Université Cheikh Anta DIOP de DAKAR

Faculté de Médecine, Pharmacie et d'Odontologie

Chaire de Gynécologie-Obstétrique

Unité d'Enseignement de Gynécologie-Obstétrique

Elément constitutif N°1
GROSSESSE NORMALE ET PATHOLOGIQUE

Version de 2018

 GROSSESSE NORMALE ET PATHOLOGIQUE
RAPPELS SUR L’ANATOMIE DES ORGANES GENITAUX FEMININS ............................. 3
RAPPELS SUR L’OVOGENESE .................................................................................................. 9
RAPPELS SUR LE CYCLE MENSTRUEL .............................................................................. 15
DIAGNOSTIC PRECOCE DE LA GROSSESSE ...................................................................... 23
SURVEILLANCE ET HYGIENE DE LA GROSSESSE ........................................................... 27
VOMISSEMENTS GRAVIDIQUES ......................................................................................... 34
LES AVORTEMENTS ............................................................................................................... 40
MÔLE HYDATIFORME (MH) ................................................................................................ 50
GROSSESSE EXTRA-UTERINE .............................................................................................. 61
PLACENTA PRAEVIA .............................................................................................................. 70
HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE .................................................................................. 79
MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE .................................................................... 85
MECANIQUE OBSTETRICALE .............................................................................................. 94
PRESENTATION DU SOMMET ........................................................................................... 102
PRESENTATION DU SIEGE ................................................................................................. 112
PRESENTATION DE LA FACE ............................................................................................. 123
PRESENTATIONS DU FRONT ET DU BREGMA ............................................................. 129
PRESENTATION DE L’EPAULE .......................................................................................... 135
DYSTOCIE DYNAMIQUE ...................................................................................................... 141
DYSTOCIE OSSEUSE ............................................................................................................. 152
MACROSOMIE FŒTALE : DIAGNOSTIC ET CONDUITE A TENIR ............................. 160
GROSSESSE GÉMELLAIRE ................................................................................................... 165
ANOMALIES DE VOLUME DU LIQUIDE AMNIOTIQUE (L A) ..................................... 178
RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES ................................................................ 187
HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE : ........................................................... 197
ECLAMPSIE : DIAGNOSTIC ET CONDUITE A TENIR .................................................... 207
INFECTIONS URINAIRES ET GROSSESSE ....................................................................... 216
ANEMIES ET GROSSESSE .................................................................................................... 228
PALUDISME ET GROSSESSE ............................................................................................... 239
ICTÈRES ET GROSSESSE ...................................................................................................... 252
DIABETE ET GROSSESSE ..................................................................................................... 266
GROSSESSE PROLONGEE .................................................................................................... 278
SOUFFRANCE FŒTALE CHRONIQUE ............................................................................... 283
SOUFFRANCE FŒTALE AIGUË .......................................................................................... 289

1
 MORT FŒTALE IN UTERO .................................................................................................. 297
LA RUPTURE UTERINE ........................................................................................................ 308
CONDUITE A TENIR DANS L’ASSOCIATION CARDIOPATHIE ET GROSSESSE ..... 316
SUITES DE COUCHES NORMALES ..................................................................................... 325
SUITES DE COUCHES PATHOLOGIQUES ........................................................................ 329
HEMORRAGIES DU POST PARTUM : ............................................................................... 343

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 RAPPELS SUR L’ANATOMIE DES ORGANES
GENITAUX FEMININS

Objectifs
Décrire les organes génitaux internes de la femme
Décrire chacune des composantes de la vulve

Plan
I. GENERALITES
II. ORGANES GENITAUX INTERNES
1. Vagin
2. Utérus
3. Trompes
4. Ovaires
III. ORGANES GENITAUX EXTERNES
1. Mont du pubis
2. Grandes lèvres et petites
3. Vestibule
4. Clitoris
5. Glandes vestibulaires

3
I. GENERALITES
Les organes génitaux de la femme sont subdivisés en 02 parties : les organes génitaux externes
représentés par la vulve et les organes génitaux internes : vagin, utérus, trompes, ovaires.

II. ORGANES GENITAUX INTERNES

1. Le vagin
Le vagin, organe de la copulation, est un conduit musculo-membraneux situé entre vessie et urètre en
avant, et rectum en arrière. Sa longueur moyenne est de 8cm pour la paroi antérieure et 10cm pour la
postérieure. Son calibre est très variable en raison de sa grande compliance. En haut il s’insère sur le
col utérin par le dôme vaginal. C’est un organe pelvi-périnéal qui présente deux parois, antérieure et
postérieure, deux bords latéraux et deux extrémités. Il est tapissé intérieurement par une muqueuse.
Chez la femme vierge, le vagin est séparé du vestibule vaginal par l’hymen. Celui-ci est un septum
membraneux transversal incomplet spécifiquement humain.

Utérus

Vagin

Figure 1: Coupe frontale montrant le vagin

(NETTER, Atlas of human anatomy)

Figure 2 : Différents types d’hymen

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2. L’utérus
L’utérus est un organe creux, impair, médian, siégeant dans le petit bassin (ou pelvis). Sa forme est
globalement celle d'une poire. Il est composé de 2 parties : le col et le corps, séparés par l'isthme utérin.
Ses dimensions moyennes sont de 8 cm de longueur, 6 cm de diamètre antéro-postérieur et 4 cm
d’épaisseur fundique.
Le corps est grossièrement triangulaire. Sa partie la plus postérieure reçoit l'implantation des trompes
de Fallope.
La paroi utérine est faite d'une muqueuse, l'endomètre. Cette muqueuse, fortement vascularisée et
riche en glandes, varie en épaisseur au cours du cycle menstruel. La couche intermédiaire est un
muscle lisse appelé myomètre, la partie la plus externe, l'adventice, est recouverte pour la partie la plus
supérieure par le péritoine.
Le col de l’utérus a une hauteur variant de 2,5 à 3,5 cm. Sa consistance est ferme et rappelle celle du
nez. Il est traversé par un canal dit cervical qui s’ouvre en bas dans le vagin par l’orifice externe du col
et en haut dans la cavité utérine par l’orifice interne. C'est par cet orifice que s'écoulent les
menstruations et que remontent les spermatozoïdes. Il est punctiforme chez la nullipare, allongé chez la
primipare et large et irrégulier chez la multipare. Le col utérin est tapissé par une muqueuse pourvue de
glandes secrétant la glaire cervicale.

Nullipare Primipare Multipare

Figure. 3: Aspect de l’orifice externe du col (Pierre Kamina, Petit bassin et périnée)

3. Les trompes
Ce sont des tuyaux reliant l’utérus aux ovaires avec une longueur totale de 10 à 12 cm et un diamètre
de 1 à 4 mm. Elles présentent 4 parties : une partie utérine ou interstitielle, une partie isthmique ou
isthme, une partie ampullaire ou ampoule tubaire et l’infundibulum ou pavillon de la trompe.
Leur forme rappelle celle d’une trompette dont le bout mince se rattache à l’utérus et le bout large
s’ouvre dans la cavité abdominale (infundibulum ou pavillon).
La trompe est le lieu de la fécondation. Les trompes captent l'ovocyte lors de l'ovulation. Il n'y a pas ou
peu de contact entre les trompes et les ovaires. En effet, l'ovocyte est éjecté directement dans la cavité
péritonéale. C'est la partie distale des trompes, appelée pavillon (franges), qui "capte" l'ovocyte.

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4. Les ovaires
Au nombre de deux, ce sont des glandes ayant la forme d’une noix d’amande avec une surface
bosselée par la présence de follicules d’où sortiront les ovules. Chaque ovaire mesure en moyenne 4
cm de longueur, 2 cm de largeur, 1cm d’épaisseur. L’ovaire est maintenu par trois ligaments :
§ le ligament suspenseur de l’ovaire,
§ le ligament tubo-ovarique, solidaire de la frange ovarique,
§ le ligament propre de l’ovaire ou utéro-ovarien tendu du pôle utérin de l’ovaire à la corne
utérine.
En général un seul ovaire libère un ovule par mois, mais il peut y avoir libération de deux ovules en
même temps, qui, s’ils sont tous deux fécondés donneront des faux-jumeaux.
L'ovaire assure 4 fonctions :
– l'ovogenèse : multiplication des ovogonies (cellules germinales) et maturation des ovocytes,
– la folliculogenèse : multiplication des cellules somatiques entourant l'ovocyte,
– l'ovulation : libération d'un œuf (ovocyte mature), on parle aussi de ponte ovocytaire,
– sécrétoire (endocrine) : synthèse d'hormones.

Figure 4: Coupe frontale de l’utérus et de ses annexes

(NETTER, Atlas of human anatomy)

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III. ORGANES GENITAUX EXTERNES (VULVE)
La vulve est un repli cutané érogène recouvrant l’espace superficiel du périnée. Elle comprend :
1. Le mont du pubis
Il est couvert de poils de la couleur des cheveux de la personne.
2. Les grandes et petites lèvres
Les grandes lèvres limitent la fente vulvaire et présentent une épaisseur de 2 cm environ, leurs
extrémités se réunissent pour former en avant la commissure antérieure et en arrière, la commissure
postérieure. Leur face externe, de couleur plus foncée, est couverte de poils. Leur face interne, rosée,
lisse et humide, est glabre (sans poils) dans sa partie profonde et parsemée de quelques poils dans la
partie marginale.
Les petites lèvres limitent le vestibule et sont épaisses de 3 mm environ. Leurs extrémités antérieures
se dédoublent en deux replis secondaires : un repli antérieur qui passe au-dessus du corps du clitoris
pour former le prépuce clitoridien, et un repli postérieur qui se fixe sur la face inférieure du clitoris pour
former le frein du clitoris. Le sillon inter-labial interposé entre une grande et une petite lèvre, répond
dans sa partie antérieure, au cours de la palpation, au pilier du clitoris.
3. Le vestibule
Entre les deux petites lèvres apparaît un espace ovalaire nommé le vestibule vulvaire. Le vestibule
vulvaire est divisé schématiquement en deux parties : une partie antérieure nommée le vestibule de
l'urètre et une partie postérieure nommée le vestibule du vagin.
Le vestibule urétral présente l’orifice urétral externe, le vestibule vaginal, est séparé du vagin par l’introït
vaginal. Celui-ci est fermé par l’hymen chez la vierge. Le sillon vestibulaire sépare l’hymen des petites
lèvres.

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4. Le clitoris
Seul le gland du clitoris est plus ou moins apparent. Le corps, caché par le prépuce, est palpable.
5. Les glandes vulvaires
Elles sont nombreuses et s’atrophient rapidement à la ménopause :
- les glandes vestibulaires mineures sont des glandes sébacées et sudoripares disséminées à la
surface des grandes lèvres,
- les glandes para-urétrales (de Skene) sont les deux plus volumineuses glandes urétrales dont les
canaux excréteurs s’ouvrent au voisinage de l’ostium externe de l’urètre,
- les glandes vestibulaires majeures ou glandes de Bartholin sont facilement palpables à 05 h et à
07h.

Figure 6 : Coupe frontale des organes génitaux externes féminins en position gynécologique

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 RAPPELS SUR L’OVOGENESE

Objectifs
Définir l’ovogénèse
Décrire les différentes étapes de l’ovogénèse
Décrire la régulation de l’ovogénèse

Plan
I. GENERALITES
II. HISTOLOGIE DE L’OVAIRE
III. DEROULEMENT DE L’OVOGENESE
1. Pendant la vie intra-utérine
2. Du 7ème mois de la vie fœtale à la puberté
3. De la puberté à la ménopause
IV. REGULATION DE L’OVOGENESE

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 I. GENERALITES
L'ovogenèse est l’ensemble des phénomènes physiologiques de multiplication et de différenciation
cellulaire qui aboutissent à la formation de gamètes femelles ou ovocytes à partir de cellules souches
ou ovogonies.
L'ovogenèse se déroule dans l'ovaire. Elle est précoce (commence dés la vie intra-utérine), discontinue,
inachevée et limitée. Elle permet d’obtenir des cellules haploïdes (2N chromosomes) à partir de
cellules souches (N chromosomes) grâce à la méiose.

II. HISTOLOGIE DE L’OVAIRE

L'ovaire peut être divisé en deux parties :
• une zone médullaire (médullaire ovarienne) constituée de tissu conjonctif lâche avec des
vaisseaux sanguins et lymphatiques et quelques filets nerveux,
• une zone corticale (cortex ovarien) qui représente les 2/3 de l’ovaire avec :
- un stroma,
- une albuginée,
- un épithélium germinatif à partir duquel se sont formées les cellules de la lignée
germinale. Les ovocytes se trouvent dans la zone corticale à différents stades
folliculaires.

