Royaume du Maroc

‫المغربية المملكة‬
Université Mohammed V Souissi Faculté de
‫السويسي الخامس محمد جامعة‬
Médecine et de Pharmacie Rabat
‫والصيدلة الطب كلية‬
DECANAT
‫الرباط‬
‫العمادة‬

COURS DE PEDIATRIE

4éme ANNEE DE MEDECINE

MODULE DE PATHOLOGIE DIGESTIVE ET NUTRITIONNELLE

CROISSANCE ET DEVELOPPEMENT NORMAL DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

LES BESOINS ALIMENTAIRES DU NOURRISSON NORMAL

DIETETIQUE DU NOURRISSON

MALNUTRITION ET CARENCE EN MICRONUTRIMENTS, LE RACHITISME CARENTIEL COMMUN

DIARRHEE - DESHYDRATATION AIGÜES

DIARRHEE CHRONIQUE CHEZ L’ENFANT

LES VOMISSEMENTS DE L’ENFANT

Cours préparés et validés par les enseignants ci-dessous :

[Link] (Coordonnateur du module )
[Link]
[Link]
LES VOMISSEMENTS EN PEDIATRIE : VOMISSEMENTS DU NOURRISSON
[Link] *
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ANNEE UNIVERSITAIRE 2018-2019

1
 CROISSANCE ET DEVELOPPEMENT NORMAL DU
NOURRISSON ET DE L’ENFANT

Contenu du cours

Description des mensurations staturo-pondérales normales chez l’enfant, des critères de

développement psychomoteur et pubertaire.

Objectifs opérationnels
1- Distinguer les mensurations normales staturo-pondérales de l’enfant en fonction de l’âge
2- Reconnaître les repères du développement psychomoteur chez l’enfant
3- Citer les points d’ossification squelettique en fonction de leur âge d’apparition
4- Décrire les stades de développement pubertaire
Plan
A-Définition
B-Composante du développement
C-Facteurs de régulation de la croissance
D- Etapes du développement
E-Evaluation de la croissance et du développement

2
A-DEFINITION

Le terme de croissance et développement désigne l’ensemble des phénomènes qui concourent

à la transformation progressive de l’être humain depuis la conception jusqu'à l’âge adulte.
La croissance est un phénomène dynamique et la vitesse de croissance n’est pas uniforme. Les
normes dépendent de l’âge.
La croissance doit être clairement analysée et faire l'objet d'un contrôle régulier.

B-COMPOSANTE DU DÉVELOPPEMENT

❖ Développement physique : est la résultante d’un processus de croissance et d’un processus

de maturation.
• La croissance est une multiplication cellulaire des différents organes, responsable de
modifications en volume, longueur et en poids.
• La maturation représente, plus qu’un processus quantitatif de multiplication, le
perfectionnement des structures.
Le meilleur indicateur en est la maturation osseuse.
❖ Développement psychique et mental est caractérisé par :
• Développement psychomoteur et intellectuel.
• Développement affectif.
• Développement social.
❖ Développement pubertaire : caractérisé par le développement des caractères sexuels
secondaires.

C- FACTEURS DE REGULATION DE LA CROISSANCE

I- Facteurs intrinsèques :

a- Génétiques : Le potentiel de croissance semble se transmettre comme un ensemble

multifactoriel de caractères héréditaires.
b- Hormonaux : STH - hormones thyroïdiennes - hormones sexuelles.
• la croissance est très similaire dans les deux sexes .
• mais l'âge de la puberté étant plus précoce (environ 2 ans) chez la fille.
• le garçon bénéficie d'une croissance pré-pubertaire plus longue.
• Ceci explique la différence de taille adulte, d'environ 13 cm, au profit des garçons.
II- Facteurs extrinsèques :
Environnementaux : dont l’élément le plus puissant est la nutrition.
Il y a aussi l’ambiance extérieure (contexte familial, social, affectif, économique . . . .).

D- ETAPES DU DEVELOPPEMENT

1) Période anténatale : où la vitesse de croissance est la plus élevée.

Elle est fonction de la nutrition fœtale (Placenta), de facteurs locaux et hormonaux (insuline
+++)

2) Période post natale : Plusieurs étapes :

❖ 0 → 2 ans : croissance très rapide : surtout rôle de la nutrition et de l’environnement.
❖ 2 ans → 12 ans : Phase de croissance plus lente et régulière : 5 à 6 cm /an, couvre la scolarité.
Elle s’interpose entre la précédente et la puberté. C’est la période de latence qui se prête
bien à l’enrichissement intellectuel, l’hormone de croissance y joue un rôle essentiel .

3) Puberté : Le développement des caractères sexuels secondaires s’accompagne de

modifications du psychisme mais aussi d’un bond de croissance en taille et en poids :
Pic de croissance : 8 à 12 cm /an
8 à 12 Kg/an

3
 La puberté précède la fin du développement statural ( soudures des cartilages de
conjugaison ) et la vitesse de croissance tend vers zéro.
Rôle principal des hormones sexuelles gonadiques et de l’hormone de croissance.

E-EVALUATION DE LA CROISSANCE ET DU DEVELOPPEMENT

1) Mesure de la croissance somatique :

a- Paramètres anthropométriques = mensurations.
➢ Poids :
A la naissance: Poids moyen = 3500g (2500-4000) Puis augmentation progressive
➢ Taille
La taille à la naissance est = 50cm augmente de 25cm la première année, 12cm la deuxième
année et double à 4ans

A partir de 3 ans:
T (cm) = âge (A) × 6 + 80
P (kg) = âge (A) × 2 + 8
➢ Périmètre crânien : le développement crânien est en rapport avec le développement
cérébral. Ainsi PC à la naissance = 35 cm
Le PC augmente de 3 cm le 1er mois.
2 cm le 2ème mois
1 cm le 3ème mois puis 0,5 cm par mois jusqu'à 1 an.

Age poids taille Périmètre crânien

Naissance 3500g 50 cm 35cm

1 an PN × 3 75 cm 47cm
2 ans PN × 4 85 cm 48cm
3 ans 13 95 cm 49cm
4 ans 16kg 1m 50cm
b- Courbes de croissance :
Echelles de référence en D.S. ou en percentiles.

Une annotation du poids et de la taille de façon régulière sur les courbes de référence
permettront un suivi durant toute la période de croissance.

◼ La taille dans une population se distribue symétriquement de part et d'autre de la

moyenne, selon une courbe de Gauss, permettant de calculer des écarts types (déviation
standard).
68% des enfants se trouvent entre –1 et +1 DS
97,8% des enfants se trouvent entre –2 et +2 DS

◼ Les courbes de croissance sont exprimées parfois en percentile:

Le percentile correspond au pourcentage d'enfants de la population normale qui
atteignent une valeur plus petite ou égale à la valeur mesurée pour l'individu.
Si la taille d'un individu est au P25, cela veut dire que 25% des enfants de même sexe et
ethnie sont de même taille ou plus petit que lui, et que 75% sont plus grands.
La taille de la population normale se distribue entre le P3 (= -2DS) et le P97 (=+2DS).
Une taille au P3 peut donc être normale, tout autant qu'une taille au P97. Il faut cependant
tenir compte de la courbe de croissance individuelle.
◼ La vélocité de croissance : la vélocité de croissance exprime le gain annuel en cm, et peut
être reportée sur des courbes de percentile.
Il faut considérer un intervalle minimum de 6 mois pour une interprétation fiable.

4
 2) Maturation
a-Maturation organique
b-Maturation psychomotrice et sensorielle
b-1- Vision : s’établit progressivement
- Dés premier jour ➔ Réflexe photo-moteur
- 1° ou 2° mois ➔ Poursuite oculaire
- 3 mois ➔ Convergence et Accommodation
- 6 mois ➔ Vision binoculaire
- 1° semestre possibilité d’un strabisme intermittent
b-2- Audition : le réflexe cochléo-palpébral s‘établit dés le premier jour (réaction au
bruit)
b-3- Acquisitions psychomotrices :
➔ Tonus et motricité :
• Tenue de tête : 3 mois
• Assis sans appui : 7 - 9 mois
• Debout avec appui : 8 - 9 mois
• Marche sans appui : 11 - 16 mois
• Course - sauts - montée des escaliers : 2 ans

➔ Activité manuelle :
• Préhension palmaire : 6 mois
• Pince pouce-index: 8-10 mois
➔ Langage, Sociabilité :
• 1er sourire vrai : 2 mois
• Reconnaissance de la mère : 3 mois
• Voyelles isolées : 3 - 4 mois
• Gazouillis : 4 - 8 mois
• dit Papa - maman : 8 -11 mois
• 1ers mots vers 12 mois
• 1ères phrases vers 24 mois.

➔Contrôle Sphinctérien :
• contrôle anal vers 14-16 mois
• contrôle vésicale : diurne : 18 - 24 mois
Nocturne : 18 - 36 mois
c- Maturation osseuse :

Points d’ossifications squelettiques : = repères de maturation osseuse

- A la naissance :
extrémité inférieure du fémur
extrémité supérieure du tibia
Intérêt de l’âge osseux
L’étude de l’âge osseux se réfère à des abaques.
En fonction de l’âge, on étudiera main et poignet gauche.

d- Maturation dentaire : 2 dentitions

-1ère dentition (de lait) : temporaire = 20 dents

◼ 6-8 mois ◼ Incisives médianes inférieures puis supérieures

◼ 8-12 mois ◼ Incisives latérales

◼ 12-16 mois ◼ Prémolaires 2 supérieures et 2 inférieures

◼ 18-24 mois ◼ Canines 2 supérieures et 2 inférieures
◼ 24-30 mois ◼ Molaires

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 Ces dates peuvent être avancées ou retardées .La chute de cette 1ère dentition débute vers 6 - 7
ans et ne s’effectue pas dans le même ordre.
L’éruption dentaire est influencée par plusieurs facteurs (Vit D - hormones thyroïdiennes -
facteurs familiaux)

-2ème dentition : définitive : 32 dents

e- Maturation pubertaire :
La puberté est l'expression physique de la maturation des gonades elle même expression de la
maturation hypothalamo-hypophysaire, elle est marquée par :
• Une croissance accélérée
• Une activité endocrine ostrogénique chez la fille (+ androgènes surrénaliens)
• Une activité endocrine androgénique chez le garçon
• l’apparition des caractères sexuels secondaires
• la capacité de reproduction

La date des 1ères règles (ménarche) constitue dans le sexe F un indicateur précis de la puberté. De
même le pic de croissance en taille dans les 2 sexes.
La classification de Tanner permet d’évaluer le développement de la pilosité pubienne dans les 2
sexes (P), les seins chez la fille (S), les OGE chez le garçon.
Ils permettent notamment de vérifier le bon déroulement chronologique de la puberté
Stade Tanner 1 → 5
Fille : I : S1 P1 (infantile)
II : S2 : Début de développement des seins, boutons mammaires.
P2 : Début pilosité pubienne, puis duvet axillaire.
III : S3 : développement mammaire avec élargissement des aréoles.
P3 : Pilosité épaisse
Développement des petites et grandes lèvres
IV : S4 : développement complet des seins, aréoles bombées.
P4 : Pilosité complète
V: 1e menstruations.
Garçon :
I: Infantile
II : Début d’augmentation du volume des testicules et de la verge
Début Pilosité pubienne puis duvet axillaire
III : Allongement de la verge - poils pubiens épais.
Début de moustache.
Mue de voix
IV : Pilosité losangique type adulte
Développement masse musculaire et élargissement de carrure
V : Barbe, Éjaculation.

CONCLUSION

Il appartient à tout médecin de tracer la courbe de croissance d’un patient car celle-ci reflète son
état de santé .Le suivi de la croissance est capital et l’analyse des courbes de croissance permet
d’apprécier la dynamique de cette croissance et permet de révéler les anomalies éventuelles.
Tous les paramètres relatifs à l’enfant en phase de croissance méritent d’êtres connus pour une
meilleure interprétation de la qualité de développement de l’enfant.

