COURS DE

GASTROENTEROLOGIE
Prof Dr Tsongo Kibendelwa
Prof Dr Minos Ndabahweje
Interniste
 Objectifs du cours
 A la fin du cours, l’étudiant doit être capable
de :
 interpréter les symptômes et les signes
digestifs en vue de poser un diagnostic
correct,
 demander et interpréter les examens
paracliniques courants en gastro-entérologie,
 prendre correctement en charge un malade
présentant une pathologie digestive.
 PLAN DU COURS

 I° PARTIE :TUBE DIGESTIF

 CHAP.I : OESOPHAGE
 CHAP.II : ESTOMAC
 CHAP.III : INTESTIN GRELE
 CHAP.IV : COLON ET RECTUM
 CHAP.V : PERITOINE
 V1 : PERITONITES AIGUES
 V2 : TUBERCULOSE PERITONEALE
 CHAP.VI : ORIENTATION DIAGNOSTIC DEVANT
UNE HEMORRAGIE DIGESTIVE
 PLAN DU COURS
 II° PARTIE : PANCREAS-FOIE-VOIES BILIAIRES
(ANNEXES DU TUBE DIGESTIF)

 CHAP.VII : PANCREAS
 CHAP.VIII : FOIE
 CHAP.IX :VOIES BILIAIRES
 DEFINITION

LA GASTRO-ENTEROLOGIE :
 Branche de la Médecine qui étudie les
fonctions et les affections du tube digestif et
ses annexes, à savoir foie et pancréas.
CHAPITRE I. : PATHOLOGIE DE
L’OESOPHAGE
 I.1. LES SYMPTOMES CLINIQUES
 1. La dysphagie : c’est une sensation d’arrêt
des aliments solides ou liquides dans
l’oesophage.

 2. Odynophagie = La douleur à la
déglutition

 3. Le pyrosis est une sensation de brûlure

rétrosternale, remontant du creux xyphoïdien
vers le milieu du sternum ou le haut du
sternum.
 Le pyrosis
Types selon les modes installation:
 Les déclenchements posturaux
 les déclenchements nocturnes
 les déclenchements diurnes .
 Le pyrosis spontané.
 4. Les régurgitations
 sont une remontée inconsciente,
involontaire et réflexe
 d’une petite quantité de chyme ou de
liquide gastrique de l’estomac dans la
bouche
 sans sensation de nausée et sans
participation des muscles abdominaux.
 5. Le hoquet :
 il est dû au passage bruyant d’air dans la
glotte suite à une contraction brutale,
involontaire et fugace du diaphragme :
 le hoquet est sous la dépendance du nerf
 phrénique (fait suite à une irritation du nerf
phrénique).
Diaphragme
 6. Les éructations sont des renvois d’air de
l’estomac vers la bouche, spontanés ou
volontairement provoqués.
 8. La sialorrhée (l’hypersalivation) :
production excessive de salive, ou
augmentation de la quantité de salive suite à
un obstacle au niveau pharyngé.
 9. L’hématémèse : c’est le vomissement de
sang.
 10. Douleur rétrosternale traduit un
spasme étagé à l’oesophage.
 I.2. LES MALFORMATIONS
CONGENITALES DE L’OESOPHAGE
 I.2.1. Les atrésies congénitales
de l’oesophage
 L’atrésie est toujours un manque (absence
d’une partie de l’oesophage),
 Ce type de malformations est incompatible
avec la vie. Le diagnostic doit se faire dès la
naissance.
 Les signes d’appel sont :
◦ salivations abondantes et inhabituelles
◦ accès de cyanose avec toux
◦ ballonnement abdominal important
 Le diagnostic des atrésies congénitales
de l’oesophage

 Il se fera au moyen d’une sonde

oesophagienne radioopaque à bout mousse
mais rigide pour qu’elle ne s’enroule pas
 1.2.1.3. Le traitement
 - Chirurgie. Il consiste en un rétablissement
de la continuité.
 - en RDC : Ce type d’intervention n’étant pas
possible, il faut envisager une gastrostomie
d’alimentation, en attendant un le transfert
dans une structure specialisee.
 Les fistules oesotrachéales
 Communication entre l’oesophage et la
trachée
 Signes d’appel :
◦ - accès de toux ou de cyanose, surtout lors de
l’alimentation
Le diagnostic :
◦ - Radiographie avec opacification (produit
hydrosoluble « gastrograffine »)
◦ - Bronchoscopie éventuellement.
◦ Traitement : chirurgical.
 1.3. LE REFLUX GASTRO-
OESOPHAGIEN

 Il se définit comme le passage du contenu

gastrique dans l’oesophage par incontinence
du cardia
 (passage intermittent ou permanent).
 1.3.2. Symptomatologie
clinique
- Le pyrosis (brûlure rétrostérnale) qui
débute à l’épigastre en rétroxyphoïdien et
monte en rétro-sternal jusqu’au pharynx.
 - Les régurgitations
 - d’autres symptômes sont moins
caractéristiques (hoquet, éructation)
 la toux nocturne reveillant le patient la nuit
 1.3.3. Le diagnostic

L’endoscopie digestive est un examen de

choix
Le diagnostic
 L’endoscopie
digestive est un
examen de choix
 1.3.4. Etiologie du reflux
gastro-oesophagien
 - L’hernie hiatale
 - Incontinence sphinctérienne primitive
 - Les interventions chirurgicales qui détruisent la
zone sphinctérienne
 - Les altérations de l’innervation de l’oesopage et du
sphincter inférieur de l’oesophage
 (vagotomie tronculaire, neuropathie diabétique).
 - Une maladie systémique (la sclérodermie).
 1.3.5. Complications
- L’oesophagite peptique ;
 - Ulcères de l’oesophage,
 - Sténose peptique consécutive à l’ulcère
 - Brachyoesophage
 - Oesophage de Barrett (c’est une métaplasie de
l’oesophage inférieur
 - Ulcère de Barrett (ulcère sur la muqueuse de
Barrett semblable à l’ulcère gastrique avec
danger de cancérisation).
 1.3.6. Evolution et traitement

 L’évolution est variable, amélioration dans de

nombreux cas avec un traitement médical.
 2.a. Règles hygiéno-diététiques
 - Eviter de se pencher en avant après les
repas
 - Prendre de petits repas
 - Eviter le tabac, l’alcool, les chocolats, les
épices
 - Supprimer les habits serrant et des gaines
 - Surélever les pieds du lit (+/-25cm) du côté
de la tête
 - Ne pas se coucher directement après
manger
 - Pour les obèses : maigrir.
 2.b. Médicaments :
 - Pansement oesophagien préventif de
l’œsophage (acide alginique) .
 - Antiacides
 - Substances qui renforcent le tonus du SOI
(primpéran = métoclopramide)
 - Antisécrétoires acides = IPP Omeprazolavec
Gaviscon
 2.c. Chirurgie
 En cas d’échecs des mesures hygiéno-
diététiques
 1.4. LES OESOPHAGITES
1.4.1. Oesophagites peptiques
1.4.1.1. Introduction
 - Ce sont des états inflammatoires, sub-aigus
et chroniques de la muqueuse oesophagienne.
 - Ils font suite à l’action corrosive des sucs
digestifs du reflux gastro-oesophagien (RGO).
 1.4.1.2. Symptomatologie et
circonstances de diagnostic

 Au stade initial, la symptomatologie est celle

du R.G.O. et correspond au pyrosis.
 Stade d’état
 1) - Douleur rétrosternale
) Dysphagie :
 N.B. : Au stade d’état peut exister un ulcère
oesophagien.
1.4.1.3. Evolution et complications
 la constitution de la sclérose inflammatoire
évolutive,
 l’endo-brachy-oesophage : anomalie touchant
seulement la muqueuse.
 Le cardia muqueux est intrathoracique, tandis
que le cardia anatomique est en position
normale.
 Oesophage de Barrett qui est défini comme
une métaplasie de l’oesophage inférieur portant
sur une hauteur d’au moins 3 cm au-dessus du
cardia.
 Dégénérescence néoplasique
 Hémorragies
 D’importance variable, elles peuvent se voir en cas
d’oesophagite peptique
 La sténose oesophagienne
1.4.1.4. Examens complémentaires

