ATHEROSCLEROSE
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Service de cardiologie
Introduction
• L’Athérosclérose est le mécanisme
physiopathologique principal de la maladie
athéromateuse particulièrement la maladie
coronarienne.
• Les localisations préférentielles et l’évolution
naturelle de la maladie athéromateuse sont à
préciser.
I/ Définition
• Définition OMS: association de remaniement de
l’intima des artères de gros et moyen calibre
consistant en une accumulation focale de lipides,
glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires,
avec remaniement de la média
• Débute dès le jeune âge, son évolution est très
accélérée par les FRCV
• Problème de santé publique majeur
Localisations de la maladie
athéromateuse
Au niveau des zones de contrainte mécanique
(bifurcations ++)
Siège Pathologie secondaire
-TSA à -AVC
-Artères coronaires à -Sd Coronaire
-Aorte descendante à -Anévrysme
-Ao abdominale à -Anévrysme, IR
-Artères MI à -AOMI
Manifestations cliniques de l’athérosclérose
Maladie cérebro-
vasculaire
AVC
Maladie coronaire
SCA
Maladie vasculaire
périphérique
AOMI
II/Conception moderne de
l’athérosclérose
• Maladie inflammatoire de la paroi
artérielle
• Evolution non pas continue mais par
poussées: complications
• Rôle majeur de la thrombose
(plaquettaire): « arthérothrombose »
II/Conception moderne de
l’athérosclérose
• Maladie inflammatoire de la paroi
artérielle
• Evolution non pas continue mais par
poussées: complications
• Rôle majeur de la thrombose
(plaquettaire): « athérothrombose »
1/ Athérosclérose : maladie inflammatoire
Etats Etats Habitudes
Physiologiques pathologiques (tabac, sédentarité, aliments)
(âge, sexe, hérédité…..) (dyslipidémie, HTA….)
HYPOTHESES ETIOLOGIQUES
DE L’ATHEROSCLEROSE
Mécanique métabolique toxique tumorale génétique Infectieuse
Inflammation
FRCVx
• Facteur de risque = habitude de vie ou caractéristique
physiologique et/ou biologique responsable de la maladie
Facteurs NATURELS Facteurs ACQUIS
Non modifiables Evitables
ü Hérédité (famille) ü Tabac
ü Obésité
ü Age ü Diabète / HTA
ü Hypercholestérolémie
ü Sexe Masculin
Les différents stades de la plaque
Stade I : coussinet intimal
• Accumulation de macrophages au niveau sous-
endothélial
• Transformation en cellules spumeuses chargées de
vésicules lipidiques
Stade II : la strie lipidique
• Surélévations linéaires, parallèles, couleur beurre, légère
saillie sur la paroi
• Accumulation de cellules spumeuses et de FML
• Devenir :
- régression
- ou évolution vers plaque
Les différents stades de la plaque
Stade III : la plaque athéroscléreuse
• Surélévation régulière couleur blanchâtre ou
jaune clair
• Recouverte d’une couche endothéliale
morphologiquement saine 3 à 15 mm, parfois
plus, par regroupement
• 2 parties
- Centre graisseux (athérome)
- Armature fibreuse périphérique (sclérose)
qui rigidifie la lésion
II/Conception moderne de
l’athérosclérose
• Maladie inflammatoire de la paroi
artérielle
• Evolution non pas continue mais par
poussées: complications
• Rôle majeur de la thrombose
(plaquettaire): « arthérosthrombose »
2/ Evolution par poussées: complications
Réduction progressive de la lumière artérielle→
lésions deviennent symptomatiques(sténose>50℅ )
- ulcération →adhésion plaquettaire → thrombose
pariétale, complète ou non
- rupture +++: phénomènes mécaniques et chimiques
→contact du centre lipidique avec la circulation
sanguine→ activation de la coagulation et thrombus
- hémorragie intra-plaque→↗brutale du volume→
occlusion, dissection de l’artère
Facteurs déclenchant ou favorisant la
rupture de la plaque
• Instabilité d’une plaque
• Spasme coronaire
• Augmentation du stress pariétal
(tonus sympathique): émotion, exercice physique
• Poussée inflammatoire au niveau de la plaque
Fragilisation de la plaque fibreuse
• Hémorragie intra plaque : (Néo vascularisation)
Raisons d’instabilité d’une plaque
d’athérome
• Composition: plus la charpe fibreuse est
mince et le corps lipidique est développé plus
la plaque est instable
• Contraintes hémorhéologiques
• Contraintes circonférentielles
• Forces de cisaillement: sténoses excentrées,
bifurcations….
II/Conception moderne de
l’athérosclérose
• Maladie inflammatoire de la paroi
artérielle
• Evolution non pas continue mais par
poussées: complications
• Rôle majeur de la thrombose
(plaquettaire): « athérothrombose »
3/ Rôle majeur de la thrombose
(plaquettaire): « athérothrombose »
III/Conduite à tenir
A- prise en charge globale
Multidisciplinaire, rechercher des localisations
multiples athéromateuses/ clinique et examens
complémentaires
B- dépistage et traitement des FRCV
Le plus tôt possible
C- principaux traitements
Aspirine, statines ++, IEC ou ARA II, autres…
D-traiter les sténoses significatives:
Angioplastie ou chirurgie
Conclusion
• Maladie inflammatoire diffuse longtemps asymptomatique
• Maladie évolutive: L’évolution est émaillée de
complications aigues à l’origine de la plupart des
complications
• L’impact des facteurs de risque est majeur sur la survenue
des complications de la maladie
• Les mesures préventives sont efficaces
• Athérome inflammatoire et thrombose sont étroitement
liés, rôle majeur des plaquettes
