Aménorrhée

LES AMENORRHEES +++

Introduction - Définitions
Intérêt
Objectifs
Rappel physiologique de la menstruation
Diagnostic positif
Diagnostic différentiel
Diagnostic étiologique
Aménorrhées primaires (I)
Aménorrhées secondaires (II)
Traitement
Conclusion

1. INTRODUCTION-DEFINITIONS
L’aménorrhée se définit par l’absence des règles, chez une femme en âge de procréation.
On distingue deux types d’aménorrhée :
L’aménorrhée primaire est l’absence des premières règles à l’âge habituel de la ménarchie (plus de
18 ans).
L’aménorrhée secondaire est la disparition des règles plus de 03 mois chez une femme
antérieurement réglée.
2. INTERET
L’aménorrhée n’est pas une maladie mais un symptôme ou une manifestation : d’une lésion organique
génitale, ou d’un trouble fonctionnel ou peut être un épiphénomène d’une maladie générale.
L’aménorrhée est un symptôme fréquent d’étiologies diverses, et de diagnostic étiologique difficile qui
doit être précisé.
Fréquence :
Environ 30000 à 50000 femmes présentent chaque année, une aménorrhée primaire ou secondaire.
L’aménorrhée secondaire est beaucoup plus fréquente que l’aménorrhée primaire.
3. OBJECTIFS
Conduire l’examen clinique d’une femme présentant une aménorrhée primaire ou secondaire.
Décrire les principales causes des aménorrhées primaires et secondaires.
Mettre en œuvre les principales explorations nécessaires pour la recherche de l’étiologie
d’une aménorrhée primaire ou secondaire.
4. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE LA MENSTRUATION
Pour avoir une menstruation normale, il faut : un axe hypothalamo-hypophyso-ovarien fonctionnel,
des ovaires normaux, un endomètre réceptif et des voies génitales perméables.
5. DIAGNOSTIC POSITIF
5.1. Examen clinique
5.1.1. Interrogatoire :précisera
Le caractère primaire ou secondaire ;Les signes d’accompagnement : signes sympathiques de
grossesse, douleurs pelviennes cycliques, bouffées de chaleur, céphalées, troubles visuels,
galactorrhée, troubles olfactifs, choc psychoaffectif, variations pondérales, les antécédents.
 Aménorrhée

En cas d’aménorrhée primaire :On précisera :

L’âge de la puberté de la mère, des sœurs, des tantes, l’environnement familial et social,
Les circonstances de la naissance, une prise médicamenteuse par la mère (androgènes) au
cours de la grossesse.Une affection neuroméningée de l’enfance, une tuberculose.
La date et les modalités du développement des caractères sexuels secondaires
En cas d’aménorrhée secondaire : On précisera :
La date de ménarchie et les caractères des cycles antérieurs.
Les circonstances d’apparition de l’aménorrhée : une chirurgie comme un curetage, un
accouchement hémorragique, une maladie générale évolutive, une prise médicamenteuse
(neuroleptiques, corticoïdes, androgènes…), un traumatisme psychologique.
5.1.2. Examen physique :
5.1.2.1. Inspection générale :
Il faut noter le poids, la taille, le morphotype, une éventuelle dysmorphie au niveau du cou, du thorax,
une implantation basse des cheveux, des taches pigmentaires etc.…
Il faut apprécier les caractères sexuels secondaires (développement des seins, et de la pilosité), ces
caractères peuvent être : absents dans l’impubérisme, présents et normaux, présents mais dysmatures,
masculinisés ou ambigus, ou discordants par la présence de seins avec absence de pilosité.
5.1.2.2. Examen gynécologique :
a. Inspection des organes génitaux externes :
On apprécie : la taille du clitoris, le développement des petites lèvres, une éventuelle ambiguïté
sexuelle, l’emplacement de l’orifice vaginal et du méat urinaire.
b. Examen au spéculum :
On apprécie le degré d’imprégnation ostrogénique à travers l’état de la muqueuse vaginale et la glaire
cervicale.
c. Toucher vaginal et/ou rectal (célibataire) :
Il permet de préciser : la trophicité vaginale, la présence et la taille de l’utérus, le volume des ovaires
si perçus et d’éliminer une grossesse.
d. Examen bilatéral et comparatif des seins et la recherche d’une galactorrhée.
5.1.2.3. Examen général :
On détermine : l’état nutritionnel, le développement staturo-pondéral et l’examen somatique des
différents appareils.
5.2. Examens complémentaires :
Ils sont orientés en fonction de la clinique
a. Examens de première intention :
Un taux de béta HCGest demandé pour éliminer une grossesse.
La courbe thermique : permet de savoir si la patiente a ou non une ovulation.
La T° est prise par voie rectale, tous les matins, au réveil, avant le lever, pendant 2 ou 3 cycles
successifs.
La radiographie de la main gauche à la recherche du sésamoïde du pouce permettant d’affirmer que
l’âge osseux est en rapport avec l’âge chronologique.
L’échographie : précise la présence de l’utérus, sa taille, le rapport col/corps (son augmentation
témoigne d’une sécrétion ostrogénique), l’épaisseur de l’endomètre, la présence des ovaires et ses
aspects.
Le dosage des gonadotrophines (FSH, LH) et la prolactine de base : permet de situer le niveau de
l’atteinte endocrinienne. Si les gonadotrophines sont élevées, on suspectera une cause ovarienne ; si
elles sont normales, une cause utéro-vaginale ; si elles sont basses, une insuffisance hypophysaire ou
hypothalamique.
Le dosage de l’œstradiol, la progestérone et les androgènes : ils sont demandés lorsqu’il existe des
signes d’hyper androgénie : hirsutisme, hypertrophie clitoridienne, raucité de la voix.
En fonction des résultats de ces examens, d’autres pourront secondairement être prescrits.
b. Examens de deuxième intention :
Les examens complémentaires de deuxième intention sont :
Une IRM de l’hypophyse et le champ visuel.
Un test de stimulation des gonadotrophines par le GnRH, le test au clomid.
 Aménorrhée

Un caryotype.
Une hystérographie : à la recherche d’une synéchie utérine, lorsque l’hystérographie n’est pas
possible (célibataire), la réponse de l’endomètre (hémorragie de privation) sera testée par
l’établissement d’un cycle artificiel estro-progestatif après s’être assuré qu’il n’existe pas d’adénome
hypophysaire.
Une hystérosalpingographie.
La cœlioscopie : elle permet de visualiser les ovaires et de faire des biopsies.
6. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
La grossesse devrait être éliminée par la clinique, le ß hcg plasmatique et l’échographie.
7. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
7.1. Aménorrhées primaires :
Le diagnostic étiologique est orienté par l’examen clinique en fonction des caractères sexuels
secondaires.
7.1.1. Aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires présents
Peuvent être due :
Malformation de l’appareil génital :
Imperforation de l’hymen :l’hymen imperforé bombe, il est bleuté, comportant une collection du
sang menstruel dans le vagin c’est l’hématocolpos.
Atrésie cervicale, diaphragme vaginal : Ces malformations s’accompagnent de douleurs
cycliques.
Aplasie congénitale du vaginou syndrome de ROKITANSKY-KUSTER-HAUSLER : dans ce
cas, les douleurs cycliques sont absentes, les caractères sexuels secondaires sont normaux, la vulve
est normale mais Il n’y a pas d’orifice vaginal et au toucher rectal, on ne palpe pas l’utérus.
L’échographie abdominopelvienne affirme le diagnostic.
Le caryotype est normal.
Tuberculose génitale pré pubertaire :
On recherche les antécédents de primo infection tuberculeuse mal traitée ou d’ascite tuberculeuse.
La courbe thermique est normale.La réponse de l’endomètre sera testée, et l’absence d’hémorragie
oriente vers une synéchie utérine.
La cœlioscopie montre des séquelles d’une pelvipéritonite tuberculeuse.
Syndrome de résistance aux androgènes ou syndrome de MORRIS (testicule féminisant) :
Ce syndrome associe :Une courbe thermique anormale de type monophasique, avec un morphotype
féminin alors que le caryotype est masculin (46xy).Des seins sont bien développés mais il n’y pas de
pilosité pubienne ou axillaire .L’utérus est absent ; le vagin est borgne et les testicules sont parfois
palpables dans le pli inguinal.
Causes supra thalamiques :
C’est l’altération de la fonction pulsatile de l’axe hypothalamo_hypophyso- ovarien.
Une lésion organique doit toujours être d’abord éliminée par une radio du crane voire une TDM.
Les atteintes fonctionnelles sont plus fréquentes, faisant probablement intervenir une anomalie au
niveau des médiateurs.
Le diagnostic de l’aménorrhée supra- thalamique est un diagnostic d’élimination en règle facile :
A l’anamnèse on recherche la notion d’entrainement sportif intense, un contexte psychologique, un
choc affectif, une modification de l’appétit avec obésité ou amaigrissement (anorexie mentale).
L’examen physique, les dosages hormonaux habituels et la radio du crane sont normaux.

7.1.2. Aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires absents :

Causes ovariennes :
Syndrome de TURNER : c’est une dysgénésie gonadique caractérisée par :
L’absence d’ovaires fonctionnels avec retard statural et impubérisme.
 Aménorrhée

Une anomalie de la croissance squelettique qui se manifeste cliniquement par : une petite taille, un
thorax bombant en bouclier, le 4ème métacarpien est court, un allongement du condyle fémoral
interne et une dysmorphie faciale associant : strabisme, ptosis, oreilles bas implantées et mal
ourlées, implantation basse des cheveux, cou palmé, malformations viscérales internes.
Les dosages hormonaux montrent un E2 très bas et des gonadotrophines augmentées.
A l’échographie l’utérus est petit avec absence des gonades.
Le caryotype est de forme complète 45X0
A la cœlioscopie l’utérus est petit, les ovaires sont en forme de bandelettes fibreuses.
Autres dysgénésies gonadiques :
a. Hermaphrodisme vrai : c’est la coexistence de structures gonadiques féminines et
masculines : Les organes génitaux externes OGE sont ambigus et le caryotype peut être
féminin, masculin ou mosaïque.
b. Le pseudo hermaphrodisme masculin associe un morphotype féminin et un caryotype 46xy.
c. Le pseudo hermaphrodisme féminin : les organes génitaux internes OGI sont féminins et les
OGE sont +/- virilisés.
Anomalies ovariennes acquises : ces anomalies peuvent être soit auto-immune ou iatrogène suite à
une irradiation pelvienne, une chimiothérapie ou une castration.
Causes hypothalamo-hypophysaires :
a. Les tumeurs supra-hypophysaires : le craniopharyngiome(ou tumeur de la poche de
RATHKE) est la tumeur la plus fréquente caractérisée : cliniquement par l’association
d’aménorrhée, céphalées, troubles visuels et somnolence ; et par la présence de calcifications
supra-sellaires à la radio du crane.
b. Autres tumeurs plus rares : le gliome supra-optique, l’astrocytome hypothalamique.
c. Le syndrome de DEMORSIER-KALLMAN ou dysplasie olfacto-génitale : c’est une
agénésie du lobe olfactif se prolongeant sur l’hypothalamus antérieur dont le diagnostic repose
sur la découverte de l’anosmie.
d. Les adénomes hypophysaires : l’aménorrhée peut être isolée ou accompagnée d’une
galactorrhée.
e. La selle turcique vide peut exceptionnellement être associée à l’aménorrhée.
Causes endocriniennes :
L’aménorrhée peut être liée à une pathologie endocrinienne comme une hypothyroïdie.
Retard pubertaire idiopathique :
Dans ce cas l’axe hypothalamo-gonadique est au repos ; le test LH-RH est positif et des
cas similaires existent dans la famille.
7.1.3. Aménorrhées primaires avec caractères sexuels virilisés :
Ce sont des aménorrhées associées à une hyper androgénie dont les étiologies sont d’origine
ovarienne ou surrénalienne :
Hyperplasie congénitale des surrénales :
Elle est due à un bloc enzymatique par déficit en 21 ou11B-hydroxylase responsable d’une
accumulation des précurseurs stéroïdiens.
Cliniquement on note : une petite taille, des organes génitaux internes présents et normaux et une
hypertrophie clitoridienne.
Le diagnostic repose sur le bilan hormonal : testostérone élevée, FSH et LH sont normaux, la 17&-
OH progestérone est élevée
Cause tumorale :
Les principales tumeurs virilisantes sont les tumeurs ovariennes et les tumeurs surrénaliennes.
 Aménorrhée

7.2. Aménorrhées secondaires :

Les étiologies des aménorrhées secondaires sont les suivantes :
7.2.1. Causes utérines :
a. La synéchie utérine :
La synéchie est un accolement partiel ou complet des parois utérines qui fait suite à des gestes
traumatiques endo-utérins (curetage, myomectomie, révision utérine) ou suite aux infections
(tuberculose génitale).
b. La sténose cicatricielle du col utérin :
Elle est secondaire à un traumatisme local tel: une amputation ou une conisation du col.
Cliniquement on note : des douleurs pelviennes cycliques ; l’absence d’hémorragie de privation au test
progestatif (anomalie de l’endomètre) ; une courbe thermique normale (ovulation normale) et des
dosages hormonaux normaux.
7.2.2. Causes ovariennes :
L’insuffisance ovarienne précoce :
C’est la survenue de la ménopause avant 45 ans.
Le syndrome des ovaires polymicrokystiques :
Il associe :Une aménorrhée secondaire, souvent précédée d’une spanioménorrhée.une stérilité
anovulatoire, une obésité de type androïde avec signes d’hyper androgénie (hirsutisme et acné).
Une insulinorésistance.
A l’échographie : les ovaires sont augmentés de volume par épaississement du stroma ovarien.
Aux dosages hormonaux : LH est élevé sans pic ovulatoire, FSH normale ou basse et une réponse
explosive au test à la LH-RH et androgènes élevés.
Le syndrome des ovaires résistants aux gonadotrophines :
Dans ce castous les follicules restent bloqués au même stade de maturation. Il n’y a pas d’ovulation.
7.2.3. Causes hypophysaires :
L’hyperprolactinémie :
Elle associe une aménorrhée et une galactorrhée et un taux de prolactine élevé> 25ng/ml, les causes
sont :
L’adénome à prolactine : qui se manifeste par des céphalées, des troubles visuels ; la
PRL>100ng/ml, le diagnostic repose sur l’IRM.
L’hyperprolactinémie non tumorale : dont lescauses sont nombreuses et peuvent être :
Iatrogènes : neuroleptiques, opiacés, antidépresseurs, aldomet…
Hypothyroïdie périphérique.
Hyperprolactinémie fonctionnelle ou idiopathique.
Hyperprolactinémie du post-partum en cas d’allaitement maternel.
Le syndrome de SHEEHAN :
C’est une nécrose hypophysaire suite à un accouchement hémorragique entrainant une insuffisance
hypophysaire globale.
L’hypophysite auto-immune.
7.2.4. Causes hypothalamiques :
L’aménorrhée post-pilule :
C’est l’absence de retour des règles 3 mois après l’arrêt de la contraception orale. Il convient
initialement d’éliminer une grossesse et une hyperprolactinémie. Si tout est normal, on réalise un test
à la progestérone pour s’assurer de la bonne imprégnation oestrogénique de l’endomètre.
L’aménorrhée psychogène :
Survenant dans un contexte de choc psychoaffectif. L’examen clinique et le bilan hormonal sont
normaux. C’est un diagnostic d’élimination.
L’aménorrhée des sportifs de haut niveau :
Liée à un trouble de la sécrétion de LH.
L’anorexie mentale :
Qui associe une aménorrhée, une anorexie et amaigrissement.
 Aménorrhée

7.2.5. Autres étiologies :

Les causes endocriniennes : hypothyroïdie, maladie de Cushing, maladie d’Addison.
Les causes générales : cirrhose, cancer, tuberculose…
8. TRAITEMENT
Un diagnostic étiologique est nécessaire avant tout traitement.
Les malformations nécessitent untraitement chirurgical adapté.
La tuberculose génitale : un traitement antituberculeux adapté et bien suivi est indiqué.
Les tumeurs virilisantes : nécessitent une tumerectomie.
L’hyperplasie congénitale des surrénales : sera traitée par l’hydrocortisone 10 à 20 mg ou la
dexaméthasone 0.5 le soir.
L’hyperprolactinémie : sera traitée par les antiprolactinémiques (bromocriptine).
La ménopause précoce : nécessite un cycle artificiel associant estrogène et progestatif.
Les aménorrhées des maladies générales : nécessitent le traitement de leur cause.
Les aménorrhées psychogènes : nécessitent un accompagnement et un soutien psychologique.
9. CONCLUSION
L’aménorrhée est un symptôme, elle fait partie de la sémiologie de nombreuse pathologie, on décrit
deux types : primaire et secondaire. L’aménorrhée secondaire est plus fréquente par rapport à
l’aménorrhée primaire.
Le traitement de l’aménorrhée doit d’abord être étiologique.

Rréférencesbibliographiques
1. BRICAIRE C. CAT devant une aménorrhée. Revue du praticien 1991, 5, 699-707.
2. Soins en gynécologie-obstétrique MALOINE 2009.
3. EMC gynécologie-obstétrique 2009
LESIONS PRE-CANCEREUSES DU COL UTERIN +++

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Epidémiologie
Histoire naturelle du cancer du col
Dépistage et diagnostic
Aspects cyto- histologiques des dysplasies cervicales et classification
Diagnostic différentiel
Formes cliniques
Evolution
Conduite à tenir
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
Les lésions pré-cancéreuses du col utérin englobent toutes les anomalies épithéliales qui précèdent le
cancer du col.
Ces lésions sont aussi nommées: dysplasies ou CIN (Cervical Intra épithélial Neoplasia) ou lésions
intra-épithéliales malpighiennes (LIM) de haut grade et LIM de bas grade.
Cette définition élimine toutes les anomalies de type infectieuses, inflammatoires, dystrophiques et le
cancer invasif.
2. INTERET
La prévention du cancer du col utérin en faisant un dépistage des lésions précancéreuses chez les
femmes asymptomatiques et en traitant les lésions avant qu’elles ne deviennent invasives.
3. OBJECTIFS
Dépister et diagnostiquer précocement les lésions précancéreuses du col utérin.
Diminuer le taux de la morbi-mortalité liés au cancer du col utérin.
4. EPIDEMIOLOGIE
Dans le monde c’est le deuxième cancer le plus fréquent chez la femme après le cancer du sein, dans
les pays développés il est le 5ème cancer de la femme après celui du sein, du colon, de l’estomac et du
poumon.
Il entraine une morbidité et une mortalité importante ; avec plus de 430000 nouveaux cas et plus de
270000 décès par an dans le monde. Trois quarts de ces décès se produisent dans les pays pauvres.
En Algérie, selon les études disponibles sur Alger, Sétif, Oran le cancer du sein est classé comme le 1er
cancer dans les grandes villes alors que l’incidence du cancer du col est estimée actuellement entre 10
et 15 pour 100000 habitants.
5. HISTOIRE NATURELLE DU CANCER DU COL UTERIN
Le rôle de certains types d’HPV (humain papilloma virus) dans la genèse des états
précancéreux et du cancer du col :
Actuellement presque toutes les études affirment la responsabilité de l’HPV dans le cancer du col.
L’ADN de l’HPV16 et 18 est retrouvée dans 90% des lésions pré cancéreuses du col .

238
 Lésions pré- cancereuses du col utérin

Figure 110 : Physiopathologie de l’infection et réponse immune naturelle au cours de l’infection

par un HPV.

Papillomavirus : les virus et la physiopathologie de l’infection. Médecine thérapeutique, Pédiatrie. Volume 13, 19. 2010

5.1. Facteurs de risque :

La population à haut risque de cancer du col est constituée par les femmes qui ont :

Les rapports sexuelsprécoces avant l’âge de 17 ans ; rapports sexuels fréquents et partenaires
multiples.
Le mariage avant l’âge de 20 ansavec une 1ere grossesse avant 20 anset La grande multiparité,
Le bas niveau socio-économique
Le tabagisme
Les maladies sexuellement transmissibles à répétition : chlamydia ; trichomonas ; herpès virus 2 et
surtout HPV,

Le risque de dégénérescence des lésions pré cancéreuses augmente avec le grading de la dysplasie , et
la durée d’évolution vers un carcinome in situ serait de 6 ans en cas d’une dysplasie légère, de 3 ans en
cas d’une dysplasie modérée et de un an en cas d’une dysplasie sévère.

239
 Lésions pré- cancereuses du col utérin

6. DEPISTAGE ET DIAGNOSTIC
6.1. Dépistage :
Le cancer du col au début n’a pas de signe clinique mais, le col étant facilement accessible, il
peut être dépisté au stade de lésions intra-épithéliales par :
6.1.1. La cytologie :
Elle repose sur le frottis cervico-vaginal FCV.
le 1er FCV se fait dans les mois qui suivent les 1 er rapports sexuels ; un 2ème de contrôle à un an
d’intervalle puis en l’absence d’anomalie cytologiqueun frottis tous les 3 ans jusqu'à l’âge de 65ans.
Technique :
Enposition gynécologique et après la mise en place d'un spéculum sans lubrifiant, le FCV est réalisé au
mieux avec une spatule d’Ayre pour le prélèvement de l’exocol et une cyto-brosse pour l’endocol, en
prenant soin de prélever au niveau de la zone de jonction.
Il doit être réalisé en dehors des règles.
Le prélèvement est ensuite étalé sur lame (frottis conventionnel) ou plongé dans un milieu liquide et
adressé au laboratoire d’anatomo-pathologie
Résultats du FCV : (recommandations de Bethesda) :
Les résultats qui peuvent être obtenus sont :
Un frottis ininterprétable : le frottis est à refaire,
Un frottis normal : les frottis inflammatoires sont à classer parmi les normaux,
Un Frottis anormal : on parle de frottis anormal en cas deprésence des anomalies nucléo-
cytoplasmiques évoquant une lésion intra épithéliale de bas ou de haut grade.
Un frottis pour lequel le cytologiste ne peut se prononcer : ASCUS (Atypical Squamous Cell Of Un
determined signifiance), AGUS (atypies glandulaires).
L’infection virale à HPV peut être affirmée par la présence de koilocyte (volumineuses cellules a
vacuole)

6.1.2. La colposcopie :
Tout FCV anormal nécessite une colposcopie ; cetexamen est réalisé entre j8 et j14 du cycle à l’aide de
l’utilisation d’un colposcope
L’examen du col sans préparation peut montrer :
La leucoplasie: se caractérise par une zone blanche bien délimitée à l’examen sans préparation l’acide
acétique ne la modifie pas ; elle est iodo-négative au Lugol ; la biopsie est nécessaire.
L’atypie vasculaire : Se caractérise par un aspect rigide des gros vaisseaux ; une irrégularité de calibre ;
une modification brutale de direction avec Irrégularité de forme.
Acide acétique : L’utilisation de l’acide acétique permet de repérer la jonction pavimento-cylindrique et
d’éventuelle lésions intra épithéliales qui blanchissent par coagulation des protéines intra
cytoplasmiques.
L’acidophilie: est l’observation d’une zone acidophile dense et opaque, proche ou accolée à la zone de
jonction, elle représente un des signes colposcopiques le plus important
Images de ponctuation: La ponctuation s’explique par la remontée d’axes conjonctivo-vasculaires dans
l’épithélium pathologique.
Mosaïque:Correspond à la prolifération cellulaire qui reste intra épithéliale mais qui évolue par
bourgeons denses s’enfonçant dans le chorion.

Au Lugol: (test de Schiller)

Les zones pathologiques apparaissent iodo-négatives; L’aspect jaune paille est associé à une lésion de
haut grade.
La dysplasie est d’autant plus grave que les limites sont flous et que la vitesse de disparition est plus
lente.
6.2. Diagnostic :
Le diagnostic des lésions précancéreuses du col se fait par biopsie dirigée qui doit avoir lieu sous
colposcopie.

240
 Lésions pré- cancereuses du col utérin

Quand l’anomalie épithéliale est grave CIN3, il est préférable de recourir à la conisationquel que soit
l’aspect topographique de la lésion. La conisation peut aussi être indiquée en cas de discordance
persistante entre une cytologie-colposcopie grave d’un côté, et une biopsie moins alarmante de l’autre
côté. Sans oublier de faire examiner le partenaire sexuel essentiellement en cas d’infection à HPV associé.

7. ASPECTS CYTO- HISTOLOGIQUES DES DYSPLASIES

CERVICALES ET CLASSIFICATION
7.1. Les aspects cytologiques :
Les modifications morphologiques de la cellule peuvent êtres de plusieurs types :
Des anomalies nucléaires ou dyskariose avec variation de taille, de forme et de la répartition de la
chromatine.
Des anomalies cytoplasmiques avec troubles de la maturation kératosique, changement de forme et de
taille.
Le koilocyte, cellule pathognomonique de l’infection HPV est caractérisé par des anomalies de structure
nucléaire associée à une vacuolisation importante péri nucléaire.
7.2. Les aspects histologiques :
On note comme modifications :
Des anomalies architecturales de l’épithélium et des altérations cellulaires.
Des anomalies nucléaires (anisonucleose, augmentation de volume nucléaire, disposition atypique de la
chromatine, mitose)
Des anomalies cytoplasmiques (variation de forme et de taille, kératinisation précoce ou anormale)
Les dysplasies sont gradées de 1à 3 en fonction de la hauteur des couches basales anormales :
Dysplasie légère ou CIN1 : est caractérisée par un trouble de la maturation et de la différentiation
n’atteignant que le tiers inferieur de l’épithélium malpighien.
Dysplasie modérée ou CIN2 : l’anomalie touche les deux tiers de la hauteur de l’épithélium.
Dysplasie sévère ou CIN 3 : La différentiation et la désorientation cellulaire touchent toute la hauteur
de l’épithélium
7.3. Classifications cytologiques :il existe plusieurs classifications
La classification de Papanicolaou est pratiquement abandonnée par tous

Tableau 5 : Classification des lésions intraépithéliales du col utérin

OMS Richart Bethesda

Cellules malpighiennes Cellules glandulaires

Lésions malpighiennes
Condylome Condylome ASC-US AGC
ASC-H AGC – plutôt néoplasie
Dysplasie légère CIN 1 Lésion malpighienne de
bas grade (LSIL)
Dysplasie modérée CIN 2 Lésion malpighienne de Adénocarcinome in situ
Dysplasie sévère/ CIS CIN 3 / Carcinome haut grade (HSIL) (AIS)
In situ
Carcinome malpighien Carcinome malpighien Adénocarcinome
Invasif invasif
CIN : Cervical Intraépithélial Neoplasia
ASC-US : Atypical Squamous Cells of Undertermined Significance
ASC-H : Atypical Squamous Cells cannot exclude High grade lesion
AGC : Atypical Glandular Cells

241
 Lésions pré- cancereuses du col utérin

8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Métaplasie atypique : elle est caractérisée colposcopiquement par une zone légèrement acidophile sans
anomalies vasculaires, iodo faible ou iodo négative âpres Lugol, à limites nettes, avec au FCV cellule de
type parabasale ou indifférenciée avec légère irrégularité du noyau.
Dystrophie : elle est caractérisée cytologiquement par une para kératose avec présence de nombreuse
cellules parabasales et intermédiaires et à la colposcopie plage acidophile, Lugol négatif.
9. FORMES CLINIQUES
Chez la femme enceinte :
Les dysplasies ne semblent pas plus fréquentes et ne paraissent pas à évolution plus grave au cours de la
grossesse.
Les formes associées :
Aux infections cervico-vaginales à chlamydia, à trichomonas, le rôle éventuel de ces agents dans la
genèse des dysplasies a été soulevé.
Et surtout aux infections virales : Herpès virus du type II et particulièrement à l’HPV dans la majorité
des cas.
10. EVOLUTION
10.1. Les dysplasies :
Une dysplasie peut évoluer de trois manières :
Vers la guérison,
Vers la stabilisation repérable sur la colposcopie de surveillance,
Vers l’aggravation : ceci est à l’ origine de l’histoire naturelle du cancer du col.
10.2. Les condylomes :
Si certains condylomes régressent, d’autres restent stables et pendant longtemps, d’autres sont atypiques
et les seuls condylomes qui peuvent évoluer vers les dysplasies de grade plus sévère sont ceux qui sont
dus aux HPV de haut grade (types 16, 18, 31, 45, 42, 52, 56, 58….) quand cette infection est persistante
et de charge virale élevée.
11. CONDUITE A TENIR
11.1. Moyens thérapeutiques :
11.1.1 Méthode de destruction locale :
On distingue comme méthode de destruction locale : l’électrocoagulation, la cryothérapie et la
vaporisation laser.
11.1.2 Exérèse chirurgicale :
L’exérèse consiste à la conisation soit au bistouri à lame froide ou à l’anse diathermique ou au laser.
11.2. Indications thérapeutiques :
11.2.1 Les lésions de bas grade :
Si la lésion est visible avec une zone de jonction bien individualisée ; cette lésion doit être surveillée.
Si la lésion pénètre dans l’endocol, un curetage endo cervical ou une conisation sont nécessaires.
11.2.2 Lésion de haut grade :
La conisation à l’anse diathermique ou au bistouri froid est indiquée pour une étude histologique afin de
confirmer le diagnostic.
La surveillance post thérapeutique se fait à des contrôles réguliers :
Le premier contrôle se fait un mois après le traitement pour juger de la présence d’une lésion
résiduelle.
Le deuxième contrôle se fait 3 mois après, 2controles à 6mois d’intervalle, ensuite un contrôle
annuel.
11.2.3 Traitement des condylomes :
a. Mesures générales :
Les mesures à prendre sont les rapports protégés, le traitement du mari, et des IST associées.
b. En cas de condylomes exophytiques :

242
 Lésions pré- cancereuses du col utérin

La destruction chimique (podophylline, 5 fluoro-uracyl, TCA) ou physique est indiquée par

électrocoagulation ou par éléctrorésection.
c. En cas de condylome plan :
Si les lésions sont focalisées : on peut s’abstenir de traiter 3 à 6mois au bout desquels on traite si les
lésions persistent.
Si les lésions sont multifocales ou persistantes : on réalise un traitement conservateur à type de
destruction chimique ou physique
11.3. Prévention du cancer du col utérin et des lésions précancéreuses :
On dispose actuellement de vaccin prophylactique anti HPV qui prévient 75% des cancers du col
(cancer dus à HPV16 et 18). Le dépistage par FCV et test HPV doivent continuer.
12. CONCLUSION
L’association cytologie-colposcopie-histologie représente la démarche logique et indispensable pour un
dépistage précoce et un diagnostic précis des lésions précancéreuses du col utérin.
Le FCV dépiste, la colposcopie situe et apprécie la taille des lésions, puis l’histologie évalue leur
gravité.
Le traitement est efficace, cependant, il ne supprime pas définitivement le risque de cancer invasif
ultérieur estimé à 1 à 3% des femmes traitées imposant une surveillance annuelle à vie.

Références bibliographiques
1. EMC gynécologie-obstétrique 2009
2. Faculté médecine PIERRE MARI CURIE

243
CANCER DU COL DE L'UTERUS+++
T

Introduction-Définition
Intérêt
Objectifs
Epidémiologie
Ethiopathogénie
Diagnostic positif
Diagnostic différentiel
Anatomopathologie
Traitement
Prévention
Conclusion

1. INTRODUCTION –DEFINITION
Le cancer du col utérin est une tumeur maligne développée au niveau du col de l'utérus, plus fréquente
au niveau de l'épithélium malpighien « exocol » qu'au niveau de l'épithélium cylindrique de l'endocol.
2. INTERET
C’est le deuxième cancer chez les femmes à l’échelle mondiale.
Il est dû à un agent pathogène qui est Le papillomavirus humain (HPV).
Le dépistage se fait par le FCV qui permet de mettre en évidence des cancers infra cliniques et les
lésions pré cancéreuses.
Le traitement comporte : la chirurgie, la radiothérapie voir la radio chimiothérapie dans les grosses
tumeurs.
La prévention est basée sur la vaccination et le dépistage systématique par le FCV.
3. OBJECTIFS
Diagnostiquer un cancer du col.
Connaitre les principes thérapeutiques.
4. EPIDEMIOLOGIE
4.1. Incidence et mortalité :
C’est le deuxième cancer féminin au niveau mondial ; cependant il existe une grande inégalité de
répartition selon les pays.En France : il est classé comme le 8ème cancer féminin, après le cancer du sein,
du colon, du rectum, poumon, Estomac, utérus et de l'ovaire.
En Algérie : il représente le 2ème cancer féminin après celui du sein. Et les Pays du tiers monde
regroupent 83% des nouveaux cas.
4.2. Age :
Le cancer du col s’observe surtout avant la ménopause entre 40 et 45 ans.
4.3. Facteurs de risque :
On note comme facteur de risque :
Les facteurs sexuels : le premier rapport sexuel précoce et les partenaires multiples.
La multiparité,Le tabagisme qu’il soit actif ou passif (Nicotine).
L’immunodépression: Grossesse, VIH, corticothérapie, greffes…
Les facteurs génétiques : le gèneHLA DQB1 a été incriminé.
Les facteurs nutritionnels: par carence en carotène ou en Vitamine A.
La contraception orale prise pendant plus de 5ans.
D’autre facteur sont plus discutés : le niveau socio-économique bas, certains agents infectieux et
l’herpès virus type 2 (Co-facteur).

244
 Cancer du col de l’utérus

5. ETIOPATHOGENIE
Le cancer du col ne se développe pas sur une muqueuse saine mais survient sur un épithélium
métaplasique, dérivé à partir de l'épithélium cylindrique ectopique qui sous l’action des facteurs
cancérigènes donne un épithélium atypique qui va régresser, stagner ou progresser.
La dysplasie et son degré est un diagnostic histo-pathologique qui repose sur certains critères corrélés
entre eux qui sont : les troubles de la maturation, les troubles de la différentiation, les anomalies
nucléaires (Activité mitotique anormale)
Ces lésions surviennent d'abord dans le 1/3 inférieur puis les 2/3 et enfin la totalité de l'épaisseur de
l'épithélium.

Figure 111 : Evolution des dysplasies cervicales dans le temps

Prévention du cancer du col de l’utérus. Oncologie Gynécologique. Hopital Campus Medical Building ; WHEC 2010

6. DIAGNOSTIC POSITIF
6.1. A l’interrogatoire :
Le cancer du col peut être découvert suite à un dépistage systématique par FCV. Ou devant
l’apparition d’un saignement provoqué au contact (rapports sexuels, toilette intime) ; devantdes
leucorrhées purulentes ou une hydrorrhée. DevantDes complications d’une tumeur évoluée : soit
d’ordre urinaire (cystite, hématurie) ou rectales (épreintes, ténesme, faux besoin).
On recherchera les antécédents médicaux, chirurgicaux et surtout gynéco-obstétricaux, essentiellement
les facteurs de risque du cancer du col utérin.
6.2. A l’examen physique :
L’examen gynécologique au spéculum suivi du toucher vaginal retrouvera :
Dans les formes asymptomatiques : un col d’aspect normal ou avec une simple rougeur péri-
orificielle, le TV dans ce cas est sans particularité.
Dans les formes symptomatiques, l’examen à l’œil nu met en évidence l’aspect macroscopique
classique des formes bourgeonnantes : de volume variable, fragiles ; saignants au contact ou des
formes ulcérées, irrégulières, souvent nécrotiques, ou en cratères ;
Le TV note trois signes : la lésion est indolore, a base indurée et saigne au contact.
6.3. Examens complémentaires :
Au stade de cancer du col, la biopsie de la lésion confirme le diagnostic.
Le bilan d’extension :
Permet d’établir l’étendue de la maladie et de définir le stade afin d’envisager le traitement le plus

245
 Cancer du col de l’utérus

adapté ; ce bilan comportera :

Un examen clinique sous anesthésie générale : Il apprécie l’aspect, la dimension, la situation de
la tumeur, son extension au vagin, à la vessie, au rectum. Le toucher rectal évalue l’extension au
paramètre et le long des ligaments utéro-sacrés. Combiné au TV, il évalue l’envahissement à la
cloison recto-vaginal.
L’examen sera complété par une cystoscopie et rectoscopie, une échographie pelvienne.
Une TDM abdomino-pelvienne couplée à une opacification urinaire et digestive.
Une IRM. Et une urographie intraveineuse.
Les marqueurs Biologiques associent :
Un bilan préopératoire, hématologique, tests hépatiques et rénaux.
Les marqueurs tumoraux : ACE : Antigène carcino-embryonnaire élevé dans 30 à 40%
SCC : squamous cell carcinoma antigen (antigène carcinome à cellule épidermoïde)
positif dans 30 à 100% des cas de carcinomes épidermoïdes invasifs.
CA 19-9 et le CA 125 peuvent être élevés mais ne sont pas spécifiques.
Une radiographie pulmonaire à la recherche de métastase pulmonaire.

7. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dans la pathologie maligne ; le cancer de l'endomètre peut prêter à confusion, et qui est caractérisé par
un saignement d'origine endo-utérine.
Dans la pathologie bénigne, on évoque : les infections (exocervicite, endocervicite) et les tumeurs
bénignes comme les polypes cervicaux.

8. ANATOMOPATHOLOGIE
8.1. Aspects Macroscopiques:
L’aspect macroscopique est diffèrent et peut être :
Bourgeonnant : exophytique ou végétant, nécrotique, friable et hémorragique.
Ulcéré : avec une nécrose massive et précoce de la tumeur.
Ulcéro-bourgeonnant.
Infiltrant : Masse dure ayant globalement le volume du col.

8.2. Aspects Microscopiques:

8.2.1. Carcinome épidermoïde infiltrant est la forme histologique la plus fréquente
(85-90%)
8.2.2. Adénocarcinome infiltrant ou carcinome glandulaire :
Il représente 10 à 15% des cancers du col ; il se distingue en 2 types : endométrioïde et
l’adénocarcinome à cellules claires.

8.3. Classification :
Il existe plusieurs classifications permettant de codifier la démarche thérapeutique:
Classification de la Fédération Internationale de Gynécologie-Obstétrique (FIGO)
Classification TNM.
Classification du MD Anderson cancer center.

246
 Cancer du col de l’utérus

Tableau 6 : Classification de la FIGO des cancers du col

Stade 0 Carcinome in situ

Stade I Carcinome limité au col
Ia1 -microscopique < 3mm d’invasion et 7mm en superficiel
Ia2 -microscopique < 5mm d’invasion et 7mm en superficiel
Ib1 -macroscopique < 4cm
Ib2 -macroscopique > 4cm
Stade IIa Atteinte 2/3 supérieurs du vagin
Stade IIb Atteinte paramétriale
Stade IIIa Atteinte 1/3 inférieur du vagin
Stade IIIb Paroi pelvienne et / ou hydronéphrose
Stade IVa Vessie / rectum
Stade Ivb Métastase

8.4. Facteurs de mauvais Pronostic :

Le pronostic dépend de plusieurs facteurs à savoir : le volume tumoral, l’envahissement ganglionnaire,
la profondeur de l’infiltration, l’envahissement de voisinage, le jeune âge, le type et le grade
histologique.
Le taux de survie à 5 ans est de l’ordre de :
99% au stade IA,
85% à 90% au stade IB,
60 à 70% au stade IIB et 30 à 50% au stade III,
Il diminue ensuite à 20% au stade IV.

9. TRAITEMENT
9.1. Méthodes :
9.1.1. Radiothérapie :
La curiethérapie utilise en général le césium ou parfois l’iridium appliqué par appareil moulé, les
sources étant implantées directement dans les tissus à irradier sous anesthésie générale.
(Curiethérapie interstitielle)
La radiothérapie pelvienne traite le pelvis dans son ensemble, l’utérus, les paramètres, mais aussi les
ganglions iliaques, voire lombo-aortiques à raison de 5 séances par semaines pendant 5 à 6 semaines.
9.1.2. La chimiothérapie :
Les molécules utilisées sont : les sels de platine, 5 fluoro-uracides, les alkerans, mitomycine et le
méthotrexate à fortes doses.
9.1.3. La chirurgie :
Plusieurs méthodes chirurgicales peuvent être proposées :
La conisation réalisée au bistouri froid, au laser CO2 ou à l’anse diathermique.
L’intervention de référence pour le carcinome invasif est la colpohysterectomie élargie
aveclymphadénectomie pelvienne (CHEL), par voie abdominale (intervention de Wertheim) ou
par voie vaginale (intervention de SHAUTA) ; où la lymphadénectomie est réalisée par voie
cœlioscopique.
La trachélectomie (cervicectomie) élargie permet de conserver la fécondité, proposée récemment
par Dargent.
L’hystérectomie totale avec ablation d’une collerette vaginale n’a que peu d’indications.
Enfin il peut être réalisé des pelvectomies : antérieure emportant avec l’utérus la vessie ou
postérieure étendue au rectum, voire pelvectomie totale.
9.2. Indications thérapeutiques :
Les indications thérapeutiques sont fonction du stade :
Stade IA1 : la conisation est suffisante.
Stade IA2 : conisation seule en cas de désir de grossessesinon hystérectomie totale simple.
Stade IB1 : radio-chimiothérapie puis CHEL.
Stade IB2 : radio-chimiothérapie première plus ou moins chirurgie complémentaire.

247
 Cancer du col de l’utérus

Stade IIA : la curiethérapie utérovaginale puis CHEL et annexectomie 4 à 6 semaines plus tard, la
radiothérapie externe complémentaire est indiquée si envahissement ganglionnaire.
Stade IIb III et IV : radiothérapie externe première puis curiethérapie utérovaginale, en cas de
récidive, de métastase ou de tumeur volumineuse inopérable : chimiothérapie adjuvante.
10. PREVENTION
Elle repose sur :
La vaccination: recommandée chez les jeunes filles de 14 ans. Le rattrapage peut se faire pour
celles de 15 à 23 ans sans activité sexuelle.
Le FCV : le premier frottis doit être pratiqué après les premiers rapports sexuel, puis un frottis de
control apres1 ans, à renouveler ensuite tous les 03 ans si aucune anomalie n’est dépistée et arrêté
à 65ans en l’absence d’anomalie cytologique.
11. CONCLUSION
Le cancer du col de l'utérus est une tumeur maligne observée en général avant la ménopause, de
diagnostic facile dont le dépistage précoce permet d’améliorer le pronostic, et le meilleur traitement
reste la prévention.

Références bibliographiques
1. EMC gynécologie obstétrique 2009
2. Collège national Français de Gynécologie Obstétrique.

248
MALFORMATIONS DU TRACTUS GENITAL FEMININ+

Introduction – Définition
Intérêts
Objectifs
Rappel embryologique
Diagnostic clinique
Différentes malformations de l’appareil génital
Malformation utérine et grossesse
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
Les malformations du tractus génital sont des anomalies liées à une interruption du développement de
l’appareil génital au cours de la vie embryonnaire.
Les malformations utérines peuvent être isolées ou associées à des malformations du reste de l’appareil
génital, voire à des malformations d’autres organes.
2. INTERET
Leur fréquence est de 0,17- 5,6% de la population, leurs conséquences sont variables. Et représentent
environ 10% des causes d’hypofertilité.
On doit toujours rechercher une malformation rénale associée.
3. OBJECTIFS
Connaitre les différentes malformations du tractus génital et leur retentissement sur la vie génitale et
obstétricale de la femme.
4. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
Les deux canaux de Müller, droit et gauche donnent : les trompes de Fallope, l’utérus et la partie haute
du vagin (2/3 supérieures). L’organogenèse se fait selon les étapes suivantes :
De 6 à 9 semaines de gestation, on note l’ébauche et la progression des canaux de Müller.
Entre 9 et 10 semaines de gestation, il y a fusion des canaux de Müller.
De 10 à 13 semaines de gestation, il y a résorption de la cloison inter-mullérienne et formation de
l’utérus à la 16ème semaine.
De 14 à 20 semaines de gestation, il y’a formation du vagin.
Les canaux de Wolff donnent (entre 3-7 SA) les voies excrétrices de la méso néphrose (rein primitif) et
le 1/3 inferieur du vagin. Le tubercule génital donne le clitoris, les replis génitaux, les grandes et les
petites lèvres.
5. DIAGNOSTIC CLINIQUE
5.1. Circonstances de découverte :
Les circonstances de découverte sont très variables, et dépendent de : l’âge, de la présence ou non d’un
utérus fonctionnel et de la perméabilité des voies génitales.
5.1.1. Chez l’adolescente :
Une aménorrhée primaire normo hormonale non douloureuse est observée en cas d’aplasie utérine ou
d’hypoplasie utérine sus-isthmique.

Une aménorrhée primaire douloureuse ou oligo-ménorrhée sévère s’observe lorsque l’utérus est
fonctionnel mais qu’il existe une rétention menstruelle liée à un obstacle sur les voies
génitales. Observée dans les cas suivants :
Une atrésie vaginale avec utérus fonctionnel. , Une malformation cervicale.

249
 Malformation du tractus génital féminin

Une imperforation hyménale .Une cloison vaginale, ou un hémi- utérus borgne.

En cas de diagnostic tardif le flux menstruel rétrograde vers les trompes, va favoriser les greffes
endométriosiques au niveau du péritoine et des ovaires.
5.1.2. Chez la femme adulte :
Une malformation peut être évoquée devant : Une dyspareunie, des avortements à répétition ou des
accouchements prématurés ou peut être découverte par échographie ou par hystérographie lors d’un
bilan d’infertilité.
5.2. Examen clinique :
Inspection : on apprécie l’appareil génital externe et les caractères sexuels secondaires.
Palpation comporte l’examen de l’hymen ; la palpation abdominale et pelvienne et l’examen de
l’appareil urinaire.
Examen gynécologique :
L’examen au speculum précise l’aspect et la trophicité du vagin ainsi que l’aspect du col.
Le TV apprécie le volume utérin ; sa sensibilité ; sa consistance ; sa mobilité et l’examen des annexes.
Le TR permet d’examiner l’appareil génital chez la jeune fille vierge (existence du vagin, utérus,
trophicité, mobilité….)
5.3. Examens complémentaires :
5.3.1. Echographie :
Elle permet d’analyser la malformation utérine (étude de myomètre et de l’endomètre).
L’échographie tridimensionnelle (3D) permet de réaliser un bilan lésionnel plus précis.
5.3.2. Hystérosalpingographie :
Elle permet le diagnostic de la malformation ; et de s’assurer de la perméabilité tubaire.
5.3.3. IRM :
Permet le diagnostic d’une malformation complexe avec rétention menstruelle et de faire la différence
entre un utérus cloisonné et un utérus bicorne.
5.3.4. Hystéroscopie :
Elle permet le diagnostic et le traitement par voie endoscopique de certaine malformation utérine.
Exemple : une cure d’une cloison utérine.
5.3.5. Cœlioscopie :
Actuellement la cœlioscopie diagnostique est remplacée par des examens moins invasifs comme
l’échographie 3D et l’IRM.
6. DIFFERENTES MALFORMATIONS DE L’APPAREIL GENITAL
6.1. Anomalies des organes génitaux externes :
6.1.1. Accolement des petites lèvres.
6.1.2. Imperforation de l’hymen :
Elle se manifeste par une aménorrhée primaire douloureuse avec caractères sexuels secondaires
normaux.
6.1.3. Pseudohermaphrodismes :
Sont des ambigüités sexuelles qui peuvent être soit de type :
Gynandroïde associant des caractères sexuels secondaires +/- masculins avec un caryotype féminin.
Ou androgynoïdes associant des caractères sexuels secondaires +/-féminins avec un caryotype masculin.
6.2. Anomalies du vagin :
6.2.1. Aplasie congénitale du vagin :
Elle est liée à l’absence de développement de la partie Mullerienne du vagin.
Les organes génitaux externes sont normaux, les ovaires sont présents, l’utérus est souvent
aplasique (syndrome de Rokitanski- kuster- Hauser).
6.2.2. Diaphragme vaginal :
Il siège au 1/3 supérieur ou moyen du vagin et peut être perméable ou imperméable.
6.2.3. Cloison longitudinale du vaginal :
Elle peut-être totale ou partielle, souvent associée à une anomalie utérine ou urinaire.
6.3. Anomalies de l’utérus :
Trois grands mécanismes sont observés selon le stade de l’organogenèse :
Les aplasies mullériennes.

250
 Malformation du tractus génital féminin

Les troubles de la fusion des canaux de Muller.

Les troubles de la résorption de la cloison intermullerienne.
Les classifications les plus utilisées sont :
La Classification de MUSSET 1964 (France).
La Classification de l’AFS 1988 (American Fertility Society).
6.3.1. Les aplasies utérines :
6.3.1.1 Les aplasies bilatérales des canaux de Muller :
L’aplasie complète : elle est incompatible avec la vie associée à des agénésies rénales bilatérales.
L’aplasie partielle : Syndrome de ROKITANSKY- KUSTER-HAUSER comporte :
Une aménorrhée primaire avec agénésie vaginale chez un sujet de caryotype 46XX.
Absence de l’utérus avec des trompes et des ovaires normaux, L’association a une anomalie rénale:
agénésie, ectopie, rein en fer à cheval est possible.
Le diagnostic positif fait appel à l’échographie et à la cœlioscopie.
6.3.1.2 Les aplasies mullériennes unilatérales : peuvent êtres complètes ou incomplètes,
Complètes : Utérus unicorne vrai
Représente environ 3 à 5% des malformations utérines. Le diagnostic positif se fait lors d’une révision
utérine et confirmé par l’hystérographie, l’échographie et la cœlioscopie.
L’échographique retrouve : Un utérus de volume réduit, fortement latéro-dévié. Une agénésie rénale du
côté homolatéral de la corne manquante est très fréquente dans les formes complètes (25%).

Incomplètes : Utérus pseudo-unicorne avec corne rudimentaire :

Le diagnostic est difficile à l’échographie, l’IRM est plus fiable.
La cœlioscopie confirme le diagnostic.

Figure 112 : Les aplasies mulleriennes unilatérales

A. Abbara ; Classification et des descriptions des malformations utérine. Livre interactif en Gynécologie Obstétrique 2013

251
 Malformation du tractus génital féminin

Figure 113 : Utérus unicorne à l’hystérosalpingographie

F.Ahmadi ;Hysterosalpingography. Middle East Fertility Society Journal Volume 17, issue ,3 2012

6.3.2. Les hémi- Utérus :

Ce sont des malformations secondaires à un défaut de fusion des deux canaux de Muller entre la 10eme
et la 13eme SA. L’anomalie rénale (agénésie) est observée dans 10 -20% des cas.
6.3.2.1 Utérus bicorne bi cervical:
Il peut présenter ou non une cloison vaginale.
Utérus bicorne bi cervical avec hémi vagin borgne :
L’utérus bicorne bi cervical avec hémi vagin borgne est révélé précocement par une dysménorrhée
primaire intense liée à la rétention menstruelle unilatérale, avec présence d’un hématocolpos
surmonté d’une hématométrie.
L’échographie retrouve la corne utérine distendue sous forme d’une masse liquidienne bilobée
(hématométrie + hématocolpos) à contenu échogène. Qui, Lorsqu’elle est volumineuse, peut
prendre un aspect arrondi et simuler un kyste ovarien endométriosique.
Une agénésie rénale doit être recherchée.
L’IRM permet de repérer la corne utérine normale qui est souvent refoulée par la corne distendue.

Utérus didelphe (bicorne bicervical perméable):c’est unsyndromerare qui se caractérise :

Cliniquement on retrouve deux cols bien distincts.
L’échographie montre deux hémi-utérus totalement séparés comportant deux corps entre lesquels
s’insinue la paroi vésicale postérieure (signe du V vésical), ainsi que deux isthmes et deux cols. Les
cornes peuvent être asymétriques. Au doppler couleur, chaque corne utérine possède sa propre
vascularisation. Les malformations rénalesassociées sont assez fréquentes (30 % des cas). .
En IRM, les deux cornes sont totalement séparées, visibles au contact des parois pelviennes; chaque
corne présente sa propre anatomie.
Cette malformation peut être découverte au cours d’une grossesse,

A. Abbara ; Classification et des descriptions des malformations utérine. Livre interactif en Gynécologie Obstétrique 2013

6.3.2.2 Utérus bicorne unicervical:

La forme complète présente un col, deux isthmes et deux cornes divergentes; alors que la forme
partielle présente un col, un isthme et deux cornes divergentes.
Les cornes utérines peuvent être de taille inégale.

252
 Malformation du tractus génital féminin

Figure 114 : Les hémi utérus :

L’hystérographie objective un seul col et deux cavités divergentes de plus de 60°.
L’échographie apprécie la divergence des deux cornes utérines, qui est généralement supérieure à 60°,
avec une distance intercornuale supérieure à 4 cm et signe du « V » vésical.

Figure 115: Utérus bicorne unicervical (HSG)

F.Ahmadi ;Hysterosalpingography. Middle East Fertility Society Journal Volume 17, issue ,3 2012
W. James ; Causes of Infertility. Copyright IVF Plano 2008
6.3.3. Utérus cloisonné :
Il est secondaire à l’absence de résorption plus ou moins complète de la cloison d’accolement des deux
canaux de Muller entre 13 -18SA ; les deux reins sont présents.
Selon l’importance de la longueur de la cloison utérine on distingue :
6.3.3.1 Utérus cloisonné total +/- une cloison vaginale :
Le septum médian est complet, divisant l’utérus en deux ; Une cloison vaginale peut être associée
Le diagnostic différentiel avec un utérus bicorne bicervical est parfois difficile.
A l’hystérographie: on retrouve deux cavités totalement séparées mais peu divergentes (angle ≤ 60°)
6.3.3.2 Utérus subcloisonné :
La cloison peut êtrefundique ; atteignant l’isthme ; épargnant l’isthme ou peut être cervicale.

Figure 116 : Les utérus cloisonnés

A. Abbara ; Classification et des descriptions des malformations utérine. Livre interactif en Gynécologie Obstétrique 2013

Figure 117 : Utérus cloisonné (HSG)

F.Ahmadi ;Hysterosalpingography. Middle East Fertility Society Journal Volume 17, issue, 3 2012
W. James ; Causes of Infertility. Copyright IVF Plano 2008

253
 Malformation du tractus génital féminin

6.3.4. Hypoplasie Utérine :

Cette malformation est due à un défaut de développement global des canaux de Muller :
La longueur de l’utérus est inférieure à 70 mm, et la distance inter cornuale est inférieure à 40mm.
On distingue :
L’hypoplasie harmonieuse : l’utérus est miniature et infantile.
L’hypoplasie dysharmonieuse (DES) : l’utérus hypoplasique en T ou en U.

L’agent incriminé DES :( Diéthylstilbéstrol) est un œstrogène de synthèse qui entraine des
malformations de l’appareil génital chez les filles dont les mamans ont utilisé le DES durant la
grossesse.
Figure 118 : Hypoplasie utérine liée au Distilbène®

F.Ahmadi ;Hysterosalpingography. Middle East Fertility Society Journal

Volume 17, issue, 3 2012

7. MALFORMATIONS UTERINES ET GROSSESSE

En cas de fausses couches spontanées précoces (22 à 36 %) : les malformations évoquées sont :
l’unicorne vrai, le pseudo-unicorne, le cloisonné et l’utérus en T.
EN cas de fausses couches tardives (2ème trimestre) : 62 % des grossesses évoluent au-delà de 24 SA
EN cas d’accouchements prématurés (14 à 29 %) : les malformations observées sont : les utérus
unicornes et pseudo-unicornes, bicornes et cloisonnés.
Les présentations dystociques sont observées dans 23 à 70 % : Siège et transverse.
La mortalité périnatale est de l’ordre de 9,5 à 12 % dominée par la prématurité
LE RCIU : 4 à 12 % ; la béance cervico-isthmique : 28 à 41 %
Le taux des césariennes est estimé à 27,5-83 % ce qui est dû à des présentations dystociques, des
dystocies cervicales et dynamiques.
8. CONCLUSION
L’incidence réelle des malformations utérines est difficile à apprécier dans la littérature. Les
malformations les plus fréquentes sont les utérus bicornes et les utérus cloisonnés.
Le retentissement obstétrical est variable ; allant d’une perte fœtale à répétition jusqu’à l’infertilité,
comme elles peuvent être asymptomatiques.
L’hystérographie, l’échographie (3D) et l’exploration endoscopique permettent de poser le diagnostic
positif.
Le traitement peut être l’abstention dans les formes asymptomatiques ou chirurgicale dans les autres
formes. La chirurgie peut être soit curative (utérus cloisonné), ou palliative (aplasie utérine totale).

Références bibliographiques
1. Malformations utérines et du tractus génital /EMC Radiodiagnostic.
2. Malformations utérine et infertilité /EMC Gynécologie.

254
FIBROME UTERIN++++
Introduction - Définition
Intérêt
Objectifs
Classification
Diagnostic positif
Complications
Conduite à tenir
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
Le myome utérin ou le léiomyome, est définie comme une tumeur bénigne qui se développe aux
dépends des fibres musculaires lisses de l’utérus.
Les fibromes sont les tumeurs bénignes les plus fréquentes chez les femmes en âge de procréer.
2. INTERET
Les myomes sont des tumeurs hormono-dépendantes, leur croissance est favorisée
parl’hyperoestrogénie, se voient chez 20 à 40 % des femmes blanches et 50 % des femmes noires.
20 % des cas sont observés à 30 ans et 40 % à 50 ans. Leur fréquence augmente après 50 ans avec les
traitements hormonaux substitutifs (T.H.S).
Un caractère familial et génétique de ces tumeurs est retrouvé.
3. OBJECTIFS
Faire le diagnostic du fibrome utérin
Connaitre la classification des différents fibromes
Connaitre les complications
Connaitre les indications thérapeutiques
4. CLASSIFICATION
Leur répartition topographique est variable avec une nette prédominance de la localisation corporéale,
ils peuvent être : Sous muqueux, soulevant l’endomètre, Interstitiels en plein myometre utérin.
Sous péritonéaux (sous séreux) sessiles ou pédiculés, Inclus dans le ligament large,
Enclavés dans le Douglas, ou en localisation abdominale.

Figure 119 : Tumeurs utérines

Gynécologie da vinci ; Fibromes utérins : Myomectomie. da Vinci Surgery

255
 Fibrome utérin

5. DIAGNOSTIC POSITIF
5.1 Examen clinique :
5.1.1 À l'interrogatoire :
Les fibromes sont asymptomatiques dans environ 50 % des cas ; ils sont alors de découverte fortuite
au cours d'un examen de routine, d'une échographie ou d'autres imageries (TDM, IRM, UIV).
Les fibromes symptomatiques : peuvent se manifestés par les signes fonctionnels suivants :
Des ménorragies : C'est le principal signe révélateur. Les règles sont augmentées en durée et en
abondance ; résultant de l’altération de la contractilité du myomètre et de l'hyperplasie endométriale
généralement associée au terrain d'insuffisance lutéale.
Des méno-métrorragies.
Une pesanteur pelvienne
Des signes de compression des organes de voisinage responsables de pollakiurie (compression
vésicale) ou de constipation (compression rectale).
L’apparition d’une masse abdominale.
Des dysménorrhées, liées à un fibrome du col ou de l'isthme gênant l'évacuation des menstruations.

On complète l’interrogatoire par la recherche des antécédents familiaux (notion de fibrome),

personnels : médicaux, chirurgicaux, gynécologiques (infertilité, THS, contraceptionhormonale) et
obstétricaux (avortements à répétition).

5.1.2 À l'examen physique :On apprécie :

L'état général : on recherchera le retentissement des saignements (anémie),laprésence d’une masse
abdomino-pelvienne et des fosses lombaires.
L'examen gynécologique :
L’examen au spéculum permet d’apprécier l’état du col, de réaliser un FCV, de rechercher un prolapsus
ou une incontinence urinaire d’effort masquée.
Le toucher vaginal précise le volume de l'utérus, sa consistance ; recherche une déformation par des
fibromes multiples, une masse latéro-utérine mobile avec la mobilisation de l'utérus non séparée de lui
par un sillon, de consistance ferme.
L'examen des seins, complété par une mammographie selon les cas,

5.2 Examens complémentaires :

5.2.1 L’échographie :
C’est l'examen de référence : par voie trans-abdominale ou endo-vaginale.
Elle confirme le diagnostic ; précise le nombre, la taille, la position dans le pelvis et par rapport au
myomètre (où on distingue : les fibromes sous-séreux, sous-muqueux et interstitiel), ainsi que les
modifications de structure (nécrobiose aseptique).
Elle élimine une grossesse intra-utérine, un kyste de l'ovaire et une hyperplasie simple.

Figure 120 : Myomes utérins (A. myome intra-mural B. myome sous muqueux)

Les examens para cliniques en gynécologie. Comité éditorial pédagogique de l’UVMaF 2011

256
 Fibrome utérin

5.2.2 L’hystérosonographie :
Précisera s’il existe un développement endo-cavitaire du fibrome. Elle consiste à remplir la cavité
utérine de sérum physiologique à l'aide d'un cathéter couplé à l’échographie.
5.2.3 Les autres examens :
Sont rarement utilisés car peu nécessaires :
L'hystéroscopie diagnostique : C'est l'examen-clé pour les fibromes intra-cavitaires. Pouvant être
réalisée de façon ambulatoire.
L'hystérographie : elle garde uniquement un intérêt en cas d'infertilité associée, afin d’apprécier la
perméabilité tubaire.
La TDM abdomino-pelvienne : n'est indiquée qu’en cas de localisation particulière, où l'on suspecte
une compression urétérale.
L'IRM : idéale pour une cartographie exacte en précisant: le siège, le nombre, la taille et la
transformation du fibrome. Elle permet également le diagnostic différentiel avec l'adénomyose et les
masses annexielles.
6. COMPLICATIONS
6.1 Complications hémorragiques :
Elles sont essentiellement l’apanage desfibromes sous-muqueux ; pouvant entraîner une anémie
microcytaire hypochrome. Les autres formes topographiques (sous-séreux et interstitiel) en sont
rarement responsables.
6.2 Complications douloureuses :
La nécrobiose aseptique par ischémie du fibrome. Elle associe des douleurs pelviennes variables, une
fièvre entre 38° et 39°, parfois des métrorragies faites de sang noirâtre,
Au toucher vaginal, le fibrome est augmenté de volume, douloureux à la palpation.
L'échographie visualise une image en cocarde avec une hyperéchogénicité centrale.
Le traitement est médical et associe : repos au lit, glace sur le ventre, Anti inflammatoire non
stéroïdiens AINS (contre-indiqués en cas de grossesse) et des antalgiques.
Torsion d'un fibrome sous-séreux pédiculé, situation rare.
Des coliques expulsivesd'un fibrome pédiculé accouché par le col.
6.3 Complications mécaniques : sont dus a la compression des organes de voisinage : vessie
(rétention d'urine), rectum (faux besoins), veines pelviennes (thromboses, œdèmes des membres
inférieurs, plus rarement de phlébites), nerveuse (sciatalgie), uretères (urétéro-hydronéphrose voire
coliques néphrétiques).
6 .4 Transformation maligne est incertaine à ce jour.
6 .5 Complications gravidiques:
L’association de fibrome et grossesse peut être responsable des complications suivantes :
Fausses couches spontanées à répétition (fibrome sous-muqueux) cause d’infertilité.
Nécrobiose,
Localisation prævia gênant l’accouchement par voie basse et favorisant les présentations
dystociques, Hémorragie de la délivrance par mauvaise rétraction utérine.
7. CONDUITE A TENIR
L'évolution spontanée est imprévisible ; toutefois, les fibromes régressent habituellement après la
ménopause.
7.1 Abstention thérapeutique :
C'est la règle pour les fibromes asymptomatiques de volume modéré et de découverte fortuite.
7.2 Traitement médical :
7.2.1 Progestatifs :
Ils visent à minimiser les saignements liés à l'hyperœstrogénie relative en compensant l'insuffisance
lutéale, mais ne peuvent réduire le volume des fibromes.
Ils sont prescrits du 15e au 25e jour du cycle, ou du 5e au 25e jour si un effet contraceptif est souhaité.
Les dérivés de la 19-norprogestérone sont actuellement les plus utilisés.

