Conjonctivite allergique
Introduction : - CAA :
* Pas entité à part vue dans CAS et CAP,
- Problème de santé publique, 15 à 20 % de
* Manifestation anaphylactique aiguë par contact
population mondiale.
massif avec allergène.
- Un des premiers motifs de consultation pour oeil
* Signes bruyants: bilatérale, photophobie, sensation
rouge.
de brûlures oculaires, prurit intense (départ
- Diagnostic positif et etiologique par interrogatoire,
caronculaire), larmoiement, oedème palpébral,
examn clinique et bilans cutanés ou sériques,
chémosis, HHC.
completés par test provocation conjonctivale si doute.
* Evolution : souvent résolution spontanée.
- Plusieurs formes cliniques et allergènes.
-CAP :
- Traitement adaptée.
* Manifestations mineures toute année avec
Épidémiologie : recrudescences à certaines périodes.
- Pathologies avec mécanismes différents : * Enfant et adulte.
physiopathologiques, d’hypersensibilité, critères * Signes : sensation de CE, oeil sec, plus que prurit
diagnostiques et prise en charge. relégué au deuxième plan, HHC discrète, papilles
- Facteurs de surreprésentation dans pays tarsales de petites tailles, rarement follicules.
industrialisés : pollution atmosphérique, atmosphère * Diagnostic : symptomatologie durant depuis plus
confinée, produits désinfectants, diversification d’un an et se déroulant tout au long d’année.
alimentaire et toxicologie alimentaire (conservateurs), * Principaux allergènes : moisissures, acariens,
exposition professionnelle, stress. phanères d’animaux et allergènes professionnels.
- Prévalence et gravité des formes : différentes selon - CAS :
pays. * La plus fréquente.
- Age : variable selon forme clinique. * Signes : très discrets, voisins de ceux de la CAP,
Physiopathologie : légère HHC ou normale, papilles petites inconstantes,
- Nombreux facteurs dans réponse allergique KPS rare.
(proportions différentes selon forme clinique) surtout - Ces trois formes, rarement isolées (moins de 6 %),
environnementaux : spécifiques (allergènes) ou signes ORL et/ou bronchiques a rechercher.
aspecifiques. Kératoconjonctivite vernale :
- Multiples allergènes : - Entité à part partiellement allergique n’etant qu’un
*Aéroportés : acariens, moisissures, pollens graminées facteur aggravant ou déclenchant de maladie, comme
et arbre, herbacées, phanères d’animaux, cafards et sécheresse oculaire, chaleur, UV et corticothérapie au
apparentés. long cours.
* Chimiques : sulfites, conservateurs, latex, etc. - Forme bien individualisée, débute souvent dans
* Alimentaires : crustacées, oeuf, poissons, lait, enfance (80 % avant 10 ans) moyenne entre 8 et 12
viandes, arachides, céleris, etc. ans.
* Médicamenteux. - Souvent résolutive à adolescence, dans 10 %
* Professionnels. chronicisation avec évolution vers forme atopique.
- Facteurs aspécifiques : - Sévère en Afrique et Japon, perannuelle avec
* Qualité film lacrymal : protection de surface oculaire recrudescences en période de chaleur et
contre infection et allergie (favorise et majore d’ensoleillement (février à septembre).
symptomes) - Sex-ratio H/F : 4/2 avant 20ans, 1 après 20ans.
* Polluants : favorisent et potentialisent allergenes - Mécanisme Immunoallergique : plus complexe, IgE
(ozone O3, tabagisme…) (50%) et cellules (lymphocytes T, macrophages,
* Agresseurs extérieurs : température, UV, vent, neutrophiles et éosinophiles).
Humidité, travail prolongé sur écran… - Soutien psychologique : cause de troubles du
comportement et retard scolaire avec angoisses
Différentes formes cliniques : individuelle et familiale.
- Nouvelle classification :
- Signes : sensation de CE, prurit, larmoiement et
* Ige-médiées : CAA, CAS et CAP ainsi que les KCV et
photophobie intense, parfois blépharospasme
KCA
matinal, sécrétions muqueuses abondantes (épisode
* Non IgE-médiées : KCV, KCA et
aigu).
blépharoconjonctivites de contact (BCC)
- Plusieurs formes cliniques :
* Non allergie : CPG, conjonctivites et
* Forme tarsale : papilles géantes (diamètre > 1 mm)
blépharoconjonctivites irritatives.
tarsales supérieure pouvant être jointives avec
CAA, CAS et CAP : pavage, parfois épaississement palpébral et
- Pathogénie commune : réponse type pseudoptosis.
anaphylactique.
