoagulation panrétinienne
o Coagulation de tte la surface
comprise entre l’arc des vsx
temporaux et l’équateur
o Réduit de 50% le risque de cécité
o Indications :
Toutes les rétinopathies proliférantes
Parfs dans les rétinopathies préproliférantes, en particulier si risque
d’aggravation rapide : puberté / adolescence / grossesse / équilibration
rapide de la glycémie
Photocoagulation focale lésions microvasculaires responsables d’exsudation
Photocoagulation en grille œdème maculaire diffus
Chirurgical = vitrectomie ; indications
Hémorragies intra vitréenne
Décollements de rétine par traction
Décollements mixtes associant déchirures de la rétine et traction
Autres
Injections intra vitréennes de corticoïdes sur les œdèmes maculaires réfractaires
Injections intra vitréennes d’anti-VEGF (indications : néovaisseaux)
Ranibizumab (Lucensis)
Bevacizumab (Avastin, off label)
- Cataracte (prématurément) Aflibercept (Eylea)
o Cataracte banale, fréquentes, généralement unilatérale, précoces
o Cataracte diabétique spécifique, rare, généralement bilatérale et sous-capsulaire postérieure
Toute cataracte doit faire doser la glycémie à jeun à la recherche d’un diabète !!

Décollement de la rétine Hémorragies

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 Néphropathie diabétique

- Fréquence : 50% des diabétiques de types 1

- Pic d’incidence entre 15ans et 25 ans après le début du diabète
- Au-delà, l’incidence décroit

- Facteurs d’apparition et de progression de la néphropathie

o Mauvais contrôle glycémique
o Mauvais contrôle tensionnel (HTA = facteur de risque
de microangiopathie)
o Durée d’évolution ++

- Physiopathologie [Cours de la prof] :

o Néphropathie diabétique = 2 significations
Atteinte rénale proprement dite
Atteinte d’une angiopathie diffuse (micro-angiopathie dans le D1 / macroangiopathie dans le D2)
o Même mécanisme que pour la rétinopathie SAUF QUE pour la rétinopathie on a une prolifération de néo-
vaisseaux alors que ici, on a une fibrose

Micro-albuminurie :
- Premier et maitre signe de la néphropathie diabétique !!
- Bandelette urinaire et en cas d’absence de protéinurie à la BU :
o A dépister par le rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon
o A confirmer par 2 autres dosages +++++++
- Interprétation : * D1 : mauvais pronostic rénal (50-80% d’IRC dans les 10 ans)
* D2 : mauvais pronostic CV (25% de décès à 5 ans)

AlbU (mg/24h) Alb/créatU (mg/g) Alb/créatU (mg/mmol)

Normal < 30 < 30 <3
Micro-albuminurie 30 – 300 30 – 200 3 - 30
Macro-albuminurie >300 >300 >30

- Etapes de la néphropathie diabétique

Diagnostic o Stades 1 & 2 : Premières années, aucun signe de néphropathie ni clinique, ni biologique
2-5 ans Pression artérielle normale <130/80 mmHg
Microalbuminurie normale <30 mg / 24h ou <30 mg/g de créatinine
Filtration glomérulaire évaluée à partir e la clairance de la créatinine est normale 120 ml/min
5-10 ans o Stade 3 : Néphropathie incipiens
Survient au bout de quelques années (au moins 10 ans)
Présence de lésions anatomiǫ des glomérules et biochimiques de la mbne basale des glomérules
Microalbuminurie anormale comprise entre 30 mg /24h et 299 mg/24h (ou entre 30 mg et
299mg/g de créatinine) chez le D1, synonyme de protéinurie et d’évolution vers le stade d
protéinurie et d’insuf rénale (mauvais prono rénal)
Pression artérielle normale (HTA dans 15% des cas)
Filtration glomérulaire normale
10-20 ans o Stade 4 : Néphropathie patente macro-albuminurique
« Glomérulosclérose de Kimmelstiel et Wilson » mbane basales épaissies et déformées,
accumulation de matériel membranoïde dans les axes mésangiaux et la présence de volumineux
« nodules amyloïdes » qui écrasent et déforment la lumière des capillaires glomérulaires
augmentation de la taille des reins
Hypertension artérielle fréquente
Syndrome œdémateux avec évolution progressive vers une insuffisance rénale
En cas de mauvais contrôle des glycémies et de la pression artérielle, la filtration glomérulaire
diminue de 1.2 ml/min/mois
Macroalbuminurie (albumine > 300 mg/24h ou > 300 mg/g de créatinine) pouvant aller jusqu’au
syndrome néphrotique
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>20 ans o Stade 5 : Insuffisance rénale chronique ou terminale
- Pour la néphropathie du D2 :
o La durée d’évolution ne permet pas d’exclure une néphropathie diabétique
o Diagnostic
HTA quasi-constante du fait du syndrome métabolique
Autre étiologie que le diabète dans 25% des cas (néphroangiosclérose, sténose des a rénales…)
o La microalbuminurie est un facteur de risque CV. Protéinurie et insuf rénale sont, dans les 2 types,
synonymes de très haut risque CV.

Les 5 stades de la néphropathie diabétique : classification de Mogensen

Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Stade 5
Hypertrophie Néphropathie Néphropathie Néphropathie
Nom Insuffisance rénale
Hyperfiltration silencieuse incipiens patente
Durée du D1 1 an 4 ans 10 - 15 ans 15 - 20 ans 20-30 ans
Albuminurie Normale Normale 30 - 300 < 300 Normale à >3
Normale (D1) Normale (D1) 15% (D1)
TA HTA HTA
HTA (D2) HTA (D2) HTA (D2)
DFG Elevé Normal Normal En baisse Abaissé
Expansion MBG épaisse, Fibrose glomérulaire
Histologie Hypertrophie glomérulaire
mésangiale slérose et interstitielle

- Le diagnostic de la néphropathie diabétique est histologique.

o Cpdt, la ponction-biopsie rénale (PBR) est rarement pratiquée : en présence d’une rétinopathie
(affirmant l’exposition prolongée à l’hyperglycémie) et d’une excrétion urinaire d’albumine augmentée de
façon répétée et progressivement croissante, on retient le diagnostic de néphropathie diabétique (stricto
sensu à partir du stade de macroalbuminurie; avant, la néphropathie est dite incipiens ou silencieuse).
o La PBR sera réservée aux situations atypiques suivantes :
Absence de rétinopathie associée ;
Apparition précoce (< 10 ans après le dg de diabète) de la néphropathie chez un diabétique T1 ;
Evolution rapide vers l’aggravation, vers l’insuffisance rénale ;
HTA sévère (rechercher une pathologie réno-vasculaire), ou protéinurie non sélective, ou œdèmes
importants à un stade précoce ;
Hématurie : il n’y en a pas dans la néphropathie diabétique.
La réalisation d’une PBR est inutile si le tableau est typique. L’absence d’un seul critère doit remettre en
cause le dg de néphropathie diabétique et doit faire discuter une PBR.

- Classification de la maladie rénale chronique KDIGO 2012 (en rouge les valeurs en mg albumine/g)

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

- Démarche dg devant la protéinurie (stades 4 & 5)
o Rechercher un sdr de néphropathie glomérulaire : protéinurie des 24h, sédiment urinaire, prise de TA,
recherche d’œdèmes ± protidémie et albuminémie
o Discuter la PBR : rechercher les ≠ critères permettant d’éviter la PBR
Examen clinique général : recherche de critères extra-rénaux orientant vers une autre cause
Ex ophtalmologique : fond d’œil ++
Etude du sédiment urinaire (présence ou non d’hématurie ?)
Fonction rénale : urée, créatinine
Echographie rénale : taille des reins
o Critères permettant d’affirmer la néphropathie diabétique sans PBR :
1. Diabète > 10 ans (critère non utilisable dans le D2)
2. Rétinopathie diabétique
3. Aggravation rapide de la fonction rénale (> 10 ml/min/an)
4. Absence d’hématurie
5. Taille des reins normale ou augmentée
6. Absence de signes extra-rénaux en dehors du diabète
7. Critères mineurs : protéinurie sélective, œdèmes tardifs

- 4 causes les plus fréquentes d’IRC du diabétique

o Néphropathie diabétique
o Néphro-angiosclérose
o Sténose uni- ou bi-latérale des artères rénales
o Néphropathie tubulo-interstitielle chronique post-infection urinaire
- Traitement
o Dans le diabète de type 1 il faut avant tout sauver le rein !
o Dans le diabète de type é il faut sauver l’appareil cardiovasculaire !
o Strict contrôle de la pression artérielle
Maintenue en dessous de 130/80 mmHg
Si le sujet est protéinurique, objectif conseillé de pression artérielle en dessous de 125/75 mmHg
o Equilibre glycémique du diabète aussi strict que possible
o Mesures hygiéno-diététiques doivent être préconisées :
Arrêt du tabac ++ + récemment: ≈0.8 g/kg des protéines si DFG < 60 mL/min
Réduction des apports protéiques (<0.6 g/kg de poids/jour) et sodés (<5-6 g de NaCl/jour)
o Traitement médicamenteux
Diabète T1 : IEC ++ (efficaces dès le stade de micro-albu même en l’absence d’HTA)
Diabète T2 : AA2
Dans les 2 cas – surveillance de la TA, de la fonction rénale et de la kaliémie après 1 semaine puis
1 mois. Surveillance tous les 3 à 6 mois
Points-clefs :
1. Micro-albuminurie = clef de voute du dépistage
2. Risque rénal & cardiovasculaire dans le D1. Risque surtout CV dans le D2.
3. Equilibre glycémique et tensionnel ++ et traitement des FDR CV
4. Blocage du système rénine-angiotensine par utilisation des IEC/AA2

Neuropathies diabétiques

Atteintes directes du SN Atteintes indirectes du SN

1. Mononeuropathies multiples
1. Infarctus cérébraux (macroangiopathie)
2. Polyneuropathies : symétriques/asymétriques
2. Hémorragies cérébrales (HTA)
3. Polyradiculopathie thoracique
3. Lacunes (HTA)
4. Plaie neuropathique
4. Infections du SNC
5. Neuropathie végétante

- L’atteinte des nerfs résulte de lésions de microangiopathie, aggravée par tous les facteurs neurotoxiques :
o Hyperglycémie chronique

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 o Durée d’évolution
o Age
o Grande taille (longueur des fibres)
o FDR CV : tabagisme, dyslipidémie
o AOMI : ischémie des nerfs
o Alcool : polyneuropathie alcoolique
o Insuffisance rénale : polyneuropathie urémique

- Mononévrite / multinévrites (mononeuropathies multiples)

o Assez fréquentes
o Signes cliniques :
Début brutal / asymétrique Syndrome
Prédominance sensitive : déficit sensitif et syndrome douloureux marqué neurogène
Composante motrice plus fréquente que dans les polyneuropathies
périphérique
Aréflexie ostéo-tendineuse
Amyotrophie fréquente
Doivent faire rechercher d’autres signes de mononeuropathie +++
o Etiologie des mononeuropathies uniques ou multiples
Panartérite noueuse (sciatique poplité externe +)
Porphyrie aigue intermittente
Diabète
Amylose
Lèpre & Lyme
Sarcoïdose & sida
Dysglobulinémies
o Atteinte motrice
Précédée de douleurs musculaires intenses
Suivies d’une amyotrophie dans le territoire concerné
o Atteinte sensitive
Douleurs intenses souvent nocturnes
Hyperesthésies cutanée
Anesthésie à la piqure et à la chaleur
o Territoires touchés
Nerf fémorocutané (méralgie du diabétique)
Atteinte du nerf fémoro-cutané, purement sensitif
Pas d’aréflexie ou de déficit moteur
Nerf crural (cruralgie)
Douleur et déficit sensitf au niveau de la face antérieure de la cuisse
Déficit moteur et amyotrophie au niveau du quadriceps
Abolition du réflexe rotulien
Nerfs des membres supérieurs (atteintes exceptionnelles) : syndrome du canal carpien souvent
bilatéral
Nerfs crâniens : III, IV, VI, VII toute paralysie faciale périph doit faire rechercher un diabète
o Evolution amélioration ou disparition des symptômes sur une période de plusieurs semaines. Un
traitement optimal du diabète pet faire accélérer la guérison
Le diabète est la 1ère cause de cruralgie il faut doser systématiquement la glycémie à jeun, même en l’absence
d’autres signes.

- Polyneuropathie
o Beaucoup plus fréquentes que le mono- ou multinévrites
o Tableau clinique
Atteinte bilatérale et symétrique
Distale au départ / Monte progressivement vers la partie prox des membres : « en chaussette »
Débute par des paresthésies et des dysesthésies à prédominance nocturne
Au bout de quelques années, symptomatologie douloureuses avec des douleurs à exacerbation
nocturne qui cèdent en général au cours de l’exercice physique
Aréflexie ostéo-tendineuse fréquente = déficit moteur (tardif et modéré)
ADJIDÉ Ocilia MGFR IV
 Amyotrophie et troubles trophiques
o Les sensibilités profondes et superficielles peuvent être altérées / Troubles moteurs exceptionnels et
tardifs
o Sur le plan électrophysiologique, les altérations sont d’abord sensitives puis motrices syndrome sensitif
prédominant
Déficit de la sensibilité profonde (abolition de la pallesthésie et d la proprioception
Déficit de la sensibilité thermo-algique
Douleurs neurogènes : brûlures, écrasement, crampes nocturnes, allodynie
Paresthésies nocturnes et dysesthésies (marche sur du coton)

- Tests diagnostic
o Le monofilament de Semmes-Weinstein 5.07 instrument idéal pour le dépistage d’une atteinte
sensitive tactile
Bonne sensibilité et spécificité
Bonne reproductibilité
Cout minime
Risque minime
o Test au diapason sensibilité

- Neuropathies végétatives (dysautonomie)

o Manifestations vasomotrices et sudorales
Hypotension orthostatique
Syndrome de dénervation cardiaque avec tachycardies sinusale et disparition de l’arythmie
physiologique respiratoire
Neuropathie autonome cardiaque (ou cardiopathie autonome)
Atteinte sudorale avec anhydrose plantaire
Disparition des réactions pilomotrices
o Manifestations génito-urinaires
Atteinte génitale éjaculation rétrograde et stérilité
Dysfonction érectile = 50% des diabétiques de plus de 50 ans
Atteinte vésicale : parésie vésicale atonie de la paroi vésicale avec mictions espacées,
laborieuses, prolongées, avec jet faible
o Manifestations digestives
Parésies œsophagiennes : RGO et ses complications
Gastroparésie du diabétique
Nausées, vomissements, hypoglycémies postprandiales précoces
Menace l’équilibre du diabète dissociation alimentation / absorption des aliments
dissociation injection d’insuline / absorption des glucides risque d’hypoglycémies
postprandiales et d’hyperglycémies à distance des repas
Traitement : antiémétiques, érythromycine = accélérateurs de la vidange gastrique
Diarrhée du diabétique : motrice, intermittente à prédominance nocturne
Achlorhydrie responsable d’une pullulation microbienne
- Traitement
o Prévention = bon contrôle de l’équilibre diabétique + un examen neurologique complet annuel !!!
o Traitements symptomatiques : analgésiques, anticonvulsivants, antidépresseurs, benzodiazépines
o ± ajouter des traitements à visée pathogéniques : acides α-lipoique, benfothiamine (vit B1 modif)