257
 Fibrome utérin

7.2.2 Agonistes de la LH-RH :

Ils peuvent être indiqués dans un but exclusivement pré ou péri-opératoire ; en cas de volume jugé trop
important et/ou d'anémie sévère, pour des durées inférieures à 6 mois.
7.3 Traitement chirurgical :
7.3.1 Traitement conservateur : la myomectomie
Son indication est guidée par le désir de fertilité ultérieur.
La voie d’abord qu’elle soit abdominale par laparotomie ou par cœlioscopie est choisie selon la taille
du fibrome. Elle fragilise le myomètre, surtout en cas d'ouverture de la cavité utérine.

Figure 121 : Fibrome utérin géant

CHU Blida

La résection de fibrome endocavitaire sous hystéroscopie est la technique de référence s’ils

deviennent symptomatiques, en respectant les critères suivants : taille < 4 cm et développement
majoritairement endocavitaire.
7.3.2 Traitement radical : hystérectomie
L’indication est posée devant un contexte d'utérus polymyomateux,
La voie vaginale tend à devenir la technique de référence, limitée par l’excès de volume et/ou le défaut
d'accessibilité vaginale.
La cœliochirurgie (seule ou couplée à la voie vaginale) ; est indiquée notamment en cas de masse
annexielle associée ou d'adhérences.
La laparotomie est réservée en cas de difficultés opératoires.
7.3.3 Indications chirurgicales :
Le traitement chirurgical des fibromes est indiqué en cas :
-D’utérus myomateux associé à des ménométrorragies fonctionnelles résistantes au traitement médical,
surtout en cas de retentissement général (anémie, transfusions) ;
-De signes de compression; particulièrement urinaires.
-Des myomes sous-séreux pédiculés tordus.
7.4 L'embolisation :
Elle consiste en l’injection vasculaire de particules sous contrôle radiologique ; aboutissant à la
nécrose du fibrome. Ses deux principales indications sont : soit thérapeutique comme traitement isolé
ou préopératoire afin de minimiser le saignement per opératoire.
8. CONCLUSION
Les myomes utérins sont très fréquents, de symptomatologie diverse. L’échographie étant l’examen
diagnostic de référence.
Le fibrome sous-muqueux est le principal responsable de saignements. Les autres complications restent
rares. Le traitement est actuellement bien codifié.

258
 Fibrome utérin

Références bibliographiques :
1. Boubli L. : Traitement médical des fibromes utérins. Traitement médical des fibromes utérins. 1999
Nov;28(7):729.
2. Reproduction. 1999 Nov;28(7):707.
3. Dubuisson JB, Dubé MJ, Stucki D, Hagmann PD, Hess T, Hoogewood HM, et al. : Traitement
conservateur des fibromes : recommandations pour la pratique. Revue Médicale Suisse. 2005;1(40):2591-
2597.
4. Obstétrique & Fertilité. 2006 Jun;34(6):526-528. Fernandez H, Gervaise A, de Tayrac R. : Fibromes
utérins. Encyclopédie MédicoChirurgicale : Gynécologie. 2002; 570-A-10.
5. Lansac J. : Les fibromes. Wikinu Collège Gynécologie.
6. Encyclopédie Médico-Chirurgicale : Gynécologie. 2005; 580-A-10.
7. Lefebvre GG, Vilos G, Asch M, Bennett J, Butler G, Senikas V, et al. : Embolisation des Fibromes
Utérins (EFU). Directives cliniques de la SOGC ; Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada (JOGC).
2004 Oct;150:913-928.
8. Embolisation de fibromes utérins – Technique – Indications – Résultats. Feuillets de Radiologie. 2000
Dec;40(6):467.
9. Les traitements médicamenteux du fibrome utérin. AFSSAPS; 2004.
10. Bénifla JL, Chapron C, Fernandez H, Goffinet F, Benzaline Y, Bernard JP, et al. Recommandations pour
la pratique clinique : Prise en charge des fibromes. Collège National des Gynécologues et Obstétriciens
Français (CNGOF); 1999.

259
 LES SYNECHIES UTERINES++++

Introduction-Définition
Intérêt
Objectifs
Physiopathologie
Anatomopathologie
Etiologies
Etude clinique
Traitement
Conclusion

1. INTRODUCTION-DEFINITION
Les synéchies sont définies comme des zones d'accolement par adhérence des parois de l'utérus.
On distingue :
Les synéchies totales : elles intéressent l’ensemble de la cavité utérine et de l’isthme.
Les synéchies partielles : elles intéressent une portion variable de la cavité utérine et ou de l’isthme.
2. INTERET
La synéchie utérine est une pathologie rare, de conséquence grave, souvent post traumatique c’est
une source d’infertilité et de trouble de cycle ; dont le meilleur traitement reste la prévention.
3. OBJECTIFS
Savoir diagnostiquer une synéchie utérine et prévenir leurs apparitions.
4. PHYSIOPATHOLOGIE
La destruction de la couche basale de l'endomètre provoque le développement d'un tissu de granulation
dans la zone dénudée, si des même lésions se produisent en regard l'une de l'autre sur les 2 faces de la
cavité utérine un pont fibreux se forme et constitue une synéchie ; La synéchie est d'abord muqueuse,
puis fibreuse (6 mois) et musculeuse (1 an).
Trois types de synéchiespeuvent être distingués selon La classification de HAMOU :
Synéchie muqueuse : elle est fragile et facile à lever.
Synéchie fibro-conjonctive : elle est translucide peu épaisse, peu vascularisée non recouverte par
l’endomètre donnant un aspect de « tronc d’arbre morte ».
Synéchie musculeuse : c’est une lésion très vascularisée avec des orifices glandulaires.
5. ANATOMOPATHOLOGIE
5.1 Localisation :
En fonction de leur siège, les synéchies peuvent être,
Soit corporelles : (57%) elles sont alors centrales, marginales, ou localisées aux cornes,elles déforment
la cavité utérine et réduisent son volume.
Soit cervico-isthmiques: (20%) les synéchies isthmiques sont souvent associées à des synéchies
corporelles, les synéchies totales sont plus rares (5%).
5.2 Degrés :
On distingue 4 types de synéchie en fonction du degré d’atteinte :
1er degrés: c’est l’atteinte de moins 1/10 de la cavité utérine, elle est asymptomatique.
2ème degrés: c’est l’atteinte de 1/4 de la cavité utérine, elle est peu symptomatique
(hypoménorrhée)3ème degrés: c’est l’atteinte du 1/3 de la cavité utérine
4ème degrés : les adhérences sont étendues et responsables le plus souvent d’une infertilité

260
 Synéchies utérines

6. ETIOLOGIES
Les synéchies utérines peuvent être de cause infectieuse ou post traumatique.
6.1 Tuberculose :
Les synéchies tuberculeuses représentent des formes particulières de l’atteinte génitale, elles
correspondraient à l’expression d’une tuberculose ancienne et cicatricielle, ces synéchies sont sévères,
sont de plus en plus rares, elles représentent 3 ,4℅ .
6.2 Synéchies post traumatiques :
On distingue :
Les synéchies de post-partum : suite à un curetage, qui est particulièrement plus dangereux après un
accouchement même s'il est fait avec une curette mousse, la période critique se situe entre 1 ère et 4ème
Semaines après l'accouchement
Les synéchies de post-abortum : elles sont plus fréquentes surtout après curetage pour interruption
volontaire de la Grossesse ; ou après curetage sur rétention d'œuf mort
Les synéchies après manœuvre: après révision utérine ou délivrance artificielle ; elles sont plus rares
Les synéchies qui surviennent après un geste chirurgical tel : un curetage biopsique, une
myomectomie, une hystéroplastie ou une césarienne ; elles sont plus rares
6.3 Evolution des synéchies :
L'évolution progressive des synéchies permet de distinguer 3 types, en fonction de leur constitution
anatomique et de leur aspect hystéroscopique :
Synéchies endométriales (muqueuse) (30%) : elles sont fragiles et faciles à vaincre.
Synéchies musculo-fibreuses : (53%) l'endomètre qui la recouvre est mince, la réparation est difficile
avec de risque de perforation.
Synéchies conjonctives (17%) : elles sont denses et peu vasculaires. le traitement ici est difficile.
7. ETUDE CLINIQUE
7.1 Circonstances de découverte :
7.1.1 Troubles du cycle menstruel :
Les troubles du cycle peuvent être à type d'hypo ou d’aménorrhée, ils sont dus soit à l’obstruction de
l’isthme ou à des lésions corporéales étendues réduisant la surface active de l’endomètre.
7.1.2 Stérilité :
C’est le symptôme le plus fréquent ; habituellement la stérilité est due aux synéchies isthmiques et
cervicales.
Mais aussi des fausses stérilités sont observées par trouble de la nidation ce qui est responsable de
ABRT ultra précoce.
7.1.3 Complications de la grossesse: des complications gravidiques peuvent se voir :
Les avortements, souvent à répétition par étroitesse et déformation de la cavité utérine.
Les morts in utéro sont observées au 2ème trimestre par mauvaise vascularisation,Le placenta prævia
par implantation vicieuse du placenta, et l’accouchement prématuré.
L’hémorragie de la délivrance (placenta accreta, rétention placentaire) est fréquente ;
7.1.4 Douleur pelvienne :
Les dysménorrhées observées sont dus aux foyers d'endométriose dans les ponts de synéchies
7.1.5 Synéchies asymptomatiques:
Elles représentent 50℅ des cas,découvertes fortuitement lors d'un examen hystéroscopique, elles sont
plus souvent peu étendues.
7.2 Examen clinique et paraclinique :
On note à l'examen clinique l’impossibilité de cathétériser l'utérus avec un hystéromètre ou une sonde
fine dans les synéchies cervico-isthmiques ou totales.
Le diagnostic repose sur deux explorations: l’hystérographie et l’hystéroscopie
7.2.1 Hystérographie :
Elle permet de préciser : le nombre, le siège, l'étendue des synéchies et de dépister des lésions associées
telles qu’une béance cervico – isthmique, les anomalies tubaires et les malformations utérines.

261
 Synéchies utérines

L'image est stéréotypée et ne se modifie pas au cours des différentes étapes de l’examen : elle est
lacunaire en emporte-pièce, à bord net centrale mais elle peut être irrégulière, linéaire, anguleuse dont
les bords sont toujours nets et tranchants.
Les Lésions sont constantes sur tous les clichés : l’image est irrégulière en cas des synéchies centrales ;
image d'amputation dans les synéchies des bords ; image en doigt de gants dans les synéchies de
l'isthme.

Figure 122 : Synéchies utérines à l’hystérosalpingographie

A. Manbon ; Imagerie de l’infertilité féminine. Journal de Radiologie ; Vol89 issue1, 2008

M.D Graef ; Hystérosalpingographie et cathétérisme sélectif des trompes. EMC Radiologie ; Vol2 issue1, 2005

7.2.2 Hystéroscopie :
C’est la méthode de choix ; elle affirme le diagnostic ; permet le diagnostic direct des synéchies, elle
permet de les caractériser en précisant le type d’accolement ; apprécie l'extension des colonnes, leurs
épaisseurs, et leurs vascularisations.
Elle permet aussi de préciser l’état de l’endomètre péri lésionnel et des autres lésions associées ; une
biopsie de l’endomètre est souvent réalisée en fin de la procédure.
7.2.3 Echographie pelvienne :
L’échographie endo-vaginale permet de suspecter une synéchie devant la disparition de la ligne de
vacuité et la présence d’une densification de la muqueuse visualisée sous l’aspect de ligne
hypérechogène, une hystéroscopie est indispensable pour confirmer le diagnostic ;
L’échographie permet aussi de distinguer les synéchies cervico-isthmiques où la ligne de vacuité est
normale.
L’échographie pelvienne sus pubienne permet de guider le traitement dans les synéchies sévères et
complexes.
8. TRAITEMENT
Le traitement des synéchies utérines consiste : à une destruction chirurgicale ; et surtout à prévenir
d’éventuelle récidive.
8.1 La destruction des synéchies :
Elle doit se faire sous hystéroscopie, car cette technique permet la section visuelle du pont d’accolement
tout en respectant l’endomètre de voisinage.
En cas des synéchies centrales les résultats sont excellents et en cas des synéchies marginales il existe
262
 Synéchies utérines

un risque de perforation utérine.

Si la synéchie est très étendue et ancienne, le traitement hystéroscopique peut être répétitif et même
insuffisant, il faut alors recourir à l’intervention de MUSSET qui réalise la destruction de la synéchie
par voie basse sous contrôle laparotomique : Après ouverture de la paroi abdominale, le fond utérin est
empaumé par la main gauche, pour le droitier, alors que la main droite détruit la synéchie par voie basse
à l’aide d’une bougie intra utérine, son inconvénient est de détruire l’endomètre péri-synéchial.
8.2 Prévention primaire :
Elle repose principalement sur la prévention des complications infectieuses surtout après un curetage.
En matière de prévention des récidives plusieurs mesures sont discutées :
L’oestrogénothérpie pour permettre la régénération rapide de l’endomètre.
Une hystéroscopie de contrôle après 1 mois est souhaitable.
9. CONCLUSION
La synéchie utérine est une pathologie rare souvent secondaire à un geste endo-utérin traumatique sur
un utérus gravide ou non, dont les conséquences peuvent être graves et le traitement est toujours
chirurgical et souvent décevant.

Références bibliographiques
1. Martin Koskas, Olivier Chanelles, Jean-Luc Mergui. Infertilité : place de l'hystéroscopie diagnostique. La
revue du praticien Gynécologie et Obstétrique - décembre 2008 - N° 128 ; p:19.
2. Gervaise "Prise en charge hystéroscopique des stérilités utérines". H. Fernandez "Traité de gynécologie".
Medecine-Sciences Flammarion2005.p:249.
Daraï E, Deval B, Benifla JL, Guglielmina JN, Sitbon D, Filippini F, Cornier E et Madelenat P. Synéchies
utérines. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Gynécologie, 155-A-30, 2006, 11 p.
3. Philippe E, Charpin C. Pathologie gynécologique et obstétricale. Masson 2OO2. p : 96.
4. Musset R, Netter R, Poitout P, Rioux JE. Précis d'hystérosalpingographie. Les presses de l'université Laval -
Québec - Canada. 2OO7.

263
 CANCER DE L’ENDOMETRE++++

Introduction-Définition
Intérêt
Objectifs
Epidémiologie
Diagnostic
Évolution
Pronostic
Principes thérapeutiques
Conclusion

1. INTRODUCTION- DEFINITION
Le cancer de l’endomètre est défini par les tumeurs malignes épithéliales qui naissent et se développent
aux dépens de la muqueuse du corps utérin.
Sont exclues donc les tumeurs d’origine conjonctive (sarcomes) ou d’origine placentaire (chorio-
épithéliomes) et les cancers du col propagés au corps.
2. INTERET
Le cancer de l’endomètre est un cancer de la femme ménopausée, Il est réputé être de bon pronostic,
cependant la survie à 5 ans est de 70 %. Alors que 72 % des cancers sont diagnostiqués au stade I.
3. OBJECTIFS
Identifier les femmes à risque pour réduire le taux de ce cancer,
Diagnostiquer le plus précocement possible ce cancer et savoir surveiller une femme traitée pour un
cancer de l’endomètre
4. EPIDEMIOLOGIE
Le cancer de l’endomètre est le troisième cancer chez la femme après celui du sein et du colo-rectum.
À l’échelle mondiale, il s’agit du septième cancer par ordre de fréquence et de la septième cause de
décès par cancer chez la femme.
L’incidence moyenne en France est de 9/100 000 femmes.
Terrain de prédilection de survenue de ce cancer :
Chez la femme ménopausée 90% des cancers surviennent après 50 ans, l’incidence est maximale à
l’âge de 64 ans ;
Des cas de cancer familial identique et des cancers génétiquement liés (sein, ovaire, côlon) sont
observés.
Le facteur favorisant essentiel est l’hyperoestrogénie relative ou absolue : ainsi quetous les états
conduisant à ce déséquilibre, qu’ils soient
Endogènes comme : La puberté précoce ; La ménopause tardive ; La nulliparité ;Le syndrome de
Stein-Leventhal ou une tumeur ovarienne oestrogèno-sécrétante
Ou exogènes, comme le traitement hormonal substitutif mal conduit (sans progestatifs) ; la pilule
séquentielle ; et les inducteurs de l’ovulation ;
L’obésité : par l’hyperoestogènie qu’elle détermine en favorisant l’aromatisation des androgènes en
œstrogènes dans les graisses périphériques est un facteur de risque important ;
L’hypertension et le diabète sont des facteurs de corrélation de terrain avec l’obésité ;
L’hyperplasie endométriale, conséquence de ce déséquilibre.
Autres facteur de risque est le tamoxifène par action paradoxale à fortes doses, et en traitement de
longue durée.

264
 Cancer de l’endomètre

5. DIAGNOSTIC
5.1 Diagnostic positif :
5.1.1 Circonstances de découverte :
Le cancer de l’endomètre peut se révélé par :
Des métrorragies de la post ménopause qui résument le tableau clinique dans 97% des cas ; elles
sont peu abondantes, faites de sang noir avec des caillots ou sous forme de sérosité.
Des leucorrhées, qui peuvent être minimes rosées tachant le linge ou au contraire purulentes,
roussâtres et nauséabondes.
Des douleurs pelviennes traduisant en général une forme évoluée.
De découverte fortuite suite à une imagerie, un examen anatomopathologique d’une pièce
d’hystérectomie ou un frottis cervico-vaginal de dépistage.
Le cancer n’est que rarement révélé par une métastase ou des signes de compression pelvienne.
5.1.2 Examen clinique :
5.1.2.1 Interrogatoire :
Onrecherche des facteurs de risques, une altération de l’état général, d’autres signes fonctionnels, des
tares associées.
5.1.2.2 Examen physique
a. examen gynécologique :
Il se fait en position gynécologique, vessie vide ; cet examen comporte :
L’inspection de la trophicité vulvo-vaginale qui témoigne de l’imprégnation oestrogénique ;
L’examen au spéculum permet d’apprécier l’état du col et de rechercher un saignement endo-utérin ;
Le toucher vaginal recherche un utérus augmenté de volume, mou et sensible, caractérisant une forme
déjà évoluée;
Le toucher rectal recherche un envahissement des paramètres, de la cloison recto-vaginale, et des
nodules au niveau du cul-de-sac de Douglas traduisant une carcinose péritonéale.
La palpation des seins ;
b. Examen physique complet :
A la recherche d’éventuelles tares associées

Les signes physiques sont peu évocateurs, il faut donc recourir à des examens complémentaires
5.1.3 Examens complémentaires :
5.1.3.1 Cytologie :
Les frottis cervico-vaginaux doivent êtres réalisés, leur positivité témoigne d’une lésion étendue ou
d’une lésion cervicale associée.
La cytologie endométriale sera réalisée par frottis endométrial
5.1.3.2 Histologie :
La biopsie de l’endomètre permet d’affirmer le diagnostic mais sans l’éliminer si cette dernière est
négative.
5.1.3.3 Hystéroscopie :
Permet une exploration visuelle de la cavité utérine, de voir les lésions et de pratiquer des biopsies
dirigées. Elle permet aussi de juger de l’extension en surface du processus tumoral.
5.1.3.4 Imagerie :
L’échographie endovaginale retrouve une épaisseur de la muqueuse utérine anormale (supérieure à 7
mm chez la femme ménopausée). Permet d’évaluer l’extension au myomètre en profondeur. En outre,
elle permet de chercher une lame d’ascite, des adénomégalies iliaques, de vérifier les annexes, et les
ovaires.

265
 Cancer de l’endomètre

Figure 123 : Cancer de l’endomètre à l’échographie endovaginale

Intérêt de l’échographie endovaginale préopératoire dans l’évaluation de l’infiltration myométriale des

adénocarcinomes de l’endomètre. Gynécologie Obstétrique & Fertilité. Vol31, issue12, 2003

Le doppler montre une vascularisation anormale au niveau de la tumeur

L’hystérographie : faite sous faible pression pour éviter la dissémination des cellules néoplasiques, elle
apprécie la diffusion et le siège des lésions (lacune intra cavitaire irrégulière, image de rétention
liquidienne, un agrandissement de la cavité utérine…)
Au totale la clinique évoque, l’imagerie oriente, l’histologie confirme le diagnostic
5.2 Diagnostic différentiel
Il se pose avec les autres causes de métrorragies à cet âge :
Une atrophie ou hypertrophie endométriales ; des polypes et léiomyomes sous-muqueux ; un cancer du
col utérin, et surtout Kc glandulaire de l’endocol (adénocarcinome) ; un cancer ovarien (si lésion
annexielle associée).
5.3 Classification de la FIGO
Stade I
IA Tumeur in situ
IB Invasion de moins de 50 % du myomètre
IC Invasion de plus de 50 % du myomètre
Stade II
IIA Atteinte de l’épithélium endocervical
IIB Atteinte du stroma cervical
Stade III
IIIA Atteinte du péritoine pelvien, des annexes ou cytologie péritonéale positive
IIIB Métastases vaginales
IIIC Métastases au niveau des ganglions pelviens et/ou lombo-aortiques
Stade IV
IVA Atteinte vésicale et (ou) de la séreuse digestive
IVB Métastases à distance y compris les ganglions intra abdominaux ou inguinaux

Figure 124 : Cancer de l’endomètre selon le stade d’évolution

La dissémination d’un cancer de l’endomètre. PALLI – SCIENCE

266
 Cancer de l’endomètre

6. ÉVOLUTION
Issu d’un endomètre normal ayant subi tous les stades évolutifs liés à l’hyperoestrogénie : endomètre
normal, prolifératif, hyperplasie sans atypie cellulaire puis avec atypie cellulaire, carcinome in situ
(CIS), enfin cancer invasif.
Le cancer de l’endomètre naît classiquement au niveau d’une corne utérine, son extension se fait dans 2
directions : en surface, et en profondeur vers le myomètre.
Dans un second temps le vagin, les trompes, les ovaires, puis les organes voisins sont intéressés par la
néoplasie.
L’extension lymphatique se fait via les ganglions para-aortiques (corne utérine), alors que le corps et
l’isthme sont drainés par les ganglions iliaques externes.
L’extension hématogène plus tardive entraîne l’apparition de métastases dans les organes tels que le
foie, les poumons ainsi que dans les os.
Hélas ! Les récidives post-thérapeutiques existent et se localisent le plus fréquemment au niveau du
vagin, des paramètres, péritoine, ganglions et les organes à distance.
7. PRONOSTIC
Les facteurs pronostic sont :
L’âge : la survie sans récidive et la survie globale diminuent avec l’augmentation de l’âge lors du
diagnostic.
Le type histologique et grade histopronostique : les tumeurs les moins différenciées sont associées
à une augmentation importante du risque de récidive locale ou à distance.
Le degré de pénétration du myomètre : quand celle-ci dépasse le tiers interne du myomètre, la
survie diminue de façon significative
L’envahissement ganglionnaire.
La cytologie péritonéale : positive, elle majore le risque de récidive extra pelvienne (risque
multiplié par 3).
Les récepteurs hormonaux aux œstrogènes et à la progestérone : leur présence constitue un
indice de bon pronostic.
Pronostic en fonction du stade FIGO (survie à 5 ans) :
Stade I : 80 %
Stade II : 60%
Stade III : 30%
Stade IV : < 10%
8. PRINCIPES THERAPEUTIQUES
8.1 Méthodes
La chirurgie représente la technique de choix qui comporte une hystérectomie totale avec
annexectomie bilatérale emportant la collerette vaginale par voie abdominale ou vaginale avec curage
ganglionnaire.
La radiothérapie, seule ou associée à la chirurgie.
La chimiothérapie est rarement utilisée
L’hormonothérapie vise à inhiber l’action des œstrogènes : On utilise soit le tamoxifène soit un
progestatif fortement anti-oestrogènique.
8.2 Indications
Stade I et II : le traitement repose sur une hystérectomie élargie suivie de radio-chimiothérapie
Stade III : le traitement nécessite une chirurgie de réduction tumorale puis radiothérapie
Stade IV : le traitement est palliatif.
8.3 Surveillance post-thérapeutique
L’examen clinique doit se faire tous les trois mois la première année puis deux fois par an.
Il recherche des signes de récidive locale ou à distance et les complications imputables au traitement.
Les examens para-cliniques réalisés sont les suivants : radiographie pulmonaire, ACE, CA-125.
Les autres seront demandés sur signe d’appel (urographie intraveineuse, tomodensitométrie, imagerie
par résonance magnétique, biologie hépatique…).

267
 Cancer de l’endomètre

9. CONCLUSION
Le terrain de prédilection du cancer de l’endomètre est la femme ménopausée. Les métrorragies sont la
circonstance habituelle de découverte de ce cancer. La chirurgie représente la méthode thérapeutique de
choix.

Références bibliographiques
1. Gynécologie Pour Le Praticien J .LANSAC–P LECOMTE–H MARRET
2. La Revue Du Praticien - Gynécologie – Obstétrique
3. EMC 2009 - Gynécologie

268
 LES TUMEURS DE L’OVAIRE +++++
Introduction – Définition
Intérêts
Objectifs
Epidémiologie
Etude anatomopathologique
Tumeurs bénignes
Etude clinique
Examens complémentaires
Diagnostic différentiel
Complications
Traitement
Cancer de l’ovaire
Facteurs du risque
Clinique
Classification de la FIGO
Traitement
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
Les tumeurs de l'ovaire correspondent à un processus prolifératif, bénin, malin ou à malignité atténuée,
primitif ou secondaire, d’aspect kystique, solide ou végétant non lié à un dysfonctionnement hormonal
2. INTERETS
La fréquence est en augmentation etLe diagnostic est souvent difficile et tardif vu la situation profonde
de l’ovaire. En plus il existe une grande variété histologique due à la complexité tissulaire de l’ovaire.
La thérapeutique est agressive pour les tumeurs malignes.et Le pronostic reste bon dans les formes
bénignes (80% des Tumeurs Ovariennes), imprévisibles dans les border- lignes et effroyable dans les
formes malignes.
3. OBJECTIFS
Connaître la pathologie tumorale ovarienne,Faire un diagnostic précoce. Et Dépister une tumeur
maligne.
4. EPIDEMIOLOGIE
4.1 Fréquence :
L’incidence du cancer de l’ovaire varie entre 1-20/100000femmes
Il occupe le 6ème rang après le cancer du sein, colon, utérus, estomac et poumon et constitue la 1ère
cause de décès parmi les tumeurs gynécologiques.
4.2 Age :
Les tumeurs ovariennes peuvent se voir à tout âge de la vie et même dès l’enfance.
Les tumeurs bénignes s’observent entre 20- 40 ans et les malignes entre 45 – 65ans.
Les tumeurs épithéliales s’observent entre 40- 60ans. Les tumeurs germinales intéressent l’enfant et
l’adulte moins de 30 ans.
5. ETUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE
L’ovaire est une glande mixte constituée de plusieurs tissus aux fonctions différentes. La glande est
recouverte d’un épithélium qui est en continuité avec la séreuse péritonéale ; cet épithélium est à
l’origine de 90 % des lésions ovariennes.
269
 Tumeurs de l’ovaire

La lignée germinale peut être à l’origine de séminomes, de choriocarcinomes ou de dysembryomes

plus ou moins matures.
Les tissus de soutien et la thèque sont à l'origine des tumeurs de la granulosa, des fibrothécomes, des
fibromes ou de tumeurs à cellules de Leydig ou de Sertoli ; souvent responsables d'une sécrétion
hormonale anormale.
Enfin l’ovaire peut être le siège de tumeurs secondaires, métastases d’autres cancers : digestifs,
mammaires, lymphomes…
5.1 Macroscopie :
5.1.1 Aspects macroscopiques bénins :
Les aspects macroscopiques bénins peuvent être de type :
Un kyste séreux à paroi mince, à liquide citrin, sans végétations extra ou intrakystiques.
Un kyste dermoïde contenant une substance pâteuse avec poils, os, dents…
Un kyste mucoïde rempli de liquide visqueux (substance gélatineuse).
Une tumeur solide à paroi homogène.
5.1.2 Aspects macroscopiques malins :
Les Aspects macroscopiques malins observés sont :
Un kyste avec végétations intra ou extra kystiques, multiloculaire.
Une tumeur mixte avec foyers de nécrose et d’hémorragie.
Une tumeur adhérente aux organes de voisinage.
5.2 Microscopie :
5.2.1 Tumeurs épithéliales :
Elles représentent 65% des Tm ovariennes et 85% des Tm ovariennes maligne ; on distingue :
Les Tumeurs séreuses (20 à 50 %)
Les Tumeurs muqueuses (ou mucineuses)
Les Tumeurs endométrioïde : reproduisant l’aspect histologique de l’endomètre.
Les Tumeurs de Brenner.
Les Tumeurs à cellules claires (mésonéphrome).
Les Tumeurs épithéliales mixtes :
Bénignes comme les cystadénomes ou les adénomes.
A la limite de la malignité (borderligne).
Maligne comme les cystadénocarcinomes.

Figure 125 : Tumeurs de l’ovaire

CHU Blida
5.2.2 Tumeurs à cellules germinales :
Elles représentent 25% des tumeurs ovariennes ; on distingue :
Dysgerminomes ou séminomes
Tumeurs embryonnaires ,PolyembryomesChoriocarcinomes
Tératomes : sont soit matures bénins et représentent ¼ des tumeurs bénignes ovariennes (kyste
dermoïde) avec du tissu ecto dermoïde -peau et glandes sébacées- mésodermique -cellules
musculaires, conjonctives- et endodermique -le cartilage et les dents ,Ou immatures malins.
Gonadoblastomes.

270
 Tumeurs de l’ovaire

5.2.3 Tumeurs endocrines :

Tumeurs féminisantes (gynoblastome, tumeurs de la granulosa)
Tumeurs masculinisantes (androblastome) à cellules de Leydig ou de Sertoli.
Tumeurs bisexuées (gynandroblastome) : elles secrètent des hormones à effets féminisants ou
masculinisants.
5.2.4 Tumeurs métastatiques :
Elles représentent 2 à16 % des tumeurs, observées surtout dans les néo du sein et les néo digestifs
(tumeurs de krukenberg).
5.2.5 Tumeurs de l’ovaire non spécifiques :
Elles peuvent être : vasculaires, nerveuses et musculaires.
6. KYSTES DE L’OVAIRE (TUMEURS BENIGNES)
Il faut d’emblée distingue entre :Le kyste fonctionnel qui doit être respecté (et ne fait pas l’objet de
notre cours)Et les kystes organiques qui peuvent se compliquer et qui doivent être étudiés
histologiquement,

6.1 Etude Clinique :

6.1.1 Circonstance de découverte :
Les kystes de l’ovaire sont très souvent latents ; diagnostiqués lors de la découverte d’une masse
pelvienne au cours d’un examen clinique systématique ou échographique pour autre motif
(symptomatologie digestive, bilan de stérilité, contraception).
Signes digestifs: ils sont très fréquents (70%) à type : de sensation de pesanteur ou douleurs
abdominales, des troubles de la digestion, constipation, une augmentation du volume de l’abdomen par
l’ascite ou par la tumeur.
Signes pelviens (35%) : Sensation de pesanteur pelvienne, troubles urinaires type pollakiurie et gène
vésicale, signes de compression : veineuse, nerveuse, urinaire, digestive.
Syndrome endocrinien: Pseudo puberté précoce, métrorragie post ménopausique, trouble du cycle
menstruel: aménorrhée, ménometrorragie, hirsutisme
Complications aigues : Occlusion, hémorragie intra péritonéale, torsion, la rupture et l’infection.

6.1.2 Examen clinique :

6.1.2.1 Inspection /Palpation :
L’augmentation du volume de l’abdomen
La palpation de l’abdomen permet de préciser les caractéristiques de la tumeur : la situation, le volume
et mensuration, la sensibilité et consistance, la mobilité et fixité, la bilatéralité et l’existence ou non
d’une ascite et la palpation des aires ganglionnaires (palpable si > 50 mm)
6.1.2.2 Au spéculum :
Le col a un aspect normal en dehors de toute pathologie cervicale, il peut être dévié.
6.1.2.3 Le toucher vaginal :
Permet de soupçonner l'origine annexielle de la tumeur : Il s’agit d’une masse latéro-utérine uni- ou
bilatérale perçue à travers le cul-de-sac latéraux ; bien limitée, arrondie, rénitente, séparée de l’utérus
par un sillon et peut être mobilisée indépendamment sans faire bouger l’utérus.
6.2 Examens complémentaires :
6.2.1 Echographie trans–abdominale ou endo-vaginale :
C’est un examen d’une grande sensibilité, d’intérêts multiples ; il objective :
L’origine ovarienne, la structure: liquide, solide ou mixte ; les limites plus ou moins nettes, precise les
signes de malignité: végétations, infiltration des organes voisins, ascite,
Precise l’état de l’ovaire contre latéral, et l’état des autres organes abdomino-pelviens: utérus, reins,
foie.
6.2.2 Marqueurs tumoraux :
Le CA 125, le CA 19-9 et l'ACE ; sont des marqueurs utiles dans les épithéliomas ovariens.
Ils manquent à la fois de spécificité et de sensibilité,
D'autres pathologies malignes ou non peuvent être à l’origine d’une élévation de ces marqueurs.

271
 Tumeurs de l’ovaire

Les marqueurs spécifiques des tumeurs de la lignée germinale qui sont à la fois plus spécifiques et plus
fiables, reflétant parfois même le type histologique sont L'α-foetoprotéine qui est élevée dans les
dysembryomes et l’HCG dans les choriocarcinome.
Ils permettent d’orienter le diagnostic et la surveillance post-thérapeutique :
Il semblerait que le CA 125 soit d’avantage le témoin d’une irritation séreuse ; il est élevé dans les
épithéliomas séreux, en rapport direct avec la taille de la masse tumorale ; le CA 19-9 serait plus élevé
dans les formes mucineuses.
6.2.3 TDM :
Elle est très utile pour affirmer l’atteinte des organes de voisinages et du foie.

Figure 126 : Masse pelvienne (Tératome de l’ovaire)

CHU Blida

6.2.4 ASP :
Permis de rechercher d’éventuelles calcifications en faveur d’un kyste dermoïde.
6.2.5 Cœlioscopie:
Elle a un double intérêt diagnostique et thérapeutique, elle permet :
D’éliminer les lésions extra-ovariennes : utérines, para-ovariennes.
D’apprécier l’aspect macroscopique bénin ou malin.et de réaliser une kystectomie ou des biopsies de la
paroi kystique pour étude histologique.
6.3 Diagnostic différentiel :
Plusieurs affections peuvent présenter des signes cliniques ressemblant à ceux d’un kyste ovarien et
être à l'origine d'une erreur diagnostique :
Une grossesse extra-utérine (test de grossesse ou BHCG positifs),
Kyste vestigial (ou para-tubaire), un hydrosalpinx, un fibrome sous séreux pédiculé, un faux kyste
péritonéal (chez une patiente mutli-opérée), une anse digestive ou un globe vésical.
6.4 Complications :
6.4.1 Torsion de l’ovaireou de l’annexe :
C’est une urgence chirurgicale ; où tout retard de prise en charge peut être à l’origine d’une nécrose de
l’annexe. Elle se manifeste par une douleur pelvienne brutale, intense, + /- associée à des nausées ou à
des vomissements.
L’examen clinique retrouve un abdomen chirurgical et l’échographie couplée au Doppler retrouve un
kyste ovarien avec interruption de la vascularisation de l’annexe.
6.4.2 Hémorragie intra kystique ou hémorragie intra péritonéale :
Les kystes fonctionnels en sont le plus souvent responsables.
Le tableau est révélé par une douleur pelvienne rapidement évolutive. L’hémorragie est le plus souvent
spontanément résolutive mais nécessite parfois un traitement chirurgical.
6.4.3 Rupture du kyste :
Cette complication se manifeste par une douleur pelvienne brutale, d’intensité modérée, parfois
associée à des nausées ou à des vomissements.

272
 Tumeurs de l’ovaire

Le diagnostic est évoqué par l’examen clinique et par l’échographie, retrouvant un kyste ovarien
affaissé associé à un épanchement péritonéal abondant.
6.4.4 Compression des organes de voisinage :
La symptomatologie peut être urinaire, digestive ou nerveuse.
6.5 Traitement :
6.5.1 Abstention thérapeutique :
Elle peut être envisagée devant :
La suspicion d’une tumeur fonctionnelle non compliquée, avec contrôle après 3 mois pour s’assurer de
sa disparition.
Et en cas de probabilité élevé de bénignité (kyste uniloculaire, à parois fines, anéchogène, de taille < 5
cm, sans végétations ni cloisons intra kystiques et marqueurs tumoraux négatifs) chez une patiente
présentant des risques anesthésiques ou opératoires importants.
6.5.2 Traitement chirurgical :
Il est indiqué dans trois situations :
Kyste fonctionnel persistant plus de trois mois.
Kyste d’allure organique.
En urgence, devant un kyste compliqué de torsion d’annexe, d’hémorragie interne etc.
N.B : il faut toujours vérifier la persistance du kyste à l’échographie avant toute intervention
chirurgical.
Choix de la voie d’abord :
Cœlioscopie :
C’est la technique de référence pour les tumeurs d’aspect bénin, a un double intérêt diagnostic et
thérapeutique.
On doit toujours avertir la patiente d’une possibilité de laparo-conversion en per-opératoire si le kyste
présente un aspect suspect ou devant des difficultés techniques.
L'examen extemporané est possible.

Figure 127 : Kyste dermoïde (pièce opératoire)

CHU Blida
Laparotomie :
Elle est indiquée en cas de doute sur la bénignité du kyste ovarien ; un examen extemporané
peut être demandé en cours d’intervention et le geste chirurgical sera adapté si la nature
borderline ou maligne est confirmée.

273
 Tumeurs de l’ovaire

Figure 128 : Kyste séreux (pièce opératoire)

CHU Blida

7. CANCER DE L’OVAIRE
Il occupe le 4ème rang des cancers génitaux.
Il représente le 5ème rang du cancer mortel de la femme. Il survient surtout au-delà de 55 ans.
7.1 Facteurs de risque :
L’âge > 50 ans (50% des cancers de l'ovaire surviennent après 50 ans)
Infertilité et nulliparité.
Première grossesse après 30 ans.
Antécédents personnels ou familiaux de cancer du sein, de l'endomètre, du côlon.
Antécédent familial de cancer de l'ovaire.
Syndromes héréditaires liés à un facteur génétique ; ils sont rares dont on distingue :
Le syndrome familial de cancer de l'ovaire;
Le syndrome sein-ovaire, avec mutation des gènes BRCA1 ou BRCA2;
Le syndrome de Lynch qui est l’association familiale de cancers ovariens, endométriaux,
coliques et du sein.
7.2 Clinique :
7.2.1 Circonstances de découverte :
La découverte du cancer de l’ovaire peut être fortuite ou évoquée devant des signes fonctionnels qui
sont :
a. Gynécologiques :
Troubles de cycle : dysménorrhée, oligomenorrhé, menométrorragie,….
Pesanteurs pelviennes.Rarement un syndrome endocrinien.
b. Extra- gynécologiques :
Altération de l’état général, douleur abdominale et sensation de pesanteur pelvienne une augmentation
du volume de l’abdomen témoignant d’une masse ou d’une ascite.
Compression vésicale (dysurie, pollakiurie), rectale (constipation), neurologique, vasculaire (œdème)
urétérale (hydronéphrose).Métastases.
A l’occasion d’une complication : une torsion aigue, hémorragie d’origine tumorale, infection de la
tumeur
Découverte lors d’une laparoscopie, cœlioscopie, ou suite à une étude anatomopathologique d’une
masse tumorale ou lors d’une exploration d’une ascite.
7.2.2 Examen clinique :
Souvent l’examen clinique affirme l’existence d’une masse annexielle pelvienne ou pelvi-abdominale,
dure, hétérogène, indolore, souvent bilatérale.
04 éléments cliniques évoquant la malignité : L’altération de l’état général, l’ascite, la fixité et la dureté
de la masse, des nodules pariétaux ou au niveau de Douglas évoquant la carcinose péritonéale

274
 Tumeurs de l’ovaire

7.3 Examens complémentaires :

7.3.1 Echographie :
La malignité d’une tumeur ovarienne est fortement évoquée devant les signes suivants :
Une taille > 50 mm,
Une paroi épaisse et irrégulière,
La présence de végétations intra ou extra kystiques,
La présence de cloisons intra kystiques,
La bilatéralité,
Le contenu hétérogène avec une densité solide ou mixte,
La présence d’ascite,
La néo vascularisation au doppler couleur,
Et les métastases hépatiques.
7.3.2 Scanner abdomino-pelvien :
C’est un élément d’orientation diagnostique et participe au bilan d’extension.
7.3.3 IRM :
Elle permet une meilleure appréciation des rapports entre la masse, la vessie, le rectum, et les parois
latérales pelviennes.
7.3.4 Marqueurs tumoraux.
7.3.5 Cœlioscopie :
Elle a une place dans le doute diagnostique et dans les formes précoces.
7.3.6 Bilan d’extension :
Il comporte :
L’échographie : à la recherche de métastases hépatiques, d’ascite et l’extension à l’utérus.
Le scanner : précise l’extension abdominopelvienne.
L’UIV : précise s’il y a une obstruction sur les voies urinaires.
La lymphographie.
7.4 Extension et voies de diffusion :
Comme voies de diffusion, on distingue :
La diffusion péritonéale par contiguïté +++
La diffusion par voie lymphatique rétro péritonéale vers les ganglions latéro-aortiques, et iliaques.
La diffusions par voie lymphatiques trans diaphragme rétro péritonéale
La diffusion par voie hématogène.
7.5 Classification de la FIGO :
I Tumeur limitée aux ovaires
IA Tumeur limitée à un seul ovaire avec capsule intacte.
IB Tumeurs des deux ovaires avec capsules intactes.
IC Rupture capsulaire ou tumeur à la surface ovarienne ou cellules malignes détectés dans le
liquide d'ascite ou de lavage péritonéal.
II Tumeur ovarienne étendue au pelvis
IIA Extension à l'utérus et/ou aux trompes.
IIB Extension aux autres organes pelviens.
IIC Extension pelvienne avec cellulesmalignes dans le liquide d'ascite ou de lavage péritonéal.
III Métastases péritonéales au-delà du pelvis et/ou adénopathies métastatiques régionales
IIIA Métastases péritonéales microscopiques
IIIB Métastases macroscopiques ≤ 2 cm
IIIC Métastases macroscopiques > 2 cm et/ou adénopathies métastatiques régionales
IV Métastases à distance.

7.6 Traitement :
7.6.1 Indications :
7.6.1.1 Traitement du cancer de l’ovaire aux stades précoces :
Le traitement consiste en :

275
 Tumeurs de l’ovaire

Une hystérectomie et annexectomie bilatérale associée à une exploration très complète de toute la
cavité péritonéale et des chaînes ganglionnaires rétro-péritonéales.
Les prélèvements péritonéaux sont systématiques ; dont l'exérèse du grand épiploon et le
prélèvement d’ascite ou du liquide de lavage pour examen cytologique.
Afin de préserver la fécondité chez la jeune femme sans enfant, le traitement peut être conservateur
(annexectomie unilatérale et exploration) en présence d'une lésion unilatérale.
Les formes précoces avec facteur de mauvais pronostic (grade de différenciation élevé, cytologie
péritonéale positive) doivent faire l'objet d'une chimiothérapie adjuvante (comportant un sel de
platine).
7.6.1.2 Traitement des stades avancés :
Les stades avancés avec extension péritonéale doivent faire l'objet d'un traitement chirurgical associé à
une chimiothérapie comportant un sel de platine.
Le geste chirurgical aura pour but une réduction maximale du volume tumoral.
Seules les femmes dont le résidu tumoral post chirurgical est nul ou minime ont des chances de survie
prolongées (environ 50 % à 5 ans).
7.6.2 Surveillance du traitement :
La surveillance se base sur des éléments : clinique, biologique : marqueurs tumoraux, échographique et
radiologique.
7.6.3 Evaluation pronostique :
Les facteurs pronostiques essentiels du cancer de l’ovaire sont :
Le stade d’extension
Le type anatomopathologique et le grade histo-pronostique
La taille du résidu tumoral après l’intervention
Le type de chimiothérapie
La décroissance de CA 125 après l’intervention et lors de la chimiothérapie joue également un
rôle pronostique. Le taux de réponse et la cinétique du marqueur sont d’autant plus importants que
la cinétique du marqueur montre une décroissance rapide.
Sur le plan anatomopathologique :
Les formes mucineuses et endométrioïdes ont un meilleur pronostic que les tumeurs séreuses.
Les grades III, constitués de tumeurs les plus indifférenciées, ont le pronostic le plus péjoratif
La taille du résidu tumoral après chirurgie : un résidu < 2 cm permet une survie plus longue.
8. CONCLUSION
La démarche diagnostique devant une tumeur ovarienne nécessite un ensemble d’arguments cliniques,
échographiques et biologiques.
Le diagnostic histologique permet de faire le diagnostic positif et orienter la thérapeutique.
Le diagnostic histologique et l’extension intra-abdominale ne peuvent être confirmés que par une
exploration chirurgicale (cœlioscopie ou laparotomie).
La prise en charge des tumeurs malignes nécessite une équipe multidisciplinaire.

Références bibliographiques
1. Cœlioscopie/ Kyste_ovaire.html.
2. Pathologie Organique de l’ovaire / EMC Radio-diagnostic- urologie- gynécologie.
3. Ovaire normal ; variation physiologique et pathologie fonctionnelle de l’ovaire / EMC Radiodiagnostic.
4. Ultrasound et color doppler in obstetrics, Gynecology et infertility/ Prof. R. Rajan.

276
 INFECTIONS GENITALES BASSES++++++

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Diagnostic positif
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
Les infections génitales basses sont représentées par les : cervicites, vaginites, bartholinites et vulvites.
2. INTERET
Elles sont extrêmement fréquentes, de diagnostic souvent aisé. Et les récidives sont fréquentes.
Elles peuvent être la première phase d’une infection génitale haute, dont les conséquences sont
nettement plus graves.
3. OBJECTIFS:
Diagnostiquer une infection génitale basse de la femme.
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier la surveillance de la patiente.
4. DIAGNOSTIC POSITIF
4.1 Examen clinique :
4.1.1 Signes fonctionnels :
Les leucorrhéesreprésentent le principal signe clinique dont il faut préciser leur date d'apparition, leur
couleur, l'odeur et leur abondance, l, association avec un prurit fait évoquer une mycose.
Si leur apparition est post coïtale ; on évoque une MST (maladie sexuellement transmissible).
Il faut demander si le partenaire a aussi les symptômes d'une infection.
4.1.2 Examen physique :
Comporte :
L’Inspection de la vulve à la recherche d’une rougeur ou de lésion de grattage.
L’examen au speculum permet d’apprécier l’aspect des pertes, la couleur et la quantité.
Le toucher vaginal recherche une douleur associée à la mobilisation de l'utérus et des annexes.
4.2 Examens para cliniques :
Il est possible de réaliser un examen au microscope, le le test à la potasse à 5 % mis en évidence le
Trichomonas pour les chlamydiae et les gonocoques des recherches spécifiques seront demandées sur
Le prélèvement vaginal ; ce prélèvement vaginal n'est pas indispensable mais parfois nécessaire.
4.3 Tableaux cliniques :
4.3.1 Les vulvo-vaginites:
4.3.1.1 Mycosiques :
Elles constituent le premier motif de consultation en gynécologie.
L'agent pathogène responsable est le Candida albicans dans 85 % des cas.
Souvent elles sont dues à des traitements, des grossesses, du diabète, des terrains immunodéprimés.
Cliniquement : les leucorrhées sont blanchâtres et grumeleuses, d’aspect de lait caillé ; associées à un
prurit ; la vulve est rouge et œdématiée, une dysurie et dyspareunie superficielle sont souvent
retrouvées.
Au speculum, la paroi du vagin est rouge, recouverte d'un enduit blanchâtre.
Le traitement est local associant des ovules d'econazol et un confort apaisant par l’utilisation de savon
alcalin ou de pommade antimycosique locale. Pour éviter les récidives, un traitement per os : pendant
8 jours est nécessaire.

277
 Infections génitales basses

4.3.1.2 A trichomonas:
Cliniquement : la vulve est rouge ; avec un prurit et un piqueté qui est quasi-caractéristique ; les
leucorrhées sont abondantes, verdâtres, mousseuses, spumeuses et nauséabondes.
Le diagnostic est confirmé par le test à la potasse, au microscope.
Le traitement est celui de la patiente et du partenaire, il associe :
Un traitement local à base d’ovule de métronidazole pendant 15 jours; Et général pour les 2 conjoints :
2 gr de métronidazole en 1 prise avec une toilette au savon acide.
Il faut rechercher les autres MST.
4.3.1.3 A mycoplasme :
L’Infection est asymptomatique, la femme consulte pour des leucorrhées banales.
Les leucorrhées sont mises en culture (il existe des kits pour mycoplasmes) ; un sérodiagnostic est
réalisé. C'est une infection grave et latente.
Le traitement repose sur les cyclines.
4.3.1.4 A chlamydiae :
Elle est asymptomatique ; il faut faire un sérodiagnostic
Elle est responsable de stérilité tubaire.
Le Traitement repose sur un macrolide en per os en 1 prise.
4.3.1.5 Microbiennes :
a. Gonocoque :
Cette infection est souvent associée à une infection génitale haute.
Cliniquement, elle se manifeste par des pertes jaunes ou verdâtres, purulentes ; parfois avec des signes
d'urétrite.
L’examen au speculum retrouve une muqueuse vaginale rouge, saignante ; une cervicite (souvent avec
du pus provenant de la cavité).
A l’examen direct, il est possible de trouver un diplocoque.
Le traitement dure 5 jours de pénicilline / macrolide associé au traitement du partenaire.
b. Gardnerella vaginalis :
C'est un hôte normal du vagin, il devient pathogène lorsqu'il est associé à des germes anaérobies.
Cliniquement : les leucorrhées sont abondantes, grisâtres, de mauvaise odeur ; associées à une vulvite.
L’examen nécessite la mise en culture ou le test à la potasse.
Comme traitement, on donne des ovules : 1 par jour pendant 7 jours avec un traitement per os
(metrodinazole : 2 gr /j pendant 7 j ; ou amoxicilline) ; le traitement du partenaire per os est
indispensable.
c. Les germes banaux :
A type : Escherichia coli, streptocoque B, staphylocoque, protéus.
Il faut demander un antibiogramme.
4.3.2 Les cervicites :
4.3.2.1 Aiguës :
Cliniquement, les leucorrhées sont purulentes.
Au speculum : le col est congestif, œdématié ; une vulvo-vaginite est souvent associée.
Au toucher vaginal : l’utérus est sensible et douloureux à la mobilisation ;
Il est nécessaire d'effectuer un prélèvement vaginal pour identifier le germe en cause.
Le traitement repose sur les antibiotiques prescris par voie générale pour ne pas avoir d'affection
ascendante.
4.3.2.2 Chroniques :
Ce sont descervicites aiguës récidivantes ; la clinique est la même; le traitement dure 21 jours.
4.3.3 Les infections génitales basses avec ulcération:
4.3.3.1 La syphilis :
L’agent pathogène est le Tréponème pâle.
C’est une maladie à déclaration obligatoire.
La lésion est faite d’ulcérations superficielles non douloureuses à limites nettes avec des petites
bordures indurées.
Les adénopathies siègent au niveau du pli de l'aine.
L’évolution sans traitement se fait vers :
La disparition c’est la syphilis primaire.
278
 Infections génitales basses

Mais après 6 à 10 semaines s’installe la syphilis secondaire qui se manifeste par des lésions
cutanées sur le tronc, puis des tâches saillantes sur les mains et les pieds avec un enduit
blanchâtre au niveau de la bouche et de l’anus.
Une fois les organes atteints, on parle de syphilis tertiaire.
Le diagnostic se fait par un examen sanguin ; VDRL et TPHA.
Le traitement repose sur les Beta lactamines.

4.3.3.2 L'herpès :
Il se manifeste cliniquement par des vésicules. Le diagnostic fait appel au sérodiagnostic d'HSV de
type I et de type II.
Il existe un risque obstétrical car les vésicules sont hautement transmissibles lors du passage de
l'enfant, obligeant une césarienne.
La guérison est spontanée en 3 semaines. Les récidives ont un rythme variable ; elles siègent
toujours au même endroit ;
Le traitement repose sur le valaciclovir à raison de 2 cp/j pdt 10 jours ; si récidives : 2 cp/j pdt 5j.
Les conseils de prévention sont importants.

4.3.4 Oxyurose :
Elle atteint surtout les enfants, les psychopathes ou les personnes manquant d’hygiène.
La contamination se fait par transport manuel direct ou par rapport anaux ou oro-anaux. Le signe
majeur est le prurit anal ou ano-vulvaire intense exacerbé la nuit.
Les lésions de grattage aboutissent à l’eczématisation de la région.
Le « scotch test » apporte la confirmation diagnostic.
Le traitement repose sur le Combantrin, en dose unique.
4.3.5 Les ectoparasites vénériens :
4.3.5.1 La gale :
L’agent responsable est les sarcoptes scabiei qui est un acarien parasite strict de l’homme,
Cliniquement elle se manifeste par : Un prurit intense, exacerbé la nuit, localisé aux mamelons, plis
sous mammaires, ombilic, région pubo-périnéale, face interne des cuisses, triangle fessier, poignets et
espaces interdigitaux, Un érythème papulo-vésiculeux. Des chancres scabieux ; au niveau des organes
génitaux externes. Ces sillons sont pathognomoniques de la gale
Le traitement simultané des partenaires et de tous les membres de la famille s’impose à base
d’Ascabiol (Benzoate de benzyle)
Le linge et la literie sont décontaminés par un lavage à 30°C +/- Aphtiria.
4.3.5.2 La Phtiriase ou pédiculose pubienne :
C’est une infection sexuellement transmissible (IST) due à Phtirius Pubis ou le Pou de Pubis
(morpion),
Elle se manifeste par un prurit vulvo-périnéal continuel avec exacerbation nocturne,
L’inspection de la région pubo-périnéale constate des petites tâches bleuâtres, des signes de grattage
et parfois des signes inflammatoires ou une pyodermie.
Le traitement est basé sur l’application locale de pyréthrines ou d’organophosphorés, pour la patiente
et son partenaire.
La désinfection de la literie par Aphtiria est nécessaire.
4.3.6 Bartholinite:
C’est une abcédation de la glande de Bartholin qui se manifeste par une tuméfaction unilatérale
périnéale postérieure avec des signes inflammatoires cutanés.
4.3.7 Les infections génitales à papillomavirus (HPV) :
L’HPV est un virus à ADN, dont il existe 70 génotypes différents.
Le délai d’incubation est long allant de 1 à 8 mois.
La prévalence globale serait de 10 %, ce qui en fait la première MST d’origine virale.
Les végétations vénériennes ou condylomes acuminés ou crêtes de coq sont habituellement
provoquées par les types HPV 6 et HPV 11. Ce sont de petites excroissances rosées, grisâtres, ou blanc
nacré, finement pédiculées, qui se regroupent en amas ou en bouquets.
Elles siègent sur la vulve, la région péri-anale, le vagin et le col.
Elles peuvent s’étendre par auto-inoculation.
279
 Infections génitales basses

L’examen du partenaire est indispensable.

Le traitement est purement local : Il repose sur l’application directe de certains produits ; ex : acide
trichloracétique, 5-fluorouracile en onguent, imiquimod (Aldara).
La destruction physique est indiquée en cas des lésions très étendues, grâce à différents procédés :
l’azote liquide, électrocoagulation au bistouri électrique, résection à l’anse diathermique, ou
vaporisation au laser CO2.
4.3.8 HIV et HCV :
L’HIV et l’HCV sont également des IST, dont le diagnostic repose sur les sérologies respectives,
nécessitant un traitement spécifique selon le statut sérologique. Les condoms sont à l’heure actuelle la
solution la plus efficace pour briser la chaine de transmission.
5. CONCLUSION
Les données de l'examen clinique et de l'examen direct suffisent le plus souvent pour faire le
diagnostic étiologique afin d'instaurer le traitement adéquat ; qui est en soi la meilleure prévention des
infections génitales hautes.

Références bibliographiques
1. Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français (CNGOF)
2. La Revue du Praticien 2001. DR Ludovic CRAVELLO Service de gynécologie-obstétrique B, hôpital de
La Conception, 13385 Marseille Cedex 05.
3. Corpus Médical – Faculté de Médecine de Grenoble. Les infections génitales, Professeur Pierre
BERNARD. Décembre 2002 (Mise à jour avril 2005)

280
 INFECTIONS GENITALES HAUTES+++++

Introduction-Définition
Intérêt
Objectifs
Diagnostic positif
Diagnostic différentiel
Diagnostic étiologique
Traitement
Conclusion

1. INTRODUCTION-DEFINITION
Les infections génitales hautes sont des infections profondes et graves, elles incluent :
L’endométrite : touchant l’utérus, La salpingite aigue : touchant les trompes de Fallope.
L’abcès tubo-ovarien, La péritonite pelvienne et l’abcès pelvien : touchant les surfaces péritonéales.
2. INTERET
La prévalence est élevée, la symptomatologie est parfois discrète et les séquelles sont parfois
irréversibles : les infections génitales, en particulier à Chlamydia, posent un problème de santé publique.
Leur fréquence a nettement diminué ces 20 dernières années.
3. OBJECTIFS
Savoir les diagnostiquer. et Connaitre la prévention par la lutte contre les maladies sexuellement
transmissibles.
Enumérer les possibilités thérapeutiques.
Connaitre les complications et les séquelles en cas de retard dans le diagnostic et la prise en charge.
4. DIAGNOSTIC POSITIF
4.1 Examen clinique :
4.1.1 Signes fonctionnels :
Les symptômes varient largement, certaines infections sont évidentes cliniquement d’autres
asymptomatiques et seront confirmées par cœlioscopie.
Les signes et symptômes associés aux infections génitales hautes IGH ne sont pas spécifiques.
Les signes cliniques cardinaux les plus évocateurs sont :
Des douleurs pelviennes bilatérales, augmentant avec les efforts et les rapports sexuels.
Une sensibilité aux annexes.
Une douleur à la mobilisation du col utérin.
D’autres signes cliniques additionnels peuvent se voire :
Une température ≥ 38,3°C, Une douleur au dos, Une dyspareunie.
Des métrorragies, ménorragies. Et des leucorrhées abondantes et purulentes.
4.1.2 Examen physique :
Les signes cliniques retrouvés à l’examen sont : des stigmates d’infection génitale basse, une
mobilisation utérine douloureuse et des culs-de-sac vaginaux empâtés.
4.2 Examens para cliniques :
A l’hémogramme on trouve une hyperleucocytose avec polynucléose ;
Un dosage des B HCG plasmatiques est nécessaire afin d’éliminer une GEU atypique
La protéine C réactive ou vitesse de sédimentation sont élevées.
Les prélèvements des voies génitales basses et un examen cytobactériologique des urines (ECBU)
doivent être réalisés ainsi que le retrait et la mise en culture d’un éventuel stérilet.
Les prélèvements tubaires et des épanchements du Douglas ont une sensibilité moindre que les
prélèvements cervicaux.