 1. Rx transit oesophagien
 2. Endoscopie digestive
 1.4.1.5. Traitement de
l’oesophagite peptique
 Traitement médical
 a) Réduction du R.G.O.
 Les mesures diététiques
 ►Interdiction d’aliments et/ou de boissons
comme le chocolat, café, alcool, graisse, tabac ;
 ► Eviter les repas trop abondants et trop de
liquides générateurs d’hyperpression gastrique ;

 1.4.1.5. Traitement de
l’oesophagite peptique
 ► Eviter les eaux minérales gazeuses (ou
autres boissons gazeuses).
 Les mesures d’hygiène
 ► Réduire la pression intra-abdominale par
la suppression de ceinture et de corset.
 ► Eviter les positions antéfléchies et le
décubitus post prandial
 Diminution ou neutralisation de la sécrétion acide de
l’estomac
 - Pansement anti-acide, à absorber après les repas et
avant le coucher.
 - L’acide alginique à prendre directement après le
repas.
 Inhibiteurs des récepteurs H2 de l’histamine (anti H2)
 IPP
 Traitement endoscopique
 Dilatation de la sténose par des bougies de
diamètre croissant suivie d’un traitement médical
(par pansement anti-acide ou par antisécrétoires).
1.4.2. OESOPHAGITE PAR BRÛLURE
CAUSTIQUE ET THERMIQUE

1.4.2.1. Introduction
 Les brûlures oesophagiennes sont dues
à l’ingestion de produits caustiques
(acides-bases) utilisés surtout dans le
ménage.
 - Brûlure du 1er degré : seule la muqueuse est
touchée (oesophagite catarrhale)
 - Brûlure du 2ème degré : destruction totale de
la muqueuse. La musculeuse est aussi
intéressée.
 - Brûlure du 3ème degré : l’atteinte va au-delà de
la musculeuse. Le médiastin est également
touché
 1.4.2.2. Symptômes cliniques
 Dans la majorité des cas l’on note :
- Douleurs bucco-pharyngées, rétrosternales
et épigastriques
- Dysphagie totale
- Sialorrhée sanglante
- Etat de choc modéré
 1.4.2.2. Symptômes cliniques

 - Après quelques jours : amélioration de la

symptomatologie

 - Vers la 3ème semaine (un cas sur deux peut

apparaître une dysphagie traduisant la

 constitution d’une sténose.

 Les signes de gravité :
 * La dyspnée par oedème du carrefour aéro-
digestif ou par pneumopathie d’inhalation.
 * Emphysème sous-cutané cervical témoin de la
perforation oesophagienne avec
pneumomédiastin et pneumothorax.
 * Péritonite avec contracture et pneumopéritoine
 * Etat de choc.
 1.4.2.3. Bilan lésionnel
 - Le transit oesogastrique par des produits
hydrosolubles.
 - L’endoscopie digestive. Souvent aussi difficile,
mal tolérée, avec risque de perforation. Elle doit
être faite en urgence dans les heures qui suivent
l’admission.
 - Radiographie du thorax
 - Abdomen à blanc « AAB » (=abdomen sans
préparation « ASP »)
 1.4.2.3. Bilan lésionnel
 - Ionogramme sanguin
 - Gazométrie
 - Bilan de coagulation
 - Hémogramme complet (VS- NFS)
 - Dosage du produit ingéré si c’est possible
(analyses toxicologiques)
 1.4.2.4. Les complications
 a) Les complications immédiates :
 - Médiastinite aiguë suppurée
 - Hémorragies digestives
 - Perforation
 - Fistule oeso-trachéale
 - Erosion et destructions artérielles
médiastinales.
 b) Complications lointaines
- Sténose oesophagienne
- Cancérisation possible
 1.4.2.5. Traitement
 La variabilité des lésions d’un malade à l’autre interdit
de concevoir des protocoles intangibles. Il faut adapter
le traitement à chaque situation.
 a) Malade gravement atteint
 - La laparotomie exploratrice est indiquée :
 - gastrostomie et jejunostomie d’alimentation
 - gastrectomie partielle ou totale selon les
constatations macroscopiques (per
 opératoires et ou endoscopiques).
 De tels malades posent des lourds problèmes de
réanimation : ventilation, nutrition, infection.
 b) Malade dont le pronostic vital
immédiat n’est pas grave (phase aiguë)
- Malade à jeun : alimentation parentérale.
- Anatalgiques mejeures (morphine-fortal).
- Inutile de neutraliser le produit : les lavages
gastriques sont illusoires et
 dangereux (dissémination du produit à des
zones saines).
 - La sonde gastrique de principe n’est pas
dénouée de risque
 - la corticothérapie systématique est
discutable sauf en cas d’oedème laryngé.
 - Les bénéfices de l’antibiothérapie
systématique n’ont pas été démontrés.
 Une prévention immédiate et brève des
infections –germes anaérobies) est logique.
 L’antibiothérapie ultérieure sera adaptée à la
clinique et aux germes en cause lors de
l’infection.
1.4.3. OESOPHAGITES
INFECTIEUSES
 1.4.3.1. Introduction
- Les mycoses oesophagiennes sont dominées
par les candidoses.
- Dans le diabète, cancer, hémopathies malignes
- ou apparaissent dans les suites de certains
traitements comme usage d’antibiotiques, de
corticoïdes, SIDA).
 1.4.3.2. Symptomatologie

 - Dysphagie : le plus souvent d’installation

rapide
 - Brûlures rétrosternales possibles,
 - Odynophagie fréquente en cas de Sida.
 1.4.3.3. Le diagnostic
 a) L’examen de la cavité buccale peut
découvrir un muguet typique qui oriente
alors le diagnostic d’oesophagite mycosique
associée.
 b) L’endoscopie digestive peut découvrir :
La muqueuse sous jacente est congestive,
friable et hémorragique.
Culture sur milieux spéciaux => identification
de la levure en cause.
 1.4.3.4. Traitement et évolution
 Antimycotique p.o.
 - Nystatine 3 à 12 Mio UI/jr (soit 1 à 3 Moi UI, 3 à
4x/jr) pendant 15 à 30 jours ou
 - Amphotéricine B en suspension 2 gr/jr pendant 15 à
30 jours, ou
 - Daktarin 1gr/jr pendant 2 à 4 semaines.
 Autres comme fluconazole, 50 à 100mgr/jr pendant 2
à 4 semaines
 Nizoral 100 à 200 mg/jr pendant 2 à 4 semaines selon
les résultats de la fonction rénale
1.5. HERNIES DIAPHRAGMATIQUES
 Définition : il s’agit d’une protrusion du
contenu abdominal à travers le
diaphragme.
 1.5.1.1. Classification
 a/ Les hernies para-oesophagiennes dites par
roulement (rares : 5 à 10%)
 b/ Les hernies cardio-tubérositaires par
glissement.
Ce sont les plus fréquentes (70 à 90% des cas). Le
cardia monte dans le médiastin postérieur suivi
d’une partie plus ou moins importante de l’estomac.
 c/ Les hernies mixtes :
Elles associent les éléments de hernie par
 1.5.1.2. Etiologie

 - Un orifice oesophagien de taille

exagérée.
 - Une insuffisance des piliers
musculaires
 - Hyperpression abdominale (obésité,
ascite, grossesse, tumeur abdominale
volumineuse).
1.6. LES TUMEURS DE L’OESOPHAGE

 1.6.1. Le cancer de l’oesophage

C’est un cancer redoutable du fait de sa
découverte tardive.
Il survient après 50 ans et atteint surtout
l’homme (9 hommes sur 1 femme).
Le risque du cancer de l’oesophage
augmente avec l’âge.
1.6. LES TUMEURS DE L’OESOPHAGE

 Le risque du cancer
de l’oesophage
augmente avec l’âge.
 1.6.1.1. Etiologie et siège
 Sa relation avec l’abus de tabac et
d’alcool est bien établie.
 L’absorption de boissons très chaudes a
été également incriminée.
 Les états précancéreux :
 - Sténose caustique de l’oesophage
 1.6.1.1. Etiologie et siège
 - Méga-oesophage
 - Ulcère de Barrett
 - Le syndrome de Plummer – Vinson
 - Les cancers oro-pharyngés de
l’amygdale.
 1.6.1.3. Clinique
- La dysphagie. Elle est progressive et permanente.
Elle impose une endoscopie digestive dès son
installation (dysphagie récente) chez toute
personne de plus de 45 ans.
 amaigrissement, hypersialorrhée, hoquet, douleur
sous forme de gêne rétrosternale ;
 1.6.1.4. Diagnostic
 - Oesophagoscopie avec biopsie.
 - Transit oeso-gastro-duodénal
 - Tomodensitométrie (dans le bilan
d’extension)
 - Echoendoscopie (dans le bilan d’extension)
 1.6.1.6. Les complications

. Sténose oesophagienne avec dysphagie

totale.
 . Infection : médiastinite
 . Fistule trachéo-oesophagienne
 . Compression médiastinale
 . Métastases à distance
 Ces complications emportent souvent le
malade.
 1.6.1.7. Le traitement

 Chirurgie : Exérèse total du cancer quand c’est possible.