6
 LES BESOINS ALIMENTAIRES DU NOURRISSON
NORMAL

OBJECTIFS EDUCATIONNELS

1- Citer les besoins énergétiques chez l’enfant en fonction de l’âge

2- Citer le rôle et les besoins en protides chez l’enfant
3- Citer le rôle et les besoins en Lipides chez l’enfant
4- Citer le rôle et les besoins en glucides chez l’enfant
5- Citer les besoins et le rôle des apports hydriques chez l’enfant
6- Identifier le rôle et les besoins en sels minéraux et en vitamines chez l’enfant

PLAN :
I- INTRODUCTION
II- BESOINS ENERGETIQUES
III- BESOINS EN PROTIDES
IV- BESOINS EN GLUCIDES
V- BESOINS EN LIPIDES
VI- BESOINS EN EAU
VII- BESOINS EN SELS MINERAUX
VIII- BESOINS EN VITAMINES

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 I- INTRODUCTION

✓ Apports alimentaires (quantité/qualité)

Croissance normale en étant adaptés aux fonctions digestives et rénales.

INTERETS

✓ Guider une bonne nutrition.

✓ Palier aux troubles liés à une alimentation déséquilibrée.

II- BESOINS ENERGETIQUES

✓ Correspondent aux besoins de:

• Métabolisme de base et de repos
• Thermogénèse
• Activité musculaire
• Croissance
✓ Variables
• Âge
• Surface Cutanée
• Climat
• Activité physique

Les besoins énergétiques sont assurés par un équilibre déterminé selon un principe
nutritionnel
✓ Répartition:
• G: 40% - 60%
• L: 30% - 40%
• P: 10% - 15%
(Modèle: malnutrition chronique / rapport calorico-azoté).

III- BESOINS EN PROTIDE

✓ Rôle plastique.
✓ Construction cellulaire → Croissance
✓ Besoins = 2-3 g/Kg
✓ Protéines animales A.A.I.
✓ Protéines végétales Valeur nutritionnelle ≠ selon la protéine
✓ Carence : M.P.C.

8
 ✓ Excès : acidose – hyperazotémie. fièvre

IV-BESOINS EN GLUCIDES

✓ Rôle énergétique primordial

✓ Besoins = 10-15 g/Kg
✓ Sources : Laits: Lactose ++, Dextrine maltose
✓ Saccharose
✓ Fruits : Fructose, Glucose , Amidon
✓ Carence :cétogenèse – catabolisme protidique.
✓ Excès : diarrhée acide, obésité (ex: foie gras).

VI-BESOINS EN LIPIDES

✓ Rôle énergétique et:

• Absorption des vitamines A.D.E.K.
• Production sels biliaires, hormones (Surrénales, génitales)
• Rôle plastique. Phospholipides → Elaboration des cérébrosides
• Croissance du cerveau
✓ Besoins = 2-3 g/Kg ➔ Ration dépend de l’absorption

✓ A.G. essentiels ++
✓ Polyinsaturés → les mieux assimilés
✓ Non saturés → Indispensables
• Ac Linoléique (Huile végétale)
• Ac Linolénique (Maïs, Soja, Tournesol)
• Ac Arachidonique
•
✓ Carence : troubles. cutanéo-muqueux, retentissement cérébral.
✓ Excès : intolérance digestive.

VII- BESOINS EN EAU

✓ Eau = 77% du poids du nourrisson.

Besoins variables:
✓ Pertes digestives
✓ Température
✓ Régime alimentaire
✓ Age
✓ Carence : Déshydratation
✓ Excès : Hyperhydratation

Calcul de l‘apport hydrique chez l‘enfant

- Pour un enfant de 12kg : compter 10Kg à 100 ml/kg + 2 kg à 50ml/Kg ; soit 1100ml
- Pour un enfant de 22kg : compter 10Kg à 100 ml/kg + 10kg à 50ml/Kg + 2Kg à 25ml
soit 1550ml .
-

9
 VIII- BESOINS EN SELS MINERAUX

✓ Calcium, Rôle → Edification du squelette

✓ Excitabilité neuromusculaire
✓ Source: laits et dérivés
✓ Besoins: 500 à 1200 mg/j selon l’âge
✓ Phosphore : Rôle → Edification du squelette
✓ Energétique et métabolique
✓ Source: céréales, poissons
✓ Besoins: 360 à 800 mg/j selon l’âge
✓ Absorption intestinale+: Ca/Ph ~2
✓ → Lait maternel

✓ Fer : Rôle → Formation des globules rouges

✓ Source: Légumes, Fruits, viande
✓ Besoins: 1mg/Kg/j

✓ Electrolytes: Na, K, Mg, Zn, F.

IX-BESOINS EN VITAMINES

Toutes les vitamines sont indispensables

✓ Vit D : Prévention du Rachitisme ; Supplémentation: 400-1200U/j
✓ vit C : Défense anti-infectieuse ; Besoins: 30-50 mg/j
✓ vit A : Formation des pigments rétiniens ; Supplémentation dés 6 mois: Rétinol
✓ vit K : fabrication des facteurs vit k dépendant ; prévention de la maladie hémorragique
du nouveau-né.

AU TOTAL

Une ration calorique suffisante et équilibrée développe et entretien la croissance

Etat clinique = meilleur test d’appréciation

10
 DIETETIQUE DU NOURRISSON

Contenu du cours
Description des différents modes d’allaitement, des aliments lactés diététiques et laits spécifiques
dans certaines situations particulière, et conseiller des régimes alimentaires adaptés à l’âge de
l’enfant.

Objectifs opérationnels
Comprendre l’intérêt de la nutrition au cours de la 1ère année de vie
Distinguer les différents modes d’allaitement : Allaitement au sein et aliments lactés diététiques
chez le nourrisson normal, et laits spécifiques ou laits de régime dans certaines indications
particulières
Etre capable de faire la transition progressive entre une alimentation lactée et l’alimentation
solide appropriée chez le nourrisson
Etre capable d’évaluer l’alimentation du nourrisson

Plan du cours

I) Intérêt de la nutrition au cours des deux premières années de vie

II) Alimentation lactée

III) Diversification alimentaire

IV) Les régimes aux différents âges

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I) Intérêt de la nutrition au cours des deux premières années de vie :

Période critique car : Développement physique maximal (le poids double à 5mois, triple
à 1an et quadruple à deux ans)
Développement psychomoteur et éveil de l’enfant
(développement du cerveau : risque lié aux carences en
micronutriments)
Protection du capital santé : impact de la nutrition précoce sur la santé à l’âge adulte
(prévenir : Diabète de type II, HTA, maladies coronariennes, risque d’obésité)

II) Alimentation lactée :

1° L’allaitement maternel est le mode d’allaitement le plus physiologique le mieux adapté au

nourrisson. (Voir cours Allaitement maternel).

2° En cas d’impossibilité d’allaitement maternel, il faut recourir à un aliment lacté diététique,

3° Le lait de vache : Totalement inappropriée et déconseillé au cours de la 1ère année de vie.

A-Aliment lacté diététique :

Il s’agit de lait de vache dont la composition a été modifiée pour se rapprocher du lait
maternel (Normes du CODEX);

Comparaison de la composition des différents laits

Pour 100ml de lait Lait de vache Lait pour nourrisson Lait maternel
Calories Kcal 65 66-73 68

Protides g 3,7 1,56 – 1,9 1,2

Caséine g 80 44-80 40
Lipides g 3,5 2,6-3,8 3,5
Acide Linoleique mg 90 350-740 350
Acide alfa linolenique Traces 30-100 37
mg
Glucides g 4,5 6,7-9,5 7,5
Sels minéraux mg 900 250-500 210
Ref. Alimentation de l’enfant en situation normale et pathologique, progrès en Pédiatrie 13, Doin
02

Mais le LM reste particulier notamment par :

◼ Sa richesse nutritive: Résidus azotés non protéiques, AGPILC, oligosaccharides,
◼ Ses composés immunomodulateurs: Immunoglobulines, cytokines, interleukines…
◼ Présences de facteurs de croissance et d’hormones

a) Préparation pour nourrisson : de 0 à 6 mois (Lait 1er âge) : Il existe une multitude de
produits : critères de choix :
• A Protéines : Protéines non modifiés : (Cas/PS>1 80/20)
Protéines modifiées : (Cas/PS<1 34/66)

• Sucrage : 100% lactose, ou essentiellement dextrine maltose, pas de saccharose

• Ajout de nouveaux Ingrédients: Prébiotiques, Probiotiques, Epaississants…

b) Lait de suite : 5 à 12 mois, permet des apports nutritionnels de sécurité

Evite les excès du LV
Comble les carences en micronutriment (Fer) et calcium

12
 c) Lait de croissance : est proposé à partir du 9_12 mois jusqu’à 36 mois (quand alimentation
de type adulte), pour pallier à l’arrêt prématuré du lait de suite. Comparativement au LV:
il est moins riche en protéines, contient des graisses végétales (AG essentiels), enrichi en
fer.

B- laits spécifiques ou laits de régime :

Différents produits sont disponibles ; La distinction s’effectue principalement en fonction de la

composition, avec souvent un objectif thérapeutique, visant notamment les troubles fonctionnels
digestifs du nourrisson
◼ Troubles digestifs fonctionnels : LAITS épaissis dits AR (Régurgitations), LAITS AD ou
sans lactose (diarrhée sévère ou prolongée), LAITS AC (coliques)
◼ Terrain atopique (eczéma, urticaire) ou allaitement mixte : LAIT HA
◼ Hydrolysats de protéine: Allergie aux PLV
◼ Substituts de lait : A base de Soja (dans certaines diarrhées)
C- Nouveaux laits:
L’objectif est de se rapprocher des propriétés fonctionnelles du LM, donc de la physiologie
du nourrisson allaité au sein.
Apports protéiques :
1- La quantité de protéines a tendance à diminuer (actuellement : 1,2 à 1,8 g/100Kcall) pour
se rapprocher de la composition du lait maternel.
2- Risque d’effets délétères des excès protéiques: risque d’adiposité et surcharge rénale.
Apports glucidiques :
1- La fraction glucidique de certains laits est composée exclusivement de lactose, se
rapprochant ainsi de la composition du lait maternel.
2- La majorité des laits infantiles ont une composition mixte : lactose et dextrine maltose,
ou ajout d’amidons : 2 g/100 ml, amidons (pas gluten) afin d’augmenter la viscosité du
lait, ou ajout de caroube. (Laits confort)
3- Saccharose et le fructose ne doivent pas être ajoutés

Effet bifidogène :
1- L’enfant allaité au sein a une flore intestinale dominée par bifidobactéries, PH acide des
selles ;
2- L’enfant nourri par une préparation lactée aurait une flore complexe: bactéroides,
clostridies, enterobacter. PH des selles proche de la neutralité.
Adjonction de Probiotiques ou Prébiotiques dans les formules infantiles, dans le but de la
mise en place d’un système immunitaire efficace par la modulation de la flore intestinale.
Probiotiques:

Micro-organismes vivants qui, lorsqu’ils sont administrés en quantités adéquates, sont

susceptibles de demeurer vivants lors du transit intestinal et de modifier la flore intestinale
produisant un effet bénéfique sur la santé

Prébiotiques (FOS, GOS..):

Ingrédients alimentaires ingérés stimulent une flore déjà en place (des bifidobactéries et des
bactéries productrices d’acide lactique)

Prescription d’un aliment lacté :

UN INTERROGATOIRE ET EXAMEN CLINIQUE MINUTIEUX :
Satiété insuffisante (CASEINE) : La Caséine forme des complexes protéiques de caséinate de
calcium et phosphate de calcium insolubles qui coagulent en flocons grossiers dans
l’estomac : La satiété est satisfaite, Mais Caséine en excès favorise la constipation
• Régurgitations
• Ballonnement et coliques
• Constipation (P lactosérum) : Lait à protéines modifiés
• Prise de poids insuffisante
• Diarrhée

13
 • Atopie

Préparation et Conduite de L’allaitement avec une formule lactée

- stérilisation des biberons et tétines avant chaque tétée, notamment durant le 1 er semestre
(ébullition, hypochlorite de sodium).
- eau de préparation: eau minérale appropriée à cet âge, eau de robinet bouillie.
- Dans les milieux où l’hygiène est défaillante ou allaitement mixte : préférer le verre et la
cuillère plutôt que le biberon ;
- 5 à 7 biberons/j espacés de 2h à 3h.
Supplémentation: vit D ++,

Préparation :
Souvent c’est 1 mesurette rasée pour 30 ml d’eau
Suivi:
Basée sur: - appétit de l’enfant
- courbe de poids
- état des selles.

L’allaitement mixte:
Indications:
• Transitoire:
- maladie passagère (mère/bébé) entravant la sécrétion lactée.
• Définitive:
- hypogalactie (l’hypogalactie vraie est rare)
- absence de la mère.