Figure.1: Coupe histologique de l’ovaire

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III. DEROULEMENT DE L’OVOGENESE
1. Pendant la vie intra-utérine
Au cours de la vie embryonnaire, l’épithélium germinatif se dispose en cordons qui, progressivement se
fragmentent en petits amas cellulaires : les follicules primordiaux. Le follicule primordial est très petit,
40 à 50 micromètres ; il est formé d’une cellule centrale, l’ovogonie, entourée d'une seule couche de
cellules épithéliales aplaties, les cellules folliculeuses, entourées par une membrane basale épaisse,
la membrane de Slavjanski.
A partir de la 15ème semaine de la vie fœtale, les ovogonies se multiplient par mitose pour atteindre 7
millions à la fin du 7ème mois. Au terme de cette multiplication, elles subissent une première division
méiotique bloquée en prophase et prennent le nom d’ovocytes I. Les cellules folliculeuses, quant à
elles, entrent en état de quiescence.

Figure 2: Follicule primordial

1 : ovocyte
2 : cellules folliculeuses

2. Du 7ème mois de la vie fœtale à la puberté

Pendant ce temps, les cellules germinales et des follicules entrent dans une atrésie folliculaire (mort
cellulaire programmée). À la naissance, il ne reste plus que 700 000 ovocytes I et seulement 400 000 à
la puberté.
Dès la naissance, il y a donc deux structures différentes qu'il s'agit de bien différencier et qui ne se
développent pas forcément de manière synchrone :
• la cellule germinale femelle qui a atteint le stade de l'ovocyte primaire au moment de la
naissance, mais qui ne peut continuer son développement qu'après la puberté (lors de
l'instauration d'un cycle hormonal et ovarien),
• le follicule (épithélium folliculaire + ovocyte) qui se développe à partir du follicule primordial en
passant par plusieurs stades folliculaires.

3. De la puberté à la ménopause
A la puberté, sous l'influence des hormones femelles, s'installe le cycle ovarien et le début de
l'ovogénèse proprement dite, caractérisée par la transformation des ovocytes I en ovocytes II ; les
follicules primordiaux restants (400 mille environ) contiennent la réserve non renouvelable d’ovocytes.

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En général, à chaque cycle ovarien, bien que plusieurs cellules entament cette transformation, un seul
ovocyte arrivera à maturation et sera apte à être fécondé par le spermatozoïde. Comme chez l'homme,
il s'agit d'une cellule haploïde ne comportant que 23 chromosomes. Cette cellule sera libérée par
l'ovaire au cours de l'ovulation et captée par les cils de l'ampoule de la trompe de Fallope, où elle sera
éventuellement fécondée par un spermatozoïde.

a. Le follicule primaire
Les follicules primordiaux vont se transformer en follicules primaires. Pour ce faire, les celles
folliculeuses se multiplient, deviennent cubiques, mais ne forment toujours qu'une seule couche.
L'ovocyte, quant à lui, grossit très légèrement.

Figure 3: Passage au stade de follicule primaire

A Follicule primordial
B Follicule primaire
1 Ovocyte/ovule
2 Epithélium folliculaire

b. Le follicule secondaire
Lorsque les follicules primaires persistent, ils se transforment en follicules secondaires au moment où
l'épithélium folliculaire devient pluristratifié. En outre, une couche de glycoprotéines, la zone
pellucide, apparaît à ce stade entre l'ovocyte et l'épithélium du follicule secondaire. Au-delà de la
membrane basale, le stroma ovarien se transforme en thèque du follicule.

Figure 4: Follicule secondaire

1 Ovocyte/ovule
2 Zone pellucide
3 Couche granuleuse (granulosa)
4 Thèque du follicule

c. Le follicule tertiaire
Lorsque les follicules secondaires persistent, ils se transforment en follicules tertiaires. Ils se
caractérisent par l'apparition de petites lacunes remplies de liquide dont la confluence forme la cavité

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folliculaire (antrum) dans la granulosa. Autour de l'ovocyte, la granulosa fait saillie dans l'antrum
constituant le cumulus oophorus ou disque proligère. L'ovocyte a augmenté de volume entre temps.
Le tissu conjonctif autour du follicule s'est déjà différencié en une thèque interne bien vascularisée avec
de grandes cellules riches en lipides (production hormonale) et en une thèque externe qui forme la
transition avec le stroma de l'ovaire et qui contient les grands vaisseaux.

Figure 5: Follicule tertiaire

1 Ovocyte/ovule 2 Zone pellucide
3 Couche granuleuse (granulosa)
4 Thèque interne 5 Thèque externe
6 Cavité folliculaire
7 Cumulus oophorus (disque proligère)
8 Membrane basale entre thèque et couche granuleuse

d. Le follicule de De Graaf
Le follicule de De Graaf, ou follicule pré-ovulatoire, ou follicule mûr, a atteint son volume maximal (2 cm)
ainsi que l'ovocyte I (120 micromètres) ; il fait saillie à la surface de l'ovaire.
e. L’ovulation
Le gros follicule mature fait saillie à la surface de l’ovaire là où se produira sa rupture lors de l’ovulation.
Il subit d’abord une maturation avec son ovocyte I qui achève rapidement la 1ère division méiotique
commencée des années auparavant en donnant l’ovocyte II à 23 chromosomes et le 1er globule
polaire. Immédiatement après et de manière contemporaine à l’ovulation, l’ovocyte II commence la 2ème
division méiotique qui est bloquée en métaphase. Cet ovocyte II est capté par le pavillon de la trompe.
S’il est fécondé, il se transformera en zygote (ou œuf) et émettra son 2ème globule polaire ; s’il n’est pas
fécondé, il restera en métaphase et dégénèrera en quelques heures.
Les autres follicules qui ont amorcé leur développement, n’atteignent pas le stade de follicule mature et
d’ovulation et dégénèrent de façon irréversible.

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 f. Le corps jaune
La ponte ovulaire a lieu 36 heures après le pic ovulatoire de LH, le follicule de De Graaf vidé de son
contenu s'affaisse et se plisse, c'est le follicule déhiscent qui va se transformer en corps jaune. Le corps
jaune résulte de la transformation du follicule déhiscent ; la membrane de Slavjanski disparait, laissant
pénétrer les capillaires des thèques dans la granulosa ce qui entraine une transformation des cellules
folliculeuses : elles augmentent considérablement de volume, s'enrichissent en lipides et sécrètent un
pigment légèrement jaune, le lipochrome, responsable de la teinte jaune pâle du corps jaune sur un
ovaire à l'état frais ; c'est le phénomène de lutéinisation.

IV. REGULATION
Avant la puberté, la croissance ovarienne inhibe la production de LH-RH hypothalamique grâce à la
sécrétion d'un peu d'œstrogènes.
Au début de la puberté, l'hypothalamus devient moins sensible aux concentrations en œstrogènes et
commence donc à sécréter de la LH-RH cycliquement. Elle provoque la libération de FSH et de LH par
l'hypophyse qui agissent au niveau ovarien. Le taux de gonadotrophines augmente ainsi graduellement
pendant plusieurs années jusqu'à l'obtention d'une concentration limite, déclenchant la première
menstruation, la ménarche.
Les croissances folliculaires, ainsi que la maturation ovocytaire, sont fonction des concentrations en
hormone folliculo-stimuline (FSH) et en hormone luténéisante (LH).

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 RAPPELS SUR LE CYCLE MENSTRUEL

Objectifs
Définir le cycle menstruel
Décrire le cycle des glandes endocrines
Décrire le cycle endométrial
Décrire la régulation du cycle menstruel
Citer 2 moyens cliniques et 2 moyens paracliniques d’exploration du cycle menstruel.

Plan
INTRODUCTION
1. Définition
2. Intérêt
I. DESCRIPTION DU CYCLE MENSTRUEL
1. Cycle des glandes endocrines
2. Action sur les organes cibles
II. REGULATION DU CYCLE MENSTRUEL
1. Phase folliculaire
2. Ovulation
3. Phase lutéale
III. EXPLORATION DU CYCLE MENSTRUEL
1. Observation de la glaire cervicale
2. Prise de la température
3. Echographie
4. Biologie
5. Histologie
IV. APPLICATIONS PRATIQUES
1. Technologie contraceptive
2. Traitement ménopause
3. Traitement Infertilité

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INTRODUCTION
1. Définition
Le cycle menstruel recouvre l’ensemble des phénomènes physiologiques qui se déroulent entre deux
écoulements de sang des règles et préparant l’organisme à une éventuelle nidation.
Ce cycle est en moyenne de 28 jours (21-35j) ; la menstruation en est sa manifestation la plus visible.
2. Intérêt
La connaissance du cycle menstruel peut être utilisée à des fins contraceptives, dans l'exploration de
l'infertilité et dans la mise en œuvre des techniques de procréation médicalement assistée.

I. DESCRIPTION DU CYCLE MENSTRUEL

La physiologie du cycle menstruel met en jeu des interactions complexes entre les glandes endocrines
(hypothalamus, hypophyse, ovaires), et des organes cibles (utérus, col, endomètre, vagin, vulve, sein)
dits organes effecteurs.
Le cycle menstruel comprend deux phases séparées par l’ovulation : la phase folliculaire et la phase
lutéale.
1. Cycle des glandes endocrines
a. Cycle hypothalamo-hypophysaire
Des neurones hypothalamiques libèrent une hormone, la gonadolibérine ou GnRH (Gonadotropin
Releasing Hormone), de façon pulsatile, dans le système vasculaire porte hypothalamo-hypophysaire.
La GnRH provoque la sécrétion hypophysaire (par des cellules glandulaires de l'antéhypophyse) de
deux hormones gonadotropes ou gonadotrophines, la FSH (Follicle Stimulating Hormone) et la LH
(Luteinizing Hormone). Les variations du taux plasmatique de ces hormones au cours du cycle
définissent le cycle hormonal hypophysaire.
L’hypothalamus est étroitement lié à au système nerveux dont il reçoit des informations.
« Le stress, même minime, les perturbations psychologiques, les maladies, certains médicaments (la
pilule) et substances (cigarette) peuvent modifier toute la physiologie féminine »
• La FSH, hormone folliculo-stimulante, est responsable de :
o la formation de récepteurs FSH / LH,
o du contrôle et du développement des follicules ovariens et de
o de l’aromatisation des androgènes en œstrogènes.
• La LH, hormone lutéinisante, entraine la maturation ovocytaire, déclenche l’ovulation et permet la
formation du corps jaune lors de la 2ème phase du cycle.
La décharge plasmatique d'une forte dose de FSH et surtout de LH déclenche l'ovulation qui a lieu 36
heures après le début de la montée du pic ovulatoire.

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 b. Cycle ovarien
Le cycle ovarien comprend :
• la reprise de l'ovogenèse (l'ovocyte I à 2n chromosomes est bloqué au stade de la prophase de
la 1re méiose depuis la vie fœtale) et
• les sécrétions hormonales ovariennes indispensables à l'ovulation, aux modifications utérines
pour la fécondation et la préparation de l'endomètre à la nidation.
Le fonctionnement endocrine et exocrine de l'ovaire a comme support anatomique le follicule ovarien
qui varie lui aussi de façon cyclique.
Il existe donc trois cycles dans l'ovaire :
• le cycle folliculaire,
• le cycle exocrine correspondant à la reprise de l'ovogenèse,
• le cycle endocrine.
Cycle folliculaire
Il existe dans le stroma cortical de l’ovaire différent types de follicules évolutifs correspondant à des
stades de maturation progressive de la même structure morphologique; ce sont chronologiquement :
o follicule primordial,
o follicule primaire,
o follicule secondaire,
o follicule tertiaire (préantral puis cavitaire),
o follicule mûr ou follicule de De Graaf.
Un seul par cycle atteindra la maturité (follicule de De Graaf), pondra un ovule ; les autres follicules
involutifs, dégénèreront. Chaque follicule contient un ovocyte de premier ordre ou ovocyte I (2n
chromosomes) bloqué au stade de la prophase de la 1re méiose.
Cycle exocrine : c’est la reprise de l'ovogenèse sous l'action de l'œstradiol.
Cycle endocrine
• Les cellules de la thèque interne sous l'action de la LH synthétisent des androgènes. Ces
androgènes sont transformés en œstrogènes par l'action d'une aromatase synthétisée par les
cellules folliculaires sous l'effet de la FSH.
• Les cellules folliculaires sécrètent aussi une hormone polypeptidique, l'inhibine, qui exerce un
rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de FSH particulièrement dans la deuxième moitié de la
phase pré-ovulatoire, ce qui serait une des causes de l'involution des follicules.
• Le follicule dominant, plus riche en récepteurs à FSH, donc sensible à des taux plasmatiques
faibles de cette hormone, est le seul à continuer sa maturation et deviendra le follicule de De
Graaf

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 • Lorsque l'œstradiol se maintient à un certain taux pendant 48 heures, il y a un rétrocontrôle
positif sur la sécrétion de LH déclenchant le pic de LH.
• Ce pic de LH ou décharge ovulante, est le responsable direct de l'ovulation.