 La radiothérapie : La cobaltothérapie.
 Chimiothérapie : Elle est décevante.
 L’endoscopie : il est possible de mettre en place des
prothèses à travers la sténose néoplasique, souvent sous
anesthésie générale ;
 Méthodes palliatives en cas de cancer jugé inopérable
 - Prothèse endoscopique
 1.7. LES DIVERTICULES DE
L’OESOPHAGE
 1.7.1. Définition
 Le diverticule est une poche développée aux
dépens de tout ou
 d’une partie de la paroi de l’oesophage et
communiquant avec la lumière oesophagienne
par un collet.
 1.7.2.1. Diverticule pharyngo-
oesophagien
 Aussi appelé « Diverticule de Zenker », il est
consécutif à la dyskinésie du sphincter
supérieur de l’oesophage.
 1.7.2.1.1. Symptomatologie
 - Chez un individu d’une cinquante d’années
 - On observe :
 . Sensation de corps étranger pharyngé ;
picotements.
 . Dysphagie rétrosternale haute.
 . Régurgitations non acides contenant des
aliments ingérés la veille.
 . Manifestations respiratoires : toux,
 . Haleine fétide
 1.7.2.1.2. Les complications

 - Accidents infectieux pulmonaires

 - Malnutrition ==> dénutrition.
 1.7.2.1.3. Le Diagnostic
 - Radiographie ==> transit oesophagien
 - Endoscopie digestive ==> oesophagoscopie
à réaliser prudemment car possibilité de
perforation si l’on force.
 1.7.2.1.4. Traitement
 - En cas de gêne fonctionnelle minime : on se
contentera des
 mesures hygiéno-diététiques, éventuellement des
antispasmodiques.
 - En cas de symptomatologie fonctionnelle
gênante : le traitement sera chirurgical
 (résection du diverticule = diverticulopexie).
 1.8. LES VARICES
OESOPHAGIENNES

 La dilatation des veines sous-muqueuses

de la ½ inférieure de l’oesophage est
secondaire presque toujours à l’hypertension
portale.
 1.9. SYNDROME DE MALLORY-WEISS

1.9.1. Définition
Il s’agit d’une déchirure superficielle parfois
profonde du bas oesophage, longitudinale
 1.9.2. Diagnostic
 - Endoscopie. Elle permet la mise en évidence
de lésion sous forme d’ulcération allongée au
niveau de la région oesocardiale
 Traitement
 Le traitement est médical, parfois pas nécessaire,

 l’hémorragie cessant spontanément et la plaie

cicatrisant en quelques jours.

 L’injection locale d’adrénaline diluée ou de

produit sclérosant peut s’avérer nécessaire si

l’hémorragie ne cède pas.

 1.10. SYNDROME DE PLUMMER-
VINSON

 Il s’agit d’une gêne oesophagienne haute

survenant chez les sujets féminins atteints
d’anémie sidéropénique.
 1.11. SPASMES DIFFUS DE L’OESOPHAGE

 Affections caractérisées par des douleurs

thoraciques souvent nocturnes parfois
déclenchées par la déglutition.
 La manométrie enregistre des ondes de
contractions anormalement amples,
durables et non péristaltiques.
 1.12. MEGA-OESOPHAGE
IDIOPATHIQUE/
ACHALASIE DE L’OESOPHAGE

 1.12.1. Définition

Ces divers termes désignent une même

affection se traduisant par une dilatation ±
importante du corps de l’oesophage
qui est dû à un trouble de l’Innervation
intrinsèque de l’organe.
 1.12.2. Clinique
- La dysphagie, souvent paradoxale aggravée par
les émotions.
 - Des régurgitations alimentaires abondantes
sont fréquentes
 - Quelquefois on note au début des douleurs
thoraciques.
 - L’amaigrissement est variable, parfois
important.
 1.12.3. Diagnostic
 . Le transit oesogastroduodénal
 . L’endoscopie : Elle doit être systématique à
la recherche d’une lésion pariétale (cancer,
oesophagite).
1.12.3. Diagnostic

 La manométrie,
surtout dans les
formes débutantes,
confirme le
diagnostic
 1.12.5. Traitement
 Dilatation pneumatique ou par bougies.
 Chirurgie : la cardiomyotomie extramuqueuse ou
intervention de Heller.
 Quelques moyens médicaux adjuvants :
 - Hygiène alimentaire : repas pris lentement et bien
mâcher
 - Ne pas se coucher directement après le repas.
 - Eviter les émotions.
 - Donner des anticholinergiques et des sédatifs.
 - Anticalcique (Nifédipine = Adalate).
 LES MALADIES DE L’ESTOMAC
Topographie
 2.3. LES GASTRITES
 2.3.1. Définition
 Le terme de gastrite qui signifie une
inflammation de la muqueuse gastrique
n’est pas approprié.
 La signification donnée est souvent
inexacte
 2.3.2.2. Altération de la
muqueuse
 Elle a pour conséquence une rétrodiffusion
des ions H+.
 Les causes peuvent être :

 1) une infection à Hélicobacter Pylori

 2) une destruction des cellules épithéliales
par des agents corrosifs, toxiques
 (alcool) ou médicamenteux
 Altération de la muqueuse
 3) une diminution de la production de la
bicarbonate
 4) une ischémie (origine locale ou
centrale)
 5) une érosion de la couche de mucus
(par ex. en cas de reflux duodé
nogastrique important).
 2.3.2.3. Helicobacteur Pylori et
lésions gastroduodénales
 HP se loge au contact des cellules à
mucus, au niveau de l’antre.
 Il se déplace facilement grâce à ses
flagelles.
 Il sécrète une enzyme « l’uréase » grâce à
laquelle il va produire l’ion ammonium et
résiste ainsi à l’acidité du milieu gastrique.
 2.3.2.3. Helicobacteur Pylori et
lésions gastroduodénales
 Il sécrète une cytotoxine qui entraîne des
lésions des cellules épithéliales,
 produit des cytokines qui attirent et
activent les cellules inflammatoires
comme les neutrophiles
 2.3.3.1. Gastrites aiguës
 1. Etiologie / Etiopathogénie
 Gastrite aiguë toxique secondaire à l’ingestion
d’agents chimiques.

 Absorption des médicaments comme les anti-

inflammatoires . L’alcool

 Gastrites aiguës au cours des infections aiguës

graves : ==> gastrites hémorragiques de stress.

 Gastrites aiguë infectieuse secondaire à une

souillure alimentaire par les germes
 2. Clinique
 Elles consistent parfois en syndrome
douloureux épigastrique
 notamment dans la gastrite alcoolique
ou celle due à d’autres toxiques ;
 malaise gastrique, nausées,
vomissements.
 3. Diagnostic

Il se fait par endoscopie digestive,

 seul examen utile qui montre une
muqueuse oedémateuse et congestive
avec des érosions superficielles.
 5. Traitement
 Principe : rechercher et éradiquer la
cause.
- Traiter l’hémorragie (transfusion si
nécessaire).
- - Anti sécrétoires IV (cimétidine, ranitidine
ou oméprazole) et per os dès l’arrêt de
l’hémorragie.
- Anti acide,
 - Une gastrectomie peut être
indispensable (si l’hémostase est
impossible avec un traitement médical
bien conduit).
 5. Traitement
 - Ultérieurement éviter les anti-
inflammatoires et l’alcool.
 - Dans le cas de stress:
un traitement préventif systématique par
les antisécrétoires ou anti-acides
a fait diminuer considérablement la
fréquence de la gastrite aiguë chez les
malades.
 2.3.3.2. Gastrites chroniques
1. Définition/étiopathogénie
 Il s’agit d’un processus de vieillissement ;
un processus évolutif inflammatoire et
atrophique
 débutant précocement, dès l’âge de 20
ans.
 A la cinquantaine, l’atrophie gastrique peut
atteindre 30% de la population
 mais reste latente dans la majorité des cas.
 Un certain nombre de facteurs étiologiques
peuvent intervenir dans la genèse de la
gastrite chronique atrophique :
◦ certains composants alimentaires ;

◦ le reflux duodénogastrique ;

◦ l’alcoolisme chronique ;

◦ les médicaments anti-inflammatoires.