281
 Infections génitales hautes

La microbiologie reste mal documentée dans les IGH :

L’IGH est habituellement une infection polymicrobienne.
Les organismes transmis sexuellement sont : Neisseria gonorrhoea ; 10%. Chlamydia
trachomatis ; 50 à 60 % et rarement Herpes simplex et Trichomonas vaginalis.
Les organismes endogènes sont: Mycoplasmas des voies génitales ; 15%. Ex. : Mycoplasma
genitalium et hominis
Les bactéries anaérobies sont : Bactéroïdes , Peptostreptococcus, Prevotella.
Les bactéries aérobiques facultatives sont :
Gram +: Streptococcus.
Gram - : Escherichia coli, Haemophilus influenza
Gram variable: Gardnerella vaginalis
Les critères diagnostiques définitifs sont :
La biopsie de l’endomètre démontrant l’endométrite.
L’échographie trans-vaginale qui montre un épaississement des trompes un épanchement
pelvien ou un abcès tubo-ovarien.
L’examen de référence pour un diagnostic définitif est la laparoscopie ; elle permet :
D’affirmer ou infirmer le diagnostic de salpingite aiguë porté à tort dans près d’1/4 des
cas sur les critères suivants : Les trompes ont un aspect rouge, œdématié, et
inflammatoire ; le cul-de-sac de Douglas est le siège d’un épanchement louche, des
adhérences pelviennes récentes et visqueuses ou anciennes et fibreuses.
D’établir un pronostic tubaire.
D’effectuer des prélèvements intra-abdominaux à visée bactériologique et un lavage
péritonéal abondant.
D’apprécier l’intensité des lésions.
Selon les auteurs, la cœlioscopie se justifie soit d’emblée (surtout chez une nulligeste), soit
après 48 h en cas d’absence d’amélioration malgré un traitement médical bien conduit.
4.3 Formes cliniques :
4.3.1 Les formes frustes :
La douleur est légère ou absente, traduisant une salpingite silencieuse, mais dont les dégâts anatomiques
peuvent conduire à une stérilité tubaire.
4.3.2 Les formes atypiques :
Peuvent mimer une appendicite, une colique néphrétique, une infection urinaire ou une pyélonéphrite,
voire une torsion d’annexe ou une sub-occlusion.
4.3.3 Les formes graves :
Sont dues à une pelvipéritonite purulente ou à un abcès annexiel collecté.
Le tableau est d’emblée inquiétant, avec asthénie et douleur intense, fièvre > 39 °C, défense pelvienne
ou abdominale, arrêt réflexe du transit.
4.3.4 Les formes anatomiques :
Les endométrites isolées : Sans atteinte tubaire associée, se voient essentiellement dans le post-partum
ou le post-abortum, ainsi que dans les suites d’une interruption volontaire de grossesse, le traitement est
médical et la cœlioscopie est inutile ;
La Périhépatite ou Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis :
Elle témoigne d’une pelvipéritonite ayant évolué vers une forme diffusante.
Elle se traduit par des douleurs de l’hypochondre droit, pouvant en imposer pour une cholécystite.
Les lésions séquellaires sont visibles en cœlioscopie sous la forme d’adhérences en cordes de
violon entre la capsule de Glisson et la paroi abdominale antérieure.
Elle est secondaire à une infection liée soit à Chlamydia trachomatis, soit plus rarement à Neisseria
gonorrhoeæ.
Le pronostic de l’affection dépend de la salpingite et non de la péri-hépatite.
5. EVOLUTION
La guérison : avec ou sans traitement, avec ou sans séquelle est possible
A court terme : l’évolution peut se faire vers l’abcès tubo-ovarien ou vers le syndrome de Fitz-Hugh-
Curtis (périhépatite).
282
 Infections génitales hautes

A long terme, on redoute : l’infertilité, la grossesse extra utérine, la douleur pelvienne chronique et la
dyspareunie. Ce risque s’accroit avec les épisodes récurrents.
6. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
La cervicite isolée peut être confondue avec les formes pauci symptomatiques.
L’abdomen aigue chirurgical.
Une affection urologique.
L’Endométriose et la pathologie ligamentaire.
Une pathologie intestinale douloureuse.
Douleur pelvienne chronique : complication ou récidive ?
7. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
7.1 Facteurs de risque :
Sont :
Les partenaires sexuels multiples : partenaire sexuel porteur.
Des épisode(s) antérieur(s) d’IGH : Âge (15-25 ans).
La méthode de contraception utilisée type Dispositif intra-utérin.
Les antécédents d’Interruption thérapeutique de Grossesse.
Des relations sexuelles durant les menstruations ou juste après.
7.2 Elles sont dues à :
Des Infections d’origine ascendante dans la très grande majorité des cas :
Des maladies sexuellement transmissibles, avec au 1er plan Neisseria gonorrhoeæ et Chlamydia
trachomatis ;des vaginites banales, par exemple à streptocoque chez les patientes porteuses d’un
stérilet ;
Une origine iatrogénique, après un geste traumatisant (interruption volontaire de grossesse,
hystéroscopie, pose de stérilet biopsie de l’endomètre, hystérosalpingographie).
Les contaminations de contact ou par voie hématogène ou lymphogène étant plus rares.
8. TRAITEMENT
8.1 Prévention Primaire :
Consiste à éviter de contracter une IST, elle repose sur l’éducation sanitaire et les campagnes de
sensibilisation des adolescents et des jeunes adultes.
Une autre solution consiste à empêcher une infection génitale basse d’atteindre le haut appareil génital
et de briser la chaîne de transmission au(x) partenaire(s) sexuel(s) ; grâce aux nouveaux outils de
dépistage (amplification génique sur le 1er jet d’urine) et de traitement (antibiothérapie en dose unique
type azythromycine)
8.2 Prévention secondaire :
8.2.1 Traitement médical :
Il associe :
L’hospitalisation, le repos, les antalgiques, antipyrétiques (type paracétamol), AINS et
l’antibiothérapie :
Les principes de l’antibiothérapie sont :
Une antibiothérapie à large spectre, active vis-à-vis de Chlamydia, du gonocoque, des germes
anaérobies et des entérobactéries, car tous ces germes responsables sont difficiles à isoler.
Le début par voie parentérale pendant 2 à 3 jours afin d’obtenir une bonne diffusion tissulaire, puis,
si l’évolution clinique est favorable, le relais per os sera pris pour une durée totale de 21 j.
Les formes graves nécessitent une antibiothérapie parentérale pendant 7 j, encadrant un geste
chirurgical.
Les formes mineures peuvent être traitées par voie orale exclusive en ambulatoire.
Les familles d’antibiotiques utilisées sont :
Les dérivés de la pénicilline :
Amoxicilline – acide clavulamique, devenu l’antibiotique de référence mais qui ne couvre
pas le Chlamydia ;
283
 Infections génitales hautes

Uréido-pénicillines, disponibles en (IV) uniquement ;

Les céphalosporines de 2ème Génération;
Les aminosides, moins utilisés qu’auparavant en raison de leurs effets secondaires rénaux et
auditifs ;
Le métronidazole, utilisé en association en raison deson efficacité contre les germes anaérobies ;
Les cyclines, macrolides et dérivés(Pyostacine) sont utilisés pendant 3 semaines. Ils sont utiles
chez les patientes allergiques à la pénicilline ;
Les fluoroquinolones sont de plus en plus utilisées.
8.2.2 Traitement per cœlioscopie :
En phase aiguë, la dissection des organes doit être limitée et prudente, pour éviter les complications
hémorragiques ou digestives.
Les lésions abcédées type pyosalpinx peuvent être mise à plat.
Les lésions sévères peuvent conduire dans de rares cas à des gestes d’exérèse par laparotomie.
8.2.3 Populations particulières :
Chez les adolescentes : Il n’y a pas de données en faveur d’une hospitalisation d’emblée. L’innocuité et
l’efficacité des quinolones n’ont pas été établies chez les patients < 18 ans.
En cas de grossesse l’hospitalisation est indispensable avec la mise en route d’une antibiothérapie
parentérale.
Chez les femmes VIH séropositives : Il n’y a pas de bénéfice d’être hospitalisées d’emblée. Le choix
de thérapie ne doit pas être influencé par le statut sérologique mais par la microbiologie.
Chez les femmes porteuses d’un dispositif intra-utérin : Il est nécessaire d’enlever le dispositif au
moment du diagnostic avec mise en culture.
8.3 Prévention tertiaire :
La prévention au stade d’infection utéro-annexielle, afin d’empêcher une infertilité, est une étape trop
tardive, décevante et vouée à l’échec. Des lésions tubaires définitives sont le plus souvent présentes à ce
stade.
9. CONCLUSION
Les infections génitales hautes sont de pronostic redoutable, un diagnostic et traitement précoces en
améliorent le pronostic.

Références bibliographiques
1. La Revue du Praticien 2001. DR Ludovic CRAVELLO Service de gynécologie-obstétrique B, hôpital de La
Conception, 13385 Marseille Cedex 05.
2. Guide de traitements des infections génitales hautes (pelvicinflammatorydisease - pid) / Centre de santé et
des services sociaux de Laval.

284
 TUBERCULOSE GENITALE CHEZ LA FEMME+++

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Etiopathogénie
Anatomopathologie
Etude clinique
Diagnostic
Traitement
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
La tuberculose génitale est une infection génitale spécifique dont les formes latentes représentent
actuellement l’aspect le plus habituel avec comme conséquence la stérilité.
2. INTERET
La fréquence a diminué depuis 1950 ce qui est en rapport avec le développement de la vaccination de
masseanti tuberculeuse et l’amélioration des conditions de vie.
La tuberculose se propage rapidement et gravement chez les populations immunodéprimées.
3. OBJECTIFS
Diagnostiquer une tuberculose génitale , adapter une attitude thérapeutique et planifier le suivi
thérapeutique
4. ETIOPATHOGENIE
Historique :La tuberculose génitale a été mentionnée la première fois en 1779 par Morgagni le plus
amplement décrite en 1842 par Rokitansky : c’était une maladie rare, a symptomatologie bruyante et au
pronostic grave, elle devient une maladie fréquente, asymptomatique et d’un pronostic favorable « sauf
stérilité »
Fréquence : La tuberculose génitale ne représente que 6 à 10 % des tuberculoses ; La découverte plus
fréquente des tuberculoses latentes est due à la multiplication des moyens d'investigation
Agent pathogène : C’est le MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS de type humain : Bacille de
KOCH BOVIN
Age de survenue :
Les formes pré pubertaires sont exceptionnelles
Les formes de la période d’activité génitale regroupent la quasi-totalité des cas et s'observent entre
20 et 35 ans
Les formes ménopausiques et de la péri ménopause sont en nette augmentation
Voies de contamination : La contamination de l’appareil génital est secondaire elle se fait
essentiellement par voie hématogène et survient au cours de la période métastasique post primaire
pulmonaire, la voie Lymphatique est très rare, la contamination par contiguïté à partir d'un foyer
tuberculeux digestif ou urinaire est aussi rare.
La tuberculose primaire est rare et essentiellement sexuelle.
5. ANATOMOPATHOLOGIE
La pénétration déclenche une réaction inflammatoire qui peut être soit : aigue (exsudat), sub aigue
(caséum) ou chronique (fibrose)
L’image histologique spécifique est représentée par le Follicule de KOESTER
Les lésions primordiales peuvent être typiques ou atypiques:
Lésions typiques : Exsudatives, caséeuses ou fibro-caséeuses
285
 Tuberculose génitale chez la femme

Les lésions atypiques sont fréquentes en raison des remaniements spontanés ou

thérapeutiques. Les follicules lymphoïdes peuvent faire hésiter entre l'endométrite subaiguë
banale et la tuberculose atypique pauci bacillaire.
Lésions macroscopiques élémentaires peuvent être de type :
Des lésions nodulaires : Granulations miliaires 1mm ; Tuberculose miliaires 2-3mm,
Tuberculose enkystées 1-3mm
Les infiltrations
Autres : ulcérations ; abcès froids ; fistulisations
Localisation : les lésions peuvent être de siège :
Tuberculose tubaire : elle est constante au cours de la tuberculose génitale ; peut être isolée ou
associée à une atteinte péritonéale
Les lésions ovariennes représentent 10 à 30 % des cas
Le col et l'ovaire sont exceptionnellement atteints
L'atteinte de l'endomètre représente 60 à 79 % des cas de tuberculose génitale alors que celle du
myomètre est plus rare (20 % des cas).
L'atteinte vaginale est rare : 1 % des cas et la localisation vulvaire devient exceptionnelle :
moins de 1 % des cas
Le Placenta : la contamination se fait soit à partir de l’endomètre ou par voie hématogène
6. ETUDE CLINIQUE
6.1 Formes classiques :
6.1.1 Formes ascitiques :
Elles correspondent aux tuberculoses annexielles avec miliaire de la séreuse péritonéale, elles
surviennent à l’âge de la puberté : 15- 25ans
Le mode de début est insidieux, marqué par des troubles abdominaux (douleurs abdominales vagues,
crises de diarrhée, ballonnement) ; une altération progressive de l'état général avec asthénie,
hyperthermie modérée, sueurs nocturnes, amaigrissements ; des troubles des règles qui sont constants
(dysménorrhée, aménorrhée, plus rarement métrorragies).
La période d’état : se manifeste par l’accentuation des signes généraux l’augmentation de volume
abdominale par l’ascite et un examen Gynécologique souvent normal
L’évolution : Peut être favorable sans traitement avec des séquelles : Oblitération tubaire ou
hydrosalpinx
6.1.2 Pelvipéritonite tuberculeuse :
Les lésions vont de la salpingite catarrhale au pyosalpinx avec une participation péritonéale plus ou
moins importante, caséeuse puis fibreuse.
A la phase d'état, le tableau fonctionnel est fait de : douleurs pelviennes ; leucorrhées peu importantes
et inconstantes et des troubles menstruels : hyperménorrhée, métrorragies, signes urinaires inconstants.
L’examen retrouve : un empâtement indolore bloquant le pelvis, une masse annexielle mal limitée, un
utérus de volume normal.
L’évolution :
Se fait en absence de traitement vers la : suppuration, surinfection, fistulisation et possibilité de
généralisation, Sous traitement vers la: régression rapide avec séquelle.
6.1.3 Tuberculose sans participation péritonéale :
a. Abcès froid : c’est une lésion souvent bilatérale à contenu purulent
b. Hydrohématosalpinx : dont les formes sont trompeuses à type de:
Forme pseudo appendiculaire
Typhobacillose
c. Tuberculose génitale basse : c’est une forme très rare
Il s’agit d’une atteinte directe (sexuelle) mais le plus souvent ; elle est secondaire à une atteinte
tubaire
Le col simule à une cervicite ou un cancer du col
Au niveau du vagin et glande de Bartholin et la vulve : on retrouve des miliaires, des ulcérations,
un abcès froid avec risque de fistulisation au niveau du : rectum, vessie, périnée

286
 Tuberculose génitale chez la femme

6.2 Formes actuelles « modernes » :

Les formes actuelles de la tuberculose génitale représentent la majorité des cas : tuberculoses
inapparentes et méconnues, tuberculoses micro lésionnelles, infra cliniques, latentes, silencieuses ou
trompeuses.
Les circonstances de découverte sont variées :
Infertilité primaire ou secondaire
Formes avec troubles des règles:
Aménorrhée primaire ou secondaire (synéchie) ou oligoménorrhée
Forme hémorragique : ménorragies, métrorragies ou hémorragies inter menstruelles
Forme douloureuse : se manifeste par des douleurs pelviennes associées à des troubles des règles
ou une dyspareunie sans atteinte de l'état général
Forme découverte de façon fortuite lors de l'examen histologique de pièces anatomiques.
Forme de la femme enceinte qui peut se manifester par : une fièvre inexpliquée, ABRT spontané,
grossesse extra utérine, accouchement prématuré spontanée ou un réveil foudroyant du post-
partum.
Forme ménopausique et post ménopausique qui se manifeste par: des métrorragies, une
pyrométrie, des leucorrhées et des formes pseudo néoplasiques du col.
7. DIAGNOSTIC
7.1 Etude du contexte tuberculeux :
À l’anamnèse :
On cherchera dans les antécédents : une Primo-infection, pleurésie, Péritonite, tuberculose rénale,
Erythème noueux ;La notion de contage ou de virage de l’IDR ; absence de vaccination BCG
Altération de l’état général, stérilité inexpliquée
La recherche de l'allergie tuberculeuse est faite par l'intradermoréaction IDR :
La courbe de T° est supérieure ou égale à 38°
La biologie a peu d’intérêt : vs élevée/ lymphocytose
Radiologie : la télé thorax montre deslésions séquellaires ou évolutives.
L’urographie intraveineuse permet de rechercher une tuberculose urinaire.
7.2 Examen clinique :
Il est pauvre et le plus souvent normal sauf dans les formes macro lésionnelles ou on retrouve un
empâtement des CDS latéraux
7.3 Examens complémentaires spécifiques :
L’hystérosalpingographie, l’hystéroscopie et la cœlioscopie sont des examens d’orientation
La bactériologie et l’anatomopathologieaffirment le diagnostic
7.3.1 Hystérosalpingographie :
Elle est indiquée entre le 8ème et le 12ème jour de cycleen absence de contre-indication (tuberculose
évolutive ; fièvre ; hémorragie, grossesse)
La cavité utérine peut-être normale ou dans 20 % des cas elle montre des images pathologiques :
synéchie totale « doigt de gant » ou partielle, passage vasculaire dans les tuberculoses évolutives
Les Images tubaires évocatrices sont :
Des trompes rigides en fil de fer
Des trompes raccourcies se terminant en canne de club de golf
Des trompes moniliformes, en chapelet
Un hydosalpinx banal souvent bilatéral

7.3.2 Cœlioscopie :
PALMER a décrit 4 aspects : Miliaire, Nodulaire, Adhésive, Salpingitique
L’aspect bleuté de l’utérus après épreuve de méthylène est évocateur ; parfois ; on ne trouve aucune
anomalie ou une péri hépatite rappelant le syndrome de Fitz High Curtis « gonocoque /chlamydia/BK »

287
 Tuberculose génitale chez la femme

Figure 129 : Aspect cœlioscopique de la Tuberculose pelvienne

CHU Blida
7.3.3 Hystéroscopie :
Elle permet de faire le diagnostic des synéchies utérines et de faire des biopsies
7.3.4 Anatomopathologie :
Elle apporte la preuve après biopsies « endomètre –péritoine-trompes-vagin –col –vulve » ou après un
traitement radical « utérus, trompes »
7.3.5 Bactériologie :
La tuberculose génitale est pauci bacillaire
C’est le seul examen de certitude après isolement du BK
On utilise : sang menstruel, sécrétion cervico isthmique, liquide péritonéal
Le diagnostic de TBC génitale étant lourd de conséquences, ne doit être retenu que si convergence des
arguments : anamnestiques ; cliniques ; biologiques ; radiologiques ; endoscopiques.
8. TRAITEMENT
8.1 Traitement Médical : il est long et couteux
8.1.1 Indications :
La chimiothérapie antituberculeuse est indiquée devant toute tuberculose prouvée même quand les
lésions sont minimes et silencieuses « la guérison spontanée étant exceptionnelle» et devant
l’existence d’arguments convergents sans certitude anatomique et bactérienne
8.1.2 Schémas thérapeutiques :
En Algérie : le schéma thérapeutique est RHZ /RH avec une phase initiale de 2mois et une phase
d’entretien de 4 mois.
D’autres schémas sont : SRHZ /RH ou ERHZ/RH
8.1.3 Surveillance :
La surveillance est : clinique, chaque 1mois ; biologique et bactériologique, chaque 3mois et
cœlioscopie à 6mois puis à une année.

288
 Tuberculose génitale chez la femme

8.1.4 Traitement adjuvant :

Corticothérapie (surtout si ascite) et Hydrotubation
8.2 Traitement chirurgical :
8.2.1 Indications :
La chirurgie est indiquée en cas de persistance de :
Masse annexielle malgré le traitement médical
Douleur pelvienne après 3 mois de traitement
Métrorragie
8.2.2 Contre-indications :
La cure de synéchie reste une contre-indication classique dans le cadre de l’infertilité
Elle reste discutée pour rétablir le cycle
Les plasties tubaires sont contre indiquées
8.2.3 Geste :
La salpingectomie : permet de préserver la trompe la moins atteinte
9. CONCLUSION
La tuberculose génitale est une pathologie grave touchant classiquement les femmes de faible niveau
économique, sa gravité étant liée aux séquelles gynécologiques à type d’infertilité, voire de stérilité,
qu’elle entraîne.
L’importance d’un dépistage précoce et de la vaccination doit être soulignée.

Références bibliographiques
1. EMC gynécologie-obstétrique 2009
2. BLANC – A propos de la tuberculose génitale féminine d’aujourd’hui. Problèmes diagnostiques et
thérapeutiques.Journal de Médecine de Lyon, 1967, 48,915-927.
3. Tuberculose génitale. Expérience de 10 ansKhalid EL KHADER, My hfid LRHORFI, Jamal EL FASSI,
Karim TAZI, Mohamed HACHIMI, Ahmed LAKRISSAService d’Urologie «B», Hôpital Avicenne, Rabat,
Maroc

289
 Endométriose
ENDOMETRIOSE++++++

Introduction-Définition.
Intérêt.
Objectifs.
Diagnostic positif.
Diagnostic étiologique.
Traitement.
Conclusion.

1. INTRODUCTION - DEFINITION
L’endométriose est une maladie systémique, hormono-dépendante, chronique, bénigne souvent
évolutive et de diagnostic difficile.
Elle est définie par la présence de tissu endométrial ectopique situé à distance de l’endomètre et sans
connexion avec lui, comportant à la fois des glandes et du stroma. Les foyers d’endométriose siègent le
plus souvent dans : Le pelvis (péritoine, ovaires, l’intestin, vessie, rectum, myomètre). Plus rarement, on
peut aussi en rencontrer dans d’autres organes (peau, poumons, cicatrice chirurgicale).
2. INTERET
C’est une affection gynécologique très fréquente et complexe.
Elle touche 10 à 15% des femmes en âge de procréer et près de la moitié des femmes infertiles.
Non seulement elle perturbe le bien-être physique mais en plus elle peut avoir des conséquences
psychologiques.
3. OBJECTIFS
Reconnaitre l’endométriose.
Savoir la prendre en charge.
4. DIAGNOSTIC POSITIF
L’endométriose est une affection bénigne, mais c’est une maladie qui évolue en s’aggravant et qui se
dissémine, elle pose une difficulté diagnostic du fait de la diversité des symptômes, donnant des
tableaux différents allant de l’endométriose légère à l’endométriose sévère.
La précocité du diagnostic conditionne l’efficacité du traitement.
4.1 Examen clinique
4.1.1 Interrogatoire :
Signes fonctionnels :
La douleur:l’intensité est sans aucune corrélation avec la sévérité des lésions, généralement elles
évoluent en s’aggravant ; cette douleur peut être de type : dysménorrhées secondaires qui sont les plus
évocatrices, douleurs abdominales, dyspareunies, douleur pelvienne chronique, douleur à la défécation,
dysurie.
L’hémorragie : différentes formes peuvent se voir selon le siège de l’endométriose :, ménorragies et
métrorragies évoquent l’Adénomyose, saignement de contact, surtout après les rapports sexuels
évoquant l’endométriose cervicale, hématurie cycliques , rectorragies,
Symptômes non spécifiques : peuvent perturber l’état général et consistent par exemple en une
sensation de pesanteur abdominale, une fatigue chronique et des fluctuations de l’humeur.
Stérilité ;la perturbation de la fertilité dépend de la sévérité de la maladie. L’anomalie responsable
peut siéger dans la région des ovaires, des trompes ou dans le cul de sac de Douglas.

Facteurs de risque : Puberté précoce, cycles courts, irrégularité menstruelle.

290
 Endométriose
4.1.2 Examen physique :
Examen gynécologique : il se fait de préférence en période menstruelle, il peut être normal ce qui ne
permet pas d’éliminer le diagnostic.

Examen au speculum :
Il peut-être normal ; il peut montrer une lésion rétractile et /ou bleutée ; comme il peut déceler une
lésion inflammatoire (zone érythémateuse d’aspect cartonné, saignant au contact).
Toucher Vaginal
Il permet de rechercher :
Une induration rétro-cervicale intéressant les ligaments utéro-sacrés, la face postérieure de
l’isthme utérin ou la cloison recto-vaginale.
Une masse annexielle (l’endométriome).
Des signes évocateurs d’une Adénomyose associée : douleur à la mobilisation ou à la pression
utérine ou un utérus augmenté de volume et peu mobile voir fixé.
Toucher Rectal :(TR)
Il est réalisé en cas de suspicion de lésions postérieures.
Le reste de l’examen clinique est souvent pauvre, peut parfois révéler des localisations extra
pelviennes.
4.2 Examens para cliniques :
4.2.1 Echographie :
C’est l’examen de 1ère intention
Elle peut être normale mais ça n’élimine pas le diagnostic.
Elle recherche une lésion pelvienne (l’endométriome est le plus fréquent, il contient du vieux sang et se
traduit par une image typique, de forme régulière, kystique à contenu finement échogène homogène).

Figure 130 : Échographie endovaginale montrant un endométriome ovarien.

M. Bazot ; Contribution de l’imagerie au diagnostic de l’endométriose pelvienne.

mt médecine de la reproduction 2007 ; 9 (1) : 35-40

Elle permet de rechercher d’autres localisations d’endométriose profonde

4.2.2 Imagerie par résonance magnétique (IRM) :
C’est un examen de seconde intention; il permet de :
Rechercher des kystes endométriosiques unis ou bilatéraux. Et diagnostiquer les autres localisations
d’endométriose, surtout profonde.
C’est l’examen de référence pour apprécier l’extension de la maladie avec cartographie précise des
lésions pouvant permettre un choix thérapeutique efficace
4.2.3 Hystérosalpingographie : utile en cas d’infertilité.
Dans l’endométriome : le produit de contraste entoure la partie supérieure de l’ovaire sans accéder à la
partie inférieur ; vu les adhérences.
Dans l’adénomyose diffuse : on retrouve des diverticules des bords et du fond, agrandissement global
de la cavité utérine, images évocatrices d’adhérences ; angulation en baïonnette de l’isthme utérin et
image en parasol ou en champignon.
L’endométriose tubaire se caractérise par des images d’addition en boule de gui, principalement
isthmiques ou images d’ hydrosalpinx.
291
 Endométriose
4.2.4 Anatomopathologie :
Macroscopiquement ; dans l’adénomyose : l’utérus est augmenté de volume dans son ensemble, la
paroi utérine est hypertrophiée avec de multiples kystes diverticulaires remplis de sang noirâtre.
Histologiquement : les glandes endométriales entourées de chorion cytogène, et des faisceaux de
fibres musculaires lisses.
4.2.5 La laparoscopie : c’est un examen de référence, à visée :
Diagnostic : elle permet de visualiser les lésions, situer leur topographie, réaliser des biopsies pour
examen Anatomo-pathologique et classer l’endométriose.
Les lésions retrouvées sont: régions hyper vascularisées, pigmentation jaunâtre ou brunâtre, lésions
rouges (type pétéchies), adhérences.
Thérapeutique : traitement chirurgical.
Pronostic
4.2.6 Autres examens complémentaires : Selon la localisation.

5. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Encore inconnu, plusieurs facteurs ont étés incriminés tel que : les facteurs génétiques, les facteurs
toxiques de l’environnement (dioxine), la menstruation rétrograde ;
La théorie de la métaplasie ; le tissu endométriosique serait due à la transformation du tissu locale en
tissu endométriale ou l’influence cyclique des œstrogènes (terrain d’hyperœstrogénie).
La dissémination des foyers de muqueuse utérine se fait par voie lymphatique, sanguine ou péritonéale,
soumises aux mêmes modifications cycliques.
6. TRAITEMENT
6.1 Moyens :
Le traitement sera adapté selon la manifestation clinique ;
6.1.1 Traitement de la douleur :
Traitement médical en 1ere intention : AINS, Contraceptifs Oraux œstroprogestatifs monophasiques
en continu, Progestatifs, Antigonadotropines pendant 6mois, Agonistes de la GnRh qui inhibent la
synthèse d’estrogènes et de progestatifs, ce qui assèche les foyers d’endométriose ;stérilet au
lévonorgestrel.
Traitement chirurgical si échec : Coagulation des foyers endométriosiques, adhésiolyse voir résection
des foyers ectopiques dans les formes sévères.
La prise en charge psychologique des patientes souffrant de douleurs pelviennes chroniques améliore
les résultats du traitement.

6.1.2 Traitement de l’endométriome :

Si la taille est inférieure à 30 mm et asymptomatique ; c’est l’abstention thérapeutique.
Si la taille est inférieure à 30 mm et symptomatique : TRT médical, si échec TRT chirurgical.
Si la taille est supérieure à 30 mm le TRT chirurgical est indiqué.

6.1.3 TRAITEMENT de la stérilité :

Nécessité d’un bilan étiologique chez les couples infertiles avant de décider d’une stratégie de traitement
qui peut être chirurgical ou assistance médicale à la procréation.

6.2 Evolution-Surveillance :
L'évolution spontanéeest variable, elle peut s'étendre, régresser ou se stabiliser avec un traitement
chirurgical ou hormonal.
Il n’existe pas un consensuspour lasurveillance : le taux de récidives après chirurgie est de 20 % à 5
ans et le suivi de la patiente varie en fonction de la symptomatologie, des lésions endométriosiques et des
traitements administrés.

292
 Endométriose
7. CONCLUSION
L’endométriose est une pathologie courante et parfois invalidante qui affecte les femmes en âge de
procréer. Elle nécessite une approche multidisciplinaire pour limiter les effets de cette pathologie sur les
activités de la vie quotidienne et la fertilité.

Références bibliographiques
1. Brochure d’information destine aux femmes atteintes et aux personnes intéressées. Groupe d’experts de
l’endométriose de la société d’Endoscopie Gynécologique. Prof. M.K.Hohnl, M.Mueller, M.Eberhard,
Th.Häberlin. illustration médicales Nancy Cliff Neumüller.
2. Afssaps Décembre 2005.
3. Prise en charge de l’endométriose. P.G.Bianchi.

293
 Conduite à tenir devant un couple infertile
STERILITE DU COUPLE+++++
Introduction-Définitions
Intérêt
Objectif
Rappel physiologique
Etiologies
Exploration du couple
Conduite thérapeutique
Assistance médicale à la procréation
Conclusion

1. INTRODUCTION-DEFINITIONS
La fertilité est la capacité pour un couple d’avoir un enfant
La fécondabilité est la probabilité mensuelle de conception, elle est de 25% par cycle
L’infertilité est l’absence de grossesse après deux ans de rapports sexuels réguliers sans aucune
contraception. Etpeut-êtreprimaire ou secondaire
Le terme de stérilité ne peut être employé que si la situation d’infertilité est définitive
2. INTERET
Fréquence : 10à 15% des couples consultent au moins une fois pour infertilité
Globalement, la cause d’infertilité est d'origine féminine dans environ 30 % des cas masculine dans
environ 20 % des cas et d'origine mixte dans environ 40 % des cas
L’infertilité reste inexpliquée dans un peu moins de 10 % des cas.
3. OBJECTIF
Argumenter la démarche médicale et les examens complémentaires de première intention nécessaires au
diagnostic et à la recherche étiologique
4. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
La fécondation nécessite :

Chez la femme :
Une ovulation régulière de qualité correcte, des trompes bien perméables et mobiles ;
Un appareil génital permettant des rapports sexuels complets et donc le contact spermatozoïdes –
glaire et donc une glaire cervicale de bonne qualité ;
Chez l’homme :
Un testicule normal avec une sécrétion correcte de FSH et de testostérone ;
Un liquide séminal de bonne qualité et donc une prostate et des vésicules séminales fonctionnant
normalement ;
L’absence d’anomalies de l’épididyme des déférents et des canaux éjaculateurs ;
L’absence d’anomalie de l’éjaculation (éjaculation rétrograde)

Chez le couple : des rapports complets à intervalle rapprochés.

5. ETIOLOGIES
5.1 Etiologies féminines:
5.1.1 Anomalies mécaniques:
Causes cervico-vaginales et insuffisance de glaire cervicale : ils peuvent êtres

Organique (sténoses cervicales apparues après conisation, curetage ou diathermo-coagulation de

l'endocol) ou fonctionnelle (pathologie infectieuse)

294
 Stérilité du couple

Causes utérines:
Elles sont soit d’origine congénitales (aplasie, malformation) ou acquises (synéchie, fibrome,
adénomyose)
Causes tubaires : Obstruction secondaire à une salpingite, un traumatisme chirurgical ou une
endométriose ou déficit fonctionnel des trompes
Adhérence pelvienne
5.1.2 Anomalies de l’ovulation d’origine hypothalamique, hypophysaire, ovarienne :
Un syndrome des ovaires polymicrokystiques,
Une hyper prolactinémie,
Une insuffisance ovarienne primitive,
Un déficit gonadotrope.
5.1.3 Endométriose :
C'est une cause fréquente d'infertilité.
5.2 Etiologies masculines
Obstacles organiques ou fonctionnels à l’excrétion des spermatozoïdes au niveau des canaux intra-
testiculaires, de l’épididyme ou du canal déférent
Anomalies de la spermatogenèse
Anomalies du plasma séminal.
5.3 Etiologies conjugales :
Absence de rapports ou rapports incomplets.

6. EXPLORATION DU COUPLE STERILE

L’exploration d’un couple stérile est un élément prédominant dans la prise en charge car c’est de la
qualité et de la logique de ce bilan que dépendra la démarche thérapeutique
Les buts de La première consultation sont :
Expliquer le facteur temps et dédramatiser la situation
Rechercher les éléments d’orientation
Cette consultation conduit soit à l’expectative ou la poursuite du bilan par la demande d’examens
complémentaires de 1° intention voire de 2° intention.
Comment conduire la première consultation d'un couple pour infertilité ?
Cette consultation se déroule en deux temps : un temps d'interrogatoire avant la réalisation de l'examen
clinique.
6.1 Anamnèse:
Pour chacun des membres du couple, il faut demander :
L’âge car la baisse de la fécondité intervient dès 35 ans chez la femme et de façon plus tardive
mais néanmoins réelle chez l'homme,
La profession : notion d'exposition à la chaleur, aux pesticides...,
Les antécédents familiaux et notamment l'existence de difficultés de conception chez d'autres
membres de la famille,
Les antécédents personnels médicaux à la recherche d'une maladie chronique (diabète par
exemple) ou d'un antécédent de maladie infectieuse traitée (tuberculose ou oreillons par exemple),
Les antécédents chirurgicaux extra-génitaux : appendicectomie compliquée...,
La fréquence des rapports sexuels, les troubles de la sexualité,
La consommation de tabac, alcool et autres drogues.
Pour la femme :
Les antécédents gynéco-obstétricaux sont détaillés : âge des premières règles, longueur du cycle,
syndrome prémenstruel, durée des règles, mode de contraception utilisé antérieurement, grossesses
antérieures et leur issue (IVG, fausse-couche spontanée, GEU, accouchement), notion d'infection
génitale basse ou haute (salpingite),
Les examens déjà pratiqués, leurs résultats ; les explorations chirurgicales avec si possible le
compte-rendu opératoire ; les traitements déjà prescrits, leur tolérance et les résultats,
Dès la première consultation il convient de se préoccuper du statut immunitaire vis-à-vis de la
rubéole pour envisager, en cas d'absence d'anticorps protecteurs, une vaccination.

295
 Stérilité du couple

Pour l'homme:
Les antécédents andrologiques sont également détaillés : développement de la puberté, notion
de traumatisme testiculaire ou d'intervention chirurgicale sur la bourse, antécédents d'infections
urinaires ou génitales,
La notion d'une cure chirurgicale pour hernie inguinale, éventuellement bilatérale est relevée
(risque de ligature du canal déférent lors du geste si intervention dans l'enfance),
La notion de paternité d'une précédente union est notée.
Des troubles de la miction doivent entraîner un bilan urologique car, par exemple, une simple
sténose de l'urètre peut être la cause de la stérilité.
6.2 Examen clinique:
Chez la femme :
Il faut réaliser un examen gynécologique classique dans de bonnes conditions (vessie vide) avec
quelques précisions :
Etude du morphotype (rapport poids-taille ; pilosité à la recherche d'une hypertrichose ou d'un
hirsutisme ou à l'opposé d'une dépilation),
Inspection du périnée, à la recherche d'une malformation,
Examen au speculum pour apprécier le vagin, le col et la glaire par rapport à la date des
dernières règles,
Toucher vaginal (taille, mobilité et sensibilité de l'utérus ; masse latéro-utérine), Malformations,
cloison vaginale, fibromes
Examen des seins et aires ganglionnaires de drainage (nodules, galactorrhée provoquée uni ou
bilatérale,
Et un examen clinique général à la recherche de : troubles endocriniens, calcul de l’IMC, Palpation de
la thyroïde
Chez l'homme:
Etude du morphotype et de la pilosité,
Examen des organes génitaux externes (taille des testicules, palpation de l'épididyme, du déférent,
recherche d'une varicocèle),
Toucher rectal (consistance et sensibilité de la prostate, analyse des vésicules séminales),
Rechercher une gynécomastie
6.3 Bilan de première intention:
Les recommandations de l’AFSSAPS (2004) définissent comme bilan minimal : un contrôle de la
perméabilité tubaire, des dosages hormonaux de base (bilan de l’ovulation) et l’étude de sperme et de
l’interaction spz- glaire cervicale
6.3.1 Bilan de l’ovulation:
Une courbe ménothermique: se fait durant 3 cycles en prenant la température rectale le matin avant le
levé à partir du premier jour du cycle donc l’ovulation à lieu au point thermique le plus bas ; un
décalage thermique de moins 3/10°c en suite elle doit rester stable en plateau sur une durée minimale de
11 jours
Le But est d’orienter le diagnostic d’un trouble ovulatoire.
En cas de dysovulation, le décalage est tardif lent avec un plateau court et irrégulier
En cas d’anovulation, la courbe est plate.

Un bilan hormonal de base:

Chez la femme: LH, FSH, œstradiol, prolactine plasmatique qui se fait entre J2 et J 4 du cycle. Le
dosage de progestérone se fait en phase lutéale à J6 du plateau thermique
Chez l’homme: dosage de testostérone, LH, FSH, qui permettent de dépister un déficit gonadotrope
ou insuffisance testiculaire primaire
6.3.2 Un spermogramme et un spermocytogramme
Une anomalie de la spermatogenèse doit être confirmée sur 2 prélèvements à 3 mois d'intervalle. Une
spermoculture complète l'examen, à la recherche de germes banals.

296
 Stérilité du couple

Tableau 7 : Les normes de spermogramme selon l’OMS

Paramètres spermatiques Valeur normale Pathologie

Volume de l'éjaculat 2 à 6 mL Hypo ou hyperspermie
Leucocytes < 105 / mL Leucospermie
Concentration en >2*107 / mL Oligospermie
spermatozoïdes Azoospermie si absence
Mobilité normale à 1 heure > 60 % Asthénospermie
% de formes mortes <30 % Nécrospermie
% de formes anormales < 70 % Tératospermie

6.3.3 Le test post coïtal:

Fait en pré ovulatoire, après 2à3j d’abstinence, 8à12h après un rapport sexuel. Prélèvement de la glaire
et établissement du score d’Insler qui apprécie la présence et la mobilité des spz ; ce test peut être:
Négatif: aucun spz
Déficient: spz immobile ou mobile sur place.
Positif: spz mobile ; si moins de 5/champ c’est un positif faible, si plus de 5/ champ c’est un positif
riche

Tableau 8 : Score d’INSLER

Score 1 2 3
Ouverture du col Ponctuel perméable Béant
Abondance de la glaire Minime goutte cascade
Filance 1 - 4 cm 5 - 8 cm >8 cm
Cristallisation Linéaire Pareille Complete

6.3.4 Une hystérosalpingographie:

Réalisée en première partie de cycle, après les règles et en dehors de tout contexte infectieux. Elle
permet d'apprécier :
La cavité utérine : malformation, pathologie acquise (synéchie, polype, fibrome)
La perméabilité tubaire c'est-à-dire le constat d'un brassage péritonéal (visualisation du produit de
contraste dans la cavité péritonéale) et non la seule visualisation des trompes.
Ses contre-indications sont : la grossesse, l’infection et l’allergie à l’iode.
6.4 Les examens de deuxième intention:
Chez la femme : Hystéroscopie, échographie, cœlioscopie, Explorations hormonales complémentaires,
caryotype
Chez l’homme : Test de migration survie, tests immunologiques, dosages hormonaux, échographie de
l’appareil uro-génital, études génétiques, biopsies testiculaires
Ce bilan complet aura le plus souvent permis de mettre en évidence une ou plusieurs causes à
l’infécondité. Il existe toujours un nombre non négligeable de stérilité inexpliquée.
Différentes méthodes sont à la disposition du praticien pour répondre au mieux au problème de chaque
couple.
7. CONDUITE THERAPEUTIQUE
7.1 Traitement étiologique des troubles de la fonction ovarienne :
Il comporte :
Le traitement d'une endocrinopathie extra gonadique : Affection surrénalienne /Affection
thyroïdienne
La psychothérapie en cas d'aménorrhée psychogène

297
 Stérilité du couple

La normalisation du poids : obésité, amaigrissement et correction de l'équilibre nutritionnel chez

certaines femmes de poids normal
La réduction de l'activité physique dans les cas d'anovulation des sportives surentraînées
Les possibilités thérapeutiques sont :
Stimulation de l’ovulation : qui peut se faire par
Les anti-estrogènes : Citrate de clomifène °clomid
Les gonadotrophines post-ménopausiques : hMG, extraites des urines de femmes ménopausées
Fostimon°, Ménopur°
Les gonadotrophines recombinantes produites par génie génétique FSH Gonal f°, Puregon° LH
Luveris°
GnRH pulsatile utilisée dans les troubles de l’ovulation d’origine hypothalamique permettant le
déclenchement de l’ovulation par ces 2 molécules : Gonadotrophine chorionique : hCG
Ovitrelle° et Agoniste de la GnRH : Décapeptyl
7.2 Traitement du facteur tubo-péritonéal de stérilité :
La cœlioscopie opératoire qui permet de pratiquer soit Salpingostomie,Fimbrioplastie ou
une adhésiolyse pelvienne
Le traitement chirurgical de l'endométriose : Microchirurgie, Anastomose tubaire
FIV (stérilité tubaire incurable)
7.3 Traitement du facteur utérin de stérilité ou d'infertilité :
Hystéroscopie opératoire : indiquée dans les Utérus cloisonnés, les fibromes ou polypes intra
cavitaires et les synéchies
Antibiotiques si endométrite
7.4 Les thérapies médicales et chirurgicales de la stérilité masculine :
En cas d’hypogonadisme hypogonadotrope: on donne des Gonadotrophines (hMG+hCG), Pompe Gn-
RH
Le traitement des obstructions épididymaires ou différentielles est l’anastomose par microchirurgie
Une obstruction des canaux éjaculateurs nécessite une endoscopie opératoire
Le traitement de la varicocèle est chirurgical
8. ASSISTANCE MEDICALE A LA PROCREATION
Les techniques de PMA actuellement les plus utilisées sont :
L'insémination artificielle : consiste à introduire du sperme, par voie instrumentale, dans
l'appareil génital de la femme.
La fécondation in vitro suivie du transfert d'embryon (FIVETE) : est la fusion (fécondation) hors
de l'organisme humain d'un ovule par un spermatozoïde, suivie du transfert dans l'utérus de l'œuf
ou des œufs fécondé
ICSI: micro injection intra cytoplasmique ; est une technique ayant pour but de faciliter le
franchissement par le SPZ des enveloppes naturelles entourant l’ovocyte
Indications :
L'insémination artificielle indiquée dans :
Les troubles de l’éjaculation
Facteur cervical : glaire insuffisante ou inadéquate
L’oligo-asthenospermie légère ou modéré
L’endométriose légère ou modéré
La stérilité inexpliquée

FIV indiquée dans :

La stérilité tubaire
La stérilité masculine après échec l’insémination
L’endométriose sévère
ICSI indiquée dans :
L’oligo-astheno-terato-spermie sévère
La stérilité masculine sévère

298
 Stérilité du couple

9. CONCLUSION
Conduire un bilan de l’infertilité est un long processus dont la finalité est d’évaluer la cause de
l’infertilité et de proposer une stratégie thérapeutique.
La première consultation et le bilan qui en découle sont des éléments primordiaux d’orientation.
La prise en charge est longue nécessitant : patience, rigueur et méthodologie.

Références bibliographiques
1. EMC gynéclogie 2009.
2. gynécologie pour le praticien

299
 CONDUITE A TENIR DEVANT UN COUPLE
Conduite INFERTILE++
à tenir devant un couple infertile

Introduction-Définitions
Intérêt
Objectifs
Rappels anatomo-physiologiques
Démarche diagnostique
Traitement
Conclusion

1. INTRODUCTION - DEFINITIONS
Actuellement, le retard d’une grossesse désirée est source de frustration intense et conduit à une
consultation de plus en plus précoce du médecin généraliste ou spécialiste.
On considère un couple comme infertile en l'absence de grossesse après deux ans de rapports sexuels,
de fréquence suffisamment rapprochée et sans contraception.
Infertilité primaire : le couple n’a jamais eu de grossesse.
Infertilité secondaire : le couple a déjà eu des grossesses.
2. INTERETS
Fréquence : c’est un motif fréquent de consultation en gynécologie
La stérilité est source de répercussions socio-psychologiques de l’infertilité chez le couple et
particulièrement chez la femme.
Une stratégie diagnostique doit être élaborée dans le but d’une exploration méthodique de l’infertilité.
3. OBJECTIFS
Savoir reconnaitre l’infertilité et connaitre les différents moyens d’exploration de l’infertilité et leur
chronologie de prescription
4. RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES
Voir cours précédent.
5. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
5.1 La première consultation :
C’est un moment essentiel pour l’approche étiologique et la mise en route des examens
complémentaires. Elle doit mettre en confiancele couple pour lui permettre d’envisager le suivi
ultérieur le plus sereinement possible.

5.1.1 L’interrogatoire :
Il s’adresse aux deux membres du couples +++
Chez l’homme, on recherche :
Les antécédents andrologiques : développement de la puberté, notion de traumatisme testiculaire ou
d'intervention chirurgicale sur la bourse, infection génitale orchite ourlienne
Les antécédents d’ordre obstétrical et notamment la notion de grossesse éventuellement induite chez
une autre partenaire
Les antécédents chirurgicaux : hernie, ectopie testiculaire, torsion testiculaire
Les antécédents médicaux : diabète, hypertension artérielle
Chez la femme, on recherche :
Caractéristiques de la vie génitale : date des premières règles, façon dont s’est déroulée la puberté,
régularité et durée des cycles, durée et abondance des règles, dysménorrhée, infections génitales
(hautes ou basses).
Caractéristiques de la vie obstétricale : toutes les grossesses. De quel partenaire ? Ces grossesses ont-
elles été obtenues facilement ?

300
 Conduite a tenir devant un couple infertile

Les antécédents chirurgicaux : ayant porté sur l’abdomen et le pelvis, intervention ayant porté sur
les trompes …
Les antécédents médicaux : primo-infection tuberculeuse, diabète
Les habitudes : drogue, tabac, alcool
Chez le couple, on précise :
L’année de mariage : depuis quand désirent-ils une grossesse ?
La vie sexuelle : fréquence des rapports, notion de dyspareunie, etc…
La contraception : à quelle époque ? Pendant combien de temps ? De quel type (pilule, stérilet,
moyen mécanique, méthode « naturelle ») ? Quand a-t-elle été arrêtée ?
5.1.2 L’examen physique :
Chez l'homme, comprend :
L’étude du morphotype et de la pilosité,
L’examen des organes génitaux externes (taille des testicules, palpation de l'épididyme, du déférent,
recherche d'une varicocèle),
Le toucher rectal (consistance et sensibilité de la prostate, analyse des vésicules séminales),
La rechercher d’une gynécomastie
Chez la femme, comprend :
L’étude du morphotype (rapport poids-taille ; pilosité à la recherche d'une hypertrichose ou d'un
hirsutisme ou à l'opposé d'une dépilation),
L’Inspection du périnée, à la recherche d’une malformation,
L’examen au speculum pour apprécier le vagin, le col et la glaire par rapport à la date des dernières
règles,
Le toucher vaginal (taille, mobilité et sensibilité de l’utérus ; masse latéro-utérine),
L’examen des seins et aires ganglionnaires de drainage (nodules, galactorrhée provoquée uni ou
bilatérale, uni ou pluri-canalaire),
La palpation de la thyroïde (augmentation de volume ?).
5.1.3 Examens para cliniques :
Au terme de cette première consultation, le diagnostic de stérilité est confirmé ou différé.
En l'absence de facteurs d'orientations, un bilan para clinique de première intention sera proposé :
Spermogramme et spermocytogramme, courbe menothermique, test post-coïtal de Hühner, sérologies de
la toxoplasmose, rubéole et chlamydias.
a. Etude du sperme : Spermogramme avec spermocytogramme : Qui permet l’étude de 3
paramètres essentiels : le nombre, la mobilité, et la morphologie des spermatozoïdes. Le
spermogramme est un examen essentiel dans l’évaluation du facteur masculin.
b. Etude de l’Ovulation : La courbe menothermique : Elle se réalise par la prise de la température
matinale de façon quotidienne, en débutant dès le 1er jour du cycle. La température est prise au
moment du réveil avant toute activité avec un thermomètre médical et retranscrite immédiatement
sur une courbe appropriée. (Actuellement délaissée vu le caractère astreignant de sa réalisation et la
complexité de son interprétation).
c. Etude de la glaire cervicale et test post-coïtal de Huhner : Il s’agit de l’étude de la mobilité des
spermatozoïdes dans la glaire cervicale après un rapport sexuel. Il est réalisé dans la période péri-
ovulation, le prélèvement de la glaire se fait dans les 12h suivant le rapport sexuel afin d’être
examinée :
A l’œil nu, pour vérifier son élasticité, son abondance et sa cristallisation en feuille de fougère
Au microscope entre lame et lamelle :
Le test est dit positif si un certain nombre de spermatozoïdes se déplacent librement
dans la glaire cervicale.
Le test est dit négatif s’il n’y a pas de spermatozoïdes ou s’ils sont tous immobiles.
5.2 La deuxième consultation :
Une orientation diagnostique est prise vers l’une ou l’autre des étiologies possibles en fonction des
données recueillies lors de la 1ère consultation et des résultats des examens complémentaires.
Une vaccination contre la rubéole doit être demandée chez la femme si absence d’immunité.
Dans le cas contraire, si le bilan initial est négatif, et qu’une cause masculine ait été éliminée, il est
temps d’explorer la filière génitale chez la femme par une hysterosalpingographie.

301
 Conduite a tenir devant un couple infertile

L’HSG peut révéler : une perméabilité tubaire (unilatérale ou bilatérale), obstruction ou spasme.
L’obstruction peut être proximale ou distale, et elle peut présenter des aspects typiques, comme dans les
cas de tuberculose génitale (trompes en fil de fer)
Il peut y avoir des diverticules faisant suggérer l’endométriose (salpingite isthmique noduleuse).
5.3 La troisième consultation :
Où doit se faire l’interprétation de l’hystérosalpingographie, si cette dernière est normale, alors suivra
l’étape de l’exploration du statut hormonal de la femme (3mois après l’HSG); ceci par différents
dosages : FSH, LH, Progestérone, Prolactine …..Etc.
5.4 La quatrième consultation :
Si bilan hormonal sans particularité, alors il faudra patienter 6 mois avant d’entreprendre une induction
de l’ovulation par du citrate de clomifène.
L’induction d’ovulation doit se faire au maximum sur 6mois a raison d’1cycle/ 2.
Si échec à l’induction de l’ovulation et bilan d’exploration jusque-là négatif, alors une cœlioscopie
diagnostique pour stérilité sera recommandée.
Si aucune pathologie organique pouvant expliquer l’infertilité n’est retrouvée à la cœlioscopie ; alors il
faut arrêter toutes les explorations et patienter une année avant de les reprendre si absence de grossesse
spontanée.
6. TRAITEMENT
Il doit surtout être adapté au diagnostic précis de la cause de l’infertilité. Certains traitements ne
s’appliquent qu’à des étiologies particulières :
Anomalie de l’ovulation : induction de l’ovulation
Anomalie mécanique : chirurgie per coelioscopique ou microchirurgie
D’autres traitements dits « Assistance Médicale à la Procréation » peuvent s’appliquer à diverses
situations d’infertilité et notamment aux stérilités de cause tubaire, aux stérilités inexpliquées avec ou
sans endométriose, aux stérilités immunologiques et à certains types de stérilité masculine.

7. CONCLUSION
Un abord satisfaisant du couple infertile nécessite une première consultation, conduite de façon
méthodique et orientée par les données amnésiques. La prescription des examens complémentaires doit
s’effectuer dans un ordre logique afin de conduire à la thérapeutique la plus adéquate. Toutefois, il faut
également savoir créer un climat de confiance avec le couple et toujours rester à l’écoute des difficultés
rencontrées par celui-ci.

Références bibliographiques
1. EMC gynécologie 2009.
2. gynécologie pour le praticien

302
 Conduite à tenir devant un couple infertile
AVORTEMENTS ET LEURS COMPLICATIONS ++

Introduction-Définition
Intérêt
Objectifs
Avortements spontanés
Avortements provoqués
Avortements molaires
Conclusion

1. INTRODUCTION - DEFINITION
L’avortement est définit comme l’expulsion du fœtus avant 28 semaines d’aménorrhée, On distingue :
L’avortement spontané ;
L’avortement provoqué ;
L’avortement thérapeutique dont le but est de soustraire la mère au danger que la grossesse soit
censée lui faire courir.
L’avortement eugénique, destiné à expulser un fœtus reconnu porteur d’une tare génétique.
Ces avortements s’opposent point par point sur le plan clinique et pronostic.
2. INTERET
L’avortement est l’accident le plus fréquent de la pathologie obstétricale de cause multiple et ces
complications peuvent être graves.
3. OBJECTIFS
Connaitre les différents types d’avortements.
Connaitre les étiologies de l’avortement spontané et savoir traiter une menace.
Connaitre les complications de l’avortement et savoir les prévenir
4. AVORTEMENTS SPONTANES
4.1 Définition :
L’avortement spontané est l’expulsion du produit de conception hors des voies génitales maternelles
avant le 180ème jour de grossesse soit avant la 28ème semaine d’aménorrhée ou l’expulsion d’un fœtus
de poids < 1000g.
Cette définition légale est critiquée, aujourd’hui l’OMS entend par avortement, l’expulsion d’un fœtus
de poids < 500g ou de moins de 22 semaines d’aménorrhée vu les possibilités actuelles de réanimation.
Il faut distinguer :
L’avortement isolé : survenant au décours d’une vie obstétricale normale.
Et l’’avortement répété ou maladie abortive :C'est la survenue de trois avortements successifs
(aucune grossesse menée à terme dans l'intervalle de ces avortements) chez une femme n'ayant pas
changé de partenaire.
4.2 Intérêt :
Le caractère spontané de l’avortement explique que l’avortement soit peu hémorragique, peu
douloureux et rarement compliqué d’infection.
Le risque de récidive est différemment apprécie, Il augmente après chaque échec : 22% après un
avortement, 38% après 2 avortements.
Fréquence : Il s’agit d’une pathologie obstétricale assez fréquente, 2ème activité chirurgicale après la
césarienne : 10 – 15%.
4.3 Diagnostic positif :
4.3.1 Phase de menace :
4.3.1.1 Signes fonctionnels :
Métrorragie variable en quantité, parfois accompagnée de caillots et ayant tendance à se répéter.

303
 Avortements et leurs complications

Douleur pelvienne hypogastrique évoluant par poussées évoquant des contractions utérines.
4.3.1.2 Signes physiques :
La palpation abdominale ne reconnait la masse utérine que dans la grossesse > 2mois. L’utérus est
augmenté de volume dont la taille correspond à l’âge gestationnel.
L’examen au spéculum vérifie l’origine endo-utérine du saignement et élimine une cause cervicale ou
vaginale.
Le TV retrouve un utérus gravide, mou, augmenté de volume, col long fermé ou perméable à la pulpe.
4.3.1.3 Examens complémentaires
Echographie :
Peut mettre en évidence un sac gestationnel en position intra-utérine, sa situation sa forme, et sa
tonicité ; parfois un décollement du trophoblaste ; la présence d’un 2ème œuf en voie de résolution ;
l’activité cardiaque et les mouvements de l’embryon.
L’échographie permet aussi de déterminer l’âge gestationnel par la mesure de la longueur cranio-
caudale de l’embryon ou la longueur bipariétale.
Taux d’HCG plasmatique : Permet d’affirmer que la femme est enceinte et de juger de l’évolutivité de
grossesse s’ils sont répétés.
4.3.2 Avortement en cours :
4.3.2.1 Signes fonctionnels :
Les métrorragies deviennent abondantes pouvant retentir sur l’état général.
Les douleurs pelviennes sont nettement rythmées, à type de contractions utérines.
4.3.2.2 Signes physiques :
Au TV : le col est mou, modifié, raccourci et dilaté, le segment inférieur est évasé contenant une partie
de l’œuf que le doigt perçoit parfois à travers la dilatation.
4.3.2.3 Signes para cliniques :
L'échographie :
Montre La présence du produit entier de la grossesse dans la cavité utérine : sac gestationnel seulement
(grossesses moins de 6 semaines d'aménorrhée) sac gestationnel avec l'embryon ou le fœtus après ce
terme ; parfois vivant mais le plus souvent il n y a plus d'activité cardiaque
Un décollement plus ou moins important des structures ovulaires (trophoblaste ou placenta) et parfois
un décollement complet avec un sac gestationnel déjà situé près de l'isthme utérin ou dans le canal
cervical ;Un oligoamnios en cas de rupture des membranes ;
Une quantité de caillots sanguins plus moins importante et souvent dépend de l'importance du
décollement trophoblastique ou placentaire
4.4 Diagnostic étiologique :
4.4.1 Causes mécaniques:
4.4.1.1 Causes ovulaires :
Les grossesses multiples, la survenue d’hémorragie peut traduire la lyse précoce d’un œuf, Le taux
d’avortement = 20%
Les anomalies funiculaires: aplasie d'une artère ombilicale et le placenta inséré sur l'orifice utérin du col
4.4.1.2 Causes utérines :
Malformations utérines ; leur fréquence est d’environ 3-4% et le diagnostic est fait par
l’hystéroalpingographie ou l’hystéroscopie.
Les formes anatomiques sont variées : utérus cloisonné, utérus bicorne, utérus unicorne ou pseudo
unicorne, utérus hypoplasique (ABRT Tardif).
Ces malformations s’accompagnent dans 30% cas de béance cervico-isthmique.
4.4.2 Causes immunologiques :
Elles sont responsables de l’avortement à répétition et sont associés à la présence d’AC anti
phospholipide ou d’AC anticoagulant. Ou autres: antithyroïdien, anti plaquette, AC anti-Globule rouge.
4.4.3 Causes infectieuses :
Listeria monocytogenes: réalisant un syndrome pseudo grippal.
Tréponème : A l’ origine d’un avortement tardif secondaire au décès de fœtus dans un tableau
d’anasarque aigu.
Brucella : peut provoquer un avortement pendant la phase aigüe.

304
 Avortements et leurs complications

Mycoplasme : en particulier ureaplasma uréalyticum.

Candida albicans : peut être responsable d’une chorioamniotite au cours de la grossesse.
Les virus : rubéole, HSV, CMV, grippe, oreillons, hépatite, variole.
4.4.4 Causes génétique :
Anomalies chromosomiques retrouvées dans environ 50% des avortementsspontanés du premier
trimestre.
4.4.5 Causes endocriniennes :
Insuffisance lutéale où la progestérone et l’œstradiol sont diminués.
Le diagnostic est évoqué après une implantation tardive de l’œuf (après 10ème semaine) ou chez une
femme faisant 2 avortements successifs.
Autres : Hypothyroïdie, cushing, hypo androgénie, Hyperprolacténemie.

4.4.6 Causes générales et métaboliques :

Toutes maladie maternelle peut être à l’origine d’un avortement : diabète chimiothérapie, maladies
vasculaires, irradiation abdominale, tératospermie, tabagisme, variation saisonnière, certains produits
chimiques, traumatisme (A.V.P, chute)

4.5 Diagnostic différentiel :

Non gravidique : lésions bénignes et malignes du col et du vagin
Gravidique :
Forme pseudo abortive de la G.E.U : Se manifeste par des métrorragies minimes et noirâtres, des
douleurs pelviennes. Une masse latéro- utérine douloureuse au touché vaginal avec un utérus
inférieur à l’âge gestationnel.
A l’écho un utérus vide et une image latéro-utérine contenant parfois le sac gestationnel.
Môle hydatiforme : Elle associe : des métrorragies abondantes avec parfois expulsion de vésicule
molaire, douleur à type de colique expulsive, un utérus très ramolli dont la taille >âge gestationnel.
Les taux B-HCG sont très élevés ; à l’écho : image en flocon de neige ou en nid d’abeille avec des
kystes lutéiniques ovariens bilatéraux.
Avortement provoqué : à suspecter devant tout syndrome infectieux associé.

4.6 Complications :
Dominées par : l’hémorragie, l’infection et la perforation utérine en cas de curetage.
4.7 Traitement :
4.7.1 Traitement de la menace :
4.7.1.1 Grossesse évolutive à contenu normal :
Traitement symptomatique : comporte :
Le repos au lit.
Les antispasmodique: en cas de menace légère.
Les tocolytiques :
Au premier trimestre : on utilise la progestérone en comprimé per os ou intra vaginale ou injectable à
action retard en cas de menace modérée ou sévère.
Au deuxième trimestre : on utilise la progestérone injectable à action retard en cas de menace modérée
ou sévère. Les B Mimétique et les inhibiteurs calcique en cp en cas de menace légère et en perfusion au
milieu hospitalier en cas de menace modérée ou sévère
Traitement étiologique : sera associé à chaque fois que l’étiologie est retrouvée :
Le traitement dans les Maladies auto-immunes associe : des corticoïdes : cortancyl 30 à 80mg/jour,
antiagrégants plaquettaires : 75 à 225mg/jour, héparine : 5000ui/jour
Dans les pathologies endocriniennes et en cas d’insuffisance lutéale, on utilise :
La progestérone naturelle en CP per os : 4 à 6cp/j ou intra vaginale : 2cp/j
La progestérone retard 250mg 1injection /j pendant 3 j puis 1 injection /3j :3injections
puis 1 injection /semaine.

305
 Avortements et leurs complications

4.7.1.2 Grossesse arrêtée :

Traitement antispasmodique pour soulager la patiente sans aucune tocolyse.
4.7.2 ABRT en cours :
L’hospitalisation de la patiente est nécessaire.
Un bilan d’urgence : groupage +Rh, FNS est demandé.
La prévention de l’iso immunisation rhésus est indispensable ainsi que la vaccination antitétanique s’il y
a doute du caractère spontané de l’avortement
Moyens thérapeutiques :
Le curetage instrumental avec ou sans complément de dilatation cervicale sous AG après sondage
vésicale et désinfection périnéo- vulvo -vaginale.
Le curage digital nécessite un col largement ouvert.
L’évacuation médicamenteuse par perfusion de syntocinon ou utilisation des prostaglandines.
Moment d’évacuation utérine : sera discuté en fonction des paramètres suivants :
L’abondance de l’hémorragie : toute hémorragie abondante impose une évacuation rapide.
Les antécédents de la patiente : notion d’infertilité ou de curetage à répétition, utérus cicatriciel :
seront préféré l’évacuation médicamenteuse si non curage digital pour ne pas créer des synéchies
ou aggraver un état endométrial antérieur.
Le contenu utérin et l’âge gestationnel.
Si l’âge gestationnel dépasse 12 SA, l’évacuation médicamenteuse est indiquée car risque de
perforation à la curette métallique.
Si l’âge gestationnel est moins de 12 SA, un curetage ou curage digital sont indiqués.
Suite de post abortum :
Elles sont le plus souvent simples, le saignement s’arrête en quelques jours et l’utérus tend à revenir
à l’état non gravide
Une correction de l’anémie est parfois nécessaire par transfusion ou traitement martial, ainsi que
l’antibioprophylaxie et les utéro toniques
La contraception doit être discutée, enfin un contrôle du résultat anatomopathologique est
indispensable.
5. AVORTEMENTS PROVOQUES
5.1 Définition :
L’avortement provoqué est une interruption de grossesse avant 28 semaines d’aménorrhée, résultant de
gestes volontairement agressifs vis-à-vis de l’œuf.
Il est dénommé également : Avortement volontaire car la patiente consentante et avortement
criminel en raison de la législation répressive sur l’avortement.
5.2 Intérêt :
L’avortement provoqué reste assez fréquent. Il est souvent pratiqué dans la clandestinité et très
fréquemment par des personnes non médicales, sur des jeunes filles ayant débutée une grossesse
illégitime ou des femmes souvent mariées ne désirant pas une grossesse non attendue.