Figure 1 : Cinétique des hormones hypophysaires et ovariennes

2. Action sur les organes cibles

Cinétique hormonale

Figure 2 : Cycles endométrial et cycle ovarien

a. Cycle endométrial
Par convention, le premier jour du cycle décrit ci-dessous correspond au premier jour des règles.
• Phase de desquamation (J1-J4) : Il existe une chute des taux plasmatiques d'œstrogènes et de
progestérone due à la dégénérescence du corps jaune provoquant un affaissement de la zone
fonctionnelle de l'endomètre responsable de la menstruation. Il ne reste plus que la zone
résiduelle, épaisse de 0,5 mm.
• Phase de régénération (J5-J8) : La sécrétion oestrogénique (17 beta estradiol) stimule la
croissance de l'endomètre; les mitoses sont nombreuses dans l'épithélium de surface, les glandes
et le chorion.
• Phase de prolifération (J9-J14) : La muqueuse continue sa croissance ; les glandes et les artères
s'allongent plus vite que le chorion, ce qui entraine une légère sinuosité des glandes et un début
de spiralisation des artères en profondeur.

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 • Phase de transformation glandulaire (J15-J21) : Phase de sécrétion débutante sous l'action
combinée des œstrogènes et de la progestérone.
• Phase de sécrétion glandulaire (J22-J28) : Les glandes deviennent très contournées prenant
l’aspect dit en dentelle. Les artérioles atteignent leur spiralisation maximale.

b. Cycle cervical
On observe deux modifications qui sont sous la dépendance des hormones ovariennes : le tonus
musculaire et la glaire cervicale sécrétée par les cellules glandulaires du col utérin.
Peu importante au début du cycle, la glaire devient de plus en plus abondante et « filante » sous l'effet
des œstrogènes, jusqu'à la phase ovulatoire. Le col est ouvert. Au moment de l'ovulation, elle est
particulièrement limpide car riche en eau, sa filance est maximale, son pH alcalin : toutes ces conditions
favorisent la survie des spermatozoïdes et leur franchissement du col.
En deuxième phase du cycle, sous l'effet de la progestérone le mucus cervical se coagule obstrue
l’orifice cervical. Les anomalies de la glaire cervicale représentent environ 4% des causes d’infertilité.
c. Cycle vaginal
A la période pré-ovulatoire, les œstrogènes ont sur la muqueuse vaginale les actions suivantes :
régénération, prolifération et maturation.
A la période ovulatoire, il y’a une diminution de la réabsorption.
A la période post-ovulatoire, la progestérone entraine une desquamation des cellules vaginales.
d. Cycle mammaire
Les œstrogènes entrainent le développement des canaux galactophores, la progestérone, la formation
des acini. Ces deux actions préparent le sein à la lactation.

II. REGULATION DU CYCLE MENSTRUEL

1. Phase folliculaire
Les hormones ovariennes exercent en retour un rétrocontrôle sur l'axe hypothalamo-hypophysaire.
Lorsque leur concentration est faible, en début de phase folliculaire (première phase), les œstrogènes
inhibent la sécrétion des hormones hypophysaires (rétrocontrôle négatif) (Figure 14).
2. Ovulation
En fin de phase folliculaire, lorsque leur taux dépasse un seuil, ces œstrogènes exercent un
rétrocontrôle positif de courte durée sur l'axe hypothalamo-hypophysaire. C'est ce rétrocontrôle positif
qui déclenche le pic de LH qui, lui-même déclenche l'ovulation (Figure 15).
3. Phase lutéale
Les œstrogènes et la progestérone exercent un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion des hormones
hypophysaires. Ce rétrocontrôle va, en fin de cycle, entraîner une baisse de la sécrétion des

19
gonadostimulines. Cette baisse entraîne la régression du corps jaune, qui elle-même entraîne la
menstruation au début du cycle suivant.

Figure 3: Rétroaction durant la phase lutéale du cycle menstruel

Figure 4: Contrôle par rétroaction de la sécrétion de FSH Figure 5: Contrôle du pic de LH au cours de l’ovulation
et de la sécrétion de LH durant la phase folliculaire

20
III. EXPLORATION DU CYCLE MENSTRUEL
1. Observation de la glaire cervicale
Les propriétés physiques de la glaire cervicale varient au cours du cycle menstruel sous influence
hormonale.
• En phase folliculaire débutante (avant l'ovulation), la glaire cervicale présente un maillage étroit.
• En phase pré-ovulatoire, sous l'influence des œstrogènes, la glaire cervicale est lâche, elle est
transparente, son abondance et sa filance augmentent; ce qui permet l'ascension des
spermatozoïdes. A ce moment du cycle, l'orifice externe du col de l'utérus est ouvert.
• En phase lutéale, sous l'influence de la progestérone (sécrétée par le corps jaune), la glaire
cervicale devient moins abondante et sa viscosité augmente.

2. Prise de la température
3. Echographie
4. Biologie
Les dosages biologiques des hormones hypophysaires et ovariennes (FSH, LH, Prolactine, E2..).
5. Histologie
Biopsie d'endomètre
IV. APPLICATIONS PRATIQUES
Contraception, traitement de la ménopause (THS…), traitement Infertilité (assistance
médicale à la procréation, monitorage ovulation).

CONCLUSION
La connaissance de l’anatomie et de la physiologie des organes génitaux est nécessaire pour la
compréhension des phénomènes physiologiques et pathologiques en gynécologie et en obstétrique.

21
 GROSSESSE NORMALE ET PATHOLOGIQUE

22
 DIAGNOSTIC PRECOCE DE LA GROSSESSE
Objectifs
Définir le concept de diagnostic précoce de la grossesse
Décrire les signes cliniques qui permettent de poser précocement le diagnostic d’une grossesse
Décrire les signes paracliniques qui permettent de confirmer le diagnostic d’une grossesse avant la
15ème semaine d’aménorrhée (SA)
Citer 5 pathologies à ne pas confondre avec une grossesse débutante.

Plan
I. GENERALITES
1. Définition
2. Intérêt
3. Rappels physiologiques
II. DIAGNOSTIC
1. Positif
2. Différentiel
III. CONDUITE A TENIR
CONCLUSION

23
INTRODUCTION
1. Définition
Le concept de diagnostic précoce de la grossesse regroupe l'ensemble des signes cliniques,
biologiques et échographiques en rapport avec le développement de l'œuf dans la cavité utérine
qui permettent de poser le diagnostic de grossesse avant le troisième mois.
2. Intérêt
Dès les premières semaines, dans la plupart des cas, le diagnostic de la grossesse est quasi
certain et facile. Il arrive des cas difficiles où il faudrait recourir alors en diagnostic immuno1ogique
et échographique. Dans tous les cas, diagnostiquer précocement une grossesse comprend
plusieurs intérêts :
• Préciser le début de la grossesse, souvent difficile en raison de la variabilité du cycle menstruel
et de la date de l'ovulation,
• Préciser la fin de la grossesse (terme).La durée normale de la grossesse est de 285 jours + ou
- 10 soit 39 semaines après l'ovulation ou 41 semaines après la date des dernières règles chez
une femme bien réglée (28 jours).Le terme est dépassé après 295 jours ( 42 semaines). Cette
datation précise de la grossesse est à la base de toute surveillance du développement fœtal:
prématurité, croissance, dépassement. Elle permet de définir:
o Age réel déterminé par la date de la fécondation (FIV),
o Age ovu1atoire déterminé par la date de l'ovulation obtenue par extrapolation à partir
de la DDR, la courbe ménothermique ou le monitorage ovulation. Cet âge théorique est
obtenu grâce à la règle circulaire (gravidique) ou par la méthode du calcul de NAEGLE.
Selon NAEGLE: ou ajoute 14 jours à la date du l " Jour des dernières règles puis on
retranche 3 mois (ex DRR =14 07 2000 -7 28042001),
o Age morphologique: obtenu grâce à l'échographie ou l'examen du produit d'avortement.
• Programmer certaines investigations: Amniocentèse, biopsie trophoblaste, diagnostic
anténata1, O'Sullivan ; certains dosages enzymatiques, dépistages, sérologies ...
• Choisir une conduite à tenir en fin de grossesse pathologique: toco1yse, décerclage, modalités
d'accouchement
En dehors de la clinique, le diagnostic précoce de la grossesse a profité des moyens paracliniques
(dosages urinaires, échographie...).
I. DIAGNOSTIC POSITIF
1. Clinique
a. Interrogatoire.
Il recherche :
o Une aménorrhée dite secondaire (absence des règles chez une femme antérieurement
bien réglée),
o Des signes sympathiques de grossesse. Il s'agit de manifestations de l'organisme maternel
face à l'agression de l'œuf entraînant un dérèglement du système sympathique avec
comme signes majeurs :
o Signes digestifs : nausées, sialorrhées, ptyalisme, vomissements alimentaires
souvent matinaux et de gravité variable (pouvant aller jusqu'à la déshydratation),
modification de l'appétit, la constipation est fréquente

24
 o Signes urinaires : pollakiurie indolore (à distinguer d'une infection urinaire) Signes
caractériels à type d'irritabilité, émotivité, susceptibilité,
o Signes neuro-endocriniens : perversion du goût, envies, manies, troubles du goût
et de l'odorat, du sommeil (hypersomnie ou insomnie), sensation du gonflement de
tout le corps, asthénie, hyperthermie relative (37,7° - 38°).

b. Examen physique
L’examen est réalisé chez une patiente dévêtue, sous un bon éclairage, vessie et rectum vides. Les
signes sont à rechercher au niveau mammaire et abdomino-pelvien.
o L’inspection retrouve :
o Des modifications mammaires : une augmentation de volume, un réseau veineux
superficiel de Haller, une hyperpigmentation et un bombement aréolaire ainsi qu’une
saillie des tubercules de Montgomery,
o Des modifications de la pigmentation générale avec une ligne brune abdominale plus
nette.
o La palpation :
L’utérus est augmenté de volume et progressivement, il passe de la taille d'une
mandarine à 1 mois et atteint l’ombilic à 4 mois.
o L’examen au spéculum :
La glaire est coagulée, avec un col sec, violacé, congestif et une vulve hyperpigmentée
et congestive.
o Le toucher vaginal combiné au palper :
o Le col est inchangé dans ses dimensions et sa position, il se ramollit.
o Le corps utérin est augmenté de volume et de poids. Il devient globuleux en forme de
poire, aplati d'avant en arrière avec un bombement au niveau des cul-de-sacs latéraux,
c’est le signe de Noble. Sa consistance se ramollit lui donnant un aspect en « motte de
beurre» à sa partie isthmique, c’est le Signe de Hégar. Il s'agit d'un utérus contractile,
antéfléchi ou parfois rétroversé.

2. Examens complémentaires
a. Courbe ménothermique
Elle montre un plateau hyperthermique de plus de 18 jours.
b. Dosage de l'hormone chorionique gonadotrophine
La sous-unité bêta (β ) de l’hormone chorionique gonadotrophine est synthétisée par le
syncitiotrophoblaste dès 8 jours après la fécondation et est détectable dans les urines ou dans
le sang. Deux méthodes de dosage peuvent être utilisées :
o Le dosage qualitatif dans les urines qui est très simple et rapide pouvant être réalisé en
ambulatoire ;
o Le dosage quantitatif radio-immuno1ogique ou enzymatique des β HCG plasmatiques qui se
fait au laboratoire. Un taux < 10 UI/1 exclut une grossesse et en cas de grossesse évolutive, le
taux double toutes les 48 heures.
c. Echographie
C'est une technique d'imagerie qui utilise la réflexion ou la diffusion d'ondes ultrasonores qui diffèrent
selon la nature des milieux rencontrés. Elle a l'avantage d'être non invasive non irradiante, reproductible
et facile. Elle est réalisée par voie sus-pubienne ou voie vaginale avec une seconde multifréquence (3,5

25
et 5 Mhz et 7Mhz). Elle a pour objectif principal d'affirmer la grossesse, de préciser sa localisation, le
nombre d’embryons et son évolutivité. Elle doit être réalisée de préférence entre 11-13 SA.

II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1. Devant une aménorrhée secondaire non gravidique
Il faudra écarter :
• Les situations d’aménorrhée physiologique : la pré-puberté, l’allaitement, la péri
ménopause, la ménopause
• Certaines pathologies : kyste fonctionnel ou organique de l’ovaire, tuberculose génitale,
anémie grave, Maladie de Sheehan…
2. Devant une masse pelvienne
Il faudra éliminer un globe vésical, une ascite, un kyste de l'ovaire, un myome utérin…
3. Devant des vomissements
Certaines pathologies telles que les parasitoses intestinales, la méningite, une hypertension
intracrânienne, un paludisme ...