Technique:
2 façons:
- compléter chaque tétée
- remplacer certaines tétées par des biberons de lait
- Maintenir au moins 4 tétées

III) Diversification alimentaire :

Passage d’une alimentation lactée exclusive à une alimentation solide, Typiquement elle couvre
la période allant de 6 à 24 mois,
1. Couvrir les besoins nutritionnels et énergétiques de la croissance: En rapport avec la
croissance de l'enfant et l'augmentation de son activité,
2. Certains nutriments comme le fer ne sont pas présents en quantité suffisante dans le lait ;
ils peuvent être apportés par les aliments solides.
3. Acquérir de nouveaux goûts et de nouvelles textures par les aliments Solides.
4. Renforcer l’immunité
5. Faciliter les activités d’apprentissages et d’éveil

I-Précautions :
1. Eviter tout impact négatif de l'apport des AC sur la consommation du lait maternel
2. Assurer la consommation d’aliments de densité énergétique et en micronutriments
adéquates : Dans une alimentation traditionnelle, les facteurs limitants sont: Les
contraintes d’apports en calcium, Fer, Zinc, Vit A, Vit D
3. Equilibre quantité / qualité
4. La rigueur en matière d'hygiène : Lavage des mains avant et après repas (adulte et
enfant), des aliments: A conserver en toute sécurité, les servir immédiatement après leur
préparation, ustensiles propres (éviter les biberons)

14
 II- Fréquence des AC:
2-3 fois par jour: 6-8 mois
3-4 fois par jour: 9-11 mois
3-4 fois par jour avec 1-2 collations: 12-24 mois

III- Quels aliments de complément :

Continuer à privilégier le lait
1. Lait maternel,
2. Apprendre à l’enfant à boire de l’eau

➢ Aliments naturels :

A- LEGUMES ET FRUITS
Sont riches en eau (80-90%).
- Sources d’hydrates de Carbonne, fibres et cellulose, vitamines, sels minéraux.
- Introduction à partir de 6-7 mois: bouillon, légumes mixées, écrasées puis en petits
morceaux. Des fruits sous forme de jus, compote, écrasé,

B- LES PROTEINES D’ORIGINE ANIMALE

À partir du 6e mois.
Faibles besoins en viandes ou équivalents
A 6 mois : deux cuillères à café mixés de viande, poissons maigres, ou un demi jaune
d’œuf
A 7 - 8 mois : 1 cuillère à soupe de viande
A 1 an : 1 à 3 cuillères à soupe de viande ou 1 œuf entier
A 2 ans : 50 g de poissons, viande, ou 1 œuf entier

C- LEGUMINEUSES
Pas de légumineuses avant 1 an (fermentation ++). (lentilles- pois chiches, fèves- haricots)

➢ Aliments industriels :

A-LES PRODUITS LAITIERS

Dès le 6e mois, Encourager leur consommation de Yoghourt, fromage, petit suisse et certains
produits enrichis en calcium 500 ml < Apport de lait/j < 800 ml

B- FARINES INFANTILES :
Farines infantiles : enrichissement de l’apport calorique, apport en micronutriments, diversifier
le goût

a) Catégories de farines:
Farines sans gluten: maïs, riz
Farines avec gluten: blé, orge, seigle
Farines lactées
Farines avec légumes, fruits,
Farine avec adjonction de probiotiques

b) Préparation: Ce sont des farines instantanées

- décoctions: dilution faible (2-3g/100ml de lait).
- bouillies: lait, eau ou bouillon de légume
Légère (4-6%),
Semi-épaisse (7-10%),
Épaisse (10-25%).

15
 ▪ 5ème mois: Farine sans gluten, décoctions ou bouillies légères.
▪ 6ème mois: Farine avec gluten, bouillies semi-épaisses ou épaisses
▪ toujours alterner plusieurs variétés de farines et ne pas dépasser 1 à 2
bouillies/j (éviter les excès notamment en cas de surpoids).

C- LES PETITS POTS

Dès 6 mois
A base de viandes, poissons, légumes, fruits.
Leur composition est réglementée assurant une sécurité nutritionnelle et sanitaire.

IV- LES REGIMES AUX DIFFERENTS AGES

Les Régimes sont donnés à titre indicatif.

1) Les 6 premiers mois:

- Alimentation lactée exclusive, l’aliment lacté diététique est la seule alternative en
l’absence de l’allaitement maternel.
- En moyenne 6 biberons/j.
- à J1 de vie: 6×10ml et on augmente de 10ml/j jusqu’au 7 e j, puis 10ml/semaine jusqu’à
1 mois

1ér mois : - 6 x 90ml

2ème mois : - 6 x 120 ml
3ème mois : - 6 x 150 ml.
4 à 6 mois : - 5 à 6 x 180 à 210ml
(Ces quantités sont données à titre indicatif, il faut éviter le forcing chez l’enfant).
En général le lait diététique est reconstitué à une concentration de 15% soit, une mesurette rase de
lait dans 30 cc d’eau.

2) De 6 mois à 12 mois
• Continuer l’allaitement au sein aussi souvent et aussi longtemps que l’enfant le réclame,
jour et nuit, ou lait diététique (500-800ml/jour)
• Aliments de complément : en augmentant progressivement le nombre de repas avec
l’âge (1 à 3 repas par jour)
• Donner à la cuillère 120 ml à 180 ml de l’un des aliments de complément suivant
- Bouillie de farine
- Soupe de légumes variés à base de pomme de terre épaisse et enrichie* ou en petit
pot.
- Purée de pomme de terre enrichie*

• Dessert : ½ fruit à 1fruit : banane, pomme, poire ou en petit pot

Yaourt ou fromage frais enrichis (calcium, vitamine D…)

* Recommandations pour enrichir les aliments de complément :

• une cuillère à café d’huile ou de beurre
• l’un des autres aliments suivants :
- une portion de fromage, ou
- un jaune d’œuf, ou
- un morceau de la taille d’une noix de viande, de poulet, de poisson

3) De 12 mois à 3 ans
• Allaiter au sein aussi souvent que l’enfant le réclame, ou lait de croissance.

16
 • Donner 3 repas principaux équilibrés par jour, dans une assiette individuelle
• Et deux collations
• Veillez à ce que l’enfant s’alimente lui-même : alimentation active sous la supervision
d’un adulte.

• Exemple d’une journée alimentaire équilibrée :

Petit-déjeuner :
- un produit céréalier (pain par exemple) + un produit laitier (un verre de lait ou un yaourt
par exemple) + un fruit (frais, en jus ou en compote) + une boisson

Déjeuner / dîner :
- le déjeuner et le dîner peuvent avoir la même structure
- un féculent par repas : pain, riz, pomme de terre, pâtes…
- des légumes : une entrée de légume ou un potage.
- de la viande ou équivalent en quantité modérée : viande rouge, poisson, poulet, dinde,
œuf…
- un produit laitier : fromage (une part), un yaourt, petit suisse.
-un fruit: pomme, banane, poire…

Goûter :
-un produit laitier : yaourt, fromage blanc, un verre de lait…
- un produit céréalier : biscuits aux céréales, pain
- un fruit : frais ou en compote.
Donner à boire de l’eau

CONCLUSION

Encouragez l’allaitement maternel

Diversifiez à 6 mois
Donnez de bons conseils alimentaires

17
 MALNUTRITION ET CARENCE EN
MICRONUTRIMENTS, LE RACHITISME CARENTIEL
COMMUN

OBJECTIFS EDUCATIONNELS
L’étudiant doit être capable de :
1- Dépister un état de malnutrition à l’examen clinique
2- Citer les méthodes de diagnostic anthropométrique de la malnutrition
3- Distinguer les deux tableaux cliniques de la malnutrition sévère (type marasme et type
kwashiorkor)
4- Identifier le retentissement biologique d’un état de malnutrition
5- Identifier les complications immédiates, à moyen et à long terme de la malnutrition
6- Citer les principes de la prise en charge thérapeutique de la malnutrition.
7- Dépister la carence martiale
8- Appliquer les moyens de prévention de ces carences en micronutriments : iode, fer, vit A, vit
D, et acide folique

PRE-REQUIS :
Cours de physiologie 2ème année de médecine
ACTIVITES COMPLEMENTAIRES :
Analyser le poids et la taille d’un enfant malade par rapport aux courbes de référence
Evaluer l`état nutritionnel d`un enfant (commenter des diapositives)

PLAN DU COURS
MALNUTRITION
I- DEFINITION
II- EPIDEMIOLOGIE
III- NATURE DU DEFICIT NUTRITIONNEL
IV- ETIOLOGIES
V- CONSEQUENCES ANATOMIQUES ET FONCTIONNELLES DE LA MPE :
VI- DIAGNOSTIC DE LA MALNUTRITION
VII- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VIII- EVOLUTION :
IX- TRAITEMENT
CARENCE EN MICRONUTRIMENTS

18
 MALNUTRITION CHEZ L’ENFANT

I- DEFINITION

La malnutrition protéino-énergétique est l’ensemble des troubles liés à un déficit d’apport

en proportions variables en protéines et en énergie survenant plus fréquemment chez les
nourrissons et les jeunes enfants (moins de 5 ans). On préfère actuellement le terme de
malnutrition vu l’origine potentiellement pluricarentielle d’un état de malnutrition.

II- EPIDEMIOLOGIE

Pic d’âge : 6-18 mois, âge du sevrage.

1/ A l’échelle mondiale:
Prévalence élevée en Asie, suivie de l’Afrique puis l’Amérique latine.
- Sur les 11.6 millions de décès des enfants de moins de 5 ans dans les pays en
développement rapportés en 1995, la malnutrition a concerné 54% des cas (OMS 97)
- prés de 20 millions d'enfants de moins de 5 ans sont atteints de malnutrition aiguë
sévère, avec un million de décès par an. (Données 2008)

2/ A l’échelle nationale :
1997 : 24% des enfants souffrent de malnutrition chronique.
3.9% de malnutrition aiguë.

IV- ETIOLOGIES

La cause majeure : insuffisance d’apport sur le plan quantitatif et qualitatif, mais l’étude causale
identifie de nombreux facteurs interdépendants, impliquant différents secteurs ( politique
agricole, éducation, système de santé, facteurs économiques…)

III- PHYSIOPATHOLOGIE :
a-Evolution de la compréhension de la physiopathologie : elle permet de comprendre et
d’adapter la prise en charge thérapeutique du malnourri.
1950 à 1975 :
Déficit en protéines → Kwashiorkor.
Alimentation insuffisante en énergie → marasme
1970 à 1980 :
ME = malnutrition énergétique.
Les carences en énergie sont responsables du déficit secondaire en protéines.
20 ans après :
Concept de malnutrition ou malnutrition pluricarentielle.
Facteurs surajoutés : hormonaux, infectieux …

b- conséquences anatomiques et fonctionnelles de la MPE :

La malnutrition affecte l`ensemble des organes, retentissant sur leur fonction :

1/ Fonctions digestives :
a- Intestin
- lésions histologiques :
o Aplatissement des villosités intestinales
o Ralentissement du péristaltisme intestinal
o Diminution des défenses immunitaires locales
- Prolifération bactérienne
Ces lésions sont plus importantes dans le kwashiorkor

19
 b- Foie:
- Hépatomégalie ferme, jaune chamois.
- Stéatose : accumulation des triglycérides
c- Pancréas:
Atrophie avec diminution de l’activité enzymatique

2/ Fonctions immunitaires
- Diminution de l’immunité à médiation cellulaire
- IgA sécrétoires : intestinal et bronchique
- Facteurs du complément
- mobilité et activité phagocytaire des PN et macrophages
3/ Fonction rénale :
- Diminution de la masse rénale
- Diminution de la surface de filtration glomérulaire.
- Perte du pouvoir de concentration
4/ Fonction cardiaque :
- Diminution du volume du cœur
- Amincissement des fibres musculaires, contractilité et débit cardiaque diminués
- Risque accru d’insuffisance cardiaque : - infection
- Anémie
5/ Fonction musculo-squelettique :
- Diminution de la masse osseuse
- Déminéralisation
- Retard d’ossification
- Fonte musculaire
6/ tissu cérébral et fonctions mentales
Le tissu cérébral est généralement protégé au cours de ME.
Mais, les formes sévères et celles évoluant à long terme, sont responsables d`une atteinte
permanente: - des aptitudes motrices fines
- des performances intellectuelles