 2. Les signes cliniques
 Il faut savoir aussi que la gastrite atrophique
reste le plus souvent latente.
 Le signe évocateur est la brûlure
épigastrique qui apparaît immédiatement
après le repas, ou même pendant le repas,
 déclenchée par certains aliments : aliments
sucrés, boissons alcoolisées, épices. Cette
brûlure évolue sans périodicité.
 2. Les signes cliniques

 Il est difficile de dire s’il existe vraiment une

sémiologie de la gastrite chronique.
 Les autres troubles associés sont :
◦ Pesanteur épigastrique ;
◦ Eructations ;
◦ Somnolence post-prandiale ;
◦ Nausées ;
◦ Vomissements ;
◦ Haleine fétide.
 Diagnostic :

 - le tubage gastrique révèle une hypo ou

une achlorhydrie
 - l’endoscopie montre une disparition
des plis muqueux, avec visibilité des
vaisseaux
 sous-muqueux (aspect en F.O.)
 - dosage de la gastrinémie
 - mesure du débit du facteur intrinsèque
Regroupement de la classification des
gastrites chroniques (histologique)
 Gastrite atrophique
 1. Gastrite superficielle
 2. Gastrite interstitielle
 3. Gastrite atrophiante
 Gastrites hypertrophiques
 4. Gastrites hypertrophiques
 a. g.hyper. à gros plis
 b. maladie de Ménétrier

 Autres variétés
 5. gastrites des gastrectomisés
 6. gastrites granulomateuses
 7. gastrite à éosinophiles
 8. gastrite érosive chronique
 Traitement
 - Traitement symptomatique faisant appel
aux gels d’alumine pris à distance des
repas,
 pour lutter contre un éventuel reflux
biliaire (pouvoir couvrant)
 - Eviter épices, tabac, alcool
 - En cas d’achlorhydrie totale,
médicaments eupeptiques.
 2.4. LES ULCERES GASTRO-
DUODENAUX

 Le terme d’ulcère désigne des pertes de

substances siégeant au niveau de la
muqueuse gastrique et duodénale,
 d’aspect, de forme, de taille et
d’évolution souvent bien différents.
 L’ulcère résulte d’une destruction
localisée de la muqueuse, provoquée
par l’acide chlorhydrique et la pepsine.
 Etiopathogénie
 Les causes sont multiples et peuvent agir
conjointement ou alors à l’aide de divers
cofacteurs.
 Les causes les plus fréquentes sont :
◦ l’infection chronique à HP
◦ les AINS
◦ les hypersécrétions acides d’origine hormonale
◦ Les cofacteurs classiques cités sont :
◦ l’hérédité (prédisposition génétique à faire des
ulcères)
◦ le tabagisme
◦ l’âge avancé (surtout comme cofacteur des
AINS).
 2.4.4.1. La symptomatologie
typique
 Elle est constituée par :
 - des douleurs de siège épigastrique, de siège
postérieur ;
 - un horaire post-prandial, les douleurs survenant
1h ½ après le repas,
 souvent calmées par ingestion d’aliments ou
d’antiacides ;
 - douleurs à type de crampes ou de torsion, se
produisant chaque jour aux mêmes heures
 chez le même malade ;
 - une évolution par périodes douloureuses d’une
durée de 1 à 5 semaines en moyenne,
 entrecoupées de rémissions totales de plusieurs
sémaines ou mois.
 2.4.5. Le diagnostic

 Il repose sur la fibroscopie qui permet

d’affirmer l’ulcère gastro-duodénal, en
montrant une zone déprimée,
éventuellement nécrotique, entrouée par
un bourrelet plus ou moins saillant.
 On peut aussi recourir à la radiographie
(transit oesogastroduodénal = TOGD ou
Rx OED).
 Il faut savoir cependant que pour le
diagnostic de l’ulcère, la fibroscopie reste
supérieure à la radiographie.
 2.4.6. Principales variétés
d’ulcère G.D.
 1/ Ulcère gastrique
 2/Ulcère duodénal
 3/Ulcère pylorique
 4/Ulcère gastrique et
duodénal associés
 TRAITEMENT
Mesures hygieno-diethetiques :
repas petits et fractionnés
moins acides
moins dures
IPP en per os + Antiacide+ Sucrafalt
Si H pylori: Amoxi+Clarytrhomycine+IPP
pendat 14 jours puis IPP pendant 14 jours
 2.4.6.5. Le syndrome
de Zollinger-Ellison
 1. Etiologie
 Le syndrome de Z.E. est provoqué par
une hypersécrétion de gastrine, provenant
d’une tumeur en général pancréatique
 La tumeur peut se localiser aussi dans la
paroi duodénale ou dans les ganglions
paraduodénaux.
 2. Caractéristiques cliniques et
biologiques
 Cliniquement il se caractérise par des
ulcères sévères, rebelles au traitement
médical,
 récidivants après chirurgie, souvent
multiples ou atypiques par leur siège
gastrique, bulbaire mais aussi duodénal
et jéjunal,
 et associés à une diarrhée.
 Ce syndrome s’accompagne souvent
d’une maladie de R.G.O
 Diagnostique
 Le dosage de la gastrine est le deuxième
élément fondamental du diagnostic
biologique.
 Au cours du Z.E., la gastrinémie est
habituellement très élevée (supérieure à 10
fois la normale à jeun).

 3. Examen complémentaires pour

localiser la tumeur : Echotomographie ; CT-
Scanner abdominal ; Echoendoscopie à
partir du duodénum.
 4. Traitement
 Le traitement est chirurgical.
 gastrectemie totale pour supprimer
l’organe cible.
 Les antisécrétoires à fortes doses
(traitement medical ==> IPP ou anti-H2)
permettent dans certains cas de réduire
l’hypersécrétion. Avec les IPP, les doses
sont de 40 à 80 mg/jr et l’on peut parfois
aller jusqu’à 360 mg/jr
 2.4.7. Complications des
ulcères gastro-duodénaux
 Elles sont représentées par les
hémorragies, les perforations et les
sténoses.
 2.4.7.1. Hémorragies
digestives
 Certains facteurs peuvent favoriser la
survenue de l’hémorragie.
 C’est notamment la prise de corticoïdes,
aspirine, anti-inflammatoires non
stéroïdiens anticoagulants ; l’ingestion
importante d’alcool ;
 mais aussi des chocs psychologiques ou
émotionnels.
 b) Etudes cliniques
 L’hématémèse
 C’est le rejet par la bouche de sang rouge
ou noirâtre, mêlé de débris alimentaires
et de caillots, au cours d’efforts de
vomissements.
 Le mélaena
 C’est l’émission par l’anus de sang
noirâtre, plus ou moins digéré,
malodorant, habituellement sans caillot,
non distinct des selles.
 La fibroscopie est réalisée devant le
tableau de douleurs épigastriques et les
signes cliniques évoquant l’hémorragie
interne.
 b.2. Appréciation du retentissement
de l’hémorragie et mesures
d’urgence
 la gavité initiale de l’hémorragie peut
nécessiter des mesures d’urgence qui
sont
 . Décubitus dorsal – tête basse – jambes
surélévées – oxygénothérapie
 . Voie veineuse de gros calibre pour avec
solutés macromoléculaires et transfusion
dès que possible
 Décision opératoire en cas d’hémorragie
cataclysmique.
Dans les autres cas, l’évaluation de la
spoliation sanguine est essentiellement
clinique dans l’immédiat :
 . pâleur – soif – agitation – dyspnée,
 . importance de sang extériosé,
 . volume de liquide à perfuser pour obtenir
une correction des désordres
 hémodynamiques.
 2.4.7.2. Perforation ulcéreuse

 Etiopathogénie
 Les perforations se font habituellement
dans la cavité péritonéale.
 Elles sont liées à un ulcère duodénal, plus
souvent que gastrique (3 fois sur 4).
b) Etude clinique
b.1. Le diagnostic est fait dans les formes typiques
(perforation en péritoine libre)

 . La douleur est le premier signe, de survenue

brutale, intense (« coup de poignard »),
 Elle a tendance à diffuser dans tout l’abdomen. Elle
irradie parfois dans les régions dorsales ou
scapulaires.
 . Les vomissements sont inconstants, sans grande
valeur
 . La température est normale à ce stade
 . L’examen physique met en évidence la contracture
abdominale, visible par l’immobilité
 respiratoire, la rétraction des muscles
abdominaux ;
 elle réalise à la palpation douce et progressive une
rigidité des muscles pariétaux de l’abdomen,
Le diagnostic de péritonite par
perforation digestive est ainsi posé.
 Son étiologie est évoquée sur les
antécédents.
 En leur absence, il est difficile de
préciser le siège de la lésion
responsable,
 la notion de fréquence et de jeunesse
plaide en faveur d’un ulcère duodénal.
 b.3. Traitement

 Voir traitement des ulcères gastro-

duodénaux.
 2.4.7.3. Les sténoses
Clinique
 Au début :

 - Les vomissement constituent le premier symptôme qui se surajoute aux

douleurs ulcéreuses.