Il faut dépister précocement les lésions pour prévenir leurs conséquences dramatiques

Les couts des traitements des complications établies VS les couts du dépistage (dollars)
Photocoagulation : 948
Ophtalmoscopie : 62
Handicap par cécité : 14.296
Dépistage de la neuropathie : 124
Amputations / infections / ulcérations
Evaluation de la protéinurie (compris
des membres inf : 31.225
ponction-biopsie rénale) : 1080
Transplantation rénale (annuel) : 46.207

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Macroangiopathies (complications macrovasculaires)

Cardiopathie ischémique (insuffisance coronaire)

o Ischémie myocardique silencieuse
Douleurs thoraciques (-) fréquentes ou
absentes
Plus répandue chez les diabétiques
Dépistage systématique de la maladie
coronaire chez les diabétiques
asymptomatiques avec un risque élevé
de maladie coronarienne
Epreuves d’effort (EEG et/ou
scintigraphie myocardique) suivie d’une coronographie si positive
Coexistence des 3 complications macrovasculaires
o Infarctus du myocarde pronostic moins bon
chez les diab, à court et à long terme
o Re-sténose après angioplastie
Plus importante chez les diabétiques
Chez les coronariens multitronculaires, le pontage semble donner de meilleurs résultats que
l’angioplastie
o Atteinte des troncs supra-aortiques
Responsable de la plupart des AVC
Attention : l’atteinte des vsx intracrâniens est plus fréquente chez le diab, expliquant la survenue
d'AVC dont la taille est limitée (moins de 15 mm de diamètre) lacunes ;
Explorations : scanner, IRM de diffusion et de perfusion, écho-doppler continu et artériographie
en dernière intention

Artériopathie périphérique
o Artériopathie des membres inférieurs
Lésions étagées tout le long de l’arbre artériel
Elles prédominent au nv distal nécroses distales ± étendues
Neuropathie fréquemment associée peu de douleurs
Evolution en 4 étapes : Classification de Leriche :
Stade 1 : pas de symptomes
Stade 2 : claudication intermittente
Stade 3 : douleurs de décubitus
Stade 4 : lésions trophiques avec nécrose
► Stade 2 & 3 souvent non symptomatiques chez le
diabétique
En raison du caractère distal des lésions artérielles, la survenue
d’une gangrène distale (orteil ou avant-pied) conduit souvent à
une chirurgie non-conservatrice, car la chirurgie de
vascularisation est moins efficace que sur les sujets non- Artériopathie stade 4
diabétiques
o Le pied diabétique
Définition : association d’une neuropathie et/ou artériopathie
périphérique et/ou déformation et/ou ulcération (plaie) au
niveau du pied d’un diabétique
Associé à un haut risque d’amputation
La séquence pathogénique typique dans l’apparition des
ulcérations

N= neuropathie (perte de la sensibilité protectrice)

D = déformation des pieds (doigts en marteau, etc….)
T = traumatisme (le plus souvent mineur, habituel)
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 Graduation du risque podologique
Grade 0 Pas de neuropathie Risque faible
Grade 1 Neuropathie isolée Risque moyen
Grade 2 Neuropathie associée à une Risque élevé
artériopathie ou déformation des pieds
Grade 3 Atcd de plaie du pied ayant duré plus Risque très
d’un mois élevé

Maladie cérébrovasculaire

Troubles trophiques

Mal perforant plantaire

o Ulcération cutanée aux points de pression de la plante du pied
o En regard de la tête du premier métatarsien (50% des cas)
o Bords de la plaie atone mais nets
o Lésion en général indolore en raison de la neuropathie
o Tendance à la récidive si les troubles de la statique du pied ne sont pas
corrigés
o Eviter et corriger
Pressions anormales
Frottements anormaux dans les chaussures inadaptées

Ostéoarthropathie du diabétique
o Succède en général à un mal perforant plantaire dont les lésions ont
pris un caractère térébrant avec une surinfection locale :
Foyer infectieux ostéolytique
Destruction articulaire et osseuse (articulations métatarso-
phalangiennes)
o Conséquences remaniement ostéo-articulaire
Raccourcissement antéro-postérieur Mal perforant plantaire puis
dermo-hypodermite
Effondrement de la voute plantaire

Doigts en marteau
Halux valgus

Ostéoarthropathie Charcot, compliquée par un ulcère du pied

Complications infectieuses

Infections cutanées
o Staphylococcies (furoncles), surinfection des lésions trophiques des pieds
o Mycoses cutanées ou portant sur les muqueuses buccales ou génitales
Infections dentaires Abcès dentaires / pyorrhée alvéolodentaire
Infections urinaires
o Elles sont fréquentes
o Cystites ; Polynéphrite aigue ou subaiguë se traduisant par une fièvre trainante, souvent asymptomatique
o Traitement systématique, car risque de déséquilibre du diabète
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 Prise en charge des complications chroniques

I. Recherche des facteurs de risques cardio-vasculaires

Age : > 50 ans chez l’h et > 60 ans chez la f
Atcd familiaux d’accidents CV précoce : infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père
ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin ; infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez
la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe ; atcd familiaux d’AVC constitué précoce (<45 ans)
Tabagisme (tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans)
HTA permanente, traitée ou non
HDL-cholestérol < 0.4 g/l, quel que soit le sexe
LDL-cholesterol > 1.60 g/l (4.1 mmol/l)
Microalbuminurie > 30 mg / 24 h
Autres facteurs de comorbidité à prendre en compte : obésité abdominale (périmètre abdominal > 102
cm chez l’homme et 88 cm chez la femme) ou obésité (IMC > 30 kg/m2)
Insuffisance rénale
II. Surveillance clinico-biologique
Recherche d’atteinte d’organes cibles
Recherche d’éventuelles complications, symptomatiques ou non : oculaires, rénales,
neurologiques, cardiovasculaires, recherche de lésions du pied
Doit être effectuée de manière systématique au travers de l’interrogatoire, de l’examen clinique
et d’actes et examens spécifiques
Suivi biologique
HbA1c, suivi systématique, 4 fois par an
Glycémie veineuse à jeun (contrôle de l’auto-surveillance glycémique, chez les patients
concernés), 1 fois par an
Bilan lipidique (CT, HDL-CTG, calcul du LDL-CTG), 1 fois par an
o LDL < 100 mg/dl pour les diabétiques au RCV élevé modéré
o LDL < 70 mg/dl au RCV très élevéélevé
o LDL(maladie cardiovasculaire
< 55 mg/dL au RCV trèsou diabète avec néphropathie/un FRCV sévère- hypertension
élevé
PA < 130/80 avec IEC/ARA2 sévère, hypercholestérolémie sévère, tabac)
Aspirine 75-300 mg o Chez les patients en prévention 2R ou à risque, il est recommandé d’introduire une
IMC < 25 avec taille <94 (H) <80 (F)
statine, quel que soit le niveau du LDL-cholestérol
Créatinémie à jeun, 1 fois par an. DFG
CalculCKD EPI
de la clairance de la créatinine, 1 fois par an
III. Prise en charge médicale
Traitement du diabète à proprement parler : antidiabétique oraux / insuline
Régime pauvre en aliments à index glycémique élevé
Equilibrer au mieux le diabète en essayant de ramener l’HbA1c en dessous de 7% ou en dessous de
6.5%
Sevrage tabagique

Complications aigues du diabète

Acidocétose diabétique

Carence profonde en insuline : hyperglycémie

polyurie déshydratation ; lipolyse production de
corps cétoniques acidose métabolique
Complication grave du diabète de type 1 (85% des cas)
et du diabète de type 2 (15%) ; taux de mortalité < 5%
Facteurs de gravité : coma, hypotension, âges
extrêmes
Incidence : entre 4.6 et 8/ 1000 personnes diabétiques
Etiologie / facteurs favorisants : [Aline a un gros corps
infect, mais elle a du cœur]
o Aline : Arrêt volontaire / oubli de la prise
d’insuline
o Gros : Grossesse
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 Acidocétose diabétique Coma hyperosmolaire Acidose lactique
Complication brutale et grave du DT1 (85%) et du Décompensation progressive (jours/semaines) du
Description DT2 (15%) avec un taux de mortalité <5% sujet âgé ou DT2 négligé

Cétonémie > 3 mmol/L ou cétonurie “++” Glycémie > 6 g/L (>33 mmol/L) Lactates > 5-6 mmol/L
Glycémie > 250 mg/dL OU diabète connu Osmolarité >320 mOsm/kg pH < 7.35 à trou anionique élevé
Bicarbonatémie < 15 mmol/L OU pH < 7.30 pH > 7.30 et pas de cétonémie
Critères de diagnostic
Critères de sévérité
- Bicarbonates < 10 mmol/L
- pH < 7
- Osmolarité > 330 mOsm/kg

Carence profonde en insuline (insulinopénie Insulinopénie relative → hyperglycémie majeure → En dehors de la prise de metformine
absolue) diurèse insuffisamment compensée par apports - Mauvaise oxygénation: choc, anémie
→ hyperglycémie → polyurie et déshydratation hydriques → déshydratation majeure → IRF qui sévère, intoxication CO, tumeurs malignes
→ lipolyse → corps cétoniques → acidose aggrave l’hyperglycémie - Causes hépatiques: IH grave et/ou
métabolique - Sujet >80 ans cirrhose, foie de choc
- Mauvaise accessibilité aux boissons
Aline a un Gros Corps Infect mais à du Coeur - Prise de sodas Prise de metformine si non respect des CI (rare)
- Arrêt volontaire ou oubli d’insuline - Médicaments: diurétiques, corticoïdes - A doser pour prouver son rôle
- Grossesse - Infection aiguë - FF: IR, IH, hypoxie, pathologies aiguës,
Causes/FF - Corticothérapie - Troubles digestifs, cardiovasculaires insuffisance respiratoire, IR sévère < 30
- Infection - DT2 négligé ou méconnu mL/min ou non adaptation des doses si
- Maladies cardiovasculaires entre 30-45 mL/min

acidocétose euglycémique après iSGLT2 avec  

modérée de la glycémie et favorisée par déficit relatif
en insuline,  apports caloriques après maladie
aiguë ou chirurgie, sport prolongé, pathologies
pancréatiques, abus d’alcool

Phase de cétose simple, pré-coma Installation progressive avec Phase précoce

→ sdr polyuro-polydipsique avec symptômes de → syndrome cardinal: asthénie, amaigrissement, → sdr douloureux avec crampes, douleurs
cétose (haleine cétonique, N&V, douleurs abdom) sdr polyuro-polydipsique abdominales, troubles digestifs
→ sdr acidose modérée avec troubles respiratoires → signes neurologiques avec troubles de
conscience et coma avec signes de focalisation, Phases tardives
Phase de cétoacidose crises convulsives → polypnée, oligurie, troubles de conscience,
Physiopathologie/ → acidose métabolique sévères: troubles → déshydratation globale avec hyperthermie, hTA collapsus CV
symptômes respiratoires (dyspnée de Kussmaul), neurologiques, et collapsus cardiovasculaire
conscience, digestifs
→ sdr cardinal sévère: asthénie, amaigrissement, Osmolarité = 2 [Na + K] + [glucose]/18 + [urée]/2.8 +
sdr polyuro-polydipsique [ethanol]/3.8
→ déshydratation globale (++ DEC) - Glucose, urée, éthanol en mg/dL
→ hypothermie, favorisée par acidose, pouvant
masquer un syndrome infectieux

Laureen Antenor-Habazac, Diabétologie (2021)

1
 Glycémie capillaire et veineuse Glycémie capillaire et veineuse Glycémie capillaire et veineuse
Cétonémie et cétonurie Cétonémie et cétonurie Cétonémie et cétonurie
NFS, gazométrie artérielle NFS, gazométrie artérielle NFS, gazométrie artérielle
Examens
Ionogramme sanguin et ECG, urée/créatinine, Ionogramme sanguin et ECG, urée/créatinine, Ionogramme sanguin et ECG, urée/créatinine,
complémentaires protides protides protides
+/- hémocultures si fièvre, ECBU ... +/- hémocultures si fièvre, ECBU ... Metformine, lactatémie
+/- hémocultures si fièvre, ECBU ...