VI- DIAGNOSTIC DE LA MALNUTRITION

A- Méthodes anthropométriques ;
Le signe le plus précoce, commun à toutes les formes de malnutrition est le retard de croissance,
les paramètres les plus utilisés pour le détecter sont le poids, la taille , à partir desquels sont
déduits 3 indices :
P/A : Poids de l’enfant par rapport au Poids de référence d’un enfant de même âge
T/A : Taille de l’enfant par rapport à la Taille de référence d’un enfant de même âge
P/T : Poids de l’enfant par rapport au Poids de référence d’un enfant de même taille

P/T : indicateur de la malnutrition aiguë

P/A : indicateur de la malnutrition chronique
Population de référence : Normes NCHS (National children health statistics)

Classifications :
- classification de Gomez
P/A Etat nutritionnel .
> 90% normal
75 – 90 % malnutrition mineure
60 – 75 % malnutrition modérée
< 60% malnutrition sévère

- Classification de Waterlow : qui tient compte de la taille

20
 P/T > -2 ET  -2 ET

T/A
> -2 ET Normal Emaciation
 - 2 ET Retard statural Emaciation et retard statural

B- Diagnostic clinique :
La malnutrition se présente sous plusieurs aspects selon le stade évolutif, l’âge, le type,
l’importance de la carence et l’existence ou non de complications

1/ Phase initiale :

-Au moment du sevrage, à la suite d’un événement intercurrent : GEA, rougeole

- - ME Fruste : - Apathie
- Anorexie
- Stagnation ou infléchissement P
2 / Stade plus avancé :
- Marasme :
- Dès les premiers mois de vie
- Perte de poids importante
- Cachexie majeure :
* Disparition du pannicule adipeux sous-cutané,
* Fonte musculaire, saillie des côtes et des os des membres, les boules graisseuses du visage
(boules de Bichat) disparaissent en dernier
-Aspect visage : maigre, faciès ridé, vieillot avec yeux enfoncés
- Peau fine, flasque avec de larges plis au niveau des fesses, cuisses et ventre
- Retard statural net
- Signes absents : pas d’hépatomégalie
Pas d’œdèmes
Pas de troubles de pigmentation
Pas de troubles des phanères
- Appétit reste longtemps conservé
- Enfant alerte, vif, irritable, inquiet s’intéresse à son entourage

- kwashiorkor :
- En langue vernaculaire Ghanéenne : Kwash = garçon, Orkor = rouge
-2ème année de vie, en post sevrage
-Déficit pondéral variable, masqué par des œdèmes.

a- œdèmes :
Importants, constants, mous, prenant le godet, localisés au niveau pieds-mains au début. Par la
suite, infiltrant le visage, les lombes et les OGE, rarement viscéral (Ascite, hydrothorax,
péricardite)
b- troubles des phanères :
• Peau dépigmentée, fine, desséchée ayant perdu sa souplesse.
Manifestations cutanées souvent associées :
- Lésions muqueuses : chéilite, fissures labiales, langue lisse, dépapillée, fissures anales.
- Dermatose pellagroide étendue avec hyperkératose = peau en mosaïque
- Plaques hyperpigmentées qui s’écaillent et desquament, avec ulcérations d’étendue variable
mettant à nu un derme rouge et suintant
- Plaques de dépigmentation
• les cheveux : fins, cassants, dépigmentés.
c- Troubles digestifs :
- anorexie constante
- Diarrhée fréquente
- Distension abdominale + hépatomégalie

21
 d- Troubles du comportement :
- Geignard et irritable
- Apathique et replié sur lui-même
e- Autres
- Pâleur , hypothermie – frilosité.
- Complications infectieuses fréquentes
- Formes mixtes :
Sont les plus fréquentes, associant les deux aspects cliniques

VII- EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Perturbations variables selon le type de carence.
A- Kwashiorkor :
a- Hypoprotidémie : constante – précoce avec une hypoalbuminémie très marquée, souvent <
20g/l
b- Urée sanguine : Diminuée
c- Electrolytes – oligo-éléments :
Hypo natrémie – hypokaliémie
Hypo Mg – calcémie et Glycémie normales ou basses
Déficit en oligo-élément = zinc, cuivre.
Anémie par carence en Fer et/ ou vitamine B12 et /ou acide folique
d- Cholestérol et Triglycérides bas.
e- Dépression immunitaire :
- Surtout immunité cellulaire/ involution thymique et amygdalienne → (IDR-)
- Diminution du taux des IgA sécrétoires
f- Bilan infectieux :
parasitologie des selles
E.C.B.U, hémocultures, IDR, Radiographie pulmonaire
B- Marasme :
Anomalies biologiques minimes
- Protidémie normale
- Anémie

VIII- EVOLUTION :
A- immédiate :
1/ mortalité :
Cas de la malnutrition grave non traitée,

2/ Evolution sous traitement :

Favorable
La fonte des œdèmes : perte de 10% poids au début puis reprise du poids, avec la reprise de
l’appétit dès la fin de la 1ère semaine.

3/ complications
→ Infectieuses : fréquentes
- Broncho-pneumopathie, SPP, tuberculose
- GEA + DHA
- ORL
- Urinaire
→Complication métabolique : hypocalcémie, hypoglycémie++ et l’hypothermie++.
→Manifestations oculaires : liée à l’avitaminose A

B- Evolution à moyen terme :

Rechutes fréquentes ( milieu souvent défavorisé, éducation sanitaire insuffisante )

C- Evolution à long terme :

1- Influence sur la croissance staturale :(Dépend de l’importance ME, âge d’apparition : car ces
troubles surviennent en période active de croissance)
2- Influence sur le développement mental :

22
Modification du comportement et du développement psychomoteur : (Intelligence, langage,
coordination, retard scolaire)

IX- TRAITEMENT
A- CURATIF :
1/ ME grave : hospitalisation
- a/ Mise en condition :
- Couvrir l’enfant : pour éviter tout risque d’hypothermie
- Correction des troubles hydro électrolytiques : réhydratation (priorité à la voie orale)
- traitement des infections associées
- Correction de l’anémie et des carences vitaminiques
b/ Réalimentation :
- Le traitement nutritionnel est globalement identique quelque soit la forme de ME
Si anorexie : sonde gastrique au début
* Phase initiale
Apport énergétique de 80-100Kcal/kg/j
Ration sous formes de repas fréquents, de faible volume, hyperénergétiques : 12% d’apport
calorique sous forme de protéines.
- Vitamine A : systématique au début du traitement : de 6mois à 12mois 100000 UI
>12mois 200000 UI
- * Phase de récupération nutritionnelle :
- s’effectue après la régression des œdèmes et le retour de l’appétit.
- Augmenter en quelques jours l’apport calorique jusqu’à 150 à 200 kcal /kg/j
- Cette phase s’accompagne d’un gain pondéral de 10-20g/kg/j
- Supplémentation notamment en fer, polyvitamines, potassium, zinc…

* Phase de convalescence :
- En fin de récupération, c’est la phase de diversification alimentaire
- Alimentation solide, semblable à celle que l’enfant consommera chez lui
- A la fin de cette phase, l’enfant a récupéré sur le plan pondéral (90% en P/T)

c/- Surveillance à long terme de l’enfant mal nourri :

Le suivi sera assuré dans la formation sanitaire

2/ ME modérée
- Allaiter au sein aussi souvent si nourrisson au sein
- Donner 3 repas principaux par jour (midi et soir) enrichis + 2 gouters
- Régime équilibre riche en énergie et en protéine
- En fonction de l’âge et des disponibilités locales

B- TRAITEMENT PREVENTIF :
MPE est un problème de santé publique
Programme national de lutte contre ME basé sur :
1/ Dépistage de la ME : par la surveillance de la croissance
2/ Education sanitaire :
- éducation nutritionnelle :
. Allaitement maternel
. Sevrage
. Diversification alimentaire
- Vaccination
- Lutter contre les infections : les maladies diarrhéiques…
- Planification familiale
3- Amélioration des facteurs socio-économiques :
- lutte contre l’analphabétisme, contre la pauvreté…
- la politique agricole: améliorer la disponibilité alimentaire

23
 CARENCES EN MICRONUTRIMENTS

I- INTRODUCTION

Contexte / situation au Maroc

Les carences en micronutriments constituent un problème de santé publique, les enquêtes
nationales ont montré que :

- La prévalence de l’anémie par carence en fer est de 37.2% chez les femmes enceintes et
environ un tiers des enfants âgés de 6 mois à 5 ans et des femmes en âge de procréer
(enquête 2000);
- 63% des enfants âgés de 6 à 12 ans ont une carence en iode dont 22% présentent un
goitre (enquête 2000);
- Les carences en vitamines A et D touchent respectivement environ un enfant de moins de 5
ans sur quatre et environ un enfant sur dix (2008) ;

Programme National de Lutte contre les Troubles dus aux Carences en Micronutriments (fer,
iode et vitamines A &D). Ce programme est adopté en 2000.

Les groupes cibles sont constitués essentiellement par le couple mère- enfant :

- les enfants âgés de moins e 5 ans ;

- les femmes en âge de procréer ;
- les femmes enceintes ;
- les femmes allaitantes.

II -CARENCE EN IODE

Anomalies/ Carences iodée :

Appelées TDCI / Troubles dus à la carence en iode.

Fœtus : retard du développement cérébral, faible poids de naissance, mortalité périnatale élevée.
NN : Hypothyroïdie congénitale biochimique.
Maman : avortement
Conséquences :
Crétinisme et retard mental endémique : complication la plus sévère peut atteindre 10%de la
population.
Goitre endémique
Nodules thyroïdiens

Politique nationale de prévention :

Fortification des aliments : sel iodé (Programme national 1993, nécessite un réseau de
distribution efficace).

III -CARENCE MARTIALE :

Risques :
Accouchement prématuré
Faible poids de naissance
Anorexie et stagnation de poids.
Prédisposition aux infections.
Retentissement sur le développement psychomoteur

24
Politique nationale de prévention :
Prévention : supplémentation des femmes enceintes
Fortification des aliments : farine fortifiée en fer
En 2009, 62% de la farine nationale de blé tendre disponible sur le marché était fortifiée en fer et
vitamines du groupe B

IV- CARENCE EN VITAMINE A

Risques :
Augmentation de la morbidité et mortalité liées aux maladies infectieuses (DA-IRA…)
Risque de xérophtalmie.
Prévention :
Assurer la dose préventive appropriée chez tous les enfants à 6, 12 et 18 mois (100.000 UI pour
l’enfant de 6 mois, 200.000 UI pour l’enfant de 12 mois et plus).
Assurer la dose préventive de 200.000 UI chez toutes les mères après l’accouchement lors de
l’administration du BCG à l’enfant.
Plus de 95 % des huiles de table vendues au Maroc sont aujourd’hui fortifiées en vitamines A et
D

25
 RACHITISME CARENTIEL COMMUN
OBJECTIFS EDUCATIONNELS

L’étudiant doit être capable de :

1- Enumérer les facteurs de risque du Rachitisme carentiel commun

2- Citer les principaux signes cliniques et radiologiques du RCC
3- Prescrire le traitement curatif et prophylactique du RCC
PLAN DU COURS
I-DEFINITION
II-METABOLISME DE LA VITAMINE D
III-ETIOLOGIES-FACTEURS FAVORISANTS
IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES
V-ASPECTS RADIOLOGIQUES
VI-SIGNES BIOLOGIQUES
VII-STADES DU RACHITISME : PHYSIOPATHOLOGIE
VIII-EVOLUTION
IX-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X-TRAITEMENT

26
 RACHITISME CARENTIEL COMMUN
I- DEFINITION

Le rachitisme est un défaut de minéralisation de la matrice organique du squelette en croissance,

il touche principalement les zones osseuses à croissance rapide.
Il est dû essentiellement à une carence d’apport en vitamine D.

II- METABOLISME DE LA VITAMINE D

A) Source de vitamine D

a- Endogène
Sous l'action des UV, il y a une photosynthèse cutanée de vit D3 (Cholécalciférol) à partir du 7
déhydrocholestérol, mais insuffisante à couvrir les besoins pendant les premières années de vie.

La photosynthèse dépend des conditions suivantes :

• La pigmentation de la peau (importante si peau claire)
• La saison
➢ photosynthèse maximale → début automne
➢ minimale → fin hiver
• Haute altitude et exposition au soleil (habitudes de vie et habillement) → meilleure
photosynthèse
• Pollution atmosphérique diminue la photosynthèse

b- Exogène :
• La vitamine D est présente en faible quantité dans l’alimentation.