 Il s’agit de vomissement alimentaires ou de liquide l’hypersécrétion

 gastrique

 - Les épigastralgies sont souvent plus importante et prolongées, volontiers

calmées par les vomissements.

 - L’état général est habituellement conservé.

 - L’examen physique de l’abdomen est en règle négatif à ce stade

 - Les examens complémentaires sont nécessaires à l’appréciation de la

sténose.
 a) La fibroscopie : elle localise la sténose
sans toujours pouvoir visualiser l’ulcère,

 b) Le transit oeso-gastro-duodénal : il
objective à ce stade, la présence de liquide
de stase à jeûn, un hyperpéristaltisme, un
retard de l’évacuation de l’estomac
dans les sténoses évoluées, (devenues
rares) :
 * - Les vomissements sont quotidiens, de grande
abondance, contenant des aliments
 anciens
 - Les douleurs sont continues.
 - L’état général est altéré (déshydratation,
amaigrissement)
 - Il peut exister à l’examen une voussure
épigastrique, un clapotage à jeûn ou la
 perception de contractions intermittentes au niveau
de l’épigastre
 Biologiquement peut être mise en évidence
une déshydratation extracellulaire et une
alcalose hypochlorémique importante.
 Radiologiquement, la sténose est évidente
sur la distention gastrique très importante,
l’existence de liquide de stase
 L’endoscopie après évacuation de l’estomac
est nécessaire pour éliminer un cancer.
 2. Les sténoses médio-
gastriques

 Elles compliquent les ulcères de la petite

courbure qui, rétractant les deux faces
de l’estomac, le divisent ainsi en deux
poches.
 - L’endoscopie est là encore nécessaire
pour éliminer un cancer.
 Traitement
 Après réanimation si besoin, un traitement
chirurgical est nécessaire.
 L’importance des modifications scléreuses
au niveau du corps gastrique ne permet
pas un traitement conservateur de
l’estomac.
 L’indication est à la réalisation d’une
gastrectomie des 2/3.
 2.4.8.1. Traitement médical
 A. MEDICAMENTS
 A.1. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) :

 Médicaments de découverte relativement récente

(par rapport aux autres produits utilisés).

 - OMEPRAZOLE (Losec, Logastric, Mopral... 20

mg

 - LANSOPRAZOLE (Dakar) 30 mg

 - PANTOPRAZOLE (Pantozol ; Zurcale) 40 mg

 Posologie :
 * OMEPRAZOLE

 - Ulcère duodénal :

 20 mg/jr en 1 prise pendant 2 à 4 semaines (exceptionnellement 40 mg)

 - Ulcère gastrique :

 20 mg/jr en 1 prise pendant 4 à 8 semaines (exceptionnement 40 mg)

 - OESOPHAGITE DE REFLUX :

 20 mg/jr en 1 prise pendant 4 à 8 semaines (exceptionnellement 40 mg)

 - SYNDROME DE Z.E.

 40 à 60 mg/jr comme dose d’attaque et adaptation ultérieure de la

posologie selon le cas (parfois jusqu’à 360 mg/jr).
 A.6. Autres médicaments anti-
ulcéreux
 De nombreux médicaments ont été utilisés
dans la maladie ulcéreuse.
 Sulpiride (Dogmatil), Bismuth Colloïdal,
sucralfate (Ulcar), prostaglandines (Cytotec
p.ex. qui a un effet cytoprotecteur de la
muqueuse gastroduodénale, utile
notamment en cas de reflux
duodénogastrique), etc... Ils ne le sont plus
actuellement.
 B. REGIME
 Il n’y a pas de régime particulier à suivre dans la
maladie ulcéreuse gastro-duodénale.
 La prise d’une collation ou d’un verre de lait vers
10h et vers 17h peut être conseillée.
 Le tabac doit être supprimé.
 Les boissons alcoolisées à jeûn sont également
déconseillées
 Le café, en quantité modérée après les repas, est
sans inconvénient ;
 C. MEDICAMENTS CONTRE-INDIQUES
CHEZ UN ULCEREUX

 L’aspirine doit être proscrite, car elle peut

favoriser une hémorragie sévère.
 Tous anti-inflammatoires (glucocorticoïdes
quelle que soit la voie d’administration,
Phénylbutazone, Indométacine = Indocid,
Acide Niflurique = Nifluril, kétoprofène =
Profénid, etc...) sont contre-indiqués.
 Les anti-coagulants au long cours sont à
déconseiller chez l’ulcéreux.
 D. PSYCHOTHERAPIE

 Il est très rare qu’une psychothérapie

menée par un spécialiste soit nécessaire
dans le traitement d’un ulcéreux.
 Traitement chirurgical

 1. TYPES D’INTERVENTIONS

 1.A. LES VAGOTOMIES

 Elles sectionnent les nerfs

pneumogastriques
 1.A.1. Vagotomies tronculaires (V.T) ou
opération de DRAGSTEDT.
 Elle sectionne tout le contingent
pneumogastrique (parasympatique) à
destinée abdominale.
 1.A.2. Vagotomie sélective (V.S)
 La section porte exclusivement sur les filets
nerveux destinés à l’estomac
 1.A.3. Vagotomie hypersélective (V.H.S.)
ou supra-sélective.
 supprime que l’innervation de la zone
acido-sécrétante (fundus) en conservant
l’innervation antro-pylorique par les nerfs
de Latrarjet.
 1.B. LES GASTRECTOMIES

 dans la maladie ulcéreuse habituelle (en

dehors du syndrole de Z.E.) ne sont
envisageables que les gastrectomies
partielles où l’étendue de l’exérèse
gastrique est variable.
 2. INDICATIONS OPERATOIRES DANS
L’ULCERE DUODENAL

 Il convient d’opérer un ulcère duodénal

soit quand il résiste au traitement
médical, soit en cas de complications
(perforations, sténose, hémorragie).
2.4.8.3. Pathologie des opérés de
l’estomac et séquelles des
interventions gastriques
 2. Complications des gastrectomies
2.1. Les causes de ces ennuis

La chirurgie gastroduodénale a 3
conséquences principales :
 a) La suppression ou la diminution de la
sécrétion chlorhydropeptique
 b) Une diminution de la fonction de
réservoir de l’estomac
 c) Le contact entre les sécrétions
digestives et des muqueuses viscérales
non destinées à les recevoir.
 2.2. Les différentes
pathologies rencontrées
 a) L’ulcère post-opératoire :
 Il faut penser à la persistance de la sécrétion
acide, soit que l’exérèse a été insuffisant,
soit qu’il existe un syndrome de Z.E.