Réhydratation hydro-électrolytique Réhydratation hydro-électrolytique Réhydratation hydro-électrolytique

→ NaCL 6L/24h dont 50% les 6 premières h → NaCL 6-10L/24h dont 50% les 8 premières h
- 9%O si glycémie > 2.5 g/L - 9%O puis 4.5%O ou G5 Hémodialyse si accumulation de Metformine
- 5%O ou G10 si glycémie < 2.5 g/L → KCl en fonction de la kaliémie
→ KCl ≤2g/h, en fonction du ionogramme sanguin,
ECG, diurèse Insulinothérapie 5-10 UI/h puis adapter doses en
→ HCO3- seulement si pH < 7.0 fonction de la glycémie
Traitements
Traitement du facteur déclenchant
Insulinothérapie 5-10 UI/h jusqu’à disparition de la Héparinothérapie de prévention
cétose après 2 contrôles négatifs → insuline SC Surveillance clinique horaire et biologique,
Traitement du facteur déclenchant toutes les 4H
Héparinothérapie de prévention
Surveillance clinique horaire et biologique,
toutes les 4H

Autosurveillance de la glycémie capillaire avec ID et autosurveillance de la glycémie capillaire des

adaptation du ttt mais JAMAIS d’arrêt de l’insuline situations à risque: infections, personnes âgées en
institutions avec troubles des fonctions supérieures
Cétonurie à rechercher systématiquement si ou diabète négligé …
glycémie >2.5 g/L ou symptômes cardinaux
Choix adapté du traitement chez le sujet âgé:
Prévention Éducation thérapeutique su symptômes … avec insulinothérapie permettant une meilleure
ajout de 4-8 UI d’insuline rapide ou ultrarapide, surveillance du patient
toutes les 3h jusqu’à disparition de la cétonurie →
échec doit faire consulter un médecin une
hospitalisation s’impose dès que les vomissements
empêchent l’alimentation

Traitements Traitements
- Hypoglycémie, hypokaliémie - Hypoglycémie, hypokaliémie
- Surcharge hydrosodée (oedème cérébral) - Surcharge hydrosodée (oedème cérébral)

Cétoacidose Coma hyperosmolaire

Complications - Infection favorisée par déshydratation - Collapsus CV avec oligurie, NTA
- Complications thromboemboliques et - Infection favorisée par déshydratation
digestives (vomissements hémorragiques, - Complications thromboemboliques
PA)

Laureen Antenor-Habazac, Diabétologie (2021)

2
Hypoglycémie

Tout trouble de conscience chez un diabétique est une hypoglycémie jusqu’à preuve du contraire
- 3 catégories de cause
o Iatrogène : tts du diabète, alcool, quinine et dérivés, anti-arythmiques
o Fonctionnelles : chir dig, hypoglycémie fonctionnelle idiopathique
o Organique : insulinome ; insuf hormonale (surrénale, GH), hépatique, rénale sévère ; tumeur IGF-2, AI
- Signes de neuroglucopénie
o L’intensité des signes est corrélée à la profondeur de l’hypoglycémie
Hypoglycémie modérée : syndrome neurovégétatif
Fatigue / faim douloureuse
Impression vertigineuse, tremblements
Difficultés de concentration
Modifications de l’humeur ou de la personnalité surprenant l’entourage : anxiété…
Céphalées, pâleur
Palpitations – tachycardie voire angor chez le coronarien
Troubles visuels dont diplopie
Hypoglycémie sévère : syndrome neuroglucopénique : survenue brutal de signes sévères
Signes généraux : céphalées, asthénie intense
Signes moteurs
o Hémiplégie, aphasie =
o Crise comitical dont focale (Bravais-Jackson)
Troubles psychiatriques : agitation psychomotrice, hallucinations, comportement
anormal, voire délictueux
Sensation de froid
Coma hypoglycémique
Urgence vitale +++ Peut conduire au décès
Brutal, souvent précédé par des signes adrénergiques
Coma agité
Syndrome pyramidal : Babinski bilatéral
Convulsions généralisées ou focalisées
Contractures pseudotétaniques
Sueurs profuses ++
L’injection IV immédiate de sérum glucosé hypertonique, après les prélèvements, doit
réveiller le sujet
- Test thérapeutique Correction des symptômes par l’apport de sucre (resucrage)
o Sujet calme et conscient : sucre rapide + sucre lent
o Sujet agité : glucagon si diabète sans sulfamides, G30 2 ampoules en IVD sinon puis sucre rapide et sucre
lent dès retour à la normale
o Coma : PEC habituelle du coma, G30 2 ampoules en IVD puis perfusion de G 10 sur 24h
- Conséquences de l’hypoglycémie
o Si épisodes sévères, prolongés ou répétés, séquelles possibles :
Démence
Comitialité
Neuropathie périphérique amyotrophiante
Syndrome extrapyramidal
Syndrome du motoneurone
o Risque de syndrome coronarien ou d’AVC
o Traumatismes secondaires : fractures, luxations de l’épaule
o Csqces sociales, professionnelles, accidentologiques et médicolégales

Hypoglycémie des diabétiques

Vérifiez la glycémie à
Sous insuline
3.00 H si hypo
- Sous insulinothérapie conventionnelle ou par pompe
nocturne suspectée
- Attention aux hypoglycémies cachées, notamment nocturnes céphalées du matin !
ADJIDÉ Ocilia MGFR IV
- Inadéquation momentanée de la dose injectée ou débitée par la pompe et des besoins en insuline
- Causes = DIABETES
o Diète = Erreurs alimentaires
o Insulinothérapie excessive ou inadaptée [Anticorps anti-insuline (rare) / Diabète instable / Non-
perception des hypoglycémies (diabète lgtps mal équilibré) / Augmentation de la dose pour une
hyperglycémie (infection, corticothérapie) avec non adaptation au décours de l’évènement]
o Alcool
o Bêtise médicamenteuse
Retard à l’alimentation après une injection d’analogue rapide
Mauvais choix de dose
Sujet négligent, psychiatrique ou inapte
Prise de médocs : hypoglycémiants oraux / dextropropoxyphène / antidépresseurs /
cotrimoxazole / β-bloquants non cardiosélectifs à forte dose
Dysfonction ou mauvaise utilisation du lecteur de glycémie
o Exercice physique (hypoglycémiante) non prise en compte ou trop important
o Troubles de la résorption : lipodystrophies
o Endocrinopathie et maladie associée
Insuffisance surrénale allongeant la durée d’action de l’insuline
Maladie cœliaque
o Stade gastrique : Gastroparésie / Dysautonomie
o Pancréatectomie totale (disparition du glucagon endogène

- Prévention 3 circonstances au cours desquelles

o Ajustement technique le syndrome neurovégétatif peut être
o Renforcement de l’éducation thérapeutique
atténué voire absent :
1. Episodes multiples
- Manifestations cliniques typiques
o Syndrome neurovégétatif 2. Neuropathie végétative du
o Syndrome neuro-glucopénique diabétique (diabète évolué)
o Coma hypoglycémique 3. Prise de β-bloquants non cardio-
sélectifs
Hypoglycémie sous sulfamide hypoglycémiant et glinide On découvre l’hypoglycémie au stade
Stimulants de la sécrétion d’insuline de neuroglucopénie !!!
HypoG moins fréquente que sous insuline
Surtout chez les sujets âgés à fonction rénale réduite
Favorisé par l’alcool, médocs hypoglycémiants et kétoconazole (Ne pas oublier les SADAM)
Signes de neuroglucopénie +++
Peut entrainer des accidents graves
o Insuf rénales aigues fonctionnelles, qui diminuent l’élimination rénale des sulfamides
o Compétition au niveau de la liaison à l’albumine et augmentent, par défixation protéique, la fraction libre
des sulfamides dans le sang
o Action hypoglycémiante propre

Hypoglycémie sous metformine ou glitazone

Rare
Rechercher autre facteur favorisant l’hypoG alcool, activité physique intense et jeûne, hypoglycémiant associé,
insuf rénale

- Prévention et conduite à tenir

o Education thérapeutique du patient sous insuline +++
Reconnaitre une hypoglycémie débutante modérée
La confirmer par une glycémie capillaire
Resucrage pour une glycémie entre 0,7 et 0,6 g/l
L’entourage doit être averti de symptômes suspects : comportements inhabituel, étrange,
nervosité excessive, irritabilité, sueurs, fringales
o Resucrage immédiat 3 morceaux de sucre à toujours avoir à disposition, qui peut être suivi d’une
collation pour éviter une récidive
ADJIDÉ Ocilia MGFR IV
 o Hypoglycémie sévère = obligation d’intervention d’une tierce personne pour le sauvetage du patient si :
Conduite inadaptée (par ex, refus du sucre)
Malaise non perçu ou brutal
Injection de glucagon
Ne pas resucrer par voie orale car risque d’une fausse route
o Coma hypoglycémique
Injection IV immédiate de sérum glucosé hypertonique à 30% (3 ampoules, au besoin renouvelés)
Si cette option est indisponible, on utilise le glucagon
Dans les suites
Prise alimentaire ou parfois perfusion de soluté glucosé
Répétition des glycémies capillaires
Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants et glinides même CAT, mais éviter le
glucagon (risque d’accentuer l’hypoglycémie)
o Injection de glucagon 1mg (par voie sc, im, iv)
Chez les patients traités par sulfonylurés (sulfamides hypoglycémiants), l’injection de glucagon
est contre-indiquée les réserves de glycogène sont déjà épuisées. Une perfusion de glucose
doit être installée pour une durée supérieure de 2 à 3 fois la demi-vie de la sulfonylurée en cause.
Au niveau glucidique, le glucagon augmente la glycogénolyse hépatique, diminue la
glycogenèse, inhibe la glycolyse, stimule la néoglucogenèse
En plus de tous ces effets, le glucagon stimule la production d’insuline

Hypoglycémie de l’adulte non-diabétique

- Diagnostic en urgence +++

o Noter heure de survenue & faire doser avant resucrage :
Glycémie capillaire et glycémie veineuse (au mieux pdt le malaise)
Insulinémie / Dosage du peptide C
Quatrième tube pour d’éventuels autres dosages (sulfamides, cortisol…)
o Pour le dg étiologique, faire préciser :
Les signes adrénergiques et de neuroglucopénie
L’horaire
En période de jeûne, on évoque une cause organique
En postprandial retardé, une cause non organique
Correction des symptômes par la prise de sucre ? évolution après resucrage
Triade de Whipple en faveur d’une cause organique
Signe de neuroglucopénie majeure à jeun
Contemporain d’1 hypoglycémie GAJ < 0,5 g/L
Corrigée par le resucrage
Tout trouble de la conscience ou
- Etiologie tout syndrome neurologique aigu doit
o Hypoglycémie fonctionnelle
faire rechercher une hypoglycémie.
Après une chirurgie digestive = dumping syndrome
L’hypoglycémie est une urgence
Syndrome idiopathique postprandial (sujet anxieux)
Symptômes adrénergiques vitale majeure !!
Peu de signes de neuroglucopénie
En période postprandiale retardée, souvent dans la matinée
Plus ou moins corrigée par l’alimentation
Conseils : exclusion du café, du thé ; privilégier les sucres lents, accompagnement
psychologique ; essai de médicaments (acarbose, β-bloquants)

o Hypoglycémies iatrogènes Médicaments, alcool

Insuline, sulfamides
Anti-arythmiques : disopyramide (Rythmodan®), cibenzoline (Cipralan®)
Dextropropoxyphène, aspirine à forte dose
Psychotropes : fluoxétine (Prozac®), neuroleptiques (Zyprexa®), bupropion (Zyban®)
Pentamide, cotrimoxazole (Bactrim®), fluoroquinolones
ADJIDÉ Ocilia MGFR IV
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril, énalapril)
Quinines et dérivés
Rechercher d’autres facteurs favorisants associés (sujet dénutri, âgé, insuf rénal, pathologie
intercurrente à l’origine de la prise du médicament, activité physique intense, jeûne)

o Hypoglycémies organiques
Sans hyperinsulinisme
Causes endocriniennes
o Doivent être exclues avant l’épreuve de jeûne
o Insuffisances surrénalienne, hypophysaire, thyroïdienne profonde
Insuffisance rénale chronique sévère ou terminale
Insuf hépatocellulaire sévère
Infections sévère, dénutrition, tumeur, réanimation
Causes tumorales extrapancréatiques (paranéoplasies)
o Tumeurs sécrétant de l’IGF-2
o Insuline basse / Peptide C bas
o Causes
Fibrosarcome
Hémangiomes
Hémangiopéricytome
Carcinome hépatocellulaire
Cancer du rein
Tumeurs des surrénales
Tumeurs neuroendocrines

Avec hyperinsulinisme
Hyperinsulinisme du nouveau-né de mère diabétique
Hyperinsulinisme post-bypass gastrique
Hypoglycémie AI (Rare)
o Contexte de pathologie AI : LES
o Prise de médoc avec un groupement thiol = antithyroïdiens pour maladie
basedow, D-pénicillamine
o Hypoglycémie parfois postprandiale
o Anticorps anti-insuline ou AC anti récepteurs de l’insuline stimulant
o Insuline et peptide C bas
Insulinome
o Tumeur neuroendocrine du pancréas
o Le plus souvent bénin, unique, de petite taille (moyenne 1,5cm)
o Rare (2/1 000 000 / an)
o Sécrétion inapproprié d’insuline (insulinémie haute pendant les hypoglycémies)
o Sécrétion de peptide C élevée pendant les hypoglycémies
o Dans 10% des cas, néoplasie endocrine multiple (Nem 1 : hyperparathyroïdie,
tumeur hypophysaire, tumeur corticosurrénalienne)
Si absence de dosage d’insuline et peptide C pendant les hypoglycémies :
épreuve de jeûne
o Localisation de la tumeur
Par échoendoscopie pancréatique
Rechercher formes malignes (métastases par écho hépatique ou scanner)
Localisation préopératoire par prélèvements hormonaux étagés dans le
système veineux pancréatique en cas de doute diagnostic

o Hypoglycémie factice
Injection d’insuline (pathomimie ou tentative d’assassinat)
Insulinémie augmentée
Peptide C indosable
Parfois présence d’AC anti-insuline

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

 Ingestion cachée de sulfamides hypoglycémiants ou de glinide
Insulinémie et peptide C élevés
Pro-insuline non augmentée
Dosage des médicaments
Profession médicale, paramédicale ou entourage diabétique

Hypoglycémies
organiques

Epreuve de jeûne
- Glycémie
- Insulinémie
- Peptide-C

Insulinémie ↑ Insulinémie ↑
Insulinémie ↑ Insulinémie ↓
Pep de C ↑ Peptide C↑
Pep de C ↓ Pep de C ↓
I/G élevé Dosage SH +

Insulinome Prise cachée Prise cachée de Tumeur IGF-2

Auto-immun d’insuline sulfamides Hypos AI

- Epreuve de jeûne
o Principe :
Laisser le patient à jeun pour observer la réaction de l’organisme et en particulier pour voir si la
sécrétion d’insuline est adaptée à la glycémie
On dose, à intervalles réguliers, la glycémie et l’insulinémie
o Technique
Personnel averti possédant un protocole écrit
Patient étroitement surveillé (Vigilance constante !)
Mise en condition
Régime normal les jours précédents
Jeûne complet avec autorisation de l’eau et boissons acaloriques
Exclusion du tabac, du thé, du café
Du glucosé à 30% doit être disponible (pour resucrage)
Toutes les 6 heures (ou 4 heures selon les sources…)
Glycémie capillaire et glycémie au laboratoire
Insulinémie
Peptide C
Cétonurie ou cétonémie (au doigt)
Tube supplémentaire pour un éventuel dosage de médicaments
o En cas de malaise ou de manifestations neuropsychiatriques, contrôle de la glycémie capillaire et dosage
complets
o Arrêt de l’épreuve si glycémie < 0,35 g/l après prélèvement complet et correction de la glycémie
o Peut durer jusqu’à 72h doit être arrêtée avant les 72h en cas de malaise sévère après un dernier
dosage de glycémie, insulinémie et peptide C.
o En l’absence d’hypoglycémie, test d’effort
o Dans l’insulinome, l’hypoglycémie survient souvent dans les 12 premières heures
o Il s’agit d’une hypoG fonctionnelle si :
L’épreuve est bien supportée = 72h sans malaise
Le bilan insulinique est adapté au jeûne = insulinémie effondrée et peptide C effondré
ADJIDÉ Ocilia MGFR IV
 Organique Fonctionnelle
Prise de poids récente Terrain anxieux
Terrain
NEM 1 Ancienneté du trouble
A jeun (+++) : fin de nuit, repas sauté,
Survenue En postprandial (jamais à jeun)
effort
Syndrome neurovégétatif diminué ou
Tableau Syndrome neurovégétatif sans
absent : synd neuroglucopénique ou
Clinique syndrome neuroglucopénique
coma hypoglycémique +++
Glycémies et A jeun : basse A jeun : normales ++
tests Malaise : effondrées Malaise : N ou diminuées
recommandés Epreuve de jeûne Repas test