5.3 Diagnostic positif:

5.3.1 ABRT provoqué récent septique et incomplet :
5.3.1.1 Interrogatoire :
Précise : la DDR, les manœuvres abortives et l’importance de l’hémorragie
5.3.1.2 Signes fonctionnels
L’hémorragie peut entrainer une anémie et un choc hypo volumique.
Les douleurs sont de type contractions utérines.
5.3.1.3 Signes physiques :
L’examen au spéculum montre l’origine utérine du saignement et recherche l’intégrité ou non du col et
du vagin.
Au TV : l’utérus est gros mou sensible non douloureux à la mobilisation ; le col est ouvert ; les annexes
sont libres et indolores.

306
 Avortements et leurs complications

5.3.1.4 Examens complémentaire :

Bilan biologique comporte : Groupage + Rh ; FNS : Hématocrite, Hémoglobine, GB, taux des
plaquettes et CRP
5.3.2 ABRT incomplet et infecté :
5.3.2.1 Signes fonctionnels :
Le tableau clinique est le même avec une température > 38.5°C, des pertes hémorragiques fétides et des
douleurs pelviennes.
5.3.2.2 Examen physique :
Permet d’apprécier l’extension de l’infection.
En cas d’endométrite l’utérus est douloureux à la mobilisation.
En cas d’annexite les annexes sont douloureuses et augmentées de volume avec 2 masses bilatérales
rénitentes et douloureuses.
La pelvipéritonite se manifeste par des signes d’irritation péritonéale (nausées, vomissement, arrêt du
transit intestinale) avec une défense localisée à la partie basse de l’abdomen.
5.3.2.3 Examens complémentaires :
Bilan biologique: comporte : Groupage+ Rh FNS : Hyper leucocytose
Hématocrite, Hémoglobine, VS, CRP, Hémoculture, ECB des pertes +antibiogramme
Echographie : montre une image de rétention trophoblastique

5.4 Diagnostic étiologique :

Les modalités d’interruption de la grossesse sont multiples mais sont toutes dangereuses
Deux techniques sont habituellement utilisées :
Des procédés à actions locales : ce sont les plus couramment utilisés
Ou des produits abortifs administrés par voie générale, ils visent à: provoquer des contractions et à
tuer l’œuf. Les autres moyens sont : anti-progestérone, prostaglandine
5.5 Complications :
5.5.1 Immédiatement et à court terme :
5.5.1.1 Perforation utérine :
On distingue :
La perforation sous péritonéale atteignant le col et due à une antéversion de l’utérus.
La perforation intra péritonéale corporelle
5.5.1.2 Complications localisées à l’utérus :
Sont :
La rétention placentaire. , l’hémorragie
L’infection utérine,l’infection ovulaire
La rétention placentaire infectée
L’abcès utérin : rare se traduit par une douleur exquise localisée de l’utérus.
5.5.1.3 Complication traumatique locorégionale :
Perforation vésicale, intestinale ou rectale
5.5.1.4 Persistance d’une annexite :
Cœlioscopie : Abcès de l’ovaire ou pyosalpinx.
5.5.1.5 Constitution d’un abcès de douglas :
Associe des signes rectaux avec au TR la perception d’une masse postérieure douloureuse au début puis
empâtée puis fluctuante.
5.5.1.6 Phlegmon du ligament large :
5.5.1.7 Complications veineuses :
Phlébites des membres inférieurs, Phlébites pelviennes suppurées.
5.5.1.8 Complications péritonéales :
Péritonite purulente aigue et la péritonite putride

307
 Avortements et leurs complications

5.5.1.9 Complications générales :

Septicémie :
Septicémie du postabortum précoce : laT° est élevée avec frissons. Les germes retrouvés à
l’hémoculture sont : streptocoque B hémolytique, Staphylocoque
Septicémie secondaire à une thrombophlébite pelvienne : est une septicémie tardive
Septicémie à perfringens : associe : ictère cuivré et cyanose, oligurie, hémorragie disséminée, état
de choc, hémoculture positive
Tétanos : il est le plus souvent généralisé, son traitement est prophylactique.
5.5.1.10 Accidents neurologiques :
Syncope mortelle suite à une embolie gazeuse
Convulsion, confusion, délire, hémiplégie par thrombose des Veines intracrânienne
5.5.1.11 Complications toxiques :
Lesproduits ne sont abortifs qu’au-delà de la dose toxique, donc tous les organes peuvent être touchés et
les troubles sont multiples : troubles digestifs : douleur, déshydratation, troubles nerveux : allant de la
polynévrite jusqu’au coma ; ou une atteinte hépatorénale : hépatonéphrite due aux métaux lourds.
5.5.2 À long terme :
5.5.2.1 Stérilité :
Due aux infections : hydrosalpinx, adhérences péri-tubaires et ovariennes et aux synéchies dues au
curetage appuyé
5.5.2.2 Syndrome douloureux pelvien chronique :
Suite surtout à des complications infectieuses post abortum non ou mal traités.
Troubles du cycle menstruel sont fréquents : Métrorragie, hyperménorrhée, aménorrhée secondaire
5.5.2.3 Iso immunisation Rh:
Elle doit être prévenue par l’injection de gammaglobuline anti-D si la patiente est Rh négatif.
5.5.2.4 Complications psychiatriques :
Elles ont une gravité et une symptomatologie très variées, elles ont des manifestations de regret et de
culpabilité à des véritables syndromes dépressifs.
5.6 Traitement :
5.6.1 Principes :
Tout ABRT fébrile doit être considéré comme avortement traumatique et pris en charge comme tel.
Ne jamais faire de manœuvres endo-utérines en phase d’hyperthermie sauf en cas d’hémorragie
cataclysmique qui impose un curetage évacuateur et hémostatique.
Ce curetage doit être fait sous perfusion ATB sans trop appuyer afin de ne pas entrainer une effraction
vasculaire et donc de dissémination des germes.
La surveillance doit être rigoureuse : T°, diurèse, bilan sanguin, hémoculture, ECB des pertes
5.6.2 Indications :
5.6.2.1 ABRT provoqué récent septique et incomplet :
ATB de couverture, rétablir la volémie : transfusion
Sérum antitétanique et sérum Anti D chez les femmes Rh négatives
Curage ou curetage
5.6.2.2 ABRT incomplet et infecté :
ATB : ampicilline par voie parentérale, Gentamycine en IM à réajuster en fonction de
l’antibiogrammeQuand la T° baisse : curage ou curetage

5.6.2.3 En cas de complications :

Laparotomie est indiquée en cas de :
 Péritoniteou de perforation utérine avec signes péritonéaux
 L’infarctus utéro-annexiel : le traitement peut aller jusqu’à l’hystérectomie
 L’abcès de l’ovaire –pyosalpinx et le phlegmon du ligament large
 La septicémie secondaire à une thrombophlébite pelvienne si échec au traitement ATB et
anticoagulant : ligature veineuse iliaque utéro-ovarienne
 La perforation vésicale-rectale-intestinale

308
 Avortements et leurs complications

Colpotomie postérieure : en cas d’abcès dans le douglas

6. AVORTEMENTS MOLAIRES
6.1 Introduction :
La môle hydatiforme s’inscrit dans le cadre de maladie trophoblastique dont le caractère essentiel est
une dégénérescence kystique des villosités choriales avec hyperplasie trophoblastique représentée par :
la môle hydatiforme, la môle invasive et le choriocarcinome.
6.2 Définition :
L’ABRT molaire est l’expulsion d’une môle hydatiforme complète ou partielle au cours du T1 et plus
rarement au-delà du 4ème mois, cet ABRT est fragmentaire, parcellaire, répété et très hémorragique.
6.3 Intérêt :
Risque de complications hémorragiques et le risque de dégénérescence molaire en choriocarcinome
Le diagnostic doit être précoce afin de prévenir les complications
Le pronostic reste imprévisible malgré une prise en charge complète d,ou l’intérêt de la surveillance des
suites molaire

Fréquence : elle varie en fonction de la race, plus fréquente chez les asiatiques. En Algérie, la
fréquence est de 1 mole /300 grossesses
6.4 Diagnostic positif
6.4.1 Signes fonctionnels :
Sont ceux d’une grossesse débutante avec certaines particularités
L’aménorrhée connue ou non, avec une exagération des signes sympathiques,
Des métrorragies : elles sont d’abondance variable pouvant aller jusqu’à l’état de choc, ne cédant
pas au repos, faites de sang rouge avec expulsion des vésicules associée parfois à une hydrorrhée.
Des douleurs à type de colique expulsive.
6.4.2 Examen physique :
6.4.2.1 Examen Général :
Peut retrouver :
Une anémie qui peut aller jusqu’ à l’état de choc par spoliation sanguine.
Une dénutrition par vomissement incoercible. Et des signes de dysgravidie : HTA, œdème, protéinurie.
Des signes de thyréotoxicose: tachycardie-hyperthermie-nervosité-dyspnée- insomnie –irritabilité.
CIVD et Parfois infection de l’œuf par ouverture de ce dernier.

6.4.2.2 Examen gynécologique :

Palpation :
L’utérus est augmenté de volume mou plus gros que ne le voudrait l’âge de la grossesse.
Le volume varie d’un examen à un autre : utérus accordéon de jeannia.
Absence de ballotement fœtal.
Speculum :
Retrouve dans le vagin des caillots de sang mêlés à des vésicules fusiforme ou arrondie de quelques mm
à quelques cm de diamètres translucides ou blanchâtres comparés aux frais de grenouille ou grappe de
raisin.
Le col est violacé d’aspect gravide
TV :
Retrouve un col ouvert et mou, parfois perception de kystes lutéiniques dans les culs de sac vaginaux à
type de tuméfaction ovarienne unie ou bilatérale de volume variable rénitente parfois bosselé
polylobée.
6.4.3 Examens complémentaires :
Échographie : c’est le maitre examen
En cas de môle hydatiforme complète : on note l’absence du sac gestationnel ; un aspect
typique diffus en flocon de neige avec lacunes liquidiennes correspondant à des vésicules ou
caillots de sang avec la présence de kystes lutéiniques.

309
 Avortements et leurs complications

En cas de môle hydatiforme embryonnée :

On note la présence d’un sac gestationnel contenant un embryon souvent mort ou présentant des
malformations, un placenta molaire et des kystes lutéiniques.
Taux ß hCG : Leur dosage confirme le diagnostic et sert de base à des surveillances ultérieures .en
général le taux >500000UI/ml.
6.5 Diagnostic étiologique :
6.5.1 Facteurs génétiques :
Les môles complètes sont d’origine androgénique (paternel)
Dans la môle partielle : la dyspermie survient sur un ovule normal .l’embryon meurt en général 7-8SA,
exceptionnellement la grossesse se poursuit et le fœtus aura des malformations majeures.
6.5.2 Facteurs nutritionnels :
Carence en protéine, en graisse, carotène, Acidefolique.
6.5.3 Age maternel :
Aux deux extrémités de la vie génitale :<20ans et>40ans.
6.5.4 Groupe sanguins :
Femme A / homme O ou inversement.
6.5.5 Facteurs environnementaux :
Radiations ionisantes, produits cosmétiques, niveau socio-économique.
6.5.6 ATCDS :
De grossesse gémellaire, avortements à répétition, grossesses môlaires.
6.5.7 Facteurs infectieux :
On évoque l’étiologie virale.
6.6 Diagnostic différentiel :
Devant les métrorragies on évoque : l’ABRT en cours, la GEU, le fibrome utérin.
Devant l’augmentation du volume utérin : grossesse gémellaire (GG), hydramnios, macrosomie,
utérus fibromateux, erreur du terme.
Devant l’augmentationde ß hCG : GG
Devant les images échographiques on évoque : un fibrome remanié, une rétention ancienne d’œuf
mort ; une GG.
6.7 Traitement :
Evaluation de l’état général :anémie ; asthénie ; dénutrition ; troubles métaboliques ; insuffisance
respiratoire ; thyréotoxicoses et CIVD.
Réanimation adéquate : transfusion par du sang frais si anémie, correction des troubles métaboliques
et antibioprophlaxie.
Evacuation utérine : toute mole diagnostiquée doit être évacuée en urgence :
Par voie basse :Sous AG après dilatation du col sous perfusion de synthocinon écho-guidé, si pas
d’échographie on termine par une révision utérine avec la grosse curette mousse, (il faut faire un
curetage complet).
Il faut adresser le produit pour étude anatomopathologique

CAT en cas d’évolution défavorable :

Pour les anciens : un curetage de 2eme intention est indiqué ;
Actuellement, le traitement antimitotique trouve son indication en
Mono-chimiothérapie : Méthotrexate, Actinomycine , Etoposide
Poly chimiothérapie : plusieurs protocoles associant : Methotrexate, actinomycine D,
vincristine, Etoposide, Cisplatinome, cyclophosphamide.
Le suivi se fait pendant et en post chimiothérapie selon les même protocoles :
Taux de Beta HCG seront dosés jusqu’à négativation.
La grossesse est autorisée 1 an après et après l’accouchement le délivre est adressé à
l’anatomopathologiste

310
 Avortements et leurs complications

6.8 Complications :
Correctement traité la guérison est obtenue dans la majorité des cas.
Ailleurs des complications peuvent survenir :
L’hémorragie au moment de l’ABRT jusqu’à l’état de choc
Des signes toxiques avec troubles métaboliques.
Des métastases molaires : vagin-thorax-pelvis-cerveau.
La mole invasive et le choriocarcinome.

7. CONCLUSION
L’avortement spontané est une pathologie fréquente dont les étiologies sont multiples, leur connaissance
est indispensable afin de les prendre en charge correctement et prévenir les récidives et les
complications.
Aussi Les avortements provoqués ont des complications graves, leur prévention est capitale par une
bonne information médicale et sociale ainsi qu’une assistance psychologique,
Une mole méconnue expose la patiente aux accidents hémorragiques et bien que le potentiel évolutif de
la mole ne puisse être prévenu, un diagnostic précoce demeure un facteur de bon pronostic.

Références bibliographiques
1. EMC gynéco obstétrique 2009
2. Précis d’obstétrique R.MERGER

311
 GROSSESSE EXTRA UTERINE++++ Grossesse extra utérin

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Physiopathologie
Anatomopathologie
Etude clinique
Bilan para-clinique
Traitement
Pronostic
Conclusion

1. INTRODUCTION-DEFINITION
La grossesse extra-utérine est définie par la nidation ectopique de l’œuf et son développement en dehors
de la cavité utérine.
2. INTERET
Cette pathologie est potentiellement létale; elle est responsable de mort maternelle et affecte la fertilité
des patientes.
Sa thérapeutique est de plus en plus large allant de l’abstention au traitement chirurgical radical, en
passant par le traitement médical.
La fréquence de la GEU a doublé au cours des 15 dernières années (2% Grossesse) coïncidant avec la
recrudescence des facteurs de risque (salpingites, chirurgie tubaire, tabagisme).
3. OBJECTIFS
Diagnostiquer à temps une grossesse extra-utérine
Identifier les situations d’urgences et planifier leur prise en charge.
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1 Théories étiopathogéniques : 03 théories sont retenues :
4.1.1 Retard à la captation ovulaire : 10-20% cas
La trompe ne capte pas l’ovocyte. Ceci entraîne une fécondation dans le cul de sac de Douglas ce qui
explique l’existence de GEU non tubaires, ovariennes ou abdominales.
4.1.2 Retard dans la migration de l’œuf : 60-80% des cas
C’est la pathogénie la plus admise et la plus vraisemblable .ce retard de migration est dû à l’altération de
la motricité du pavillon et /ou du mésosalpinx secondaire à :
Un processus inflammatoire d’origine infectieuse :
Une endométriose tubaire
Une tuberculose
Une malformation utérine
Une plastie tubaire
4.1.3 Reflux tubaire :(théorie de IFFY)
Le blastocyste arrivé dans la cavité utérine, non implanté, ne peut empêcher la survenue de
menstruation, le flux menstruel peut arrêter la progression tubaire de l’œuf et peut le repousser de la
cavité utérine vers la trompe.

312
 Grossesse extra utérine

4.1.4 Facteurs hormonaux :

Sur le plan physiologique la migration de l’œuf est favorisée par la sécrétion d’œstradiol et freinée par
la sécrétion de progestérone, et toute thérapeutique hormonale peut réaliser un asynchronisme et
perturbe la migration de l’œuf.
4.2 Facteurs de risque:
Infections sexuellement transmissibles, salpingite ou endométrite : la GEU est 6 fois plus fréquente
chez une femme aux antécédents de salpingite, le chlamydia est le germe le plus fréquent source de
lésion tubaire.
Antécédents de chirurgie tubaire ou toutes autres causes d’altération de la paroi tubaire :
endométriose, bilharziose…..etc.
Tabac : 2nd grand facteur (responsable d’atteinte de la motilité tubaire ciliaire.
Certaines hormones : la pilule micro progestative, œstrogènes comme pilule de Lendemain, inducteur
de l’ovulation.
Age maternel :> 35 ans.
Fécondation in vitro et transfert d’embryon : dans ce cas elle est souvent interstitielle.
Dans certains cas aucun facteur n’est retrouvé.
5. ANATOMOPATHOLOGIE
5.1 Localisation :
Tubaire : c’est la localisation la plus fréquente 96 -98%cas ; le siège peut être :
ampullaire : dans la portion distale dilatée 75%
isthmique : dans la partie proximale de la trompe 20%
infundibulaire : dans les franges du pavillon tubaire 3 -5%
interstitiel: dans la courte portion intra murale de la trompe 1 -2%
Ovarienne : rare 1-2%
Abdominale : exceptionnelle et peut évoluer jusqu’au terme et pose le problème de moment
d’intervention.
Cervicale, très rares.
5.2 Mode d’implantation :
Implantation profonde : le trophoblaste colonise la trompe jusqu'à la musculeuse, permet un bon
développement de l’œuf et provoque une rupture tubaire hémorragique, comme c’est le cas dans la
localisation isthmique et interstitielle.
Implantation superficielle : le trophoblaste n’envahit que l’épithélium et faiblement le chorion, la
musculeuse est respectée .le suintement hémorragique provoque un hematosalpinx et le décollement de
l’œuf c’est l’avortement tubo-abdominal qui se voie dans les localisations ampullaire et infundibulaire,
la rupture de la trompe est progressive et le sang est extériorisé par le pavillon de la trompe vers la
cavité.
Au niveau de l’utérus : il y’aura 02 types de réaction : une hyperplasie du muscle utérin et apparition
de réaction déciduale
6. ETUDE CLINIQUE
6.1 GEU non rompue :
6.1.1 Dans sa forme typique :
6.1.1.1 Signes fonctionnels :
C’est la triade fonctionnelle: douleur, métrorragie, syncope mais souvent incomplète.
La douleur est le symptôme le plus fréquent (90%), peut être banale à type de pesanteur pelvienne, ou
paroxystique à type de colique, en règle générale unilatérale, parfois signe d’irritation péritonéale .il
n’existe pas de douleur spécifique.
Les métrorragies : surviennent après un retard de règle, typiquement brun sépia, mare de café peu
abondante et récidivante, peuvent s’accompagner de l’expulsion de caduque simulant un avortement.
Syncope et lipothymie : signe classique et tardif, inconstant mais précieux.
Retard de règle : franc prolongé, mais le plus souvent discret « cafouillage » de règle.

313
 Grossesse extra utérine

Autres symptômes : moins fréquents et de valeur DC modeste : signes sympathique de grossesse,

expulsion de caduque.
6.1.1.2 Signes physiques :
L’état général est souvent conservé, discrète décoloration des muqueuses, légère augmentation du
pouls et une diminution de la tension artérielle parfois légère hyperthermie.
L’examen abdominal retrouve : un météorisme, une sensibilité sus pubienne ou douleur provoquée de
la fosse iliaque.
Examen gynécologique :
Au speculum : le col est violacé, le saignement est d’origine endo-utérine
Au TV : l’utérus est peu ramolli, le volume est inférieur à l’âge gestationnel.
Dans un cul de sac latéral on retrouve une petite masse, ronde, molle, douloureuse, indépendante de
l’utérus, ou une sensibilité ou empattement du cul de sac
En somme : une femme en âge de procréer qui présente un saignement noirâtre avec douleur pelvienne,
et au TV «un petit quelque chose de Mondor» ; c’est une suspicion de GEU et nécessite une exploration
dans ce sens.
6.1.2 Formes atypiques :
Forme pseudo abortive : les métrorragies sont au 1er plan, correspond à l’expulsion de la caduque, la
persistance des signes fonctionnels redresse le diagnostic.
Forme pseudo-salpingitique : associe une douleur pelvienne avec T° à 38° hyperleucocytose, masse
latéro-utérine fixée et douloureuse, mais reste peu fébrile et unilatérale ce qui permet de redresser le DC.
6.2 GEU rompue :
6.2.1 Rupture cataclysmique :
Elle réalise un tableau chirurgical aigu avec état de choc par hémorragie interne ;
A la palpation, on retrouve une douleur hypogastrique associée à une défense abdominale.
Une tension artérielle effondrée et un pouls imprenable.
Au TV : on retrouve un signe capital qui est le cri de douglas (signe de Proust).
La ponction de douglas (culdocentèse) ramène du sang non coagulable.
L’indication opératoire est évidente, en son absence l’évolution se fait vers la mort.

Figure 131 : Cœlioscopie, GEU tubaire rompue

CHU Blida
6.2.2 Avortement tubo-abdominal :
Les signes fonctionnels sont : douleur pelvienne, métrorragie, vertige, signes d’anémie et signes de
résorption sanguine (sub ictère, fébricule).
Au TV, on perçoit une masse latéro-utérine importante avec douglas sensible empâté
A la cœlioscopie, la trompe est volumineuse avec un pavillon qui accouche des caillots de sang.
6.2.3 Hématocèle (GEU chronique) :
C’est une collection sanguine intra péritonéale qui peut être : rétro-utérine, latéro-utérine, anté-utérine,
sous péritonéale ou intra ligamentaire.
Elle succède soit a un hémopéritoine, à une fissuration d’un hématosalpinx ou à un avortement tubo-
abdominal ;

314
 Grossesse extra utérine

Cliniquement, elle se manifeste par une douleur pelvienne accentuée à la marche, à la défécation ou à la
miction parfois signes de compression ;
Au TV, le col est plaqué contre la symphyse pubienne par une masse sensible, volumineuse, mal
limitée, la ponction du douglas ramène du sang non coagulable
7. BILAN PARACLINIQUE
Le couple β-hCG-échographie reste indispensable
7.1 Dosage du β-hCG :
La valeur absolue d’hCG ne renseigne ni sur le siège ni sur le terme de la grossesse.
Le dosage qualitatif est le seul examen qui, négatif, permet d’exclure le diagnostic de GEU.
Le dosage quantitatif : Des taux de 10 à plus de 100 000 UI/L sont observés dans les GEU.
Cinétique des β-hCG : La cinétique des β-hCG à un intérêt diagnostique, le temps de doublement
des β-hCG est de 48 heures dans la plupart des GIU évolutives. À j4 :
Une diminution de plus de 50 % des β-hCG rend la fausse couche spontanée (FCS) très probable,
Une élévation de plus de 50 % des β-hCG rend la GIU possible,
Enfin une diminution ou une élévation de moins de 50 % rendent le diagnostic de GEU plus probable.
7.2 Echographie pelvienne :
Trans-abdominale :
Le diagnostic positif échographique ne peut être posé que par la visualisation d’un sac
gestationnel ectopique contenant un embryon doté d’une activité cardiaque,
Les signes indirects de GEU sont :
La vacuité utérine : avec un taux de ßHCG (>3000ui), la présence d’un sac gestationnel intra-
utérin élimine une GEU, cependant il faut se méfier de l’image de pseudo sac gestationnel,
L’existence d’une masse latéro-utérine : hétérogène, irrégulière, de taille variable
L’épanchement liquidien du cul de sac de douglas : plage anéchogène rétro utérine.
Transvaginale : + + + + +
Permet l’identification d’un sac gestationnel intra-utérin précocement par rapport a la
transabdominale (ßHCG>1500ui) (8 jour), la mise en évidence d’une masse annexielle anormale
et la visualisation d’un hématocèle et l’épanchement liquidien de douglas.

Figure 1 32 : GEU tubaire, sac gestationnel avec un embryon

CHU Blida
7.3 Culdocentése :
La ponction trans-vaginale du douglas n’est positive que tardivement et objective un hémopéritoine par
la présence du sang non coagulable.
7.4 Cœlioscopie :
L’ultime méthode, réalisée après démarche diagnostique complète, visualise : l’œuf ectopique souvent
associé a un hémopéritoine, sans oublier l’évaluation de la trompe controlatérale.
7.5 Autres :
Taux de progestérone : un taux >25ng signe une grossesse intra-utérine
Hystérosalpingographie et hystéroscopie : sont délaissés.
Doppler : l’augmentation de flux vasculaire de la trompe signe une GEU

315
 Grossesse extra utérine

8. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Devant les métrorragieson évoque :menace d’avortement, avortement en cours ou mole hydatiforme.
Devant une masse annexielle on évoque le kyste de l’ovaire et la salpingite.
Devant l’hématocèle, on discutera : occlusion, appendicite, fibrome en nécrobiose, pelvipéritonite,
abcès pelvien.
9. TRAITEMENT
9.1 Buts du traitement :
Supprimer la GEU et sauvegarder la vie maternelle ;
Réduire au maximum la morbidité thérapeutique ;
Limiter le risque de récidive ;
Préserver la fertilité.
9.2 Méthodes et Indications :
9.2.1 Expectative :
Si patiente asymptomatique avec taux de βhCG décroissant.
Tableau 9 : Score de FERNANDEZ

1 2 3
Douleur - Provoquée spontanée
Aménorrhée > 07 sem <= 07 sem <= 06 sem
HCG <=1000UI/ml <=5000 UI/ml >5000 UI/ml
Progestérone <=05mg/ml <= 10mg/ml >10 mg/ml
Hematosalpinx <= 01cm <= 03cm >03cm
Hémopéritoine <=10ml <=100ml >100ml
Score < 11 : Abstention ; Score 11 – 13 : Traitement médical ;
Score >13 : Traitement chirurgicale
9.2.2 Traitement médical :
Mode d’action du MTX : Le MTX est un antagoniste de l’acide folique, traitement cytotoxique agit sur
les cellules à renouvellement rapide.
Différentes protocoles :
Le traitement par injections répétées comporte quatre injections intramusculaires de 1 mg/kg de
MTX à j0, j2, j4 et j6, avec des injections intramusculaires de 0,1 mg/kg d’acide folinique à j1, j3,
j5, j7.
Un dosage d’hCG est réalisé à j14 et un échec est défini par un taux de β-hCG supérieur à
40 % du taux initial.
Le traitement par injection unique est constitué d’une injection en IM à j1 de 50 mg/m2. Un
dosage d’hCG est réalisé à j4 et j7. L’échec est défini si les b-hCG n’ont pas diminué de 15 % ou
plus à j7 par rapport au taux de j4.
En cas d’échec, une deuxième injection est réalisée. Si les b-hCG ont diminué de 15 % ou
plus, le dosage est répété chaque semaine jusqu’à l’obtention d’un taux inférieur à 15 UI/L.
Un maximum de trois injections de MTX est réalisé. À l’issue de ces trois injections, si les
b-hCG ne diminuent pas, la patiente a un traitement chirurgical.
Le traitement peut également être réalisé par injection in situ sous contrôle écho guidé ou sous
cœlioscopie. On injecte alors in situ 100 mg de MTX.
Indications du traitement médical
En première intention :
Le traitement médical est indiqué dans les cas suivants :
GEU pauci symptomatique , peu évolutive (sans activité cardiaque, avec des β-hCG inférieures
à 10000 UI/L et de diamètre inférieur à 4 cm) ;
GEU sur trompe unique, GEU interstitielle ;
Score de Fernandez inferieur ou égale à 13.

316
 Grossesse extra utérine

En deuxième intention : Le traitement par MTX permet de traiter les persistances de trophoblaste
qui s’observent après traitement chirurgical conservateur.
Il est contre indiqué en cas de perturbation biologiques (leucopénie inf à 2000, thrombopénie inf à
100000, anémie, anomalie du bilan hépatique ou rénal.
9.2.3 Traitement chirurgical :
Indication : en cas de GEU rompue ou compliquée d’hemosalpinx important ou d’hématocèle.
Actuellement le traitement chirurgical de référence de la GEU est réalisé par la coeliochirurgie, la
laparotomie reste réserver en cas de contre-indication à la cœlioscopie :
D’ordre anesthésique ou en cas d’abdomen pluri cicatriciel ;
Hémopéritoine important avec instabilité hémodynamique ;
Opérateur inexpérimenté ou matériel insuffisant ;
Localisation inaccessible : interstitielle ou abdominale.
Gestes pratiqués :
Chirurgie radicale : assure l’hémostase par la résection d’une trompe c’est la salpingectomie,
ou d’une annexe lésée c’est l’annexectomie d’indication exceptionnelle (GEU ovarienne)
Les indications de la chirurgie radicale sont :
Une patiente ne désirant plus de grossesse
Une récidive homolatérale d’une GEU
Une GEU sur trompe pathologique connue
Une GEU sur une trompe ayant subie une plastie tubaire

Figure 133 : pièce opératoire d’une GEU tubaire

CHU Blida

Chirurgie conservatrice : vise à préserver toute ou une partie de la trompe atteinte; elle est
indiquée chaque fois que possible chez une femme jeune désirant une grossesse :
Salpingotomie : comporte : incision longitudinale de la trompe et extraction du tissu
trophoblastique, hémostase du lit trophoblastique et cicatrisation spontanée de la brèche.
Expression tubaire (avortement tubo-abdominal) : dans les GEU pavillonnaires.
Résection tubaire segmentaire : rarement réalisée (GEU isthmique)
Surveillance du traitement chirurgical :
Si un traitement conservateur (salpingotomie ou expression pavillonnaire) est réalisé, un suivi par β-
hCG doit être effectué afin de dépister une persistance du trophoblaste qui justifie un traitement
complémentaire par MTX.
En cas de traitement radical, la surveillance par ß-hCG est le plus souvent inutile

317
 Grossesse extra utérine

10. PRONOSTIC
Le pronostic vital est compromis dans le cas de rupture cataclysmique de GEU créant un hémopéritoine
important.
Le pronostic de fertilité est altéré en cas de traitement radical, Il est mieux préservé dans le traitement
conservateur cœlioscopie et en cas de traitement médical.
11. CONCLUSION
La GEU voit son incidence augmentée depuis 25 ans, liée à l’augmentation des maladies sexuellement
transmissibles et du tabagisme.
La mortalité par GEU reste la 1ère cause de mortalité maternelle du 1er trimestre.
Le traitement conservateur cœlioscopique est devenu la référence car préserve mieux la fertilité
ultérieure.
Des nouvelles perspectives thérapeutiques voient le jour notamment le traitement médical et l’abstention
thérapeutique.

Références bibliographiques
1. Grossesse extra-utérine Professeur Pierre BERNARD. Septembre 2002 (Mise à jour avril 2005)
2. Grossesse extra-utérine gynécologie Bernard blanc.
3. GEU DR BENCHIMOL GYN-OBSTETRIQUE France.

318
 Grossesse extra utérin
CONTRACEPTION ++++

Introduction- définition
Intérêt
Objectifs
Méthodes contraceptives
Contraception hormonale
Contraception mécanique
Méthodes de contraception naturelle
Prescription d’une méthode contraceptive
Conclusion

1. INTRODUCTION-DEFINITION
Définition: La contraception recouvre tous les moyens capables d’empêcher la conception de façon
temporaire et réversible. .
Les méthodes de contraception hormonales restent le moyen le plus utilisé dans le monde.
Depuis leurs mise au point par PINCUS en 1956, elles ont connu des développements continus portant
sur : la réduction et les variations multiphasiques des doses d’hormones, l’élargissement des voies
d’administration ainsi que l’introduction des progestatifs de 3ème génération, afin d’améliorer la
tolérance.
Critères d'évaluation d'une méthode contraceptive:
a. Efficacité:
L’efficacité d’une méthode contraceptive se mesure par l’indice de Pearl IP :
Il désigne le nombre des grossesses accidentelles pour 100 femmes / 1an d’utilisation.
Se calcul par la formule suivante :
R = (nombre de grossesses accidentelles / nombre de cycles d’utilisation) x 1200
b. Innocuité : le risque de nuisance doit être réduit au maximum.
c. Réversibilité : c’est la définition même de la contraception.
d. Acceptabilité : sur le plan physique, psychique et religieux.

Tableau 10 : différentes méthodes contraceptives

Hormonales Non hormonales

Œstro- Progestatives Intra-utérines Vaginales Méthodes
progestatives naturelles
Pilules EP Progestatifs oraux Dispositifs intra- Préservatifs Coït
normodosés utérins au cuivre masculins et interrompu
féminins (retrait).
Patch Micropilules Système intra- Methode
transdermique EP progestatives pures utérin Spermicides Ogino-Knauss
Lévonorgestrel
Dispositifs intra- Méthode des
Anneau vaginal EP utérins aux températures
progestatifs Diaphragmes et
capes cervicales
Implants Méthode
progestatifs sous- Billings
cutanés

Progestatifs
injectables retards

319
 Contraception

2. INTERET
Une bonne méthode contraceptive doit être simple, efficace, réversible mais aussi et surtout sans
risques.
Ce sont la contraception orale et la contraception par DIU qui sont de loin les plus diffusées.
3. OBJECTIFS
Savoir choisir la méthode contraceptive. Tout en respectant le choix du couple
Connaitre les indications et les contre-indications de chaque méthode.
Préserver le pronostic de fertilité.
4. METHODES CONTRACEPTIVES
4.1 Contraception hormonale:
4.1.1 Principes et modes d’action :
L’absorption se fait par voie digestive, le métabolisme hépatique et l’élimination est biliaire avec
existence d’un cycle entéro-hépatique.
La contraception hormonale agit sur4 sites (4 Verrous contraceptifs) :
 L’inhibition de la croissance folliculaire
 L’absence de pic LH et FSH sous la dépendance de l’estrogène et surtout du progestatif et
inhibe ainsi l’ovulation
 Des modifications de la glaire cervicale qui devient épaisse et rare, sous la dépendance du
progestatif
 L’atrophie de l’endomètre qui devient inapte à la nidation sous la dépendance du progestatif.
4.1.2 Composition :
4.1.2.1 Œstrogènes:
L’éthinylestradiol est le seul type d’œstrogène utilisé dans les pilules combinées. Son dosage est passée
de 50 à 15ug ce qui a permet de réduire les effets secondaires.
4.1.2.2 Progestatifs:
Les types de progestatifs utilisés dans la CO combinée sont :
Des progestatifs dérivés de la 17-hydroxyprogestérone sont : acétate de cyprotérone et acétate de
chlormadinone
Des progestatifs norstéroïdes dérivés de la 19-nortestostérone sont classiquement séparés en
«génération », en fonction de leur ancienneté et de leurs propriétés pharmacologiques.
4.1.3 Séquence d’administration
4.1.3.1 Contraception oestroprogestative:
Plusieurs types de COP sont disponibles et sont classés selon la composition en œstrogène et en
progestatif.
Méthode combinée :
Pilule monophasique normodosée : Comporte 21 ou 22 cp identiques à 50 ug d’EE, administrée à
partir de J5 du cycle pendant 21jrs avec arrêt de 7jrs: Stédiril*, Néogynon*.
Pilule monophasique minidosée : Minidosée entre 20 et 40 ug d’EE ou microdosée à 15 ug d’EE,
à prendre à partir de J1 et si possible à heure fixe: Minidiril*, Microgynon*, Mercilon*.
Pilule bi ou triphasique : La dose d’EE et du PS variant en 2 ou 3 paliers successifs: biphasique:
Adépal*; triphasique: Trinordiol*.
Méthode séquentielle : L’éthinylestradiol est utilisé seul pendant les 7 premiers jours de la plaquette,
puis est associé les 14 jours suivants à la molécule de progestatif.
4.1.3.2 Contraception progestative:
Voie orale :
Progestatifs microdosés ou micropilule : PS à faible dose, administrés à heure fixe, à partir de J1;
Milligynon*, Excluton*, Microval*, Ogyline*.
Progestatifs macrodosés : PS à dose thérapeutique, administrés de façon discontinue, de J5 ou J10 à
J25, LUTENYL. Les dérivés de la 19 nortestostérone: Orgamétril*, sont évités pour leurs effets
androgéniques et métaboliques.

320
 Contraception

Voie intramusculaire: Progestatifs retards injectés à doses élevées, en IM profonde, au cours de la

première semaine du cycle.
4.1.4 Contraception d'urgence:
Le principe est d’empêcher la nidation de l’œuf.
Deux possibilités sont envisageables :
Hormonale :
Tetragynon®: 2 comprimés (équivalent de Stédiril®) à prendre dans les 72 heures et à
renouveler12H plus tard.
Norlevo® correspondant à 0,75mg de levonorgestrel est devenu la référence.
DIU : Il doit être mis dans les 5 jours après le rapport non protégé.
4.1.5 Incidents:
Saignement per-thérapeutique,
Nausées, Prise de poids,
Tension mammaire, Jambes lourdes ou crampes,
Céphalées, asthénie, Diminution de la libido,
Aménorrhée entre deux plaquettes.
Maladies cardio-vasculaires : il existe un risque thromboembolique, coronarien, vasculaire cérébral et
d’HTA.
Modifications métaboliques : diminution de la tolérance orale au glucose chez les femmes normales,
un hyperinsulinisme modéré et une action sur le métabolisme lipidique
Cancers gynécologiques : la pilule diminue significativement le risque de cancer de l’ovaire et de
l’endomètre (+) ; elle augmente discrètement le risque de dysplasie cervicale.
Pathologies hépatiques : ictère cholestatique, lithiase biliaire.
4.1.6 Contre-indications aux OP :
Absolues:
ATCDs thromboemboliques artériels ou veineux, et Accident vasculaire cérébral ou oculaire,
Cardiopathies thrombogènes,
HTA, ou antécédents de toxémie gravidique,
Antécédents de prurit ou ictère gravidique, et Insuffisance hépatique chronique,
Cancer hormono-dépendant,
Diabète, et Hyperlipidémie,
Connectivite, Porphyrie, Otosclérose.
Relatives: Obésité, Varices, Tabagisme, Monophtalmie, Glaucome, Fibrome utérin, Allaitement,
Migraines et céphalée
Temporaires: Grossesse, Alitement prolongé, Contention plâtrée des membres inférieurs, Hépatite
virale, Hémorragie génitale non étiquetée.
4.2 Contraception mécanique:
4.2.1 Dispositif intra utérin
4.2.1.1 Différents modèles de stérilet :
DIU en Cuivre : Ils contiennent 2 substances bioactives: le cuivre ou le cuivre-argent.
DIU aux Progestatifs : Un seul est disponible, c’est le DIU au lévonorgestrel (Mirena),
4.2.1.2 Technique de pose d'un DIU:
Moment de l’insertion
La pose se fait en fin de règles (4ème et 6ème jour),
Il faut attendre le retour de couches après un accouchement normal et 6 mois après une césarienne,
Technique d’insertion, se fait selon les étapes suivantes :
Un TV est indispensable pour connaître l’orientation de l’utérus (anté ou rétroversé).
Mise en place du spéculum et désinfection cervico-vaginale.
Pose d’une pince de Pozzi sur la lèvre antérieure du col pour tracter l’utérus afin de mettre le col
dans l’axe du corps utérin,
Hystéromètre pour mesurer la profondeur de l’utérus puis Introduction douce de l’inserteur jusqu’au
fond utérin (sensation de butée),
Retrait de l’inserteur en fonction du modèle, et section des fils à 1 cm de l’orifice externe du col,

321
 Contraception

Les incidents possibles lors de la pose sont :

Douleurs à type de crampes ou de contractions, surtout chez les anxieuses,
Spasme du col, Hémorragies,
Malaise vagal, surtout chez les anxieuses.
Un accident rare : la perforation, souvent isthmique caractérisé par des douleur intenses +++
4.2.1.3 Les accidents:
Sont : l’expulsion, la perforation, l’infection génitale et les échecs : grossesse(0.3 à 2 %)
4.2.1.4 Contres indications:
Absolues: sont :
Grossesse
Infections génitales aiguës en cours ou récentes (salpingite, pelvipéritonite, endométrite,
cervicite, vaginite)
Utérus hypotrophiques ou malformés.
Polypes endo-utérins ou myomes sous-muqueux.
Méno et/ou métrorragies non diagnostiquées.
Cancers du tractus génital.
Troubles de l’hémostase.
Leucémie.
Traitement immunosuppresseur et patientes immunodéprimées.
Maladie de Wilson (DIU au cuivre).
Allergie au cuivre (DIU au cuivre).
Affections hépatiques aiguës ou tumeurs hépatiques (DIU lévonorgestrel).
Thrombophlébite évolutive, ou thromboembolie (DIU lévonorgestrel).
Absolues ou relatives (selon auteurs) : Nulliparité et les antécédents de grossesse extra-utérine
Relatives :
Hauts risques de salpingite
Cardiopathies vasculaires à risque d’Osler (antibioprophylaxie)
Utérus cicatriciel (autres que césarienne)
Post-partum ou post-abortum immédiat
Diabète mal équilibré
Sténose cervicale (dilatation possible sous anesthésie générale)
Traitement anticoagulant
Traitement anti-inflammatoire au long cours
Dysplasies cervicales
4.2.2 Contraception vaginale
Méthodes :
Les spermicides : crème, ovules, tampons
Le diaphragme, cape
Le préservatif féminin
Indications, sont :
Une vie sexuelle épisodique,
Des suites de couches ou d’ivg,
Une contraception de relais,
Une contre-indication à la pilule et au DIU
Contre-indications, sont : lesfemmes non motivées, le retard mental, une mycose vaginale récidivante.
4.2.3 Préservatifs masculins ou condoms
Ils assurent une bonne protection contre les IST
4.3 Méthodes de contraception naturelle :
4.3.1 Coït interrompu (retrait).
C’est une continence périodique, peu efficace, très astreignante et implique de longues périodes de
continence, elle est source de difficultés conjugales.

322
 Contraception

4.3.2 Méthode Ogino-Knauss

Se base sur la durée de vie des spermatozoïdes dans la glaire. Rapports interdits du 10ème au 18ème j
d’un cycle de 28 j

Figure 133 : Méthode Ogino-Knauss selon des cycles variant de 25 à 30 jours

Régulation des naissances. Comité éditorial pédagogique de l'UVMaF 2011

4.3.3 Méthode des températures

Rapports possibles seulement 2 j après la montée de la température.
4.3.4 Méthode de la glaire cervicale (Billings)
Abstinence dès l’apparition de la glaire, recherchée par la femme après introduction dans le vagin les
deux doigts pour apprécier la filance.
5. PRESCRIPTION D’UNE METHODE CONTRACEPTIVE
5.1 Examen clinique :
5.1.1 Interrogatoire (+++) :
C’est le temps le plus important :
On doit préciser : l’âge, les ATCD (tabac, diabète, HTA, maladie thromboembolique, cardiovasculaire),
des signes fonctionnels gynécologiques (troubles du cycle…),
Les ATCD obstétricaux particuliers (macrosomie, diabète gestationnel, HTA gravidique, prurit et/ou
ictère récidivants de la grossesse, herpès).
5.1.2 Examen physique :
Il comporte : un examen général (TA, poids), mammaire, abdominal (foie), gynécologique : avec
vérification du dernier frottis et veineux.
5.1.3 Bilan biologique :
Le bilan sanguin comporte: une glycémie à jeun, triglycéridémie, Cholestérol total.

5.2 Eléments de surveillance :

La consultation de surveillance comporte un examen clinique, gynécologique et mammaire tous les 3
mois jusqu’à ce que la pilule donne pleine satisfaction, puis tous les ans,
On réalise un frottis de dépistage à la 1e consultation puis 1 an après, puis tous les 3 ans en l’absence
des facteurs de risque ou d’ATCDS cervicaux,
Un bilan sanguin est nécessaire : 1er bilan à 3mois sauf en cas de facteurs de risque puis tous les 5 ans.

323
 Contraception

6. CONCLUSION
La multitude des méthodes contraceptives témoigne de l’absence d’une contraception idéale.
Toutefois, il est souvent possible d’adapter une contraception à chaque couple.

Références bibliographiques
1. D. Serfaty, R. Gabriel, I. Leclercq. Contraception par oestroprogestatifs. EMC Gynécologie 700–A–30
2. B. Guidicelli. Contraception des cas particuliers et difficiles. EMC Gynécologie 738-A-05
3. F. Collier, B. Letombe. Contraception naturelle et chimique chez la femme. EMC Gynécologie 738-A-11
4. M. Boudineau, O. Multon, P. Lopes. Contraception par dispositif intra-utérin. EMC Gynécologie 738-A-09
5. L. Duranteau. Contraception par progestatifs. EMC Gynécologie 700-A-10
6. Contraception. La revue du praticien. Janvier 2008
7. Recommandations pour la pratique clinique. Stratégies de choix des méthodes contraceptives chez la
femme. Service des recommandations professionnelles de l’Anaes
8. Francis Collies. Quelques aspects pratique de la contraception en 2006. Service d’orthogénie et médecine
du couple CHRU Lille
9. O. Gagneur, R. Koch. Les différentes contraceptions et les contraceptions difficiles. EPU – BS
10. Contraception en dehors du post partum. Communauté Périnatale de l’agglomération Versaillaise.
Septembre 2008.

324
CAT DEVANT UN DESIR DE CONTRACEPTION+++

Introduction-définition
Intérêt
Objectifs
Le choix de la contraception
La 1ère consultation
Méthodes contraceptives disponibles
Contraception hormonale
Contraception mécanique
La surveillance ultérieure
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
La demande contraceptive est conditionnée par l’environnement culturel, social et religieux de la
population, la prescription d’une méthode contraceptive nécessite des explications claires de la part du
médecin et doit s’adapter aux souhaits du couple.

Définition : C’est toute méthode permettant d’empêcher la survenue d’une grossesse de façon
temporaire et réversible.
Critères d’évaluation d’une méthode contraceptive :
Efficacité :est appréciée par l,Indice de Pearl qui correspond au
Nombre de grossesses accidentelles survenues chez 100 femmes exposées pendant 12 cycles
Innocuité : les risques doivent être réduits au minimum et doivent être inférieurs aux bénéfices
Réversibilité : c’est la définition même de la contraception
Acceptabilité : sur le plan physique psychique et religieux
2. INTERET
Une bonne méthode contraceptive doit être simple, efficace, réversible mais aussi et surtout sans
risques.
Ce sont la contraception orale et la contraception par DIU qui sont de loin les plus diffusées.
3. OBJECTIFS
Préserver le pronostic de fertilité.
Savoir choisir la méthode contraceptive. En respectant le choix du couple
Connaitre les indications et les contre indications de chaque méthode.
4. LA 1ERE CONSULTATION
4.1 Interrogatoire :
C’est le temps capital, il recherche les facteurs de risque :
Age, ATCD personnel (tabagisme, HTA, maladies cardio-vasculaires) et obstétricaux, ATCD
familiaux, des signes d’appel gynécologiques qui nécessitent une éventuelle exploration
4.2 Examen physique
Comporte : l’examen général : poids, taille, TA, IMC ; la palpation abdominale, l’examen des membres
inférieurs (varices, TVP), l’examen des seins et l’examen gynécologique avec la réalisation d’un FCV.
4.3 Examens complémentaires :
Le bilan comprend : Glycémie à jeun, Triglycérides, Cholestérol total.

325
 Conduite à tenir devant un désir de contraception

5. LES METHODES CONTRACEPTIVES DISPONIBLES :

Figure 134 : Les méthodes contraceptives disponibles

CHU Blida

5.1 La contraception hormonale

5.1.1 Avantages et inconvénients :

Tableau 11 : Avantages et inconvénients de la contraception hormonal

Avantages Inconvénients

Prévenir la grossesse et leurs complications Augmente le risque de thromboses

Prévention des grossesses extra utérines veineuses et embolie pulmonaire
Amélioration des troubles du cycle menstruel Augmente le risque de survenue d’une
Diminution du risque de certains cancers : HTA de maladies cardiaques et
ovaire, endomètre, colo rectum cérébro- vasculaire
Augmente le risque de cancer du col
utérin et sein

5.1.2 Contre-indications
Absolues sont :
Cardiopathies ischémiques et les maladies cardiaques valvulaires.
La thrombose artérielle et la thrombose veineuse
CVA (accidents vasculaires cérébraux) ou malformation vasculairecérébrale.
L'hypertension artérielle pulmonaire gravidique.
Hyperlipidémie.
Migraine.
Maladie du foie active ou d'une tumeur.
Calculs biliaires.
Porphyrie cutanée.
Tumeur estrogène dépendant.
Les maladies trophoblastiques.
Saignements des voies génitales non diagnostiquées.

326
 Conduite à tenir devant un désir de contraception

Relatives sont :
Histoire de la maladie artérielle et veineuse dans la famille.
Tabagisme, l'âge âgé, l'obésité, le diabète sucré, et la migraine sont des facteurs de risque
supplémentaires.
Hyperprolactinémie : comme l'œstrogène, stimule la lactotrophes, augmentant la sécrétion de
prolactine
5.2 La contraception mécanique :
5.2.1 Le dispositif intra-utérin DIU
On distingue le DIU cuivré et le SIU au levonorgestrel

Figure 135 : Différents type du DIU (A. SIU Merina B. DIU au cuivre)

Régulation des naissances. Comité éditorial pédagogique de l'UVMaF 2011

Le moment d’insertion :
La pose du DIU se fait en fin de règle, ou dans la période post menstruelle
Dans le post partum, la pose se fait 6 semaines après un accouchement et 6 mois après une
césarienne
Dans le post abortum ; immédiatement après un avortement précoce et 6 semaines après un
avortement tardif.
La technique :
Il faut agir en douceur et respecter les règles d’asepsie
En position gynécologique, on insère un speculum avec désinfection cervicale et vaginale
Le col doit être saisi avec une pince de pozzi
L’hystéromètrie est nécessaire afin d’apprécier la position et la profondeur de l’utérus
L’insertion du DIU se fait en respectant les instructions du fabricant.
Contre-indications :
Absolues, sont :
Grossesse
Post-partum < 1 mois
Infection pelvienne aiguë en évolution, récente ou récidivante
Sida (pas de consensus)
Antécédent de grossesse extra-utérine (pas de consensus)
Malformations utérines importantes
Fibromes sous-muqueux
Polypes endo-utérins
Hémorragies génitales non diagnostiquées
Cancer génital (ou suspicion)
Maladie trophoblastique
Valvulopathies cardiaques à risque d’endocardite
Traitements immunosuppresseurs
Maladie de Wilson (si DIU au cuivre)
Hypersensibilité au cuivre

327
 Conduite à tenir devant un désir de contraception

Relatives, sont :
Haut risque de salpingite (pas de consensus)
Antécédent de salpingite (pas de consensus)
Haut risque d’IST (pas de consensus)
Sténose cervicale
Ménorragies, anémie si DIU au cuivre
Coagulopathies, traitements anticoagulants
Transitoires
Vaginites, Cervicites, Dysplasies cervicales, Diabète non équilibré.
5.2.2 Les méthodes barrières
Sont : les préservatifs masculins, les préservatifs féminins, les spermicides, les diaphragmes et les capes
vaginales

Figure 136 : Les méthodes barrières (A. diaphragme B. cape cervicale)

Régulation des naissances. Comité éditorial pédagogique de l'UVMaF 2011

Indications :
Une vie sexuelle épisodique,
Les suites de couches ou d’ivg,
Une contraception de relais,
Contre-indications à la pilule et au DIU.

Figure 137 : Préservatifs masculins

Régulation des naissances. Comité éditorial pédagogique de l'UVMaF 2011

Contre-indications sont : les femmes non motivées, le retard mental, mycose vaginale récidivante.
6. LE CHOIX DE LA CONTRACEPTION
Le médecin doit :
Expliquer et exposer les différentes méthodes contraceptives, les avantages et les inconvénients
de chaque méthode afin que le couple choisisse la contraception la plus adaptée à son mode de
vie,
Rechercher les contre-indications et faire un examen clinique complet

328
 Conduite à tenir devant un désir de contraception

En résumé
Chez la femme jeune nullipare :
La Pilule estroprogestative est la meilleure contraception++ (préservatif si risque IST)
Si risque vasculaire, la micropilule progestative et les implants sont utilisés.
Les implants sont à utiliser si oubli ou ATCD IVG…
Chez la femme jeune, ayant des enfants :
En absence de risque vasculaire, les moyens contraceptifs utilisés sont: OP-DIU- implants- injectable
selon choix de la femme
Si risque vasculaire: DIU ou pilule micro progestative
Après 40 ans: le risque vasculaire est élevé, on peut utiliser : le DIU au cuivre, DIU levonorgestrel si
ménométrorragies.
La contraception OP est possible si le risque vasculaire est nul
7. LA SURVEILLANCE ULTERIEURE
La 2ème consultation est faite 3 à 6 mois après la première consultation, puis tous les 6 à 12 mois selon
les patientes
L’interrogatoire et l’examen clinique :
Apprécient la tolérance clinique de la contraception (examen des seins, prise de la pression artérielle et
vérification de la stabilité du poids),
Recherchent des signes d’hyper ou hypoestrogénie (hyperestrogénie : tension mammaire, hypo
estrogène : sécheresse vaginale) ou d’hyper androgénie.
Un bilan biologique est indispensable et comprend le dosage : du cholestérol total, triglycérides et
glycémie à jeun, 3-6 mois après le début de la contraception, puis tous les 5 ans si ce bilan est normal
Les frottis cervico-vaginaux sont actuellement réalisés avant une contraception puis tous les 3 ans.
8. CONCLUSION
La contraception est fondamentale pour prévenir des grossesses non désirées.
Facteur déterminant dans la promotion de la santé de la femme et de la baisse de la mortalité et de la
morbidité maternelle.

Références bibliographiques
1. D. Serfaty, R. Gabriel, I. Leclercq. Contraception par oestroprogestatifs. EMC Gynécologie 700–A–30
2. B. Guidicelli. Contraception des cas particuliers et difficiles. EMC Gynécologie 738-A-05
3. F. Collier, B. Letombe. Contraception naturelle et chimique chez la femme. EMC Gynécologie 738-A-11
4. M. Boudineau, O. Multon, P. Lopes. Contraception par dispositif intra-utérin. EMC Gynécologie 738-A-09
5. L. Duranteau. Contraception par progestatifs. EMC Gynécologie 700-A-10
6. Contraception. La revue du praticien. Janvier 2008
7. Recommandations pour la pratique clinique. Stratégies de choix des méthodes contraceptives chez la
femme. Service des recommandations professionnelles de l’Anaes
8. Francis Collies. Quelques aspects pratique de la contraception en 2006. Service d’orthogénie et médecine
du couple CHRU Lille
9. O. Gagneur, R. Koch. Les différentes contraceptions et les contraceptions difficiles. EPU – BS
10. Contraception en dehors du post partum. Communauté Périnatale de l’agglomération Versaillaise.
Septembre 2008 Web : http://www.nat78.com

329
TUMEURS DU SEIN+++

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Rappel embryo- anatomo-hystologique du sein
Diagnostic positif
Tumeurs bénignes
Tumeurs malignes
Prévention
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
La prise en charge d’une lésion mammaire nécessite une équipe pluridisciplinaire, toutefois l’élément
déterminant du traitement est le diagnostic histologique.
Définition :
Une tumeur, est actuellement définie comme une prolifération cellulaire, ne répondant plus aux
mécanismes de régulations normales, aboutissant à une néoformation tissulaire, ressemblant plus ou
moins à un tissu normal, ayant tendance à persister et à s’accroitre.
Il existe deux catégories de tumeurs: les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes ou cancers.
Ces deux catégories des tumeurs s’opposent par leurs caractères: macroscopiques, histologiques,
évolutives et pronostic.
2. INTERET
C’est un motif de consultation fréquent.
Une masse mammaire constitue une source d’angoisse pour la patiente.
3. OBJECTIFS
Codifier la démarche diagnostic et la conduite à tenir devant une masse palpable.
Dépister le cancer du sein à un stade précoce Tm < 2 cm.
4. RAPPEL EMBRYO-ANATOMO-HISTOLOGIQUE DU SEIN
La glande mammaire est d’origine ectodermique, deux glandes situées à la face antéro-supérieure du
thorax, en avant des muscles pectoraux par rapport à l’espace compris entre la troisième et la septième
côte et souvent asymétrique.
Le corps mammaire est divisé par travées conjonctives en plusieurs territoires (lobules) chaque lobule
est formé d’un groupe d’acini pédiculé chacun par un canal intra-lobulaire, ces derniers se réunissent
en un canal inter-lobulaire qui forme un canal galactophore, l’ensemble des lobules drainés par un canal
galactophore constitue un lobe, et compte environ 12 à 15 lobes par corps mammaire.
La structure des éléments lobulaires est composée de :
L’acinus qui est une cavité bordée de dedans en dehors par : une couche des cellules cubiques,
une couche des cellules myoépithéliales et une membrane basale.
Les canaux excréteurs sont composés de dehors en dedans par :
Une vitrée qui se renforce d’une gaine conjonctivo-élastique.
Des cellules myoépithéliales.
Une couche de cellules cubiques disposées en deux couches au niveau des canaux intra et inter
lobulaires et trois couches au niveau des canaux galactophores.
Tissu conjonctif interstitiel : il est assez dense dans les régions inter-lobulaire et intra-lobulaire où
cheminent les vaisseaux et les nerfs mais délicat dans les lobules au contact des alvéoles.

330
 Tumeurs du sein

Figure 138 : Anatomie du sein

Programme québécois de dépistage du cancer du sein (PQDCS) – Région de la Capitale – Nationale

5. DIAGNOSTIC POSITIF
5.1 Tumeur Bénigne :
5.1.1 Adénofibrome :
5.1.1.1 Examen clinique :
C’est une tumeur très fréquente, de croissance lente, observée chez des patientes jeunes.
Cliniquement elle se présente par un nodule induré, mobile, bien limité, de consistance élastique.
5.1.1.2 Examen paraclinique :
La mammographie montre une opacité homogène bien limitée.

Figure 139 : Adénofibrome du sein à la mammographie

J. Lansac ; Les tumeurs du sein. CHU TOURS

331
 Tumeurs du sein

L’échographie montre une lacune hypoéchogène bien limitée sans cône d’ombre postérieur.
5.1.1.3 Conduite à tenir :
La preuve histologique fait appel à la cytoponction et à la biopsie.
La chirurgie est indiquée en cas de doute du diagnostic ou une gêne esthétique.
5.1.2 Autres tumeurs bénignes:
5.1.2.1 Solides : sont
Les tumeurs phyllodes bénignes.
Le papillome intra-galactophorique.
La papillomatose juvénile.
L’hamartome.
La cytosteatonecrose.
5.1.2.2 Kystiques :
On distingue les kystes et la maladie fibrokystique.
5.2 Tumeur maligne :
5.2.1 Examen clinique :
Interrogatoire : à la recherche.
Des facteurs de risque : qui orientent vers une pathologie maligne.
Facteur hormonal :
Le cancer du sein est un cancer hormono-dépendant, survient sur un terrain d’ hyperoestrogénie absolue
ou relative favorisé par
Puberté précoce <12ans, ménopause tardive >55 ans, nulliparité, absence d’allaitement, traitement
hormonal substitutif de la ménopause (TSH) prolongée au-delà de 05ans, Obésité (aromatisation
des androgènes en œstrogènes dans les adipocytes), la contraception oestroprogestative donne un
risque faible.
Facteurs familiaux : Antécédents familiaux et/ou personnels du cancer du sein, facteur génétique.
Facteur environnemental: Niveau sociaux-économique élevé, alimentation riche en graisses
animales.
Des signes fonctionnels: Douleur, nodule, modification de la peau, écoulement mammaire, adénopathie
isolée…..
L’examen physique :
De préférence lors de la première partie du cycle.
Toujours : bilatérale, méthodique, quadrant par quadrant ; cet examen se fait sur une femme dévêtue
jusqu'à la ceinture position assise puis couchée dans un endroit bien éclairé.
Inspection : À la recherche d’une ride, une rougeur, Inflammation locale, une rétraction mamelonnaire.
Palpation : La palpation des seins et les aires ganglionnaires à la recherche d’une masse et ces
caractéristiques : La consistance : dure ; le contour : irrégulier ; l’adhérence : fixée au plan profond ; la
recherche d’adénopathie axillaire.
On termine par un examen gynécologique complet et général (à la recherche des métastases, palpation
hépatique, douleur osseuse).
5.2.2 Examen paraclinique :
5.2.2.1 Exploration radiographique :
Mammographie : bilatérale, deux incidences sont distinguées: face ; oblique externe ou axillaire.
La mammographie suspecte :
Une opacité irrégulière, spéculée, stellaire, rétractile, avec un halo clair entourant la lésion.
Des micro-calcifications punctiformes, irrégulières, nombreuses en foyer.
Echographie mammaire : particulièrement chez la femme jeune.
L’échographie suspecte :
Un nodule irrégulier.
Un halo échogène.
Des contours flous.
Un contraste élevé.

332
 Tumeurs du sein

IRM mammaire : réservée à l’exploration des lésions bi voir tri focales, bilatérales ou en cas de contre
indication à la mammographie.
5.2.2.2 Exploration histologique :
Diagnostic cytologique : permet de donner une approche sur la bénignité ou la malignité.
Micro biopsie au pistolet ou macro biopsie au Mammotome sous guidage échographique.
Biopsie d’exérèse chirurgicale : réalisée au bloc opératoire avec examen anapath extemporané.
Anatomopathologie : Les deux types les plus fréquents sont :
Le cancer hormono dépendant
L’adénocarcinome canalaire :
In situ
Puis infiltrant (80% des cancers du sein)
L’adénocarcinome lobulaire in situ.
Le Compte rendu d’un examen anatomopathologique comporte:
Le type histologique.
Le siège, le nombre de lésions, l’extension permettant la classification TNM.
Les récepteurs hormonaux : œstradiol, progestérone.
L’expression de HER 2(gène codant du récepteur membranaire tyrosine kinase).
Le grade histo-pronostique selon la classification de Scorff-Bloom-Richardson qui prend en
considération l’index mitotique et le degré de différenciation.
Les marges de résection. ET La présence d’emboles.
5.2.2.3 Bilan d’extension :
Il comporte : une radiographie thorax.
Une échographie hépatique.
Les marqueurs : CA15-3; ACE.
La scintigraphie osseuse.
Et selon le point d’appel clinique : TDM cérébral…
5.2.3 Classification :
5.2.4 Tableau 12 : Classification TNM du cancer du sein

Taille de la tumeur, de sa localisation et de son éventuelle extension

Tis Carcinome in situ intracanalaire ou carcinome lobulairein situ ou maladie de Paget de mamelon sans
tumeur.
Tumeur de moins ou égale à 2cm dans sa plus grande dimension.
T1 T1a : égale ou inférieure à 0,5cm.
T1b : comprise entre 0,5 et 1cm.
T1c : comprise entre 1 et 2cm.
T2 Tumeur comprise entre 2 et 5cm dans sa plus grande dimension.
T3 Tumeur de plus de 5cm dans sa plus grande dimension.
T4 Tumeur de toute taille avec extension directe à la paroi thoracique ou à la peau.
T4a : extension à la paroi thoracique.
T4b : œdème (y compris la peau d’organe) ou ulcération cutanée du sein ou nodules de permutation
cutanés limités au même sein.
T4c : à la fois T4a et b.
T4d : carcinome inflammatoire.