Diagnostic : - Endoscopie ; - Transit digestif ;

- le tubage gastrique.
Traitement : - Anti –H2 ou IPP
- Réintervention chirurgicale
dans la plupart des cas.
b) Stomite – Gastrite -
Oesophagite
 C’est la gastro-jéjunostomie qui expose
au reflux des sécrétions pancréato-
biliaires dans l’estomac et l’oesophage.
 Diagnostic : Endoscopie + biopsies

 Traitement : - Petits repas pour

éviter l’amaigrissement
- Pansements gastriques et
chélateurs des sels biliaires (Questran
p.ex.).
 c) Cancer sur le moignon
gastrique
 Fréquence : 6 fois plus fréquent que
dans la population normale.
 Cause : Le reflux qui entraîne une
gastrite atrophique.
 Pronostic : Mauvais car le diagnostic
est souvent tardif.
 Prévention : Endoscopie annuelle +
biopsies chez tout gastrectomisé après
15 ans.
 e) Le dumping -syndrome
 La triade symptomatique comprend pendant
ou après le repas :
 Signes digestifs : plénitude gastrique, nausées,
parfois vomissements, crampes abdominales
souvent accompagnées de diarrhée.
 Signes généraux, notamment vaso-moteurs :
 palpitations, rougeur et bouffée de chaleur, sueurs
et sensation de malaise intense imposant le repos
allongé.
 Signes nerveux : asthénie, faiblesse, musculaire,
tendances lipothymiques,
 . Ces troubles sont aggravés par la station debout,
disparaissent après 20-30 min de décubitus.
 Physiopathologie :
 Suite à la suppression du pylore,
 Il y a irruption massive du bol alimentaire
hypertonique dans le duodénum
 l’intestin avec l’hypermotricité entraîne un appel
liquidien responsable d’hypovolémie.
 La distension mécanique de l’intestin efférent est
suivie de réactions péritonéales anarchiques
(responsables de symptômes digestifs),
 Meme de phénomènes réflexes du système neuro-
végétatif faisant intervenir l’adrénaline, la
sérotonine et la bradykinine (signes vaso-moteurs).
 Traitement
 (essentiellement médical ==>
diététique).
 Conseils diététiques à savoir :
 - fractionner les repas (nombreux petits
repas solides) ;
 - réduire les boissons pendant les repas
mais les prendre entre les repas ;
 - usage de sédatifs, éventuellement
d’anticholinergiques ou antisérotonine.
 f) Syndrome hypoglycémique
tardif
(forme tardive du dumping syndrome)
 C’est une complication rare se traduisant
par les signes habituels de
l’hypoglycémie
 mais caractéristiques par leur survenue
1 à 3 heures après les repas riches en
hydrates de carbone
 2.5. LES TUMEURS GASTRIQUES
 2.5.1. Les tumeurs malignes

 90% sont des Adénocarcinomes,

développées à partir des cellules
épithéliales.
 9% lymphosarcomes, à partir des cellules
mésenchymateuses.
 1% autres.
 2.5.1.1. Adénocarcinome
gastrique
 1. Epidémiologie
 - Son incidence est en diminution dans
les pays développés mais reste la
seconde
 cause de mortalité par cancer dans le
monde.
 - 12 à 15% de toutes les tumeurs
malignes
 - 60% des patients sont des hommes
(sex ratio H/F environ 1,5 à 2/1)

 1. Epidémiologie
suite
 - Age : 55 à 65 ans et l’incidence
augmente avec l’âge
 - Plus fréquent chez les sujets à groupe
sanguin A
 - Le risque est accru par les mauvaises
conditions de vie socio-économiques.
 - Variations géographiques : l’incidence
varie d’un pays à l’autre, la différence
relève des facteurs environnementaux.

 2. Facteurs de carcinogènes
a) Facteurs environnementaux :
 - Le régime alimentaire ne semble pas en
cause,
 sauf pour le mode de conservation des
aliments et la préparation : fumage, mode
stockage et de cuisson.
 Le rôle des nitrosamines est cancérigène
chez l’animal et non chez l’homme.
b) Les états précancéreux
 . Gastrite atrophique notamment la gastrite
atrophique multifocale à HP.
 . L’anémie de Biermer
 . La gastrite hypertrophique géante (maladie
de Ménétrier)
 . Le polype adénomateux et les adénomes
gastriques
 . Les moignons de gastrectomie
 . Les dysplasies.
 5. Clinique
La symptomatologie clinique révélatrice est
très polymorphe. Elle comporte :
 La douleur épigastrique.
 Eructations, dyspepsie
 Altération de l’état général avec anorexie
 Anémie hypochrome, hyposidérémique ;
 Fièvre inexpliquée, phlébite.
 Diagnostic
 - La fibroscopie gastrique : elle est indispensable
dans tous les cas ; les biopsies doivent être
nombreuses (12 au minimum),
 Examen radiologique : Transit gastrique cfr
imagerie médicale: . infiltration pariétale, niche,
lacune
 Tomodensitométrie
Donne une meilleure précision surtout sur le plan
extension de voisinage
 Echoendoscopie
 Traitement
 Chirurgie curatrice. But du traitement
chirurgical = enlever la tumeur et les relais
lymphotiques.
 La chimiothérapie : les résultats sont
inconstants.
 Ceci peut être administrée en complément
d’une chirurgie à visée curative,
 La radiothérapie. Elle est peu efficace
2.5.1.2. Les lymphomes malins
gastriques
 2.5.1.3. Autres tumeurs malignes
gastriques
◦ Léiomyosarcomes
◦ Tumeurs carcinoïdes
◦ Métastases des cancers du sein, des bronches, du
rein et du testicule, ainsi que les mélanomes
malins, etc... Ces tumeurs sont beaucoup plus
rares.
◦ Il faut noter l’infiltration fréquente de la paroi
gastrique au cours de carcinomes pancréatiques.
2.6. LES DYSPEPSIES NON ULCEREUSES

 Le mot dyspepsie désigne un certain nombre

de troubles cliniques dont se plaignent un
grand nombre de malades sans lésions
anatomo-cliniques décelables ;
 Au point de vue symptomatique on
distinguera :
 - Les dyspepsies hypersthéniques quand
les phénomènes douloureux dominent,
comportant brûlure épigastrique, pyrosis,
crampes, sensation de plaie épigastrique, de
tiraillement.
 2.6. LES DYSPEPSIES NON ULCEREUSES
 - Les dyspepsies hyposthéniques :
pesanteur, ballonnement épigastrique,
anorexie, nausées et vomissements,
éructations... .
 les explorations digestives (Rx estomac,
tubage gastrique, gastroscopie + biopsies)
sont négatifs.
 On attribue ces symptômes à des troubles
fonctionnels de l’estomac.
 CHAPITRE III. PATHOLOGIE
DE L’INTESTIN GRELE
Dans ce chapitre il ne sera pas question des
entérites d’origine infectieuse qui sont
décrites dans le cours des PIP.
 Il faut noter que par rapport aux autres
segments du tube digestif, les maladies de
l’intestin grêle sont rares.
3.1. MALABSORPTIONS INTESTINALES

 Le terme de malabsorption est réservé aux

affections de l’intestin grêle

 au cours desquelles les nutriments qui ont subi

normalement l’action des sécrétions gastriques et
pancréatobiliaires

 ne peuvent traverser la paroi intestinale pour

gagner le système porte ou les lymphatiques
mésentériques.
 Les arguments cliniques d’une
malabsorption
cliniques
 - amaigrissement
 - pâleur (anémie)
 - douleurs osseuses
 - hématomes spontanés
 - oedèmes des membres inférieurs
 - diarrhée graisseuse (stéatorrhée)
 - glossite, stomatite, névrite, hyperkératose
 - . borborygmes et anorexie
 biologiques (principales anomalies)
 - anémie normo ou macrocytaire
 - hypoalbuminémie
 - hypocholestérolémie
 - hypocalciurie plus nette que hypocalcémie
 - hypoprothrombinémie et vit. A abaissée.
3.1.2. Classification étio-pathogénique
3.1.2.1. La malabsorption par insuffisance
des sécrétions digestives
 1) Insuffisance des sécrétions biliaires dans
l’obstruction des voies biliaires,
 . Elle entraîne un trouble de l’absorption des
graisses.
 2) Insuffisance de sécrétions pancréatiques dans
la pancréatite.
 3) Insuffisance de sécrétions biliaires et
pancréatiques par manque de stimulation dans
la gastrectomie avec anastomose gastrojéjunale,
mettant hors circuit le duodénum
 3.1.2.2. La malabsorption
proprement dite
 1) L’atrophie de la muqueuse intestinale
 a) la maladie coelique = entéropathie au
gluten. chez l’enfant après l’introduction du
gluten dans le régime alimentaire et chez
l’adulte à la quatrième ou cinquième décennie
 due à une intolérance au gluten des céréales,
Noter que le riz et le maïs ne contiennent pas
de gluten.
 2) La résection interstinale étendue,
 3) Une pillulation microbienne anormale
dans le grêle en cas de jéjunoiléite
infectieuse sans stase.
 6) Autres affections diverses :
 - l’hypo ou l’agammaglobulinémie
 - la maladie de Whipple
 - le syndrome de Zollinger-Ellison
 - l’insuffisance artérielle mésentérique
 - la maladie de ménétrier
 - Les cardiopathies droites
 3.3. LA MALADIE DE CROHN
 Elle a été décrite par Crohn en 1932.
 c’est une infection inflammatoire
granulomateuse du tube digestif d’étiologie
inconnue,
 atteignant principalement l’iléon (iléite
terminale ou entérite régionale) mais elle
peut atteindre les autres segments du tube
digestif.
 Toutes les couches peuvent être atteintes.

