SOURCE:

SOURCE: Cours
Cours des
des professeurs,
professeurs, MikBook,
MikBook, KB,
KB, Prepecn,
Prepecn, collège,
collège, Siamois
Siamois Qcm
Qcm

L’INFLAMMATION :
C’est l’ensemble des processus réactionnels locaux et généraux de l’organisme en réponse à une
atteinte de son intégrité.

 Elle se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé

 Les tissus dépourvus de vaisseaux (cartilage, cornée…) sont incapable d’avoir une réaction
inflammatoire complète
 Les tissus épithéliaux n’ont pas de rôle actif dans la réaction inflammatoire ; ils jouent un
rôle de barrière mais ce sont souvent ceux qui sont altérés lors du processus inflammatoire
et réparé au cours de la phase terminale de l’inflammation

 LES phases de l’inflammation :

1- première phase : congestion active
2- deuxième phase : phase exsudative associée a l’oedeme
3- troisième phase : diapédèse
4- quatrième phase : réaction cellulaire

 L’OEDEME INFLAMMATOIRE AIGU :

a- composition : protéine >30g/L : Fibrine ; Immunoglobulines et en cellules (PNN++, qlq
macrophages)
b- Localisation : extravasculaire et extracellulaire de la zone agressée
c- Origine : VX sanguins régionaux par 2 mécanismes : vasodilatation pré capillaire qui entraine
une augmentation de la pression capillaire et augmentation de la perméabilité vasculaire
d- Devenir : réabsorbé par les vx lymphatiques ou transformé en fibrine

ASPECT ANATOMIQUE :
 la composition de l’exsudat inflammatoire aigu varie et dépend du site et des causes de la
réponse inflammatoire :
1- exsudat séreux ou effusion : excès de fluide dans une cavité de l’organisme (péritoine,
plèvre) caractérisé par l’absence de réaction cellulaire
2- l’exsudat séro-sanguin : extravasation de GR  GRIPPE MALIGNE

Résumé par: A.bendaas

Résumé par: A.bendaas
Commencer
Commencerles
lesQcm
Qcm
SOURCE:
SOURCE: Cours
Cours des
des professeurs,
professeurs, MikBook,
MikBook, KB,
KB, Prepecn,
Prepecn, collège,
collège, Siamois
Siamois Qcm
Qcm

3- exsudat fibrineux : riche en fibrine : activation de la coagulation surtout à la surface des

séreuses
4- L’exsudat purulent : effusion de PNN et germe pyogène, le pus est une nécrose de
liquéfaction

LES CELLULES IMPLIQUEES DANS L’INFLAMMATION AIGUE :

a- LES CELLULES ENDOTHELIALES
b- LES PNN

NB : le recrutement des leucoytes dans les veinules post-capillaires provoque une traversée sans
retour de la paroi vasculaire pour atteindre le milieu conjonctif
Les neutrophiles sont des phagocytes de vie courte (qlq heure : 48H au max) : par conséquent
l’apport de neutrophiles doit être constant

Nb : le chimiotactisme  est un phénomène chimique qui assure le déplacement des leucocytes

dans un sens unidirectionnel dans l’espace conjonctif

La réparation cicatricielle au niveau des cellules nerveuses cérébrales ne se fait pas par la fibrine
mais par la prolifération d’astrocytes

Inflammation aigue VS chronique :

Inflammation aigue : Inflammation chronique :
-C’est une forme d’inflammation et non une -Durée prolongée  due a la persistance des
phase facteurs d’agression
-Installation brutale -Peut suivre l’inflammation aigue ou débuter de
-Durée courte : qq jours a qq semaines façon insidieuse ou sous forme de réponse faible
-Signes cliniques : vasculo-exsudatif d’intensité souvent asymptomatique
-Guérison spontanée ou avec traitement Prédominance de la phase cellulaire et la fibrose
-Persistance de séquelles si la destruction Association a une réponse immunitaire 
cellulaire est importante présence de lymphocytes
Clinique :
SG : AEG, fièvre GUERISON TOUJOURS TYPE CICATRICIELLE
Signes locaux : rougeur + chaleur + douleur +
tuméfaction
Evolution de l’inflammation aigue : Les cellules de l’inflammation chronique :