B) Besoins
Besoins quotidiens moyens du nourrisson – enfant : 800 UI – 1200 UI.

C) Métabolisme

D) Rôle physiologique de la vitamine D :

- Au niveau de l'intestin grêle :

27
 • Elle favorise l'absorption du calcium et du phosphore
- Au niveau de l'os:
• Minéralisation du squelette par son action sur le calcium et sur la différentiation des
cellules osseuses.
- Au niveau du rein :
• Augmentation de la réabsorption du calcium au niveau tubulaire

III- ETIOLOGIES - FACTEURS FAVORISANTS

1- Insuffisance d'apport
2- Manque d'exposition solaire
3- Prophylaxie insuffisante
4- Facteurs favorisants :
Maladies intercurrentes (troubles digestifs)
Prématurité++ : Rachitisme précoce, sévère
Age : 6-18 mois

IV- MANIFESTATIONS CLINIQUES

Une grande diversité clinique et radiologique au moment du diagnostic en fonction de l'âge, de la

durée d'évolution et de la sévérité.
Age de prédilection : > 6 mois → 2 ans

1) Signes osseux
Les signes cliniques et radiologiques prédominent dans les régions où la croissance est la plus
rapide principalement l'épiphyse des os longs et les jonctions chondro-costales.
Les manifestations sont :-Symétriques
- Indolores
a- Membres:
• Manifestations précoces
➢ Nouures épiphysaires réalisant des bourrelets palpables qui doivent être
recherchés au niveau des extrémités osseuses superficielles, particulièrement
nettes au niveau poignets-chevilles.
• Manifestations tardives
➢ Déformation des membres inférieurs
Dans les formes évoluées, après acquisition de la station debout et de la marche :
déformation en varus des cuisses et des jambes.
➢ Déformation membres supérieurs, plus rares, formes sévères et évoluées.
➢ Fractures pathologiques, spontanées

b- Thorax:
• Chapelet costal
➢ Signe fréquent, classique et constant, correspond à l’hypertrophie des tissus
cartilagineux et ostéoïdes des jonctions chondro-costales, se traduit à la palpation
du thorax par une succession de nodosités palpables parfois visibles s'étendant de
chaque côte du gril costal.
• Déformation thoracique
➢ Protrusion sternale.
➢ Rétrécissement sous mammaire et l’élargissement sous jacent donnant un aspect
en entonnoir.
• Fractures de côtes

c- Crâne :
➢ Craniotabès :
o Dépression de la table externe lors de pression digitale de l'écaille de
l'occipital ou du pariétal, qui disparaît aussitôt la pression relâchée : sensation

28
 de balle de celluloïde (c’est un signe physiologique chez le nourrisson de
moins de 3 mois)
➢ Retard de la fermeture de la fontanelle antérieure
o Reste largement ouverte > 15 mois
➢ Déformations crâniennes
o Aplatissement occipital
o Bosses frontales
o Asymétrie crânienne
o Macrocranie

d- Rachis – bassin :
• Cyphose dorsale Formes sévères
• Scoliose
• Déformations du bassin

e- Dents:
• Retard d'apparition dentaire
• Hypoplasie de l'émail
• Caries

2) Signes extra osseux:

a- Déficit musculo-ligamentaire
• Hyperlaxité ligamentaire
• Hypotonie musculaire
➢ Distension abdominale
➢ Retard des acquisitions motrices posturales
• Insuffisance fonctionnelle des muscles surtout du thorax responsables de troubles
dynamiques du thorax (infections bronchiques)

b- Manifestations de l'hypocalcémie
• Convulsions
• Signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire
➢ Agitation
➢ Cris – Soubresauts- trémulations paroxystiques
• Tétanie typique, spasme, fourmillement
• Laryngospasme : manifestation sévère, rare

c- Signes hématologiques
Anémie hypochrome microcytaire avec hyperleucocytose : forme pseudoleucémique
d- Manifestations pulmonaires
Fréquentes, traînantes, récidivantes
e- Ralentissement de la croissance staturo-pondérale

V- ASPECTS RADIOLOGIQUES

Les anomalies radiologiques traduisant un défaut de minéralisation du squelette et précédent les

manifestations cliniques.

1- Radio Poignet :
• Métaphyse
➢ Elargissement transversal métaphysaire
➢ Ligne métaphysaire en cupule, aspect grignoté, frangé avec spécules latéraux
→Aspect en "toit de pagode"
➢ Retard d’apparition des points d'ossification qui sont flous, irréguliers, radio-
transparents

29
 ➢ Distance métaphyso-épiphysaire élargie
• Diaphyse
➢ Diminution de la densité osseuse
➢ Amincissement de la corticale
➢ Images de fractures pathologiques ou pseudo- fractures: stries de Looser
Milkman

2- Thorax
Elargissement de la jonction chondrocostale.

VI- SIGNES BIOLOGIQUES

1- Perturbations du métabolisme phosphocalcique :

Variation en fonction stade évolutif
• Calcémie normale ou basse
• Phosphorémie normale ou basse
• Phosphatases alcalines : augmentées de façon constante
• Calciurie basse
• Phosphaturie élevée

2- Dosages des métabolites de la vitamine D : n'ont pas d'intérêt dans le rachitisme carentiel
commun sauf en cas de doute ou de résistance au traitement

VII- STADES DU RACHITISME : PHYSIOPATHOLOGIE

1- A un âge précoce :

Hypocalcémie nette par malabsorption intestinale avec fuite urinaire du Ca++

Fonction parathyroïdienne limitée → pas d'hyperparathyroïdisme secondaire
Calcémie diminuée
Phosphorémie normale
Lésions osseuses très discrètes

2- A un âge plus avancé

Les Glandes parathyroïdiennes répondent normalement

→ Sécrétion → libération Ca++ osseux
→ Calcémie normale
→ Phosphorémie
→ Lésions osseuses nettes

3- Carence vitaminique prolongée

Hypocalcémie par épuisement

Hypophosphorémie persistante
Lésions graves du squelette

VIII- EVOLUTION

1) Séquelles
• Déformations résiduelles du squelette : Genu varum – genu valgum
• Déformation du bassin source ultérieure de dystocie obstétricale

2) Evolution sous traitement

Sous traitement bien conduit, l'évolution est favorable en 4-6 semaines

IX- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

30
1) Au stade précoce du rachitisme
a- Hypoparathyroïdie
Surtout chez le nourrisson de moins de 6 mois
Hypocalcémie, hyperphosphorémie, Parathormone native diminuée, 25(OH) D3 est normale
b- Hypomagnesémie congénitale avec hypocalcémie

2) Stade tardif de rachitisme (Au-delà de 2 ans) :

➢ Rachitismes secondaires :
a)Affections digestives :
Affection hépatique chronique
Syndrome de malabsorption
b) Maladie rénale :
Insuffisance rénale chronique
Syndrome de Toni – Debré – Fanconi
➢ Rachitismes vitamino-résistants primitifs : rares

X- TRAITEMENT

1) Traitement curatif
a- Vitamine D :
300.000 UI/ 6 mois jusqu'à 18 mois

b- Supplémentation en calcium
• hypocalcémie < 80mg/l
o calcium intra veineux = 50 -100mg/kg/j pendant 48h avant l’administration de
vitamine D
• calcémie normale
o calcium élément per os = 1g/m2/j en trois prises : pendant 15j à 2 mois selon
l’intensité de la déminéralisation osseuse

2) Traitement préventif :
o Supplémentation systématique en vitamine D
o Au Maroc :
o 300.000 UI/ soit ½ amp de sterogyl à la naissance et à 6 mois (Programme
National d’immunisation) : Stérogyl 15*, 1 amp = 600.000UI

31
 DIARRHEE - DESHYDRATATION AIGUES

OBJECTIFS EDUCATIONNELS

L’étudiant doit être capable de :

1- Définir une diarrhée chez l’enfant

2- Analyser les caractéristiques cliniques de la diarrhée aigue chez l’enfant
3- Evaluer l’état clinique de l’enfant diarrhéique
4- Identifier les complications de la diarrhée aigue.
5- Citer les principes de la prise en charge de la diarrhée aigue

ACTIVITES COMPLEMENTAIRES:
Préparer un soluté de réhydratation orale
Appliquer le protocole de réhydratation orale chez un enfant malnourri

PLAN DU COURS

I- DEFINITIONS
II- EPIDEMIOLOGIE
III PHYSIOPATHOLOGIE
IV- ETIOLOGIES ET PATHOGENIE
V- CLINIQUE
VI-EXAMENS PARACLINIQUES:
VII-EVOLUTION :
VIII - CONDUITE THERAPEUTIQUE

32
 DIARRHEES AIGUES DE L’ENFANT
INTRODUCTION :

La diarrhée aiguë est une affection fréquente, parfois grave et urgente chez le nourrisson et le
jeune enfant. Elle est responsable d’une morbidité et d’une mortalité importante.
Le traitement repose sur la réhydratation et la réalimentation précoce.

I- DEFINITIONS :

Diarrhée aiguë : émission d’au moins 3 selles par jour de consistance anormale (liquides ou très
molles), depuis moins de 7 jours.

Diarrhée persistante : épisode diarrhéique qui dure 14 jours ou plus.

Dysenterie: Diarrhée avec du sang visible à l’œil nu dans les selles.

Transit normal : la normalité est appréciée en fonction de l’âge et du régime :

• nourrisson sous allaitement maternel: 5-6 selles/j, jaunes ocre, postprandiales.
• nourrisson sous allaitement artificiel: 2-3 selles molles, pâteuses.
• régime diversifié : 1 à 2 selles moulées, marrons.

II- EPIDEMIOLOGIE:

A- Données mondiales:

OMS: Nombre de décès annuels par diarrhée chez l’enfant <5 ans dans les pays en
développement.
1980 → 4.6M
1992 → 3.3M
2002 → 1.6 M soit 15% des causes de décès chez les enfants de moins de 5ans,

B- Données nationales :

1) En ambulatoire / enfant < 5 ans :

1997 : prévalence de la DA chez l’enfant de moins de 5ans est de 20,9%
un enfant marocain fait 8 épisodes de DA/an.
Actuellement: 4 à 8 épisodes de DA/an.
Deuxième cause de mortalité infantile après les infections respiratoires aigues

2) En hospitalier :
Incidence Hospitalière pour DA -DHA (Hôpital d’enfants de Rabat)
1980 : 17.5%
1994 : 6%
2002 : 6%

III PHYSIOPATHOLOGIE :

La diarrhée est la conséquence d’une altération des mouvements de l’eau entre la lumière
intestinale et le milieu extracellulaire, en rapport avec :

A) Une altération des mécanismes de transport trans-muqueux:

• diminution de l’absorption d’eau secondaire à la diminution du flux d’eau de la lumière vers
le milieu extracellulaire.
• hypersécrétion par stimulation de la production de l’AMP cyclique au niveau de l’entérocyte.

33
B) Les lésions de la surface absorptive :
• lésions entérocytaires.
• troubles de la motricité intestinale (distension des anses intestinales, pullulation microbienne).
• diminution des activités disaccharidasiques.

IV- ETIOLOGIES ET PATHOGENIE :

A) infections intestinales:
70% des DA sont dues à l'ingestion d'eau ou d'aliments contaminés.
Les agents responsables de DA agissent principalement selon 2 modes qui peuvent être parfois
associés.

1-agents toxinogènes:
Agissent par l’intermédiaire d’une exotoxine :
• Diarrhée sécrétoire : selles aqueuses, abondantes, fréquentes.
• Grand risque de DHA

Vibrion cholerae
Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC)
Yersinia entérolitica…

Rotavirus : virus à ARN, aspect en rayon de roue, virus très contagieux, à forte excrétion dans
les selles des sujets infectés. Grande résistance dans l’environnement.
Le rotavirus est considéré actuellement comme la première cause de diarrhée aiguë sévère du
jeune enfant dans le monde, la 1ère infection survient avant l’âge de 2ans.
Près de 40% des hospitalisations pour diarrhée de l’enfant de moins de 5 ans dans le monde sont
dues à des rotavirus.

2- Agents invasifs (Mécanisme entéro-invasif):

Les agents pénètrent l’entérocyte et le détruisent, réalisant des ulcérations, microabcés et des
phénomènes inflammatoires importants. Ils sont responsables de :

• Selles peu abondantes, glaireuses ou glairo-sanglantes

• Risque majeur de sépticémie.