 3.3.2. Symptomatologie et
Evolution
 Douleurs abdominales : soit simple gêne, ou
des crampes ou coliques violentes localisées
surtout au niveau de la fosse iliaque droite ;
 Troubles dyspeptiques : anorexie, lenteur de
digestion, épigastralgies.
 Amaigrissement et quelque fois de la fièvre.
 Il faut rechercher d’autres caractéristiques de
cette affection :
 . des suppurations anales
 . des manifestations articulaires (poly ou
monoarthrites, spondylarthrite ankylisante)
 . des manifestations oculaires (conjonctivite,
kératoconjonctivite)
 . des manifestations hépato-biliaires
(stéatose, hépatite chronique, péricholangite et
cholangite sclérosante).
 3.3.4. Diagnostic
 - La radiographie est à la base du diagnostic :
◦ un transit baryté
◦ un lavement baryté en double contraste
 . Echographie et tomodensitométrie si
suspiçion d’abcès
 - Pour l’étude du colon, l’on pourra recourir
à l’endoscopie (colonoscopie) qui permettra
en même temps d’effectuer des biopsies.
 - L’examen histologique confirmer la nature
granulomateuse de l’affection et d’exclure
une autre lésion
 3.3.5. Traitement
 a) Traitement médical
 Le régime alimentaire doit être riche en
protéines et en calories mais pauvre en
déchets (résidus).
 Les médicaments antiinflammatoires utilisés
sont : la sulfasalazine, l’acide 5-
aminosalicylique et les corticoïdes.
 b) La chirurgie
 . Indications :
- Echec du traitement médical
- Apparitions des complications
MALADIES DU FOIE
LES GRANDS SYNDROMES
HEP A TIQUES
 1. Les ictères
 C’est un syndrome dû à la perturbation du
métabolisme de la bilirubine, caractérisé par
la coloration jaune des téguments et par une
hyperbilirubinémie.
 Classification étiopathogénique
 1) Les ictères par hyperproduction de la
bilirubine non conjuguée
ex: hyperhémolyse
 2) Les ictères par incapacité du foie de
capter la bilirubine non conjuguée et de la
transporter. Ex : syndrome de Gilbert.
 3) Les ictères par incapacité du foie de
conjuguer la bilirubine Ex :la maladie de
Crigler-Najjar
 4) Les ictères par perturbation de
l'excrétion de la bilirubine conjuguée, par:
Ex: cholostase intra et extrahépatique
 5) Les ictères mixtes:
◦ . Hépatite aiguë virale,
◦ . Hépatite alcoolique
Paracliniques
 Biluribine totale
 Biluribine directe
 Biluribine indirecte
 3. L'insuffisance hépatique
 Définition et physiopathologie
 L'insuffisance hépatique est un syndrome
fonctionnel caractérisé par l'incapacité du foie
de remplir ses fonctions
 clinique
 Perturbation du métabolisme de la bilirubine,
d'où ictère,
 Perturbation du métabolisme des glucides.
D'où fatigue intellectuelle et physique,
 Synthèse insuffisante de l'albumine. d'où
œdème et ascite.
 Synthèse insuffisante de la prothrombine et
d'autres facteurs de coagulation, d'où
syndrome hémorragique,
 clinique
 Inactivation insuffisante des hormones
sexuelles, d'où gynécomastie, atrophie
testiculaire, changement dans distribution des
poils,
 Incapacité du foie d'accomplir sa fonction
antitoxique, notamment l'élimination de
l'ammoniac et d'autres produits azotés, d'où
manifestations neuropsychiques de précoma
et coma hépatique.
 Etiologie
 Toutes les maladies hépatiques notamment:
 les cirrhoses (toutes), .
 les hépatites (toutes),
 les états de choc.
 la toxémie gravidique
 les tumeurs malignes du foie.
 Traitement:

 Traitement étiologique,
 Traitement symptomatique,
 Traiter les facteurs précipitant ou
déclenchant la forme grave: l'encéphalopathie
hépatique.
 L'encéphalopathie (ou pré coma
ou coma) hépatique


 C'est un syndrome neuropsychiatrique grave,

il peut être aigu ou chronique.
 les facteurs précipitants sont les
suivants chez le cirhotique:
 l'hémorragie digestive,
 les vomissements, la diarrhée, la paracentèse
abondante accompagnée de troubles
électrolytiques sévères,
 les aliments riches en protéines,
 l'alcooL
 les médicaments (morphine, barbituriques,
diurétiques),
 la constipation prolongée, .
 les infections aiguës à germes gram négatif
compliquée de choc,
 l'intervention chirurgicale,
 le choc de toute angine.
 Clinique:
 Troubles neuropsychiatriques :
 Troubles psychiques:
 . Trouble du sommeil : hypersomnie, inversion
du rythme de sommeil,
 . Troubles de la conscience: apathie, subcoma,
coma,
 . Troubles de comportement: irritabilité.
nervosité. agressivité, indifférence,
 . Troubles intellectuels: désorientation
temporospatiale
 Examens paracliniques :

 Hyperammoniémie,
 Hypokaliémie, hypomagnésémie,
 L'EEG montre un ralentissement du rythme.
 Traitement:
 Eliminer les facteurs précipitants et traiter
l'étiologie,
 Régime diététique: apport calorique suffisant,
apport protéique à diminuer,
 hydroélectrolytique : sérum glucosé
hypertonique,
 Transfusions si hémorragie.
 Antibiotiquès per os Levofloxacine
 Vitamine B et vitamine K,
 Traiter la constipation avec duphalac
 Corticoïdes en IV,
 4. L'hypertension portale

 C'est un syndrome dû à l'obstruction de la

circulation portale
 Caractérisé par une splénomégalie, une
circulation collatérale, des varices viscérales
notamment œsophagiennes, hémorroïdaires
et rectocoliques.
 Classification étiologique :
1. L'hypertension portale préhépatique :
thrombose de veine porte. phlébite suppurée de
la veine porte, cancer
2. L 'hypertension portale intrahépatique :
• présinusoïdale: la schistosomiase, la
leucémie myéloïde chronique, la myélosclérose,
la sarcoïdose,
• postsinusoïdale: dans la cirrhose, la
maladie veno-occlusive
3. L 'hypertension portale posthépatique: le
syndrome de Budd-Chiarri, la péricardite,
l'insuffisance cardiaque droit
 Clinique:
 La clinique se résume par:
 le syndrome dyspeptique vague.
 la circulation collatérale abdominale. la
splénomégalie.
 l'ascite.
 les hémorroïdes.
Traitement
 Etiologique
L'ascite :

 C'est une accumulation du liquide dans la

grande cavité péritonéale.
 L'ascite :
 Etiologie:
 Affections du foie : les cirrhoses,
 Affections des vaisseaux hépatiques :
syndrome de Budd-Chiarri, Affections
cardiaques: péricardites, insuffisance
cardiaque droite. Affections du péritoine:
tuberculose, cancer du péritoine, Affections
rénales: syndrome néphrotique,
 Malnutrition protido-calorique sévère,
 Syndrome de Meigs.
 MALADIES DU FOIE
 L'HEPATITE VIRALE
 Définition
 C'est une affection inflammatoire diffuse du
foie qui est caractérisée par une nécrose
hépatocellulaire diffuse et
 qui se manifeste par une fièvre. un
syndrome dyspeptique et un ictère.
 Etiologie et virologie
 le virus de l'hépatite A ou HA V.
 le virus de l"hépatite B ou HBV,
 le virus de l'hépatite C ou HCV,
 le virus de l'hépatite J) ou HDV, le virus de
l'hépatite E ou HEV,
 le virus de l'hépatite G ou HGV,
 et le virus transmis par la transfusion ou
Transfusion Transmitted Virus, TTV.
 Le HVB se transmet comme un IST
 Le HVC par le sang
 Le TTV par le sang
 Les autres par voies feco oral
 HGV est une réactivation du B
 clinique

 la période pré ictérique ou phase

prodromique (3-7 jours) :
 Elle comprend:
 des symptômes généraux: fièvre. frissons
(rares). céphalées, fatigues, algies diverses
malaises,
 la période ictérique: Cette phase
ictérique comporte: .
◦ . la disparition des symptômes dyspeptiques et
de Fievre après apparition de l'ictère,
◦ . l'asthénie,
◦ . parfois un prurit désagréable (forme
cholostatique),
◦ · des urines foncées, des selles décolorées ou
graisseuses (par insuffisance des sels
 Formes cliniques