* Forme ancienne : conjonctive fibrosée avec cicatrice - Réponse type retardé : plusieurs heures à plusieurs
majeure en absence de cryothérapie. jours après le contact avec l’haptène.
* Forme limbique: isolée ou associée à forme Investigations en allergie oculaire :
palpébrale, surtout mélanodermes dans sa forme
limbique pure, aspect bourrelet gélatineux du limbe Place de l’interrogatoire :
avec nodules blancs jaunâtres, grains de Trantas - Temps capital, méthodique et approfondi, patient,
(amas d’éosinophiles avec libération de protéases, famille et entourage.
chémokines et médiateurs d’inflammation) parfois - Manifestations : allergiques, oculaires ou autres :
infiltrat stromal en regard (pseudogérontoxon). * En priorité : prurit, rougeur et chémosis.
- Keratite : par libération médiateurs inflammatoires * Marqueurs de gravité : photophobie,
ou rôle mécanique des papilles géantes trois grades blépharospasme, flou visuel, BAV.
cliniques et pronostics: * Extraoculaires : éternuement, jetage postérieur.
* KPS. - Evolution : date et mode d’apparition, ancienneté,
* Ulcère cornéen : vernal, souvent épithélial, ovalaire récidivant ou chronique, cyclique (spatial ou
ou pentagonal, peu profond, avec bords surélevés, temporel) et mode de survenue (lieu, climat, saison,
peu douloureux, dans tiers supérieur de cornée. activité, etc.).
* Plaque vernale : formation blanchâtre homogène, - interrogatoire + signes d’examen à LAF : entité
indurée, adhérente au fond d’ulcère faite de cellules clinique.
et mucus dans ulcération (entretient processus Explorations paracliniques
inflammatoire empêchant cicatrisation épithéliale) Tests cutanés :
avec risque de cicatrices cornéennes - Le plus simple et le plus couramment pour
néovascularisées, pannus cornéen et surinfection. identification d’allergène.
Kératoconjonctivite atopique : - Type immédiat (prick-test ou IDR) et/ou de contact
- Atteinte cornéoconjonctivale associée à dermatite (patch-test).
atopique et/ou asthme. - Prick-test et IDR : réactivité associant oedème,
- Adulte jeune (30 à 40 ans) masculin et rapportée érythème et prurit (triade de Lewis) allergie
dans 25 à 40 % dermatites atopiques. immédiate.
- Potentiellement cécitante par complications * Certains systématiquement testés (acariens, pollens,
cornéennes. conservateurs, etc.) : leur fréquence, chronicité
- Signes : manifestations (perte de relation d’exposition),
* Photophobie, larmoiement et prurit souvent possibilités thérapeutiques spécifiques (mesures
importants, sécrétions abondantes et prophylactiques, immunothérapie).
épaisses(comme dans la KCV). * Autres : en fonction de l’interrogatoire.
* Eczéma quasi constant des paupières, - Patch-Tests : interprétation oculaires sans
lichénification, meibomiite, madarose fréquente. particularité, comme en dermatoallergologie : batterie
* Follicules et papilles de conjonctive tarsale géantes européenne avec cosmétiques et topiques incriminés,
inconstantes. batteries complémentaires en fonction de
* Fibrose et symblépharon au stade avancé. l’anamnèse.
- Complications cornéennes : multiples et fréquentes Test de provocation conjonctivale spécifique
(75%) KPS, ulcération et au maximum insuffisance (TPC) :
limbique. - Contact avec allergène suspect.
- Surinfection : souvent bactérienne, fungique et -Indication classique : conjonctivite chronique avec
parfois virale (en particulier herpétique). polysensibilisation. Parfois : allergène différent de
- Diagnostic différentiel : pemphigoïde, rosacée celui attendu.
oculaire. - IgE-médiée : sûreté, sensibilité, pécificité et
- Evolution : glaucome et cataracte sous capsulaire reproductivité.
postérieure cortisoniques (KCA spontanément - Kératoconjonctivite printanière : pas de pratique
cataracte sous-capsulaire antérieure). courante, souvent prick-tests positifs.
- Association : kératocône, DR rhegmatogène. Explorations biologiques :
Blépharoconjonctivite allergique : - Sang ou larmes.
- Blépharite ou blépharoconjonctivite par contact - Eosinophilie : peu spécifique d’atopie.
d’haptène (antigène incomplet) devenant - IgE totales sériques : temoin d’atopie mais non
immunogène après liaison aux protéines tissulaires. spécifique.