STATUT GANGLIONNAIRE
N0 Pas d’envahissement ganglionnaire régional.
N1 Ganglions axillaires homolatéraux suspects mais mobiles.
N2 Ganglions axillaires homolatéraux fixés entre eux ou d’autres structures.
N3 Ganglions mammaires internes homolatéraux.

METASTASES A DISTANCE
M1 Pas de métastases à distance.
M1 Présence de métastases à distance (comprenant des métastases ganglionnaires sus-claviculaires).

333
 Tumeurs du sein

5.2.5 Conduite à tenir :

5.2.5.1 Moyens :
La chirurgie : mastectomie avec un curage axillaire(CA) ou tumerectomie + CA si tumeur>3CM après
chimiothérapie.
Chimiothérapie
Radiothérapie du sein et de la région axillaire.
Hormonothérapie si récepteurs.
5.2.5.2 Indications :
Pour les tumeurs T1; T2 <3cm ; N0-N1b ; M0 : la chirurgie est indiquée associant la tumerectomie, le
curage ganglionnaire axillaire ou ganglion sentinelle et la radiothérapie externe.
La chimiothérapie est indiquée si SBR3.N+; récepteurs négatifs ;<35ans. Hormonothérapie si
récepteurs.
Pour les tumeurs T2 >3cm ; T3 ; NO-N1 : on indique la chimiothérapie première et la chirurgie.
Les métastases imposent la chimiothérapie avec une résection chirurgicale des métastases (si unique et
accessible)
5.2.5.3 Suivi:
Le suivi clinique se fait tous les 3mois pendant 1an puis tous les 6 mois pendant 5ans
La mammographie est demandée à 6 mois puis tous les ans pendant 5ans
6. PREVENTION
6.1 Prévention primaire :
Consiste à réduire le risque d’apparition de la maladie. Diminuer son incidence, mais malheureusement
on ne dispose pas d’une prévention primaire dans le cancer du sein.
6.2 Prévention secondaire : dépistage
Définie comme une mesure qui peut réduire la gravité de la maladie et en améliore l’évolution. Consiste
à détecter le cancer du sein à un stade précoce (mammographie).
Dépistage de masse : dans le cadre du programme national :une mammographie avec deux incidences
face et oblique externe, tous les deux ans pour toutes les femmes entre 50-69 ans jusqu'à l’âge de
75ans comporte une double lecture des clichés par deux radiologues différents.
Dépistage individuel pour les femmes ayant des facteurs de risque (autopalpation).
6.3 Prévention tertiaire :
Eviter les récidives d’un cancer traité.
Protocole de surveillance stricte de la femme à vie.
7. CONCLUSION
Devant toute tumeur du sein, il faut penser au cancer du sein vu sa fréquence et sa gravité. Sa prise en
charge est pluridisciplinaire et l’amélioration de son pronostic se base sur un dépistage le plus précoce
possible.

Références bibliographiques
1. ENC Gynécologie Obstétrique 2011-2012.
2. EMC Gynécologie 2009.
3. Manuel Du Résident Gynécologie.
4. La Revue De Praticien Gynécologie Obstétrique.
5. Gynécologie endocrinologie nutrition 2010

334
OBSERVATION EN OBSTETRIQUE++++
Observation en obstétrique

Introduction
Examen clinique
Pronostic obstétrical
Conduite à tenir
Conclusion

1. INTRODUCTION
Il s’agit de la gestante XX originaire de ………, demeurant à …., âgée de …, Gx Px GS …., admise
pour grossesse à haut risque vue l’association de ……et la grossesse, et qui pose un double problème,
de pronostic obstétrical et de conduite à tenir.
2. EXAMEN CLINIQUE
2.1 Interrogatoire :
2.1.1 Antécédents Familiaux : père, mère, frères et sœurs.
2.1.2 Antécédents Personnels :
Physiologiques :
Gynécologiques : Ménarchie, Cycle, Mariage, Contraception
Obstétricaux : G1, G2, G3, ………… Grossesse actuelle.
Grossesses antérieures : année, lieu d’accouchement, sexe, Poids de naissance, âge
gestationnel, voie d’accouchement, évolution du post partum, allaitement et contraception.
Grossesse actuelle : date des dernières règles(DDR), date prévue d’accouchement (DPA), âge
gestationnel (AG), mouvements actifs fœtaux (MAF),
1er trimestre (T1) : douleur, infection, hémorragie, bilan, échographie.
2ème trimestre(T2): douleur, infection, hémorragie, bilan, échographie.
3ème trimestre(T3): douleur, infection, hémorragie, bilan, échographie.
Pathologiques :
Médicaux : toute pathologie médicale pouvant influer sur la grossesse ou l’accouchement.
Chirurgicaux : toute pathologie chirurgicale pouvant influer sur la grossesse ou l’accouchement.
2.2 Examen physique :
Etat général : conscience, coopérance, coloration des conjonctives, Taille, Poids, Tension artérielle,
température
Examen appareil par appareil :
L’examen cardio-vasculaire : pouls, bruits du cœur, bruit surajouté
L’examen pleuro-pulmonaire : eupneique, champs pulmonaires libres
L’examen digestif : abdomen souple, respirant bien, transit
L’examen lympho-ganglionnaire : pas d’adénopathies(ADP)
L’examen urinaire : pas de signe d’infection urinaire, fosses lombaires.
Examen obstétrical proprement dit :
Debout et à la marche :
Position debout,
À la marche (boiterie)
Pelvimétrie externe : diamètre pré pubien de TRILLAT, losange de Méchaelis
Décubitus dorsal :
Inspection : type de cicatrice, vergetures
Palpation : hauteur utérine (HU), contractions utérines (CU), sus pubienne, fond utérin,
manœuvre de Budin
Percussion : signe du flot.
Auscultation : bruits du cœur fœtal (BCF)
Speculum avec frottis cervico vaginal de dépistage (FCV)
Toucher vaginal TV :
Col, présentation, membrane

335
 Observation en obstétrique

Pelvimétrie interne :
Détroit supérieur (DS) : promontoire inaccessible
Lignes innominées suivies dans les 2/3 antérieures
Détroit moyen (DM) : excavation régulière
Epines sciatiques peu saillantes
Détroit inférieur (DI) : parties molles souples
Bi-ischiatique admet le poing de Green Hill
Toucher rectal : néo de col, dilatation de col chez la célibataire, ligament utéro-sacré
Examen des seins : bilatéral et comparatif
Inspection :
Seins augmentent de volume
Aréole hyper-pigmentée
Réseau veineux de Haller
Les tubercules de Montgomery augmentent de volume
Palpation :
Quadrant par quadrant
Aires ganglionnaires : axillaire et sus claviculaire
2.3 1ere conclusion :
patiente âgée de …., qui présente une GHR vue l’association de ……et grossesse, dont l’examen
révèle les éléments suivants : ………. Et qui pose un double problème, du pronostic obstétrical et de
conduite à tenir.
3. PRONOSTIC OBSTETRICAL
3.1 Pronostic de la mère :
Dépend de l’étiologie de la pathologie et du retentissement de la pathologie sur la mère.
3.2 Pronostic du fœtus :
Dépend de l’étiologie de la pathologie et du retentissement de la pathologie sur le fœtus.
3.3 Pronostic de l’accouchement :
Se fait à 37_38SA et dépend de :
Etat de la mère : insuffisance cardiaque( IC), insuffisance respiratoire (IR) => Voie haute
Etat du fœtus : présentation, âge gestationnel, poids, malformation
Etat de l’utérus : cicatrice, qualité de la cicatrice selon le protocole et évolution post
opératoire
Etat du bassin : cliniquement perméable, chirurgical, limite.
Le Pronostic de l’accouchement par voie basse est accepté ou non accepté vue le ……… donc on
prévoit un accouchement par voie basse ou par voie haute.
4. LA CONDUITE A TENIR
4.1 Pendant la grossesse :
Surveillance et traitement de la mère
Surveillance et traitement du fœtus : clinique et para-clinique
4.2 Pendant l’accouchement :
Prise en charge et surveillance de la mère (partogramme et traitement de la pathologie)
Surveillance du fœtus et sa prise en charge
Prise en charge de l’accouchement proprement dit
Prise en charge du nouveau-né : réanimation, examen du nouveau-né, mise en condition
4.3 Suites de couche :
Globe utérin, saignement
Infection, maladie thrombophlébite
Contraception.

336
 Observation en obstétrique

5. CONCLUSION
Au total nous sommes devant une patiente âgée de ….. qui présente une GHR vue ………. Le
pronostic est…….. et la conduite à tenir sera celle-ci ………

337
 Observation en gynécologie
OBSERVATION EN GYNECOLOGIE+++

Introduction
Examen clinique
Diagnostic étiologique
Conduite à tenir
Conclusion

1. INTRODUCTION
Il s’agit de la patiente XX originaire de ….., demeurant à ….., âgée de ….., Gx Px, groupe sanguin :
…. admise pour …… et qui pose un double problème : diagnostic étiologique et de conduite à tenir.
2. EXAMEN CLINIQUE
2.1. Interrogatoire :
2.1.1. Les antécédents :
2.1.1.1. Antécédents familiaux :
On recherche les maladies générales (diabète, HTA, hypercholestérolémie familiale, pathologie
thromboembolique ou cardiovasculaire) ; les pathologies tumorales (cancer du sein, cancer de
l’endomètre, cancer de l’ovaire, cancer du côlon) ; les pathologies en rapport avec une maladie
familiale génétique.
2.1.1.2. Antécédents personnels :
a. Antécédents physiologiques :
Antécédents gynécologiques comportent :
La ménarchie : qui est l’âge d’apparition des premières règles.
Le cycle menstruel : la date des dernières règles, la durée du cycle, la durée des règles et leur
abondance.
La ménopause.
Les modalités contraceptives utilisées.
Antécédents obstétricaux comportent:
Le nombre de grossesses, la gestité et la parité.
b. Antécédents pathologiques :
Antécédents médicaux : on recherche des maladies générales et infectieuses.
Antécédents chirurgicaux : on recherche toute intervention chirurgicale et plus particulièrement les
antécédents de chirurgie gynécologique et digestive comme : hystérectomie, kystectomie, césarienne.
2.1.2. Histoire de la maladie :
On recherche les signes fonctionnels qui peuvent être à type de douleurs, de pertes, d’hémorragie
génitale ou de troubles de la menstruation.
On précise le début des symptômes, l’évolution dans le temps et le traitement suivi comme :
hospitalisation, médicaments ou intervention….
2.2. Examen physique :
2.2.1. Signes généraux :
Les signes généraux sont : l’état général, la coloration cutanéo-muqueuse, la température, le pouls, la
tension artérielle et le poids.
2.2.2. Examen appareil par appareil :
Comportant l’appareil cardio-vasculaire, pleuro-pulmonaire, digestif et urinaire.
2.2.3. Examen gynécologique :
Il se fait en décubitus dorsal, jambes allongées puis semi-fléchies, paroi abdominale bien relâchée en
passant par les étapes suivantes :
Inspection : de l’orifice ombilical, la région sus pubienne et les orifices herniaires.
Et la recherche de cicatrice de laparotomie

338
 Observation en gynécologie

Palpation : comporte la recherche d’un syndrome tumoral abdomino-pelvien ; une douleur abdomino-
pelvienne ou une anomalie des fosses lombaires
Percussion : Utile dans les tumeurs abdomino-pelviennes.
Auscultation : n’a pas un grand intérêt.
Speculum :
Avant la mise en place du spéculum on commence par l’inspection de la vulve afin d’apprécier: la
trophicité des organes génitaux externes et le développement des caractères sexuels secondaires, la
présence d’une pathologie infectieuse du revêtement cutaneo-muqueux ou des glandes de Bartholin,
l’existence de séquelles obstétricales à type de déchirure, d’épisiotomie et la distance ano-vulvaire.

Figure 140 : Speculum de Colin

CHU Blida

La mise en place du speculum se fait sans lubrifiant une fois les lèvres écartées et après avoir évité la
zone urétrale ; on appui sur la fourchette et on vise en bas et en arrière
L’examen au spéculum permet d’apprécier : l’aspect macroscopique du col utérin, sa situation, sa
forme, son orifice externe, la glaire cervicale, l’examen du vagin et de faire le frottis cervico-vaginal.
Toucher vaginal :
Il permet d’apprécier : la face postérieure de la vessie et l’urètre terminal ; le col utérin dans sa
consistance, son volume, sa forme, sa mobilité, sa longueur, son ouverture ; le vagin et les culs de sac
vaginaux dans leur souplesse et leur vacuité.
Le toucher bi-manuel apprécie à l’aide de la main abdominale posée sur l’hypogastre le corps utérin
dans sa taille, sa position, sa forme, sa consistance, sa mobilité et sa sensibilité et les annexes et
notamment les ovaires sont palpables à travers les culs de sac vaginaux latéraux.
Toucher rectal : Apprécie l’ampoule rectale, le tonus du sphincter et le ligament utéro-sacré.
Examen des seins :
Inspection :
On précise l’asymétrie des deux seins, leur taille et leur forme ainsi que l’aspect de la peau et de
l’aréole
Palpation :
Elle doit être méthodique quadrant par quadrant, la topographie des éventuelles anomalies doit être
précisée. Elle doit également intéresser les aires ganglionnaires axillaires et sus claviculaires.
La recherche d’un écoulement mamelonnaire se fait par pression du sein.
2.3. 1ère conclusion
Au total, il s’agit de la patiente XX, âgée de …, qui consulte pour … dont l’examen retrouve …
et qui pose un problème de diagnostic étiologique et de conduite à tenir.
3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3.1. Diagnostic positif :
Le diagnostic positif probable est un ….
Et qui est posé devant des arguments cliniques et para-cliniques
3.2. Diagnostic différentiel :
On élimine …… devant (données cliniques et para-cliniques)
Diagnostic étiologique : Nous somme devant une patiente qui présente ……

339
 Observation en gynécologie

4. CONDUITE A TENIR
4.1. Traitement médical :
Il comporte un traitement symptomatique et étiologique
4.2. Traitement chirurgical
4.3. Surveillance
5. CONCLUSION
Au total, il s’agit de la patiente, âgée de … qui présente une (pathologie) et qui nécessite un
(traitement) dont le pronostic est ...

340
 Exploration paraclinique en obsétrique
+EXPLORATION PARACLINIQUE EN OBSTETRIQUE

Introduction – Définition
Intérêt
Objectif
L’échographie obstétricale
Radiopelvimétrie
Amniocentèse
Prélèvement de la villosité choriale
Prélèvement de sang fœtal
Amnioscopie
Etude du rythme cardiaque fœtal
PH métrie

1. INTRODUCTION – DEFINITION
Les explorations para cliniques en obstétrique sont les examens qui font suite à l’interrogatoire et à
l’examen physique de la femme enceinte.

2. INTERET
Les explorations en obstétrique permettent de dépister les grossesses à risque, elles permettent aussi
d’apporter des éléments afin d’établir un bon pronostic d’accouchement.

3. OBJECTIF
Connaitre les différents examens para cliniques en obstétrique et leur indication et savoir les
interpréter

4. L’ECHOGRAPHIE OBSTETRICALE
4.1 L'échographie du premier trimestre de la grossesse :
L’échographie est habituellement pratiquée entre 11 et 13 semaines d'aménorrhée,si la grossesse se
déroule normalement,
Elle doit être pratiquée plus précocement, et si nécessaire à plusieurs reprises devant des symptômes
inhabituels : métrorragie , douleur abdominale et/ou pelvienne, troubles digestifs très prononcés,
malaises...,ou devant des antécédents particuliers : grossesse extra-utérine , avortements répétés
précoces, grossesse survenant spontanément ou après procréation médicalement assistée chez des
couples présentant une stérilité...).
Cette échographie aura pour objectif de

-Confirmer la grossesse

-Localiser la grossesse (intra-utérine ou extra-utérine) en combinant l'échographie aux dosages de hCG

plasmatique, il est admis qu'une grossesse évolutive intra-utérine est visible à l'échographie trans
abdominale à partir d'un taux plasmatique de hCG ≥ 2500 mUI/ml, et a l'échographie endovaginale à
partir d'un taux plasmatique de hCG≥ 1500 mUI/ml.
-S’assurer de l’évolutivité de la grossesse
-Dater le début de la grossesse. Pour cela , l'échographiste utilise plusieurs mesures en fonction de
l'âge de la grossesse : Entre 4,5 et 7 semaines d'aménorrhée il mesure la longueur maximale du sac
gestationnel (le sac contenant la grossesse) ,Entre 7 et 12 semaines d'aménorrhée il mesure la longueur
cranio-caudale ; le degré de précision avec cette mesure est de l'ordre de + 3 jours ;
Entre 12 et 20 semaines d'aménorrhée : il mesure les biométries suivantes :

BIP : diamètre bipariétal,DAT : diamètre abdominale transverse ;LF : longueur fémorale

341
 Exploration paraclinique en obsétrique
Ces mesures, à ce terme de la grossesse donnent le terme avec une précision de + une semaine

Entre 20 et 24 semaines d'aménorrhée : c’est la longueur fémoralequi donne après corrélation avec les
autres mesures le terme avec une précision de + une semaine

Après 24 semaines d'aménorrhée l'échographie n'a pas d’intérêt en termes de datation.

-Détecter les grossesses multiples : Si une grossesse multiple est mise en évidence, l'étude
échographique des membranes qui séparent les cavités amniotiques permet de préciser la chorionicité
et le type de placentation
-Mettre en évidence certaines malformations précoces et les grossesses pathologiques : lesgrossesses
môlaires l'anencéphalie, hygroma cervical…
-Mesurer la clarté nucale dans le cadre du dépistage précoce de certaines anomalies chromosomiques
fœtales en particulier la trisomie 21 ; cette mesure permet à elle seule de dépister seulement 70% des
trisomies 21, donc 30 % des fœtus trisomiques 21 ont une épaisseur de clarté nucale normale.
4.2 L'échographie du deuxième trimestre de la grossesse (échographie morphologique)
Elle est réalisée habituellement entre 22 et 24 semaines d'aménorrhée

Elle a pour objectif de :

-Évaluer la croissance fœtale et pour cela certains mesures sont réalisées sur le fœtus, en particulier :

BIP :( diamètre bipariétal)PC :( périmètre céphalique) au niveau du pôle céphalique

DAT :( diamètre abdominal transverse ) PA (périmètre abdominal) au niveau de l'abdomen fœtal :

LF : longueur fémoraleau niveau des extrémités

d'autres mesures peuvent être effectuées si l'échographiste trouve la nécessité (mesure de la longueur
du pied, longueur de l'humérus, du radius-cubitus et du tibia-péroné.

-Réaliser une étude morphologique approfondie dans le but de mettre en évidence certaines anomalies
morphologiques physiques détectables par l'échographie

-Étudier les annexes fœtales : le placenta : évaluer son épaisseur, son écho structure et son niveau
d'insertion , le liquide amniotique : évaluer son volume.

-Certains mesurent systématiquement à ce terme par le Dopplerl'index des résistances des artères
utérines maternelles. L'intérêt de cette étude est de réaliser un dépistage précoce des femmes enceintes
à risque élevé des pathologies vasculaires (hypertension artérielle, retard de croissance intra-utérin,
hématome rétroplacentaire...).

-Etude du bien être fœtale

Figure 141 : Biométries fœtales

CHU Blida

4.3 L'échographie du troisième trimestre de la grossesse :

Elle est réalisée habituellement entre 32 et 34 semaines d'aménorrhée

Elle a pour objectif de :

-Diagnostiquer certaines anomalies morphologiques fœtales d'apparition tardive

342
 Exploration paraclinique en obsétrique
-Évaluer l'état de la croissance fœtale en se basant sur les principales mesures qui permettent cette
étude (BIP, PC, DAT, PA et LF) ;

-Déterminer la position fœtale ;

-Déterminer la position de l'insertion placentaire et son degré de maturité ;

-Évaluer la quantité du liquide amniotique ;

-Estimation du poids fœtal

-Doppler fœtal (index de résistance de l'artère ombilicale et si besoin l'index de l'artère cérébrale)

-Doppler maternel,l'index de résistance des artères utérines maternelles, surtout si cet index était
pathologique à l'échographie du deuxième trimestre ou si la patiente présente une pathologie
vasculaire (hypertension artérielle, un retard de croissance intra-utérin, diabète gestationnel, pathologie
rénale...)

Dans certaines circonstances, il est nécessaire d'effectuer d'autres échographies à la fin de huitième
mois de grossesse et au cours du 9ème mois pour :

-Déterminer le type de l'insertion placentaires’il était auparavant bas inséré

-Déterminer la position fœtale pour établir une stratégie précise de la suivie de la grossesse en cas de
présentation vicieuse (présentation du siège ou transverse...)
-Etablir une courbe de croissance fœtale
-En cas de dépassement du terme (grossesse prolongée) l'échographie permet d'évaluer l'état du bien
être fœtal (score de Manning...) ce qui permet de déterminer la meilleure prise en charge devant cette
pathologie.

5. RADIOPELVIMETRIE
C’est une méthode radiologique qui permet de mesurer les dimensions du bassin chez la femme
enceinte.

5.1 Indications :
La radiopelvimétrie est indiquée lorsqu'il existe un doute sur la taille du pelvis (bassin), qui doit être
suffisamment grand pour permettre le passage de l'enfant à naître, ou lorsqu'on suspecte une anomalie
osseuse (anomalie de la colonne vertébrale, luxation de la hanche, antécédent de fracture du bassin).
Elle est aussi pratiquée lorsque l'enfant se présente par le siège ou lorsque la femme enceinte a déjà
subi une césarienne au cours d'une grossesse précédente pour une raison mécanique. La
radiopelvimétrie permet de déterminer si l'accouchement attendu pourra se faire sans risques par les
voies naturelles ou si l'on doit prévoir une césarienne.

5.2 Technique et déroulement :

Cet examen utilise les rayons X et se pratique soit en radiologie conventionnelle, soit à l'aide d'un
scanner à rayons X. En radiologie conventionnelle, il se réalise le plus tard possible, au 8 e ou au
9e mois de grossesse, sans préparation. Il dure environ dix minutes. La vessie doit être vide.

Le nombre des clichés est limité à trois, pour réduire le risque de radiation, le premier en position
semi-assise, le deuxième en position debout et parfaitement de profil, le dernier en position couchée et
localisé sur les épines sciatiques, en veillant à focaliser au maximum sur ces dernières le faisceau de
rayons X.

La taille du bassin de la femme enceinte est comparée à celle du fœtus, déterminée au préalable lors
d'une échographie.

6. AMNIOCENTESE
L'amniocentèse est une procédure médicale invasive utilisée pour un diagnostic prénatal, dans laquelle
20 ml de liquide amniotique sont extraits de la cavité amniotique dans laquelle se trouve le fœtus.

343
 Exploration paraclinique en obsétrique
L'amniocentèse peut être pratiquée dès que l'on considère qu'il y a assez de liquide amniotique
entourant le fœtus, à partir de la 14e semaine d'aménorrhée jusqu'à la fin de la grossesse. Elle fait partie
avec la biopsie de trophoblaste (choriocentèse) et la ponction de sang fœtal (cordocentèse) des moyens
invasifs de diagnostic prénatal.
L'amniocentèse permet:
-D'établir le caryotype standard du fœtus,
-De rechercher certaines infections fœtales (toxoplasmose, cytomégalovirus), maladies héréditaires,
mais essentiellement d'éventuelles anomalies chromosomiques liées aux chromosomes X et Y, dont la
plus courante est la trisomie.

Figure142 : Amniocentèse : L’aiguille est visualisée dans la cavité amniotique.

R. Levy ; Technique de prélèvements fœtaux. EMC Gynécologie Obstétrique 2005

7. PRELEVEMENT DE LA VILLOSITE CHORIALE

Il s’agit d’une biopsie du trophoblaste réalisée au premier trimestre (10-13 SA) de la grossesse au
niveau du chorion frondosum qui deviendra le placenta.
Le prélèvement est échoguidé peut se faire par voie transabdominale, ou transcervicale.
Les indications sont : l’étude chromosomique (caryotype), l’étude d’ADN pour les maladies liées
au chromosome X (maladie de Duchene, hémophilie, mucoviscidose), l’étude enzymatique
(maladie métabolique), le groupage sanguin fœtal et le rhésus.
Des complications peuvent survenir : l’avortement après une RPM, l’hémorragie l’infection intra
utérine et un risque alloimmunisation.

Figure 143 : Biopsie de trophoblaste : L’aiguille est visualisée dans la cavité

amniotique.

R. Levy ; Technique de prélèvements fœtaux. EMC Gynécologie Obstétrique 2005

8. PRELEVEMENT DE SANG FŒTAL

Le prélèvement dans le cordon ombilical est le plus courant, une asepsie de type chirurgical est faite
avec des champs stériles, sous échoguidage continu une aiguille est dirigée vers le cordon et il y
pénètre, on aspire 2 – 6 ml.

344
 Exploration paraclinique en obsétrique
Les indications sont : le diagnostic des maladies métaboliques, des hémopathies, des fœtopathies
infectieuses (rubéole, toxoplasmose, cytomégalovirus, varicelle) par la mise en évidence des signes
indirects d’infection (IgM, IgG, GT, LDH,…) et l’exsanguino-transfusion in utero

Figure 144 : Prélèvement de sang fœtal

R. Levy ; Technique de prélèvements fœtaux. EMC Gynécologie Obstétrique 2005

9. AMNIOSCOPIE
C’est l’examen du liquide amniotique par trans-illumination des membranes au pôle inférieur de l’œuf
C’est une méthode simple de diagnostic de l’état fœtal en fin de grossesse, toute modification de la
quantité ou de la couleur de liquide amniotique et l’absence de vernix caseosa peut signifier une
souffrance fœtale actuelle ou passée.
L’introduction du tube de l’amnioscope se fait en le guidant avec les doigts de la main droite qui sont
dans le vagin et qui apprécie le col, on l’enfonce d’environ 2 cm.
Indications : elle est pratiquée à partir de 37 SA : la grossesse prolongée (chaque 48H) diagnostic de
fissuration des membranes, pour le pH métrie en salle de travail,. Elle elle est de moins en moins
pratiquée

10. ETUDE DU RYTHME CARDIAQUE FŒTAL (RCF)

Seront analysés les éléments suivants
1-Fréquence de base:
Normale entre 110 et 160 battements/minute (bpm) :

Les anomalies de la fréquence de base : Ce sont les bradycardies et les tachycardies fœtales ;

Dans la définition, la bradycardie et la tachycardie doivent avoir une durée de 10 minute au moins ce
qui les différencie des décélérations et des accélérations.

 Les bradycardies :

Bradycardie fœtale modérée : entre 110 et 100 bpm

Bradycardie fœtale sévère (ou marquée) : au dessous de 100 bpm.

 Les tachycardies :

Tachycardie fœtale modérée : entre 160 et 170 bpm.

Tachycardie fœtale sévère (ou marquée) : au dessus de 170 bpm.
2-Oscillation du rythme de base
La variabilité de l'amplitude des oscillations du RCF(ou les fluctuations du rythme de base) ,c'est
l'étude de la variabilité du RCF à long terme (VLT), elle se définit comme étant l'écart existant entre

345
 Exploration paraclinique en obsétrique
la fréquence maximale et la fréquence minimale, notée sur une fenêtre d'une minute étudiée du tracé
du RCF. Les variations de l'amplitude des oscillations des RCF se présentent sous différents tracés :

 Tracé plat : oscillations de moins de 5 bpm

 Tracé de faible variabilité : oscillations de 5 à 10 bpm
 Tracé de variabilité normale : oscillations de 10 à 25 bpm
 Tracé de variabilité marquée : oscillations de plus de 25 bpm

Figure 145 : Cardiotocographe

CHU Blida
3-Les accélérations et les décélérations du RCF :

Les accélérations :Les accélérations sont des variations d'amplitude du RCF (élévation de la
fréquence cardiaque fœtal) d'au moins 15 bpm et durant au moins 15 secondes, calculées à partir de la
ligne de base.Elles définissent la réactivité du tracé du RCF, leur présence témoigne d'une bonne
vitalité fœtale. Il faut au moins 2 accélérations par 30 minutes.

Les décélérations ou les ralentissements : Sont des baisses temporaires de la fréquence cardiaque
fœtale accompagnant les contractions utérines. Par définition, cette baisse de fréquence doit être d'au
moins 15 bpm et durant au moins 15 secondes, calculée à partir de la ligne de base.

Figure 146 : RCF normal

RPC Surveillance fœtale pendant le travail. CNGOF 2007

11. PH METRIE :
C’est un examen qui consiste à prélever du sang fœtal au scalp au cours de la grossesse, à l’aide de
l’amnioscope on prélève le sang avec un tube capillaire.
Les indications : pour détecter une souffrance fœtale lorsque le rythme cardiaque au cours du travail
est suspect, d’interprétation difficile ou un RCF pathologique
En post partum immédiat la mesure du pH au cordon peut guider la conduite de réanimation néonatale.
pH normal est > 7.25, Pré-acidose entre 7.20 – 7.25, Acidose< 7.20.

346
 Exploration paraclinique en obsétrique
12. CONCLUSION
Les explorations paracliniques en obstétrique doivent faire suite à un examen clinique bien conduit
afin de permettre une grossesse et un accouchement à moindre risque maternel et fœtal.

Références bibliographiques
1. Précis d’obstétrique ; Robert MERGER.
2. EMC gynécologie obstétrique 2009

347
EXPLORATION PARACLINIQUE EN GYNECOLOGIE
V
Introduction – Définition
++
Intérêt
Objectifs
Courbe ménothermique.
Examens cyto-histologiques
Examens radiologiques
Examens endoscopiques
Examens complémentaires en sénologie :
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
L’exploration en gynécologie est l’ensemble des examens complémentaires, faisant suite à
l’interrogatoire et à l’examen physique, qui va permettre de préciser, d’affirmer ou d’infirmer le
diagnostic.
2. INTERET
Le diagnostic d’une pathologie gynécologique fait combiner l’examen clinique et des examens
complémentaires dont le choix est orienté par cet examen.
3. OBJECTIFS
Savoir quand choisir un examen para clinique et lequel choisir quels sont les principes, les avantages
et les inconvénients de chaque exploration.
Enumérer les indications et les contre-indications de chaque exploration.
4. COURBE MENOTHERMIQUE
4.1 Principe :
L’étude de la courbe de température est basée sur l’effet hyperthermiant de la progestérone.
4.2 Technique :
La température rectale est prise tous les matins au réveil, à la même heure, avec le même thermomètre,
puis inscrite sur un papier avec d’autres paramètres: Les règles, les douleurs pelviennes, des
saignements inter menstruels, les thérapeutiques prises et les dates des rapports sexuels.

Figure 147 : Courbe ménothermique

Les étapes de la vie génitale : de la puberté a la ménopause. Comite éditorial pédagogique de l'UVMaF 2011

348
 Exploration paraclinique en gynécologie

4.3 Résultats :
La courbe ménothermique normale comporte deux plateaux :
-Un plateau au-dessous de 37° correspondant à la phase post-menstruelle et se poursuivant pendant
toute la phase folliculinique (température oscillant autour de 36°6),
-Apres l'ovulation, la courbe thermique remonte au-dessus de 37° et atteint en 2 à 4 jours 37,2°.
Principaux renseignements fournis par la courbe thermique : La courbe thermique renseigne sur
trois points concernant le fonctionnement de l'ovaire qui est : l’ovulation, la durée du corps jaune et la
grossesse.
a. L'ovulation
La courbe thermique ne fournit qu'une probabilité d'ovulation en montrant l'existence vraisemblable
d'un corps jaune. Classiquement le nadir c’est-à-dire le jour le plus bas de la courbe de température
correspond à l’ovulation. La certitude ne peut être fournie que par la survenue d'une grossesse ou
l'examen cœlioscopiqueen période ovulatoire. On peut ainsi dépister des cycles anovulatoires et des
ovulations tardives dans le cycle.
b. La durée du corps jaune
Elle est jugée sur la durée du plateau hyperthermique. Normalement elle est de 14 jours plus ou moins 2
jours. Mais on peut observer des plateaux courts évoquant une insuffisance du corps jaune, voire un
corps jaune abortif.
c. La grossesse
Un plateau progestatif de 21 jours permet d'affirmer avec certitude une grossesse au tout début.
A l'inverse, lors d'un retard des règles, on peut affirmer l'absence de grossesse lorsqu'il n'y a pas de
plateau hyperthermique.
De même, au cours d'une grossesse menacée dans les premières semaines, la chute de la température
au-dessous de 37°signifie la mort de l'œuf.
Il est à noter que dans près de 20 % des cas, la courbe thermique est difficile voire impossible à
interpréter en raison d'une montée thermique en plusieurs paliers ou d'une désarticulation complète.
4.4 Indication :
La courbe ménothermique est utile en cas de bilan d'infertilité et permet de déterminer la qualité des
ovulations de la patiente.
5. EXAMENS CYTOHISTOLOGIQUES
5.1. Frottis cervico-vaginal FCV :
C’est un examen cytologique qui a pour but essentiel le dépistage du cancer du col utérin. Plus
accessoirement il apportera des renseignements d’ordre hormonal et peut également permettre de
retrouver certains agents infectieux.
5.1.1. La technique :
Il doit être réalisé avant le toucher vaginal, lors de l’examen au spéculum. Il est préférable qu’il soit
pratiqué au début du cycle en dehors des règles et de tout épisode infectieux, quand la glaire cervicale
est abondante et claire.
Le prélèvement doit être précédé d’un essuyage doux du col à l’aide d’une compresse montée à
l’extrémité d’une pince longuette. Cette exposition du col va permettre de réaliser un frottis étagé à trois
niveaux. :
Le prélèvement vaginal :
Il est réalisé à l’aide de l’extrémité arrondie de la spatule d’Ayre ; on balaie le cul de sac vaginal
postérieur en remontant dans les culs de sacs latéraux. Le matériel cellulaire recueilli à l’extrémité
de la spatule est ensuite étalé sur une lame de verre, en évitant de repasser au même endroit, pour
obtenir un étalement régulier des cellules.
La fixation se fait immédiatement à l’aide d’un spray, projeté perpendiculairement à la lame, à une
vingtaine de cm de distance pour éviter le décollement des cellules.
L’exocol :
Le but est d’obtenir les cellules de la zone de jonction entre épithélium malpighien et glandulaire,
lieu de naissance des dysplasies du col.

349
 Exploration paraclinique en gynécologie

On positionne l’extrémité effilée de la spatule d’Ayre au contact de l’orifice cervical externe et, par
un mouvement rotatoire, on balaie concentriquement la totalité de la zone de jonction.
Le matériel cellulaire recueilli est également étalé sur une lame et fixé.
L’endocol :
Un écouvillon est introduit dans le premier centimètre du canal endocervical et, par un mouvement
de va et vient à l’intérieur de l’endocol, on recueille les cellules glandulaires et le mucus
endocervical. La fixation doit également être immédiate. Les prélèvements à la brosse ne sont pas
conseillés systématiquement car ils sont souvent plus hémorragiques.
Tout frottis doit être accompagné des renseignements cliniques facilitant l’interprétation de
l’histologiste. L’âge de la patiente, le statut ménopausée ou non, enceinte ou non, la date des
dernières règles doivent être notés ainsi que l’existence d’antécédent de pathologies cervicales.

Figure 148 : Frottis cervico-vaginal

ANAES- Conduite à tenir devant une patiente ayant un frottis cervico-utérin anormal - Actualisation 2002

5.1.2. Indications:
La réalisation systématique des FCV a permis de faire régresser la fréquence du cancer du col de
l’utérus.
Les frottis doivent être réalisés tous les ans pendant 2 ans, puis, s’ils sont normaux, on peut espacer les
frottis tous les 3 ans (en fonction des facteurs de risque). Alors que toute anomalie à type de dysplasie,
découverte au frottis, doit être confirmée par une biopsie, au mieux réalisée sous colposcopie.
5.2. Biopsie du col :
On la fait avec une pince spéciale dite pince à biopsie du col, après épreuve au Lugol sur le col et, au
mieux, sous repérage colposcopique.

350
 Exploration paraclinique en gynécologie

Figure 149 : Pince à biopsie aux bords coupants (pour biopsies du col utérin)

CHU Blida
La réponse fournie par l’anatomopathologiste est plus précise que celle du cytologiste.
En fonction de la hauteur de l’épithélium concerné par les anomalies cellulaires, on parlera de CIN1
(cervical intra-epithelial neoplasia), de CIN2, de CIN3 ou de CIS (carcinome in situ). L’une des
limites de la biopsie est cependant qu’elle peut ne pas avoir portée sur la zone la plus anormale, et donc
sous-estimer le stade de la lésion.
5.3. Biopsie de l’endomètre :
5.3.1 Technique :
Elle se fait à la sonde de Novak ou à la Pipelle de Cornier.

Figure 150 : Sonde de Novak

CHU Blida
5.3.2 Résultats :
La biopsie de l’endomètre fourni deux types de renseignements.
Renseignements d’ordre fonctionnel : La biopsie de l’endomètre, faite 10 jours après l’ovulation,
renseigne sur la fonction lutéale.
Renseignements d’ordre pathologique: Elle permet le diagnostic d’une hyperplasie ou au contraire
d’une atrophie de l’endomètre, les deux pouvant être responsables de métrorragies ;
d’un adénocarcinome de l’endomètre : la biopsie ramène des débris dont l’abondance même et l’aspect
macroscopique sont déjà suspects. L’examen par l’anatomopathologiste confirme le diagnostic et
beaucoup plus rarement le diagnostic d’une tuberculose de l’endomètre.
5.3.3 Indications :
La biopsie d’endomètre peut être réalisée en présence de métrorragies, chez la femme ménopausée ou
non. Elle est également utile dans le cadre d’un bilan d’infertilité pour apprécier la maturation
endométriale en cours de cycle.
5.3.4 Contre-indications :
La biopsie de l’endomètre ne peut être effectuée en cas de suspicion de grossesse car on pourrait
interrompre une grossesse et en cas de suspicion d’infection génitale haute ce qui risque de faire flamber
l’infection pelvienne.

351
 Exploration paraclinique en gynécologie

5.4. La biopsie vulvaire et vaginale :

On les réalise habituellement sous anesthésie locale, à la pince à biopsie. La biopsie vulvaire doit être
réalisée devant toute lésion vulvaire dont le diagnostic est incertain et surtout chez la femme âgée chez
laquelle le cancer de la vulve est plus fréquent.
La biopsie vaginale est également à réaliser devant une lésion visible non étiquetée, elle peut également
se faire sous colposcopie après test à l’acide acétique et au Lugol.
6. EXAMENS RADIOLOGIQUES
6.1. L’échographie :
6.1.1 Technique :
L’échotomographie a, en gynécologie, un intérêt plus limité qu’en obstétrique. L’échographie par voie
vaginale a constitué un progrès incontestable, il reste cependant licite dans certaines situations de
compléter l’examen par voie vaginale par l’échographie sus-pubienne.
6.1.2 Indications :
La pathologie ovarienne :
L’échographie permet surtout de bien visualiser les ovaires qui, par leur situation profonde sont
difficiles à être explorer cliniquement. Toute la pathologie ovarienne sera donc une indication
potentielle à l’échographie. On peut utiliser l’échographie dans le bilan d’une tumeur pelvienne afin de
reconnaître la nature de la masse : liquidienne ou solide.
L’échographie reste indispensable lors d’une stimulation ovarienne et, en cas de FIV, pour la
surveillance de la croissance folliculaire et la ponction des follicules mûrs : on utilise alors une sonde
vaginale.
La pathologie utérine :
L’utérus est également bien vu en échographie, l’endomètre est nettement distingué du myomètre.
L’échographie est le premier examen à proposer dans l’évaluation des malformations de l’appareil
génital féminin et les pathologies du myomètre.
L’échographie est l’examen de référence dans le diagnostic des fibromes dont elle permet d’établir une
cartographie précise mais elle est moins performante pour le diagnostic d’adénomyose.
Les pathologies de l’endomètre, les polypes, les myomes sous muqueux, l’hyperplasie et l’atrophie
peuvent être reconnus en échographie.
L’injection d’un liquide dans la cavité utérine constitue l’hystérosonographie et améliore les
performances de l’échographie dans l’évaluation des pathologies intra cavitaires.
6.1.3 L’utilisation du doppler à codage couleur :
C’est un complément parfois utile de l’examen échographique. Le doppler a démontré par exemple un
intérêt dans l’évaluation de la nature bénigne ou maligne d’une masse ovarienne.
6.2. L’hystérosalpingographie HSG :
6.2.1 Définition :
C’est la radiographie des cavités utérines et tubaires rendues opaques par l’injection à l’intérieur de la
cavité d’un produit de contraste.
6.2.2 Technique :
On utilise comme produit de contraste des substances hydrosolubles à 25 % d’iode type Télébrix R
Hystéro. Il existe deux techniques de préhension du col, soit l’appareillage traditionnel à l’aide d’une
canule de Riazzi-Palmer, soit la ventouse cervicale à embout de Bommelaer qui est moins douloureuse.
Après la saisie du col, il faut enlever le spéculum, pour permettre une bonne vision du col et de
l’endocol.
Le début de l’examen commence par la prise d’un cliché sans préparation. C’est le cliché de
remplissage précoce qui permet de voir la cavité corporéale. Ensuite après injection lente de 2 à 3 ml, on
réalise le cliché de remplissage complet qui renseigne sur la cavité, l’isthme et le fuseau endocervical.
La troisième étape est le cliché de profil, la patiente est placée en décubitus latéral, jambes repliées l’une
sur l’autre il renseigne sur la position de l’utérus, sur l’état de l’isthme et du col et sur la position des
trompes. On reprend ensuite la traction sur le col et on injecte 1 à 2 ml pour réaliser le cliché
d’évacuation sur lequel outre la cavité, les trompes seront analysées. La dernière étape est le cliché
tardif, 15 à 20 minutes après, qui permet d’apprécier la perméabilité tubaire, la sténose ou la

352
 Exploration paraclinique en gynécologie

perméabilité des pavillons, d’éventuelles adhérences péritonéales, la forme le volume des fossettes
ovariennes.
6.2.3 Indications :
L’HSG est indiquée dans :
La stérilité permettant de juger de l’aspect et de la perméabilité tubaire. Elle montre également des
anomalies de la cavité utérine,
Les antécédents d’avortements à répétition (recherche d’une anomalie utérine portant sur le corps ou
d’une béance cervico-isthmique),
Les ménométrorragies où l’examen sera fait après tarissement de l’hémorragie.
6.2.4 Contre-indications :
Comme tout examen endo-utérin, L’HSG est contre-indiquée en cas de :
-Une grossesse ; cet examen sera pratiqué au 5e ou 6e jour du cycle, dès la fin des règles,
-Une infection pelvienne et génitale évolutive où l’hystérographie risque de provoquer une flambée,,
-Les hémorragies abondantes d’origine utérine,
-Une intolérance aux produits iodés, d’ailleurs exceptionnelle
À noter que la réalisation récente d’une opacification digestive (lavement baryté) empêcherait l’analyse
correcte des images.
6.2.5 Incidents et accidents de l’HSG :
Les classiques complications de l’HSG sont très rares si l’on respecte les contre-indications.
Les incidents liés à la technique sont :
-L’hémorragie du col qui est liée à la préhension du col à la pince,
-Les troubles neuro-végétatifs, à type de lipothymies ou de malaise vagal qui se rencontrent plus
souvent sur des terrains anxieux,
-Les douleurs en cours d’examen sont liées à la dilatation utérine et tubaire. A distance il faut se méfier
d’un processus infectieux,
-La perforation utérine est très rare.
Les accidents liés au produit de contraste et les accidents infectieux
6.3. Le scanner pelvien :
Le scanner n’a pas révolutionné l’imagerie en gynécologie comme dans d’autres spécialités.
Autrefois intéressant dans le bilan des masses pelviennes et dans l’évaluation de l’envahissement
ganglionnaire iliaque, le scanner est désormais supplanté dans ces deux indications par l’IRM.
6.4. L’imagerie par résonance magnétique IRM :
Seule la faible disponibilité des appareils d’IRM limite l’utilisation de ce procédé en gynécologie.
En effet l’IRM offre une qualité d’imagerie particulièrement intéressante dans beaucoup de pathologies
gynécologiques.
7. EXAMENS ENDOSCOPIQUES
7.1. La vulvoscopie :
C’est la visualisation de la région vulvaire à l’aide d’une loupe binoculaire grossissante.
Ceci permet de mieux repérer les lésions de petite taille et d’orienter les éventuelles biopsies. Cet
examen reste cependant peu employé en pratique quotidienne.
7.2. La colposcopie :
7.2.1 Définition :
C’est l’étude de la muqueuse cervicale grâce à une loupe binoculaire grossissante 10 fois.
7.2.3 Technique :
L’examen ne nécessite aucune anesthésie, le col doit être nettoyé avant l’examen, une imprégnation
d’acide acétique permet de repérer les zones acidophiles suspectes, l,imprégnation de Lugol ensuite
permet de localiser les lésions à biopsier
Il existe tout une séméiologie colposcopique décrite qui permet à un opérateur entraîné de présumer
avec une bonne corrélation des résultats histologiques.

353
 Exploration paraclinique en gynécologie

Figure 151 : Colposcope

CHU Blida
7.2.4 Indications :
C’est le repérage des zones suspectes permettant de guider la biopsie, la colposcopie à une grande
importance dans le dépistage et le diagnostic précoces des cancers du col.
Pour être utile elle doit permettre de bien visualiser la zone de jonction squamo-cylindrique ; si cette
dernière n’est pas bien vue, la colposcopie doit être considérée comme non satisfaisante.
7.3. L’hystéroscopie HSC :
7.3.1 Définition :
L’Hystéroscopie est l’exploration endoscopique de la cavité utérine réalisée grâce à un hystéroscope
relié à une source de lumière froide. Il existe plusieurs types d’hystéroscopie
HSC diagnostique : se contente de visualiser l’intérieur de la cavité utérine, aucune anesthésie n’est
nécessaire, l’hystéroscopie opératoire : permet de pratiquer des gestes chirurgicaux, habituellement
réalisée sous anesthésie générale, et que nous n’envisagerons pas dans ce cours.
7.3.2 Technique :
L’HSC doit être réalisée en période pré-ovulatoire, du 8 au 14e jour du cycle chez la femme en période
d’activité génitale.
Chez la femme ménopausée, il est préférable de prescrire avant l’examen des estrogènes à faible dose
par voie générale, de manière à obtenir une ouverture du canal cervical et réaliser facilement cet examen
en ambulatoire.
Il existe des hystéroscopes rigides et des hystéroscopes souples (fibroscopes).
Le calibre est compris entre 2,5 et 5,2 mm. La source de lumière froide est identique à celle utilisée en
cœlioscopie.
Après badigeonnage du col avec une solution aseptique, le col est saisi avec une pince de Pozzi.
L’introduction de l’hystéroscope doit être douce et progressive.
En ambulatoire, la distension de la cavité utérine doit être obtenue avec du sérum physiologique.
En cas d’utilisation de CO2 pour distendre l’utérus sous AG, l’appareil d’insufflation doit être à débit
contrôlé et réglable.
L’endocol s’entrouvre devant l’extrémité de l’optique de l’hystéroscope qui doit progresser de façon
douce et régulière.
Le passage de l’orifice interne du col demande parfois beaucoup de patience.
L’introduction de l’hystéroscope doit être atraumatique et l’appareil doit suivre les méandres du canal
endocervical.
Lorsque l’endocol est franchi, l’hystéroscope pénètre dans la cavité utérine dont l’exploration peut
commencer.
Les faces, les bords, le fond, les ostia tubaires sont ainsi successivement examinés.
Des prélèvements peuvent être réalisés. L’examen se termine par l’exploration rétrograde de la cavité de
l’endocol et du canal cervical

354
 Exploration paraclinique en gynécologie

Figure 152 : Hystéroscope diagnostique rigide

CHU Blida
7.3.3 Indications :
Les indications de l’HSC se sont élargies très rapidement du fait de son innocuité par rapport à l’HSG,
dont elle recouvre la plupart des indications. Ces s indications sont :
Les troubles hémorragiques du cycle menstruel ou post-ménopausiques.
Les bilans d’infertilité.
Les bilans d’avortements à répétition.
7.3.4 Contre-indications
La principale contre-indication à l’HSC diagnostique est l’hémorragie abondante qui rend l’examen
ininterprétable. Les autres contre-indications sont la grossesse ainsi que les infections utérines ou
annexielles en cours.
7.3.5 Images normales :
En période d’activité génitale, l’endomètre est de teinte orange, mince, régulier en première partie de
cycle. Il s’épaissit après l’ovulation et prend un aspect irrégulier, frangé en période prémenstruelle. Les
orifices glandulaires sont visibles dès la phase proliférative sous la forme de petits points blancs. Les
orifices tubaires présentent des mouvements contractiles traduisant une dynamique satisfaisante. En
période post ménopausique, la muqueuse est atrophique au point d’épouser le relief du myomètre.
7.3.6 Incidents et accidents :
On peut rencontrer comme incidents :
-Le non franchissement de l’orifice interne du col: Ceci est plus fréquent chez la femme ménopausée. Il
est possible sous anesthésie locale de pratiquer une dilatation douce du col avec des bougies gommes de
2 à 5 mm.
-La fausse route : Elle est liée à la non-observance des différents temps de la procédure. Si la fausse
route est importante avec un saignement, il est préférable d’interrompre la procédure.
-L’hémorragie : Liée à un traumatisme de la muqueuse avec la pointe biseautée de l’endoscope. Il faut
nettoyer l’endoscope, mais si le saignement est trop important il faut interrompre la procédure.
-L’embolie gazeuse : Les quelques accidents décrits ont été observés après HSC sous anesthésie
générale avec distension au CO2 de la cavité utérine.
7.4. La cœlioscopie:
7.4.1 Définition :
La cœlioscopie est l’exploration endoscopique de la cavité abdomino-pelvienne, préalablement
distendue par un pneumopéritoine artificiel.
C’est un examen essentiel, qui a connu ces dernières années un essor très important grâce aux progrès
technologiques en matière de lumière froide, de contrôle du pneumopéritoine et de toute
l’instrumentation. Comme l’HSC, la C peut être réalisée à titre diagnostique ou à titre opératoire, nous
nous limiterons dans ce cours à la cœlioscopie diagnostique.

355
 Exploration paraclinique en gynécologie

Figure 153 : Colonne cœlioscopique

CHU Blida

7.4.2 Technique de la cœlioscopie :

7.4.2.1 L’anesthésie :
La Cœlioscopie se pratique sous anesthésie générale avec intubation car le pneumopéritoine et la
position de Trendelenburg de la patiente peuvent entraîner des troubles hémodynamiques graves.
7.4.2.2 La technique :
La patiente est installée sous anesthésie en Trendelenburg, on crée un pneumopéritoine, et , pour cela
plusieurs points d’insufflation peuvent être utilisés :
En sous ombilical : c’est le point classique,
En sus ombilical : ce point est préféré par de nombreuses équipes car le péritoine y est adhérent
à l’aponévrose musculaire, rendant le risque d’insufflation extra péritonéal minime,
En sous costal gauche : cette voie est conseillée à chaque fois qu’il existe des risques
d’adhérence sur la ligne médiane.
Après la création d’un pneumopéritoine d’environ 2 litres, on introduit un premier trocart le plus
souvent de 10 mm soit à travers la paroi, à l’aveugle, soit après une « open cœlioscopie.
L’exploration commence dès l’introduction de l’optique,
il est souvent nécessaire d’introduire un deuxième trocart qui va permettre de passer un deuxième
instrument dans la cavité abdomino-pelvienne facilitant l’exploration.
Dans certains cas on peut également mettre en place par voie vaginale un hystéromètre qui permet de
mobiliser l’utérus. Il est alors facile d’explorer l’utérus, de le mobiliser, de le redresser s’il est
rétroversé, de dérouler les trompes, de repérer les pavillons, les franges tubaires et d’examiner les
ovaires sur toutes les faces. L’exploration se termine par l’observation du cul de sac de Douglas, des
ligaments utérins et des autres organes du petit bassin. Il est également possible en retournant le
cœlioscope de visualiser le foie l’estomac et toute la cavité abdominale.
L’intervention se termine par l’exsufflation du pneumopéritoine et la fermeture des orifices
cœlioscopiques. La cœlioscopie peut être réalisée en ambulatoire ou après une courte hospitalisation.

356
 Exploration paraclinique en gynécologie

Figure 154 : Placement des opérateurs et des écrans en cœliochirurgie

B. Cotte ; Cœliochirurgie. EMC Gynécologie 2008 76-A-10

7.4.3 Indications principales de la cœlioscopie :

La cœlioscopie diagnostique a de nombreuses indications en gynécologie :La suspicion de grossesse
extra-utérine, le diagnostic de l’origine génitale d’une infection pelvienne, le bilan d’une stérilité tubaire
avec étude de la perméabilité tubaire au bleu de méthylène permettant de fixer les indications
opératoires, le diagnostic étiologique de douleurs pelviennes à la recherche d’une endométriose en
particulier, le diagnostic d’une tumeur pelvienne de nature indéterminée notamment des masses latéro-
utérines.
7.4.4 Contre-indications à la cœlioscopie :
L’inexpérience de l’opérateur est la principale contre-indication à la cœlioscopie.
L’existence d’une tare cardiaque ou respiratoire grave peut faire reculer l’anesthésiste. L’existence d’un
cancer abdominal ou pelvien connu est une contre-indication à la cœlioscopie du fait du risque
d’essaimage des cellules néoplasique vers les orifices des trocarts.
8. EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN SENOLOGIE
8.1. La mammographie :
8.4.1 Technique :
Chez la femme plus jeune non ménopausée, la mammographie doit être réalisée en début de cycle.
La mammographie standard comprend 3 clichés par sein : une face, un profil et un oblique.
Si elle est réalisée dans le cadre de dépistage elle ne comprend qu’un seul cliché par sein, en général un
oblique ; il ne s’agit alors que d’un test de dépistage qui sera confirmé par une mammographie normale
(à 6 clichés) en cas d’anomalie.
8.4.2 Les images obtenues :
Peuvent être de type : microcalcifications, opacités à contours irréguliers, opacités à contours nets ou
désorganisations architecturales et asymétries de densité.
8.2. Galactographie :
Cet examen consiste à injecter par l’orifice d’un galactophore un produit de contraste iodé, ce qui
permet d’opacifier tout le galactophore.
La galactophorie est indiquée devant un écoulement unipore, surtout s’il se produit spontanément et a un
aspect séreux ou séro-sanglant.

357
 Exploration paraclinique en gynécologie

8.3. L’échographie :
L’échographie des seins est d’autant plus performante que la patiente sera jeune avec des seins denses,
elle est donc très complémentaire de la mammographie.
L’échographie n’est pas un bon examen de dépistage du cancer du sein car les images sont polymorphes
et difficiles à interpréter.
9. CONCLUSION
Les examens complémentaires en gynécologie ne doivent être demandés qu’après avoir fait un examen
clinique soigneux.
Il est en effet essentiel de prévoir un plan d’exploration en fonction des données de la clinique afin
d’éviter de demander des examens complémentaires inutiles, couteux, parfois pénibles voire dangereux.

Références bibliographiques
1. EMC gynécologie-obstétrique 2009
2. gynécologie pour le praticien
3. atlas de gynécologie

358
PARTOGRAMME++

Introduction - Définition
Intérêt
Objectif
Examen initial
Surveillance du travail : Partogramme proprement dit
Surveillance pendant l’expulsion
Délivrance
Conclusion

1. INTRODUCTION - DEFINITION
Le bon déroulement de l’accouchement est dicté par le principe fondamental d’exercer le minimum
d’agression sur le fœtus, et d’assurer le maximum de confort pour la mère. Cela ne peut être réalisé que
par une surveillance attentive de la marche du travail par le partogramme.

Le partogramme est un diagramme de surveillance des éléments cliniques et para cliniques du

déroulement du travail, ces éléments sont :

Les contractions utérines, l’état du col et sa dilatation, le segment inférieur, la poche des eaux

La progression de la présentation et son type, les parties molles, vitalité fœtale et état du liquide
amniotique

A ces éléments s’ajoutent l’état général de la patiente (pouls ;TA ;T°), le psychisme et le comportement

Pour parler de partogramme il faut d’abord poser le diagnostic du travail qui est défini par l’apparition
des contractions utérines totales, douloureuses, involontaires, intermittentes et rythmées, progressives
dans leur durée et intensité entrainant des modifications cervicales.

2. INTERET
Tout accouchement doit bénéficier d’un partogramme.
L’intérêt de la surveillance de ses éléments est de suivre l’accouchement, de dépister à temps les
anomalies et de les traiter afin de réduire la mortalité et la morbidité périnatale et maternelle.
Le partogramme doit être tenu dans un milieu hospitalier, de préférence par le même accoucheur, il
commence toujours par un examen clinique et somatique pour établir le pronostic d’accouchement.

3. OBJECTIF
Connaitre les différents éléments composant le partogramme et savoir l’utiliser pour surveiller le
déroulement de l’accouchement

4. EXAMEN INITIAL
Une bonne surveillance du travail impose un bon examen de départ, il doit préciser :

L’interrogatoire : l’âge de la parturiente, le terme de la Grossesse, le déroulement de la Grossesse,

l’étude des antécédents (personnels, familiaux et obstétricaux) et le nombre de parités.

L’examen général : le poids, la taille, la coloration cutanée et muqueuse, la tension artérielle (TA),
le pouls, la température, la recherche d’une éventuelle tare, d’une pathologie qui peut retentir le
fœtus et l’accouchement.

359
 Partogramme

L’examen obstétrical notera l’existence d’une cicatrice utérine, l’axe de l’utérus la hauteur
utérine la position fœtale, l’examen du bassin l’état du col, du segment inférieur, de la poche des
eaux et des parties molles ,le type de présentation et sa variété de position et l’auscultation des BCF

Ce premier examen permet de distinguer le vrai travail du faux travail et permet donc de décider
d’ouvrir le partogramme et d’établir le pronostic de l’accouchement.

5. SURVEILLANCE DU TRAVAIL : le partogramme proprement dit

5.1 Contractions utérines :
C’est le moteur de la dilatation et de l’expulsion, elles doivent être :

Régulières de bonne intensité avec une durée de 30 à 60 seconds et séparées par un bon relâchement
utérin, certaines anomalies peuvent être rencontrées :

5.1.1 Anomalies de la contractilité :

Hypocinésie : c’est l’insuffisance des contractions utérine (CU) qui peut être d’intensité et/ou de
fréquence,

D’intensité si l’intensité des CU est < 25mmHG.

De fréquence : si les CU sont espacées de plus de 10 mn, mais cela dépend du moment de travail :

-En début de travail : éliminer d’abord un faux travail

-Lorsque la dilatation est moins de 3cm, surtout chez une primipare, il faut s’abstenir de toutes
intervention et se garder de rompre les membranes, ce sont des CU préparatoires qui vont
reprendre par la suite

-Si la dilatation est avancée, chez une multipare, une perfusion d’ocytocique est installée

Hypercinésie : ce sont des CU excessives en intensité et/ou en fréquence.

Intensité : les CU sont anormalement douloureuses dont l’intensité est supérieure à 80mmHG.

Fréquence : le temps entre deux CU est de moins de 2minutes.

5.1.2 Anomalies de tonicité :

Essentiellement l’hypertonie lorsque le tonus de base est supérieur à 12-15 mmHg

Hypertonie sans hypercinésie :

Fausse hypertonie (patiente agitée)

Isolée (grossesse gémellaire, liquide amniotique en excès)

Hématome rétro placentaire (HRP) , contracture

Hypertonie avec hypercinésie :

Il existe une tétanisation (syndrome de pré rupture) qui doit faire rechercher une disproportion fœto-
pelvienne(DFP).

5.2 Segment inférieur(SI) :

Normalement chez la primipare à terme le Segment inférieur est mince, souple et bien formé.

Chez la multipare il ne s’amincie qu’en début de travail. Lorsque l’accommodation est parfaite le SI
coiffe la tête fœtale,

360
 Partogramme

Figure 155 : Partogramme de l’OMS

Comité éditorial pédagogique UVMaF 2011

5.3 Dilatation et souplesse du col :

5.3.1 La courbe de dilatation :
La dilatation se déroule en trois phases très bien décrites par Friedman

Phase de latence : environ 10h chez la primipare, 8h chez la multipare pour une dilatation de 0 à 2 cm.

Phase active : periode de dilatation rapide

1er temps : acceleration 1cm/h de 3 à 6 cm

2ème temps : pente max 2-3cm/h de 6cm à dilatation complete.

Phase de décéleration : phase actuellement discutée précède l’expulsion

361
 Partogramme

Figure 156 : Courbe de Friedman

JP Schaal, Conduite à tenir au cours du travail et de l’accouchement. EMC 2009 ; 5 – 049 – D – 27

5.3.2 Surveillance :
Assurée par le Toucher vaginal qui doit apprécier : la position du col, le degré de raccourcissement et le
degré de dilatation.

5.3.3 Anomalies de la dilatation :

La dilatation est trainante quand le gain de dilatation est inferieur à 1cm/h.

La dilatation est stationnaire quand la dilatation reste la même au dela de 3cm à membranes rompues
pendant plus de 2heures.

5.4 Etat de la poche des eaux : appréciée par le toucher vaginal (TV)
La poche des eaux est la portion membraneuse du pole inférieur de l’œuf qui occupe l’aire de dilatation.

Elle doit bien appuyer sur le col et être suivie de près par la présentation

Si le segment inférieur est souple, la poche des eaux reste plate et signe l’eutocie mai si le segment
inférieur résiste, la poche bombe traduisant la mauvaise accommodation de la présentation, et signe la
dystocie

La rupture de la PDE permet d’apprécier la couleur du liquide amniotique (L.A), et la surveillance de la

modification du liquide, elle expose à l’infection et constitue un point de non-retour.