- Traitement
o Patient calme et conscient
Admin per os de sucre ou de boissons sucrées
Admin d’un glucide à index glycémique faible (pain) afin de prévenir un nv malaise
o Patient conscient, mais confus ou agité
Injection IM ou SC de glucagon : 1-2 mg
2 contre-indications
Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants
Hypoglycémie alcoolique
Admin de glucose PO ou IV pour reconstituer le stock de glycogène
Surveillance rapprochée de la glycémie capillaire
Mise en place d’une perf de G10 pour maintenir une glycémie autour de 2 g/l
o Patient inconscient
Mesures générales en cas de coma
Injection IVD de soluté glucosé à 30% (G30) : 50 mL
Mise en place d’une perf de G10 pour maintenir une glycémie autour de 2 g/l
Eliminer une autre cause de coma
Hospitalisation pour bilan et PEC
Surveillance rapprochée de la glycémie capillaire

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

 Prise en charge du diabète
Triade de la prise en charge d’un diabétique
Dépistage / Evaluation / Objectifs

Management clinique
Concept « TEME » :
- Thérapie
- Eduction thérapeutique Support psychologique
- Monitoring (surveillance)
- Evaluation Triade de la prise en charge d’un diabétique

1/ Evaluation
1. L’histoire médicale (personnelle / de la famille)
2. L’examen physique – y compris poids, taille, IMC, tour de la taille (CA), ex. du pied
3. Bilan biologique
Glycémie, A1C
Bilan lipidique : cholestérol, triglycérides, HDL cholestérol, LDL chol (mesurée directement ou calculée)
Micro albuminurie
Créatinine et débit de filtration glomérulaire (calculée)
Des avis : Ophtalmologie / Cardiologie / Neurologie / Néphrologie / Obstétrique
4. Evaluation psychologique, sociale, économique

2/ Diagnostic
Diagnostic de la maladie
Diagnostic du risque cardiovasculaire :
o Facteurs du risque cardiovasculaire
o La présence du Syndrome métabolique
o Le risque cardiométabolique
o Evaluation du risque coronarienne et cérébrovasculaire (UKPDS)
Diagnostic des complications micro- et macro-vasculaires
Diagnostic des comorbidités

Principes du management clinique

Multifactoriel :
o Contrôle glycémique
o Contrôle tensionnel ► Précocement Diapo 30 cours 3 sur LDL-c !!!
o Contrôle lipidique
o Contrôle pondéral ► Intensivement
o Contrôle antiagrégant
o Privilégier l’état non-fumeur

3/ Objectifs du management clinique

Paramètres Objectifs
A1c < 7% (individualisé)
Contrôle glycémique Glycémie préprandiale (capillaire) 80-
< 130 mg/dl
Glycémie postprandiale (capillaire) < 180 mg/dl
Contrôle tensionnel TA <130/80
< 140/85 mmHg
LDL cholestérol Voir
< 100 (<en
70)haut
mg/dl
Contrôle lipidique triglycérides < 150 mg/dl
HDL cholestérol ≥40 (≥ 50) mg/dl
Normo-pondéraux Maintien du poids
Contrôle pondéral
En surpoids / obèses ↓ poids de 10%
ADJIDÉ Ocilia Contrôle antiagrégant Aspirine (faible dose) ou autre si maladie CV ou RCV élevé MGFR IV
L’hémoglobine glyquée
HbA1c est « le standard d’or » pour surveiller l’équilibre glycémique
S’exprime comme pourcentage du taux d’hémoglobine totale (normal
4-6%) 4-5.7%
Individualisation
o Cible stricte (6,0. – 6,5 %) – jeune, en bonne santé
o 7,5-8% sujet âgé …
Reflète la moyenne des valeurs glycémiques pour une période de 2-
3 mois avant le dosage

Concept TEME
Thérapie :
o Optimisation du mode de vie
o Pharmacothérapie
Education thérapeutique : motivation, responsabilisation
Monitoring (surveillance) – contrôle courant
Evaluation – efficacité, coût

Modifications du mode de vie (OSV) / Principes du régime alimentaire chez les diabétiques

Besoins énergétiques (apports énergétiques) Aspects qualitatifs

Le métabolisme de repos (MR) : Glucides complexes
20-25 kcal/kg poids/jour 50-55% de l’apport énergétique total
Besoins énergétiques selon l’activité physique (AP) : fibres 40 g/j
- AP diminuée (sédentarité) : MR + 30% kcal Protéines 15-20%
- AP modérée : MR + 50% kcal Lipides <30%
- AP soutenue : MR + 100% kcal Lipide saturées <7% (trans à éviter)
Attention : Cholestérol <300mg/j
- Pour perdre du poids – (500-1000 kcal) des besoins Sodium 3-4 g/j
calculés Edulcorants de synthèse (aspartam, saccharine,
- Pour gagner du poids + 500 kcal/j cyclamate); à éviter les doses massives (10cp/j)

L’activité physique :
o Recommandations :
Minimum 150 min / semaine ; 5 jours / semaine
Exercice aérobic moyenne (marcher)
Exercice de résistance (en absence d’une rétinopathie)
o Attention à :
Neuropathie (risque des ulcères du pied)
Hypoglycémies
Maladies cardiovasculaires

Traitement du diabète de type 1 = Insuline

Insuline porcine / bovine / humaine / analogue d’insuline

Hormone secrété par les cellules β du pancréas :
o Effet hypoglycémiant
o Effet anabolisant

Rôle dans le métabolisme de : glucose / protéines / lipides

Lieu d’action : foie / muscles / tissu adipeux
Effet thérapeutique : diminution de la glycémie par :
o ↑ Utilisation périphérique de glucose
o ↓ Production hépatique de glucose

Récepteur de l’insuline
ADJIDÉ Ocilia MGFR IV
 Sécrétion physiologique d’insuline

L’insulinothérapie

Indications du traitement par insuline :

o Diabète type 1 (indispensable)
o Diabète type 2 pas/plus équilibré par thérapie orale/non-insulinique (30 des patients, 10 ans apres dg)
o Diabète gestationnel, car tous les autres traitements sont contre-indiqués
o Certains types de diabète spécifique
Contre-indication du traitement par insuline :
o N’EXISTENT PAS, si l’insuline est indiquée
o Dans le cas d’une allergie, il faut faire une désensibilisation à l’insuline

Indication pour l’insulinothérapie dans le diabète de type 2

o Echec primitif ou secondaire des traitements par hypoglycémiants oraux / traitement non-insulinique aux
doses maximales
o Décompensation par des maladies sévères comme :
Infections
Traumatismes aigues
Evènements cardiovasculaires (Infarctus aigue du myocarde, AVC)
o Autour d’une chirurgie
o Grossesse et alimentation naturelle
o Insuffisance hépatique
o Insuffisance rénale
o Allergies ou incidents aux hypoglycémiants oraux / tt non-insulinique
Incidents du traitement par insuline :
o Hypoglycémies (les plus fréquentes et redoutables)
o Lipodystrophie au lieu d’injection
o Allergie à l’insuline (locale, générale)
o Résistance à l’insuline (immunologique)
o Œdèmes
o Troubles de la vision
o Gain de poids (en moyenne 3-4 kg)

Types d’insuline selon la durée d’action

o Insulines basales (d’action prolongée) – analogues
Degludec-Tresiba > 24h
Insuline glargine – Lantus/Toujeo – 24 heures
Insuline detemir – Levemir – 18-20 heures
Acide myristique ajouté à l’insuline
humaine
Complexes avec l’albumine ont durée
d’action > 20 heures
o Insulines basales (d’action intermediaire type NPH)
humaine insuline NPH (Insulatard, Humulin N,
Insuman Basal)
o Insulines prandiales d’action rapide – humaine Analogues de l’insuline : propriétés chimiques

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

 Actrapid / Humulin R / Insuman Rapid FiAsp, Lispro aabc (ultrarapides)
o Insulines prandiales d’action très rapide – analogues
Apidra / Humalog / Novorapid
o Insulines d’action biphasique (premix) humaine/analogue rapide + NPH
Mixtard30, Humulin M3, Insuman Comb25 ou 50 –
HumalogMix 25 ou 50, Novomix 30
Le chiffre représente le % d’insuline rapide

► Concentration
Les insulines se présentent avec une concentration de 100 U/ml
Exception!!
o Toujeo = glargine 300 U/ml
o Humalog200 = lispro 200 U/ml

Action rapide Intermédiaire Pré-mélangées « premix » Lente

30 min – 8 h 1 – 12h 30 min – 12 h 16 h – 24 h
Insuline Actrapid® Insulatard NPH Umuline® profil 30
humaines Umuline® rapide Umaline® NPH Mixtard®
Rapid Insuman® Insuman® basal Insuman® comb 15,25, 50
Analogues Humalog® Humalog® Mix 25, 50 Lantus®
de l’insuline Novorapid® NovoMix® 30, 50, 70 Levemir®
humaine Apidra®
Prandiales Basale Basale

Profil d’action des insulines

Les insulines prandiales (de repas) sont celles

D’action rapide (synonymes: régulière, soluble, cristallin) et
D’action très rapide (analogue de l'insuline)
o Les deux se présentent sous forme de solutions claires
o Sont injectée avant le repas (ou même pendant un repas / immédiatement après un repas, si analogues
rapides), à l'exception de la dose dite “de correction" (qui est prise entre les repas).
o Ils sont les seuls utilisés dans le traitement des crises d'hyperglycémie et dans les pompes à insuline.
o Lieu d’administration recommandé- la région abdominale, où l'absorption est plus rapide.
o L'insuline humaine régulière peut être injectée par voie intraveineuse et intramusculaire en cas d'urgence.
Insulines basales (d’action intermédiaire) = NPH
o Sont absorbées plus lentement et donc elles ont une plus longue durée d'action.
o La prolongation de l'action a été réalisée par plusieurs changements: la réduction de leur solubilité dans
au pH physiologique, par adjonction de protamine, l'addition de zinc
o Sont des suspensions inhomogènes avec une tendance à la précipitation. La re-suspension est obtenue
en remuant doucement avant l'administration.
o Place d’administration – la cuisse
o Moment d’administration : matin (+/- ; selon les situations) et soir
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 Insulines basales (d’action prolongée) – analogues basales
o LesLes deux (glargine
3 (glargine, et detemir)
detemir, degludec)se présentent sous forme de solutions claires, ce qui réduit la variabilité de
l'absorption de ces préparations.
o Leur absorption n’est pas influencée par le site d'injection.
o Ne présentent pas de pic d’activité. Avec une seule injection, on peut remplacer toute la phase de la
sécrétion basale
o Désavantage : plus cher (mais OSEF)
o Avantage : moins de risque, pas d’hypoglycémie
Insulines d’action biphasique (Premix)
o Préparations pharmaceutiques contenant un mélange d'insuline prandiale (analogues ou humaine) et de
l'insuline basale, dans des proportions variables.
o Les suspensions sont inhomogènes, avec la tendance des précipitations, de sorte qu'ils doivent être remis
en suspension en remuant doucement avant l'administration.
o Si la re-suspension n’est pas correcte : la concentration dans le volume n’est pas la même peut expliquer
des fluctuations de la glycémie si pas d’autres explications
o Site d'injection est généralement dans la cuisse, mais peut aussi être administré dans l'abdomen.

Régimes d’insulinothérapie
Régime basal : 1-2 injection d’insuline NPH/levemir ou 1 injection d’insuline glargine +/- ADO
o Réservé au T2, d’habitude en association avec ADO
Régime basal-prandial (basal-bolus, par des injections multiple) :
o 1-2 injection d’insuline NPH/levemir
o 1 injection d’insuline glargine + 3 injections d’insuline rapide/analogue rapide
o Réservé au T1, dans qq cas de T2

Régime avec insuline combinée : 2(3) injections

o Réservé au T2, dans qq cas de T1 (qui n’acceptent pas IT basal-prandial)

Doses denses d’insulinothérapie

o Régime basal : dose initiale 0,2 UI/kgP
o Régime basal-prandial (basal-bolus, par des injections multiples) : dose initiale 0,5 UI/kgP (50% prandial,
50% basale)
o Régime avec insuline combinée : dose initiale 0,5 UI/kgP
o Dose moyenne : 0,7-1 UI/kgP (Doses sont en générales + fortes dans D2 car insulinorésistance + poids plus élevé)

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 ► La dose d’insuline n’est pas la cible !
o Régime basal : dose initiale 0,2 UI/kgP
o Régime basal- prandial (basal-bolus, injections multiples) : dose initiale 0,5 UI/kgP (50% prandial, 50%
basale)
o Régime avec insuline combinée:
dose initiale 0,5 UI/kgP

Insulines d’action biphasique

Modifications des doses (insuline basale) Pas à connaitre

Glycémie capillaire Algorithme 1 Algorithme 2 (préférable)
100-119 mg/dl 0-2 UI 0-2 UI
120-139 mg/dl + 2 UI +2 UI
140-179 mg/dl + 4 UI + 2 UI
≥180 mg/dl + 6-8 UI + 2 UI
Rythme 1 fois/semaine Tous les 3 jours
Hypoglycémie ou valeurs<56 mg/dl Diminution par 2-4 UI

La dose d’insuline prandiale peut être calculée, par le patient, en fonction de la glycémie préprandiale et des glucides
consommés à chaque repas

Lieux d’injection Facteurs modifiant la résorption sous-

cutanée
- Profondeur
- Zone (cuisse et lombes = zones de résorption lente / bras et
abdomen = zones de résorption rapide)
- Dose (variation intra-individuelle 15 à 50%)

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 Traitements non-insuliniques
Insulino-sensibilisateurs
o Biguanides : metformine (Glucophage®, Stagid®)
o Glitazones (ou thiazolidinediones)
Insulino-sécréteurs
o Sulfamides hypoglycémiants (Daonil®, Diamicron®, Amarel®)
o Glinides (Novonorm®)
o Inhibiteurs des DDP4 (Januvia®, Xelevia®, Galvus®, Onglyza®)
o Agonistes des GLP-1 (Byetta®, Voctoza®)
Inhibiteurs de l’absorption des glucides Inhibiteurs des α-glucosidases (Glucor®, Diastabol®)

Famille Effet sur le contrôle glycémique

Diminution de HbA1C (%)
Sulfamides hypoglycémiants 1-2
Repaglinide 1-2
Metformine 1.5
Acarbose 0.5 - 1
Thiazolidinédiones 0.6 – 0.8
Incrétines 0.5 – 0.8 (1.5)
Inihibiteurs du SLGT2 0.5 – 0.8