III. CONDUITE A TENIR

Une fois le diagnostic de grossesse établi, il faut :
• planifier et programmer les consultations prénatales (CPN);
• identifier les facteurs de risque de la grossesse ;
• prendre en charge les petits maux de la grossesse ;
• établir un calendrier de CPN,
• promulguer des conseils hygiéno-diététiques comportementaux et vestimentaires,
• instaurer une supplémentation martiale et en acide folique : Fer élément 50mg, Acide folique
10mg,
• prescrire des antiémétiques en cas de vomissements gravidiques ;
• programmer les explorations complémentaires.

CONCLUSION
Diagnostiquer précocement une grossesse demeure un impératif dont les intérêts dépassent largement
celui du simple diagnostic et conduit directement vers la surveillance.

26
 SURVEILLANCE ET HYGIENE DE LA
GROSSESSE

OBJECTIFS
1. décrire les objectifs de la consultation prénatale du premier trimestre
2. décrire le contenu de la première C.P.N.
3. décrire le contenu de la C.P.N. du troisième trimestre
4. décrire les éléments du score de BISHOP dans l’établissement du pronostic de l’accouchement

PLAN

INTRODUCTION
1. Définition
2. Intérêt
I. BASES DE LA SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE
1. Bases anatomiques
2. Bases physiologiques
II. CONDUITE DE LA SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE
1. La première consultation prénatale (CPN)
2. La deuxième CPN
3. La troisième CPN
4. La quatrième consultation (9ème mois)
CONCLUSION

27
 INTRODUCTION

1. Définition
Ensemble des moyens cliniques, paracliniques et préventifs et thérapeutiques utilisés pour s’assurer
de l’évolution normale de la grossesse jusqu’à l’obtention d’un enfant vivant bien portant et une mère
vivante sans séquelle.
Elle a pour but de :
– suivre la bonne évolution de la grossesse,
– dépister les situations à risque car il n’existe pas deux grossesses identiques. Certaines
affections sont spécifiquement gravidiques liées aux antécédents et l’état de gravidité peut
révéler ou aggraver des tares préexistantes (CPN recentrée +++)
– prévenir les complications materno-foetales,
– déterminer le pronostic de cette grossesse, et
– assurer la protection médico-sociale (congés pré et post-natal, allocations familiales).

2. Intérêt
• Démarche préventive obligatoire régie par la loi qui donne droit à toute femme enceinte d’être suivie
jusqu’à la fin de la grossesse. Le Ministère de la Santé du Sénégal préconise au moins 4 CPN durant
la grossesse. Ceci ne veut pas dire qu’il faut s’arrêter à ces 4 contacts.
• Fait partie des piliers de la lutte contre la morbidité et mortalité maternelle et néonatale. En Afrique,
cette surveillance est souvent de mauvaise qualité avec un faible taux d’achèvement (93% de CPN1
et – 50% de CPN4).

I. BASES DE LA SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE

1. Bases anatomiques
Pendant la grossesse, il se produit des modifications de l’utérus qui augmente de volume passant de sa
position pelvienne à une position abdominale (à partir du 2ème trimestre) avec formation du segment inférieur à
la partie moyenne de l’utérus qui correspondait à l’isthme. Le poids global de l’utérus et de son contenu
augmente progressivement affectant le poids global de la femme (+ 1 kg / mois à + 1,5 kg / mois en fin de
grossesse)

2. Bases physiologiques
Des modifications générales intéressent plusieurs organes et systèmes constituant ce qu’on appelle le
syndrome maternel. Il s’agit essentiellement de :
• Modifications cardiovasculaires
Augmentation du débit cardiaque (+ 30- 40%), de la fréquence cardiaque et tendance à la baisse des
résistances périphérique (hypotension) avec une gène au retour veineux surtout en fin de grossesse exposant
facilement aux oedèmes et au varices
• Modifications hématologiques
Augmentation globale du volume plasmatique avec hémodilution (baisse d’au moins 15% de l’hématocrite)
qui expose facilement à l’anémie. Les besoins en fer et acide folique augmentent considérables pour répondre
aux besoins placentaires et de la formation du tube neural. Il s’y ajoute une baisse de l’activité fibrinolytique et
installation d’un état d’hypercoagulabilité et risque plus élevé d’accidents thrombo-emboliques.

• Modifications respiratoires
Les modifications anatomiques entraine à la longue une compression diaphragmatique et une gêne
respiratoire. Il s’y ajoute une baisse de la PO2 et augmentation de la PCO2. Ces éléments aboutissent à une
hyperventilation

28
 • Modifications neuro-endocriniennes
Sont liées à une nouvelle production d’hormones de la grossesse comme l’hormone chorionique
gonadotrophine, des hormones stéroïdes, de l’hormone chorionique somatotrope et de l’hormone lactogène
placentaire responsable de la congestion et des modifications cutanées, des troubles de l’humeur et des
modifications mammaires

3. Bases immunologiques
La grossesse est une situation qui entraîne une baisse de l’immunité exposant facilement aux infections
(infections urinaires, chorioamniotites …).

II. CONDUITE DE LA SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE

1. La première consultation prénatale (CPN)

• Objectifs
Elle doit être réalisée au cours du premier trimestre (grossesse avant 15 SA). L’objectif de cette
consultation est :
- d’affirmer le diagnostic de la grossesse
- de préciser le terme gestationnel à partir de la DDR et d’en déduire la date probatoire de
l’accouchement
- de rechercher des signes pathologiques
- de dépister les facteurs de risque
- de faire le bilan paraclinique obligatoire
- de prévenir et traiter les complications
- de donner des conseils à la femme enceinte
- d’établir un calendrier de suivi prénatal sur le carnet de santé de maternité.
• Examen clinique
Interrogatoire
Signes fonctionnels
Ø la durée de l’aménorrhée à partir de la DDR, qui permet de donner le terme gestationnel et la date
probable de l’accouchement (40SA).
Ø les signes sympathiques : digestifs, urinaires et neuropsychiques (irritabilité …..)
Antécédents
Ø personnels
• médicaux (diabète, HTA, drépanocytose, obésité et autres maladies chroniques) et
chirurgicaux
• gynécologiques (cycle, contraception),
• obstétricaux (gestité, parité, évolution des grossesses précédentes, mode accouchement,
allaitement, état des enfants)
• conjugaux (tares éventuelles du mari, lien de parent, consanguinité)
• conditions de vie (profession, travail fatigant ou non, NSE, habitudes alimentaires : tabac,
alcool, drogues)
Ø familiaux (tares+++)
Examen physique
Examen général : Poids, taille, morphotype, TA en position assise, Température, pouls, Muqueuses,
Recherche d’oedèmes (MI +++)
Examen gynécologique et obstétrical
• Seins
• Abdomen
• Spéculum
o Col violacé
29
 o Saignements ? pertes ?
o Parois vaginales
• TV combiné au palper abdominal
o Caractères du col : position, longueur, consistance, ouverture
o Cul-de-sacs
o Volume utérin : signe de Noble, signe de Hegar.
Examen des autres appareils : Cardiovasculaire, Digestif, neurologique…..

• Bilan paraclinique
Examens obligatoires
Ø Biologie et biochimie
• GSRH, hémogramme (NFS)
• TE
• Recherche d’albumine et de sucre dans les urines
• Glycémie à jeun
Ø Bactériologie : sérologie de la syphilis (TPHA-VDRL)
Examens facultatifs
Ils seront demandés en fonction des données de l’interrogatoire et de l’examen physique :
- sérologies HIV après consentement éclairé, toxoplasmose et rubéole et hépatite B (AgHbS)
- uricémie, azotémie, créatinémie
- ionogramme sanguin
- FCV
- ECBU – PV
- échographie en cas de doute sur l’âge gestationnel ou de $ pathologiques entre 9 et 13 SA.

• Conduite à tenir
è Conseils hygiéno-diététiques
• repos avec diminution des travaux pénibles
• alimentation équilibrée riche en protéines (lait, viande, poisson, œufs, poisson, arachides,
niébé) ; en fer et acide folique (feuille de baobab et de bissap) et en calcium (lait, pain de
singe, œuf)
• proscrire les crustacés, la charcuterie, les aliments trop épicés, l’alcool, le tabac, la drogue et
le thé qui diminue l’absorption du fer
• hygiène vestimentaire (vêtements larges, éviter ceintures
• hygiène corporelle (douches à préférer aux bains)
• activité physique (marche, éviter les sports violents, éviter les rapports sexuels violents)
• éviter les voyages trop longs
• éviter médicaments et vaccins contre-indiqués.

è Supplémentation
• en fer et acide folique (50 mg/jr et 4 mg/jr)
• en calcium (500 mg/j), en magnésium et en vitamines
è Chimioprophylaxie antipalustre
Traitement Préventif Intermittent (TPI) avec la sulfadoxine-pyriméthamine.
èVaccination antitétanique : 2 doses à 1 mois d’intervalle, 3ème dose 6 mois après la 2ème et les rappels au
bout d’une année.
èPrise en charge des FDR et des pathologies décelées et référer si nécessaire.
èÉtablir un calendrier de suivi (au moins 4 CPN pour une grossesse normale et augmenter le nombre de
contacts en cas de FDR ou de pathologies).

30
 5. La deuxième CPN
Elle se fait entre la 16ème et la 28ème semaine (4-6 mois).
Ses objectifs sont les suivants :
− Vérifier la bonne évolution de la grossesse
− S’assurer de la croissance normale du foetus
− Détection de pathologies : HTA, menace d’accouchement prématuré, diabète, macrosomie,
hydramnios, éclampsie
− Bilan et traitement adapté
− Prendre en charge les préoccupations de la femme
− Préparation à l’accouchement.

• Examen clinique
– Interrogatoire : Porte essentiellement sur les plaintes : MAF, CU, métrorragies, fièvre, leucorrhées,
douleurs (DAP-Céphalées)
– Examen physique
- général (TA, Poids)
- seins
- obstétrical
o MAF
o hauteur utérine (normalement = 4n +/- 2, périmètre ombilical
o auscultation au stéthoscope obstétrical de Pinard des BDC du fœtus
o spéculum
o TV : état du col
- Autres appareils

• Bilan paraclinique
- Biologie et biochimie
- Test de combs indirect si Rh−
- NFS
- Glycémie à jeûn et PP si FDR
- Test de O’Sullivan chez les femmes à risque
- Atg HbS
- Albuminurie ou protéinurie des 24 h (si HTA)
- Bactériologie : PV, ECBU
- Imagerie : échographie obstétricale pour morphologie fœtale à 22 SA (pour détection de malformations
fœtales)

• CAT
- Conseils hygiéno-diététiques
- Supplémentation
- Chimioprophylaxie antipalustre (sulfadoxine – pyriméthamine à partir 16 SA)
- Vaccination antitétanique (2ème dose)
- Prophylaxie immunisation rhésus si patiente de Rh – (et mari Rh +) et RAI négative / RHOPHYLAC
300µg IV
- Prise en charge des éventuelles complications.

3. La troisième CPN
Elle comporte les mêmes éléments que la 4ème CPN et doit être effectuée entre la 28ème et la 36ème SA.
Objectifs
• Rechercher les complications du 3e trimestre : métrorragies, RPM, MAP, toxémie gravidique
31
 • Planifier les congés de maternité à 34 SA (6 semaines avant le terme et 8 semaines après
accouchement).
Examen clinique : Idem que 2e CPN + col et présentation
• Recherche streptocoque B au Prélèvement Vaginal (34-38SA)
• Sérologie toxoplasmose si négative à la dernière CPN
• Albuminurie / protéinurie des 24H
• Echographie à 32 – 34 SA : biométrie fœtale; Présentation; annexes;
• Scannopelvimètrie (36SA) si bassin anormal, siège, utérus cicatriciel, antécédents accouchement
dystocique
Prise en charge des pathologies détectées.

4. La quatrième consultation (9ème mois)

• Objectifs
C’est une étape charnière et la surveillance aura pour but de dépister les FDR et d’établir le pronostic
de l’accouchement en vue d’éviter les complications et de réduire la mortalité et la morbidité materno-foetales.
• Examen clinique
Interrogatoire : plaintes +++
Examen physique
Examen général : TA/ Poids (prise pondérale ≤ 12 kg pendant la grossesse à cause poids du fœtus et
rétention hydrique), muqueuses et oedèmes.
Seins : MC+++
Examen obstétrical
- Inspection : forme de l’utérus et recherche de cicatrices
- Palpation :
Souplesse de l’utérus, pôles fœtaux (position et présentation)
Mesure de la HU
32 SA è 7 mois (27 cm)
36 SA è 8 mois (30 cm)
40 SA è 9 mois (33 cm)
- périmètre ombilical (tenir compte de l’évolution des chiffres à partir du 5ème mois)
- palper mensurateur pour rechercher un débord sus-pubien
- Auscultation des BDCF dont le foyer varie avec la présentation
- Spéculum
- TV
ü examen du périnée pour apprécier épaisseur et souplesse et longueur (distance ano-
vulvaire doit être > 3 cm).
ü état du col (longueur, position, consistance et degré d’ouverture)
ü Etat du segment < d’autant plus mince (amplié) que la présentation est mieux
accommodée ou engagée
ü Nature et niveau de la présentation
ü Palper introducteur++++
ü Pelvimétrie clinique : promontoire, lignes innominées, épines sciatiques, détroit
inférieur (ogive pubienne avec l’angle des branches ischiopubiennes qui doit être
compris entre 85 et 90°).