Résumé par: A.bendaas

Résumé par: A.bendaas
Commencer
Commencerles
lesQcm
Qcm
SOURCE:
SOURCE: Cours
Cours des
des professeurs,
professeurs, MikBook,
MikBook, KB,
KB, Prepecn,
Prepecn, collège,
collège, Siamois
Siamois Qcm
Qcm

1- Résolution : suite à la suppression du Cellules sériques : Cellules tissulaires

processus déclencheur avec restauration Lymphocyte/ macrophage/
du tissu sans cicatrice fibreuse plasmocyte/ histiocyte/ cellules
(impossible au niveau du cœur et du Eosinophile / endothéliales des néo
cerveau) basophile / vaisseaux / fibroblaste
2- La cicatrice fibreuse : fabriqué par les monocyte et myofibroblaste
fibroblastes et les macrophages avec une
transformation du collagène 3 en 1  NB : L’inflammation chronique est caractérisée
irréversible car la dégradation du par une fibrose + métaplasie malpighienne
collagène est très lente
2- En cas d’échec  devient une inflammation
chronique

NB : évolution favorable de l’inflammation donne une cicatrice complète sans séquelles

 L’évolution défavorable : donne

Un BOTRYOMYCOME : Tissu de réparation exubérant au niveau de la peau ou des muqueuses ;
c’est une pseudotumeur inflammatoire qu’il faut exciser

Des scléroses inflammatoires :

systématisée / mutilante / atrophique / hyper trophique : exp : chéloide  cicatrice
hypertrophique cutanée protubérante avec sclérose importante plus fréquentes chez les noirs

Formes d’inflammation aigue :

a- inflammation congestive : rougeur + chaleur + sensation de brulure /MO : petits vx dilatés /

exp : Coup de chaleur, Maladie éruptive ou réaction allergique, souvent résolutive sans séquelles

b- inflammation hémorragique : extravasation de sang suite à une altération des cellules

endothéliales  Exp : Poussée de RCUH, Vascularite, purpura d’origine infectieux

c- inflammation œdémateuse ou séreuse : exsudat plasmatique pauvre en fibrine  exp :

œdème cérébral accompagnant une méningite, laryngite aigue, dans une cavité naturelle

d- l’inflammation fibrineuse : se produit à la suite d’une lésion marquée  passage du

fibrinogène a travers la barrière endothélial
Macroscopie : dépôt de filaments très fins  fausse membrane

Résumé par: A.bendaas

Résumé par: A.bendaas
Commencer
Commencerles
lesQcm
Qcm
SOURCE:
SOURCE: Cours
Cours des
des professeurs,
professeurs, MikBook,
MikBook, KB,
KB, Prepecn,
Prepecn, collège,
collège, Siamois
Siamois Qcm
Qcm

Exp : angine a fausses membranes de la diphtérie, péricardite aigue fibrineuse

Evolution : soit :
Une lyse complète de la fibrine  guérison sans séquelles
Détersion incomplète  organisation  brides + adhérence diffuses  symphyse

e- L’inflammation purulente ou suppurée :  phénomène essentiel  leuco-diapédése

Secondaire une inflammation à germes pyogénes  formation de pus

La forme du pus et sa consistance peut orienter vers un germe particulier :

- Pus jaunâtre épais  staphylocoque
- pus verdâtre  pneumocoque
- pus grumeleux  streptocoque
Peut être aseptique ++ après l’arrivée des PNN

Variétés de l’inflammation purulente :

1- abcès : suppuration localisée collectée dans une poche néoformée par refoulement des tissus

 Stades évolutifs :
a- phase de l’inflammation diffuse : phlégmoneuse

b- phase de limitation : la cavité ou le pus se rassemble se creuse par nécrose tissulaire de

liquéfaction aux enzymes protéolytiques des PN : élastases et collagénases

c- La collection s’annonce par une élévation thermique, une douleur lancinante et une insomnie

d- phase de détersion et de guérison : comblement de la perte de substance laissant une cicatrice

Macroscopie : paroi jaunâtre (membrane pyogène) + pus

Résumé par: A.bendaas

Résumé par: A.bendaas
Commencer
Commencerles
lesQcm
Qcm
SOURCE:
SOURCE: Cours
Cours des
des professeurs,
professeurs, MikBook,
MikBook, KB,
KB, Prepecn,
Prepecn, collège,
collège, Siamois
Siamois Qcm
Qcm

Microscopie :
 Cavité central : pus fait de PN normaux et PN altéré de germes et de débris tissulaires
 Membrane pyogène : tissu de granulation : capillaire, PN, macrophage, histiocytes,
lymphocytes, fibroblaste
 Coque fibreuse : sépare l’abcès du tissu sain, faite de fibroblaste et de collagène  fibrose
d’encerclement  PATHOGNOMONIQUE DE L’ABCES !!!!! 