Types de rupture de la PDE :

Tempestive : à Dilatation complète ;

Intempestive : Avant dilatation complète

Précoce : au début du travail

Prématurée : 6 H avant le début de travail

La rupture peut être artificielle par l’accoucheur ou spontanée

5.5 Evolution de la présentation :

Elle est appréciée au TV : qui précise :

362
 Partogramme

Le Type de la présentation en se référant aux repères (occiput =sommet, Menton=face, nez=front,

sacrum=siège, front= Bregma)

La variété de position et sa progression depuis l’engagement, la rotation, jusqu’au dégagement

Les degrés de flexion de la tête et l’existence d’un chevauchement des os du crâne et d’une bosse
sero-sanguine

La présentation est dite mobile : excavation vide, le doigt vaginal la perçoit et la refoule avec des
ballottements

La présentation est dite appliquée (amorcée) : le doigt la trouve au contact de l’aire du détroit
supérieur et peut la refouler par des mouvements de faible amplitude

La présentation est dite fixée : quand on ne peut introduire l’index et le médius entre elle et la
concavité sacrée

5.6 Vitalité fœtale :

5.6.1 Bruits du cœur fœtal (BCF) :
Le rythme cardiaque normal est entre 120 et 160 btm.

On parle de tachycardie quand le rythme cardiaque fœtal est supérieur à 160 btm pendant plus de
10minutes

On parle de bradycardie quand le Rythme cardiaque fœtal est inférieur à 120 btm pendant plus de
10minutes

Il est plus précis d’étudier les BCF au cours de la contraction utérine par l’enregistrement du rythme du
cœur fœtal (ERCF).

5.6.2 PH-mètrie :
C’est la mesure du PH du sang fœtal.

Le PH normal est de 7.30 à 7.40 au cours du travail et de 7.20 – 7.30 au cours de l’expulsion.

Un PH < à 7.2O signe une acidose et donc une Souffrance fœtale aigue (SFA) ce qui doit faire
hâter l’expulsion.

5.6.3 Liquide amniotique (LA):

Normalement le LA est clair, eau de roche, contenant du vernix et inodore.

Un LA Verdâtre fait suspecter une SFA

Un LA jaunâtre fait suspecter une souffrance fœtale chronique

Un LA hématique fait suspecter une hémorragie de Benckiser, un méléna intra utérin, une mort
in utéro ou un hématome retro placentaire

Un LA fétide fait suspecter une chorioamniotite

5.7 Etat de la parturiente :

Etat physique : Tension artérielle, pouls , et son comportement : calme, agitée

6. SURVEILLANCE PENDANT L’EXPULSION

L’expulsion commence à partir de la dilatation complète, on surveille :

L’état fœtal : par les BCF et la modification de la couleur du liquide amniotique

363
 Partogramme

La Progression de la présentation : la présentation doit progresser régulièrement pendant la phase

de l’expulsion, caractérisée par un complément de rotation pour se placer dans le diamètre pubo-
sacrée

Le périnée doit être étroitement surveillé au moment de dégagement afin d’éviter les déchirures.

Anomalies de l’expulsion :

Absence de progression

Souffrance fœtale

Le délai accepté pour l’expulsion est de 30 à 45 minutes, au-delà, on doit agir soit par forceps ou par
césarienne selon le niveau de la présentation (non engagée=césarienne, au DM et DI = forceps)

7. LA DELIVRANCE
Elle doit être surveillée et doit se faire dans les 30 mn au maximum après l’expulsion du fœtus

Il faut toujours : Respecter la physiologie de la délivrance, examiner le délivre, examiner le nouveau-né

Encourager l’allaitement maternel

8. CONCLUSION
Le partogramme est un excellent outil pour suivre la progression du travail,faire la synthèse des
éléments de la surveillance maternelle et fœtale durant le travail et aider à la communication entre les
professionnels qui se succèdent dans la surveillance du travail

Le partogramme est le support principal de l’expertise médicolégale du dossier obstétrical. Bien tenu, il
témoigne des soins consciencieux et attentifs et très souvent apporte la preuve d’une bonne chronologie
dans la prise de décisions qui doivent être « conformes aux données actuelles de la science ».

Références bibliographiques
1. Le partogramme : un outil toujours actuel pour évaluer la qualité des soins en obstétrique, Journal de
Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 36 (2007) 2–7
2. Précis d’obstétrique, Robert MERGER.

364
 Rupture artificielle de la poche des eaux
RUPTURE ARTIFICIELLE DE LA POCHE DES EAUX

Introduction – Définition
Intérêt
Objectif
Indications
Inconvénient
Technique
Accidents
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
La rupture artificielle des membranes ou amniotomie est définie par l’ouverture artificielle des
membranes ovulaires pendant le travail.

Figure 157 : La poche des eaux

La première partie du travail : étude de la contraction utérine, effacement et

dilatation du col. UE Obstétrique, Comité éditorial pédagogique UVMaF2011

2. INTERET
Geste médical fréquemment réalisée, dont les indications s’avèrent très variables et dépendent
étroitement des contextes et situations cliniques.
3. OBJECTIFS
Connaitre les indications de la rupture artificielle des membranes et connaitre sa technique.
4. INDICATIONS
Dystocies dynamiques : représente une indication fréquente ; qu’il s’agisse d’insuffisance contractile,
d’hypertonie utérine ou de contraction utérine inefficace, direction du travail.
Métrorragies menaçante du T3 en rapport avec un Placenta prævia ou avec un hématome rétro
placentaire.
Dans l’hydramnios, l’évacuation du liquide amniotique supprime la surdistension de l’utérus et
rétablie un régime contractile normal.
Nécessité d’étudier le pH fœtal
5. LES INCONVENIENTS
Ils sont de deux ordres : D’une part, cette méthode est irréversible et d'autre part, le risque d'infection
augmente avec le délai d'accouchement.

365
 Rupture artificielle de la poche des eaux

6. TECHNIQUE
6.1. Moment de la rupture :
Le moment optimum de la rupture des membranes est au début de la deuxième phase de la dilatation
(4 à 5 cm) en dehors de la contraction utérine à la période de relâchement utérin où la pression
amniotique est faible.
6.2. Préparation de la parturiente :
Prendre une voie d’abord en 1er la parturiente étant allongée sur le dos, cuisses écartées en demi-
flexion ; position Trendelenburg, pour réduire le risque de procidence du cordon.
Toilette périnéo-vaginale avec des gants stériles, on vérifie d’abord l’absence de latérocidence ou de
procubitus du cordon.
Sous spéculum ou avec amnioscope, vérifier qu’il n’y a pas de vaisseaux aberrants sur le pôle inférieur
des membranes.
6.3. Technique proprement dite :
Un aide doit maintenir la présentation par ses deux mains en sus pubien.
L’index et le médius de la main droite de l’opérateur introduits dans le vagin reconnaissent les
membranes. Avec la main gauche on introduit une aiguille ou une branche d’une pince de KOCHER,
qui longeant le bord radial de l’index, va ponctionner le sac membraneux.
L’ouverture doit être faite en avant et réduite à un petit orifice pour éviter l’irruption brusque du
liquide amniotique au besoin modérer par le doigt, jusqu’à la bonne application de la tête au pourtour
du détroit supérieur.
Par la suite cet orifice doit être progressivement élargi.
Vérifier à la fin de la manœuvre les BCF au stéthoscope obstétrical et avec un ERCF.
En cas de placenta prævia la rupture sera prudente, progressivement élargie, en s’assurant d’une
bonne évacuation du liquide.

Figure 158 : Rupture artificielle de la poche des eaux

Accouchement normal et procédures habituelles pour quelques incidents ou

accidents. Obstétrique en situation d’isolement, 3e édition 2007

7. ACCIDENTS
-Procidence du cordon, favorisée par l’évacuation brutale et rapide du liquide amniotique.
-En cas d, hydramnios il y, à risque de choc vagal chez la parturiente et de décollement placentaire.
-Hémorragie de BENKISER par rupture d’un vaisseau aberrant.
-Infection amniotique surtout si le travail traine.
-Rétraction du col.
8. CONCLUSION
La rupture artificielle des membranes est un geste fréquent et simple mais non dénué de risque ; le
respect des indications ainsi que la connaissance de la technique permet de les éviter.

366
 Rupture artificielle de la poche des eaux

Références bibliographiques
1. Pratique actuelle de l’Amniotomie et Influence sur le déroulement du travail Etude comparative, durant
l’année 2010, au sein d’hôpitaux de niveau I, II et IIIUniversité Henri Poincaré, Nancy I.
2. Précis d’obstétrique par Robert Merger Jean Levy Jean Melchior

367
EPISIOTOMIE

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Rappel anatomique
Indications
Technique
Réfection de l’épisiotomie
Soins postopératoires
Complications
Conclusion

1. INTRODUCTION - DEFINITION
L’épisiotomie est un acte chirurgical. Comme toute opération, elle a ses indications et ses conditions
ainsi que ses complications.
Définition : C’est une opération qui consiste à sectionner le périnée partant de la commissure vulvaire
postérieure .C’est une périnéotomie destinée à augmenter le diamètre de l’anneau vaginal et de
diminuer les résistances du périnée.
2. INTERET il est double
Maternels :
A court terme elle prévient les déchirures périnéales et raccourci la période d’expulsion.
A long terme : Prévention des troubles de la statique pelvienne (prolapsus génitaux, IUE).
Fœtaux : diminution du traumatisme fœtal.
3. OBJECTIF
Connaitre la technique et les indications de l’épisiotomie ainsi que la technique de l’épisiorraphie..
4. RAPPEL ANATOMIQUE (voir schémas)
Figure 159 : Le périnéeÀ droite, dissection de l’espace superficiel du
périnée et de la fosse ischiorectale ; à gauche, coupe chanfreinée des lèvres

P. Kamina ; Anatomie clinique de l’appareil génital féminin. EMC Gynécologie 2003 10-A-10

368
 Episiotomie

Figure 160 : Les muscles du périnée

O. Parant ; Déchirures obstétricales récentes du périnée et épisiotomie. EMC Obstétrique 1999 5-178-A-10

5. INDICATIONS
5.1. Maternelles :
Elles sont représentées essentiellement par les anomalies du périnée a type de
Périnée graisseux, périnée trop court ou trop long, cicatriciel ou Œdématié.
Périnée résistant de la primipare ou atrésié par une distance anovulaire inférieure à 5 cm.
Ou une distance ano-pubienne inférieure à 7 cm.
Etat de la vulve : étroite peu extensible.
Signes prémonitoires de déchirures : éraillures et coloration blanchâtre du périnée.
5.2. Fœtales :
Toutes situation fragilisant le fœtus comme
Souffrance fœtale aigue ou accouchement prématuré.
Certaines présentations : siège ou présentation défléchie, gros enfants ,Hydrocéphalie.
Dégagement en occipito-sacré.
5.3. Instrumentales :
L’épisiotomie constitue un temps complémentaire devant la pratique d ;un forceps de ventouse ou de
spatules.
5.4. Les manœuvres obstétricales :
Version par manœuvre interne
Grande extraction du siège.
6. TECHNIQUE
6.1. Le choix du moment de l’incision :
Il ne doit être ni trop tôt, ni trop tard, elle doit être effectuée au moment du « couronnement » ;
quand La présentation commence à distendre le périnée, à l’acmé d’une contraction utérine et d’un
effort expulsif, quand l’anus est dilaté à 3 ou 4 cm.
6.2. Les instruments utilisés :
Ciseaux droit de Maillot, compresses et gants stériles.
6.3. Direction et choix du type de l’incision :
Médio latérale :
L’incision part de la fourchette vulvaire avec un angle de 45° avec l’horizontal, en direction de la
tubérosité ischiatique sur 4cm environ, on doit sectionner en un coup : la peau, le vagin, les muscles
transverse superficiel et surtout le faisceau pubo-rectal du releveur de l’anus ;
« Il n’y a pas de petite épisiotomie, il n’y a qu’une épisiotomie bien faite ».

369
 Episiotomie

Incision médiane :
Consiste à sectionner verticalement le centre tendineux du périnée : elle est peu hémorragique, plus
anatomique, facile à réparer et moins douloureuse en post-partum mais risque de propagation vers le
sphincter anal.
Incision latérale :
Débute de la fourchette vulvaire et se dirige horizontalement à 90° vers la branche ischiatique d’où le
risque de sectionner :
Le canal excréteur de la glande de BARTHOLIN à l’origine de kyste.
Le corps caverneux ; très hémorragique et difficile à réparer source de cicatrice asymétrique.

Figure 161 : Épisiotomie médiolatérale

Épisiotomie médiolatérale. Wikipédia; 2008

6.4. Technique proprement dite :
La parturiente est en position gynécologique, vulve rasé, désinfecté et bien exposé,
L’opérateur habillé et ganté stérilement avec une anesthésie locale ou locorégionale,
On introduit deux doigts de la main gauche (l’index et le majeur) entre la présentation et le périnée
contribuant à mettre ce dernier en tension,
Avec la main droite, on introduit perpendiculairement les morses du ciseau entre la présentation et
périnée entre les deux doigts protecteurs et on coupe franchement en un seul coup au cours d’un effort
expulsif.
7. LA REFECTION OU L’EPISIORRAPHIE
7.1. Le moment de la réfection :
Se fait immédiatement après la délivrance et les manœuvres hautes (révision utérine et révision du col)
tant que le périnée est peu sensible et la plaie est fraiche.
Remarque : certains préconisent la réfection juste après l’expulsion fœtale en profitant du temps de
repos physiologique, à condition qu’il n’y ai pas d’indication à la révision utérine et en l’absence
d’expulsion laborieuse.
Matériels :
Champs, compresses et tampons vaginaux, antiseptique type DAKIN, ciseaux droit, pince à disséquer
à griffe, porte aiguille, 03 ou 04 pinces hémostatiques, 02 valves vaginales larges, fils semi
résorbable : N°1.0 ou 2.0 pour le plan vaginal et profond, N°2.0 et 3.0 pour le plan superficiel
vestibulo-cutané.
7.2. La réfection proprement dite :
Elle est précédé par :
Changement des gants , une désinfection de la région vulvo-périnéale,Disposition des champs,
Réalisation d’un bilan lésionnel : On commence par une révision utérine si celle-ci s’impose et un
toucher rectal en s’assurant que le sphincter anal est intact puis l’exploration cervico-vaginale par deux
valves vaginales à la recherche de déchirures, ainsi que l’exploration de la région vestibulaire,

370
 Episiotomie

Mise en place d’une sonde vésicale devant des déchirures vaginales antérieures ou cervicales, on
commence d’abord par la réparation éventuellement des déchirures cervico-vaginales.
Mise en place d’un tampon intra vaginale refoulant le col et s’opposant aux lochies.
Mise en place d’une ou deux valves vaginales permettant de refouler le tampon en intra vaginale et
d’exposer la plaie (maintenues par un aide).
L’éclairage doit être bien centré sur la région vulvo-vaginale.
L’anesthésie locorégionale ou locale par infiltration les nerfs honteux par 10cc de xylocaïne à 2% de
chaque côté.
On commence la fermeture des plans par :
Fermeture du plan muqueux (vaginal) :
On réalise un surjet ou points simples, prenant largement la muqueuse vaginale (01cm de part
et d’autre) partant du « v vaginal » jusqu’aux vestiges hyménaux qui sont mis soigneusement
bord à bord et en respectant l’espace de 01cm d’intervalle.
La suture doit être étanche et suffisamment en profondeur du vagin afin d’éviter la constitution
d’espace mort source de douleur, d’abcès et de lâchage.
Réalisation systématique d’un nœud au niveau de la jonction vagino-vestibulaire permettant
d’assurer la symétrie avant de passer au plan vestibulo-vulvaire (musculaire).

Figure 162 : Episiorraphie

O. Parant ; Episiotomie. EMC Techniques chirurgicales 2000 41-897

Le plan musculaire : Suture en 2 plans :

D’abord du plan profond sous l’aponévrose superficielle du périnée où se trouve les berges
sectionnées des faisceaux releveur de l’anus qu’on doit rapprocher par des points simples en
évitant une béance anale secondaire (de haut en bas),
Puis rapprochement des berges de l’aponévrose superficielle du périnée par des points simples
ou surjet,
Ensuite rapprochement du plan cutané par des points simples ou surjet de bas en haut,
On termine par un toucher rectal pour vérifier qu’aucun point n’a perforé le rectum (à sa paroi
postérieur) au moment de la suture du plan vaginal,
Enfin, ne pas oublier d’enlever le tampon intra vaginal et le montrer à la post accouchée.

371
 Episiotomie

8. SOINS POSTOPERATOIRES
8.1. Soins locaux :
Pansement antiseptique évitant l’écoulement des lochies sur le périnée.
Application locale de poudre cicatrisante.
Toilette périnéale renouvelée autant que possible.
Exposer la plaie à l’air chaud (sèche-cheveux) après toilette.
8.2. Soins généraux :
Antibiothérapie si risque infectieux redouté devant :
Travail prolongé et laborieux ayant nécessité des manœuvres instrumentales.
Quand une infection existe (LA infecté ou teinté, infection cervico-vaginal).
Œdème périnéal important.
Systématique chez la diabétique.
Les anti-inflammatoires : si douleur ou hématome.
Les anticoagulants.
Levé précoce après l’accouchement.
9. COMPLICATIONS
9.1. Immédiates :
Déchirures complètes, périnée complet compliqué ; lorsque l’épisiotomie a été insuffisante.
Douleurs liées aux points profonds.
Rétention d’urines dans les premières 48 heures due à l’œdème vulvo-vaginale (traité par sondage,
anti-inflammatoires et levé précoce).
Hémorragie aggravant parfois une anémie préexistante.
Hématome et infection.
Désunion des sutures : secondaire à une mauvaise réfection, à un œdème ou une infection.
9.2. A moyen et à long terme :
Troubles de la cicatrisation et dyspareunie.
Kyste ou abcès de la glande de BARTHOLIN dus à la section ou ligature de son canal excréteur lors
d’une épisiotomie trop latérale.
Endométriose sur une cicatrice d’épisiotomie.
10. CONCLUSION
Les indications et techniques de l’épisiotomie et de l’épisiorraphie sont actuellement bien codifiées et
doivent être connues et maitrisées par tout accoucheur.
Bien qu’elle évite bon nombre de grands délabrements périnéaux, elle peut laisser des séquelles
psychiques et sociales plus graves que les séquelles somatiques.

Références bibliographiques
1. EMC gynéco-obstétrique 2009
2. Précis d’obstétrique R-MERGER
3. Anatomie gynécologique et obstétricale Pierre KAMINA

372
MANŒUVRES OBSTETRICALES Manœuvres obstétricales

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Classification des manœuvres obstétricales
Manœuvres avant l’accouchement
Manœuvres au cours de l’accouchement
Manœuvres après l’accouchement
Conclusion

1. INTRODUCTION – DÉFINITION
Les manœuvres obstétricales sont définies par l’ensemble des opérations exécutées par les mains de
l’obstétricien et /ou à l’aide d’instruments simples au cours de la grossesse, de l’accouchement ou
dans le post-partum.
Elles permettent de corriger à temps certaines anomalies fœto-pelviennes, d’améliorer l’évolution du
travail et la sortie du fœtus et ses annexes dans les meilleurs conditions.
2. INTERET
Leur exécution permet le bon déroulement de l’accouchement si la technique, les indications et les
contre-indications sont respectées.
3. OBJECTIFS
Connaitre les différentes manœuvres obstétricales.
Expliquer la technique de réalisation de chacune des principales manœuvres obstétricales.
Enumérer leurs indications, contre-indications et les complications.
4. CLASSIFICATION DES MANŒUVRES OBSTETRICALES
4.1. Manœuvres avant l’accouchement :
4.1.1. La manœuvre de Budin :
Définition : C’est une intervention qui consiste à repérer le plan du dos fœtal par rapport à la ligne
médiane, à l’aide de la palpation.
Moment de la réalisation : en dehors d’une contraction utérine, si la parturiente est en travail.
Intérêt : elle permet de déterminer la variété de position et de repérer le moignon de l’épaule pour
faire le diagnostic de l’engagement.
Technique :
La main gauche placée sur le fond utérin appuie sur le fond utérin pour accentuer la flexion
générale du corps, le dos devient alors plus saillant.
Les doigts de l’autre main appuient attentivement du côté droit et gauche de l’utérus, ainsi ils
dépriment facilement la paroi du côté des membres fœtaux, tandis que de l’autre côté, les doigts
rencontrent un plan continu, résistant, régulier c’est le dos, qui se continu régulièrement en haut
avec le siège, et séparé en bas de la tête par une dépression ; le sillon du cou.
Dans les variétés antérieures, le dos est largement accessible au palper. Dans les variétés
postérieures, les doigts ne perçoivent que son bord latéral.
Les Difficultés :cette manœuvre est difficile à réaliser en cas d’utérus hypotonique.
De Parois abdominale épaisse, hydramnios de grossesse gémellaire ou des variétés de position
postérieures.
4.1.2. La version par manœuvre externe :
Définition : c’est une opération exécutée par les mains de l’opérateur placées sur l’abdomen de la
femme et consiste à transformer une présentation dystocique en une autre plus favorable
habituellement en céphalique, quelque fois en siège.

373
 Manœuvres obstétricales

Moment : Le choix de la date est essentiel, en général à 36-37 SA. Faite tôt, elle est facile mais
souvent inutile, le fœtus tournant seul ou reprenant sa position initiale avant la date de
l’accouchement. Faite tard elle est plus difficile à réaliser.
Technique :
Préparation de la femme :
S’assurer de l’absence de contre-indications et de la situation de la présentation par
rapport au détroit supérieur.
Parturiente doit être à jeun en décubitus dorsal, avec un relâchement abdominal complet,
favorisé par la demi-flexion des cuisses et par des mouvements respiratoires amples et
profonds ou en Trendelenburg, vessie et rectum vidés.
Au bloc obstétrical, à proximité d’une salle d’opération, dans l’éventualité d’une
souffrance fœtale aigue apparaissant au cours ou à l’issue de la VME.
Un ERCF est réalisée pendant 15mints.
L’échographie précise la position du fœtus avant, pendant et après la manœuvre, recherche
une malformation ou une circulaire du cordon méconnue jusque-là qui serait une contre-
indication à la VME et enfin localise le placenta et évalue l’abondance du liquide
amniotique.
Une tocolyse est réalisée avant la manœuvre.
La manœuvre proprement dite :
Le premier temps consiste à remonter le siège avec le bord cubital et à le refouler vers le
coté ou se trouve le dos fœtal.
Une fois le siège refoulé et maintenu dans cette position, l’autre main repère la tête fœtale
pour la fléchir vers la face ventrale du fœtus puis l’abaisser tandis que le siège est toujours
poussé vers le haut.
Le franchissement du diamètre transverse par les deux extrémités fœtales est
habituellement marqué par un ressaut qui signe le succès de la version. il ne reste plus
alors qu’à orienter la tête vers le détroit supérieur.

Figure 163 : Version par manœuvre externe

La version par manœuvre externe. Information Obstétrique CHRU Montpollier

Dans quelques cas, en utilisant le sens de la rotation classique, la version est impossible, un
essai doit être fait dans l’autre sens c’est-à-dire en refoulant le siège vers le haut mais du côté
du ventre fœtal, puis en abaissant la tête du côté du dos fœtal.
Lorsque tous ces artifices ont échoués, il est inutile d’insister, tout effort violent est vain et
dangereux. Il est préférable de revoir la patiente quelques jours plus tard.
Arrêter l’opération en cas de douleurs ou à la moindre résistance.

374
 Manœuvres obstétricales

Si on réussit la version, on met un serre-corps ou une ceinture eutocique de Pinard pour

maintenir le fœtus dans la nouvelle position.
Vérifier l’ERCF pendant 60 min après toute tentative quel que soit son résultat. La
bradycardie permanente est exceptionnelle, elle nécessite l’extraction fœtale si l’anomalie
persiste.
Chez la parturiente rhésus négatif, une injection d’une ampoule de sérum anti-D est
systématique.
Indications et contre- indications :
Tableau 13 : Indications et contre indications de la VME
Indications Contre- indications

Absolues Relatives

- Présentation du siège fœtus - Rétrécissement pelvien - Malformation fœtale

unique. avec accouchement par (laparoschisis, Spina
- Présentation du siège du voie basse impossible. bifida),
deuxième jumeau après - Utérus multi cicatriciel. - Rupture prématurée
l’accouchement du j1. - Placenta prævia. des membranes,
- Présentation transversal. - Souffrance fœtale. - Début de travail et
- Grossesse gémellaire. présentation oblique ou
- Oligoamnios. transverse,
- Iso immunisation. -Menace
- Sérologie HIV positive. d’accouchement
- Refus de la femme. prématuré,
- Hypertension
artérielle,
- Utérus malformé,
- Utérus uni-cicatriciel
avec bassin normal,
- Placenta antérieur,
- Primipare âgée.

Les complications de la VME :

La souffrance fœtale aigue.
Le décollement partiel du placenta.
La rupture prématurée des membranes.
Circulaire ou nœud du cordon.
L’échec ou la récidive.
Exceptionnellement une rupture utérine.
4.1.3. La manœuvre de HON :
Définition : C’est une méthode utilisée pour dépister la compression serrée du cordon ombilical fœtal.
Elle se traduit par les modifications du rythme cardiaque fœtal à type d’accélérations et souvent de
ralentissement.
Intérêt : Elle permet de rechercher l’étiologie du ralentissement des bruits du cœur fœtal ou rarement
leur accélération.
Technique : Elle consiste en une pression manuelle exercée sur le fond utérin qui provoque la
descente de la tête fœtale ; autrement dit, elle réalise l’effet de la contraction utérine sur les circulaires
serrées du cordon. Elle détermine l’étirement du cordon et entraîne les modifications de l’ERCF (ces
modifications cessent à l’arrêt de la pression manuelle).
4.1.4. La rupture artificielle de la poche des eaux : (voir le cours)
4.2. Manœuvres au cours de l’accouchement :
4.2.1. L’expression abdominale :
Définition : C’est une méthode adjuvante, très utile destinée à renforcer la contraction utérine à la
phase d’expulsion, elle agit comme une force qui pousse le fœtus tandis que le forceps l’attire
Moment et Conditions :
La présentation doit être longitudinale, a dilatation complète.

375
 Manœuvres obstétricales

La présentation céphalique doit être engagée chez la multipare et au-dessous du détroit moyen chez
la nullipare (à la vulve) en concomitance avec la contraction utérine (normale ou normalisée).
Techniques :
L’expression est exécuté par un aide pris dans le personnel médical ; il obéit à l’accoucheur qui
dirige l’opération et se met dos tourné vers la tête de la parturiente en position gynécologique
L’expression s’exerce uniquement sur le fond utérin, avec les pommes des mains réunies en
cupule, jamais avec les poings fermés.
Elle se fait pendant la contraction utérine, suivant l’axe du bassin,
Elle est cessée ou maintenue modérément au moment du couronnement.
A ce moment ; c’est à l’accoucheur de terminer l’accouchement.
En cas de présentation de siège, elle est effectuée avec le poing en direction de l’excavation lors
de l’accouchement de la tête dernière.
Accidents :
Déchirures périnéales en l’absence d’épisiotomie.
Ruptures de vaisseaux ou d’organes abdominaux.
Déchirures des ligaments pelviens.
Rupture utérine.
Souffrance fœtale en cas d’expressions prolongées ou inefficaces.
Désolidarisation du fœtus dans la présentation de siège ; avec surélévation des bras et déflexion
de la tête dernière.
Indications :
Tout défaut de progression du fœtus en position longitudinale, du habituellement à la résistance
anormale des parties molles, pendant la période d’expulsion.
Elle est donc indiquée dans la présentation du sommet, et plus particulièrement dans la présentation
de siège, surtout lors de l’accouchement de la tête dernière.
Contre- indication :
Utérus cicatriciel.
Grande multiparité.
Utérus surdistendu (grossesse gémellaire, hydramnios).
Dilatation incomplète.
Présentation non fixée, surtout s’il y a un débord symphysaire.
Absence de contraction utérine.
Quand les conditions de l'accouchement sont favorables.
Quand l’expulsion va d’elle-même trop vite.
Si elle est faite trop tôt et pendant longtemps.
4.2.2. La version par manœuvre interne :
Définition : Opération manuelle exécutée in-utéro, qui consiste à transformer une présentation fœtale
franchement dystocique (l’épaule) en une présentation de siège après avoir saisi l’un des pieds ou les
deux pieds du fœtus ; permettant ainsi l’accouchement par voie basse.

Intérêt : C’est une manœuvre difficile ; qui ne doit être faite que par un opérateur entrainé
Peu fréquente du fait de l’indication limitée.
Moment et Conditions :
La condition majeure est l’absence de rétraction utérine.
La dilatation doit être complète, le bassin doit être normal et la présentation ne doit pas être
engagée. Le fœtus de volume normal et vivant.
L’anesthésie générale est nécessaire.
Technique :
La manœuvre doit être exécutée en milieu obstétrical, Opérateur habillé, ganté de façon stérile,
Une anesthésie de qualité peut être nécessaire si on a des doutes sur l’absence de rétraction
utérine (Halothane).
La version elle-même comprend deux temps propres :
Introduction de la main et saisie des pieds du fœtus : La main franchit l’orifice vulvaire ;
doigts en cône, puis le col en douceur, jusqu’ au fond utérin, l’avant-bras pénètre tout entier
dans les voies génitales.

376
 Manœuvres obstétricales

Chaque fois qu’on peut on saisit les deux pieds, sinon celui qu’on trouve le plus aisément ; à
pleine main, ou mieux entre l’index et le médius recourbés au-dessous des malléoles.
En même temps, l’autre main, dont l’action est essentielle, empaume le fond de l’utérus,
l’abaisse, pour amener les pieds vers la main utérine.
Evolution du fœtus : se fait habituellement sans difficulté. On tire doucement sur le ou les
pieds qu’on amène à la vulve, de lui-même le fœtus se verticalise en présentation de siège. La
version proprement dit est terminée.

Figure 164 : La version par manœuvre interne

D.E Broche ; Accouchement en présentation du siège. EMC Obstétrique 2008 4-049-L-40

L’utérus réagit souvent par une certaine hypertonie aux manœuvres précédentes. On marque
alors un temps d’arrêt. Puis on termine par la grande extraction du siège. Suivie enfin d’une
révision utérine.
Indication :
Présentation transversale du deuxième jumeau ;
Rarement lorsqu’on a une présentation de l’épaule, à dilatation complète avec utérus non
rétracté, chez une multipare.
Contre- indications :
Tout utérus fragile ou fragilisé comme, utérus cicatriciel ou malformé, utérus de la grande
multipare.Surdistension utérine (grossesse gémellaire ; hydramnios).
Bassin dystocique ou obstacle prævia.
Primigeste.
Rupture intempestive des membranes ou l, oligoamnios.
Gros enfant, et le mort in utéro.
4.2.3. La grande extraction du siège :
Définition : C’est une manœuvre qui consiste à extraire par voie basse le fœtus qui se présente par le
siège.
Technique :
Préparation de la parturiente :
Patiente en position gynécologique,
Vessie vide,
Asepsie rigoureuse,
Vérification du diagnostic et de l’état du périnée,
L’opération doit être menée lentement, car l’extraction hâtive favorise le reflux du sang
du fœtus vers l’encéphale et multiplie les risques d’hémorragie cérébro-méningée et peut
créer une rupture utérine chez la parturiente.
Technique proprement dite : Elle comprend 4 temps :
Abaissement du pied :
Les difficultés varient avec le mode de la présentation.

377
 Manœuvres obstétricales

Une main est introduite dans le vagin, les doigts étendus et réunis en cône puis dans
l’utérus pour saisir un pied ou la partie inférieur de la jambe entre l’index et le médius
croisés sur le dos du pied.
Par traction douce, on amène le pied, la jambe puis le genou à la vulve.
La traction sur les aines du fœtus n’est pas utilisée car dangereuse pour les fémurs,
sauf lorsque le siège est à la vulve.
Une épisiotomie permettra une traction sans brutalité.

Figure 165 : La grande extraction (A. saisir le pied antérieur ou les deux pieds,
B. traction vers le bas)

D.E Broche ; Accouchement en présentation du siège. EMC Obstétrique 2008 4-049-L-40

Accouchement du siège
Le genou étant à la vulve, la cuisse est saisie par l’intermédiaire d’un champ de toile.
Orienter s’il y a lieu le diamètre bi-trochantérien au diamètre oblique du bassin, en
imprimant au membre inferieur un mouvement de rotation.
Puis tirer vers le bas.
Presque toujours, le fœtus tourne de lui-même le dos en avant, dans ce cas on suit ce
mouvement sans le contrarier. Si au contraire le dos tourne en arrière on appliquera
une contre rotation pour le ramener en avant (risque d’accrochage du menton en sus-
pubien).
Au moment du dégagement, orienter le bi-trochantérien dans le diamètre
antéropostérieur du détroit inferieur.
Le périnée étant alors distendu, c’est le moment de choix de l’épisiotomie qui doit être
toujours pratiquée surtout chez la primipare.
En tirant en bas on dégage la hanche antérieure. La traction est ensuite horizontale,
puis vers le haut, dégage la hanche postérieure. L’autre membre inferieur est alors
dégagé.
La traction se fait maintenant sur le bassin du fœtus entouré d’un champ, les deux
pouces de l’opérateur placés sur le sacrum, le deuxième et troisième doigt sur l’aile
iliaque.
Accouchement des épaules :
On peut alors orienter le bi-acromial sur le diamètre oblique du détroit supérieur où il
tend à se placer de lui-même.
La traction vers le bas permet ensuite d’engager, puis de descendre les épaules de
sorte à amener l’épaule antérieure sous la symphyse.
Puis on tire en bas pour dégager le bras progressivement, l’opérateur place son pouce
dans l’aisselle, l’index et le médius le long du bras, parallèles à lui.
Le fœtus est ensuite saisi par les pieds et relevé vers le haut.

378
 Manœuvres obstétricales

On introduit la main dans le vagin et comme précédemment, le pouce placé dans

l’aisselle, le deuxième et troisième doigt le long du bras postérieur parallèles à lui ; on
abaisse progressivement le bras en le portant vers la face antérieur du fœtus.

Figure 166 : La grande extraction (A. léger relèvement de la traction B. traction vers le haut)

D.E Broche ; Accouchement en présentation du siège. EMC Obstétrique 2008 4-049-L-40

Accouchement de la tête dernière :

La tête s’engage spontanément en même temps que les épaules se dégagent.
L’extraction de la tête dernière s’effectue habituellement par la manœuvre de
Mauriceau.
Complications :
Maternelles
Rupture utérine.
Hémorragie de la délivrance.
Déchirure du périnée et /ou du col utérin.
Fœtales :
Mort fœtale.
Hémorragie cérébro-méningée.
Fracture des os.
Elongation du plexus brachial.

Indications : très limitées :

En complément de la version par manœuvre interne.
La souffrance fœtale aigue, d’apparition brutale à dilatation complète, si la présentation est
bien descendue et en l’absence de disproportion foeto-pelvienne.
Contre- indications :
Malformations utérines.
Utérus cicatriciel.
Bassin dystocique.
Dilatation incomplète.
4.2.4. La petite extraction du siège :
Elle est indiquée en cas de dystocie d’expulsion due à un relèvement des bras ou à une stagnation trop
longue chez une femme épuisée qui pousse mal.
Elle comporte deux temps :
Le dégagement des bras :
La manœuvre de Lovset ou double rotation axiale : Elle s’exécute toujours dos en avant,
elle comprend deux temps :
Première rotation amenant le bras postérieur sous la symphyse pubienne qu’on abaisse.
Deuxième rotation de 180° amenant l’autre bras sous la SP qui est à son tour abaissé.
Dégagement de la tête : Trois techniques peuvent être utilisées en cas de rétention de tête
dernière.

379
 Manœuvres obstétricales

Manœuvre de Mauriceau :
L’avant-bras de l’opérateur soutien le fœtus,
La main est introduite dans les voies génitales maternelles, l’index et le médius
pénètrent dans la bouche de l’enfant pour prendre appui sur la base de la langue,
Puis fléchissent la tête au maximum et l’orientent occiput en avant.
La progression est ensuite assurée par une traction vers le bas exercée par les deux
mêmes doigts de l’autre main placés sur les épaules du fœtus ; amenant le sous
occiput au bord inferieur de la symphyse pubienne.
Le dégagement est obtenu ensuite par le relèvement progressif du corps de l’enfant en
direction du ventre de la mère, ce qui entraine la flexion de la tête autour du pivot
sous symphysaire.
Manœuvre de Bracht : selon les propres termes de Bracht la technique est la suivante:
« Au cours de l’expulsion ; je me contente de surveiller attentivement l’enfant
jusqu’au moment où les omoplates apparaissent a la vulve ;
À ce moment, je saisi le siège à pleines mains en appliquant les pouce à la face
postérieure des cuisses et les autres doigts sur les fesses ;
Alors sans aucune traction j’accompagne le renversement progressif de l’enfant qui
vient appliquer son dos sur le ventre de la mère ;
Une légère expression utérine facilite la sortie de la tête dernière. »
4.3. Manœuvres après l’accouchement
La délivrance artificielle (voire cours)
La révision utérine (voire cours)
5. CONCLUSION
Les manœuvres obstétricales sont des opérations manuelles exécutées par l’obstétricien, dans le but de
réaliser l’accouchement dans des meilleures conditions tout en respectant les indications et les contre-
indications, afin de ne faire courir aucun risque ni à la maman ni à son enfant.

Références bibliographiques
1. Précis d’obstétrique
2. Pratique de l’accouchement
3. EMC gynéco- obstétrique

380
DELIVRANCE ARTIFICIELLE

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Indications
Technique
Difficultés
Accidents
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
Définition : La délivrance artificielle est une opération qui consiste à décoller manuellement le
placenta pour l’entrainer à l’extérieur de l’utérus et du vagin après un accouchement.
Rappel sur la physiologie de la délivrance normale : La délivrance normale passe par les phases
suivantes :
Repos physiologique : rétraction de l’utérus sans contraction pendant 10 à15 mn.
Reprise des contractions utérines avec décollement du placenta et apparition d’un hématome
physiologique qui complète le décollement.
Migration et descente du placenta décollée sous l’effet de la pesanteur et de la poussée de
l’hématome physiologique qui amènent le placenta dans le segment inférieur puis le vagin.
Hémostase de la zone d’insertion placentaire par ligature vivante de Pinard ; où la fermeture des
vaisseaux se fait grâce à la rétraction et à la contraction du myomètre sans oublier les phénomènes
de coagulation physiologique.
Expulsion du placenta, rarement spontanée en position couchée ; habituellement une expression
modérée sur le fond utérin et un petit effort expulsif vont l’accélérer.
2. INTERET
Prévenir l’hémorragie de la délivrance.
3. OBJECTIFS
Connaitre les indications de la délivrance artificielle et sa technique.
La délivrance artificielle est systématiquement suivie d’une révision utérine.
4. INDICATIONS
-Souvent ses indications coïncident avec la principale étiologie des hémorragies de la délivrance qui
est la Rétention placentaire.
-Placenta Prævia hémorragique.
-Hématome rétro-placentaire.
-Indication primaire de la Révision utérine.
4.1. Rétention placentaire :
Elle est définie par l’absence de délivrance spontanée 30 mn après l’accouchement
Elle est due à des anomalies dans les mécanismes physiologiques de la délivrance spontanée c’est à
dire : anomalies du décollement du placenta, absence de migration du placenta

4.1.1. Anomalies du décollement :

Défaut d’implantation : c’est l’implantation sur une muqueuse utérine altérée par :
Un processus inflammatoire ou infectieux suite à des manœuvres intra utérines (curetage,
DA, RU, agressions chimiques) ou a des antécédents de chirurgie sur l’utérus (césarienne,
myomectomie, cure de synéchie) ou de lésions endo-cavitaires (polypes, myomes sous
muqueux).

381
 Délivrance artificielle

Anomalies du placenta :
Siège ; insertion sur le segment inférieur dont la caduque est mal préparée au clivage.
Insertion ; forte adhérence du placenta à la paroi utérine (placenta accreta).
Excès de volume du placenta (macrosomie, grossesse multiple, diabète, iso immunisation,
anasarque fœto-placentaire)
Inertie utérine : qui peut être due à:
-Epuisement après un travail prolongé ou du faite d’une Surdistention utérine (grossesses
Multiples, gros enfant, hydramnios).
-Mauvaise qualité du muscle utérin (myomes, utérus malformé, utérus chiffon de la
multipare).
-Cause Iatrogène (B2 mimétiques).
4.1.2. Absence de migration : se voie en cas de
-Inertie utérine.
-Hypertonie localisée du muscle utérin :
Spasme cervical empêchant le placenta décollé de sortir de la cavité utérine réalisant une
incarcération placentaire.
Spasme localisé au niveau d’une corne ou au milieu de l’utérus réalisant un enchatonnement
Certains gènes mécaniques (globe vésicale, antéversion utérine exagérée).
4.2. Placenta prævia hémorragique :
On n’attend pas la délivrance spontanée, l’importance du saignement peut compromettre la vie de la
parturiente.
4.3. Hématome rétro-placentaire
4.4. Indications primaires de la révision utérine :
La révision utérine doit être pratiquée après accouchement sur utérus cicatriciel , après une manœuvres
endo-utérines ou après suspicion de malformation utérine.
5. TECHNIQUE
5.1. Préparation de la patiente :
La délivrance artificielle n’est faite que sous couvert d’une asepsie rigoureuse, l’opérateur doit être
habillé stérilement ; ces mains et avant-bras désinfectés.
Patiente en position gynécologique, vessie vide et sous anesthésie générale
Toilette vulvo-vaginale et mise en place des champs stériles
5.2. Technique proprement dite :
La main gauche à travers les champs empaume le fond utérin,
L’autre main droite suivant le cordon ombilical est introduite dans le vagin puis dans l’utérus (ce qui
n’est obtenu qu’en introduisant tout l’avant-bras),
Du bout des doigts intra utérins on recherche le rebord placentaire ; lieu à partir duquel la main va
pénétrer le plan inter utéro-placentaire.
Le décollement s’obtient de diverses façons :
-Si le placenta est peu adhérant, il suffit de décoller le placenta grâce au bord radial ou cubital de la
main.
-Si le placenta est plus adhérant, il faut travailler avec le bout des doigts.
-Si les adhérences sont plus profondes, on utilise la Manœuvre de BUDDIN qui consiste à prendre les
cotylédons un à un pour les détacher.

382
 Délivrance artificielle

Figure 168 : Délivrance artificielle

R. Gabriel ; Délivrance normale et pathologique. EMC Obstétrique 1996 5-108-M-10

La révision utérine : est systématique ; vérifie la vacuité et l’intégrité utérine, et s’assure de la bonne
rétraction de l’utérus. Ainsi que l’examen du délivre.
On termine par l’injection d’utéro toniques et l’administration des antibiotiques.
Les déchirures et l’épisiotomie seront réparées après la délivrance artificielle,la surveillance de la
femme doit se poursuivre sur les 24 h
6. DIFFICULTES
L’accès au placenta peut être rendu difficile par:
-la constitution d’un anneau de rétraction (incarcération ou enchatonnement), on s’aidera d’une
anesthésie ou de spasmolytique.
-Le plan de clivage peut être difficile à trouver.
-Le placenta est très adhérant : risque d’effraction du myomètre qui est très hémorragique.
7. ACCIDENTS
Certains accidents immédiats ou à court terme peuvent se produire comme
-Introduction de la main dans la cavité abdominale à travers le CDS de douglas.
-Effraction du myomètre lorsque le placenta est fortement adhérant.
-Inversion utérine qui peut être complète ou incomplète.
-Endométrite par faute d’asepsie
8. CONCLUSION
La délivrance artificielle est un geste non anodin pourvoyeur de complications graves qui
compromettent l’avenir génital de la femme nécessitant une connaissance parfaite de ses indications
et de la technique, ainsi qu’une asepsie rigoureuse.

383
 EXAMEN DU DELIVRE

Introduction - Définition
Intérêt
Objectif
Méthodes
Anomalies rencontrées
Cas particuliers
Conclusion

1. INTRODUCTION –DEFINITION
C’est l’examen du produit de la délivrance constitué par le placenta, les membranes et le cordon
ombilical.il est systématique.
C’est un examen macroscopique fait par l’accoucheur juste après la délivrance.
2. INTERET
L’examen du délivre permet d’expliquer certaines pathologies durant la grossesse et l’accouchement
(grossesse multiple, souffrance fœtale aigue, mort fœtale in utéro).
Il permet aussi de vérifier l’intégrité du placenta.
3. OBJECTIF
Savoir-faire l’examen du délivre et reconnaitre un délivre normal des situations pathologiques de celui-
ci.
4. METHODES
4.1. Le moment :
L’examen du délivre se fait immédiatement après la délivrance au plus tard dans les 24 heures si le
délivre est conservé à 4 ° ou au-delà des 24 heures s’il est fixé au formol ou au liquide Bouin.
4.2. Le matériel :
Pour faire l’examen du délivre il est nécessaire d’avoir :
-Une salle bien éclairée.
-Un plateau.
-Une paire de gants.
-Des ciseaux.
-Un mètre ruban.
-Une balance.
-Un fixateur.
4.3. La technique :
Le placenta doit être débarrassé des caillots de sang
Les deux faces maternelle et fœtale doivent être exposées, on étudie successivement les deux faces, les
bords placentaires, les cotylédons et le cordon ombilical.
L’examen des membranes se fait en introduisant la main dans le sac amniotique, pour déplisser les
membranes en doigt de gant.
4.3.1. Le placenta :
C’est une masse charnue discoïdale ou ellipsoïde mesurant 16-20 cm de diamètre sur 2-3 cm d’épaisseur
au centre et diminuant vers la périphérie pour atteindre 2-3 mm aux bords. Après section des
membranes et du cordon ombilical, son poids représente 1/6 du poids fœtal.
Deux faces sont décrites :
La face maternelle (utérine) : Quand le délivre est étalé à plat, cette face est rugueuse, charnue,
rouge, formée par 20 à 40 cotylédons séparés par des sillons.

384
 Examen du délivre

La face fœtale : Elle est Lisse, luisante, de contenu bleuté, tapissée par l’amnios facilement
détachable, le cordon ombilical s’insère soit au centre soit en périphérie prés du bord.
On vérifie l’insertion placentaire par la mesure du petit côté des membranes qui doit être supérieur à 10
cm.
Figure 169 : Placenta, A. Face maternelle B. Face fœtale

CHU Blida

Les Bords du placenta : Les bords sont circulaires et se continuent avec les membranes de l’œuf.
4.3.2. Les membranes :
La main est introduite dans la déchirure des membranes, et on déplisse celles ci en écartant les doigts
pour vérifier leur intégrité, leurs caractères : lisses, avasculaires, et transparentes
Les membranes contiennent deux feuillets :
Le chorion : (externe) entre la caduque et l’amnios, il est fibreux, transparent et résistant
L’amnios : (interne) Il est mince, transparent, circonscrit la cavité amniotique en dedans et
engaine le cordon ombilical jusqu’à 1 cm de la peau fœtale.
4.3.3. Le cordon ombilical :
C’est une tige arrondie, en spirale, blanchâtre et luisante recouverte par la gélatine de Wharton. Sa
longueur = 40-70 cm (50 en moyenne), et 1,5cm de diamètre.
Il est formé par deux artères et une veine.
Il s’insère normalement sur le centre de la surface fœtale du placenta.
5. LES ANOMALIES
5.1. Les anomalies du placenta :
5.1.1. Le placenta incomplet :
Il est caractérisé par des membranes déchiquetées, un cotylédon manquant, nécessitant une révision
utérine.
5.1.2. Anomalies de la forme :
Les anomalies de la forme du placenta apparaissent au 3 ème trimestre de la grossesse et sont sans
répercussion sur le nouveau-né. Elles se présentent sous différentes formes :
Le placenta réniforme ou en fer à cheval
Le placenta en cocarde
Le placenta duplex : c’est un placenta coupé en deux masses séparées par un pont membraneux
du tissu villeux atrophique.
Le cotylédon aberrant ou accessoire
5.1.3. Anomalies du siège :
Le placenta est inséré sur le segment inférieur si le petit côté des membranes est inférieur à 10 cm.

5.1.4. Anomalies du volume :

L’hypotrophie placentaire se retrouve en cas de retard de croissance intra utérin (RCIU), ou le petit
poids de naissance.

385
 Examen du délivre

L’hypertrophie placentaire se retrouve en cas de diabète maternel, grossesses multiples, macrosomie, et

des iso-immunisations rhésus
5.1.5. Anomalies de la plaque basale : on peut retrouver :
Des calcifications : ce sont des granulations blanchâtres qui ne sont pas forcément pathologiques
(placenta mature, sénescence placentaire).
Un hématome décidual basal : c’est du sang coagulé rouge foncé adhérant à la plaque basale déformant
le lobule placentaire.
Un hématome décidual marginal : il siège au niveau du pôle inférieur de l’œuf pouvant s’associer à un
placenta praevia.il est souvent de bon pronostic.
5.1.6. Autres anomalies :
-L’Infarctus placentaire : c’est une nécrose hémorragique inferieure à 2cm, de siège marginal. Il n’est
pas pathologique
-La thrombose inter villeuse
-La nécrose ischémique villositaire
-Les micros abcès listériens
-L’Hydrops : retrouvé dans l’anasarque fœto- placentaire
-Les masses placentaires représentées par : les kystes placentaires, le chorioangiome, le tératome et le
choriocarcinome.
5.2. Anomalies du cordon ombilical :
5.2.1. Anomalies de longueur :
Le cordon long : supérieur à 70 cm, pourvoyeur de : procidence du cordon, compression funiculaire,
circulaire.
Le cordon court : inferieur à 40cm.
5.2.2. Anomalies de diamètre :
Le méga cordon, lorsque le diamètre est supérieur à 1,5cm.
Le cordon grêle, lorsque le diamètre est inferieur 1,5 cm.
5.2.3. Anomalies d’insertion :
L’insertion peut être para centrale en raquette.
Elle peut être Vélamenteuse ou marginal lorsque cordon s’insert à 2 cm du bord placentaire, favorisant
la compression de la veine ombilicale au moment de l’engagement. Elle est associée à un risque de
malformation fœtale plus un risque d’hémorragie fœtale mortelle lors de la rupture de la poche des eaux
PDE (hémorragie de BENCKISER).
5.2.4 Anomalies de structure :elles portent sur :
La torsion du cordon.
Le nœud du cordon (serré ou lâche, proche ou loin).
L’hématome funiculaire.
5.2.4. Anomalies des vaisseaux :
L’artère ombilicale unique par agénésie ou régression d’une artère ombilicale dans le cordon ombilical.
Elle est souvent associée à une pathologie fœtale (l’hypotrophie fœtale, la prématurité, la hernie
inguinale, les malformations rénales).
5.3. Anomalies des membranes :
5.3.1. Anomalies d’insertion :
Le placenta peut être bordé ou marginé, les membranes s’insérant à la limite interne de l’anneau
placentaire, pouvant aboutir à l’extrême à la grossesse extra membraneuse.
5.3.2. Anomalies de longueur :
Lepetit côté des membranes inferieur à 10 cm témoigne d’une insertion basse du placenta.
5.3.3. Anomalies de couleur :
Des membranes verdâtres sont évocatrices d’une souffrance fœtale aigue(SFA).
Des membranes jaunâtres sont évocatrices d’une souffrance fœtale chronique(SFC), d’une prématurité,
d’une iso immunisation rhésus ou d’une anomalie digestive.
Des membranes rougeâtres témoignent d’une hémorragie de BENCKISER, d’un méléna in utéro ou
d’une hémosédérose.
5.3.4. Anomalies de structure :
Un épaississement des membranes est évocateur d’une chorio-amniotite.
Des nodosités sur les membranes témoignent d’un chorio-nodosome.

386
 Examen du délivre

5.3.5. Anomalies du contenu :

La présence d’un cotylédon aberrant.
La présence d’une thrombose sous choriale.
La présence d’un kyste cytotrophoblastique sous chorial.
6. CAS PARTICULIERS
6.1. Le placenta des grossesses gémellaires et multiples :
La grossesse bi zygote : elle est bi choriale, bi amniotique (faux jumeaux) : dans ce cas on a deux
placentas et deux cavités amniotiques.
La Grossesses monozygotes : vrais jumeaux.
Elle peut être mono-choriale, mono-amniotique : dans se cas on a un seul placenta et une seule
cavité amniotique.
Elle peut être mono-choriale, bi-amniotique : dans ce cas, un seul placenta mais deux cavités
amniotiques.
Elle peut être bi-choriale, bi-amniotique : dans ce cas on a deux placentas et deux cavités
amniotiques.
6.2. Le placenta des toxémiques :
Le Poids du placenta est augmenté, les vaisseaux chorio-amniotiques sont de petit diamètre et les
hématomes basaux sont fréquents.
6.3. Le placenta de mère diabétique :
Le placenta est normal si le diabète est équilibré
Son poids est augmenté en cas d’hydramnios ou d’hématome basal
Le placenta est hydropique : pâle et friable
7. CONCLUSION
L’examen du délivre est systématique après chaque accouchement.
Il est indispensable et capital pour vérifier l’intégrité du délivre. Il nous renseigne sur les anomalies
pouvant survenir au cours de la grossesse ou de l’accouchement.

Références bibliographiques
1. Précis de l’obstétrique _R .MERGER.
2. Encyclopedie médico chirurgiacle d’obstetrique.

387
REVISION UTERINE

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Indications
Contres indications
Technique
Difficultés opératoires
Complications
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
La révision utérine est définie par l’exploration manuelle (digitale) de la cavité utérine après expulsion
du placenta ; afin de vérifier la vacuité et l’intégrité utérine par un procédé manuel dans un but
diagnostic et thérapeutique.
2. INTERET
Vérifier la vacuité et l’intégrité utérine.
Rechercher une malformation utérine.
3. OBJECTIF
Connaitre les indications de la révision utérine et sa technique.
4. INDICATIONS
Vérifier la vacuité :dans les situations pathologiques suivantes
Hémorragie de la délivrance.
Délivrance artificielle.
Examen du délivre douteux.
Rétention placentaire.
Vérifier l’intégrité : il est nécessaire de s’assurer de l’intégrité de l’utérus en cas
Utérus cicatriciel.
Manœuvres obstétricales : VME, VMI, GES.
Extraction instrumentale : forceps, ventouse.
Présentation de siège chez la primipare.
ATCD d’ABRT tardif à répétition ou siège récidivant (malformation utérine).
Travail et accouchement laborieux.
5. CONTRES INDICATIONS
Infection aigue sauf si le pronostic vital maternel est mis en jeu.
6. TECHNIQUE
Elle doit se faire au bloc opératoire, sous anesthésie général.
Femme en position gynécologique, après sondage vésical les conditions d’asepsie doivent êtres
rigoureuse : pubis rasé ; toilette vulvo-perineo-vaginale, champs stériles, opérateur habillé stérilement et
ganté.
Main gauche corrige l’antéflexion de l’utérus, empaume le fond utérin et le présenté à la main droite.
La main droite lubrifiée par un antiseptique, introduite dans la cavité utérine en main d’accoucheur
passe prudemment à travers le col avec un ou deux doigts et pénètre profondément pour
atteindre le fond utérin.
Elle explorer méthodiquement le fond, les 04 faces, les cornes, le segment inférieur et le col.

388
 Révision utérine

Elle assure la vacuité utérine en détachant et ramenant des débris placentaires ou membranaires ou des
caillots du sang. Elle s’assure de l’intégrité utérine à la recherche d’une rupture utérine en introduisant
la main gauche après la droite pour bien explorer l’utérus en particulier l’angle gauche de la cicatrise
utérine.
Il faut éviter de ressortir à chaque fois la main de la cavité utérine.
On termine par une ampoule de méthylergobasil en IM pour s’assurer de la rétraction utérine.
En fin assurer une surveillance dans les 24 heures. Sous couverture antibiotique.
Sérum anti D sera administre si la femme est RH négatif.
7. DIFFICULTEES
Si une hémorragie du post partum immédiat persiste après la révision utérine ; un examen de la filière
génitale est nécessaire.
L’accès au fond utérin peut être difficile en cas d’incarcération ou d’enchatonnement.
8. COMPLICATIONS
A court terme :
Perforation utérine.
Inertie utérine.
A moyen terme : infection (endométrite, salpingite).
A long terme : synéchies utérines source de stérilité.
9. CONCLUSION
La révision utérine est un geste facile, utile, néanmoins non anodin permettant d’expliquer rapidement
certaines pathologies et parfois même de les traiter.

Références bibliographiques
1. Précis d’obstétrique ; Robert MERGER, Jean LEVY, Jean MELCHIOR.

389
CURETAGE

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Indications
Contre-indications
Technique
Complication
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
Définition : Le curetage est défini par l’évacuation instrumentale du contenu utérin par les voies
naturelles
2. INTERET
Le curetage peut être fait dans plusieurs situations
-Curatif : curetage hémostatique et évacuateur en cas d’hémorragie génitale menaçant le pronostic vital;
-Diagnostic : curetage biopsique ;
-Association des deux.
On peut le pratiquer soit sur un utérus gravideen cas d’avortement ou sur utérus non gravide en cas de
ménométrorragie.
3. OBJECTIFS
Connaitre les indications et contre-indications du curetage utérin sa technique et reconnaitre ses
complications
4. INDICATIONS
4.1. Utérus gravide :
Il s’agit ici d’un curetage évacuateur et hémostatique, qui est fait en cas de
-Avortement spontané en cours : entre 8 et 12 semaines, nécessite un curetage si un saignement
important retentit sur l’état hémodynamique.
-Avortement thérapeutique : interruption thérapeutique de grossesse avant 3 mois.
-Rétention d’œuf mort ou rétention des débris ovulaires récente ou ancienne.
-Evacuation d’une grossesse molaire par un curetage aspiratif.
4.2. Utérus non gravide :
Il s’agit d’un curetage dans un but diagnostique et /ou thérapeutique(hémostatique).
Il est le plus souvent fait dans le cadre d’un bilan d’exploration complet.
Deux cas de figures se présentent :
Chez une femme réglée : à la recherche d’une hyperplasie endométriale ou d’un Polype sous
muqueux.
Chez une femme ménopausée : à la recherche d’un KC de l’endomètreou d’un cancer de
l’ovaire.
5. CONTRE-INDICATION :
Avant d’indiquer et de pratiquer une évacuation utérine par curetage il faut s’assurer de l’absence de
-Grossesse évolutive.
-Infection : qu’elle soit locale (endométrite, annexite, endocervicite, abcès du douglas) ou générale
(septicémie, pelvis péritonite).
-Avortement septique provoquée ou tardif au-delà de 3 mois.
-Mole avec invasion pulmonaire.

390
 Curetage

-Infarctus utérin.
-Suspicion de phlébite pelvienne.
-Carcinomes endométriaux.

Figure 170 : Matériel du curetage

CHU Blida

6. TECHNIQUE
6.1. Matériel :
La boite a curetage doit contenir, un spéculum de colin a valve démontable ou valve vaginale
suffisamment longue ou valve à pois, Une pince de pozzi ou pince de museux.
Une pince à pansement.
Trois curettes mousses (petite, moyenne et grande) ;
Une pince à faux germes ;
Un hystéromètre ;
Une boite de bougie de Hégard de différents diamètres (diamètre croissant de 0,5 cm) ;
Des laminaires préparées.
Champs et compresses stériles.
Un antiseptique type DAKIN.
6.2. Technique :
Le curetage se fait en trois temps :
6.2.1. Temps préparatoire :
En milieu stérile, au bloc opératoire ;
Bilan préopératoire= Groupage ; FNS, crasse sanguine.
Voie d’abord.
Préparation d’une réanimation adéquate.
Deux cas de figure se présentent :
Col ouvert : faire un curetage.
Col fermé : faire une dilatation artificielle préalable.
6.2.2. Dilatation artificielle :
Elle est indiquée, si la dilatation du col est insuffisante pour permettre l’évacuation ;
Il existe deux méthodes : laminaires et bougies
Laminaire :
Définition : c’est des algues marines (lamina digital) qui s’imbibent de liquide de sécrétion cervico-
vaginale, gonflent et dilatent le col en 6 à 12 heures.
Avantage : c’est une dilatation douce et progressive, non traumatisante.
Action : la dilatation est obtenue de deux façons :
Gonflement par les sécrétions cervicales,
Réaction à corps étranger qui provoque des contractions utérine.

391
 Curetage

Trois diamètres ; N° 6, N°12, N°24 ; à bords mousses avec fils repères à extrémité proximale.
Technique de dilatation :
Prémédication par le valium.
Toilette vulvo- vaginale et périnéale.
TV sous AG.
Amarrage du col par la pince de pozzi
Introduire 01 cm de laminaire lubrifiée à la vaseline en intra utérin.
Nouer une compresse entre deux fils, pour éviter le déplacement des laminaires
Mieux vaut placer plusieurs laminaires de petits diamètres qu’une seule grosse.
Les laminaires sont retirées au bout de 6 à 12 heures.
Risque infectieux après 6 heures ; administration d’ATB et d’antiseptique.
L’évacuation utérine devient dès lors aisée, parfois l’utérus se vide presque de lui même, la
révision utérine s’impose dans tous les cas.
Indication : chez une femme en période d’activité génitale afin de lui éviter les traumatismes de l’OCI
à l’origine de béance cervico isthmique.
Cependant c’est une dilatation lente, risque de migration des laminaires dans la cavité utérine, risque
infectieux.
Bougies :
Définition : mandrins métalliques cylindrique avec des diamètres progressivement croissant de 0,5cm
pour les bougies de HEGARD et de 1/3cm pour celles de DAVRY.
Elles entrainent une dilatation mécanique forcée, rapide en quelques minutes mais brutale et
traumatisante, les bougies forcent plus le canal cervical qu’elles le dilatent.

Figure 171 : Bougies de HEGARD

CHU Blida

Indication : utilisées en urgence, car on ne peut attendre 06 heures, qui est le temps d’action des
laminaires.
Technique de curetage :
-Toilette vulvo-périnéo-vaginale,
-TV sous AG, Mise en place de la valve à pois,
-Amarrage de la lèvre antérieure du col par la pince de POZZI,hystéromètrie,
-Introduire la 1ère bougie doucement, pousser dans l’axe précisé par le TV, au franchissement de
l’OCI on perçoit un léger ressort,
-Laisser la bougie un certain temps d’attente avant de changer le numéro,
-Changer les bougies successivement sans jamais sauter un seul numéro,
-La dilatation est suffisante quand l’orifice livre le passage sans difficulté à la curette choisie,
-Le numéro maximum de la bougie = Age gestationnel en semaine + 2 , = hystéromètre +2
Inconvénient : Dilatation brutale et traumatique : risque deBCI, Déchirure du col ou de l’isthme,
Perforation utérine.