 L'hépatite anictérique : 80%

 Les formes œdémateuses: Les douleurs
abdominales évoquent un abdomen
chirurgical: appendicite aiguë. péritonite,...
 Forme fulminante: Coma hepatique
labo
 HVB: AgHBs
 HVC: Ac Ig M
 Les autres: Ac Ig M
 Traitement
 Traitement symptomatique:
 Repos au lit,
 Absence d'alcool,
 Vitamines,
 Diète (libre),
 Pas de corticoïdes,
 Antiviraux et interferon si Chronique
 Traitement prophylactique:
 Vaccination contre l'hépatite A et B,
 NB : seul HVC et HVC évoluent vers la
chronicité
 LA CIRRHOSE HEPATIQUE
 Définition
 Affection inflammatoire chronique du foie
caractérisée par:
 une atteinte de toutes les parties du foie
 des lésions de dégénérescence suivies de
régénération hépatocytaire, nodulaire et de
prolifération du tissu conjonctif sous forme
de bandes fibreuses,
 le bouleversement de l’architecture lobulaire
normale
 Etiologie

 L 'hépatite virale, l'alcoolisme chronique, la

cholostase prolongée,
 Les racteur~ favorisants sont la
malnutrition protidocalorique, le processus
autoimmun, les toxines alimentaires
clinique
 Les signes d’hypertention portale;: ascite,
dyspepsie, varices oesophagienne
 Les signes de l’insuffisance hepatique:
Ictere et autre
Paracliniques
 Echo du foie
 sang:
ALAT, BT,BD,BI, GGT, glycémie, Urée et
créatinine, ionogramme
AgHBs, HVC
Ponction biopsie hépatique
 Complications

 L'encéphalopathie hépatique.
 L'hémorragie digestive (rupture, varices,
gastrite érosive diffuse),
 LES infections bactériennes: tuberculose
pulmonaire, pneumonies, septicémies à
germes surtout Gram négatif. infections
urinaires,
 La cancérisation.
 Traitement
 Traitement prophylactique:
 réduire la consommation alcoolique
 éviter la stase biliaire
 bien traiter l'insuffisance cardiaque,. bien
stériliser les aiguilles.
 Traitement curatif:
 Traitement symptomatique par des corticoïdes
ou des immunosuppresseurs en fonction de la
pathogénie.
 Stade de décompensation:
Repos au lit et diète, ceci entraîne une diminution
de l'effort métabolique du foie. Traiter
l'hypertension portale. l'insuffisance hépatique et
les complications.
 Lasix co 40 mg + Aldactone co 100mg +
Inderal co 40 mg
 Associé au traitement étiologique
 LES TUMEURS HEPATIQUES

 Elles sont de deux types: les tumeurs

bénignes (rares) et les tumeurs malignes
(carcinome primitif, tumeurs primitives non
épithéliales et métastases).
1) Les tumeurs bénignes


 Les facteurs favorisants sont les
œstrogènes et les contraceptifs.
 Sont asymptomatiques
 2) Le carcinome primitif du foie

 On distingue trois types

anatomopathologiques:
 le carcinome hépatocellulaire,
 le cholangiocarcinome
 et le carcinome mixte.
 Etiologie:

 Les facteurs étiologiques sont:

 les agents biologiques: hépatites virales B, C
et D
 les agents chimiques: aflatoxine, nitrosamine,
alcaloïdes de Senecio, alcool, androgènes,
 les substances radioactives: la malnutrition
protidocalorique.
 la cirrhose.
 Clinique:

 Le cancer peut se développer sur une

cirrhose.
 Dans ce cas, il y a une altération rapide de
l'état général.
 les douleurs apparaissent. sévères et
permanentes
 et l'ascite devient abondante. réfractaire aux
parenthèses et aux diurétiques.
PC
 Echographie
 Biopsie
 Le reste voir la cihrose
 Traitement:

 Le traitement est palliatif. par des

analgésiques. des sédatifs, des hypnotiques.
 des stimulants de l'appétit, paracentèse. et
correction des troubles électrolytiques.
 MALADIES DU PANCREAS ET
DES VOIES BILIAIRES
 Pancréatite

 Étiologie
 La lithiase biliaire et l'alcoolisme sont les
causes les plus fréquentes (au moins 80%
des cas).
 Auto immunité
 Clinique
 Les symptômes de la pancréatite aiguë sont
les suivants:
 Les douleurs atroces. épigastriques, irradiant
vers la gauche et le dos.
 Elles diffuseront dans tout l'abdomen et le
thorax. Le début est brusque, souvent après
un excès de table.
 Altération de l'état général: collapsus
circulatoire rapide: tachycardie, hypotension,
cyanose
 Eramens paracliniques
 L 'hémogramme montre une hyperleucocytose
neutrophile (20.000-40.000 /).11)
 une hyperamylasémie : 500-1000 U une
amylasurie,
 Lipasemie sup à 100
 la présence d'amylase dans les liquides
d'épanchement,
 une légère hyperglycémie, parfois glucosurie,
 une hyperlipémie transitoire dans 4-8% des cas,
 une hypocalcémie. signe de gravité, une légère
élévation des transaminases, de bilirubinémie et
des phosphatases alcalines
 Traitement
 Le traitement de la pancréatite est médical:
 soulager la douleur: mépéridine, atropine,
papavérine, péthidine, mais pas la morphine car
elle provoque la contraction du sphincter d'Oddi,
 réduire les sécrétions pansréatiques par:
 · les agents parasympathicomimétiques (atropine
et probantine à fortes doses),
 neutralisation des acides par les anti-acides.
 ·pas d'aliments par la bouche jusqu'à la
disparition des signes inflammatoires,
 c.-à-d. jusqu'à la disparition des douleurs et de la
défense abdominales, normalisation de lipase et
retour de l'appétit de la sensation de bien
LA LITHIASE BILIAIRE.
 Le calcul biliaire est fréquent, souvent
asymptomatique.
 La grande partie de la pathologie biliaire
est liée à la présence de ces calculs.
 Sera vue en chirurgie
 3. La cholécystite aiguë lithiasique
 Pathogénie
 La stase biliaire entraîne une irritation de la
muqueuse vésiculaire par la bile retenue et
favorise une infection secondaire.
 Elle est favorisée à son tour par le cycle
entérohépatique de certains micro-
organismes favorisé
 aussi par la stase intestinale: le germe le
plus fréquent est E. coli (colibacille).
 Signes cliniques

 Symptômes:
 La douleur est vive et ressemble à la colique
hépatique.
 Elle dure plus longtemps, et est plus
continue.
 Les troubles digestifs sont des nausées,
vomissements.
 La fièvre suit de quelques heures l'apparition
les douleurs.
 Examens paracliniques

 Il y a une hyperleucocytose à prédominance

neutrophilique, et une légère
hyperbiliribunémie.
 Les urines contiennent des pigments
biliaires.
 La radiographie à blanc de la région
vésiculaire peut montrer des calculs.
 echographie: paroie augmente le volume
 Traitement:

 Traitement de la poussée aiguë: médical

 Repos au lit, diète hydrique. vessie de glace à
la région vésiculaire. Antispasmodiques: ex.
Buscopan.
 Analgésiques: ex. morphine et Dolantine
 Antibiotiques: Ciproflox . ampicilline, ... en
lM.
 Après la crise, le traitement est chirurgical :
cholécystectomie.
 Et si après trois jours de traitement médical.
il n'y a pas de résolution: chirurgie.
MERCI POUR VOTRE AIMABLE
ATTENTION