 Evolution :
a- Favorable : après détersion spontanée ou chirurgicale  organisation cicatricielle normale
avec fibrose

b- Défavorable : en absence de détersion  passage vers la chronicité :

 Fistulisation :  fistule de nécessité : provoquant une détersion insuffisante retardant la

cicatrisation
 Enkystement : par une fibrose excessive  peut se calcifier

e- le phlegmon :
 suppuration diffuse non circonscrite intéressant surtout le tissu conjonctif  gaine tendineuse
entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaires
 infection par les bactéries secrétant des enzymes dégradant le tissu conjonctif 
l’inflammation s’étend sans se collecter  le pus est liquide séro-hématique infiltre et indure les
tissus
 évolue fréquemment vers la chronicité avec une fibrose

3-Empyème :
 suppuration collectée dans une cavité préexistante (plèvre, articulation, péritoine, vésicule
biliaire, trompe…)
4-Pustule :
 accumulation du pus dans l’épaisseur de l’épiderme et sous l’épiderme décollé

Autres :
 inflammation thrombosante : exp : vascularite, endocardite …
 inflammation gangréneuse et nécrosante (ischémie, bactérie anaérobie (clostridium))

Résumé par: A.bendaas

Résumé par: A.bendaas
Commencer
Commencerles
lesQcm
Qcm
SOURCE:
SOURCE: Cours
Cours des
des professeurs,
professeurs, MikBook,
MikBook, KB,
KB, Prepecn,
Prepecn, collège,
collège, Siamois
Siamois Qcm
Qcm

 L’inflammation chronique :
Granulome = POPULATION CELLULAIRE D’UN FOYER INFLAMMATOIRE (#bourgeon charnu : tissu
conjonctif) amas de macrophage a type :
C’est une inflammation à prédominance cellulaire
TYPE TUBERCULOIDE : épithélio-gigantocellulaire TYPE A CORPS ETRANGER : cellules
géantes macrophagiques
1- Cellules épithéloides orientées vers le centre du Biologique (kyste épidermique/
follicule : ces cellules NE DERIVENT PAS DES CELLULES kyste parasitaire rompu)
EPITHELIALES MAIS DES MASTOCYTES ET DES Non biologique (talc…)
MACROPHAGES mais elles ont perdus leurs fonctions
phagocytaires  elles libèrent des monokines Histo :
2- cellules géantes multinuclées  Macrophages à noyaux
3- des plasmocytes multiples (ne sont pas des
lymphocytes !!!)
Retrouvé dans :  peut être associée à une
 TBC suppuration
 Syphilis tertiaire
 maladie des griffes de chat
 sarcoïdose
 certaine virose et mycose
 BRUCELLOSE
NB : la lésion au cours de la tbc qui ne renferme
qu’exceptionnellement le BK est : purement folliculaire
Par opposition au caséum ramolli et aux lésions exsudatives
qui renferment de nombreux BK !!

 Nb : le macrophage est la cellule essentielle du granulome

 autre cellules retrouvées dans le granulome inflammatoire :
- fibroblastes, lymphocytes, plasmocytes, histiocytes

 la constitution du granulome témoigne de l’incapacité des neutrophiles à neutraliser

l’agresseur et l’engagement de cellules immunocompétentes

Résumé par: A.bendaas

Résumé par: A.bendaas
Commencer
Commencerles
lesQcm
Qcm
SOURCE:
SOURCE: Cours
Cours des
des professeurs,
professeurs, MikBook,
MikBook, KB,
KB, Prepecn,
Prepecn, collège,
collège, Siamois
Siamois Qcm
Qcm

 l’inflammation granulomateuse est une inflammation chronique définie par son aspect
histologique : infiltrat cellulaire constitué de macrophages surtout et de lymphocytes (d’autres
cellules : plasmocytes et PNN peuvent s’y associer)