Insulino-sensibilisateurs : Biguanides & Thiazolidinédiones

Biguanides :
- Diminuent l’insulinorésistance en diminuant la production
hépatique de glucose = bloquent néoglucogenèse (ils ont donc
besoin d’insuline sérique pour agir…)
o Dose : 500 mg à 2500-3000 mg (↑ progressive) // dose
habituelle 2000 mg
o Taux de filtration glomérulaire estimé [TFGe]:
30–59 ml/min / metformine peut être admin
Contre-indication si TFGe < 30 ml/min
½ dose si TFGe entre 30 – 45 ml/min
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Classification et caractéristiques des ADO

Insulinosensibilisateurs Insulinosécréteurs

Sulfamides Inhibiteurs α -
Biguanides Glitazones Glinides iDPP4 Analogues GLP-1
hypoglycémiants glucosidases

Glibenclamide Sitagliptine
Exenatide Ascarbose
Médicaments Metformine Glicazide Répaglinide Saxagliptine
Liraglutide Miglitol
Glimepride Vidagliptine

 insulinoR par inhibition  insulinoR au niveau du  insulinosec  insulinosec en période Inhibition de la  glucagon, vidange Inhibition de l’hydrolyse
Mode d’action de la NGG du foie TA et FM prandiale (action rapide) dégradation de GLP-1
gastrique et  satiété
des glucides complexes
et de l’abs de glucose

2000 mg, jusqu’à 3 cp/j PO PO PO PO Le seul SC (avec PO au début du repas

Administration insuline)
avec  prog des doses

Diarrhée ++ (1e cause): RCV +++++ (retiré du Hypoglycémie et prise Hypoglycémie et prise Infections ORL Troubles digestifs et Troubles digestifs ++
prendre au milieu ou à marché) de poids de poids hémato transitoires avec flatulences et
la fin du repas Hépatite, troubles Allergie, hépatite diarrhée
(rare) Acidose lactique hématologiques Infections ORL
EI Pancréatite aiguë
(exenatide)
Cancer médull thyroïde
(liraglutide)

Après échec RHD, en Si échec obj glycémique Si intolérance/CI Si intolérance/CI Perte de poids Utilisables dans IH et
1e intention et à sous Metformine, en sulfamides et écart sulfamides ou échec obj hypoglycémie,
  prise chez personne âgée
conserver à tous les association avec objectif <1% sous Metformine + sulf de poids hypoglycémie,
  prise
stades Metformine Utilisables dans IR et et écart objectif <1% Puissants:  1% HbA1c de poids
Indications/+  prouvée de mortalité Puissants:  1% HbA1c chez la personne âgée Utilisables chez effets
  systémiques car
CV Puissants:  1% HbA1c personne âgée non absorbé
hypoglycémie,
  prise hypoglycémie,
  prise  glycémie post-
de poids de poids prandiale
Puissants:  1% HbA1c

Grossesse, allaitement Grossesse, allaitement Grossesse, allaitement Grossesse, allaitement Grossesse, allaitement Grossesse, allaitement
Pathologies aiguës SADAM: sulfamides, IH sévère IH, IR, IC sévères IR sévère Maladies digestives
Hypoxie tissulaire, IC, AVK, DT/DA, AINS, ATCD de IR sévère
CI IH, IRespi Miconazole pancréatopathie,
IR sévère <30 mL/min IH sévère gastroparésie
(  ½ si 30-45) IR sévère (<30 mL/min) Enfant

Puissants (  1% HbA1c): metformine, sulfamides, glinides, analogues GLP-1

Utilisables dans IR sévère: insuline, glinides
Utilisables dans IH sévère: inhibiteurs α -glucosidase
Diminution prouvée de la mortalité CV: biguanides, inhibiteurs SGLT2
Prise de poids et hypoglycémiants: insuline, glinides, sulfamides hypoglycémiants
Perte de poids: analogue GLP-1, inhibiteurs SGLT2
Administration SC: analogue GLP-1, insuline (aussi IM et IV)

Laureen Antenor-Habazac, Diabéto (2021)

Laureen Antenor-Habazac, Diabéto (2021)
 Première étape : mesures hygiéno-diététiques personnalisées
o Diététique et activité physique adaptées à chaque patient
o Régime modérément hypocalorique
o Réduction des apports en graisses saturés (graisses d’origine animale, en dehors des poissons)
o Diminution ou arrêt de la consommation d’alcool
o Suppression des boissons sucrées
o Si inefficaces au bout de 3 à 6 mois (hBA1c supérieure à 6%) metformine
Deuxième étape : metformine
o Posologie très progressivement croissantes pour améliorer la tolérance digestive (nausées, douleurs
épigastriques, diarrhée motrice)
o Contre-indication absolue : insuffisance rénale
o Si intolérance digestive, remplacement de la metformine par un inhibiteur des alphaglucosidases
(acarbose ou miglitol) diminue l’absorption intestinale du glucose
o Si hyperglycémie franche avec une HbA1c > 6,5 % chez un patient n’ayant pas de surpoids démarrer
avec sulfamides hypoglycémiants à la place de la metformine
Troisième étape : si malgré les mesures hygiéno-diététiques et la monothérapie initiale l’Hb1Ac devient ou reste
> 6,5% bithérapie : association metformine et sulfamides
Quatrième étape : si lHbA1c reste supérieure à 7%, malgré les mesures hygiéno-diététiques et la bithérapie
o Recours précoce à l’insuline
Injection d’insuline retard le soir au coucher
Viser une glycémie à jeun inférieure à 1,20 g/l
o Si l’Hb1Ac reste supérieure à 8% insulinothérapie
o Schéma thérapeutique indiqué pour prévenir les complications micro- et macro-angiopathiques donc pour
les personnes ayant une espérance de vie supérieure à 10 ans
o Si l’espérance de vie inférieure à 5 ans (grand âge ou de pathologies sévères), les objectifs sont ≠ :
Confort métaboliques
Prévention des complications infectieuses
Eviter le risque d’hypoglycémie
Objectif d’HbA1c inférieur à 9% avec des glycémies préprandiales inférieures à 2 g/l
o Mesures associées : cf prise en charges des complications micro- et macro-angiopathiques du diabète de
type 2

Bénéfices du contrôle glycémique

Essais cliniques
- UKPDS (United Kingdom Prospectivs Diabetes Study) dans le diabète de type 2
- DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) dans le diabète de type 1

Un bon contrôle glycémique

Réduction significative des complications micro- et macro-vasculaires

Comparé à une thérapie conventionnelle, la thérapie intensive réduit l’incidence de :

Rétinopathie : 63%
Néphropathie : 39%
Neuropathie : 60%

La surveillance du contrôle glycémique

Glycémie à jeun
Glycémie préprandiales Profil glycémique en 7 points (3 fois pré + postprandiales et 3h du matin)
Glycémie postprandiales
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 HbA1c
Surveillance de glucose continu

Les principes du management clinique

Multifactoriel
o Contrôle glycémique
o Contrôle tensionnel - Précocement
o Contrôle lipidique
- Intensivement
o Contrôle pondéral
o Contrôle antiagrégant
o Privilégier l’état de non-fumeur
Grossesse et diabète
o Effets de la grossesse sur le diabète
Baisse physiologique de l’HbA1c
↑ des besoins d’insuline en fin de grossesse
Risque d’aggravation de la rétinopathie et de la néphropathie
o Contre-indication absolue à la grosses chez une diabétique : insuffisance coronaire
o Effets du diabète sur la grossesse
Avortement
Malformation
Macrosomie
Retard de maturation
Hypoglycémie et hypocalcémie néonatales
Hypertension gravidique et prééclampsie
o Objectifs glycémiques très stricts
A jeun < 0.9 g/l
Postprandial < 1 .20 g/l
o Auto surveillance répétée
o Insulinothérapie optimisée
o Suivi diabéto-obstétrical mensuel

Prévention du diabète de type 2

Prédiabète
Hyperglycémie intermédiaire à jeun / Diabète
Intolérance au glucose

Essais sur la prévention du diabète :

- DPP (régime + ex physique, metformine)
- STOP NIDDM (acarbose)
- XENDOS (orlistat = angent anti-obésité)
- DREAM (rosiglitazone)

Facteurs de risque qui peuvent être influencés :

- Obésité
Modifications
- Disposition abdominale de l’obésité
- Inactivité physique
du mode de
vie !!!

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 Obésité & Syndrome Métabolique
Définition de l’obésité
Maladie chronique neuro-endocrino-métabolique
Déséquilibre entre les apports d’énergie et les dépenses d’énergie
Excès de tissu adipeux (>20%) manifesté par surcharge pondérale
Classification de l’obésité
1. Obésité commune polygénique, alimentation hypercalorique, sédentarisme, etc
2. Obésités secondaires

Obésité chez l’adulte Rappel :

Chez l’homme, la masse grasse = 10 à 15% du poids corporel
Indice de masse corporelle Chez la femme, la masse grasse = 20 à 25 % du poids corporel
= poids (kg) / taille² (m) Pour l’enfant, obésité = IMC supérieur au 97ème percentile
- < 18,5 kg/m² : maigreur
- 18,5 – 24,9 kg/m² : poids normal
- 25 – 29,9 kg/m² : surpoids
- 30 – 34,9 kg/m² : obésité grade 1 Circonférence de la taille (cm) TT/TH
Obésité
- 35 – 39,9 kg/m² : obésité sévère grade 2 Hommes Femmes
- > 40 kg/m² : obésité morbide grade 3 Androïde ≥ 94 ≥ 80 ♀ > 0,8 ; ♂ > 0,95
- Chez l’asiatique : surpoids pour un IMC dès 23 Gynoïde < 94 < 80 ♀ < 0,8 ; ♂ < 0,95
et obésité quand IMC =25 kg/m²

Facteurs favorisants
- Apports énergétiques excessifs (alimentation trop riche, trop dense en calories, boissons sucrées, grande taille
des portions) (Nv 2)
- Sédentarité (Nv 3)
- Arrêt ou réduction de l’activité physique et sportive (Nv 2)
- Arrêt du tabac non accompagné de mesures adaptées (Nv 2)
- Consommation d’alcool (Nv 3)
- Prise de certains médocs [parmi lesquels certains : neuroleptiques ;
antidépresseurs ; antiépileptiques ; insuline ; sulfamides
hypoglycémiants ; corticoïdes] (Nv 2)
- Facteurs génétiques et atcd familiaux d’obésité (Nv 2)
- Atcd d’obésité dans l’enfance (Nv 2)
- Grossesse (Nv 2)
- Ménopause (Nv 2)
- Troubles du comportement alimentaire [impulsivité alimentaire ;
compulsions alimentaires ; hyperphagie boulimique] (Nv 4)
- Troubles anxio-dépressifs (Nv 2) et périodes de vulnérabilité psychologique ou sociale (Nv 4)
- Facteurs professionnels [parmi lesquels stress au travail ; travail posté] (Nv 4)
- Diminution du temps de sommeil (Nv 4)
- Age
Causes d’obésité secondaire ++++
- Hypothyroïdie
- Hypercorticisme (obésité faciotronculaire, signes d’hypercatabolisme)
- Tumeur hypothalamique ou hypophysaire
- Génétique Dans tous les cas, l’obésité n’a qu’une origine : un
excès d’apport caloriques par rapport aux dépenses.
Complications de l’obésité
Il s’agit donc uniquement d’un problème quantitatif.
Cardiovasculaires
o Evènements coronariens
o Hypertrophie ventriculaire
o Insuffisance cardiaque multifactoriels
Ischémique

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 Hypertensive (HTA)
Cœur pulmonaire chronique
o AVC
o Complications veineuses
Maladies thromboemboliques : Phlébit, EP
Insuf veineuse ou veinolymphatique varices
Ulcère veineux
Respiratoires
o Dyspnée d’effort
o Syndrome restrictif
Baisse de l’ampliation thoracique et de la
course du diaphragme
Syndrome obésité-hypoventilation (SOH) :
insuf respi chronique avec hypoventilation
alvéolaire = hypoxie chr et hypercapnie chr
o Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du
sommeil (SAHOS)
Critères dg = (A ou B) + C
A : somnolence diurne excessive
B : 2 signes cliniques
C : index apnées/hypopnées > 5
Signes diurnes :
Hyper-somnolence diurne
(quantifiable par score Epworth)
Troubles de concentration
Céphalées matinales Score ≥9 est pathologique et consultez spécialiste du sommeil
HTA résistante au ttt Index apnée-hypopnée > 30 = syndrome d’apnée du sommeil
Asthénie au réveil
Signes nocturnes
Ronflements nocturnes
Apnées ressenties ou signalées par le conjoint
Nycturie
Troubles de l’érection
Bilan cardiorespiratoire, ORL et
polysomnographie
Complications cardiovasculaires ++
HTAP
Mort subite
o Hypoventilation alvéolaire
o Asthme
Ostéo-articulaire origine mécanique ; réduisent
la mobilité et l’activité physique du patient
o Gonarthrose,
Gonarthrose, coxarthrose
lombalgies
o Hyperuricémie, goutte : lombalgies ; sciatique
Arthrose vertébrale
o Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale
o Obésité : Rôle protecteur (!) vis-à-vis de
l’ostéoporose, surtt chez ♀ ménopausées
Métaboliques, endocrinienne syndrome
métabolique
o Insulinorésistance
o Diabète de type 2 et hyperinsulinisme
o Hypertriglycéridémie, hypo-HDLémie
o Dysovulation, syndrome des ovaires
polykystiques (SOPK)
o Hypofertilité / Hypogonadisme chez ♂
o Hyperuricémie : crises de goutte …
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 Autres
o Digestives
Stéatose hépatique, NASH (1ere cause de cirrhose hép devant l’alcoolisme…)
Hépatobiliaires
Hernie hiatale, RGO
Lithiases biliaires
o Cutanées
Mycose des plis, macérations
Lymphœdème : érysipèle plus fréquente
Hypersudation
Acanthosis nigricans
o Cancers
Femmes : endomètre ; col utérin ; ovaire ; sein
Hommes : prostate ; colon ; rein
o Psycho-sociales
Syndrome dépressif parfois sévère ++++
Troubles du comportement alimentaire secondaire au régime : restriction cognitive
Ségrégation sociale
Dépenses accrues pour tout ce qui se rapporte à l’amincissement
o Risque opératoire + : hausse de la morbi-mortalité per-op et post-op + hausse des complica⁰ de décubitus
o Complications obstétricales