392
 Curetage

6.3. Curetage proprement dit :

6.3.1. Curetage évacuateur et hémostatique :
Vider la vessie et le rectum, mettre la patiente en position gynécologique, Sous AG,
Toilette Vulvo-Périnéo-Vaginal, Champs stériles recouvrant le périnée et l’abdomen ; gants, bottes
calots ; opérateur habillé correctement,
TV sous AG, mise en place de la valve à poids,
Amarrage du col par la pince de POZZI ou pince de museux puis traction douce par la main gauche
pour réduire l’antéversion de l’utérus qui gênerait l’introduction de la curette,
Hystéromètre : apprécie la profondeur et la direction de la cavité utérine,
Saisir les débris ovulaire faisant saillie par le col largement dilaté (sous contrôle de la vue),
Introduire la grande curette mousse avec prudence dans l’utérus,
La main droite soutient le manche de la curette, lorsque celle-ci passe à travers le canal cervical, on
l’accompagne sans la pousser ; explorant méthodiquement le fond, les cornes utérines et les quatre faces
de l’utérus et détache les fragments placentaires adhérents (on racle sans gratter),
Eviter de sortir la curette à chaque fois, pour ne pas léser la muqueuse cervicale ; cause majeure de
synéchie utérine et pour éviter l’infection.
Critères d’évacuation utérine : on considère que la vacuité est assurée quand
-Aspect mousseux et aéré du sang ramené,
-L’arrêt de l’hémorragie,
-Rétraction utérine,
Donc il faut :
-Retirer la curette sans forcer,
-Toilette vaginale,
-TV : col fermé, arrêt de l’hémorragie et diminution de la taille de l’utérus,
Terminé par l’injection du méthergin en IV, et prescription des ATB + SAT, Anti D si Rh négatif,
-Adresser le produit à l’anapath,
-Enregistrer le protocole sur le dossier et le registre,
-Surveillance pendant 24 heures,
-Contraception hormonale ou barrière,
-Contrôle après trois mois,
6.3.2. Curetage biopsique :
Il a pour but de prélever les cellules endométriales dans un but thérapeutique et souvent diagnostic.
Technique :
La dilatation peut aller jusqu'à la bougie N°9 ;
Passer une seule fois à travers le col pour éviter les synéchies
Recueillir tous les fragments endo-utérins par une compresse épaisse placée dans le CDS
postérieur du vagin.
6.3.3. Curetage aspiratif :
Indications :
Évacuation d’une grossesse molaire, et avortement avant trois mois.
Avantage :
Il nécessite une faible dilatation du col,
Il est non traumatisant pour les parois utérines.
Inconvénients :
L’évacuation utérine Peut-être incomplète ; on la fait alors sous contrôle échographique.
7. COMPLICATIONS
Hémorragie persistante et récidivante, témoin d’une vacuité incomplète ou une inertie utérine
secondaire.
Traumatisme de l’utérus : Perforation utérine par bougie, curette ou hystéromètre.
Altération de la muqueuse secondaire au grattage de l’endomètre, à l’origine de : synéchies utérines :
cause de stérilité secondaire, ou de complication gravidique ultérieure : PP, anomalies de la délivrance,
rétention utérine.
Infection : annexite, pelvipéritonite, septicémie.
Rupture interstitielle cause de BCI.

393
 Curetage

8. CONCLUSION
Le curetage utérin est un procédé instrumentale qui a un but thérapeutique et parfois diagnostic,
cependant il faut bien connaitre sa technique, ses indications et ses contre-indicationsafin d’éviter ses
complications qui peuvent parfois être de pronostic très fâcheux.

394
CURAGE

Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Conditions
Indications
Contre-indication
Technique
Suites
Avantages
Complications
Conclusion

1. INTRODUCTION – DEFINITION
Le curage est un procédé manuel rapide, bidigital, atraumatique qui consiste à explorer et évacuer
l’utérus gravide par voie basse à partir de 12 SA.
2. INTERET
C’est une technique simple atraumatique qui permet l’évacuation utérine
3. OBJECTIFS
Connaitre les indications et contre-indications du curage
Connaitre la technique
4. CONDITIONS
Utérus relativement spacieux (AG> 12 SA).
Col suffisamment dilaté pour permettre l’introduction des deux doigts.
Exécuté sous AG en respectant les règles d’asepsie en chirurgie.
5. INDICATIONS
Compléter un ABRT tardif en cours ; avec un col suffisamment ouvert.
Rétention trophoblastique partielle.
Vérifier la vacuité et l’intégrité utérine après un avortement tardif.
6. CONTRES INDICATIONS
Infection génitale basse.
7. TECHNIQUE
Sous anesthésie générale, mettre une perfusion d’ocytocine, femme en position gynécologique.
Toilette vulvo-périnéo-vaginale + champs stériles avec vessie vide.
Opérateur portant une camisole et des gants stériles.
L’opérateur utilise les deux mains au même temps.
La main gauche de l’opérateur par-dessus le champ abdominal fixe et maintient solidement le corps
utérin, la main droite introduite en intra-vaginal, index et médius pénétrant dans la cavité utérine via le
col utérin béant, explorant soigneusement les faces, les bords, les cornes et le fond. Ils détachent l’œuf
ou les fragments placentaires qu’ils perçoivent et les extraient ensuite.
S’assurer en dernier de la vacuité utérine.
Il faut éviter les sorties de la main à chaque fois de la cavité utérine car le vagin est septique.

395
 Curage

8. SUITES
Surveillance du saignement et du globe utérin prescription des antibiotiques.
Sérum anti D si la femme est de RH négatif (après test de COOMBS négatif).
Contraception fortement dosée en œstrogène (pour éviter les synéchies, et la régénération de
l’endomètre).
Adresser le produit pour étude anatomopathologique et rédaction du protocole.
9. AVANTAGE
Rapide, atraumatique, sans dilatation cervicale.
10. COMPLICATIONS
10.1. A court terme :
Spasme cervical (on utilise des substances qui relâchent le col : valium, spasfon).
Inertie utérine.
Déchirures cervicales.
Perforation utérine ; intérêt de la prudence et de la douceur.

10.2. A moyen terme :

Infections.
Métrorragies par curage incomplet.

10.3. A long terme :

Béance cervico-isthmique.
Synéchies utérines, cause d’hypofertilité et de stérilité secondaire.

11. CONCLUSION
Le curage est un procédé rapide, atraumatique ayant pour but l’évacuation utérine cependant ne pouvant
être exécuté dans toutes les situations et n’étant pas pour autant dénuer de risque si la technique n’est
pas correctement exécutée.

Références bibliographiques
1. EMC gynécologie –obstétrique 2009

396
REANIMATION DU NOUVEAU-NE EN SALLE DE TRAVAIL

Définition
Intérêt
Objectifs
L’adaptation à la vie extra-utérine
Qui réanimer ?
Diagnostic étiologique
Conduite à tenir :
Conclusion.

1. INTRODUCTION –DEFINITION
Elle englobe l’ensemble des mesures de traitement du nouveau-né qui permettent de lui assurer une
respiration, une fonction cardio- circulatoire et un métabolisme normal , au cours des premières
minutes après la naissance.
2. INTERET
6 à 10 % des nouveau-nés nécessitent une prise en charge à la naissance.
1 % des nouveaux nés nécessitent une réanimation.
L’asphyxie périnatale est responsable d’une morbi-mortalité élevée des nouveau-nés.
3. OBJECTIFS
Savoir apprécier la qualité d’adaptation à la vie extra-utérine du nouveau né et prendre en charge un
nouveau né à la naissance.
4. L’ADAPTATION A LA VIE EXTRA-UTERINE
Les nouveau-nés nécessitant une réanimation à la naissance sont vite repérés grâce au score d’Apgar.
Ce dernier reflète l’adaptation du nouveau-né à la vie extra utérine.

Tableau 14 : Score d’APGAR

Cotation 0 1 2
Fréquence cardiaque Nulle < 100 >100
(battements/minute)
Mouvements Absents Irréguliers Réguliers
Respiratoires (cri faible) (cri vigoureux)
Tonus musculaire Hypotonie Léger tonus en Bon tonus en flexion
globale flexion
Réactivité à la Nulle Grimaces Cris
stimulation
Coloration Cyanose Cyanose des Rose
généralisée extrémités

5. QUI REANIMER ?
Les nouveaux nés nécessitant une réanimation à la naissance sont ceux dont le score d’Apgar se situe :
Entre 4 et 6: ce sont des nouveaux nés modérément déprimés.
Entre 0 et 3: ce sont des nouveaux nés en état de mort apparente.
Il est parfois nécessaire de demander dans le cadre de l’urgence des examens complémentaires tel que :
La Glycémie, et la Calcémie : car ces perturbations métaboliques peuvent gravement et rapidement
déprimer le nouveau-né.
Le téléthorax : il sera pratiqué en cas de suspicion d’un pneumothorax et dans le cadre d’une maladie
des membranes hyalines (MMH)

397
 Reanimation du nouveau-ne en salle de travail

Entre7 et 10:lenouveau-né est normal, nécessite juste des soins ordinaires : la désobstruction
pharyngée, l’oxygène devant le nez et la bouche,la stimulation externe et le séchage.
6. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Un certain nombre de situations sont plus à risque que d’autres d’aboutir à une réanimation du nouveau-
né.
6.1 Les situations maternelles : elles sont nombreuseset représentées par :
-la rupture prématurée des membranes.

-Le saignement au cours du troisième trimestre.

-L’hypertension artérielle gravidique sévère, et l’hypertension artérielle chronique.

-L’addiction à la drogue et /ou à l’alcool.

-Certains médicaments : le lithium, le magnésium, les bêtabloquants.

-Certaines pathologies maternelles : Le diabète, L’anémie, Les cardiopathies congénitalescyanogène Les

Infections.

-La sédation proche de l’accouchement.

-Les antécédents de mort fœtale in utéro ou néonatale.

-Les grossesses non suivies.

6.2 Les situations fœtales :

-La grossesse multiple et syndrome transfuseur-transfusé.
-La prématurité avant 35 SA, le dépassement de terme (42 SA).
-La macrosomie fœtale et le retard de croissance intra-utérin.
-L’iso immunisation Rhésus, l’anasarque, l’hydramnios et l’oligoamnios.
-La diminution des mouvements actifs fœtaux à terme.
-Les anomalies congénitales.
-L’infection intra-utérine (chorioamniotite).
6.3 Les situations obstétricales :
-La Souffrance fœtale aiguë.
-Les présentations dystociques.
-La procidence du cordon ombilical.
-La rupture prématurée des membranes , un travail long ou travail rapide.
-L’hémorragie anténatale (hématome retro placentaire, placenta prævia).
-Le liquide amniotique méconial.
-Les anomalies de l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (ERCF).
-L’administration de narcotiques à la mère moins de 4 heures avant l’accouchement.
-L’accouchement par forceps ou par ventouse.
-La césarienne.
7. CONDUITE A TENIR
7.1 Matériel :
7.1.1 L’Equipement nécessaire doit toujours être prêt !! On aura besoin :
D’une surface de réanimation avec matelas, d’un chauffage, d’une source de lumière.
D’une horloge, de vêtements préchauffés (bonnet).
D’un stéthoscope, des sondes d’aspiration (6F, 8F, 10F, 12F), d’un dispositif d’aspiration.
D’une sonde gastrique 8F et d’une seringue pour aspirer l’estomac.
D’une source d’air et d’oxygène avec manomètre et tuyaux,

398
 Reanimation du nouveau-ne en salle de travail

D’un débilitre pouvant délivrer 10 l/mn (réglé à 5 l/mn).

D’une bouteille d’oxygène portative.
De masques faciaux de diverses tailles.
De Canules de Guédel ou de Mayo pour nouveaux nés.
D’un respirateur en pression positive.
D’un ballon autogonflant.
De Laryngoscopes avec lame droite, ampoules et piles de secours.
D’une pince de Magill.
De tubes endotrachéaux : 2,5, 3, 3,5 et 4 mm de diamètre interne.
De quoi fixer le tube endotrachéal : ciseaux, sparadrap.
D’une Sonde pour administration du surfactant.
D’un plateau pour cathétérisme veineux ombilical.
De Seringues et aiguilles de calibres variés.
De cathéters courts intraveineux de tailles assorties.
D’un électrocardiographe et d’un scope.
D’un oxymètre de pouls.

Figure 172 : Insufflateur à main et masque

CHU Blida
7.1.2 Les médicaments :
Les molécules de première intention nécessaire à la réanimation du nouveau-né sont :
-L’adrénaline à 1 / 10000 (0,1 mg/ml).
-L’expansion volumique par : le sérum physiologique
-Le bicarbonate de sodium à 42‰ (0,5 mEq/ml).
-Le glucose : 5 % et 10 %.
7.1.3 Les précautions habituelles
Le personnel doit porter des gants et des protections pour toute procédure exposant à du sang ou autre
liquide biologique.
L’équipe assurant la réanimation du nouveau-né se compose :
-D’un soignant entraîné à la réanimation de base pour tout nouveau-né.
-D’un néonatologiste pour les situations à risque.
-Il est souhaitable que 2 personnes soient présentes, l’une agit et l’autre aide.

7.2 Les principales règles :

Les étapes de la réanimation se succèdent de façon stéréotypée toujours dans le même ordre, tout en
réévaluant le nouveau-néchaque 30 sec afin de réadapter notre conduite :
7.2.1 La Ventilation :
C’est le stade le plus important et le plus efficace de la réanimation. Il est assuré grâce à la libération des
voies aériennes par :
La posture de la tête :Position neutre ou extension modérée.

399
 Reanimation du nouveau-ne en salle de travail

Figure 173 : Positionnement de l’enfant A. correcte B. incorrectes

Réanimation du nouveau né en salle de naissance. Comité éditorial pédagogique de l’UVMaF 2012

L’aspiration :
La pression recommandée est de 100 mmHg
L’aspiration Buccale est faite pendant 5 secs
L’aspiration pharyngée doit être douce afin d’éviter d’entraîner un spasme laryngé et une
bradycardie vagale et retarder une ventilation spontanée.
La ventilation assistée :
Ses indications sont :
L’absence de démarrage ventilatoire, Les apnées et Les Gasps.
La fréquence cardiaque inferieur 100/minutes.
La technique de ventilation : La première insufflation doit être prolongée 1 à 3 secondes à
pression maximum suffisante, avec une fréquence respiratoire de 40 à 60 cycles / minute.
On doit Juger de l’efficacité de la ventilation par : le contrôle de la fréquence cardiaque et
respiratoire.

Figure 174 : Positions du masque (A. correct B. incorrect)

Réanimation du nouveau né en salle de naissance. Comité éditorial pédagogique de l’UVMaF 2012

L’intubation trachéale :
Ses indications sont:
L’inefficacité de la ventilation au masque.
Les malformations (hernie diaphragmatique)
Le score d’Apgar entre 0-3.
La vérification de l’efficacité de l’intubation trachéale se fait par l’auscultation.
En cas d’inefficacité ventilatoire:
On doit vérifier que la technique utilisée est correcte (Position, Encombrement, Matériel, Pressions)
On doit rechercher une pathologie sous-jacente passée inaperçue.
7.2.2 Le Séchage:pour la prévention de l’hypothermie.
Le Séchage doit être immédiat, et le nouveau-né est mis sur la table chauffante.
Les Linges et bonnets doivent être préchauffés.
Les linges humides doivent être changés.

400
 Reanimation du nouveau-ne en salle de travail

7.2.3 La stimulation :
Il faut stimuler la plante des pieds ou frotter doucement le dos : pour déclencher des inspirations
spontanées en cas «d’apnée primaire ».
Si ces efforts ne déclenchent pas rapidement une ventilation efficace, ils doivent être arrêtées, car «
l’apnée est secondaire ou terminale » et doit bénéficier d’une ventilation assistée.
La fessée, le secouage, les gifles et tenir la tête du nouveau-né en bas sont inutiles et dangereux.

Figure 175 : Stimulations tactiles

Réanimation du nouveau né en salle de naissance. Comité éditorial pédagogique de l’UVMaF 2012

7.2.4 Le massage cardiaque :

Il est indiqué en cas :
D’absence de pouls ou une fréquence cardiaque<inférieure à 60 battement /minutes.
D’inefficacité ventilatoire sous 100% d’oxygène pendant 30 secondes.
Il doit être arrêté quand la fréquence cardiaque est supérieure à 60 battements/minutes.
La méthode du massage cardiaque est la suivante:
Les deux doigts ou les pouces doivent être croisés.
Dépression du tiers de l’épaisseur du thorax.
Contrôle des pouls.
On doit faire 3 compressions pour 1 insufflation.

Figure 176 : Technique d’empaumement du MCE A. compression correct B. compression

incorrecte

Réanimation du nouveau né en salle de naissance. Comité éditorial pédagogique de l’UVMaF 2012

7.2.5 L’adrénaline :
L’adrénaline
Indiquée rarement: quand la fréquence cardiaque est inférieure à 60 battements /minutes après 30
secondes de massage cardiaque externe et une ventilation efficace.
Elle peut administrée par voie endo-trachéale ou par la veine ombilicale aux doses suivantes :
0.01-0.03 mg/Kg = (0.1-0.3 ml/Kg à 1/10.000)
Répété chaque 5 minutes
7.2.6 L’expansion volémique :
Indique devant une notion de pertes sanguines avec une mauvaise réponse à la réanimation initiale.
Ou un un état de choc répondant mal à la réanimation.
L’expansion volumique se fait par 10 ml/Kg de chlorure de sodium (NaCl) à 0.9 0/00.
Des culots O Rhésus négatifs.
L’expansion volumique doit se faire avec prudence pour éviter les surcharges.

401
 Reanimation du nouveau-ne en salle de travail

7.2.7 Eviter l’hypoglycémie:

L’objectif est d’avoir une glycémie supérieure à 0.45g/l
La correction per os est nécessaire si la glycémie est supérieure à 0.35 g/l
La correction se fait par perfusion (ombilicale ou périphérique) Si la glycémie est inferieure à 0.35 g/l
Cette correction se fait par du sérum glucosé à 10% à la dose de 3 ml/Kg
7.2.7 Les circonstances particulières :
En cas d’atrésie des choanes, ou de malformations cranio-faciales: on préconise le décubitus ventral,
avec canule et/ou une intubation naso-pharyngée.
En cas d’atrésie de l’œsophage et de fistule oeso-trachéales : l’aspiration œsophagienne, en position
demi assise est indiquée.
En cas d’hernie diaphragmatique : une Intubation immédiate est pratiquée si des signes de lutte
respiratoires sont présents, l’aspiration gastrique est systématique.
En cas de pneumothorax un décubitus latéral sur le pneumothorax est préconisé, avec une
décompression à l’aiguille si cela est nécessaire.
En cas d’épanchements pleuraux : une intubation avec expansion volumique compensatoire et ponction
du liquide d’épanchement sont indiqués.
En cas de saignement materno-fœtal et de syndrome transfuseur-transfusé : une transfusion voire une
exsanguino-transfusion est indiquée.
7.3 Indications :
Elles dépendent du score d’APGAR :
Entre 4 et 6 : lenouveau-né est modérément déprimé.la conduite à tenir est la suivante :
Une aspiration rapide avec une ventilation au masque, séchage et stimulation.
Entre 0 et 3:le nouveau-né est en état de mort apparente.la conduite à tenir est la suivante :
L’intubation avec massage cardiaque externe et cathétérisme veineux ombilical.
7.4 Après la réanimation :
7.4.1 La poursuite des soins après la réanimation :
Le nouveau-né réanimé initialement, doit être surveillé et monnitoré dans un environnement adapté.
Il faut surveiller la fréquence cardiaque et la saturation périphérique en oxygène, voir les gaz du sang,
la tension artérielle et la glycémie.
L’hypoglycémie est fréquente : le glucose est rapidement consommé durant les phases de métabolisme
anaérobie, et les nouveaux nés qui nécessitent une réanimation ont donc des réserves en glucose basses.
7.4.2 La prise en charge de la famille :
L’équipe qui a pris en charge le nouveau-né, doit informer les parents sur son état aussitôt, et sur les
techniques qui ont été utilisées.
Les parents devraient voir leur enfant dès que possible.
7.4.3 L’éthique :
L’arrêt secondaire de la réanimation est possible après la réévaluation de l’état du nouveau-né, (excepté
pour l’anencéphale, le fœtus avant 23 Semaines d’Aménorrhée ou si son poids est inférieur à 400g, en
cas de trisomie13 et 18 confirmées) ou après 10 minutes sans signe de vie.
8. CONCLUSION
La réanimation du nouveau-né est actuellement bien codifiée, il n’y a pas de place à l’improvisation.
Elle doit être réalisée par une équipe multidisciplinaire entrainée.
Le respect de ses règles permet d’améliorer la morbidité et la mortalité néonatale.

402
 Reanimation du nouveau-ne en salle de travail

Références bibliographiques
1. Mise au point Réanimation du Nouveau-né en Salle de Naissance P Pladys –CHU Rennes.
2. Réanimation du nouveau-né en salle de naissance EMC ; L Simon/G Boulay/L de Saint-Blanquat/J
Hamza.
3. Volume du 27 avril 2007, hors-série de Médecine & enfance.

403
 PATHOLOGIE DU COL UTERIN

Rappels
Embryologie
Anatomie
Histologie
Frottis cervical
Technique de prélèvement
Condition d’interprétation
Frottis pathologiques
Pathologies cervicales
Les lésions inflammatoires
Les lésions dystrophiques
Les lésions verruqueuses
Les états précancéreux
Le cancer du col utérin
Conclusion

1. RAPPELS
1.1. Embryologie :
Le col de l’utérus apparaît à la 8ème semaine du développement embryonnaire après fusion des
extrémités distales des 2 canaux de Muller. Vers la 15ème semaine, il y’a apparition des glandes
cervicales et à la 17ème semaine le col est définitivement constitué.
1.2. Anatomie :
Le col occupe l’extrémité inférieure de l’utérus, il se projette dans la partie haute du vagin. De forme
cylindrique, il mesure 03 cm de long chez la nullipare.
Le col de l’utérus est creusé par un canal cervical qui se prolonge dans la cavité utérine.
1.3. Histologie :
Le col utérin est une muqueuse tapissée par un épithélium reposant sur un chorion ou stroma. Le stroma
cervical comporte des fibres élastiques et des fibres musculaires lisses ainsi que des vaisseaux.
En fonction du type d’épithélium le col est subdivisé en 03 parties : l’exocol, l’endocol et la zone de
jonction.
1.3.1. L’exocol :
Il est tapissé par un épithélium malpighien non kératinisé comprenant 04 assises de cellules :
Les cellules basales : ce sont les plus profondes, elles sont rondes ou ovalaires avec un noyau
central,
Les cellules parabasales : de 15 à 30 µ avec un rapport nucléo-cytoplasmique élevé. Leur noyau
est dépourvu de nucléole.
NB : Les cellules basales et parabasales ont un cytoplasme basophile.
Les cellules intermédiaires : elles présentent un cytoplasme abondant et mesurent 30 à 40 µ de
diamètre ; leurs contours sont polyédriques,
Les cellules superficielles : sont de grande taille et meurent 40 à 60 µ. Elles sont polyédriques et
présentent un cytoplasme éosinophile et un noyau punctiforme.
1.3.2. L’endocol :
Il est tapissé par un épithélium constitué d’une assise de cellules cylindriques mucosécrétantes parfois
ciliées. Cet épithélium a tendance à s’invaginer pour former des structures pseudo glandulaires.
1.3.3. La zone de jonction :
La jonction exo-endocol est variable d’un individu à un autre et durant la vie sexuelle. Cette zone est
tapissée sur ses ¾ externes par un épithélium malpighien, le 1/4 restant est constitué par un épithélium
endocervical.

397
 Pathologie du col utérin

2. LE FROTTIS CERVICAL (FC)

Le FC est un examen cytologique de dépistage qui a pour but de distinguer les frottis normaux, les
frottis non significatifs et les frottis révélant des anomalies. Dans ce cas il est impératif de faire des
prélèvements biopsiques sous colposcopie ; le diagnostic de certitude sera donné par l’étude
histologique.
2.1. Technique de prélèvement :
Le prélèvement du frottis est un geste simple qui peut être pratiqué par tout médecin ou sage femme et
doit obéir à certaines règles :
Le FC est effectué au début de l’examen gynécologique avant le toucher vaginal,
Le FC se fait à tout moment en dehors des règles mais la période idéale est la période
périovulatoire,
Le FC doit être fait en dehors d’un rapport sexuel, d’une infection, d’une toilette vaginale ou
d’une colposcopie,
En cas de ménopause, il est recommandé de mettre la patiente sous traitement substitutif local
pour éviter les saignements de contact.
NB : le FC est préconisé chez toute femme en activité génitale à raison d’un frottis par an.
2.1.1. Mise en place du spéculum non lubrifié :
Elle doit être douce et progressive pour éviter tout saignement iatrogène.
2.1.2. Prélèvement :
Il se fait à l’aide d’une spatule en raclant les muqueuses (sans les faire saigner) par un mouvement de
rotation qui intéressera toute la circonférence de la jonction endo-exocervicale et l’endocol. Par la suite
il faudra frotter la spatule sur une lame de verre en allant d’une extrémité à l’autre de la lame. Le
matériel ramené est fixé immédiatement par un spray (pulvérisation à 20 cm par la laque à cheveux) et
adressé au cytopathologiste.
Un FC doit être accompagné d’une fiche de renseignements cliniques dans laquelle on précisera : le
nom et le prénom de la patiente, son âge, la date des dernières règles, le contexte hormonal (ménopause,
grossesse), le mode de contraception, un éventuel traitement antérieur (radiothérapie, laser…) ainsi que
les résultats cytologiques et / ou histologiques antérieurs.
2.2. Conditions d’interprétation :
Un FC n’est considéré comme significatif que s’il ramène la zone de jonction exocol-endocol,
Un frottis sans cellules glandulaires doit être refait,
Les éléments desquamés doivent être nombreux pour une bonne interprétation,
Le fond doit être propre et non hémorragique.
NB : un frottis normal est un frottis significatif qui ne comporte pas de cellules atypiques et dont
l’aspect cytologique est en concordance avec le contexte clinique (âge de la patiente et contexte
hormonal). Des polynucléaires non altérés peuvent être retrouvés dan un frottis normal. Par contre la
présence de lymphocytes, plasmocytes et monocytes signifie un état pathologique.
Le système de Bethesda est une classification cytologique qui vise à uniformiser la terminologie dans
l’interprétation des FC (Voir Annexe 1). Il comporte 3 volets :
Qualité du prélèvement :
Frottis interprétable,
Frottis interprétable mais « limité par l’inflammation, l’hémorragie… »
Frottis ininterprétable.
Catégorie :
Dans les limites de la normale,
Modifications cellulaires bénignes,
Anomalies des cellules épithéliales.
Diagnostic descriptif :
Modifications cellulaires bénignes entrant dans le cadre des infections, de l’inflammation ou de
l’atrophie,
Anomalies des cellules épithéliales malpighiennes (HPV, CIN 1, CIN 2, CIN3, carcinome
épidermoïde),
Anomalies des cellules épithéliales glandulaires (ménopause, adénocarcinome),
Autres lésions malignes.
 Pathologie du col utérin

2.3. Frottis pathologiques :

Ils regroupent :
Les inflammations,
Les dystrophies,
Les états précancéreux du col,
Le cancer infiltrant.
3. PATHOLOGIES CERVICALES
3.1. Les lésions inflammatoires : cervicites
3.1.1. Les cervicites aigues non spécifiques :
Il s’agit le plus souvent de cervico-vaginites d’origine infectieuse (gonococcique, mycosique…) ou
traumatique.
L’aspect macroscopique est celui de plages congestives ponctuées de points rouges (par dilatation des
vaisseaux sous épithéliaux).
L’examen microscopique montre un épithélium ulcéré remplacé par un exsudat fibrino-leucocytaire.
Le stroma est le siège d’œdème et de congestion vasculaire.
Ces lésions guérissent généralement après traitement sans laisser de séquelles.
En absence de guérison ces lésions peuvent persister et évoluer dans le temps ; on parlera alors de
cervicite chronique. Celle-ci se caractérise par une importante néogénèse vasculaire associée à un
infiltrat inflammatoire riche en lymphocytes et plasmocytes.
3.1.2. Les cervicites spécifiques :
Elles sont d’origine syphilitique, tuberculeuse ou virale (herpès, cytomégalovirus).
3.2. Les lésions dystrophiques :
3.2.1. Dystrophie de la muqueuse exocervicale :
La leucoplasie : elle touche l’exocol qui parait blanchâtre.
Histologiquement, il s’agit de la présence d’une couche cornée au niveau de l’épithélium malpighien.
Les cellules de cette couche sont dotées de noyaux pycnotiques ; on parlera alors de « parakératose ».
Sur toute la hauteur de cet épithélium, il n’y a pas d’atypies nucléaires ni de mitoses.
Selon les auteurs, la leucoplasie fait suite à une irritation chronique, à une perturbation hormonale
(ménopause) ou à une dysplasie
3.2.2. Dystrophies de la muqueuse endocervicale :
Elles sont représentées essentiellement par :
L’ectropion ; il s’agit de l’extériorisation de l’épithélium cylindrique (endocervical) à la surface de
l’exocol. L’ectropion est souvent acquis, il fait suite à un traumatisme obstétrical ou un déséquilibre
hormonal.
L’hyperplasie endocervicale adénomateuse micro-glandulaire : est de découverte fortuite ou à
l’occasion de saignements après les rapports.
Elle se présente sous forme d’un polype de 1 à 2 cm constitué de papilles anastomosées de taille
variable ou de structures pseudo glandulaires revêtues par un épithélium aplati fait de cellules
cubiques sans atypies.
L’hyperplasie focale kystique également appelée « tunnels en grappe ». De découverte fortuite,
elle se présente sous forme de plusieurs glandes microkystiques de taille variable bordées de
cellules aplaties qui délimitent une lumière remplie d’un mucus dense.
Le polype endocervical : se voit chez 5 % des femmes adultes. Sa taille va de quelque mm à
plusieurs cm. Il est souvent unique, pédiculé, à surface lisse parfois ulcérée. Il peut être accouché
par le col.
Sur le plan microscopique, le polype est tapissé par un épithélium endocervical parfois en
métaplasie malpighienne. Cet épithélium repose sur un axe fibreux riche en vaisseaux, en éléments
inflammatoires et en glandes endocervicales ramifiées et kystiques.
Les vestiges mésonéphrotiques : ils sont retrouvés dans 20 % des pièces d’hystérectomie et se
localisent dans la partie latérale profonde de la paroi du col.
Histologiquement ce sont des canaux de petite taille bordés par une assise de cellule cubique à
noyau petit et rond délimitant une lumière à contenu éosinophile.
Ces vestiges peuvent être le point de départ d’un carcinome mésonéphrotique.
 Pathologie du col utérin

3.3. Les lésions verruqueuses :

Elles sont représentées par les papillomes et les condylomes. Ces derniers coexistent le plus souvent
avec ceux de la vulve.
Les papillomes sont rares ; ils sont constitués d’un pédicule conjonctivo-vasculaire allongé qui soutient
un épithélium malpighien hyperplasique. Les condylomes sont de 2 types :
Les condylomes acuminés : ce sont des papules en choufleur, de couleur rouge avec en surface une
ponctuation rouge-brun.
A l’histologie, le condylome est formé de plusieurs axes conjonctivo-vasculaires recouverts par un
épithélium malpighien pluristratifié. Celui-ci contient des cellules dont le noyau est de grande taille,
à contours irréguliers, hyperchromatique, entouré par une vacuole cytoplasmique appelée « halo
clair péri-nucléaire ». Ces cellules sont appelées koïlocytes.
Les condylomes géants : sont volumineux mais ils présentent le même aspect histologique que les
précédents.
3.4. Etats précancéreux :
Les états précancéreux correspondent aux lésions non invasives du col utérin. Ces lésions sont de type
malpighien et glandulaire.
3.4.1. Lésions malpighiennes intra-épithéliales :
Encore appelées dysplasies ou néoplasiescervicalesintra-épithéliales (CIN). Elles sont le plus souvent
dues à l’HPV (Human Papilloma Virus) ; ces infections sont identifiées par la présence de koilocytes.
D’autres stigmates de cette infection peuvent être observés ce sont :
La binucléation,
La parakératose,
La nécrose cellulaire isolée.
La CIN est une lésion caractérisée par :
Des troubles de la maturation,
Des troubles de la différenciation cellulaire,
Une verticalisation nucléaire,
Un hyperchromatisme,
Un pléomorphisme cellulaire,
Une augmentation de l’activité nucléaire,
Des mitoses hautement situées (couches supérieures).
En fonction de l’étendue de ces anomalies, les dysplasies sont gradées comme suit :
Dysplasie légère ou CIN 1 : les lésions sont limitées au 1/3 inférieur du revêtement,
Dysplasie moyenne ou CIN 2 : les lésions sont limitées au 2/3 inférieur du revêtement,
Dysplasie sévère ou CIN 3 : les lésions touchent toute la hauteur du revêtement sans
dépassement de la membrane basale.
Remarque : la distinction entre carcinome in situ (CIS) et dysplasie sévère repose sur des critères
subjectifs et n’a pas d’intérêt pratique (la prise en charge est identique). Le CIS est classé comme CIN3.
3.4.2. Lésions glandulaires intra-épithéliales :
Elles sont représentées par la présence :
de projections épithéliales intra-luminales,
d’atypies et de mitoses,
de stratification nucléaire,
d’une diminution de la sécrétion.
Remarque : L’adénocarcinome in situ :il se définit par :
des modifications architecturales ; ce sont des massifs cribriformes souvent bien séparés des
glandes normales,
des modifications cellulaires essentiellement nucléaires représentées par un hyperchromatisme,
une pseudostratification nucléaire et une activité mitotique,
l’absence d’une réaction stromale péri-glandulaire,
l’existence d’une zone de transition nette entre l’épithélium normal et le revêtement tumoral.
3.4.3. Evolution des états précancéreux :
Une lésion dysplasique peut évoluer de 3 façons :
soit vers la régression et la guérison spontanée,
soit vers la persistance sous forme d’une anomalie stable,
 Pathologie du col utérin

soit vers une dysplasie plus sévère, un CIS, un cancer micro-invasif ou invasif.
3.5. Le cancer du col utérin : (OMS 2014)
Le cancer du col utérin prend naissance au niveau de la zone de jonction endo-exocervicale.
Le cancer du col utérin est essentiellement du aux infections HPV. Il s’agit de virus à ADN ; il en existe
plus de 60 sous types. Les types 6, 11, 42, 43 et 44 sont retrouvés dans les proliférations bénignes alors
que les types 16 et 18 sont présents dans 95 % des carcinomes infiltrants.
3.5.1. Le carcinome épidermoïde :
Il représente 70 à 95 % des tumeurs malignes du col utérin. Il évolue en 2 temps : une phase pré-
invasive suivie d’une phase invasive.
Stade de CIN (voir plus haut).
Carcinome micro-invasif : il s’agit d’une lésion infiltrante débutante du stroma. Cette infiltration ne
dépasse pas les 5 mm de profondeur. Ce type de cancer a un potentiel métastatique limité ou quasi nul.
Carcinome épidermoïde infiltrant :
Macroscopie : tumeur exophytique, végétante friable, plus ou moins nécrosée et hémorragique ; ou
tumeur endophytique, ulcérée et infiltrante.
Microscopie : plusieurs sous types sont individualisés :
kératinisant,
non kératinisant,
basaloïde,
verruqueux.
3.5.2. L’adénocarcinome infiltrant :
Il représente 10 à 15 % des cancers du col. Il peut être exophytique ou infiltrant et dans 15 à 20 % des
cas, la lésion n’est pas visible macroscopiquement. Leur histoire naturelle est moins connue que celle
des carcinomes malpighiens.
Sur le plan histologique, l’adénocarcinome mucineux est le plus fréquent. Il se caractérise par une
prolifération de cellules mucosécrétantes de type endocervical ou intestinal.
3.5.3. Les formes rares :
Le carcinome adénosquameux,
Le carcinome adénoïde kystique,
Le carcinome indifférencié,
Le carcinome neuroendocrine de haut grade,
Le léiomyosarcome,
Le rhabdomyosarcome botryoïde.
3.5.4. Classification TNM et FIGO 2009
T1 /p T1 : tumeurlimitée à l’utérus
T2 /p T2 : extension extra-utérine
T3 /p T3 : extension à la paroi pelvienne et / ou au 1/3 inférieur du vagin
T4 /p T4 : envahissement de la vessie et / ou du rectum ou extension extra pelvienne
N1 /p N1 : adénopathie régionale.
4. CONCLUSION
La pathologie cervicale est variée. Elle est dominée par les inflammations dont l’agent responsable le
plus grave est l’HPV. Ces lésions peuvent être diagnostiquées par un simple FC. Celui-ci doit être
réalisé chez toute femme en activité génitale.
Les infections à HPV sont la première cause du cancer du col utérin dont le type histologique le plus
fréquent est le carcinome épidermoïde.

References bibliographiques
1- E. PHILIPPE, C. CHARPIN. Pathologie gynécologique et obstétricale. Edition Masson 1992. P 35- 71.
2- WHO classification of tumours of female reproductive organs. 2014. P 170-206
3- S. HENNO. Appareil génital féminin. Mémento 2014. P 192-201
 Pathologie du col utérin

ANNEXE 1
SYSTEME BETHESDA 2001(résumé)
QUALITÉ DU PRÉLÈVEMENT
Satisfaisant pour évaluation
Non satisfaisant pour évaluation (préciser la raison)
INTERPRÉTATION/RÉSULTAT
Absence de lésion malpighienne intra-épithéliale ou de signe de malignité (NIL/M).
S’il y a lieu, préciser :
Présence de micro-organismes : Trichomonas vaginalis ; éléments mycéliens, par exemple
évoquant le candida ; anomalies de la flore vaginale évoquant une vaginose bactérienne ;
bactéries de type actinomyces ; modifications cellulaires évoquant un herpès simplex ;
Autres modifications non néoplasiques : modifications réactionnelles (inflammation,
irradiation, ou présence d’un dispositif intra-utérin) ; présence de cellules glandulaires
bénignes post-hystérectomie ; atrophie.
Anomalies des cellules malpighiennes :
Atypies des cellules malpighiennes (ASC) : de signification indéterminée (ASC-US) ou ne
permettant pas d’exclure une lésion malpighienne intra-épithéliale de haut grade (ASC-H)
Lésion malpighienne intra-épithéliale de bas grade (LSIL), regroupant koïlocytes/dysplasie
légère/CIN 1 ;
Lésion malpighienne intra-épithéliale de haut grade (HSIL), regroupant dysplasies modérée
et sévère, CIS/CIN 2 et CIN 3. Le cas échéant présence d’éléments faisant suspecter un
processus invasif (sans autre précision) ;
Carcinome malpighien.
Anomalies des cellules glandulaires :
Atypies des cellules glandulaires (AGC) : endocervicales, endométriales ou sans autre
précision (NOS) ;
Atypies des cellules glandulaires en faveur d’une néoplasie : endocervicales ou sans
Autre précision (NOS) ;
Adénocarcinome endocervical in situ (AIS) ;
Adénocarcinome.
Autres (liste non exhaustive) :
Cellules endométriales chez une femme âgée de 40 ans ou plus.
 PATHOLOGIE DU CORPS UTERIN

Rappels
L’endomètre
Le myomètre
Biopsie de l’endomètre
Pathologies bénignes
Les endométrites
L’adénomyose
Les tumeurs du myomètre
Hyperplasies endométriales
L’hyperplasie simple
L’hyperplasie complexe
Pathologies malignes
Les carcinomes endométriaux
Les léiomyosarcome
Tumeurs du stroma endométrial
Autres tumeurs du corps utérin
Classification TNM
Conclusion

1. RAPPELS
Le corps utérin est une paroi constituée de 3 couches :
la muqueuse également appelée endomètre,
le myomètre,
la séreuse.
1.1. L’endomètre
L’endomètre constitue le revêtement muqueux du corps utérin. Il subi des modifications tout au long de
la vie sous l’influence des hormones ovariennes.
Phase prépubertaire : l’endomètre est recouvert par un épithélium cylindrique unistratifié qui repose
sur un stroma cytogène fait de cellules étoilées, de macrophages et de lymphocytes. On y rencontre
également des artères dites artères basales.
Modifications au cours du cycle menstruel : le cycle menstruel est subdivisé en 4 phases
La phase proliférative : également appelée folliculaire ou préovulatoire. Elle est subdivisée en 3
stades :
Stade prolifératif débutant : sous l’influence des œstrogènes, l’épaisseur de l’endomètre
augmente de 1 à 3 mm. Les glandes sont étroites et rectilignes. Les mitoses sont rares. Le stroma
dense et compact est fait de petites cellules allongées.
Stade prolifératif moyen (10 - 13ème jour) : les glandes sont nombreuses et leur lumière
s’élargit ; elles sont constituées par un épithélium pseudostratifié siège de nombreuses mitoses
régulières. Le stroma est oedématié et les vaisseaux commencent à se différencier.
Stade prolifératif avancé (13 - 14ème jour) : l’épithélium endométrial est ondulé, les glandes
sont plus grandes que précédemment. L’œdème et les mitoses disparaissent et les capillaires sont
dilatés.
La phase sécrétoire ou lutéale : pendant cette phase l’endomètre mesure 3 à 5 mm d’épaisseur.
Cette phase est également subdivisée en 3 stades ;
Stade sécrétoire débutant (15 - 18ème jour) : les glandes sont tortueuses ; leur cellules présentent
des vacuoles au niveau du pôle basal. Le stroma oedématié est le siège d’un début de
différenciation des artérioles spiralées.
Stade sécrétoire moyen (19 - 25ème jour) : l’endomètre est épaissi (5 à 8 mm). Les glandes sont
dentelées, leurs cellules présentent une vacuole apicale et un noyau basal. La lumière glandulaire

403
 Pathologie du corps utérin

est comblée de vacuoles de glycogène. Le stroma soulève l’épithélium et il y’a apparition des
épines conjonctives ce qui confère un aspect en dent de scie aux glandes. Les cellules du stroma
deviennent larges avec un noyau arrondi : aspect de décidualisation.
Stade sécrétoire avancé (25 - 27ème jour) : les glandes sont dilatées. Le glycogène excrété
disparaît de la lumière des tubes. Les artérioles spiralées présentent une paroi épaissie.
Phase prémenstruelle : le stroma présente le même aspect que précédemment mais son épaisseur
diminue par résorption de l’œdème. Les artérioles spiralées sont très contournées.
Phase menstruelle : elle se caractérise par une élongation des vaisseaux sanguins ce qui entraîne une
diminution du flux sanguin. La contraction des artères spiralées provoque des petites zones
d’infarcissement dont la répétition et l’extension entraînent des foyers de nécrobiose. Cette nécrose
décapite les vaisseaux qui saignent de façon irrégulière.
Endomètre de la ménopause : à la ménopause, l’endomètre s’aminci, les glandes sont rares, petites et
bordées par un épithélium cubique. Parfois elles sont kystiques.
1.2. Le myomètre :
Le myomètre est constitué essentiellement de fibres musculaires lisses qui se disposent en 3 couches qui
par l’augmentation du taux des hormones se contractent, s’allongent et accroissent leur diamètre.
2. BIOPSIE DE L’ENDOMETRE
Devant une biopsie de l’endomètre, le pathologiste doit évaluer l’intensité de l’activité hormonale sur la
muqueuse endométriale. Il doit apprécier :
La hauteur de l’endomètre,
L’abondance et la morphologie des glandes,
L’abondance et la morphologie du stroma.
L’endomètre peut être le siège de modifications morphologiques par insuffisance hormonale. Il peut
s’agir :
D’insuffisance œstrogénique : elle présente les modifications suivantes :
Glandes régulières, étroites et peu nombreuses,
Rares mitoses,
Stroma très cellulaire,
Absence d’œdème,
Absence de vaisseaux.
D’insuffisance lutéale associée à une insuffisance œstrogénique :
Endomètre atrophique,
Glandes et épines conjonctives raréfiées,
Faible sécrétion glycogénique,
Artérioles spiralées rares et mal différenciées.
Dans ce cas de déséquilibre hormonal, l’endomètre accepte la nidation mais ne la conserve pas.
3. PATHOLOGIES BENIGNES
3.1. Les endométrites :
Ce sont les inflammations de la muqueuse endométriale. En fonction de leur évolution dans le temps, on
distingue :
Les endométrites aigues : Elles sont favorisées par les léiomyomes et les polypes endométriaux
infarcis.
Macroscopie : la surface de l’endomètre est congestive, œdémateuse parfois ulcérée et recouverte
par un enduit purulent.
Microscopie : les glandes sont remplies de polynucléaires et de débris cellulaires ; le stroma est
œdémateux, congestif et riche en polynucléaires.
Les endométrites chroniques : Elles sont fréquentes et peuvent survenir après un accouchement ou un
avortement par persistance du placenta dans la cavité utérine. Elles peuvent également être d’origine
sénile (ménopausique).
Macroscopie : l’endomètre est pâle et œdémateux.
Microscopie : la muqueuse est riche en lymphocytes, plasmocytes et histiocytes. L’œdème, la
congestion vasculaire et la présence de polynucléaires sont des signes d’activité de l’inflammation.
 Pathologie du corps utérin

La présence de granulome tuberculeux doit faire soulever le diagnostic de tuberculose

endométriale.
3.2. L’adenomyose :
Elle se défini par la présence dans le myomètre de glandes et de stroma endométriaux.
Macroscopie : l’utérus est augmenté de volume ; le myomètre est aminci, mou siège parfois de
kystes.
Microscopie : lemyomètreestdissocié pardes glandes endométriales entourées par le stroma
endométrial qui est parfois fibrosé. Ces glandes sont parfois hyperplasiques.
3.3. Les tumeurs du myomètre :
Tumeurs musculaires lisses : elles sont dominées par le léiomyome dont il existe plusieurs variantes
histologiques.
Le léiomyome :
C’est la tumeur bénigne la plus fréquente au niveau du corps utérin ; il est observé chez 20 à 40
% des femmes âgées de 35 ans.
Macroscopie : le léiomyome peut être de siège sous séreux, interstitiel (intra mural) ou
sousmuqueux. Dans tous les cas, il se présente sous forme d’un nodule bien limité, de
consistance ferme, blanc nacré, de taille variable avec à la tranche de section un aspect fasciculé.
Microscopie : il s’agit d’une prolifération de faisceaux de cellules musculaires lisses. Celles-ci
sont fusiformes, à limites imprécises avec un cytoplasme éosinophile abondant et un noyau à
extrémité en « bout de cigare ». Des anomalies dégénératives peuvent être observées : œdème,
fibro-hyalinose, suffusions hémorragiques, kystisations et calcifications.
Variantes histologiques du léiomyome :
Le léiomyome épithélioïde :
Macroscopie : nodule unique, mal limité, de couleur chamois.
Microscopie : prolifération de cellules arrondies et polygonales parfois claires.
Le léiomyome à cellules bizarres : il n’a pas de particularité macroscopique, mais son aspect
microscopique est particulier. Il comprend des foyers de cellules à noyaux atypiques,
hyperchromatiques, monstrueux mais sans activité anormale et sans nécrose.
Le léiomyome bénin métastasiant : il est l’apanage de la femme jeune. Il s’agit d’un
authentique léiomyome utérin bénin qui va donner une métastase pulmonaire.
Autres variantes : le léiomyome myxoïde, le léiomyome vasculaire, le lipo-léiomyome.
4. HYPERPLASIES ENDOMETRIALES
Actuellement, l’OMS classe les hyperplasies endométriales comme suit :
L’hyperplasie simple :
Sans atypie
Avec atypie
L’hyperplasie complexe :
Sans atypie
Avec atypie

4.1. L’hyperplasie simple :

Augmentation du nombre de glandes par rapport au chorion mais, le rapport glande/ chorionreste proche
de 1,
Les glandes sont de taille et de forme variable, à contours irréguliers et souvent micro-kystiques,
Stroma abondant et cellulaire.
4.2. L’hyperplasie complexe :
Augmentation du nombre des glandes par rapport au chorion,
Glandes de taille et de forme variable,
Adossement glandulaire,
Projections papillaires intra-luminales.
Dans l’hyperplasie sans atypies : on note :
Un épithélium abondant, pseudostratifié et cellulaire
L’absence d’anisocaryose, une chromatine fine,
 Pathologie du corps utérin

Une métaplasie tubaire : apparition de cils au pôle apical des cellules glandulaires,
La présence de mitoses.
Dans l’hyperplasie avec atypies : elle se caractérise par :
La perte de la polarité cellulaire et nucléaire,
Une chromatine irrégulière,
Des noyaux ronds et clairs,
L’apparition d’un nucléole proéminent,
Une anisocaryose,
Une pluristratification,
La présence de mitoses.
NB :
Les lésions d’hyperplasie simple ou complexe peuvent coexister sur le même prélèvement avec ou sans
atypies,
Il est parfois difficile de distinguer une hyperplasie complexe avec atypies d’un adénocarcinome intra-
muqueux. Les éléments en faveur du carcinome sont :
La confluence des glandes,
Les aspects cribriformes,
La réaction fibreuse du chorion.
5. PATHOLOGIES MALIGNES
5.1. Les carcinomes endométriaux :
Ce sont les tumeurs malignes les plus fréquentes de l’endomètre. La classification OMS 2014 reconnait
plusieurs types qu’elle classe en 3 grades :
Grade 1 : < 5 % de zones solides
Grade 2 : 6 et 50 % de zones solides
Grade 3 : > 50 % de zones solides.
Les types les plus fréquents sont :
5.1.1. Le carcinome endométrioïde :
Touche la femme de 55 à 65 ans, il représente 80 % des carcinomes de l’endomètre.
Macroscopie : la tumeur est soit localisée, végétante et polypoïde, soit diffuse tapissant toute la cavité
utérine.
Microscopie : dans les formes bien différenciées, la tumeur a une architecture tubulo-glandulaire. Dans
les formes peu différenciées, la tumeur se présente sous forme de massifs confluents.
Ce type de carcinomes est fait de plusieurs assises de cellules cylindriques dotées d’importantes atypies.
Des foyers de métaplasie malpighienne sont fréquemment présents.
Ce cancer présente 2 variantes : l’adénocarcinome villo-glandulaire et le carcinome sécrétoire.
Le carcinome endométrioïde est de grade 1 ou 2.
5.1.2. Le carcinome mucineux :
Représente 10 % des carcinomes de l’endomètre. Il se présente sous la forme d’une tumeur polypoïde.
L’examen microscopique montre une tumeur d’architecture papillaire ou glandulaire. Les cellules sont
cylindriques et mucosécrétantes.
Cette tumeur est de très bon pronostic. Elle est toujours de grade 1.
5.1.3. Le carcinome séreux :
Atteint la femme après la ménopause et représente 10 % des carcinomes de l’endomètre.
Macroscopie : la tumeur souvent infiltrante est le siège de remaniements nécrotiques et hémorragiques.
Microscopie : la tumeur est constituée de papilles courtes et épaisses dont les cellules présentent un
grand pléomorphisme.
Les emboles lymphatiques sont fréquentes.
Cette tumeur de haut grade est de très mauvais pronostic.
5.1.4. Le carcinome à cellules claires :
Représente 4 % des carcinomes endométriaux.
Cette tumeur présente un polymorphisme architectural (papillaire, tubulo-kystique et solide) et cellulaire
(cellules claires, cellules oxyphiles et cellules en bague à châton).
L’adénocarcinome à cellules claires est de mauvais pronostic, il est toujours de haut grade (3).
 Pathologie du corps utérin

5.2. Le léiomyosarcome :
Il représente 25 % des sarcomes utérins. L’âge moyen au moment du diagnostic est de 52 ans.
Macroscopie : tumeur intra murale mal limitée, blanc- grisâtre remaniée par la nécrose et l’hémorragie.
Microscopie : la tumeur est très cellulaire ; elle est faite d’éléments fusiformes à cytoplasme
éosinophile et à noyaux ovalaires. Ces derniers présentent une chromatine épaisse et un nucléole
proéminent. Les atypies et l’activité mitotique sont variables.
Les emboles vasculaires sont présents dans 10 à 20 % des cas.
Des variantes histologiques sont reconnues : le léiomyosarcome myxoïde et le léiomyosarcome
épithélioïde.
5.3. Tumeurs du stroma endométrial :
5.3.1. Nodule du stroma endométrial :
Macroscopie : il s’agit d’un nodule bien circonscrit, unique de 4 cm de diamètre, de siège sous
muqueux sans connexion avec l’endomètre. La tranche de section montre un aspect charnu, jaunâtre
parfois creusé de kystes.
Microscopie : prolifération bien limitée refoulant les structures de voisinage. Elle est faite de cellules
régulières identiques à celles du chorion endométrial à la phase proliférative.
5.3.2. Sarcome du stroma endométrial de bas grade :
C’est une tumeur à développement endométrial et myométrial.
Macroscopie : la composante intra endométriale est polypoïde, molle et blanc grisâtre alors que la
composante intra myométriale est mal limitée et multinodulaire.
Microscopie : l’aspect histologique est le même que le précédent avec toutefois une activité mitotique
variable mais en règle < 10 mitoses. Les emboles lymphatiques et vasculaires sont observés.
5.4. Autres tumeurs du corps utérin :
5.4.1. Le polype endométrial :
C’est une tumeur très fréquente chez la femme en période péri ménopausique.
Macroscopie : tumeur pédiculée, unique, à surface lisse, parfois ulcérée dont la taille varie de quelques
mm à plusieurs cm. Il peut être accouché par le col.
Microscopie : soit aspect d’une hyperplasie endométriale simple, soit présence de glandes et de chorion
identiques à l’endomètre adjacent.
5.4.2. L’adénomyome polypoïde atypique :
Se voit chez la femme en pré ménopause.
Macroscopie : lésion polypoïde de 3 cm en moyenne, de siège isthmique.
Microscopie : prolifération de glandes irrégulièrement réparties présentant des foyers de métaplasie
malpighienne. Le stroma présente de nombreux faisceaux musculaires lisses.
5.5. Classification TNM et FIGO 2009
T1/ pT1 : tumeur limitée au corps utérin
a- limitée à l’endomètre ou invasion < 50 % du myomètre
b- invasion > 50 % du myomètre
T2/ pT2 : extension au col (chorion cervical)
T3/ pT3 : extension au-delà de l’utérus
a- extension à la séreuse et / ou aux annexes
b- vagin (infiltration ou métastase) ou paramètres
T4/ pT4 : envahissement de :
a- vessie
b- rectum
c- a+b et / ou extension extrapelvienne
N1/ pN1 : adénopathie régionale
Paramétriale, iliaque, pelvienne ou para aortique.
6. CONCLUSION
Les lésions du corps utérin sont fréquentes et variées ; elles sont essentiellement représentées par le
léiomyome et les affections endométriales.
La pathologie de la muqueuse endométriale est dominée par les lésions dues aux déséquilibres
hormonaux et le cancer. Celui-ci est l’apanage de la femme post ménopausique.
 Pathologie du corps utérin

Dans un compte rendu anatomopathologique, il est impératif de préciser :

- le type histologique,
- le grade,
- l’invasion du myomètre,
- l’extension au col, aux annexes et autres organes pelviens,
- le statut ganglionnaire,
- les emboles vasculaires et lymphatiques.

Références bibliographiques
1- E. PHILIPPE, C. CHARPIN. Pathologie gynécologique et obstétricale. Edition Masson 1992. P 73- 99.
2- WHO classification of tumours of female reproductive organs. 2014. P 121-154
3- S. HENNO. Appareil génital féminin. Mémento 2014. P 175- 191
 PATHOLOGIE TUBAIRE

Rappels
Les salpingites
Les salpingites aigues
Les salpingites chroniques
La grossesse tubaire
Les tumeurs
Les tumeurs bénignes
Les tumeurs malignes
Conclusion

1. RAPPELS
La trompe utérine mesure 10 à 15 cm de long, elle est constituée d’un pavillon, d’un infundibulum,
d’une ampoule et de l’isthme.
La paroi tubaire est composée d’une muqueuse, d’une musculeuse et d’une séreuse.
La muqueuse est tapissée par un épithélium fait de cellules ciliées, de cellules non ciliées et de
cellules intercalaires. Cet épithélium repose sur un chorion riche en vaisseaux et en cellules
allongées ou étoilées.
La musculeuse est constituée de faisceaux musculaires lisses.
La séreuse est composée d’un tissu vascularisé, lâche.
2. LES SALPINGITES
Ce sont les inflammations de la paroi tubaire, elles peuvent être aigues ou chroniques.
2.1. Les salpingites aigues :
2.1.1. D’origine bactérienne :
Elles sont généralement dues au gonocoque et présentent les signes classiques d’une inflammation
aigue à savoir l’œdème, la congestion vasculaire et l’infiltrat à polynucléaires neutrophiles.
2.1.2. L’adénomyose :
Elle se traduit par un nodule musculaire lisse de taille variable contenant des formations tubaires. Ces
structures épithéliales sont tapissées par un épithélium cubo-cylindrique ; elles reposent directement
sur les faisceaux musculaires lisses.
2.1.3. L’endométriose :
Elle se caractérise par la présence de chorion cytogène autour des structures glandulaires.
2.1.4. Le pyosalpinx :
Il se manifeste par la distension de l’ampoule tubaire. Les franges de la muqueuse sont oedématiées et
riches en polynucléaires altérés.
2.2. Les salpingites chroniques :
2.2.1. L’hydrosalpinx :
Secondaire à une infection latente ou occulte ; il est lié à l’oblitération des orifices externe et interne
de la lumière tubaire. Le liquide tubaire est clair et stérile.
Il existe 2 types d’hydrosaplinx :
L’hydrosalpinx simple : il est uniloculaire ; les franges tubaires sont allongées et grêles. Elles sont
tapissées par un épithélium cylindrique cilié.
L’hydrosalpinx folliculaire : il est multiloculaire ; les franges sont agglutinées et recouvertes par un
épithélium à cellules ciliées aplaties.
2.2.2. La salpingite tuberculeuse :
C’est une des causes de stérilité ; elle peut être asymptomatique.
L’examen anatomopathologique permet de poser le diagnostic devant la présence d’une réaction
tuberculoïde associée à de la nécrose caséeuse.

409
 Pathologie tubaire

2.2.3. L’hématosalpinx :
C’est un accident rare des salpingites chroniques. Il est dû à la torsion d’un hydrosalpinx, d’un kyste
ou d’une tumeur ovarienne. L’annexe est infarcie, voire nécrosée.
3. LA GROSSESSE TUBAIRE
La trompe représente la localisation extra utérine la plus fréquente de la grossesse (95 %).
A l’examen macroscopique, la trompe est d’aspect turgescent rougeâtre ; il n’est pas rare de rencontrer
un hématosalpinx ou une rupture de la paroi utérine.
L’examen microscopique apportera la preuve formelle du diagnostic de grossesse par la mise en
évidence des villosités choriales. Ces sont des villosités à axe lâche, vascularisé, tapissées par un
trophoblaste.
4. LES TUMEURS
Les tumeurs tubaires primitives sont très rares. La classification OMS 2014 reconnait :
4.1. Les tumeurs bénignes :
4.1.1. Le mésothélium bénin ou tumeur adénomatoïde :
Macroscopie : il s’agit d’une petite tumeur bien encapsulée, enchâssée dans la musculeuse faisant
saillie dans la lumière.
Microscopie : la tumeur est composée de petites cavités bordées par des cellules irrégulières dotées
d’un cytoplasme éosinophile et d’un gros noyau clair.
4.1.2. Les kystes paratubaires :
Ce ne sont pas de vraies tumeurs, ils correspondent à des vestiges embryologiques et sont très
fréquents.
Ils se présentent sous forme de petites élevures pédiculées qui correspondent à des canalicules
mucosécrétants.
4.2. Les tumeurs malignes :
Ce sont des adénocarcinomes dont le plus fréquent est l’adénocarcinome papillaire séreux (analogue à
celui de l’ovaire).
Il est généralement de découverte tardive et l’origine primitive tubaire est difficile à affirmer.
5. CONCLUSION
La pathologie tubaire est dominée par les lésions inflammatoires qui peuvent être responsables de
stérilité. Les tumeurs primitives bien que rares doivent être connues.

Références bibliographiques
1- E. PHILIPPE, C. CHARPIN. Pathologie gynécologique et obstétricale. Edition Masson 1992. P 153-
166.
2- WHO classification of tumours of female reproductive organs. 2014. P 103-112
3- S. HENNO. Appareil génital féminin. Mémento 2014. P 208- 211
 PATHOLOGIE OVARIENNE

Rappels
Embryologie
Histologie
Les dystrophies ovariennes
Les tumeurs ovariennes : OMS 2003
Les tumeurs épithéliales
Les tumeurs germinales
Les tumeurs du stroma et des cordons sexuels
Les métastases
Classification TNM et FIGO des cancers ovariens
Conclusion

1. RAPPELS
Les ovaires sont les gonades féminines, elles sont le siège de l’ovulation et de la sécrétion des
œstrogènes et de la progestérone.
1.1. Embryologie :
Le début de la différenciation de la crête génitale se manifeste par un épaississement du mésothélium
coelomique. Celui-ci est pénétré dès la 5ème semaine du développement embryonnaire par les
gonocytes : c’est le stade de gonade « indifférenciée ».
A la 6ème semaine du développement embryonnaire, l’ovaire est histologiquement différencié après
clivage du cortex et de la médullaire.
Entre la 6ème et la 15ème semaine, il y’a apparition des cordons sexuels.
A partir de la 32ème semaine, l’ovaire est normalement constitué et fonctionnel.
1.2. Histologie :
L’ovaire est constitué d’un cortex et d’une médullaire.
Le cortex est tapissé par un épithélium séreux, fragile qui repose sur un stroma fibreux. Ce
dernier contient les follicules ovariens.
La médullaire : elle est constituée par un tissu conjonctivo-vasculaire.
2. LES DYSTROPHIES OVARIENNES
2.1. Les kystes folliculaires :
Représentés essentiellement par le kyste folliculaire vrai. Celui-ci est de découverte fortuite.
Macroscopie : kyste de 4 à 5 cm de diamètre, à paroi bleuâtre et à contenu clair.
Microscopie : la paroi du kyste est de nature fibrohyaline, elle contient quelques cellules de la thèque
interne. Les remaniements hémorragiques ne sont pas rares.
Ce kyste doit faire l’objet d’un traitement progestatif et d’une surveillance échographique après les
règles.
2.2. Les kystes lutéaux :
L’éversion d’un follicule au moment de l’ovulation : c’est un accident douloureux abdominal
accompagné d’une hémorragie interne.
Histologie : ovaire hémorragique et infarci contenant des nappes de cellules lutéales.
Le kyste lutéal régressif : également de découverte fortuite. Il est volumineux et à contenu parfois
hémorragique.
Microscopie : la paroi du kyste est fibreuse, elle contient des dépôts hémosidériniques. Il peut exister
des nids de cellules lutéales.