Evolution de l’inflammation chronique :

a- altération tissulaire architecturale et fonctionnelle
b- parfois : régénération épithéliale de type métaphasique au niveau des muqueuses : risque
de :
 Métaplasie intestinale dans la cholécystite et les gastrites chronique
 Métaplasie épidermoide dans les endocervicites et les bronchites chronique

NB : la nécrose caséeuse de la TBC : abcès froid (c’est une nécrose de coagulation propre a la
tuberculose)  substance éosinophile en MO
 NE SE RESORBE JAMAIS (même sous antituberculeux), mais peut s’évacuer !!!!!!!!!!! 
 soit elle se liquifie  éliminée par voie naturelle
 soit elle reste sur place avec enkystement ou calcification
 Elle n’est jamais suppurée +++
 NB : l’abcès froid est formé par une nécrose caséeuse  donc il n’est jamais suppuré
 lorsque le caséum est ramolli et durant la phase exsudative c’est la ou le nombre de bacilles de
koch est le plus élevé

INFLAMMATION VIRALE :

 virus : parasitisme intracellulaire obligatoire

 l’inflammation virale n’est pas du directement au virus mais a la destruction cellulaire
engendrée par ce dernier.

REACTION INFLAMMATOIRE AU CONTACT DES PARASITES :

 a polynucléaire éosinophile : HELMINTHIASE
 a polynucléaire neutrophile : PROTOZOOSE
 Absence de réaction inflammatoire : les kystes toxoplasmiques sont bien tolérés observés par
exp au niveau du cerveau

Résumé par: A.bendaas

Résumé par: A.bendaas
Commencer
Commencerles
lesQcm
Qcm
SOURCE:
SOURCE: Cours
Cours des
des professeurs,
professeurs, MikBook,
MikBook, KB,
KB, Prepecn,
Prepecn, collège,
collège, Siamois
Siamois Qcm
Qcm

 fibrose extensive : BILHARZIOSE

BONUS :

 le bourgeon charnu est le mode de régénération du tissu conjonctif, comporte des cellules
inflammatoires et ressemble a un angiome, constitué de :
- PNN, fibroblastes, capillaires, dépôts fibrineux
- Pas de calcifications  se voit à un stade évoluer de l’inflammation

 une angéite nécrosante : polynucléaire à noyau pycnotique dans la paroi vasculaire

 un infiltrat a éosinophile s’observe dans la PAN

- LES POLYNUCLEAIRES EOSINOPHILES SONT IMPLIQUEES DANS L’INFLAMMATION

ALLGERGIQUE
- Mécanisme des vascularites allergiques : dépots d’Ag –AC dans les endothéliums
vasculaires
- Cause d’abcédation d’un granulome tuberculoïde : maladie des griffes de chat ++++
- le granulome tuberculoïde peut : (infiltrat lymphoplasmocytaire périphérique sans nécrose
caséeuse
- s’abcéder : maladie des griffes de chat
- s’associer a une vascularite
- maladie de crohn : granulome sans nécrose +++

 l’œdème inflammatoire :
- peut se collecter dans une cavité naturelle
- riche en protéine, et peut évoluer vers la fibrose
 la durée de vie de PNN dans un foyer inflammatoire est de quelques jours
 La carence en vitamine C retarde la cicatrisation locale.
 Les maladies qui entraine l’apparition de lésions folliculaires tuberculoides a centre nécrotique :
- Tularémie / sarcoidose / la tuberculose

 Corps astéroïde : SARCOIDOSE

Résumé par: A.bendaas

Résumé par: A.bendaas
Commencer
Commencerles
lesQcm
Qcm
SOURCE:
SOURCE: Cours
Cours des
des professeurs,
professeurs, MikBook,
MikBook, KB,
KB, Prepecn,
Prepecn, collège,
collège, Siamois
Siamois Qcm
Qcm

Lésion aigue : Lésion subaigüe : Lésion chronique :

Lésion exsudative non Follicule simple Follicule fibreux
spécifique Caséo-folliculaire Caséo-fibreux
Lésion exsudative caséeuse

Caverne

Résumé par: A.bendaas

Résumé par: A.bendaas
Commencer
Commencerles
lesQcm
Qcm