Evaluation d’un patient obèse

Interrogatoire
o Histoire pondérale = établissement de la courbe de poids avec histoire de la surcharge pondérale
Age de début d’obésité
Poids maximal
Thérapeutiques déjà mises en œuvre et les résultats
Périodicité des variations pondérales : syndrome du yoyo
o Circonstances et causes de prise de poids à rechercher
Modifications du statut hormonal (puberté, grossesse, ménopause)
Choc émotionnel (dépression, deuil)
Changement d’environnement familial (mariage, divorce) ou professionnel (perte d’emploi)
Sevrage tabagique
Arrêt du sport
Intervention chirurgicale imposant une immobilisation prolongée
Médicaments (antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques, lithium, glucocorticoïdes, insuline)
Exceptionnellement : trauma crânien, chir de la région hypothalamo-hypophysaire, hypothyroïdie
profonde
o Atcd familiaux d’obésité, de pathologie cardio-métaboliques (diabète, dyslipidémie, hypertension
artérielle) et de cancer
o Enquête alimentaire
Rythmes alimentaires & rechercher les facteurs augmentant la densité calorique de l’alimentation
(kcal/g)
Excès de graisses alimentaires (beurre, fromage, graisse de cuisson, fritures…)
Excès de boissons sucrées (sodas) ou alcoolisées
o Troubles du comportement
Compulsions et grignotage
Restriction cognitive (tentative de limiter ses apports alim dans le but de contrôler son pds)
Boulimie
Evaluation psycho : estime de soi, humeur, image du corps, rapport à la nourriture
o Enquête d’activité physique
Nv habituel d’activité physique (professionnel, loisirs, sports)
Nv de sédentarité (tps devant un écran, tps assis)
o Existence d’une dépression ou d’un autre trouble psychologique
o Structure de la cellule familiale est importante à préciser

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 Analyse de la composition corporelle: DEXA,
Examen physique bio-impédancemétrie
o Evaluation du statu pondéral et de la répartition du TA
o IMC
o Tour de taille
Avec un mètre ruban à mi-distance entre le rebord costal inf et l’épine iliaque antéro supérieure
sur la ligne médio-axillaire
Corrélée avec la quantité de graisses intra-
abdominale (graisse viscérale), associée à un risque
accru de complications métaboliques et CV
≥ 80 cm chez la femme ; ≥ 94 cm chez l’homme : nv 1
≥ 88 cm chez la femme ; ≥102 cm chez l’homme : Nv
2
o Répartition de la graisse
Sur la partie supérieure du corps : obésité androïde
Sur a partie basse du corps : obésité gynoïde
o Les vergetures pourpres sont fréquentes dans l’obésité
commun et ne doivent pas, à elles seules, faire rechercher
un syndrome de Cushing

Examens complémentaires
o Examens systématiques
Glycémie à jeun
Bilan lipidique (triglycérides, cholestérol total et HDL, calcul du LDL)
Uricémie
Gamma-GT, transaminases ► En l’absence de signes cliniques en faveur d’une
NFS hypothyroïdie pas d’indication à faire un dosage de TSH.
Ionogramme sanguin ► En l’absence de signes cliniques en faveur d’une maladie
Créatinine de Cushing, il n’y a pas d’indication à faire un dosage de
ECG de repos cortisol libre urinaire/24h.
o En fonction du contexte clinique
Polygraphie ventilatoire nocturne de dépistage (recherche d’un syndrome d’apnée du sommeil)
Epreuves fonctionnelles respiratoires, gazométrie artérielle
Epreuve d’effort ECG

Traitement
o Patients en surpoids
Il n’y a aucun argument pour inciter à la perte de poids pour un patient en simple surpoids stable
et sans comorbidité associée, mais il est important de prévenir une prise de poids supplémentaire.
Quand le tour de taille est élevé (≥ 80 cm chez la femme, ≥ 94 cm chez l’homme), l’objectif est de
prévenir une prise de poids supplémentaire et de réduire le tour de taille car un tour de taille élevé
est un facteur de risque de diabète et de maladie cardio-vasculaire (indépendamment de l’IMC).
n cas de comorbidité associée, l’objectif est de perdre du poids et/ou de réduire le tour de taille.
o Objectif de poids raisonnable fixé après évaluation clinique détaillée et en tenant compte de la demande
du patient patients obèses
Perte de poids de l’ordre de 5-10%
5-10% du poids maximal
Permet une amélioration significative des complications (au rythme de 2-3 kg/mois)
Maintien du poids perdu, stabilisation ou prévention de la reprise de poids
Amélioration de la qualité de vie
o Prescription individualisée : Conseils alimentaires / Activité physique régulière, limiter la sédentarité /
Soutien psychologique
o Activité physique
Les patients doivent être encouragés à effectuer au moins 150 minutes (2 h 30) par semaine
d’activité physique d’intensité modérée.
Cette activité physique peut être fractionnée en une ou plusieurs sessions d’au moins 10 minutes

o Traitement des complications

o Médicaments
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 Orlistats (Xenical®) : inhibiteur des lipases intestinales
Indications : un IMC ≥ 30 k/m² ou un surpoids (IMC ≥ 28 kg/m²) associé à des facteurs des
risque CV
Dose: 120 mg x 3 fois avant le repas
Le traitement par orlistat doit être arrêté après 12 semaines si les patients n’ont pas
perdu au moins 5 % du poids initial mesuré au début du traitement.
Contre-indications: syndrome de malabsorption chronique, cholestase, grossesse/ allaitmt
Effets indésirables : essentiellement d’ordre gastro-intestinal (douleur/gêne abdominale,
selles impérieuses, grasses/huileuses, flatulence)
L’incidence des effets indésirables diminue lors de l’utilisation prolongée d’orlistat.
Liraglutide (Saxenda®)
Mécanisme : Agoniste des récepteurs de GLP-1
Indications (IMC) initial ≥ 30 kg/m² (obésité), ou ≥ 27 kg/m² et < 30 kg/m² (surpoids)
en présence d’au moins un facteur de comorbidité lié au poids tel qu’une dysglycémie),
une HTA, une dyslipidémie ou un syndrome d’apnée obstructive du sommeil.
Le traitement par Saxenda doit être interrompu après 12 semaines à la dose de 3,0
mg/jour si les patients n’ont pas perdu au moins 5 % de leur poids initial.
Posologie : La dose initiale est de 0,6 mg par jour (injection sous-cutanée). La dose doit
être augmentée jusqu’à 3,0 mg par jour, par paliers de 0,6 mg espacés d’au moins une
semaine, pour améliorer la tolérance gastro-intestinale.
Contre-indications Hypersensibilité au liraglutide ou à l’un des excipients
Naltrexone (Mysimba®)
Dose/comprimé = Naltrexone 8 mg / bupropion 90 mg
Posologie Semaine 1 : un comprimé le matin; Semaine 2 : un comprimé le matin et un
comprimé le soir; Semaine 3 : deux comprimés le matin et un comprimé le soir; Semaines
4 et suivantes : deux comprimés le matin et deux comprimés le soir.
Indications thérapeutiques ≥ 30 kg/m² (obésité), ou ≥ 27 kg/m² à < 30 kg/m² (surpoids)
en présence d'au moins une comorbidité liée au surpoids
Le traitement par Mysimba doit être arrêté après 16 semaines si les patients n'ont pas
perdu au moins 5 % de leur poids corporel initial
Contre-indications HTA non contrôlée, trouble convulsif ou antécédents de
convulsions, tumeur avérée du système nerveux central, sevrage aigu d'alcool ou de
benzodiazépines, trouble bipolaire, boulimie ou anorexie mentale
Mécanisme : suppression de l'appétit : naltrexone (antagoniste mu-opioïde), bupropion
(inhibiteur faible de la recapture neuronale de la noradrénaline et de la dopamine -
antidépresseur).

o Chirurgie bariatrique
Gastroplastie par anneau ajustable
(réversible)
► Complications : vomissements ;
intolérance alimentaire ; déplacement
de l’anneau induisant une dilatation de
la poche voire de l’œsophage
By-pass gastrique (non-réversible)
Dumping syndrome
Carences (martiales, vitaminiques) voire dénutrition
Supplémentation systématique (fer, vit) à vie indispensable
La «sleeve» est une gastrectomie en manchon longitudinale. Effet restrictif car il s'agit d'enlever
les deux tiers de l'estomac, ce qui permet de se sentir rassasié tout en mangeant moins. Elle
présente aussi un effet hormonal car on ôte la partie de l'estomac sécrétant la ghréline, une
hormone stimulant l'appétit. Cette opération est irréversible.
Remarques
La perte d'excès de poids suite à une opération de chirurgie bariatrique est de 40 à 70%, selon
l'agressivité de la technique utilisée.

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

 Effets positifs sur le diabète (baisse de 40 à 50% du diabète de type 2), sur l'hypertension
artérielle, l'apnée du sommeil et les dyslipidémies.
Effet psychologique et social (en perdant du poids, la stigmatisation liée à l'obésité ↓)
Fait baisser le risque de développer certains cancers (sein, endomètre, prostate).
Indications
IMC ≥ 40 kg/m² ou IMC ≥ 35 kg/m² avec au moins une comorbidité susceptible d’être
amélioré après la chirurgie (HTA, syndrome d’apnée du sommeil, diabète type 2, maladies
ostéoarticulaires invalidantes, stéatohépatite non alcoolique, etc…)
Echec d’un traitement médical, nutritionnel, diet et psychothérapeutique bien conduit
pendant 6 à 12 mois (absence de perte de poids suffisante ou absence de maintien de la
perte de poids)
Patient bien informé au préalable
Evaluation et prise en charge préopératoires pluridisciplinaires pdt plusieurs mois
Nécessité comprise et acceptée par le patient d’un suivi chir et médical la vie durant
Risque opératoire acceptable
Contre-indications
Troubles cognitifs ou mentaux sévères
Troubles sévères et non stabilisés du comportement alimentaire
Dépendance à l’alcool et aux substances psychoactives licites et illicites
Maladies mettant en jeu le pronostic vital à court et à moyen terme
Contre-indications à l’anesthésie générale
Absence de PEC médicale préalable identifiée et incapacité prévisible du patient à
participer à un suivi médical la vie durant

Suivi
o Pathologie chronique : accompagnement au long cours avec consultations régulières, adaptation des
traitements et des conseils concernant le mode de vie à l’évolution de la situation médicale et général du
patient et à sa tolérance
o Hospitalisation en milieu spécialisé si
Complications somatique nécessitant des explorations et/ou un traitement urgent
Obésité massive multi-compliquée (en particulier sur les plans CV et rhumato)
PEC multidisciplinaire avant et après chir bariatrique
o Si régime trop restrictif et déséquilibré, risques d’abandon avec reprise de poids et dépassement du
poids initial, dénutrition protéique, dépression …

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

Le syndrome métabolique

- Composants
o Obésité androïde (abdominale)
o Insulinorésistance ; intolérance au glucose, diabète T2
o Hyperlipidémie athérogène (HDL↓, TG↑, LDL athérogènes)
o HTA
o Susceptibilité à la thrombose (↑fibrinogène, PAI-1)
o Susceptibilité à l’inflammation (↑PCR, TNF-α, IL)
o Dysfonction endothéliale
o Stéatose hépatique

Effets cardio-métaboliques adverses des adipocytes viscéraux

↑ Lipoprotéine lipase
Hypertension
↑ Angiotensinogène
Inflammation
↑ILF-6
↑ Insuline
↑ FFA
↑CRP Dyslipidémie
athérogène
↑ Résistine
↑TNFα
↑ Leptine

↑ Adipsine Insulinorésistance
↑ Lactates
(Complément D)
& Diabète Type 2
↑ inhibiteur-1 de l’activateur de
↓ Adiponectine
plasminogène (PAI-1)
Athérosclérose Thrombose

- Diagnostic : 3 des 5 critères suivants

o Obésité abdominale (tour de taille ≥ 80 cm
chez la femme ; ≥ 94 cm chez homme)
Obligatoire
o TA ≥ 130/85 mmHg ou traitement pour
l’HTA
o Triglycérides ≥ 150 mg/dL ou traitement
spécifique
o HDL cholestérol < 40 mg/dl (hommes) ; < 50
mg/dl (femmes) ou traitement spécifique
o Glycémie à jeun ≥ 100 mg/dl

- Traitement
o Perte de poids par amélioration du mode
de vie (régime hypocalorique, exercice physique)
o Contrôle de chaque facteur de risque CV (hypertension, hyperlipidémie, prédiabète/diabète) inclus dans
le syndrome

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

 Dyslipidémies & Risque cardiovasculaire

Dyslipidémies Les valeurs du LDL-c doivent être interprétées dans le

contexte du risque CV

Affirmer le diagnostic et typer l’anomalie lipidique

- Tous les adultes doivent être dépistés. En cas d’anomalie, le bilan doit être répété pour confirmation
- Conditions du dosage : 12h de jeûne
- Exploration d’une anomalie lipidique (EAL) = dosage du cholestérol total (CT) + HDLc + triglycérides (TG) + calcul
du LDLc
o Calcul du LDLc valable si les triglycérides (TG) sont inférieurs à 4g/l : formule de Friedwald en g/L :
LDLc = CT – HDLc – (TG/5)
o Sinon le LDLc doit être mesuré
- Il faut identifier et typer l’anomalie
Hypercholestérolémie pure (LDLc > 1,6 g/l, calculé ou mesuré, TG < 1,5 g/l)
Hypertriglycéridémie pure (TG > 1,5 g/l, LDLc < 1,6 g/l)
Dyslipidémie mixte : hypercholestérolémie + hypertriglycéridémie
HypoHDLémie (HDLc < 0,4 g/l)
- Rares manifestations cliniques
o Hypercholestérolémie : xanthomes tendineux (qui témoignent d’une
hypercholestérolémie sévère), arc cornéen, xanthélasma
o Hypertriglycéridémie : xanthomatose éruptive (vésicules de petites tailles, jaune vif), signes de
pancréatite aigue
Classification internationale Classification simplifiée
Aspect du sérum (la plus utilisée en pratique)
Sérum à jeun clair Hypercholestérolémie pure (LDL > 1,60 g/L)
1 – Monogénique : mutation LDLr homozygote : xanthomatose « monstrueuse »,
rétrécissement aortique athéromateux et décès < 20 ans
2 – Monogénique : mutation LDLr hétérozygote, ApoB, PCSK9 : xanthomatose
Type IIa
tendineuse modérée et manif⁰ athéromateuses > 40 ans
3 – Polygéniques : forme mineure, xanthomes rares, d’expression purement
biologique ou vasculaire, sensible à l’alimentation
Sérum à jeun lactascent Hypertriglycéridémie pure (TG > 1,50 g/L)
1 – HyperTG exogène (hyperchylomicronémie) dépendante des graisses
Type I
alimentaires
2 – HyperTG endogène indépendante des graisses alimentaires
- Glucido-dépendantes
Type IV
- Alcoolo-dépendantes
- Pléthoro-dépendantes
Type V 3 – HyperTG endogènes et exogènes associées
Sérum à jeun opalescent Hyperlipidémie mixte (LDL > 1,60 g/l et TG> 1,50 g/L)
1 – Hyperlipidémie combinée familiale :
HCF - Fluctuation du phénotype dans le tps (2A, 2B, 4, 5)
- Rôle du syndrome métabolique (obésité)
Type IIb 2 – Dyslipidémie mixte (2A + 4) à très haut risque CV
3 – Dysbêtalipoprotéinémie : mutation génétique récessive (ApoEE2/E2) + facteur
d’environnement
Type III - Xanthomes tubéreux et plan palmaires jaunes orangés
- Risque CV élevé et AOMI
- Cède bien aux fibrate