Shigella, salmonella, [Link] entéropathogène, escherichia coli entéroadhésif, cryptosporidium...

Giardia lamblia

B) infections extra-intestinales :
Toutes les maladies infectieuses peuvent avoir une expression digestive chez le jeune enfant:

• Infections ORL : otite, rhinopharyngite...

• Infections respiratoires : pneumopathies aiguës...
• Infection urinaire.
• Méningite, septicémie...

C) causes alimentaires:
Régimes déséquilibrés : trop riches en sucre, en graisses ou en farine...

34
V- CLINIQUE:

A) Interrogatoire:

1- Mode de début :
• Progressif.
• Brutal en quelques heures.

2- caractères des selles :

• Nombre- volume- abondance - Aspect
• Présence de sang. ++

3- durée de la diarrhée:
4- symptômes associés:
• vomissements- douleur abdominale.
• Anorexie - Fièvre
• Toux –Signes ORL- S. urinaires...

5- régime alimentaire:
• Mode d’allaitement.
• Changement de lait- Aliments de complément.
• Mode de sevrage.

6- Antécédents:
• Dernier poids.
• Episodes pathologiques antérieurs.
• Prise de médicaments.

7- Hygiène de vie:
• Mode d’approvisionnement en eau potable.
• Mode de conservation des aliments.
• Préparations des repas: lavage des mains, biberons.

B) Examen clinique :

L’interrogatoire et l’évaluation clinique de l’enfant diarrhéique sont menés en parallèle pour

palier à toute détresse vitale.

1- Aspect de l’enfant : renseigne sur la gravité de la DA.

• Faciès figé- fatigué...
• Trouble de la conscience.
• Agitation - cris...

2- Pesée :
Apprécier la perte de P / P antérieur récent.

3- Etat hémodynamique et la recherche de signes de D.H.A.

4- Etat abdominal:
• ballonnement abdominal.
• ondes péristaltiques.
• douleur à la palpation : diffuse, localisée...
• foie, rate, orifices herniaires.

5- Etat nutritionnel :
Signes de malnutrition, sévérité...

35
6- signes associés:
• ORL
• Broncho-pulmonaires
• Méningés
• Urinaires

Toujours éliminer une invagination intestinale aigue devant une dysenterie (surtout si jeune
nourrisson, avec syndrome douloureux abdominal aigu associé)

VI-EXAMENS PARACLINIQUES:

Peuvent être utiles, rarement demandés d’emblée (en ambulatoire):

1- Bilan biologique :
• Ionogrammes sanguin
• Hémogramme.
• Parfois même pH sanguin et gaz du sang.

2-Bilan infectieux :
Examen des selles: coproculture, parasitologie ou virologie : inutiles dans la plupart des cas,
peuvent être indiqués devant:

• D.A. sanglantes.
• D. Prolongée ou persistante.
• Terrain fragilisé: immunodépression, septicémie, malnutrition…
• Situation d’épidémie collective ou zone d'endémie particulière (ex. épidémie de crèche,
collectivité).

Autres examens selon le contexte:

• ECBU
• Hémoculture…

VII-EVOLUTION :

L’évolution et le pronostic dépendent dans une large mesure de :

• l’intensité de la D.A.
• l’étiologie.
• Le terrain (surtout l'âge, l'état nutritionnel...).
• La qualité de la prise en charge au départ.

A- DA d’évolution bénigne:
• Bonne prise en charge au début.
• Perte de poids modeste.
• Durée moyenne de la D.A. 3-5 jours.
• La guérison est la règle.

B- DA d’évolution défavorable : compliquée de DHA et de dénutrition

Complications de la DA

1- Déshydratation aigue

36
Classification de la DHA/ gravité CHEZ LE NOURRISSON >2 MOIS (CLASSIFICATION DE
L`OMS)

Deux des signes suivants : Déshydratation sévère si 2 signes ou plus

Léthargique ou inconscient
Yeux enfoncés
Pli cutané persistant
Incapable de boire
Deux des signes suivants : Déshydratation modérée si deux signes ou
Agité et irritable plus
Yeux enfoncés
Pli cutané pâteux
Assoiffé et boit avidement
Pas assez de signes pour classer la DHA Pas de Déshydratation
comme DHA modérée ou sévère

2- la dénutrition
Complication à long terme due à :
Répétition des épisodes diarrhéiques
DA persistante
Traitement inadapté

VIII - CONDUITE THERAPEUTIQUE

Les bases du traitement de la DA

Recommandations codifiées:
1) La thérapie de réhydratation orale (adoptée OMS –UNICEF 1975);
2) La réalimentation précoce;
3) Renforcement de l’alimentation après l’épisode diarrhéique;
4) Le renforcement des connaissances de la famille

1- Diarrhée sans déshydratation

Poursuivre l’allaitement maternel ou le régime alimentaire normal et augmenter les
apports hydriques, proposer SRO à 10ml/kg/selle diarrhéique.

2- Réhydrater l’enfant s’il est déshydraté

-Déshydratation modérée :

Réhydratation par voie orale possible ?

OUI :

• Réhydratation par SRO : 100cc/kg les 4 premiéres heures

• Alterner avec allaitement maternel si nourrisson au sein
• Démarrer l’alimentation habituelle 4 heures après SRO ( si
préparations pour nourrissons ou aliments de complément)

• Phase d’entretien : compenser les pertes continues d’eau et d’éléctrolytes

dues à la diarrhée (150-200 cc/kg/24h)
• Augmenter la fréquence de l’allaitement maternel

SRO:
Impact du glucose sur l’absorption intestinale du sodium et de l’eau en cas de diarrhée
aigue : basé sur le co-transport sodium- glucose accompagné de l’absorption passive
d’eau

37
 Nouvelles recommandations : SRO à osmolarité réduite ou hypo osmolaires
- mieux Accepté
- Hypertonique
- Ne diminue pas la sévérité de la diarrhée

NON :

• En cas de DHA sévère

• Malgré la prise de SRO
• Echec de SRO : vomissements incohercibles, diarrhées importantes
• perte de poids:

Envisager la réhydratation par voie intraveineuse

3- la nutrition précoce
- Continuer l’allaitement maternel en augmentant le nombre de tétées
- Si allaitement artificiel : quelque soit l’âge
o Il ne faut pas arrêter le lait
o Il ne faut pas le diluer
o En cas d’échec de la réalimentation, il peut s’agir d’une intolérance au lactose ou
une sensibilisation aux PLV : un lait sans lactose ou un hydrolysat de PLV sera
envisagé
- En cas d’aliments de compléments
o Encourager l’enfant à manger plus
o Fractionner les repas (6 repas /j)
o Donner des céréales
o Des purées de légumes avec
▪ Viandes ou poissons
▪ Huile végétale (huile d’olive)

Nouvelles recommandations de l`OMS : Une Supplémentation en Zinc complémentaire à

la TRO
Un apport de Zinc au cours de la diarrhée
-Réduit la sévérité de l’épisode diarrhéique
-Réduit la durée de l’épisode diarrhéique (20%)
-Réduit l’incidence de la diarrhée dans les 2 à 3 mois suivants
Dose: 10 à 20 mg X 10-14 j
Ni l’âge, ni l’état nutritionnel ou la nature du sel de Zinc n’influe sur ces effets

4- Antibiothérapie
•Si diarrhée aigue sanglante: germes invasifs
• Si diarrhée aigue riziforme abondante : choléra,
•Dysenterie : Bactrim, amoxicilline pendant 5 jours
•Si infection extradigestive : otite, infection urinaire…

38
Prévention :
• Promotion et soutien de l`allaitement maternel
• La vaccination : la vaccination contre le rotavirus, l’OMS recommande vivement son
introduction dans le calendrier vaccinal (Rotarix, Rotateq), introduite dans le programme
national d’immunisation depuis 2010.
• Améliorer l`hygiène
• Lutte contre la malnutrition
• Education sanitaire

39
 LES DESHYDRATATIONS AIGUES CHEZ L’ENFANT

Objectifs du cours :
1. Distinguer les différents types de déshydratation
2. Distinguer cliniquement une déshydratation aigue intracellulaire et extracellulaire
3. Classer la déshydratation aigue selon sa gravité chez le nourrisson
4. Identifier cliniquement les complications de la déshydratation aigue

Plan du cours :
A-INTRODUCTION :
B-PHYSIOPATHOLOGIE :
C-DIAGNOSTIC :
1- diagnostic positif
a- Les signes cliniques :
b- les examens para cliniques :
2- Diagnostic étiologique
a- les causes extra-rénales :
b-Causes rénales :
D- LES COMPLICATIONS :
E-LE TRAITEMENT

40
A-INTRODUCTION :
C’est l’ensemble des troubles engendrés par une perte d’eau importante et rapide, non compensée.
90% des DHA sont dues à des pertes digestives, surtout les diarrhées aigues.
Une perte rapide et significative de poids est le signe clinique majeure.
La fréquence et la rapidité de la survenue de la DHA s’expliquent par les particularités de la
composition corporelle de l’enfant.

B-PHYSIOPATHOLOGIE :

L’importance du compartiment hydrique chez l’enfant et en particulier chez le nourrisson rend

fragile l’équilibre hydro électrolytique, en effet :
• Eau totale ;
Nouveau-né et nourrisson < 1an :75-80% du poids
Nourrisson >1an :60%du poids
• Eau extracellulaire
Nouveau-né et nourrisson < 1an :40% du poids
Nourrisson >1an :20%du poids

La fragilité du nourrisson est due en plus à :

- l’immaturité rénale : diminution du pouvoir de concentration des urines.
- L’importance des pertes insensibles : cutanée (coup de chaleur) et pulmonaire.
Les pertes normales :
Digestives : 5 à 10 ml/Kg/j
Rénales : 50 à 75 ml/Kg/j
Insensibles : sudorale=0 à 25 ml/Kg/j ; pulmonaire et cutanées=45 ml/Kg/j.
Les mécanismes de la déshydratation :
Les échanges entre les différents milieux étant essentiellement régis par un gradient
d’osmolarité
Lors de la digestion : la moitié du LEC participe au cycle enterosystémique
Les troubles des l’équilibre acido-basique peuvent survenir :
- l’acidose métabolique par perte digestive de bicarbonates (diarrhées)
- l’alcalose métabolique peu fréquente par perte d’ions H+ (vomissements).

Selon le rapport entre les pertes d’eau et d’électrolytes, la DHA sera iso,hypo ou hypertonique

1- DHA isotonique : normonatrémique

Type le plus fréquent, pertes parallèles d’eau et de sodium
Réduction du secteur extracellulaire sans modification de la pression oncotique
Tableau de déshydratation extracellulaire
Cas de la diarrhée aigue

2- DHA hypotonique : hyponatrémique

Les pertes de sel sont plus importantes que les pertes d’eau
Le compartiment extracellulaire devient hypotonique fuite d’eau vers l’espace intracellulaire
Cas : erreur thérapeutique : réhydratation par un liquide pauvre en sel, hyperplasie
congénitale des surrénales.

3-DHA hypertonique : hypernatrémique

Les pertes de sel est inférieure aux pertes d’eau, prédominance extracellulaire.
L’osmolarité du milieu extracellulaire va augmenter fuite d’eau du milieu intracellulaire au
milieu extracellulaire.
DH intracellulaire qui devient globale.
Cas : coup de chaleur, Diabète insipide, Surcharge intempestive en Na+

41
C-DIAGNOSTIC :

1-diagnostic positif :
Cette étape a pour but de confirmer l’état de déshydratation aigue et sa sévérité. Elle est
systématiquement complétée par la recherche étiologique.

a- Les signes cliniques :

- L’évaluation de la perte de poids s’impose, par comparaison avec un poids antérieur
récent fiable (carnet de santé).
La proportion de perte de poids = poids actuel – poids récent / poids récent.