- Eczéma des paupières et souvent des joues (zones - Ige spécifiques sériques : très évocateur d’allergène,
de contact) avec conjonctivite folliculaire. (Radio Allergo Sorbent Test [RAST], Paper Radio
Immuno Sorbent Test [PRIST], etc.)
- Médiateurs sériques d’allergie : ECP (enzyme membrane mastocytaire, et libération des médiateurs
cytotoxique des éosinophiles, marqueur d’activation), préformés).
ICAM, histamine, tryptase. - Moins efficaces que les antihistaminiques et les
- Lacrymal : éosinophiles (normalement absents) IgE glucocorticoïdes. effets brefs (2 à 4 heures en
lacrymales totales (rapport IgE lacrymale/IgE sérique) moyenne) et incomplets, donc pluriquotidiens et
l’ECP, ICAM, Trypase. associations médicamenteuses.
En pratique, devant conjonctivite -Tolérance globale excellente.
- Modes d’action : complémentaires, diminution du
allergique, il faut : chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles,
* Interrogatoire détaillé.
éosinophiles, Monocytes, diminution de libération des
* Identifier forme clinique.
protéines cytolytiques des éosinophiles , inhibition
* Si tableau typique: allergologue pour bilan
d’enzyme C3 convertase.
étiologique, tests cutanés puis sériques, et plus ou
Corticoïdes :
moins TPC.
- Inhibant voie de phospholipase A2, diminuent
* Si tableau non typique : reprendre interrogatoire,
synthèse d’acide arachidonique et ses dérivés
examen plus poussé des paupières, bords libres et
(prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes)
film lacrymal.
-Modifient directement perméabilité vasculaire et
* Si doute persiste sur allergie : examens biologiques
l’oedème, et inhibentnéovascularisation cornéenne.
lacrymaux peuvent orienter, orientation vers
- Effets indésirables : hypertonie oculaire, cataracte,
allergologue si doute (prick-test, RAST, +/-TPC),
ralentissement de cicatrisation épithéliale et
adapter au mieux la prise en charge thérapeutique.
augmentation d‘ infections virales et bactériennes,
Traitements phénomène de rebond et corticodépendance.
Prévention de l’allergie : Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) :
- Trois niveaux : - Inhibant voie de cyclo-oxygénase, diminuent
* Primaire : éviter que n’apparaisse allergie, grossesse liberation prostaglandines et thromboxanes et donc
et 2 premières années de vie si population à « haut vasodilatation, Œdème, hypersécrétion muqueuse,
risque allergique » par immunothérapie spécifique infiltration cellulaire par éosinophiles et sensibilité
* Secondaire et Tertiaire : éviter allergènes et périphérique à l’histamine.
apparition des manifestations. - Topiques réduisaient symptomatologie allergique
Éviction, élimination et évitement de mais qu’en seconde intention.
Immunosuppresseurs :
l’allergène : Ciclosporine :
- Elimination ou évitement d’allergène, pas toujours
- Métabolite fongique, puissantes propriétés
possible ou facile.
immunosuppressives, inhibe la calcineurine.
- SI impossible ou inefficace : solutions de lavages
- Inhibition d ’activation des lymphocytes T, aussi
oculaires sans conservateurs, pluriquotidienne
modulation d’activité d’autres cellules et médiateurs.
éliminant allergènes et médiateurs.
- Collyre à concentrations entre 0,5 et 2 %, délai
Traitements médicaux d’action 4 jours, effet maximal à 15 jours.
Antihistaminiques : - Traitement de fond et non d’attaque de la KCV.
- Antihistaminiques H1, non antagonistes d’histamine - Tolérance locale très bonne, parfois KPS.
mais agonistes inverses, stabilisent forme inactive du - Voie orale (3–5 mg/kg/j) réservée aux inflammations
récepteur H1. oculaires sévères mais effets secondaires importants.
- Effets thérapeutiques dès 15 à 60 mn selon Tacrolimus :
molécule. durée d’action à 24 heures pour les AH1 de - Macrolide hydrophobe dont action
deuxième génération peut persister plusieurs jours immunosuppressive in vitro 10 à 100 fois plus
après l’arrêt.pas de tachyphylaxie. puissante que celle de ciclosporine.
- Diminuent larmoiement, rhinorrhée et prurit - Inhibition d’activation des lymphocytes T (interférant
oculonasal. avec transcription de plusieurs gènes codant des
- Local comparable à orale après 15 jours puis Cytokines) et en supprimant prolifération des
légèrement plus faible. Possibilite d’association des 2 lymphocytes B Th2-dépendante.
forme ou autres antiallergiques. - Action inhibitrice sur libération d’histamine par
Antidégranulants mastocytaires : mastocytes et synthèse de novo des prostaglandines
- Voie locale (non absorbés). D2.