Classification de Frederickson : généralités

Basée sur l’électrophorèse des lipoprotéines (chylomicrons, VLDL, IDL, DL et HDL)
Cette classification reste la même pour les dyslipidémies primitives et secondaires
L’électrophorèse n’est en pratique pas indispensable à la classification d’une anomalie lipidique : le bilan
lipidique et le contexte clinique suffisent souvent pour classer une dyslipidémie

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

Classification de Fredrickson

Description Causes Conséquences EP/sérum Clinique

Hyperchylomicronémie Déficit en LPL, apo C2 Déficit du catabolisme des Couche crémeuse à la NON ATHEROGÈNE
AR, rare TG → ↑TG exogène → ↑CM surface (CM +) avec sérum Xanthomes tégumentaires
Hyperlipidémie type I clair en bas Lipemia retinalis (rétine)
PA, hépato-splénomégalie

Hypercholestérolémie Mutations récepteurs LDL ou Déficit captation LDL → ↑fraction β ATHÉROGÈNE

familiale ligands (apo B100) activation HMG-CoA Xanthélasmes
→ hétérozygote: cholestérol réductase (homozygote) Aspect normal du sérum Xanthomes tendineux
300-400 mg/mL avec entre autres → ↑cholestérol
Hyperlipidémie type IIa complications 30-40 ans
→ homozygote: cholestérol
600-800 mg/mL avec
complications vers 20 ans

Hypercholestérolémie ↑apo B100 Déficit captation LDL → ↑fractions pré-β et β ATHÉROGÈNE

activation HMG-CoA
Peut s’encadrer dans réductase (homozygote) ≈ opalescent
Hyperlipidémie type IIb hyperlipidémie familiale entre autres → ↑cholestérol
combinée avec 4 et 5
↑synthèse hépatique VLDL →
↑TG

Dysbetalipoprotéinémie Mutations apo E Déficit captation des CM et ↑fractions βlarge ATHÉROGÈNE

AR, souvent homozygote IDL Xanthomes palmaires
Hyperlipidémie type III Association avec syndrome
Opalescent avec une couche
crémeuse à la surface métabolique

Peut s’encadrer dans Production excessive de ↑VLDL → ↑TG ↑fractions pré-β ATHÉROGÈNE
hyperlipidémie familiale VLDL par le foie
Hyperlipidémie type IV combinée avec 2b et 5 Opalescent opaque
homogène

Peut s’encadrer dans Production excessive de TG ↑VLDL (TG endogène) ↑fractions pré-β ATHÉROGÈNE
hyperlipidémie familiale endogène et apport excessif ↑CM (TG exogène)
Hyperlipidémie type V combinée avec 2b et 4 exogène Opalescent opaque avec
couche crémeuse à la
surface

Laureen Antenor-Habazac, Biochimie clinique (2021)

 Classification Classification Age de Pouvoir
LipoP Lipides ApolipoP
Frederickson génétique l’apparition athérogène
Déficit en Apo CIII
Chylo ↑ AI ↓
Non-activation de la
HDL ↓ IAA ↓ Nourrisson
I lipoprotéine lipase
LDL ↓
Triglycérides ↑↑↑
B↓ Enfants
Faible
Non métabolisme des
VLDL v CII
chylomicrons
Hypercholestérolémie
familiale
IIa Déficience des
LDL ↑ Cholestérol ↑↑↑ B↑ Adolescent Très élevé
récepteurs au LDL
A↓
Hyperlipoprotéinémie VLDL ↑ Cholestérol ↑↑
IIb mixte (ou combinée) LDL↑ Triglycérides ↑↑
B↑ Adulte Elevé
CII/CIII ↓
VLDL = N
Dysβ-lipoprotéinémie Cholestérol ↑↑
III familiale
IDL ↑
Triglycérides ↑↑
C, E ↑ Adulte Elevé
LDL ↓
Hypertriglycéridémie
Triglycérides ↑↑
IV familiale d’origine VLDL ↑
Cholestérol ↑ ou N
CII/CIII ↓ Adulte Elevé
endogène
Hypertriglycéridémie Chylo ↑ CII/CIII ↓
V mixte (endogène + exo) VLDL ↑
Triglycérides ↑↑↑
E↑
Adulte Variable

IIa, IIb, IV, V Hyperlipoprotéinémie Triglycérides ↑

variable variable variable variable
mixte Cholestérol ↑

Rechercher une cause secondaire

- Une cause médicamenteuse doit toujours être éliminée
- Le type de dyslipidémie permet d’orienter la recherche :
o Avec hypertriglycéridémie pure ou, plus rarement, dyslipidémie mixte (dyslipoprotéinémie de type IV et II)
Diabète +++ *
Alcool
Insuffisance rénale chronique
VIH
Médicaments : corticoïdes, estrogènes, rétinoïdes, antirétroviraux…
o Avec hypercholestérolémie pure (dyslipoprotéinémie type IIa)
Hypothyroïdie
Cholestase
Syndrome néphrotique (parfois mixte avec hypertriglycéridémie associée)
Médicaments : ciclosporine et certains antirétroviraux
- Bilan complémentaire systématique : glycémie à jeun
- Souvent proposées : TSH-US, recherche d’une pathologie rénale (créatinémie et bandelette urinaire à la recherche
d’une protéinurie) ou d’une cholestase
- En l’absence de cause secondaire retrouve, la dyslipidémie est dite primitive

*Hyperlipidémies et diabète 2 circonstances :

1. Hyperlipidémie associée au diabète (sdr métabolique) : TG élevées+ HDLc bas
2. Hyperlipidémie secondaire au diabète (en cas d’un déséquilibre glycémique par déficit d’insuline) : TG très
élevées + HDLc bas qui sont améliorées après le traitement correct de l’hyperglycémie

Hypercholestérolémies familiales
Fréquence dans la population générale 1/500 Formes monogéniques atteinte d’un seul
Seulement 15% atteignent les centres de soins pr traitement gène responsable d’une grande variation de LDLc
(gène à effet majeur), transmission autosomique
Forme homozygote (très rare 1/1.000.000):
dominante ou récessive (hérédité de type
o CT > 5,0 g/l
mendélien)
o Accidents coronariens très précoces (adolescence)
Formes polygéniques atteinte de plusieurs
Forme hétérozygote : gènes (gènes à effets mineurs), chacune est
o CT < 5 g/l responsable d’une petite variation de LDLc.
o Accidents coronariens précoces L’interaction complexe entre ces différentes
Anomalies génétiques variantes de gène et leur interaction avec
o Nombre de récepteurs LDL l’alimentation va affecter le niveau de LDLc
ADJIDÉ Ocilia MGFR IV
 o Fonction des récepteurs LDL
o Anomalies de l’Apo B

Etapes de l’évaluation et PEC

1. Bilan lipidique, calcul LDLc ; classification de l’hyperlipidémie (+ rechercher des causes secondaires)
2. Evaluation du Risque cardiovasculaire
3. Etablissement de la cible du LDLc
4. Traitement (régime ± médicaments)
5. Autres objectifs - TG et HDLc
Exception : HyperTG sévère (TG > 500-800 mg/dl) quand le
traitement des TG est prioritaire (risque de pancréatite aiguë !)

Niveau de risque
1. Très haut risque : Risque (SCORE) ≥ 10%
o Atteinte cardiovasculaire établie ou lésions ATS non
équivoques à l’imagerie (échographie ou angiographie).
o Diabète avec une atteinte des organes cibles (par
exemple une protéinurie) ou ayant un autre facteur de
risque cardiovasculaire
o Insuffisance rénale chronique (IRC) sévère débit
filtration <30 ml/min
2. Haut risque : SCORE entre 5 et 10%.
o Facteurs de risque sévères, tels que
l’hypercholestérolémie familiale, l’hypertension sévère
o Diabète sans atteinte des organes cibles ou avec
d’autres facteurs de risques majeur
o IRC modérée débit filtration = 30-59 ml/min
3. Risque modéré : SCORE entre 1 et 5%.
4. Faible risque : SCORE <1%

Recommandations générales
Des recommandations diététiques sont recommandées si le LDL-c est supérieur à 1 g/l pour tous les patients.
Un traitement médicamenteux peut être considéré si le LDL-c est supérieur à 1,90 g/l sous diététique quel que
soit le risque (ce seuil élevé correspond donc essentiellement au bas risque, puisque le seuil est plus bas pour les
risques intermédiaire et élevé).
L'hyperlipidémie familiale doit être traitée plus rapidement car elle appartient d'emblée au haut risque.

<55 mg/dL et diminution de 50% du niveau

initial

<70 mg/dL et diminution de 50% du niveau

initial

Modéré <100 mg/dL

<115 mg/dL

Recommandations diététiques Pour le clinicien, elles sont toujours les mêmes avec:
o La priorité de diminuer l'apport en graisses saturées incluant les graisses TRANS (présentes dans les
produits laitiers gras et certains produits industriels)
o La quantité totale de calories provenant des graisses est comprise entre 25 et 35%, ce qui laisse une
grande liberté dans le type d'alimentation possible.
o Les recommandations spécifiques aux sujets avec hypertriglycéridémie : comme cible principale la
diminution des sucres à haut index glycémique et du fructose.

ADJIDÉ Ocilia MGFR IV

 o Les doses nutritionnelles d'oméga-3 n'ont pas fait leurs preuves dans une étude récente de prévention
secondaire. Il est toutefois recommandé de consommer régulièrement du poisson (cette consommation
a un effet de substitution dans la mesure où elle remplace des produits habituellement riches en acides
gras saturés).
o Les produits enrichis en stérols végétaux ont un effet indiscutable et bénéfique sur le LDL-c, mais qu'il
n'y a pas d'étude démontrant leur effet sur le risque d'accident cardiovasculaire La consommation
quotidienne de 1,5 à 2,4 g de stérols végétaux peut réduire le taux du cholestérol de 7 à 10 % en 2 à 3 sem

Recommandations thérapeutiques
o Prescrire une statine à la dose maximale recommandé ou tolérée pour atteindre la cible
En cas d’intolérance aux statines, l’ézétimibe ou les séquestrants d’acides biliaires ou leur
combinaison pourraient être considérés
Si la cible n’est pas atteinte, une combinaison de statine et d’un inhibiteur d’absorption du
cholestérol pourraient être considérée
Si la cible n’est pas atteinte, une combinaison de statine et d’un séquestrant d’acides biliaires
pourraient être considérée
o Chez les patients à très haut risque et avec un nv de LDL-c élevé malgré le traitement par statine à dose
max toléré, en combi à l’ézétimibe ou chez les patents avec une intolérance aux statines, un inhibiteur de
PCSK9 pourrait être considéré

CAT en cas d’hypertriglycéridémie et/ou HDL bas

o Les recommandations hygiéno-diététiques sont au premier plan.
o La première étape est d'avoir un taux de LDL-c à la cible.
o Exception : si TG > 500-800 mg/dl, un traitement par FIBRATE est de première intention
o Un traitement médicamenteux est possible chez les patients avec une triglycéridémie supérieure à 2 g/l
et un haut risque cardiovasculaire. L'association statine et fibrate est recommandée chez les diabétiques
avec hypertriglycéridémie et hypo-HDLémie

Statines
o Les statines sont des inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthyl-3-glutaryl-coenzyme A- réductase (HMG-CoA-
réductase).
o Elles réduisent le LDL-cholestérol de 25 à 60% en augmentant le nombre de récepteurs hépatiques au
LDL, mais elles affectent peu le HDL-cholestérol et les triglycérides.
o Il est possible que les statines, en plus de leur effet sur la taille des plaques d’athérosclérose, stabilisent
ces plaques ou exercent un effet direct sur la paroi
vasculaire.
o CI = grossesse & allaitement, hépatopathies sévères
o L'effet hypocholestérolémiant est dépendant de la
dose
Simvastatine (Zocor®, Elisor®) 20-40-80
mg
Atorvastatine (Tahor®) 10-20-40-80 mg,
Rosuvastatine (Crestor®) 10-15-20 mg
o Effets secondaires:
Symptômes musculaires (5à10% des
patients), mais rarement sévères :
myosites, rhabdomyolyses
↑ des transaminases, justifiant un bilan
hépatique avant traitement et une
surveillance pendant le traitement jusqu’à
1 an après la dernière augmentation de
dose, rares hépatites
Risque de diabète type 2 (si terrain au
risque et forte dose) mais le risque est
moins important à comparer aux effets sur la maladie CV

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 Hyperuricémie
Définitions
Hyperuricémie > 420 μmol/l (70 mg) ou 7 mg/dL [hommes et femmes]
o L'hyperuricémie a une définition fonctionnelle : c'est la concentration sérique au-dessus de laquelle existe
un risque de goutte : cette limite est de 70 mg/l, soit 416,5 µmol/l chez l'homme et chez la femme.
o La définition épidémiologique est un peu différente : c'est le taux moyen de l'uricémie mesurée dans une
grande population plus 2 écarts types = M + 2 DS. Ainsi l'uricémie normale chez les Blancs occidentaux est
Chez l’homme : 50 à 60 ± 10 mg/1 (297,5 à 357 + 59,5 µmol/1)
Chez la femme : 40 à 45 ± 10 mg/1 (238 à 257,7 + 59,5 µmol/l)
Hyperuricurie Valeur pathologique : 4500 μmol/24H (750 mg/24H)

Dépister les hypersécréteurs

- Risque de lithiase : 50% pour uricurie > 1g/24h
- Choix raisonné entre allopurinol et uricosuriques

Rappel :
Acide urique = produit final
du métabolisme des
purines qui provient des
purines alimentaires, du
catabolisme des acides
nucléiques cellulaires et de
la purinosynthèse de novo.
Deux tiers de l’acide urique
sont éliminés par voie
rénale et un dernier tiers
est éliminé par voie
digestive.