Proportion de perte inférieure à 5% 5%-10% Supérieure à 10%

de poids
Sévérité de la une déshydratation une déshydratation une déshydratation
déshydratation minime, peu ou pas de modérée, signes sévère, risque de
signes cliniques cliniques nets complication
( soif) hémodynamiques et
neurologiques

-Les signes cliniques de la DHA extra-cellulaire :

• Perte de poids /poids récent
• Dépression FA
• Yeux creux
• Pli cutané
• Oligurie
• Risque de collapsus
• Tachycardie
• Allongement TR
• Teint gris, marbrures
• Hypotension artérielle

- Les signes de la DHA intracellulaire :

• Soif : signe très précoce
• Sécheresse des muqueuses
• Fièvre en l’absence de tout signe infectieux patent
• Troubles de conscience : léthargie, coma
• Irritabilité
• Convulsion
• Risque de retentissement cérébral et convulsion

- La DHA intra et extra cellulaire : globale

La majorité des DHA sont mixtes

L’examen clinique doit être complété par la recherche étiologique.

b- les examens para cliniques :

Sont pratiqués en cas de déshydratation modérée ou sévère ou à la recherche d’une étiologie.
Ils ne doivent pas retarder la réhydratation qui doit être commencée sans attendre les résultats :

- Ionogramme sanguin complet : hypo ou hypér natrémie, signes d’insuffisance rénale, hypo ou
hyperglycémie.
- Protidémie
- Hématocrite pour apprécier le degré de l’hémoconcentration.

42
- Gaz du sang : acidose ou alcalose métabolique.
- PH inférieur à 7.2 avec une réserve alcaline effondré signe une DHA sévère.

Dans le cadre étiologique, seront demandés :

- coproculture, recherche de rota virus dans les selles,
- examen cytobactériologique des urines.
- radiographie du thorax.
- examen ORL.
- ponction lombaire.
- ionogramme et osmolarité urinaires.

2- Diagnostic étiologique
a- les causes extra-rénales :
- pertes d’eau identiques à la perte de sel :
+ Diarrhée aigue++++ : les gastroentérite aigues.
+Brûlures étendues.
+Aspiration digestive continue.
+3éme secteur : occlusion.

- pertes d’eau inférieure à la perte de sel :

+Vomissements+++.
+sudation excessive.
+entérostomie.

- pertes d’eau supérieures à la perte de sel :

+ coup de chaleur.
+défaut d’apport.

b-les causes rénales :

- pertes d’eau =pertes de sel :
+ uropathies obstructives.
+ levées d’obstacle.

- pertes d’eau inférieures aux pertes de sel:

+ insuffisance surrénale : hyperplasie congénitale des surrénales.
+ néphropathie terminale.

- pertes d’eau supérieures aux pertes de sel :

+ diabète sucré.
+ diabète insipide.

D- Les complications :
Si retard de prise en charge et /ou de réhydratation trop rapide.

1) Le choc hypovolémique
Peut être initial ou secondaire, en raison de l'importance de la déshydratation extracellulaire. S'il
est prolongé, il peut être responsable d'un syndrome de défaillance multi viscérale.

2) Les complications neurologiques :

a- Les convulsions
La présence de convulsions doit faire rechercher systématiquement :
• Des troubles hydroélectrolytiques en rapport avec une réhydratation trop rapide d'une
déshydratation hyponatrémique.
• Un hématome sous dural qui complique exceptionnellement une déshydratation intracellulaire.
• Et parfois les convulsions sont dues à une méningite révélée par une DHA fébrile.

43
 b-Thromboses veineuses cérébrales et les hémorragies intra parenchymateuses sont
exceptionnelles.

c- Les complications rénales sont dominées par :

• L'insuffisance rénale fonctionnelle, beaucoup plus fréquente que l’insuffisance rénale
organique.
• Une nécrose corticale secondaire au choc.
• La thrombose des veines rénales est exceptionnelle.

D- LE TRAITEMENT :

La DHA est une urgence thérapeutique dés l’apparition des premiers signes cliniques.
La prise charge thérapeutique est fonction de l’étiologie.

44
 LES DIARRHEES CHRONIQUES CHEZ L’ENFANT

OBJECTIFS :

1- Définir une diarrhée chronique

2- Identifier l’étiologie de la diarrhée chronique en fonction de l’aspect des selles
3- Citer les principales étiologies de la diarrhée chronique chez l’enfant
4- Décrire les éléments cliniques d'évaluation du retentissement d'une diarrhée chronique.
5- Décrire les éléments de diagnostic de la maladie cœliaque
6- Décrire les éléments de diagnostic de l’allergie aux protéines du lait de vache
7- Citer les examens complémentaires à réaliser devant une diarrhée chronique

PLAN :

I- INTRODUCTION

II- DEFINITION

III- ETUDE CLINIQUE

IV- ETIOLOGIES

V- CONCLUSION

45
46
 DIARRHEES CHRONIQUES CHEZ L’ENFANT

I. INTRODUCTION

La diarrhée chronique est un motif fréquent de consultation, elle survient chez 3 à 5% de la

population pédiatrique, surtout entre 6 et 24 mois de vie
Les causes de diarrhée chronique sont multiples. Les principales résultent d’une malabsorption
et/ou d’une maldigestion.

II. DEFINITION

La diarrhée chronique se définit par l’émission de selles trop fréquentes, trop volumineuses ou
trop molles, évoluant depuis plus de 4 semaines
Il s’agit souvent de selles molles à liquides avec modification de la texture, survenant plus de 3
fois par jour.
Le nourrisson allaité au sein peut avoir jusqu'à 6 à 7selles liquides par jour.

III. ETUDE CLINIQUE

1- L’interrogatoire
L’interrogatoire précise :
• l’âge de l’enfant ;
• Les antécédents personnels et familiaux
• la relation chronologique avec la modification du régime, notamment l’introduction de
certains aliments (gluten, lait de vache)
• Signes associés :
– Digestifs : Vomissements, douleur abdominale…
– Extradigestifs : fièvre, arthralgie, manifestations allergiques, signes respiratoires
• Aspect des selles :
Le caractère des selles émises peut grossièrement orienter l’enquête étiologique :
– selles liquides, acides, d’odeur aigrelette (pH acide) :
- Diarrhées de fermentation ou maldigestion
- Intolérance aux sucres
– Selles liquides et alcalines, d’odeur fétide (pH alcalin): selles de putréfaction
– Selles molles pâteuses et graisseuses : malabsorption
– Selles glaireuses ou glairo-sanglantes : maladies inflammatoires du tube digestif,
– Selles contenant des débris alimentaires non digérés : colon irritable

2- Examen clinique
L'évaluation du retentissement d'une diarrhée chronique est basée sur l’appréciation du
développement staturo-pondéral et la recherche de signes de dénutrition :
• Analyse de la courbe de croissance,
• Recherche d’une cassure de la vitesse de croissance,
• Appréciation de l’épaisseur du pannicule adipeux
• Appréciation des masses musculaires,
• Recherche d’une pâleur
• Recherche d’un météorisme abdominal,
• Recherche d’œdèmes
• Recherche d’anomalies de la peau et des phanères

3- Examens paracliniques
Les examens complémentaires sont orientés par les données fournies par la clinique,
l’âge de l’enfant et l’hypothèse diagnostique.

47
- Un hémogramme à la recherche :
- d’une anémie par hémorragie ou carence martiale ou à l’inverse si elle est
macrocytaire d’une malabsorption d’acide folique ou de la vitamine B12,
- Une hyperéosinophilie évoquant une allergie alimentaire ou une parasitose
intestinale.
- Férritinémie
- Calcémie, phosphorémie et phosphatases alcalines
- Recherche d’une ostéopénie et évaluation de l’âge osseux (radiographie de la main et du
poignet gauches)
- Electrophorèse des protéines : hypoalbuminémie
- Parasitologies des selles

IV. ETIOLOGIES DES DIARRHEES CHRONIQUES

A. LA MALADIE CŒLIAQUE.

1. Définition
Il s’agit d’une entéropathie liée à une intolérance à la gliadine, une fraction protéique du
gluten, et caractérisée par une atrophie villositaire totale ou subtotale survenant chez des
sujets génétiquement prédisposés, elle touche l’intestin et d’autres organes extradigestifs.
Certains haplotypes HLA sont fréquents chez les sujets atteints de maladie cœliaque : HLA
DQ2 et/ou DQ8.

2. Clinique
2-1- Forme classique du jeune enfant
Il s’agit classiquement d’un nourrisson entre 9 mois et 2 ans présentant une diarrhée
chronique, vomissement, ballonnement abdominal, retard pondéral, anorexie, et
apathie.
2-2-Présentations atypique chez le grand enfant et chez l’adolescent
- Anémie chronique ferriprive isolée
- Anomalies de l’émail dentaire
- Douleurs osseuses pouvant révéler une ostéoporose précoce
- Retard statural isolé
- Retard pubertaire
- Élévation isolée des transaminases

3. Diagnostic :
– Dosage des anticorps anti transglutaminases de type Ig A associé au dosage des IgA.
Si taux des IgA bas, compléter par le dosage des anti transglutaminases de type IgG

– La fibroscopie digestive avec biopsie jéjunale est indispensable au diagnostic, elle révèle
une atrophie villositaire avec augmentation des lymphocytes T intraépithéliaux.

Dans l’avenir, la possibilité du typage HLA (DQ2, DQ8) pourrait dispenser de la biopsie
jéjunale.

4. Traitement
Le traitement est basé sur le régime sans gluten (RSG) à vie.
Le blé, le seigle et l’orge sont exclus de l’alimentation de l’enfant, alors qu’on autorise le
maïs, le riz, soja, la farine de pomme de terre. L’avoine est également autorisée.
Des farines sans gluten ainsi que d’autres produits industriels (pates, biscuits, biscottes,…)
sont disponibles sur le marché, ils doivent absolument porter le logo sans gluten :

48
 5. Evolution et suivi
L’évolution sous RSG est spectaculaire. Il est recommandé de contrôler le taux d’IgA anti-
transglutaminase 6 mois après le début du régime sans gluten, la diminution du titre
d’anticorps est un marqueur indirect de la compliance au régime.
Le suivi apprécie la qualité du développement staturo-pondéral et pubertaire qui doit se
dérouler normalement sous régime sans gluten.
Le régime doit être suivi à vie afin d’éviter les complications à long-terme de la maladie.
(Déminéralisation osseuse, lymphome du tube digestif)

B. ALLERGIE AUX PROTEINES DU LAIT DE VACHE

Sensibilisation à une ou plusieurs protéines du lait: bétalactoglobulines, alphalactalbumine
et/ou caséine.
L’allergie aux protéines du lait de vache est généralement transitoire.

1. Manifestations cliniques
Début avant 3 mois, souvent dès le premier biberon de lait.

a- Signes digestifs :

- Vomissements ou rejets
- Douleurs abdominales
- Prise de poids insuffisante
- Diarrhée acqueuse
- Diarrhée glaireuse ou sanglante
- Parfois rectorragies

b- signes extra-digestifs :
- signes de nature allergiques : rash cutané, urticaire, dyspnée laryngée, parfois choc
anaphylactique
- dermatose atopique
- crise d’asthme, bronchiolite
- signes ORL : rhinite, otite

2. Diagnostic :
Le diagnostic d’allergie aux protéines de lait de vache est évoqué sur un faisceau d’arguments
cliniques
- La notion d’antécédents allergiques familiaux
- La chronologie des événements :
• Début des symptômes dans le mois qui suit l’introduction du lait de vache dans
l’alimentation et disparition sous régime d’exclusion.
• La rechute des symptômes après épreuve de réintroduction

Les examens de laboratoire donnent des résultats inconstants et non spécifiques :

- Anémie, éosinophilie sanguine, hypoprotidémie
- Augmentation des IgE totales et surtout spécifiques aux protéines de lait de vache.
- Prick-tests

3. Traitement
❖ Le traitement repose sur l’exclusion de tous les produits contenant des PLV
(Lait de vache, laitages, beurre, biscuits au lait, etc…). Cette exclusion est étendue aux
protéines du soja (allergie croisée)
On utilise des formules à base d’hydrolysats poussés de protéines
(Aptamil-Peptijunior°, Alfaré°)
❖ Epreuve de réintroduction
Réintroduction très progressive, sous surveillance, en milieu hospitalier. La tolérance aux
PLV est habituellement acquise autour de l’âge de 18 mois.