32
 Score de BISHOP : Favorable si ≥ 8
0 1 2 3
Position P M A
Longueur 4 3 2 1
Dilatation Rigide Souple Mou
Consistance O 1–2 3–4 5–6
Niveau M A F E
présentation

• Bilan paraclinique
Biologie : Albuminurie, NFS, GSRH, Coumbs indirect si Rh –, et en fonction des données cliniques et des
antécédents (glycémie, bilan rénal, amniocentèse, uricémie si HTA, crase sanguine)
Imagerie
Ø Echographie obstétricale : Vitalité, Biométrie pour apprécier la croissance du fœtus, Estimation du
poids, Insertion placentaire, Doppler si nécessaire
Ø La radiopelvimétrie ou la scannopelvimétrie en cas d’anomalies cliniques du bassin
Monitorage obstétrical

• Conduite à tenir
Synthèse de l’examen : grossesse normale, indication de césarienne prophylactique, référence des
grossesses à risque)
Thérapeutique : MHD, Supplémentation, Chimioprophylaxie antipalustre (à poursuivre jusqu’au M2 après
accouchement), VAT (3ème dose)
Préparation à l’accouchement (psychologique, moyens financiers, lieu de l’accouchement, matériel pour le
nouveau-né : savon, lame propre, pagne propre…)
Référence des grossesses à risque et accouchement à risque (bassin immatures, siège s/c OP, Primigeste
âgée > 35 ans, utérus cicatriciel, GG).

CONCLUSION

Dans la surveillance prénatale, l’accent doit être mis sur la clinique qui oriente vers les examens
spécialisés. La prévention et les conseils doivent toujours de mise.

33
 VOMISSEMENTS GRAVIDIQUES

Objectifs spécifiques
Définir les vomissements gravidiques (VG)
Décrire les caractères des vomissements gravidiques simples
Décrire les signes généraux et les signes physiques de la phase de vomissements graves
Citer 5 diagnostics différentiels des VG
Citer les facteurs pronostiques des VG
Décrire les différentes méthodes thérapeutiques utilisées en cas de VG
Enoncer les indications thérapeutiques des VG

Plan
I. GENERALITES
1. Définition
2. Intérêt
3. Physiopathologie
II. SIGNES
III. DIAGNOSTIC
1. Positif
2. Différentiel
3. Etiologique
4. Retentissement
IV. TRAITEMENT

CONCLUSION

34
I. GÉNÉRALITÉS
1. Définition
Les vomissements gravidiques se définissent comme une intolérance aux aliments solides et /ou liquides
survenant pendant le premier trimestre de la grossesse.
2. Intérêt
Les vomissements gravidiques constituent un symptôme très fréquent qui touche 70 à 85% des femmes
enceintes. Ils constituent un motif fréquent de consultation et, souvent (dans les formes
graves) d’hospitalisation en première partie de grossesse.
Les vomissements incoercibles compliquent 0,5 à 2% des grossesses et constituent la première cause
d’hospitalisation en début de grossesse. Ils sont associés à une morbidité importante.
3. Physiopathologie
La physiopathologie de cette affection est mal connue, mais elle est certainement multifactorielle :
métabolique, hormonale, bactérienne, psychologique voire psychosociale.
Le rôle de HCG est évoqué, d’une part, devant la présence d’un pic de cette hormone concomitante avec
l’exacerbation des symptômes, d’autre part devant l’exacerbation des symptômes retrouvés en cas de
gémellité ou de môle hydatiforme. Un rôle certain de l’œstradiol a été retrouvé.
Les phénomènes psychologiques occupent une place importante dans la genèse de cette affection : conflit
psychique inconscient, relation de la patiente avec ses proches, importance du passé obstétrical.
Récemment certaines études ont démontré une possible influence de l’helicobacter pylori dans la survenue de
cette pathologie. Cette notion nouvelle pourrait influencer le choix thérapeutique.

II. SIGNES
Il convient différencier deux tableaux cliniques : les vomissements gravidiques simples et les vomissements
gravidiques graves ou hyperemesis gravidarum.
1. Vomissements gravidiques simples
Ils se manifestent le plus souvent par des nausées associées ou non à une hypersialorrhée qui surviennent
vers 4 - 6 d’aménorrhée avec un pic vers la 12ème semaine d’aménorrhée. Elles surviennent volontiers le matin
au réveil, souvent déclenchés par les odeurs fortes ou l’ingestion alimentaire. Ces nausées sont complétées
par des vomissements faciles qui sont muqueux le matin et alimentaires après le repas. Ce tableau se répète
plusieurs fois par jour et les VG disparaissent avant la 15ème semaine d’aménorrhée.
L’état général est conservé ou peu altéré, il n’existe aucun trouble biologique.
L’évolution est le plus souvent favorable soit spontanément ou après traitement. Néanmoins elle peut évoluer
vers la forme grave.

35
 2. Vomissements gravidiques graves ou hyperémésis gravidarum

Il s’agit d’une intolérance gastrique absolue avec efforts de vomissements improductifs et survenant lors de
toute tentative d’ingestion alimentaire ou d’eau. Ces vomissements sont au début alimentaires, puis bilieux.
L’hyperemesis gravidarum va entrainer rapidement une altération importante de l’état général avec asthénie
rapide et profonde, amaigrissement important pouvant atteindre ou dépasser 5 kg.
L’examen physique retrouve des signes de déshydratation extracellulaire (pas de soif, hypotension, oligurie,
facies cerné…), un abdomen creux, une saillie des épines iliaques avec une voussure sus-pubienne
correspondant à l’utérus gravide (“Abdomen en carène de bateau”).
Des troubles biologiques sont observés : troubles ioniques (hypochlorémie, hyponatrémie, hypokaliémie),
transaminases hépatiques élevées (ASAT, ALAT), des signes d’hémoconcentration (augmentation
hématocrite, protidémie), une acétonurie et une albuminurie. L’évolution est favorable si la prise en charge est
précoce et adaptée, sinon elle se fera vers des complications : dénutrition, syndrome de Mallory Weiss, ulcère
gastroduodénal, des carences vitaminiques importantes pouvant aller jusqu’à une encéphalopathie de Gayet
Wernicke (carence en vitamine B1) qui se manifeste par une triade classique associant anomalies oculaires
(nystagmus++), confusion et ataxie. La phase terminale est caractérisée par des troubles neurologiques de
Dubois : troubles de la mémoire, polynévrite avec douleurs musculaires, amyotrophie, aréflexie ostéo-
tendineuse, troubles de la vigilance avec torpeur, coma entrecoupé d’agitation et de délire. La mort survient
par la suite par arythmie cardiaque.
3. Pronostic

Les facteurs pronostiques sont :

- Accélération du pouls (≥ 100 pouls/mn = hospitalisation)
- Oligurie –anurie (atteinte rénale)
- Poids (perte d’au moins 5% poids initial)
- Profil psychologique
- Intensité, précocité et répétition des vomissements
- Antécédents de VG
- Acétonurie (signant une dénutrition aigue)
- Troubles ioniques (hypokaliémie, hyponatrémie)
- Troubles neurologiques (forme sévère)
- Réponse au traitement.

36
III. DIAGNOSTIC
1. Positif
Le diagnostic est clinique. L’examen va s’intéresser aux facteurs favorisants et aux caractéristiques des
vomissements.
Les examens cliniques et paracliniques permettront d’exclure toute pathologie organique.
2. Différentiel
• Pathologies infectieuses : paludisme, gastroentérite aigue,
• Pathologies digestives : cholécystite aigue appendicite, pancreatite, hépatite virale ou toxique, ulcère
gastroduodénal, achalasie…,
• Pathologies urogénitales : pyélonéphrite, torsion d’annexe, colique nephretique…,
• Pathologies endocriniennes : hyperthyroïdie…,
• Pathologies neurologiques : tumeur cérébrale, hypertension intracrânienne, migraine …
3. Etiologique
Facteurs de risques : milieu industrialisé ou urbain, insuffisance pondérale ou obésité, antécédents de
vomissements gravidiques, nulliparité, facteurs psychologiques (stress, ambivalence par rapport à la
grossesse), grossesse gémellaire, môle hydatiforme.
4. Retentissement
Il est maternel mais aussi fœtal
• Retentissement maternel
Si les cas de décès liés à cette affection sont rares, la morbidité reste importante : déshydratation et
dénutrition importante entrainant un amaigrissement extrême, des troubles ioniques sont fréquents, un hyper-
catabolisme (présence de corps cétoniques, hyperuricémie)
Un syndrome de Mallory Weiss, un ulcère gastroduodénal, un syndrome de Gayet Wernicke…. Secondaires
à des symptômes prolongés. Le retentissement psychologique est le plus souvent lié à l’hospitalisation.
• Retentissement fœtal
Il est fonction de l’intensité des symptômes. Un retard de croissance intra-utérine peut être observé. Les
pertes de grossesses que ce soit une fausse couche spontanée précoce (sécrétion accrue de HCG) ou une
mort fœtale (sauf vomissements incoercibles très graves) sont assez rares.
IV. TRAITEMENT

1. Buts
- Arrêter les vomissements
- Traiter les complications si elles existent
- Prévenir les récidives

37
 2. Moyens
• Non pharmacologiques : repos, acupuncture, gingembre (250mg deux fois par jour),
homéopathie psychothérapie de soutien
• Rééquilibration hydro-électrolytique et calorique
- Sérum glucosé : 2,5 l par 24h
- Électrolytes : NaCl 4 g/l KCl 2g/l Gluconate de Ca++, Magnésium
- Vitamines B1 (1g/j) et B6 ou Polyvitaminés
- Protéines 2,1 g/kg
- Apport calorique : 50 Kcal/Kg/j
• Médicamenteux
- Antihistaminiques : doxylamine , hydroxyzine (atarax).
- Vitaminothérapie : vitamine B6 : 30 à 75mg /jour
- Anti-émétiques périphériques
o Métopimazine (VOGALENE®): 15-30 mg/j per os; 10-20 mg/j en IM ou IV (30 min avant les repas)
o Dompéridone (MOTILIUM®): 30-60 mg/j – vidange gastrique
- Anti-émétiques centraux
o Métoclopramide (PRIMPERAN®) : 10 mg avant les repas; 10-20 mg en IM; 2-10 mg/Kg/j en
perfusion (Syndrome extra pyramidal)
- Neuroleptiques
o Halopéridol (Haldol®): 1-3 mg/j
o Sulpiride (Dogmatil®) : 100 - 300 mg /j. antiémétique à action centrale, efficace et sans toxicité sur
le produit de conception
o Chlorpromazine (LARGACTIL®): 25-30 mg IM ou IV x3 /j
- - Antiacides : cimétidine, ranitidine
- Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
3. Indications

• Vomissements gravidiques simples : suivi en ambulatoire

- Conseils diététiques : Fractionner les repas, suivre ses envies alimentaires

- Traitement médicamenteux : Antiémétiques type Primperan® 1cp avant les repas, motilium® 3 à 6
cp/jour, vogalène® 1 à 2/jour, éventuellement associé avec le magnésium et la vitamine B6 3 à
6cps/j.

- Organisation à domicile (aide-ménagère si possible), rassurer.

38
 • Vomissements gravidiques graves : hospitalisation dans une chambre calme, semi éclairée

- Diète absolue

- Bilan complémentaire systématique : NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, ECBU, bilan

hépatique (transaminases, bilirubine totale), amylasémie, lipasémie, goutte épaisse, T3, TSH, ECG
(surtout en cas de prise de largatyl* ) , échographie obstétricale.

- Réhydratation par voie veineuse : SSI 3 litres /24h à adapter en fonction du ionogramme qui sera
répété avec supplémentation en potassium (3g de K/l de perfusion au total)

- Administration de Thiamine 500 mg soit une ampoule dans la première perfusion (1 fois)
• Largatil® 25 mg x 2 /j pendant 48 heures en IV (2 ampoules de 25 mg/j) ou per os (2cp à 25 mg/j)
avec relais rapide par Métoclopramide 5 à 10mg/8h IV
• Surveillance : poids et diurèse 1 fois/jour, fréquence des vomissements, ionogramme 1 ou 2 fois/jour
en fonction de la fréquence des vomissements.
La réalimentation peut se faire et doit être lente si et seulement si la diurèse est équivalente à l'apport,
s'il n'existe plus de perte de poids et si les vomissements cessent.
• Proposer une psychothérapie de soutien.