- Préventive, inhibent dégranulation mastocytes Mitomycine :
(bloquant fonctionnement des canaux calciques de la - Antimitotique. en cas KCV sévères corticorésistantes.
Immunothérapie : * Non severe : verres filtrant UV et casquette, sérum
- Induire tolérance d’organisme vis-à-vis d’allergène, physiologique ou larmes artificielles non conservées.
mais efficacité sur manifestations inconstante. * Moins sévères : antidégranulant mastocytaire local,
- Administration répétée d’allergène à dose antihistaminique, parfois associes à antihistaminique
croissante. oral, si difficultés d’ouverture des yeux matin,
- Voie générale : risques de réaction anaphylactique. pommade au coucher.
- Mécanisme d’action discutable : élèvera quantité - Traitement des crises : lunettes de soleil, sérum
d’allergène nécessaire pour obtenir une réaction physiologique froid, voire application de cataplasme
allergique. glacé, antihistaminique local associé à antidégranulant
Traitements chirurgicaux : mastocytaire, voir AINS.
- Corticoïdes locaux : gêne fonctionnelle majeure, KPS
Traitement chirurgical des plaques vernales
confluente sévère, en cure courte.
- Grattée pour cicatrisation d’ulcère, anesthésie locale
- Ulcère vernal : corticothérapie locale puissante de
ou générale, au scarificateur ou à lame.
type dexaméthasone ou bêtaméthasone à forte dose
- Si échec, greffe de membrane amniotique mais
(8 à 12 X/j) avec antibiotique local, surveillance quasi
cicatrices opaques.
quotidienne, dégression progressive dès cicatrisation.
Cryothérapie des papilles géantes
- Plaque vernale : grattage chirurgical, AG ou parfois
- Dégranulation massive des mastocytes et
a LAF sous anesthésie topique puis traitement
éosinophiles, donc associée à corticothérapie locale
d’ulcère vernal, membrane amniotique si rebelles.
intensive.
- Formes sévères corticodépendantes : ciclosporine
- Permet d’obtenir accalmie pendant quelques mois,
en collyre de 0,5 à 2 %, antileukotriènes si asthme
mais répétée responsable d’ atrophie et fibrose
- Papilles géantes : cryothérapie, résection,
Conjonctivales.
mitomycine.
Résection des papilles géantes - Formes rebelles avec menace visuelle : corticoïdes
- Excision chirurgicale dans formes sévères. par voie orale durée courte.
- Laser dioxyde de carbone (CO2) récemment décrite.
Kératoconjonctivite atopique :
- Associée à cryothérapie, injections intratarsales de
- Eviction allergènes et substances toxiques et/ou
corticoïdes, autogreffe de conjonctive et applications
irritantes capitale.
peropératoires de mitomycine (diminuer la récidive).
- Lavages et substituts lacrymaux.
En pratique - Traitement de fond : antidégranulants mastocytaires
Conjonctivites allergiques aiguës : avec anti-H1 oraux.
- Solutions de lavage oculaire: éliminer allergènes et - Blépharites : tracrolimus locale.
médiateurs (contact massif avec allergène, son - Forme sévère : corticoïdes courts, si
élimination premier temps). corticodépendance, ciclosporine locale voir per os
- Changer de vêtements et douche : éliminer avec anti-H1 généraux.
allergènes portés. - Traitement complications : perforations cornéens,
- Anti-H1 : locaux et généraux (si manifestations kératocône.
nasales). Blépharoconjonctivites de contact :
- Corticoïdes : diminuer plus rapidement le chémosis. - Identifier puis éliminer agent allergisant.
- Prévention : récidives. - Prurit intense : corticoïdes et émollients associés à
Conjonctivites allergiques perannuelles et anti-H1 généraux.
saisonnières :
- Identification et éviction : allergènes, sinon
évitement du contact.
- Larmes artificielles ou solution de lavage oculaire.
- Anti-H1 et antidégranulants mastocytaires :
épisodes aigus et traitement de fond.
- Anti-H1 généraux : si associée à rhinite et/ou asthme
allergique avec voie local (effet majoré).
- Corticoïdes : cure courte forte dose dans formes
sévères, parfois AINS.
- Immunothérapie spécifique : période de calme en
cas de rhinoconjonctivite et/ou d’asthme.
Kératoconjonctivite vernale :
- Traitement de fond :