Causes de l’hyperuricémie
- Primitive (> 95% des gouttes) Idiopathique (>99% des gouttes primitives)
o Excrétions urinaire N (80-90%) : ↓ clairance rénale acide urique ± hyperproduc on acide urique
o Excrétion urinaire ↑ : hyperproduction ± ↓ clairance rénale acide urique
- Secondaire
o Déficit en G6PD
o Hémolyse chronique (hémopathies malignes)
o Causes rénales : Insuf rénale chronique + diurétique
o Syndrome métabolique (↑ modérée)

Complications des hyper-uricémies

- Retentissement articulaire
o Incidence cumulative à 5 ans
> 540 μmol (90 mg) 22%
< 540 ; >420 μmol 3%
o 80% d’hyper-uricémiques : goutte = 0
o DG de goutte : préalable à tout traitement hypo-
uricémique
- Retentissement rénal : Lithiase rénale
o Risque de lithiase rénale : faible = 1 LR / 295 pts VS 1 LR
/ 825 contrôles
o Uricurie plus qu’uricémie
o Hyperuricémie : 20% des LR sans goutte
o LR à oxal de Calcium : parfois hyperuricurie
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- Retentissement cardiovasculaire
o Hyperuricémie et RR de mort coronarienne
NHANES 1,7
Cheminots japonais 1,62
Framingham NS
Cohorte finoise 2,5 3,73 4,77
o Corrélation ac urique – PAD
o FR : insuffisance cardiaque , AVC

Traitement de l’hyperuricémie baisse de 15-20% d’uricémie

- Moyens = le régime
o Régime modérément hypocalorique 1600 Kcal/j (40% HC, 30% P, 30% L)
Baisse de l’uricémie de 18%
Baisse des accès goutteux / mois : 67%
o Viandes, fruits de mer, alcool et purines avec modération
- Allopurinol : doses adaptées à la fonction rénale
o 300 mg si Cl Créat > 80 ml/min
o 200 mg si > 40 – < 80 ml/min
o 100 mg si > 20 – < 40 ml/min
o 100 mg 1j/2 si < 20 ml/min
o Effets indésirables de l’allopurinol
Intolérance digestive
Rash maculo-pauleux prurigineux (3-10%)
Rash cutané généralisé (
Perturbation du bilan hépatique
Syndrome d’hypersensibilité : fièvre, nécrose de l’épiderme, éosinophilie, leucocytose, hépatite,
néphrite interstitielle
- Probénécide (Bénémide®)
o Bénémide® disponible en PIH
o Dose progressive : 500 g – 2 g (2 prises)
o Précautions si héparine
o Alcalinisation des urines
o Cl si uraturie > 700 mg/24h ou si lithiase
- Indications thérapeutiques
o Hyperuricémie isolée
Ne pas traiter une hyperuricémie asymptomatique (par des médocs)
Mesures hygiéno-diététiques +++
o Médicaments baisser l’uricémie si :
Accès goutteux récidivant > 2-3 / an
Goutte tophacée
Lithiase urique, néphropathie

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 Principes de nutrition
Besoins nutritionnels et apports alimentaires. Evaluation de l’état
nutritionnel. Dénutrition .

Besoins nutritionnels et apports alimentaires

Apport nutritionnels conseillés (ANC) : couvrent les besoins de 97,5% des membres d’une population étudiée
(besoins nutritionnels + 2 écarts-types) / quantité de nutriments à apporter à une population donnée afin de
prévenir les carences en ce nutriment
Besoin énergétique = moyenne des besoins d’un certain nombre de sujets – besoin net
Le besoin nutritionnel en un nutriment correspond à la plus faible quantité nécessaire au développement, à la
croissance et à l’état de santé normal sans perturber le métabolisme d’autres nutriments
Il n’existe aucune méthode pour évaluer les besoins individuels ++++
But
o Maintenir un bon état de nutrition (limiter les carences, les déséquilibres ou les surcharges)
o Améliorer les durées et la qualité de vie
o Prévenir ou retarder certaines pathologies chroniques
o Dépendant des circonstances physiologiques de l’individu, les besoins augmentent dans les cas suivants :
croissance, sénescence, grossesse, lactation, sportif, maladie, agression, stress

Besoins énergétiques
- Dépense énergétique = Métabolisme de base + thermorégulation + action dynamique spécifique + travail
musculaire
- Besoin net = dépense énergétique (DE 24h) ≈ 30 à 35 kcal/kg/j chez l’adulte en bonne santé = métabolisme de
base (DER) + dépense liée à l’activité physique
- Métabolisme de base : DER ≈ 20 kcal/kg/j (composante principale +++)
o Fortement corrélé à la masse maigre = masse biologiquement active. Il diminue donc lors de la dénutrition,
avec l’âge et est plus faible chez la femme.
o Il augmente lors d’une hyperthermie (10% de plus par degré supplémentaire), et quand agression, activité
physique, tabac, grossesse, hyperthyroïdie
- Dépense énergétique des 24h = DER x NAP (Nv d’activité physique) (composante ajustable)
- DE24 h femmes 2000 kcal/j , DE 24h hommes 2500 kcal/j (pour une activité physique « usuelle »
- Majorité de la population : activité moyenne (NAP = 1,6)
o Activité faible (NAP = 1,4)
o Activité forte (NAP = 1,8) chez l’homme
o Activité élevée (NAP = 1,9 F et 2 H) chez la femme

Exemple
1. Femme, poids 60kg, T 1,64m, IMC = 22,3, activité physique moyenne
a. DER = 20 kcal x 60 kg = 1200 kcal Régime recommandé: 1700 kcal/j
b. DE = 1200 x 1,6 = 1920 kcal/j Glucides: 55% donc 935 kcal = 234 g de glucides
2. Femme, poids 85kg, T 1,64, IMC = 31,6, activité moyenne Lipides: 35% donc 595 kcal = 66 g de lipides
a. DER = 20 kcal x 85 kg = 1700 kcal Protéines: 10% donc 170 kcal = 42.5 g
b. DE = 1700 x 1,6 =2720 kcal pour maintenir le poids
c. – 500 (-1000) kcal pour la perte de poids, donc 2270 ou 1720 kcal (régime hypocalorique)
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 Besoins Pouvoir calorique % de la ration calorique Particularités
Hydriques 0 25 à 35 ml/kg/j Seul besoin indispensable
0,8 kg/kg/j de poids
Protéines 4 kcal/g 10 à 12 %
Couvrir les besoins en AAEssentiels
Limiter les apports lipidiques et, en
particulier, en AG saturés
Lipides 9 kcal/g 30 à 35 %
Reco : ¼ AG saturés / ½ AG mono-
insaturés / ¼ AG polyinsaturés
Glucides 4 kcal/g 50 à 55 % Privilégier les glucides complexes
Fibres 25 à 30 g/j Fonctionnement digestif
Ethanol 7 kcal/g

Une alimentation équilibrée donc diversifiée apporte suffisamment de micronutriments si les apports énergétiques
sont ≥ 1500 kcal/j !

Evaluation de l’état nutritionnel

L’état nutritionnel est le résultat de l’adéquation entre les apports et les besoins en protéines et/ou en énergie

Démarche globale
- Interrogatoire principal biais = la subjectivité. Attention aux erreurs au niveau de l’estimation/de la déclaration
o Evaluer les apports
Par une des méthodes suivantes (carnet alimentaire, rappel des 24h, questionnaire de fréquence
de consommation, histoire alimentaire)
Modification nombre, quantité ou qualité des repas ingérés
Grilles d’évaluation (dépiste les risques de malnutrition, degré de dénutrition)
o Activité physique quotidienne
o Evaluer le niveau socio-économique ++
o Polymédication, état dentaire
o Perte d’autonomie, dépression sévère
o Rechercher une affection somatique responsable ou aggravant un état de dénutrition : K, fièvre,
infection, pathologie digestive, traumatisme
o Il faut qu’il y ait un but nutritionnel à la consultation : il ne faut agir que s’il y a un réel bénéfice à une
intervention …
Ce qu’on doit en tirer :
Si le patient appartient à un groupe à risque de carences
Si le patient présente un TCA
Si le patient est motivé à modifier ses habitudes alimentaires
Si le patient présente une pathologie nutritionnelle
IMC Etat nutritionnel
- Clinique
o Critères anthropométriques : poids, taille, IMC hors < 10 Dénutrition de grade 5
œdèmes, tour de taille/tour de hanche (TT/TH) 10 à 12,9 Dénutrition de grade 4
o Circonférence musculaire + palpation musculaire + force 13 à 15,9 Dénutrition de grade 3
musculaire 16 à 16,9 Dénutrition de grade 2
o Pli cutané (évalue la masse grasse) 17 à 18,4 Dénutrition de grade 1
o Variation pondérale 18,5 à 24,9 Normal
Si perte de poids 25 à 29,9 Surpoids
Quantifier et exprimer le pourcentage du poids initial
Rapidité (2% en 1 semaine = 5% en 1 mois = 10% en 6 mois)
o Rechercher des signes fonctionnels de carence
o Diminution des capacités de mémorisation et de concentration, asthénie
o Aménorrhée (femmes)
o Dénutrition protéique
Anomalie des téguments : anomalies des phanères, chute de cheveux, anomalies des muqueuses,
peau terne, globe saillant, troubles vasomoteurs des extrémités, fatigabilité
Œdèmes

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Amaigrissement

La maigreur correspond à un poids corporel compris entre 80 et 90% du poids souhaitable du patient.
Témoin d’un déséquilibre entre les apports et les dépenses énergétiques, l’amaigrissement peut être la csqce :
D’une affection évolutive ou
De troubles du comportement alimentaire (anorexie mentale)
La maigreur peut être un état constitutionnel stable.

Causes Clinique Diagnostic

Affections néoplasiques
Malabsorption digestive
Insuffisance pancréatique ou FOGD stéatorrhée, test au D-xylose
hépatobiliaire, maladie cœliaque,
Selles abondantes, pâteuses ou
Crohn, entéropathie exsudative, Dépistage d’une malabsorption
diarrhéiques, signes inconstant
résection ou court-circuit digestif, (albu, pré-albu, ferritine, vit B12,
pullulation microbienne, parasitose… folates, TP)
Syndrome infectieux
AEG progressive, adénopathies, syndrome Intradermoréaction positive
Tuberculose
inflammatoire Rx thorax
Infection par le VIH Sans infection opportuniste, anorexie Sérologie VIH 1 & 2
Endocrinopathie
Thermophobie, palpitations, tremblements,
Hyperthyroïdie TSH ↓ ; T4L ↑
diarrhée
Diabète décompensé Sdr polyuropolydipsique Glycémie ↑ ; glycosurie
Anorexie, asthénie, somnolence,
Hyperparathyroïdie Hypercalcémie
polyuropolydipsie
Amyotrophie, asthénie, hypotension,
Insuffisance surrénalienne Cortisol effondré
troubles digestifs, mélanodermie (si périph)
Insuffisance antéhypophysaire Fonction de l’axe atteint Fonction de l’axe atteint
Amaigrissement expliqué par l’anorexie et Rechercher une néoplasie induite
Alcoolisme
les carences nutritionnelles par l’alcool / échographie abdo
Maladies systémiques NFS , VS
Défaillance d’organes vitaux
Insuffisance cardiaque, respiratoire Perte de poids parfois masquée par les
Créatinine, ionogramme
ou rénale œdèmes
Maladies neurologiques
Dépression, fausses routes, dysphagie,
Parkinson, AVC, démence, SLA
troubles de la motricité gastrique et intest
Anomalies de la cavité buccale
Edentation, prothèse inadaptée Exam systématique de la cavité buccale et de
Candidose buccale la langue
Iatrogène
Médicaments
Sujets âgés ++, anorexie
Tabagisme, caféinisme
Causes psychologiques
Amaigrissement, aménorrhée
Kaliémie basse, basse T3L
Anorexie mentale Perturbation de l’image corporelle, abs de
Hypogonadisme hypogonadotrope
Sujet jeune ++++ fatigue, maintien de l’act phy, souvent déni
de la maigreur
Anorexie, amaigrissement
Dépression
Replis sur soi, tristesse

Démarche diagnostic
- Anamnèse (cinétique de perte de poids, atcd familiaux)
- Evaluation des modifications du comportement alimentaire (ingesta, appétit, anorexie)
- Examen clinique (poids, taille, IMC, % de perte de poids, signes associés)
- Examens complémentaires ciblés
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La démarche dg est basée sur l’existence ou non d’une perte de poids et sur le niveau des apports alimentaires :

Traitements
- Traitement de la cause spécifique quand étiologie retrouvée
- ↑ des ingesta (alimentation diversifiée, tenir compte des préférences, ↑ la palatabilité des plats, convivialité,
accompagnement social)
- Compléments nutritionnels protéinoénergétiques ou mise en place d’une nutrition assistée à discuter au cas par
cas
- Eventuellement, PEC psychiatrique ou en thérapie comportementale, en fct des situations
- Prescription d’un régime diététique
o Evaluer les habitudes et le contexte alimentaire + évaluer profil alimentaire
Interrogatoire simple ou utilisation du carnet alimentaire (reporter les ≠ prises alimentaires,
densités caloriques, habitudes familiales et culturelles pour la cuisine et les repas, sources
d’approvisionnement)
Rechercher des prises alim extra-prandiales, identifier d’éventuels troubles du comportement
alim (grignotages, compulsions, voire boulimie)
Evaluer la motivation aux modif du comportement
Evaluer le nv habituel d’act physique (professionnelle, loisir, sport), le nv de sédentarité (tps assis
ou tps d’écran), les obstacles à l’act physique
o Etablir un programme alimentaire
Pas de prescription diététique std = conseils pragmatiques, individualisés
Fixer des objectifs précis
Adapté au patient (âge, pathologies, habitudes, culture, motiv au changement)
Equilibre alimentaire
Rythme des prises alim : selon habitudes et tolérance individuelle : 3 repas ou repas
fractionnés pour éviter les prises extra prandiales anarchiques. Eviter les périodes de
jeûne trop longues
Diversification : conso quotidienne d’aliments de chacune des grdes catégories d’aliments
Ajuster fréquence de conso de certains aliments
o Suivi
Soutenir les efforts
Réajuster les erreurs (rappe dès 24h : recueil précis de tout ce qui a été ingéré la veille)
Adapter en fct de l’évolution de la situation médicale, nutritionnelle et générale

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 Recomandations
Fruits et légumes A chaque repas, au moins 5 fois par jour
Pains, céréales, pommes de terre et léumes secs = féculents A chaque repas
Lait et produits laitiers 3 par jour, privilégier les fromages les plus riches en calcium,
les moins gras, les moins salés
Viande, pêche, œufs (protéines) 1 à 2 fois par jour
Matières grasses ajoutées Limiter la conso
Produits sucrés Limiter la conso
Boissons De l’eau à volonté, au cours et en dehors des repas
Limiter les boissons sucrés et l’alcool
Sel Equivalent de ½ heure de marche rapide/jour
A intégrer dans la vie quotidienne
Activité physique

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