CONCLUSION

Les vomissements au cours de la grossesse sont fréquents, et le plus souvent non compliqués. Cependant
leur persistance et leur aggravation peut aboutir à des complications maternelles graves.

Deux principes dominent la thérapeutique : traiter précocement et proportionner le traitement avec

l’importance des symptômes.

39
 LES AVORTEMENTS
FORMES CLINIQUES, DIAGNOSTIC ET
TRAITEMENT
Objectifs
Définir l’avortement.
Décrire les signes cliniques de l’avortement à ses différentes phases.
Citer d’autres causes d’hémorragies du 1er trimestre.
Décrire les complications immédiates de l’avortement provoqué clandestin (APC).
Citer les séquelles de l’APC.
Décrire les conditions de la légalisation de l’interruption de la grossesse au Sénégal.
Décrire la conduite thérapeutique devant un avortement incomplet.

Plan
I. GENERALITES
1. Définition
2. Intérêt
3. Classification
II. FORMES CLINIQUES
1. Formes selon le mode de survenue
2. Formes selon le terme de la grossesse
3. Formes selon la récurrence
III. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic différentiel
3. Diagnostic étiologique
IV. TRAITEMENT
1. Buts
2. Moyens
3. Indications
CONCLUSION

40
I. GENERALITES
1. Définition
L’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) définit l’avortement comme toute interruption de la
grossesse avant 22 semaines d’aménorrhée (SA) ou quand le poids du produit de conception expulsé
pèse moins de 500 grammes.
2. Intérêt
• Epidémiologie : la fréquence des avortements est estimée entre 15 et 20 % des grossesses. Cette
fréquence est sûrement sous-estimée car beaucoup d’avortements ultra-précoces passent
inaperçus, se confondant souvent avec les règles. Dans le monde entier, 20 millions d’avortements
à risque ont lieu chaque année.
• Diagnostic : c’est une pathologie qui a bénéficié de l’apport de l’échographie.
• Pronostic : les complications des avortements (clandestins surtout) peuvent parfois être mortelles.
Elles sont classées au 5ème rang des causes de mortalité maternelle au Sénégal. L’évolution peut
également se faire vers des séquelles.
3. Classification
On distingue quatre (4) types d’avortement : l’avortement spontané, l’interruption volontaire de
grossesse, l’avortement provoqué clandestin et l’interruption thérapeutique de grossesse.
• Avortement spontané
L’avortement spontané survient de lui-même, en dehors de toute entreprise locale ou générale
volontaire. Dans ce groupe, on distingue l’avortement accidentel (épisode unique isolé), l’avortement
habituel (existence d’au moins 3 avortements non successifs) et l’avortement à répétition (existence
d’au moins 3 avortements successifs).
• Interruption volontaire de grossesse (IVG)
C’est un avortement volontaire légalisé réalisé à la demande de la patiente. Il s’agit d’un choix
personnel d’ordre social ou économique.
• Avortement provoqué clandestin
Il survient à la suite de manœuvres ou entreprises quelconques destinées à interrompre la grossesse
dans un contexte de clandestinité.
• Interruption thérapeutique de grossesse ou avortement thérapeutique
Il s’agit d’un avortement provoqué dans le but de soustraire la mère d’un danger que la grossesse est
censée lui faire courir, ou lorsque le fœtus est atteint d’une tare génétique héréditaire ou congénitale
(avortement eugénique).

41
Au Sénégal, l’avortement thérapeutique n’est autorisé que dans les cas où la vie de la mère est
menacée, l’interruption volontaire de grossesse est illégale.

II. FORMES CLINIQUES

1. Formes selon le mode de survenue

1.1. Avortement spontané
L’avortement spontané se déroule en 3 phases : la phase de menace d’avortement, la phase
d’avortement proprement dit ou d’avortement en cours et la phase d’avortement effectué.
La phase de menace d’avortement

Elle est importante à connaître afin de mettre en œuvre les mesures qui pourraient préserver la
grossesse.
• Signes fonctionnels
Cette phase est caractérisée par des métrorragies, parfois minimes. La douleur est inconstante.
• Signes généraux
L’examen général est pauvre, les constantes hémodynamiques sont stables.
• Signes physiques
L’examen au spéculum confirme l’origine endo-utérine du saignement.
Au toucher vaginal, le col utérin est raccourci avec un orifice interne fermé. L’utérus est mou, il garde
son volume. Les culs-de-sac vaginaux sont libres et leur palpation ne réveille pas de douleur.
- Signes paracliniques
La numération formule sanguine (NFS) peut révéler une anémie. Il faudra demander le groupage
sanguin et le facteur rhésus (GSRh).
A l’échographie, on peut visualiser :
- l’embryon ou le fœtus avec la présence d’une activité cardiaque qui signe l’évolutivité de la
grossesse,
- un hématome décidual basal : c’est un décollement entre la caduque et le trophoblaste. L’embryon
est vivant et le sac ovulaire normal. Il s’agit d’un élément péjoratif. L’arrêt de la grossesse
s’effectue si 50 à 60% de l’œuf est décollé. La résorption est possible dans 60% des cas.

42
 H Figure 1: Hématome décidual basal
(B. Guerin, Echographie en pratique obstétricale)
E
H : hématome, E : embryon

L’avortement en cours

• Signes fonctionnels
On retrouve une disparition des signes sympathiques de grossesse. Les métrorragies sont abondantes,
faites de sang rouge avec expulsion de caillots. On note une accentuation de la fréquence et de
l’intensité des douleurs qui peuvent revêtir parfois un aspect de coliques expulsives.
• Signes généraux
L’état général est souvent conservé.
• Signes physiques
L’examen au spéculum confirme l’origine endo-utérine du saignement.
Au toucher vaginal, le col est ouvert permettant au doigt de percevoir le produit de conception. Le
toucher vaginal combiné au palper abdominal permet de retrouver une diminution du volume utérin et
donc une discordance entre le terme de la grossesse et la taille de l’utérus.
• Signes paracliniques
La NFS peut retrouver une anémie.
La cinétique de croissance du taux de βHCG n’est pas respectée et on retrouve une stagnation ou une
diminution des taux.
A l’échographie, on peut observer :
– des débris ovulaires dans la cavité utérine,
– un embryon sans activité cardiaque,
– un sac gestationnel sans embryon (œuf clair),
Evolution
L’évolution peut se faire vers l’expulsion de la totalité du produit de conception. Sinon elle mène vers
des complications liées à la rétention de débris ovulaires : infection et hémorragie de durée et
d’intensité variables.
Phase d’avortement confirmé

43
Il peut s’agir d’un avortement complet avec à l’échographie un utérus vide. Il peut s’agir également
d’avortement incomplet qui se manifeste à l’échographie par l’existence de débris dans la cavité utérine.
1.2. Avortement provoqué clandestin
Les circonstances de découverte sont essentiellement représentées par des métrorragies précédant
des douleurs pelviennes ou par des complications.
Cependant aucun signe n’est spécifique de l’avortement provoqué.
Interrogatoire
Il doit s’interessser à la date de la manœuvre, la qualification de l'avorteur, les moyens utilisés. Il peut
s’agir de moyens mécaniques (tiges végétales, tubulures de dispositifs médicaux, DIU, etc.), de
l’ingestion de produits (bleu de méthylène, chloroquine, misoprostol) ou de l’ injection ou mise en place
locale de produits (eau savonneuse, misoprostol, permanganate de potassium).
Examen physique
Il faudra évaluer l’état général. L’examen retrouve entre autre l’origine de l’hémorragie, des signes d’une
complication.
Examens complémentaires
Les examens paracliniques demandés seront fonction des complications notées : NFS, GSRH, TP,
TCK, glycémie à jeun, hémoculture, PV, ECBU, Echographie.
A l’issue de cette étude clinique, on classe l’avortement provoqué dans l’une des catégories suivantes :
§ l’avortement provoqué certain lorsque la patiente ou son entourage fait l’aveu du recours à
cette pratique ;
§ l’avortement provoqué probable quand il n’y a pas d’aveu mais que la patiente présente des
signes cliniques évocateurs (infection localisée, péritonite, traces de manœuvres abortives);
§ l’avortement provoqué possible quand il n’y a ni aveu ni signes cliniques évocateurs, mais qu’il
existe un contexte particulier de grossesse non désirée ou non programmée notamment chez
une femme célibataire.
Evolution
Elle peut être favorable si la prise en charge est adéquate et précoce ; sinon elle se fait vers des
complications redoutables. Ces complications peuvent être immédiates ou secondaires. Des séquelles
sont également possibles.
Les complications immédiates peuvent être à type d’ hémorragie importante entraînant un état de
choc hémorragique, de traumatismes divers (perforation utérine, lésions traumatiques intestinales),
d’infarctus utérin lié à l’utilisation de certains produits toxiques, de mort subite par reflexe vagal.
Les complications secondaires éventuelles sont représentées par les infections
locales (endométrites), régionales (salpingites, pyosalpinx, pelvipéritonites, abcès du Douglas,

44
phlegmons du ligament large ou de la gaine hypogastrique et péritonite), générales (hépato-néphrite à
Clostridium perfringens, toxi-infections à germes banals, tétanos, septicémie, septico-pyohémie, choc
septique) et les thrombophlébites pelviennes.
Certaines séquelles peuvent survenir à long terme : stérilité, synéchies, séquelles
psychiques (névrose dépressive, complexe de culpabilité), séquelles obstétricales (grossesses
ectopiques, avortements ou accouchements prématurés à répétition, placenta prævia, placenta accreta,
rupture utérine) et douleurs pelviennes chroniques.
1.3. Avortement thérapeutique
L’avortement thérapeutique est réalisé dans le but de soustraire la mère à un danger que la grossesse
est censée lui faire courir ou quand le fœtus est atteint d’une tare génétique incurable.
Les principales indications maternelles sont représentées par les pathologies aggravées par la
grossesse (Insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, pathologies neurologiques…), les pathologies
gravidiques sévères (Prééclampsie au 2ème trimestre avec HTA non contrôlée), les pathologies
possiblement aggravées par la grossesse et/ou dont le délai de traitement est péjoratif pour la mère
(Cancers découverts au premier tiers de la grossesse) et les pathologies psychiatriques
Les indications fœtales sont en rapport avec les anomalies chromosomiques, les malformations
létales non curables, certaines malformations céphaliques ou intracérébrales ( hydrocéphalie majeure
ou défaut de fermeture du tube neural).
Au Sénégal, la pratique de l’avortement thérapeutique est réglementée par l’Article 35 du Code de
Déontologie Médicale :

«Ne peut être procédé à un avortement thérapeutique que si cette intervention est le seul moyen de
sauvegarder la vie de la mère. Il faudra l’avis de deux Médecins dont l’un pris sur la liste des Experts
auprès du tribunal, qui après examen et discussions attesteront par écrit que la vie de la mère ne peut
être sauvée qu’au moyen d’une intervention ou thérapeutique …»
«…Un des exemplaires du protocole de la consultation sera remis à la malade, les deux autres
adressés sous pli recommandé au Président de l’Ordre des Médecins.
En cas d’indication thérapeutique, le Médecin doit s’incliner devant le refus de la malade dûment
informée. Cette règle ne peut supporter d’exception que dans le cas d’extrême urgence et lorsque la
malade est hors d’état de donner son consentement. »

45
2. Formes selon le terme de la grossesse
1.1. Avortements ultra-précoces
Il s’agit d’avortements ovulaires survenant avant 6 SA et pouvant passer inaperçus simulant un retard
de règles.
1.2. Avortements précoces
Ils surviennent entre 6 et 12 SA ; on parle d’avortement embryonnaire.
1.3. Avortements tardifs
Ils surviennent au-delà de 12 SA (avant 22 SA), on parle d’avortement fœtal.
3. Formes selon la récurrence
• Avortement accidentel
On parle d’avortement accidentel quand il s’agit d’un épisode unique isolé.
• Avortement habituel
Lorsqu’on retrouve 3 avortements non successifs.
• Avortement à répétition
Les avortements spontanés à répétition (ASR) sont définis par l'existence d'au moins trois avortements
consécutifs avant 12 SA. Ils affectent environ 1 à 2% des couples.