49
C. LA MUCOVISCIDOSE : fibrose kystique du pancréas
La diarrhée et les troubles digestifs sont liés à une insuffisance pancréatique exocrine
secondaire à l’obstruction des canaux pancréatiques par un mucus anormalement épais.
La mucoviscidose associe :
- La période néonatale : retard d’émission du méconium (Iléus méconial) ou ictère
cholestatique
- Diarrhée chronique faite de selles volumineuses, molles, graisseuses et nauséabondes
- Retard pondéral contrastant avec un appétit vorace
- Douleur abdominale, ballonnement, prolapsus rectal
- Maladie pulmonaire chronique

Le diagnostic repose sur le test de la sueur (augmentation du chlore sudoral supérieure à

60mmol de chlore/l).
La mutation F508 est la plus fréquente chez ces patients.
Le traitement repose principalement sur l’apport d’extraits pancréatiques, une alimentation
hypercalorique (140% des recommandations habituelles) et le traitement des épisodes
infectieux.
La mucoviscidose est l’objet de dépistage néonatal systématique dans les pays à forte
incidence. Par ailleurs, le diagnostic anténatal est possible

D. LES MALADIES INFLAMMATOIRES DU TUBE DIGESTIF

La maladie de Crohn, la Recto colite ulcéro-hémorragique (RCH) ou colite indéterminée
peuvent intéresser l’enfant. Le maître symptôme est la diarrhée glairo-sanglante. A l’instar
de la forme adulte, Le diagnostic repose sur des examens spécialisés.

E. TUBERCULOSE INTESTINALE:
Diarrhée chronique avec importante altération de l’état général.
Notion de contage tuberculeux.
Association à d’autres localisations.

F. SYNDROME DU COLON IRRITABLE:

➢ Signes cliniques :
- Age : 6mois à 4ans
- Selles molles, peu abondantes avec débris alimentaires
- Constipation intercurrente
- Sans retentissement sur le poids
- Douleur abdominale
- L’appétit est conservé, l’activité de l’enfant est normale

G. ERREURS DIETETIQUES

Rechercher des erreurs diététiques sous-jacentes (hyperprotidique, riche en sucre…)

Souvent un diagnostic d’élimination

H. AUTRES ETIOLOGIES

1- Cause parasitaire (Giardia lamblia…)

2- Déficit immunitaire
3- Intolérance aux sucres
✓ L’intolérance héréditaire au lactose : exceptionnelle
✓ La malabsorption du glucose et du galactose : exceptionnelle
4- diarrhées chroniques médicamenteuses
Laxatifs, antiacides, antibiotiques …
5- Syndrome de pullulation bactérienne

50
 6- Diarrhée grave prolongée
7- Diarrhée intraitable congénitale
8- lymphangiectasies intestinales

V. CONCLUSION

La diarrhée chronique chez l’enfant est secondaire à des causes multiples, dominées par le
syndrome de malabsoption. L’étape anamnestique et clinique est capitale, elle commence par une
évaluation du retentissement de la diarrhée avant d’entamer toute exploration.

51
 LES VOMISSEMENTS DE L’ENFANT
Contenu du cours

Caractéristiques sémiologiques, orientation étiologique, hiérarchie des examens para

cliniques des vomissements chez l’enfant. Caractéristiques cliniques, para cliniques et
thérapeutiques du reflux gastro-œsophagien.

OBJECTIFS EDUCATIONNELS
1- Analyser les caractères des vomissements par l’interrogatoire
2- Evaluer leur retentissement sur l’état général
3- Citer les signes cliniques associés à chercher en cas de vomissements.
4- Distinguer rapidement une urgence notamment chirurgicale.
5- Identifier l’étiologie en fonction des données cliniques.
6- Demander les examens complémentaires en fonction du contexte clinique.
7- Maîtriser les caractéristiques cliniques, paracliniques et thérapeutiques du RGO
8- Citer les complications du RGO.
PRE-REQUIS :
Anatomie digestive
Cours de neurophysiologie 2ème année de médecine: mécanisme de déclenchement de
vomissements
Cours de sémiologie digestive 4ème année de médecine
PLAN DU COURS
INTRODUCTION
I- DEFINITION
II- ELEMENTS DU DIAGNOSTIC POSITIF
III- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

52
 VOMISSEMENTS DE L’ENFANT

INTRODUCTION

Les vomissements sont un motif de consultation très fréquent chez le nourrisson

La conduite à tenir face aux vomissements vise à :
• Préciser leur caractère.
• Apprécier leur retentissement
• Rechercher leur cause

Les causes sont nombreuses :

• Possibilité d’une orientation étiologique selon les données de l’interrogatoire et d’un
examen clinique précis.
• Ne pas méconnaître les causes médicales ou chirurgicales relevant d’un traitement
D’URGENCE.

I- DEFINITION :

Rejet du contenu gastrique ou intestinal s’accompagnant de contractions musculaires

abdominales.
Ces caractères les opposent aux :
• Régurgitations : simples rejets postprandiaux sans effort
• Mérycisme : Remontée volontaire ou automatique des aliments dans la bouche
(rumination) traduisant un trouble du comportement

II- ELEMENTS DU DIAGNOSTIC POSITIF

A) Interrogatoire :
1. Age du nourrisson
2. antécédents
3. Caractères des vomissements :
• Type du rejet et son aspect :
En jet ou non
Alimentaire, Bilieux, fécaloïdes, Sanglants

• Horaire :
Post prandial – précoce / tardif
Nocturne – matinal
• Facteurs déclenchant :
Changement de position
Aliments particuliers
Médicaments
Sevrage- contrariété
• Date d’apparition
• Fréquence
• Allure évolutive

Il faut distinguer :
• Vomissements aigus, récents, occasionnels ou aggravation récente
• Vomissements chroniques, habituels récidivants

4- Signes associés : sont systématiquement recherchés

• Digestifs : Diarrhée

53
 Douleur abdominale
Rectorragies
• Extra- digestifs :
✓ ORL
✓ Pulmonaires
✓ Neurologiques
✓ Urinaires ++
✓ Cutanés.

5-Mode d’alimentation : Enquête diététique détaillée

• Régime alimentaire
• Mode de préparation des aliments
Quantité proposée
Méthode et reconstitution des laits.
• Date d’introduction des aliments
• Changement diététique / Apparition des troubles

B) Examen clinique :
1- Retentissement général :
• courbe de poids : évaluer la tolérance des vomissements
• Signes de déshydratation
• Signes de dénutrition

2- Signes associés :
• Signes généraux : Fièvre, altération de l’état général, signes de collapsus
.
• Signes neurologiques : Mesure du périmètre crânien
Trouble du comportement
• Signes abdominaux : Météorisme –Distension
Défense abdominale
Ondulations péristaltiques
Hématémèse, réctorragie
Orifices herniaires ++
• Signes ORL

• Signes pulmonaires

C) Examens complémentaires :
Ne sont pas systématiques, selon l’orientation étiologique.
1- Examens bactériologiques :
• Coproculture
• ECBU
• PL
• HEMOCULTTURE
2- Exploration radiologiques :
• ASP
• TOGD
• Echo Abdominale.
• TDM …..
3- Autres :
• Fibroscopie digestive

54
 • Exploration métabolique

III) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

A) Causes chirurgicales : (Voir cours de chirurgie pédiatrique)

1- Vomissements aigus : souvent bilieux
• Occlusion aiguë du grêle
• Invagination aigue
• Appendicite du nourrisson

2- Sténose hypertrophique du pylore :

Vomissements alimentaires tardifs, lait caillé, intervalle libre de 15 jours.

Forme tadive, 1 à 2 mois : déshydratation, dénutrition
Confirmation du diagnostic par l’échographie abdominale

3- Vomissements chroniques :
* Hypertension intracrânienne : Vomissements matinaux en jet
Causes :
o HTIC toxique
o Hématome sous dural
o Tumeur
o Malformation.

B) Causes médicales :
1- Vomissements aigus :
a- Gastro-entérites aigues :
Cause très fréquente de vomissements
✓ Diarrhée
✓ Vomissements
✓ Fièvre
b- Infections aigues : quelque soit leur origine à rechercher systématiquement.

→ Infection ORL :
• Otite aigue
• Rhinopharyngite
• Stomatite
• Angine.

→ Infection urinaire :
▪ Tableau trompeur
▪ Recherche systématique par bandelettes urinaires réactive :
leucocytes – sang – nitrites
→ Méningite :
▪ Tableau peu spécifique
▪ Vomissements dans un contexte fébrile
▪ Ponction lombaire au moindre doute

→ Infection respiratoire :
Fréquemment émétisante
• Toux → vomissements
• Manifestations respiratoire du RGO

→ Hépatite virale : douleur abdominale (hépatite A)

55
2- Vomissements subaigus ou chroniques:
a- Erreurs diététiques et de nursing
Causes fréquentes
Interrogatoire détaillé
Contention abdominale trop serrée
Ration excessive « syndrome du trop plein »
Bébé vorace : boit vite en avalant l’air
Erreur dans la proportion des laits ou qualité du régime
b- Intolérances alimentaires :
* Intolérance aux protéines du lait de vache
* Intolérance au gluten
c- Pathologie du RGO
d- Ulcère – gastrique
Douleur
Hématémèse
Endoscopie++

e - Affections métaboliques :
* Acidose diabétique
*Amino-acidopathies
* hyperplasie congénitale des surrénales
* Fructosémie, galactosémie congénitales
* Vomissements périodiques acétonémiques :
* Insuffisance rénale chronique
* Hypercalcémie
f- Vomissements psychogènes : contexte psychoaffectif particulier soit naissance
récente, ou anxiété maternelle, ou séparation parentale. A envisager après élimination
d’une cause organique

56
 REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN

➢ Définition :
Passage involontaire du contenu gastrique vers l’œsophage.
Fréquent chez le nourrisson, réel problème de santé publique.
La pathologie du RGO doit bénéficier d’un diagnostic précoce et d’un suivi afin d’éviter
les complications peptiques
➢ Physiopathologie :
• Bases fonctionnelles : béance du cardia, relaxation inappropriée du sphincter
inférieur de l’œsophage, apanage du nourrisson et de l’enfant en bas âge qui sont
sensés s’améliorer avec l’âge (âge de la marche).
• Bases anatomique : malposition cardiotubérositaire, hernie hiatale.
➢ Tableau clinique :
• Vomissements : Précoces, dès les premières semaines
Post prandiaux, déclenchés par les changements de position.
Evolution chronique
• hypotrophie – stagnation de la courbe de poids
• Manifestations extra digestives : associées ou isolées
✓ Pulmonaires : Toux nocturne
BPP récidivantes
Asthme

✓ ORL : Rhino-pharyngite
Otites récidivantes
✓ Malaise grave du nourrisson
• Complications :
✓ Œsophagite :
- Douleurs retro-sternales, post prandiales
- Hématémèse
- Anémie chronique : hypochrome microcytaire
✓ Sténose peptique :
-dysphagie d’abord aux solides puis aux liquides

➢ Exploration du RGO :
Les explorations ne sont pas systématiques notamment dans les formes digestives non
compliquées chez le nourrisson durant la première année
Moyens d’investigation : nombreux
• PH-métrie Œsophagienne de 24 heures:
✓ Confirme un RGO atypique ou non cliniquement évident
✓ Analyse la relation RGO/ symptômes : formes respiratoires
du reflux, malaise du nourrisson ou un RGO résistant au
traitement.
✓ Evalue l’efficacité du traitement
• Impédancmétrie œsophagienne : même avantage que la pH-métrie, elle
recherche en plus un RGO alcalin.
• Fibroscopie œsophagienne :
✓ Diagnostic d’une œsophagite ++
✓ Anomalie anatomique associée
✓ Sténose œsophagienne

• TOGD : Sensible, peu spécifique

✓ Troubles de déglutition associés
✓ Anomalie anatomique
✓ Sténose œsophagienne +++

57
 ✓ En préopératoire si indication chirurgicale.

• Scintigraphie œsophagienne.
Pas de 1ère intention, pas de pratique courante
✓ RGO non acide post prandial
✓ Inhalation pulmonaire.
• Echographie œsophagienne :
Examen de courte durée, ne permet le diagnostic du RGO, permet
éventuellement l’analyse de la jonction œsogastrique.

• Manométrie œsophagienne :
Apprécie la réalité des anomalies du SIO et/ou péristaltisme œsophagien
➢ Traitement du RGO :
Basé sur :
• Les mesures hygiéno-diététiques :
✓ Eviter toute cause de compression abdominale
✓ Posture : orthostatisme 45° par rapport à l’horizontale (bannir la position
ventrale chez le nouveau-né)
✓ Fractionnement des repas
✓ Epaississement des biberons : formule AR
• Traitement médicamenteux :
✓ Prokinétiques : Dompéridone
✓ AntiH2, IPP : forme compliquée d’œsophagite péptique (prise en charge
relevant du domaine du gastropédiatre)

• Traitement chirurgical : (Fundoplicature de Nissen) indiqué si :

- échec du traitement médical
- présence de grosse hernie hiatale
- encéphalopathie

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59