411
 Pathologie ovarienne

3. LES TUMEURS OVARIENNES : OMS 2014

En fonction de l’origine des cellules, l’OMS classe les tumeurs ovariennes comme suit :
Les tumeurs épithéliales
Les tumeurs séreuses
Les tumeurs mucineuses
Les tumeurs endométrioïdes
Les tumeurs à cellules claires
Les tumeurs transitionnelles
Les tumeurs séro-mucineuses
Les carcinomes indifférenciés
Les tumeurs germinales
Les tératomes
Le dysgerminome
La tumeur vitelline
Le carcinome embryonnaire
Le choriocarcinome
Les tumeurs du stroma et des cordons sexuels
Tumeurs de la granulosa
Thécome, fibrome, fibrotéchome
Fibrosarcome
Tumeur stromale sclérosante
Tumeurs à cellules de Sertoli-Leydig
Tumeurs à cellules stéroïdes
Les métastases
3.1. Les tumeurs épithéliales :
Elles représentent 85 % des tumeurs de l’ovaire.
3.1.1. Les tumeurs séreuses :
Elles constituent 40 % des tumeurs épithéliales ovariennes. Elles se développent à partir de l’épithélium
cœlomique de surface et rappellent l’épithélium de la trompe de Fallope.
Elles sont classées en tumeurs bénignes, tumeurs borderline (ou tumeurs à la limite de la malignité ou
tumeurs à malignité intermédiaire ou tumeurs à faible potentiel de malignité) et tumeurs malignes
Tumeur séreuse bénigne ou cystadénome séreux : elle est très fréquente (25 % des kystes bénins de
l’ovaire) et bilatérale dans 10 % des cas.
Macroscopie : tumeur uniloculaire, à paroi externe lisse pouvant contenir des végétations
endokystiques.
Microscopie : la paroi du kyste est tapissée par un revêtement unistratifié, cilié dépourvu d’atypies
cytonucléaires et de mitoses. Des calcosphérites (calcifications) peuvent être présentes.
Tumeur borderline : représente 10 à 15 % des tumeurs séreuses.
Macroscopie : tumeur papillaire de taille variable de 5 à 20 cm de diamètre, multi kystique
présentant des végétations endophytiques et parfois exophytiques.
Microscopie : les papilles sont tapissées par un revêtement séreux, pluristratifié, siège de mitoses
en nombre élevé et de discrètes atypies cytonucléaires. Dans tous les cas il n’y a pasd’invasion du
stroma par les cellules tumorales. Les calcosphérites sont observées dans 50 % des cas.
NB : Le risque de transformation maligne d’une tumeur séreuse borderline est très faible (1 %).
Tumeur séreuse maligne ou adénocarcinome papillaire séreux : il représente 50 % des cancers
épithéliaux de l’ovaire. Cette tumeur est bilatérale dans 2/3 des cas.
Macroscopie : tumeur d’aspect mi-solide, mi-kystique, contenant des secteurs papillaires et des
foyers de nécrose et d’hémorragie.
Microscopie : la prolifération tumorale infiltre et détruit le parenchyme ovarien. Elle présente une
architecture papillaire et solide. Les cellules tumorales sont le siège d’atypies marquées et de
nombreuses mitoses. Les calcosphérites sont présentes en nombre variable.
 Pathologie ovarienne

3.1.2. Les tumeurs mucineuses :

Elles constituent 20 % des tumeurs épithéliales de l’ovaire. Il s’agit d’une prolifération de cellules
mucosécrétantes rappelant l’épithélium endocervical ou intestinal. Comme les tumeurs séreuses, elles
sont classées en 3 catégories.
Tumeur mucineuse bénigne ou cystadénome mucineux : très fréquente (75 % des tumeurs
mucineuses).
Macroscopie : il s’agit d’une tumeur volumineuse pouvant atteindre 30 cm de diamètre. La
surface externe est lisse. La tranche de section montre un aspect uni ou multiloculaire contenant
un matériel mucoïde, filant.
Microscopie : la paroi du kyste est tapissée par un épithélium unistratifié fait de cellules
cylindriques, mucosécrétantes et régulières rappelant les cellules endocervicales.
Tumeur mucineuse à la limite de la malignité : constitue 15 % des tumeurs mucineuses.
Macroscopie : tumeur volumineuse, à surface externe lisse, présentant un aspect kystique
multiloculaire avec des végétationsendophytiques et un matériel mucoïde, filant.
Microscopie : la tumeur est faite de papilles courtes tapissées par un épithélium pluristratifié
dont les cellules présentent des atypies modérées. Ces cellules sécrètent du mucus mais
n’infiltrent pas le stroma ovarien.
Tumeur mucineuse maligne ou adénocarcinome mucineux : représente 5 à 10 % des tumeurs
mucineuses.
Macroscopie : il s’agit d’une volumineuse tumeur kystique, multiloculaire avec des secteurs
solides et des remaniements nécrotiques et hémorragiques.
Microscopie : prolifération de cellules très atypiques disposées en amas, en glandes ou de façon
isolée. Ces cellules infiltrent le stroma ovarien et sécrètent du mucus.
3.1.3. Les tumeurs endométrioïdes :
Elles peuvent être bénignes, à malignité intermédiaire et malignes. Les 2 premières formes sont rares
alors que l’adénocarcinome est plus fréquent (15 % des tumeurs malignes épithéliales).
L’adénocarcinome se présente sous forme d’une tumeur unilatérale, solide, friable souvent ponctuée de
microkystes.
L’aspect histologique est identique à celui du carcinome endométrioïde de l’endomètre (voire cour
pathologie du corps utérin).
NB : la mise en évidence d’une tumeur endométrioïde ovarienne impose une exploration de
l’endomètre.
3.1.4. Les tumeurs à cellules claires :
Très rares voire exceptionnelles dans les formes bénignes et borderlines, la forme maligne représente 5
% des carcinomes de l’ovaire.
L’adénocarcinome à cellules claires est associé dans 30 % des cas à une endométriose.
Macroscopie : tumeur unilatérale solide, de couleur beige ou jaune avec des secteurs kystiques.
Microscopie : la tumeur présente un polymorphisme architectural (papilles, tubes, kystes…) et
cellulaire (cellules claires, oxyphiles, en bague à châton). Ce cancer pose le problème du diagnostic
différentiel avec une métastase d’un carcinome rénal.
3.1.5. Les tumeurs à cellules transitionnelles ou tumeurs de Brenner :
Généralement bénignes.
Macroscopie : elles sont unilatérales et se présentent sous forme d’une petite lésion blanchâtre.
Microscopie : prolifération de cellules transitionnelles disposées en nids bien limités dans un stroma
ovarien très abondant.
3.2. Les tumeurs germinales :
3.2.1. Les tératomes :
Ce sont des tumeurs germinales composées de tissus variés qui dérivent d’un ou de plusieurs feuillets
embryonnaires (ectoderme, mésoderme, endoderme).
Il existe 2 types de tératome ;
Le tératome immature : il est composé de tissu embryonnaire. Cette tumeur représente 10 % des
cancers de l’ovaire avant 20 ans.
Macroscopie : tumeur solide, rarement kystique avec extension extra ovarienne.
Microscopie : tumeur composée d’un ou de plusieurs tissus immatures (embryonnaires).
 Pathologie ovarienne

Le tératome mature et kystique : c’est la tumeur bénigne la plus fréquente de l’ovaire. Il est composé
exclusivement de tissus matures.
Macroscopie : tumeur kystique contenant un matériel fait de cheveux et de sébum.
Microscopie : la paroi du kyste est bordée par un épiderme avec de nombreux follicules pilo-
sébacés. D’autres tissus sont observés en proportion variable : os, cartilage, intestin, paroi
respiratoire, tissu cérébral…).
Le tératome monodermique : il est composé exclusivement de parenchyme thyroïdien.
Macroscopie : tumeur brunâtre, parfois kystique à contenu colloïde.
Microscopie : la tumeur est composée d’un parenchyme thyroïdien normal ou hyperplasique.
3.2.2. Le dysgerminome :
Il est observé avant 30 ans ; c’est la tumeur germinale maligne la plus fréquente. Elle peut être uni ou
bilatérale.
Macroscopie : tumeur volumineuse (15 cm en moyenne), de consistance ferme, à surface externe
bosselée et présentant à la tranche de section un aspect homogène, blanchâtre.
Microscopie : la tumeur est faite de cordons ou travées de cellules polygonales rappelant les cellules
germinales primordiales. Le noyau est vésiculeux parfois plurinucléolé avec de nombreuses mitoses. Le
cytoplasme est riche en glycogène.
Le stroma tumoral est constitué de fibrose et d’amas lymphoïdes.
Cette tumeur exprime le PLAP et le CD 117.
3.2.3. La tumeur vitelline :
Également appelée tumeur du sinus endodermique. Elle représente 20 % des tumeurs germinales et
s’observe à 20 ans.
Macroscopie : tumeur unilatérale, de 3 à 30 cm de diamètre, à surface externe lise. La tranche de
section montre un aspect solide et kystique.
Microscopie : la tumeur présente un polymorphisme architectural. Elle se caractérise par :
Une architecture canalaire avec des cellules à cytoplasme riche en glycogène, dotées de noyaux
irréguliers, nucléolés. Présence de nombreuses mitoses.
Les corps de Schiller-Duval : ce sont des formations papillaires constituées d’un axe
conjonctivo-vasculaire et bordées de cellules cylindriques.
Les gouttelettes hyalines : ce sont des formations éosinophiles PAS+.
Cette tumeur exprime AFP et la Cytokératine.
3.2.4. Tumeurs rares : carcinome embryonnaire et choriocarcinome.
3.3. Tumeurs du stroma et des cordons sexuels
3.3.1. Tumeurs de la granulosa :
En fonction de l’âge on distingue :
Tumeur de la granulosa adulte : potentiellement maligne, elle s’observe chez la femme de plus de 50
ans.
Macroscopie : la tumeur est unilatérale dans 95 % des cas. Elle présente une surface externe lisse ;
la capsule est rompue dans 10 % des cas. La tranche de section montre un aspect hétérogène :
solide, kystique et hémorragique.
Microscopie : la tumeur présente un polymorphisme architectural : micro ou macro follicules et
travées. Les cellules ont un noyau pâle, ovalaire et incisuré en grains de café. Cette tumeur exprime
la Vimentine, la Cytokératine et l’Inhibine.
Tumeur de la granulosa juvénile : elle est rencontrée chez la femme de moins de 30 ans.
Macroscopie : tumeur unilatérale à surface externe lisse, présentant à la tranche de section un
aspect hétérogène.
Microscopie : la prolifération offre une architecture multinodulaire ou solide. Les cellules n’ont pas
de noyaux incisurés. Cette tumeur exprime les mêmes anticorps que la granulosa adulte.
3.3.2. Thécome :
Il représente 1 % des tumeurs de l’ovaire.
Macroscopie : tumeur unilatérale, solide de couleur jaunâtre.
Microscopie : prolifération de cellules issues du stroma ovarien. Ces cellules sont fusiformes à
cytoplasme chargé de lipides.
 Pathologie ovarienne

3.3.3. Fibrome :
Il est plus fréquent que le thécome, également unilatéral et solide, il présente une couleur blanchâtre.
Microscopie : prolifération de fibroblastes issus du stroma ovarien.
3.3.4. Tumeur à cellules de Sertoli-Leydig ou androblastome :
C’est une tumeur maligne de la femme jeune.
Macroscopie : tumeur unilatérale, à surface externe lisse, solide ou parfois kystique.
Microscopie : la prolifération est faite de cellules de Leydig disposées en travées situées entre les
cellules de Sertoli qui dessinent des tubes.
3.4. Les métastases
Elles représentent 10 % des tumeurs malignes de l’ovaire. Les sites primitifs les plus fréquents sont le
sein, le colon, l’endomètre et l’estomac. D’autres cancers peuvent également y siéger tels les
mélanomes, le cancer du col utérin, du rein et du pancréas. Elles peuvent révéler le cancer.
Les métastases sont bilatérales dans 70 % des cas ; elles sont généralement multinodulaires.
Sur le plan microscopique, elles reproduisent l’aspect de la tumeur primitive ; cependant, il est impératif
de confronter les données anatomopathologiques aux données cliniques avant de poser le diagnostic de
métastase.
4. CLASSIFICATION TNM ET FIGO DES CANCERS OVARIENS (2009)
T1 / p T1 : limité aux ovaires
un ovaire
deux ovaires
un ou deux ovaires avec rupture capsulaire ou extension en surface ou ascite positive
T2 / p T2 : extension pelvienne
utérus et / ou trompes
autres organes pelviens
a et / ou b avec ascite positive
T3 / p T3 : extension
métastases péritonéales microscopiques
métastases péritonéales macroscopiques <2 cm
métastases péritonéales macroscopiques >2 cm et / ou adénopathie régionale
N 1 / p N1 : adénopathie régionale
Hypogastrique, iliaque, para-aortique, inguinale
5. CONCLUSION
La pathologie ovarienne est dominée par les tumeurs. Celles-ci sont en nombre élevé du fait de l’origine
embryologique et la composition histologique complexe de cet organe.
Les tumeurs épithéliales viennent au 1er rang, et elles sont le plus souvent de type séreux.
Les tumeurs germinales sont essentiellement représentées par les tératomes matures.
Les métastases ne sont pas rares, il faut y penser devant toute tumeur ovarienne bilatérale.

Références bibliographiques
1- E. PHILIPPE, C. CHARPIN. Pathologie gynécologique et obstétricale. Edition Masson 1992. P 173-
226.
2- WHO classification of tumours of female reproductive organs. 2014. P 11-83
3- S. HENNO. Appareil génital féminin. Mémento 2014. P 212- 227
 PATHOLOGIE MAMMAIRE

Rappels
Embryologie
Histologie
Classification des lésions et tumeurs du sein
Lésions bénignes
Lésions et tumeurs épithéliales bénignes
Tumeurs fibro – épithéliales
Cancer du sein
Introduction
Les facteurs de risque
Diagnostic positif
Les carcinomes mammaires
Les facteurs pronostiques des carcinomes infiltrants
Conclusion

1. RAPPELS
1.1. Embryologie :
La crête mammaire est d’origine ectodermique, elle apparaît à la 5 ème semaine du développement
embryonnaire.
A la naissance, la glande mammaire comprend 10 à 15 canaux galactophoriques.
A la puberté, les hormones stimulent les ramifications de l’arbre galactophorique ainsi que le
développement des lobules et du stroma.
A l’âge adulte, la glande mammaire est constituée de 10 à 20 lobes.
1.2. Histologie :
La glande mammaire est située en avant du muscle pectoral, elle est composée de 10 à 20 lobes. Chaque
lobe est drainé par un galactophore principal qui s’ouvre au mamelon par un pore individuel.
Chaque galactophore se ramifie au niveau distal pour aboutir aux unités terminales ductulo-lobaires.
2. CLASSIFICATION DES LESIONS ET TUMEURS DU SEIN (OMS
2012)
2.1. Lésions et tumeurs épithéliales bénignes ou atypiques :
Hyperplasie canalaire simple
Hyperplasie canalaire atypique
Métaplasie cylindrique
Papillome intracanalaire
Adénose sclérosante
Adénose apocrine
Adénose microglandulaire
Cicatrice radiaire
Adénome tubuleux ; adénome lactant ; adénome apocrine ; adénome canalaire
2.2. Tumeurs fibro-épithéliales :
Fibroadénome : juvénile, papillaire
Tumeur phyllode
2.3. Lésions du mamelon
Adénome du mamelon
Maladie de Paget
2.4. Tumeurs non épithéliales bénignes :
Hamartome, fibromatose, lipome, hémangiome, angiolipome, léiomyome…

416
2.5. Tumeurs épithéliales malignes :
Carcinome in situ
Carcinome in situ de type canalaire
Carcinome in situ de type lobulaire
Carcinome canalaire micro-invasif (foyers infiltrants <1 mm)
Carcinomes infiltrants :
Carcinome infiltrant de type non spécifique
Carcinome lobulaire
Carcinome tubuleux
Carcinome cribriforme
Carcinome mucineux
Carcinome avec aspects médullaires
Carcinome à différentiation apocrine
Carcinome à différentiation en cellules en bague à châton
Carcinome infiltrant micropapillaire
Carcinome métaplasique de type non spécifique
Carcinome à différentiation neuroendocrine

2.6. Tumeurs non épithéliales malignes

Tumeur phyllode grade 3 ou sarcome phyllode
Sarcome du stroma péricanalaire
Carcinosarcome
Mélanome
Angiosarcome
Autres sarcomes
Lymphomes
3. LESIONS BENIGNES
3.1. Lésions et tumeurs épithéliales bénignes
3.1.1. L’hyperplasie canalaire simple :
Elle est constituée de cellules rappelant l’épithélium galactophorique. Les limites des cellules ne sont
pas visibles et les noyaux en grains de cafés se chevauchent.
3.1.2. L’hyperplasie canalaire atypique :
Il s’agit d’une lésion dont la taille ne dépasse pas les 03 mm. Les cellules s’agencent en micropapilles
ou en massifs pleins avec des images de polarisation autour des cavités. Les mitoses sont rares.
3.1.3. L’adénose :
Elle correspond à l’augmentation du nombre et / ou de la taille des lobules avec hyperplasie de leurs
constituants. Il existe différents types d’adénose : métaplasie cylindrique, l’adénose sclérosante et
l’adénose microglandulaire.
3.1.4. Le papillome :
Il peut êtreunique ou multiple. Il se définit comme une lésion intracanalaire arborescente caractérisée
par la présence de papilles.
A l’histologie, l’architecture papillaire est prédominante. Il peut s’y associer des zones d’architecture
adénomateuse, des plages d’hyperplasie canalaire et de métaplasie apocrine.
Le risque de survenue d’un cancer est minime dans la forme solitaire mais, il serait plus élevé dans les
formes multiples même sans atypies.
3.1.5. Les adénomes :
Il existe plusieurs variantes.
L’adénome tubuleux simple : se voit chez la femme jeune. Il s’agit d’une tumeur ronde, à contours
nets, constituée de petits tubes ronds séparés par un stroma réduit.
Les tubes sont tapissés par 2 couches de cellules dont les noyaux nucléolés peuvent comporter des
mitoses.
 L’adénome lactant est une variante de l’adénome tubuleux, il survient pendant la grossesse ou la
lactation et se caractérise par la présence de vacuoles sécrétoires dans le cytoplasme des cellules
épithéliales.
L’adénome canalaire : il s’agit d’un nodule palpable unique ou multiple survenant chez la femme de
50 ans. Il se présente à la mammographie sous forme d’une opacité nodulaire souvent ponctuée de
calcifications.
Macroscopie : nodule ferme à contours nets.
Microscopie : le nodule est limité par une capsule fibreuse épaisse correspondant à la paroi d’un
canal. La tumeur est constituée de tubes glandulaires où les cellules myoépithéliales sont toujours
présentes.
3.2. Tumeurs fibro-épithéliales :
3.2.1. Le fibroadénome :
C’est une prolifération bénigne nodulaire, de taille variable, unique ou multiple, fréquente chez la jeune
femme (tumeur du sein la plus fréquente chez la femme).
La mammographie montre une opacité nodulaire à contours nets avec un liseré clair périphérique et
parfois de grosses calcifications.
Macroscopie : nodule bien limité, ferme et lobulé à la coupe.
Microscopie : il s’agit d’une tumeur biphasique associant une prolifération de tubules réguliers dans un
stroma lâche (type péricanaliculaire) ou de tubes étirés déformés à lumière virtuelle (type
intracanaliculaire).
Des remaniements peuvent être observés au niveau du stroma (calcifications, métaplasie chondroïde ou
osseuse…), ou de la composante épithéliale (métaplasie apocrine, kystes, hyperplasie épithéliale simple
ou atypique, adénose).
L’adénofibrome comporte un risque relatif léger de survenue de cancer (x 1,5).
3.2.2. La tumeur phyllode ou adénofibrome intracanaliculaire cellulaire :
C’est également une tumeur biphasique avec un double contingent : stromal et épithélial.
Il s’agit d’une tumeur relativement rare (moins de 1 % des tumeurs du sein) qui survient de novo ou sur
un adénofibrome préexistant. Elle est de grande taille, de croissance rapide et peut ulcérer la peau. Elle
se voit chez la femme autour de 40 ans.
Macroscopie : tumeur à contours souvent nets. La tranche de section met en évidence des bourgeons
dans les cavités kystiques.
Microscopie : la forme typique présente :
Une composante stromale hypercellulaire polymorphe avec des foyers myxoïdes, hyalins,
adipeux, chondroïdes et parfois nécrosés,
Une composante épithéliale intracanaliculaire hyperplasique comparable à celle de
l’adénofibrome mais plus accentuée.

En tenant compte de certains critères que sont l’architecture, les limites de la tumeur, la composante
épithéliale, les atypies, l’activité mitotique, la nécrose et la métaplasie cylindrique ; les tumeurs
phyllodes sont classées en 3 grades :
Le grade 1 correspond à une tumeur bénigne;
Le grade 2 correspond à une tumeur de bas grade de malignité ;
Le grade 3 correspond à un sarcome.
4. LE CANCER DU SEIN
4.1. Introduction :
Lecancer du sein est le 1er cancer de la femme en Algérie. Aux Etats-Unis d’Amérique 1 femme sur 8
fait un cancer du sein.
L’âge de survenue du cancer du sein se situe entre 45 et 50 ans ; il reste exceptionnel avant 20 ans.
4.2. Les facteurs de risque :
4.2.1. Les facteurs hormonaux :
Les hormones endogènes : l’absence de l’allaitement, la nulli ou pauciparité, la longueur de la vie
génitale et l’âge tardif de la 1ère grossesse font augmenter le risque de survenue du cancer. Par contre,
 une grossesse avant 20 ans fait diminuer de 50 % le risque de survenue du cancer par rapport à une
nullipare.
Les hormones exogènes : les contraceptifs oraux pris pendant 4 ans avant la 1ère grossesse
augmenteraient légèrement le risque de survenue d’un cancer. Le traitement hormonal substitutif de la
ménopause est également considéré comme facteur favorisant.
4.2.2. Les facteurs familiaux et génétiques :
Antécédents familiaux de cancer du sein (mère, sœur) : le risque de survenue du cancer est multiplié
par 1,5 à 3 fois,
Mutations génétiques : mutation du gène BRCA1 du chromosome 17, du gène BRCA2 et BRCA3 et du
gène de la p53.
Antécédents de maladie proliférative mammaire telle l’hyperplasie atypique qui multiplie le risque de
4,4 à 11.
4.2.3. Autres facteurs favorisants :
La prise d’alcool et l’alimentation riche en graisses sont des facteurs favorisants le développement du
cancer du sein.
4.3. Diagnostic positif :
Le diagnostic de cancer du sein est :
soupçonné par la clinique,
fortement évoqué par la mammographie et la cytoponction,
affirmé par l’examen histologique de la biopsie.
4.3.1. Les circonstances de découverte :
Les signes d’appel :
La présence à l’autopalpation d’un placard ou d’un nodule,
La rétraction du mamelon ou de la peau,
Un écoulement mammelonnaire sanglant.
Examen clinique : il doit être bilatéral et comparatif et portera sur :
La recherche d’anomalies telles que : l’asymétrie, la tuméfaction, une ulcération, l’aspect de peau
d’orange,
L’examen soigneux du mamelon,
La topographie de la tumeur dans les cadres mammaires,
Les caractères de la tumeur : uni ou multinodulaire, la taille, la mobilité de la tumeur par rapport
aux 2 plans (superficiel et profond),
L’examen des aires ganglionnaires surtout axillaires.
4.3.2. Les examens paracliniques :
La mammographie : elle doit être comparative, bilatérale et couplée à l’échographie. Elle montre des
lésions significatives et des lésions non significatives.

Les lésions significatives :

Image en forme d’étoile entourée d’un œdème,
Microcalcifications,
Epaississement cutané,
Rétraction cutanée.
Les lésions non significatives :
Les microcalcifications extra nodulaires,
L’hypervascularisation localisée.
La cytoponction : c’est un examen d’orientation qui se fait à l’aiguille après examen physique
soigneux. Il peut être fait sous contrôle radiographique (échographie).
La lésion (placard ou nodule) doit être ponctionnée sur plusieurs foyers. Le matériel ramené est étalé sur
une lame qui sera colorée après avoir été séchée.Lacoloration utilisée est le Papanicolaou.
Les ganglions axillaires seront ponctionnés s’ils sont palpables ou visibles à l’échographie.
La micro- biopsie : elle consiste à prélever après anesthésie locale et à l’aide d’une aiguille spéciale un
ou plusieurs fragments de tissu mammaire sous contrôle échographique.
La macro-biopsie : elle est indiquée pour les lésions non palpables (découverte radiologique), elle
consiste à prélever après anesthésie locale et à l’aide d’une aiguille de calibre adapté et d’un dispositif
d’aspiration (Mammotome) un ou plusieurs fragments de tissu mammaire sous contrôle radiologique.
Le bilan d’extension à la recherche de localisations secondaires se fera par le scanner et la
scintigraphie osseuse.
4.3.3. Examen anatomopathologique :
Il peut s’agir d’une pièce de tumorectomie ou de mastectomie avec curage ganglionnaire.
L’examen macroscopique : il doit préciser :
Le caractère unique ou multiple de la tumeur,
La taille des nodules,
Les limites d’exérèse,
La distance séparant les nodules,
Les caractères morphologiques de la tumeur : la couleur, la consistance, la circonscription,
L’état du mamelon : rétraction, ulcération, écoulement,
L’état de la peau : rechercher une maladie de Paget,
La distance de la tumeur par rapport aux limites d’exérèse.
Le sein est coupé en totalité en tranches sériées d’environ 1 cm d’épaisseur pour rechercher une
éventuelle multifocalité.
Les prélèvements doivent intéresser :
La tumeur,
Les limites d’exérèse,
La peau, le mamelon et le parenchyme avoisinant.
Le curage ganglionnaire doit être orienté par le chirurgien et mis à fixer pendant 24 heures.
Un curage ganglionnaire satisfaisant doit contenir au moins 13 ganglions. Il doit être mesuré et
divisé en 3 : le tiers proximal, le tiers moyen et le tiers distal.
L’examen extemporané : il se fait en per opératoire et guide l’acte chirurgical. Cet examen sera
demandé :
Devant la discordance du trépied (clinique, radiologie, biopsie).
Pour apprécier les limites d’exérèse,
Pour apprécier le degré d’extension (métastase ganglionnaire).
Etude histologique : l’examen microscopique permet :
De poser le diagnostic de cancer du sein en précisant le type histologique et en étudiant les
facteurs histopronostiques,
De guider la thérapeutique par l’étude des facteurs prédictifs.
Les carcinomes représentent 98 % des cancers mammaires, ils feront l’objet de notre étude.
4.4. Les carcinomes mammaires :
4.4.1. Le carcinome in situ :
C’est une prolifération de cellules néoplasiques strictement limitée aux canaux galactophoriqueset /
ou lobules sans franchissement de la membrane basale. C’est un cancer de bon pronostic.
Une micro-invasion doit toujours être recherchée en multipliant le nombre de prélèvements.
Il existe deux types de cancer in situ du sein : le carcinome canalaire in situ et le carcinome lobulaire in
situ.
Le carcinome canalaire in situ : il représente 4 % des cancers mammaires. Il est révélé par un
écoulement sanglant du mamelon ou des microcalcifications à la radiographie.
Il se présente comme une lésion de plus de 3 mm de diamètre, d’architecture micropapillaire,
cribriforme ou solide. La lumière glandulaire est bien dessinée et régulière.
Les cellules tumorales sont monomorphes et présentent de rares mitoses.
Le carcinome lobulaire in situ : il représente moins de 1 % des cancers mammaires. Il est de
découverte fortuite sur pièce opératoire.
Les lobules mammaires ont une taille augmentée, les acini sont dilatés et comblés réalisant l’aspect
de « sac à bille ».
Les cellules sont monomorphes globuleuses et cohésives.
4.4.2. Les carcinomes infiltrants :
Nous détaillerons les deux formes les plus fréquentes que sont le carcinome infiltrant de type non
spécifique et le carcinome lobulaire infiltrant.
Le carcinome infiltrant de type non spécifique :
Il représente 70 à 80 % des cancers infiltrants. Il s‘observe chez la femme de 57 ans et siège au
niveau de quadrant supéro-externe. Les métastases axillaires sont présentes dans 40 à 50 % des cas.
 Ce cancer est bilatéral dans 5 à 8 % des cas. La mammographie montre une opacité dense à contours
irréguliers.
Macroscopie : c’est une tumeur à contours étoilés, dure à la palpation. La tranche de section montre
un aspect plein, blanchâtre avec des traînées blanc grisâtres dans le parenchyme avoisinant.
Microscopie : selon le degré de différenciation glandulaire on distingue les formes bien
différenciées et les formes polymorphes.
Le carcinome lobulaire infiltrant :
Il représente 5 à 15 % des cancers invasifs. Il se manifeste par une zone indurée mal définie. La
mammographie montre une opacité. Cette forme de cancer peut être muette cliniquement et / ou
radiologiquement.
Macroscopie : aspect d’une induration diffuse non visible à l’œil nu.
Microscopie : les cellules se disposent en « file indienne » autour des canaux galactophoriques
atrophiques.
Les cellules renferment des vacuoles intracytoplasmiques positives au Bleu Alcian réalisant
l’aspect en « bague à châton ».
La maladie de Paget du mamelon :
Elle est présente dans 2 % des cancers du sein. Elle se manifeste par une rougeur ou des érosions
eczématiformes du mamelon. Il est admis que la maladie de Paget représente l’extension d’un
cancer in situ ou infiltrant.
Histologiquement, les cellules de Paget ont un cytoplasme clair et un nucléole proéminent. Elles
sont soit isolées entre les cellules malpighiennes, soit disposées en amas voire en glandes.
Son pronostic est fonction du cancer associé et de son extension.
4.5. Les facteurs pronostiques des carcinomes infiltrants :
4.5.1. Cliniques :
L’âge : les patientes de moins de 35 ans ont un risque de récidive locale 4 fois plus élevé que les
femmes de plus de 55 ans. Le risque de décès est élevé chez les moins de 30 ans et les plus de 70 ans.
La grossesse : elle est un élément de mauvais pronostic.
Stade pTNM : AJCC, 7ème édition2009 :
T0 : pas de tumeur primitive
T is : carcinome in situ de type canalaire ou lobulaire, maladie de Paget du mamelon
T 1 : tumeur < 2 cm
T 2 : tumeur comprise entre 2,0 et 5,0 cm
T 3 : tumeur > 5 cm
T 4 : tumeur avec extension directe à la paroi thoracique (a) ou à la peau (b), ou aux deux
(c), ou carcinome de type inflammatoire
p N0 : absence de métastase ganglionnaire régionale détectée en histologie standard
p N mi : micrométastase (comprise entre 0,2 et 2,0 mm)
p N 1a : atteinte de 1 à 3 ganglions axillaires
p N 2a : atteinte de 4 à 9 ganglions axillaires
p N 3a : atteinte d’au moins 10 ganglions axillaires
p M 0 : absence de métastase à distance
p M 1 : métastase à distance
4.5.2. Histologiques :
L’envahissement ganglionnaire : c’est le facteur pronostic majeur,
La taille tumorale : la survie à 5 ans dépasse le 90 % pour les cancers de moins de 2 cm,
Le type histologique : le carcinome tubuleux, mucineux ou papillaire est de meilleur pronostic que les
autres types histologiques.
Le grade histologique (appliqué pour tous les carcinomes infiltrants à l’exception du carcinome
médullaire) : le plus utilisé est le score de Scarff Bloom Richardson modifié par Ellis et Elston appelé
grade de Nottingham. Il tient compte de 3 critères : le degré de différenciation glandulaire, le
pléomorphisme nucléaire et l’index mitotique. L’appréciation de la prolifération cellulaire (Mib1/Ki-67)
est actuellement recommandée.
4.5.3. Hormonaux :
Les récepteurs hormonaux sont des facteurs prédictifs importants de réponse à l’hormonothérapie ; ainsi
des patientes porteuses de tumeurs positives à l’œstrogène ont plus de chance de ne pas récidiver que les
patientes négatives à l’œstrogène.
Un autre facteur pronostic est le statu de l’Her 2 dont la positivité implique un traitement adjuvant lourd
et cytotoxique.
5. CONCLUSION
Le cancer du sein est le cancer féminin le plus fréquent dans le monde. C’est un cancer de mauvais
pronostic qui en plus est souvent diagnostiqué au stade de carcinome infiltrant.
L’anatomopathologiste a un rôle primordial dans la prise en charge de ce cancer en :
guidant l’acte chirurgical,
posant le diagnostic de certitude,
étudiant les facteurs pronostiques et prédictifs.

Références bibliogrqphiaues
1- G. MAC GROGAN, A VINCENT. SALOMON, L. ARNOULD. EPU de pathologie mammaire. AIP. 2015
2- WHO classification of tumours of the breast. 2014.
PATHOLOGIE DU PLACENTA

Rappels
Les infections placentaires
Les tumeurs
Les tumeurs non trophoblastiques
Les tumeurs trophoblastiques
Conclusion

6. RAPPELS
Le placenta est un organe éphémère indispensable au développement fœtal. Il a une double circulation :
placentaire et fœtale.
Le placenta assure les échanges gazeux et métaboliques ainsi que des fonctions endocrines (sécrétion
des βHCG).
Un placenta normal à terme est composé :
d’un cordon ombilical constitué de deux artères et d’une veine,
de membranes libres de couleur gris clair, elles comprennent plusieurs feuillets accolés,
du placenta proprement dit : c’est un disque ovalaire de 18 à 20 cm de diamètre et de 2 à 3 cm
d’épaisseur.
La structure de base du placenta est la villosité choriale. Celle-ci est constituée d’un axe lâche,
vascularisé qui est tapissé par le trophoblaste.
Le trophoblaste est composé de deux assises ; l’une profonde correspond au cytotrophoblaste, l’autre
superficielle appelée syncytiotrophoblaste.
Le syncytiotrophoblaste est composé de cellules multinucléées issues de la fusion des cellules
mononucléées du cytotrophoblaste.
7. LES INFECTIONS PLACENTAIRES
Elles sont d’origine bactérienne (colibacille, syphilis, listériose, tuberculose), parasitaire
(toxoplasmose), virale (cytomégalovirus, rubéole, varicelle, herpès). Dans tous les cas le diagnostic sera
posé en confrontation avec les données du bilan biologique.
8. LES TUMEURS
Elles sont subdivisées en deux parties ; les tumeurs non trophoblastiques et les tumeurs
trophoblastiques.
8.1. Les tumeurs non trophoblastiques :
Elles sont rares :
8.1.1. Le chorioangiome :
Il se présente macroscopiquement sous forme d’un nodule de 5 cm de diamètre, de consistance ferme de
couleur rouge pourpre.
L’étude microscopique montre des capillaires bien différenciés soutenus par un tissu fibreux lâche et
des cellules du chorion qui forment des espaces remplis de sang foetal.
8.1.2. Les métastases des cancers maternels ou fœtaux.
8.2. Les tumeurs trophoblastiques :
8.2.1. La môle hydatiforme classique :
C’est une môle non embryonnée qui apparaît au 1er trimestre de l’aménorrhée. Elle se caractérise par
une hyperplasie du trophoblaste qui va entraîner une sécrétion élevée des gonadotrophines.
Macroscopie : le placenta est truffé de vésicules de taille variable à contenu clair, réalisant l’aspect de
« grappe de raisin ».
Microscopie : les villosités sont oedématiées, avasculaires et tapissées par un trophoblaste
hyperplasique. Cette hyperplasie se fait au dépend du cyto et de syncytiotrophoblaste.
Les cellules syncytiotrophoblastiques réalisent un aspect microkystique.
La môle est séparée de la caduque par des dépôts de fibrine.

423
Evolution : La môle hydatiforme classique a une évolution favorable, elle doit toutefois faire l’objet
d’un suivi rigoureux après curetage.
8.2.2. La môle invasive :
Elle succède à une môle hydatiforme dans 50 % des cas, dans les cas restants elle survient après une
grossesse à terme, un avortement ou une grossesse ectopique.
La môle invasive se caractérise par la présence d’un matériel trophoblastique exubérant, infiltrant la
caduque, le myomètre, la paroi des vaisseaux et les tissus avoisinants. Il n’y a généralement pas de
villosités.
Microscopie : il s’agit d’une hyperplasie trophoblastique contrastant avec la rareté des villosités
choriales. Des foyers de nécrose sont présents ainsi qu’un stroma réaction lymphocytaire.
L’évolution est favorable en dehors des complications hémorragiques ou des perforations.
8.2.3. Le choriocarcinome ou carcinome trophoblastique :
Il touche surtout les femmes en âge de procréer.
Macroscopie : l’utérus est de type post gravidique, contenant plusieurs nodules hémorragiques saillants
et friables.
Microscopie : la tumeur se caractérise par une prolifération de cyto et de syncytiotrophoblaste en
proportion variable pénétrant le myomètre avec un fait important : l’absence de villosité choriales.
Les images de mitoses ainsi que les anomalies cellulaires sont fréquentes.
Il existe des foyers de nécrose et des infiltrats lymphoïdes.
Evolution : les métastases ne sont pas rares, elles sont surtout pulmonaires.
9. CONCLUSION
Le placenta est l’organe indispensable au bon déroulement d’une grossesse. Il peut être le siège de
lésions inflammatoires qui seront responsables d’avortement.
Le tissu trophoblastique peut également se développer en dehors d’une grossesse et être à l’origine de
tumeurs malignes au pronostic réservé.

Références biblogrqphiaues
1- E. PHILIPPE, C. CHARPIN. Pathologie gynécologique et obstétricale. Edition Masson 1992. P 265
2- A. COULOMB, S. HACHEMANE. Placenta et produits de conception. Mémento2014. P 229-249
Dr. OUKID. S Maitre de conférences B en Microbiologie CHU Blida

PAPILLOMAVIRUS HUMAIN : POINT DE

VUE DU MICROBIOLOGISTE (HPV)

Introduction :
1. Structure virale
2. Classification des Papillomavirus humains
3. Cycle viral
4. Transmission
5. Oncogenèse des Papillomavirus Humains
6. Infections à HPV et lésions associées
7. Rôle du laboratoire de virologie dans le diagnostic et le
dépistage des infections à HPV
8. Moyens de lutte contre les infections à HPV
Conclusion :

Introduction :
Le Papillomavirus Humain ou Humain Papillomavirus HPV est un virus particulier par son
pouvoir pathogène. Effectivement, ce virus est responsable d’infections cutanéomuqueuses
bénignes et très contagieuses comme les verrues, les condylomes acuminés et les papillomes
mais ce qui fait la gravité des infections à HPV est leur persistance avec l’expression du
pouvoir oncogène qui augmente le risque du développement des cancers (cancer du col de
l’utérus, cancers au niveau de la muqueuse génitale et cancers au niveau de la muqueuse bucco-
pharyngé).
Afin de lutter contre les infections à HPV il faut connaitre les aspects virologiques (structure
virale, classification et cycle viral) des HPV et les outils virologiques de diagnostic et dépistage
de ses infections.
Ces deux points résument l’objectif de ce cours :
- Connaitre les aspects virologiques du Papillomavirus Humain
- Connaitre le diagnostic et dépistage virologiques des infections à HPV
- Lutter contre les infections à HPV

1. Structure virale :
Les HPV sont des virus nus, de petite taille, mesurant 45 à 55 nm de diamètre et possédant une
capside à symétrie cubique constituée de 72 capsomères en structure icosaédrique. Leur
génome est constitué d’une molécule d’ADN bicaténaire circulaire d’environ 8000 paires de
bases dont les séquences codant pour les protéines virales sont regroupées sur un seul brin avec
différents cadres ouverts de lecture ou ORF (Open eading Frame) qui se chevauchent [1].
L’organisation génétique est divisée en trois régions : une région de régulation non codante
LCR (Long Control Region) ou URR (Upstream Regulatory Region), une région E (Early)
codant pour des protéines régulatrices ou impliquées dans la réplication de l’ADN (E1 à E7) et
une région L (Late) codant pour les protéines structurales de la capside (L1 et L2), la fonction
de chaque protéine codée est expliquée dans le tableau 1.

2. Classification des Papillomavirus humain

Les papillomavirus font partie de la famille des Papillomaviridae. Les papillomavirus sont
identifiés par l’abréviation PV et une ou plusieurs lettres indiquent leurs hôtes (HPV pour
“Human Papillomavirus” ; CRPV pour “Cottontail Rabbit Papillomavirus” ; BVP pour “Bovine
Papillomavirus”…).
La famille des Papillomaviridae comporte de très nombreux virus infectant diverses espèces de
mammifères et d’oiseaux. Ces virus sont hautement spécifiques de l’espèce hôte ; il n’existe
donc pas d’infections croisées avec d’autres espèces [2].
Une étude récente trouve pas moins de 222 types différents de HPV présumés nouveaux dans différents
types d'échantillons humains [3].
La classification des différents types d’HPV peut être basée sur leur séquence génomique, leur
tropisme ou sur leur pouvoir oncogène.

Tableau 1 : Protéines virales et leurs principales fonctions (S.Douvier, 2004)

Protéines
Caractéristiques et fonctions
virales
E1 Hélicase qui contrôle de la réplication virale
Régule négativement le promoteur du gène précoce, et la réplication de
E2
l’ADN viral
Peut participer à la libération des particules virales en déstabilisant le réseau
E4
de cytokératine
E5 Stimule les signaux mitotiques des facteurs de croissance
Inactive de nombreuses protéines cellulaires dont p53.
E6
Oncoprotéine virale majeure
Inactive de nombreuses protéines cellulaires dont pRb.
E7
Oncoprotéine virale majeure
Protéine majeure de la capside. Se trouve dans les vaccins dirigés contre
L1
HPV
L2 Protéine mineure de la capside. Favorise l’encapsidation de l’ADN viral

2.1. Selon la séquence génomique

La classification est basée sur la comparaison de la séquence nucléotidique du gène L1, la
région la plus conservée (ne subit pas de mutations).
Il existe cinq types HPV : α-papillomavirus, β- papillomavirus, γ-papillomavirus, mu-
papillomavirus et nu- papillomavirus. Parmi les 65 types de HPV appartenant à
Alphapapillomavirus (types Alpha-HPV), un nombre limité de virus (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45,
51, 52, 56, 58, 59) sont considérés comme oncogènes et sont associés au développement de lésions
précancéreuses et cancéreuses [4].
2.2 Selon le tropisme tissulaire
On distingue habituellement les types HPV à tropisme cutané et ceux à tropisme muqueux.
Cette distinction n’est pas toujours absolue car certains types peuvent être placés dans les deux
catégories. Les HPV cutanés appartiennent surtout aux genre bêta et gamma‐papillomavirus,
alors que les HPV muqueux appartiennent au genre alpha‐papillomavirus (Tableau 2) [5].

Tableau 2. Distribution des types d’HPV selon leur tropisme. (P.Simon, 2007) [6]

Tropisme Types
1, 2, 4, 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19, 20, 21, 22, 23, 25, 27, 36, 37, 38, 41, 47, 48, 49,
Cutané
50, 57, 60, 63, 65, 75, 76, 80, 88, 92, 93, 95, 96
6, 11, 13, 16, 18, 26, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 39, 42, 44, 45, 51, 52, 53, 54, 56, 58,
Muqueux
59, 61, 62, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 81, 82, 83, 84, 85, 86, 87, 89, 90
Mixte 3, 7, 10, 28, 29, 40, 43, 78, 91, 94

2.3. Selon le potentiel oncogène

Cette classification concerne les HPV à tropisme muqueux car elle est basée sur le risque de
cancer du col de l’utérus associé à HPV.
Ainsi, on distingue les HPV à haut risque qui sont les HPV que l’on peut retrouver dans les
lésions de haut grade ou les carcinomes invasifs et les HPV dits à bas risque que l’on retrouve
dans des lésions qui ne présentent pas un risque avéré d’évolution maligne.
Les HPV à bas risque oncogéniques, dont les représentants les plus courants sont HPV6 et 11
sont rarement retrouvés dans les cancers du col utérin, ou alors associés aux HPV oncogènes
[7].
Les HPV ano-génitaux bas risque sont représentaient par (HPV 6,11,32,40,42,44, 54,55 ,61,
62,64,71,72 ,74,81,83 ,84,87,89 et 91) et HPV à haut risque sont représentaient par (HPV
16,18,26, 31,33,35 ,39, 45,51,52,53,56,58,59,66,67,68,69,70,73,82,85 et IS39) [7].
En ce qui concerne les HPV à tropisme cutané il n’y a pas actuellement de classification en
fonction du risque cancéreux, bien que certains types soient associés au développement de
carcinomes cutanés [8].
Par la suite, l’Agence Internationale de Recherche sur le Cancer (IARC) les a classés dans 4
groupes, comme pour les autres carcinogènes, selon leur risque oncogène : oncogènes,
probablement oncogènes, possiblement oncogènes et inclassables quant à leur potentiel
oncogène (Tableau 3) [5].

Tableau 3. Classification des HPV selon l’Agence Internationale de Recherche sur le Cancer,
dernière mise à jour 7 avril 2015 (K.Valentino, 2016) [9].

Niveau de risque Génotypes HPV muqueux Génotypes HPV cutanés

1(oncogènes) 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,
56, 58, 59

2A (probablement 68
 oncogènes)

2B (possiblement 26, 53, 66, 67, 70, 73, 82, 30, 34, 5, 8 (chez les patients atteints
oncogènes) 69, 85, 97 d’une épidermodysplasie
verruciforme)

3 (non classables 6, 11 HPV des genres beta (sauf 5

quand à leur potentiel et 8) et gamma
oncogène chez
l’homme)

3. Cycle viral
Les HPV sont des virus spécifiques d’espèces et ont un tropisme particulièrement marqué pour
les épithéliums malpighiens, qui sont les seuls permissifs à l’infection. Ces épithéliums
malpighiens sont situés au niveau cutané (couche de l’épiderme), au niveau des voies
aérodigestives supérieures (VADS) (Cavité buccale, pharynx, œsophage, moitié supérieure du
larynx), du canal anal et de l’appareil génital. Les HPV infectent l’épithélium en pénétrant à la
faveur de microlésions dans les cellules de la couche basale. Au niveau du col de l’utérus, cette
pénétration est facilitée au niveau de la zone de jonction entre l’épithélium malpighien de
l’exocol et l’épithélium glandulaire de l’endocol, qui est particulièrement vulnérable [10].
L’attachement des particules virales est réalisé principalement par l’intermédiaire de récepteurs
de la famille des intégrines et des héparanes sulfates présents à la surface des cellules de la
membrane basale exposée suite à un microtraumatisme. L’entrée dans la cellule se fait ensuite
par endocytose.
Le cycle viral est ensuite étroitement lié à l’état de différenciation des cellules épithéliales. Les
protéines virales sont synthétisées de façon séquentielle dans l’épithélium infecté selon la
différenciation cellulaire [10].

Après la décapsidation du virus, l’ADN viral migre dans le noyau du kératinocyte où il va y

avoir une phase de maintien de l’épisome viral. Le virus et la cellule reproduisent leur génome
en même temps, les protéines E1 et E2 contrôlant la réplication du génome viral par les
enzymes cellulaires [10].
Les HPV contrôlent l'expression des protéines virales de façon très fine. Les protéines E6 et E7
sont ainsi exprimées à des taux faibles assurant le maintien des cellules suprabasales en phase
de synthèse d’ADN (phase S via E7) tout en évitant leur apoptose (via E6) [10].
La phase de maintien est suivie d’une phase d’amplification du génome dans les couches
suprabasales. Dans les couches plus superficielles de l'épithélium, les gènes codant pour les
protéines L1 et L2 sont exprimés, aboutissant à l’assemblage de milliers de particules virales et
à l’encapsidation de l’ADN viral. La protéine E4, synthétisée tardivement, est responsable des
modifications du cytosquelette de la cellule hôte associées au trafic intracellulaire des
constituants viraux. Les particules virales seront libérées par les cellules desquamatives.
L’effet cytopathique caractéristique d’une infection productive à HPV est la présence de
koïlocytes dans les couches superficielles ou intermédiaires. Ils correspondent à des cellules
épithéliales squameuses présentant un noyau œdémateux, agrandi et à la chromatine irrégulière,
ainsi qu’une vacuole intra-cytoplasmique peri‐nucléaire refoulant le cytoplasme vers l’extérieur
[11]. La présence de telles cellules est quasiment un signe pathognomonique. Les conséquences
d'une infection persistante sont reflétées par des changements nucléaires de plus en plus sévères
selon le grade de la lésion concernée, avec des figures de mitose et des bouquets de cellules
pycnotiques.

4. Transmission des Papillomavirus Humains

Après libérations des HPV par les cellules desquamatives. Ces virus peuvent alors se propager
au niveau du même ou d’autres épithéliums sains du même individu voire être transmis à une
autre personne par contact direct ou indirect.
La principale voie de transmission de l’HPV est la voie sexuelle [12]. En effet, L’infection à
HPV est la plus répandue des infections sexuellement transmissibles, dans le monde, il est estimé
que 80% des individus sexuellement actifs seront infectés par au moins un type de HPV [13].
La période d’incubation varie de 1 semaine à plusieurs mois. Au niveau du col utérin, c’est la
zone de jonction pavimento-cylindrique qui est concernée car elle est la plus sujette aux
microlésions, en particulier à l’occasion de rapports sexuels [14]. Du fait de leur mécanisme de
transmission identique, plusieurs espèces d’HPV peuvent être simultanément ou
successivement transmises, et les co-infections sont fréquentes (20 à 30 %) dans la population
générale féminine. Les hommes peuvent également être infectés par plusieurs types de HPV
(51 % de co-infections) et peuvent donc transmettre plusieurs types, simultanément ou
successivement [15].
La transmission peut se faire aussi par contact non sexuel. En effet, les HPV étant des virus non
enveloppés, ils peuvent survivre dans le milieu extérieur et peuvent être transmis par
l’intermédiaire de mains ou objets souillés (linge de toilette, serviettes de bain) ou l’eau
souillée et surfaces mouillées (Bain et piscine). Ces éléments soulignent l’importance du
respect des règles d’hygiène notamment dans le milieu médical afin d’éviter la transmission par
le matériel souillé (colposcopes, spéculums, outils chirurgicaux…).
Les différents types de HPV ont des sites de localisations spécifiques sur le corps, de façon que
les types génitaux ne causent pas de lésions sur l’épithélium non génital et les verrues cutanées
non génitales ne sont pas transmises dans des zones ano-génitales où elles pourraient
possiblement causer des verrues. Cependant, la transmission de l’HPV est possible entre les
partenaires sexuels par le biais des mains [16]. Ainsi, une auto- ou hétéro-transmission à partir
de verrues lors des attouchements ou de la toilette intime est possible. Ce phénomène d’auto-
inoculation peut expliquer le caractère souvent multifocal des lésions à HPV, en particulier au
niveau du tractus génital.
Les HPV génitaux sont également retrouvés dans les poils pubiens et les sécrétions génitales.
Les infections externes pouvant migrer secondairement au niveau du col, l’infection est
possible même en l’absence d’acte sexuel et de pénétration, et une lésion au niveau du col doit
faire rechercher une autre localisation au niveau de l’ensemble du périnée. Ceci explique
également les données controversées concernant la protection conférée par l’usage de
préservatifs, en particulier chez la femme. En effet, les méthodes de contraception dites de
barrière (préservatif par exemple) ne sont que partiellement efficaces car le virus peut être
présent sur la plupart de la zone anogénitale (y compris sur des zones non protégées par le
préservatif) et il peut demeurer infectieux pendant des années [17]. Cependant, l’utilisation du
préservatif permet de diminuer de façon significative la fréquence des infections cervicales et
vulvo-vaginales par les HPV [18]. La circoncision masculine est conciderée aussi comme un
moyen de protection contre l’infection à HPV et contribue à la dimunition du risque de
l’infection chez l’homme.
Une transmission de la mère à l’enfant lors de l’accouchement par voie basse est possible, et
peut causer des papillomes laryngés de l’enfant [19]. Le risque pour un enfant né de mère
porteuse de condylome d’avoir une papillomatose laryngée est estimé de 1/80 à 1/1500. Le
risque de transmission est donc relativement faible. Le développement d’une papillomatose
laryngée juvénile est donc rare mais potentiellement grave avec un traitement difficile et un
risque d’asphyxie [20].
Certaines publications font état de contaminations par voie sanguine ou par voie ascendante
avec membranes intactes [21].

5. Oncogenèse des Papillomavirus Humains

Les connaissances sur l’oncogenèse virale liée aux HPV reposent principalement sur des études
effectuées sur le modèle du cancer du col de l’utérus. Le processus oncogène des
Papillomavirus Humains est basé sur deux points essentiels : l’intégration de l’ADN viral dans
l’ADN cellulaire et l’expression des protéines oncogènes E6 et E7
L’intégration de l’ADN viral dans l’ADN de la cellule hôte est un événement terminal dans le
cycle du virus car une fois le génome intégré, la réplication virale ne peut plus avoir lieu.
L’intégration de l’ADN n’est pas obligatoire pour un cycle de réplication normal du virus, en
revanche, c’est une étape importante dans la progression vers le cancer. Cette étape ne concerne
que les HPV à haut risque.
L’intégration se produit au niveau de la phase ouverte de lecture E1/E2. Il s’ensuit une perte
d’expression de la protéine E2 qui n’inhibe plus l’expression des protéines E6 et E7. La
production exagérée des protéines E6 et E7 entraîne une instabilité génomique et une
prolifération cellulaire incontrôlée [22].
L’oncogenèse est essentiellement portée par les protéines virales oncogènes E6 et E7 qui sont
constamment exprimées dans les cellules tumorales et interagissent avec de multiples protéines
cellulaires impliquées dans plusieurs voies de signalisation, notamment des protéines
impliquées dans le cycle cellulaire, l’apoptose, la réponse immunitaire et l’angiogenèse. Par
leurs multiples interactions, E6 et E7 induisent une prolifération, une immortalisation cellulaire,
l’installation d’une instabilité chromosomique favorisant la transformation cellulaire [23].
Les protéines E6 et E7 sont responsables de la dégradation respective des protéines p53 et pRb
qui sont des produits de gènes suppresseurs de tumeur et qui ont pour fonction d’empêcher la
prolifération des cellules cancéreuses.
L’efficacité de la dégradation de p53 par E6 dépend essentiellement de la force d’interaction
entre E6 et p53 donc de la nature de E6 . Dans le cas des HPV à bas risque, cette interaction se
révèle beaucoup plus faible que pour les HPV à haut risque.
Si les deux protéines E6 et E7 ont des activités indépendantes, leur présence simultanée semble
indispensable pour immortaliser et transformer de façon efficace les cellules. L’inhibition de
l’activité des protéines p53 et pRb par ces oncoprotéines ouvre la voie à de multiples
dérégulations favorables au processus malin mais à cela s’ajoutent d’autres fonctions de E6 et
E7 contribuant à diverses étapes de l’oncogenèse.
La protéine E5 pourrait aussi avoir un pouvoir transformant. Cependant, l’intégration du
génome de HPV conduit fréquemment à la perte de son expression, ce qui suggère que cette
protéine n’ait pas le plus grand rôle dans le processus de malignité des cellules.

6. Infections à HPV et lésions associées :

L’infection à HPV peut évoluer selon deux modes : clairance virale ou latence. La majorité des
infections à HPV évolue dans le sens d’une clairance virale qui aboutit à la guérison spontanée
de l’infection.
L’infection à HPV est généralement asymptomatique et transitoire. Elle implique souvent
plusieurs génotypes d’HPV et induit une protection partielle contre une nouvelle infection
chez 50 à 70% des femmes. Elle peut s’accompagner par un développement de lésions
bénignes, comme les condylomes ou des lésions dites de bas grade qui régressent
spontanément le plus souvent.
Dans environ 10% des cas, l’infection persiste et est à l’origine de lésions précancéreuses
pouvant régresser spontanément ou évoluer vers un cancer après plusieurs décennies. Ces
lésions sont généralement dues aux HPV à haut risque oncogène et peuvent induire des cancers
du col de l’utérus, de la vulve, du vagin, du pénis, du canal anal ou de la sphère ORL [24].
Les infections à HPV à bas risque sont éliminées plus facilement que les infections à HPV à
haut risque. En effet, les infections à HPV 16 ou 18 sont éliminées en 16 mois environ, alors
que les infections à HPV 6 ou 11 sont éliminées en 8 mois environ.
Les mécanismes responsables de la clairance virale semblent impliquer le système immunitaire
de l’hôte. Ainsi, ces réponses immunes seraient moins efficaces vis-à-vis des HPV à haut
risque, favorisant leur persistance.
Cependant dans certains cas, l’ADN viral peut persister sous forme épisomale à l’état latent et,
soit évoluer vers une infection productive lors d’une réactivation, soit s’intégrer au génome
cellulaire et entrainer par la suite des lésions cancéreuses.
Seule la persistance des infections à HPV à haut risque est susceptible de développer des
lésions précancéreuses et cancéreuses et plus la durée est longue, plus le risque de progresser
vers un cancer est élevé [24].
La localisation clinique des lésions dues à HPV dépend du tropisme cutané ou muqueux du
génotype en cause. Ainsi on classe les différentes lésions en deux grands groupes, les lésions
cutanées et les lésions des muqueuses ano-génitales (Tableau 4).

Tableau 4. Les différentes manifestations cliniques de l’infection à HPV

Atteintes cutanées Atteintes des muqueuses ano- Atteintes des muqueuses
génitales extra génitales
Verrues plantaires, vulgaires, filiformes, Verrues anogénitales ou condylomes : muqueuse buccale,
planes HPV bas risque, récidivantes, muqueuse du larynx, de la
bénignes trachée, des sinus,
muqueuse conjonctivale,
 bronchique, oesophagien
Extrémités du corps et sur le visage. Les néoplasies intraépithéliales : HPV 6 , HPV 11
lésions bas grade (provoquées tant par
des types à bas risque (10 à 15%) qu’à
haut risque (85 à 90%)) ou haut grade
au niveau du col utérin
HPV 1 , HPV 4 Cancer du col utérin : HPV à haut
risque ( HPV 16 et HPV 18
responsables de 70% des cas)
très contagieuses, évolution spontanée, Cancer du vagin, vulve, pénis
bénigne
L’épidermodysplasie verruciforme est
une infection chronique à HPV, rare,
Une vingtaine de génotypes sont
impliqués dont les HPV 5, 8, 17 et 20.

7. Rôle du laboratoire de virologie dans le diagnostic et le dépistage des infections à HPV

L’implication du laboratoire de virologie dans le diagnostic des infections à HPV n’est pas
systématique, car le diagnostic positif des lésions comme les verrues ou les condylomes
génitaux est un diagnostic clinique. L’apport des données virologiques dans ces cas n’est
qu’épidémiologique.
Par contre, le laboratoire de virologie trouve tout son intérêt dans le dépistage des infections à
HPV et la lutte contre le développement des lésions précancéreuses et cancéreuses au niveau du
col utérin.
Et pour cela, la recherche de l’ADN viral est réalisée sur divers prélèvements : jonction
pavimentocylindrique au niveau du col, auto prélèvement vaginal, urine, biopsies.
La recherche des l’ADN est le seul moyen de mise en évidence de la présence de HPV, car ce
derniers est un virus non cultivable (pas moyen d’utiliser la culture cellulaire).
Plusieurs techniques moléculaires sont disponibles pour mettre en évidence l’ADN viral :
technique d’hybridation et technique d’amplification. Ces techniques vont nous renseigner sur
la présence de HPV à haut risque ou bas risque sans déterminer le type : ce sont les techniques
dites de dépistage. ou nous renseigner sur la présence de HPV à haut risque ou bas risque avec
la détermination de type : ce sont des techniques dites de génotypage.
Ces techniques sont le principe de base du Test HPV qui est utilisé dans le programme de lutte
contre le cancer du col utérin et recommandé par l’OMS (2017) en dépistage primaire. Aussi, le
test HPV est utilisé pour le triage des FCU douteux et le suivi postchimiothérapie.
Le tableau 5 montre une comparaison entre le Test HPV et l’étude cytologique du FCU.

Tableau 5. Comparaison entre le Test HPV et la cytologie des FCU

Test HPV Cytologie
Sensibilité Elevée Faible
Valeur prédictive négative Elevée Faible
Spécificité Faible Forte
 Valeur prédictive positive Faible Élevée
Reproductivité Forte Faible
Exigence formation Non Oui
Intervalle 5-10 ans 6-12 mois

8. Moyen de lutte contre les infections à HPV

D’abords le schéma de prévention concerne la lutte contre le cancer du col utérin qui est basé
sur l’étude cytologique des FCU en Algérie. Dans le monde, les recommandations de l’OMS
commencent à être appliquées pour l’intégration du Test HPV dans le programme de dépistage.
La figure1 montre l’interprétation du Test HPV en dépistage primaire. Ainsi, l’utilisation du
test HPV et la cytologie des FCU constituent la base de la prévention secondaire.
La prévention primaire contre les infections à HPV et le cancer du col utérin et les autres
cancers de la sphère génitale implique la vaccination anti-HPV.
Actuellement, trois options vaccinales ont été choisies:
- Vaccin VLP recombinant nonavalent dirigé contre les HPV 6, 11, 16, 18, 31, 45, 52, 58,
permet de protéger à la fois contre les lésions précancéreuses et cancer du col de l’utérus, de la
vulve, du vagin et de l’anus (HPV 16, 18, 31, 45, 52, 58) et contre les condylomes acuminés
(HPV 6 et 11, impliqués dans 90 % des condylomes).
- Vaccin VLP recombinant quadrivalent dirigé contre les HPV 6, 11, 16 et 18, permet de
protéger à la fois contre le cancer du col de l’utérus (HPV 16 et 18) et contre les condylomes
acuminés (HPV 6 et 11, impliqués dans 90 % des condylomes).
- Vaccin recombinant bivalent, dirigé uniquement contre les HPV 16 et 18, cible la protection
contre le cancer du col utérin.
Figure 1. Algorithme de l’interprétation du Test HPV en dépistage primaire [25]
Conclusion :

Il est bien clair de la recherche de l’ADN viral de HPV va améliorer le dépistage du cancer du
col utérin et apporter les données épidémiologiques nécessaires pour la discussion du meilleur
choix du vaccin anti-HPV pour la population algérienne.

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