III. DIAGNOSTIC

1. Diagnostic positif
Cliniquement, un avortement est évoqué devant des métrorragies, douleurs pelviennes, une diminution
du volume utérin, une perception de débris ovulaires dans un contexte d’aménorrhée.
L’échographie permet de confirmer le diagnostic.
2. Diagnostic différentiel
Il faut éliminer une GEU dans sa forme pseudo-abortive qui se caractérise par des métrorragies
minimes, un utérus de taille normale et parfois la perception d’une masse latéro-utérine. L’échographie
objective l’absence de grossesse intra-utérine. L’examen au spéculum permet d’écarter les pathologies
cervico-vaginales.
3. Diagnostic étiologique
Démarche étiologique

Il faut une démarche rigoureuse afin d’identifier les causes qui sont diverses et variées. L’interrogatoire
s’intéresse à l’âge, aux antécédents personnels et familiaux, et au mode de vie (surmenage,
tabagisme). L’examen physique doit être complet.
Les avortements spontanés répétés doivent faire l’objet d’un bilan complémentaire :

46
 - Biologique : GSRh, Recherche d’anticorps circulant (antiphospholipides, antinucléaires,
anticoagulants, antithyroïdiens, anti-paternels), Hémostase (TP TCK), dosage LH FSH à J8 du
cycle, caryotype des parents et du produit d’avortement, bilan infectieux.
- Morphologique : échographie, hystérosalpingographie, hystérosonographie, hystéroscopie,
cœlioscopie.

Etiologies
- Causes mécaniques : grossesses multiples, malformations utérines (utérus unicorne,
bicornes, cloisonné, DES syndrome), pathologies utérines (fibrome; polype ), synéchies
utérines, béance cervico-isthmique.
- Causes infectieuses : Virale (rubéole, HSV), Bactérienne (Treponema pallidum, Mycoplasma
hominis, Ureaplasma hominis), Parasitaire (paludisme, Toxoplasma gondii).
- Causes immunologiques : Lupus érythémateux systémique, syndrome des anticorps anti-
phospholipides
- Causes endocriniennes : Insuffisance lutéale, dysthyroïdies, diabète sucré, ovaires
polykystiques et hypersécrétion de LH
- Causes générales : insuffisance rénale, HTA
- Causes chromosomiques et génétiques : Môle hydatiforme, anomalies parentales,
anomalies du caryotype fœtal, anomalies géniques
- Causes indéterminées.
IV. TRAITEMENT
1. Buts
- Conserver la grossesse si l’œuf est viable,
- évacuer l’utérus si la grossesse est arrêtée,
- éviter et traiter les complications de l'avortement confirmé,
- prévenir la répétition de l’avortement et
- éviter et/ou traiter les complications.
2. Moyens
- Mesures hygiéno-diététiques : repos, hospitalisation
- Médicamenteux : utérotoniques, antispasmodiques, progestérone, prostaglandines
(misoprostol), antibiotiques, corticothérapie, salicylothérapie, héparinothérapie, agents
anti-cancéreux (méthotrexate)
- Obstétricaux : laminaires, Aspiration manuelle intra-utérine ou électrique, curage.

47
 - Chirurgicaux : hystérectomie, laparotomie (nettoyage, drainage…).
3. Indications
Les indications sont fonction de l’âge gestationnel, l’état du col, l’état de la patiente, du plateau
technique des équipes…
• Menace d’avortement
Une première précaution est de n’entreprendre ou de ne poursuivre le traitement et les examens qui s’y
attachent que si l’œuf est vivant. La vitalité de l’œuf s’estime sur les données de l’échographie
obstétricale du premier trimestre. Le repos et l’abstinence sexuelle seront alors indiqués et la patiente
mise sous antispasmodiques et sous progestérone. Il faudra rechercher l’étiologie et la traiter.
• Avortement au premier trimestre
Le traitement consiste à évacuer l’utérus. On distingue plusieurs situations.
o Avortement incomplet avec une distance antéro-postérieure des débris intra-utérins
supérieure à 15 mm :
- Un traitement médical par misoprostol peut être instauré en l’absence de saignement important et si
une surveillance clinique et échographique est possible. La posologie est de 600 µg per os ou 400 µg
en sublinguale en prise unique.
- Une aspiration manuelle intratérine (AMIU) peut être également réalisée. Elle sera souvent la seule
option s’il existe une hémorragie importante ou lorsque le traitement médical est contre-indiqué. Le
curage et le curetage peuvent également être des moyens d’évacuation utérine.
o Avortement incomplet avec une distance antéro-postérieure des débris intra-utérins inférieure à
15 mm : une surveillance échographique est suffisante.
o Grossesse arrêtée et œuf clair : une AMIU doit être faite.
• Avortement complet
L’abstention thérapeutique est la règle.
• Avortements second trimestre
- Misoprostol :
o 13-17 SA : 200 µg /6 heures avec un maximum de 4 prises ;
o 18-22 SA : 100 µg /6 heures avec un maximum de 4 prises.
• Avortements provoqués clandestins
Le traitement est fonction du tableau clinique.
Une séro-vaccination antitétanique est systématique.
• Pour toutes les patientes

48
Ne pas oublier d’administrer du sérum anti-D chez les patientes Rhésus négatif si le géniteur est
Rhésus positif.
Les utérotoniques sont utilisés à la fin des manœuvres pour assurer une bonne rétraction utérine.
V. PREVENTION
La prévention primaire est difficile. La prévention secondaire passe par l’identification et la prise
en charge de la cause.
CONCLUSION
Il s’agit d’une pathologie fréquente aux causes multiples. Il est important de ne pas négliger la prise en
charge psychologique des patientes.

49
 MÔLE HYDATIFORME (MH)
SIGNES – DIAGNOSTIC – TRAITEMENT
Objectifs spécifiques
1. Définir la môle hydatiforme
2. Décrire les signes cliniques d’une MH
3. Citer 2 examens complémentaires permettant de confirmer le diagnostic de MH
4. Décrire les résultats de l’échographie dans la môle hydatiforme totale
5. Décrire les modalités évolutives dans la MH
6. Décrire signes cliniques et paracliniques du choriocarcinome
7. Enoncer les indications thérapeutiques devant une môle hydatiforme
8. Planifier la surveillance post-môlaire

Plan
I. GENERALITES
1. Définition
2. Intérêt
3. Etiopathogénie
II. SIGNES
1. Type de description : Môle hydatiforme dans sa forme complète
2. Formes cliniques
III. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif

50
 I. GENERALITES
1. Définition
La môle hydatiforme est une anomalie de l’oeuf caractérisée par la dégénérescence polykystique et
ballonisante d’une partie ou totalité des villosités choriales associée à une prolifération du trophoblaste
et une sécrétion excessive de l’hormone chorionique gonadotrope.

2. Intérêt
- Nosologique : la môle hydatiforme est une entité des maladies trophoblastiques
gestationnelles (MTG) qui regroupent en plus de la môle hydatiforme, des entités cliniquement
malignes : les tumeurs trophoblastiques gestationnelles comprenant la môle invasive, le
choriocarcinome, la tumeur trophoblastique du site d’insertion placentaire et les tumeurs
trophoblastiques épithélioïdes.
- Epidémiologique : Rare dans les pays développés avec une fréquence de 1/15000 voire 30000
grossesses, elle est plus fréquente dans les pays en développement (Afrique et Asie du Sud
est) où elle constitue un problème de santé publique : 1/85 à 1/500 grossesses.
Au Sénégal : 1/391 grossesses ou 1/372 accouchements en 1974 à 1/200 grossesses ou 1/66
accouchements en 1999.
- Diagnostique : Apport de l’échographie, du dosage des HCG et de l’histologie dans le
diagnostic et la surveillance
- Pronostique : La gravité est liée à l’évolution vers le choriocarcinome
- Thérapeutique : Prise en charge basée sur l’évacuation utérine et la surveillance des HCG
sériques. Apport du méthotrexate.
En Afrique, la môle hydatiforme est caractérisée par :
- un diagnostic souvent tardif avec une découverte de la maladie dans ses formes compliquées
(hémorragie, choriocarcinome), et
- les difficultés d’accès au dosage des hCG
Tous ces facteurs expliquent la part importante qu’occupe la mole hydatiforme dans la mortalité
maternelle.

3. Etiopathogénie
La môle hydatiformeexiste sous deux formes : la môle partielle (môle embryonnée, syndrome triploïde)
et la môle complète. Il s’agit d’une malformation placentaire secondaire à des aberrations
chromosomiques survenues lors de la gamétogenèse et de la fécondation.

51
 § La môle complète est diploïde provient de la fécondation d’un ovocyte anucléé par un
spermatozoïde. Le caryotype est de type 46 XX dans 90% des cas. L’œuf secondaire à la
fécondation d’un ovocyte vide par un spermatozoïde haploïde (22N+X dans 90% des cas) se
duplique secondairement pour aboutir à un œuf de caryotype 46 XX. Les 10% restants, de
caryotype 46 XY, résultent d’une dispermie.
§ La môle partielle est triploïde provient en général de la fécondation d’un ovocyte porteur d’un
jeu chromosomique maternel (22+X) par deux spermatozoïdes à noyau haploïde, chacun
amenant un jeu de génome paternel (22N+X ou 22N+Y), ou par un spermatozoïde à noyau
diploïde pourvu de deux jeux identiques de génome paternel. Le caryotype est 69 XXX, ou 69
XXY ou 69 XYY. L’anomalie peut également être secondaire à une digynie par non disjonction
méiotique de l’ovocyte qui contient deux jeux chromosomiques maternels. Cette non-disjonction
est suivie de la fécondation par un spermatozoïde à noyau haploïde (22N+X ou 22N+Y).

Figure 1. Originesgénétiques des grossesses môlaires

52
(A) Origine monospermiquede la môle hydatiforme complète (MHC) avec duplication du génôme.
(B) Origine dispermique de la môle hydatiforme complète : deux spermatozoïdes fécondent un ovocyte
«vide»
(C) Origine dispermique de la môle hydatiforme partielle (MHP) par fécondation d'un seul ovocyte par
deux spermatozoïdes. Caryotype de type 69XXX, 69XXY ou 69XYY.

SIGNES
1. Type de description : Môle hydatiforme dans sa forme complète
a. Signes cliniques
• Signes fonctionnels
§ Métrorragies : la femme présente au début de la grossesse (en général au
premier trimestre) des saignements qui augmentent peu à peu, rouges ou
noirâtres, capricieux, récidivants, irréguliers amendés par le repos parfois
mêlés à un écoulement séreux;
§ Douleurs abdominales à type de coliques expulsives,
§ Exagération des signes sympathiques de la grossesse
§ Parfois la môle revêt un aspect toxique (hémorragies, ictère, vomissements
graves, troubles nerveux = insomnie, tachycardie, hypertension artérielle et
oedème)
• Signes généraux
Les signes généraux sont variables : pâleur des muqueuses, asthénie, altération de l’état général.
• Signes physiques
§ Palpation de l’abdomen : Utérus plus gros que l’âge de la grossesse,
exagérément mou avec par endroit des plaques de blindage : signe
d’Andérodias. Il n’ya ni ballotement fœtal ni relief fœtal.
§ Mesure de la hauteur utérine : variabilité d’un jour à l’autre : On parle
d’utérus accordéon de Jeannin
§ Auscultation : Absence de bruits du coeur fœtal
§ Examen au spéculum : origine endo-utèrine de l’hémorragie.
§ Toucher Vaginal : Col mou, utérus gros avec de part et d’autre des kystes
lutéiniques développés aux dépens des ovaires avec en un sillon de
séparation, qui apparaissent sensibles et bosselés.

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 b. Signes paracliniques
• Biologie : beta hCG plasmatiques très élevées
L’hormone chorionique gonadotrope (hCG) est synthétisée par les cellules trophoblastiques. Les deux
sous unités alpha et beta sont codées par des gênes distincts sur le chromosome 6 pour l'alpha et sur
le chromosome 19 pour beta.
La fraction beta est spécifique du trophoblaste. La sous unité alpha est commune à trois hormones
hypophysaires, l’hormone lutéotrope ou LH, l’hormone folliculotrope ou FSH et l’hormone thyréotrope ou
TSH.
Le dosage des hCG peut etre réalisé dans le sang ou dans les urines.
Les taux sont souvent supérieurs à 100000 unités internationales /litre et peuvent dépasser parfois 500
000 UI/L jusqu’à atteindre 1000000 UI/L au niveau sérique. Au niveau urinaire, ils dépassent 50 000
UI/L.
• Echographie
L’échographie retrouve un utérus anormalement gros pour le terme de la grossesse et contenant des
images floues, diffuses, floconneuses donnant l’aspect en tempête de neige ou en nids d’abeilles
caractéristiques de la pathologie. Cet aspect classique en tempête de neige correspond à de multiples
kystes de taille variable, à parois fines, associés à des plages échogènes et à des zones liquidiennes
hémorragiques.
Des kystes lutéiniques sont observés dans 15 à 25% des cas. Ils sont en général bilatéraux, mesurant
entre 6 et 12 centimètres. Ils peuvent atteindre des dimensions importantes pouvant aller jusqu’à plus
de 20 centimètres.

• Anatomopathologie
L’examen histologique du produit d’avortement apporte la preuve du diagnostic et différencie la môle
hydatiforme partielle de la môle hydatiforme complète.
- Macroscopie : vésicules en grappes de raisins dont le diamètre peut atteindre 1 à 2 cm.
- Histologie môle hydatiforme complète : absence de tissu embryonnaire ou fœtal, une
dégénérescence hydropique de l’axe conjonctif des villosités et une kystisation et une hyperplasie
du trophoblaste périvillositaire, composé de syncitiotrophoblaste de cytotrophoblaste et de cellules
intermédiaires comportant des atypies cytonucléaires. Les villosités sont avasculaires.
c. Evolution
- Eléments de surveillance
• Cliniques : constantes, saignement, utérus

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 • Paracliniques : Cinétique des hCG et échographie.
- Modalités évolutives
• Avant l’évacuation utérine : l’évolution se fait vers l’avortement aux alentours du
4èmemois; avortement parcellaire sous forme de vomiques et hémorragique.
• Après l’évacuation utérine : la plupart des femmes ayant une grossesse môlaire
peuvent être guéries par l'évacuation des produits de la conception et leur fertilité est
préservée. Toutefois, chez 10 à 20%, la croissance persiste et se développe une
néoplasie trophoblastique gestationnelle (exemple : choriocarcinome), une forme
maligne de la maladie qui nécessite une chimiothérapie.
2. Formes cliniques
a. Formes symptomatiques
Formes toxiques
- Forme avec maladie gravidique précoce : tableau de vomissements graves.
- Forme avec maladie gravidique tardive : néphropathie sévère avec accidents paroxystiques.
- Forme avec syndrome de thyroxicose : du fait de la similitude entre hCG et TSH (sous unité
alpha) avec vomissements graves, prééclampsie, ictère.
Forme ictérique : traduit une souffrance hépatique
Forme hypertrophique : tolérance anormale de la môle par la femme peut simuler une grossesse
gémellaire ou un hydramnios.
b. Formes anatomiques
- Môle embryonnée : Dans presque tous les cas de môle hydatiforme partielle, on observe un
reliquat d’embryon ou de fœtus parfois malformé dont l’évolution s’arrête entre 8 et 9 semaines
d’aménorrhée
- Môle jumelle (grossesse gémellaire avec un œuf môlaire et un œuf sain) à ne pas confondre
avec une môle embryonnée
- Môle géante : hypertrophique
- Môle micro-vésiculaire
- Môle macro-vésiculaire
- Môle morte
- Môle invasive : chorioadenoma destruans
- Môle récidivante
- Môle extra-utérine (ovaire, trompe).
c. Formes compliquées

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 • Hémorragies génitales
- Hémorragies sub-aiguë : anémie sub-aiguë
- Hémorragie grave sous forme de vomiques : CCV avec choc
• Infections locales
• Maladies gravidiques précoces
• Maladies gravidiques tardives
• Torsion ou rupture des kystes lutéiniques : tableau d’abdomen chirurgical
• Perforation utérine
- Spontanée : môle invasive
- Provoquée lors de l’aspiration par la canule (curetage formellement contre indiqué)
• Forme métastatique
• Dégénérescence choriocarcinomateuse
Le choriocarcinome est une tumeur maligne de l’épithélium trophoblastique primitive de par son
origine et secondaire de par sa localisation qui est proliférante destructrice et métastasiante.
Sa fréquence est de 1/3000 grossesses dans les pays en développement et de 1/30000
grossesses dans les pays développés.
Il peut compliquer tout état gravidique (grossesse normale, fausse couche, et grossesse
ectopique) mais fait suite à une môle hydatiforme dans 50 à 75 % des cas. Rarement la période
de latence dépasse dix ans ou plus après une hystérectomie. Des cas de choriocarcinome ont
été rapportés après la ménopause.
Il se manifeste sous forme de métrorragies indolores, spontanées ou provoquées, abondantes
classiquement dénommées : « douche vaginale ».
La patiente se plaint de signes sympathiques de grossesse.
Les signes généraux sont faits d’asthénie, de pâleur et d’amaigrissement.
L’examen retrouve un utérus gros, mou, indolore. Le saignement est d’origine endo-utérine à
l’examen au spéculum. Parfois, l’examen met en évidence une masse charnue vaginale ou
vulvaire traduisant une métastase, les ovaires sont polykystiques.
On recherchera des signes en faveur d’une localisation à distance surtout pulmonaire,
hépatique et cérébrale.
C’est l’évolution anormale du taux de l’hCG dans les mois qui suivent une môle qui fait le plus
souvent le diagnostic de choriocarcinome.

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 La plupart du temps, le diagnostic de choriocarcinome est fait alors que le taux de l’hCG n’est
pas encore revenu à la normale. Le diagnostic repose alors sur l’anomalie de la décroissance
de l’hCG qui, normalement, doit être linéaire sur une échelle semi-logarithmique.
L’échographie retrouve une masse intra-utérine échogène, hétérogène, hypervascul-arisée
envahissant le myomètre et des ovaires polykystiques.
Après avoir établi le stade/score de la maladie, la patiente sera classée dans le groupe à bas
ou haut risque de la FIGO et une chimiothérapie sera débutée.
L’évolution est favorable dans le groupe à bas risque et plus réservée dans le groupe à haut
risque.
Stade I : utérus
Stade II : extension pelvienne
Stade III : métastase pulmonaire
Stade IV : métastase autre que pulmonaires

DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
Clinique
- Aménorrhée secondaire
- Exagération des signes sympathiques de la grossesse
- Métrorragies + douleurs pelviennes
- Hauteur utérine excessive
Paraclinique
- Echographie : aspect caractéristique en tempête de neige
- HCG sériques : taux très élevés
Histologie du produit de la conception
- preuve diagnostique
- môle hydatiforme complète ou partielle (classification de Hertig).
2. Diagnostic différentiel
• Devant l’hémorragie du premier trimestre
• Avortement spontané
• Grossesse extra-utérine
• Hématome décidual
• Lésions cervicovaginales.

57
• Devant le gros utérus
• Grossesse multiple
• Fibrome et grossesse
• Kyste de l’ovaire et grossesse.
• Devant l’hyperprolanémie
• Grossesse gémellaire ou multiple
3. Diagnostic étiologique
Il s’agit plutôt de facteurs étiologiques
- Age maternel : risque est plus élevé aux âges extrêmes, avant 20 ans et après 40 ans.
- Facteurs reproductifs : un antécédent de grossesse môlaire représente un risque de récidive de 1
%, et de 23 % si la patiente a présenté deux épisodes de grossesses môlaires.
- Facteurs socio-économiques : incidence de la môle hydatiforme complète inversement
proportionnelle à la consommation de carotène et de graisse animale.
- Autres facteurs : risque plus élevé pour les patientes de groupe A ou AB par rapport aux
patientes de groupe B ou O. Facteurs raciaux et environnementaux.

TRAITEMENT
1. Buts
• Evacuer l’utérus
• Guérir la maladie
• Préserver la fertilité
• Prévenir et/ou traiter les complications.
2. Moyens
• Moyens médicaux
o Prostaglandines
o Ocytociques
o Antibiotiques
o Solutés de remplissage, et sang
o Agents anti-cancéreux : Méthotrexate, Actinomycine D, Etoposide,
Cyclophosphamide, Vincristine (Oncovin*), Cisplatine.
• Moyens obstétricaux

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 - Evacuation utérine avec ou sans dilatation aux laminaires : évacuation par aspiration (manuelle
ou électrique) ou par curage ; le curetage est contre-indiqué en raison du risque élevé de
perforation.
• Chirurgie : Hystérectomie
3. Indications
Après le diagnostic de grossesse môlaire, la conduite est bien codifiée est repose sur l’évacuation
utérine.
• Dilatation spontanée : aspiration sous ocytocine et sous réserve de sang jusqu’à vacuité
complète de l’utérus.
• Prélèvement pour examen anatomo-pathologique du produit d’aspiration;
• Faire une échographie 10 à 15 jours plus tard pour vérifier la vacuité utérine:
o Si utérus vide : pas de deuxième évacuation
o Si persistance de débris endocavitaires (> 15 mm) : deuxième évacuation dite toilette
de BRET.
• Contraception hormonale (le DIU est déconseillé)
• Score pronostique
• Surveillance hebdomadaire des β hCG jusqu’à normalisation :
o puis mensuelle pendant un an en cas de môle hydatiforme complète,
o et pendant six mois en cas de môle hydatiforme partielle.
Les dosages des β hCG seront effectués dans le même laboratoire avec la même technique afin de
suivre l’évolution sur une courbe semi-logarithmique.
Au Sénégal : β hCG tous les 45 jours jusqu’à négativation puis tous les 3 mois pendant 1 an puis tous
les 6 mois pendant 1 an. Chimioprophylaxie si risque moyen et hystérectomie si risque élevé.
• Une grossesse est à éviter pendant cette période d’où la nécessité d’une contraception
• Une hystérectomie peut être proposée aux femmes agées de plus de 40 ans, ayant fini leur
projet de maternité
• Au cours de la surveillance, en présence d’un des CRITÈRES (- hCG en plateau sur 4 dosages
hebdomadaires successifs - Augmentation des valeurs d'hCG sur 3 dosages successifs
hebdomadaires - Persistance d'hCG plus de 6 mois après évacuation - Diagnostic
histologique de choriocarcinome), On parle alors de Néoplasie trophoblastique gestationnelle.
Alors le score de la FIGO permettra de différencier deux groupes :
o Groupe à bas risque: monochimiothérapie par Méthotrexate ou Actinomycine D jusqu’à
négativation puis 2 cures de consolidation

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 o Groupe à haut risque: Polychimiothérapie par EMA-CO jusqu’à négativation puis 2
cures de consolidation
• Chorioadenoma destruens : HRT
• Tumeur du site placentaire : chimiothérapie, HRT

4. Résultats du traitement
Après l’évacuation utérine : la plupart des femmes ayant une grossesse môlaire peuvent être guéries
par l'évacuation des produits de la conception et leur fertilité est préservée. Toutefois, chez 10 à 20%, la
croissance persiste et se développe un choriocarcinome.

CONCLUSION
La grossesse molaire est une pathologie grave à cause de son potentiel malin. Il importe alors de se
méfier des avortements étiquetés banals et réaliser un prélèvement anatomopathologique pour tout
produit d’avortement. L’information aux patientes reste capitale pour le suivi.

60
 GROSSESSE EXTRA-UTERINE
Objectifs
1. Définir la grossesse extra-utérine (GEU)
2. Décrire les signes cliniques et paracliniques de la GEU non rompue
3. Décrire les signes cliniques de la GEU rompue
4. Citer 3 diagnostics différentiels de GEU
5. Planifier la prise en charge d’une GEU

Plan
I. GENERALITES
• Définition
• Intérêt
• Physiopathologie
II. SIGNES
• TDD
• Formes cliniques
III. DIAGNOSTIC
• Positif
• Différentiel
• Etiologique
IV.
TRAITEMENT
• Buts
• Moyens et méthodes
• Indications
• Résultats
• Prévention
CONCLUSION

61
I. GENERALITES
Définition :
C’est la nidation et le développement de l’œuf en dehors de la cavité utérine. Sa localisation la plus
fréquente est l’ampoule tubaire.
Intérêt
Epidémiologique : l’augmentation de son incidence est due à la recrudescence des infections
sexuellement transmissibles (IST), de l’accroissement des techniques de plastie tubaire et de
l’augmentation du nombre de fumeurs.
Clinique : sa symptomatologie est marquée par un grand polymorphisme clinique.
Diagnostique : L’échographie et le dosage des βHCG ont permis d’améliorer le diagnostic et le
pronostic.
Thérapeutique : Des avancées importantes ont été notées dans sa prise en charge grâce à l’apport de
la coeliochirurgie et du traitement médical.
Pronostique : c’est une urgence majeure pouvant mettre en jeu la vie de la mère.
La Prévention repose sur celle des IST surtout dues à Chlamydia trachomatis

Physiopathologie
La fécondation a lieu habituellement dans le tiers externe de la trompe, au niveau de l’ampoule tubaire.
L’œuf va migrer de la trompe pour arriver dans la cavité utérine au 4ème jour. La nidation dans
l’endomètre a lieu au 6ème jour. La GEU survient lorsque l’œuf s’implante ailleurs que dans la cavité
utérine. Au 6ème jour, l’œuf va essayer de s’implanter là où il se trouve.
Le début de l’implantation se produit le plus souvent comme pour une grossesse normale ; si les
conditions sont suffisantes, un embryon peut commencer à se développer. La vascularisation tubaire se
révèle rapidement insuffisante, limitant le développement de l’œuf.
La GEU peut mourir sur place ; elle peut rompre la trompe, qui est beaucoup plus fine et plus fragile que
l’utérus, faisant saigner les vaisseaux tubaires érodés ; elle peut se décoller à l’intérieur de la trompe et
former un hématosalpinx, responsable de métrorragies noirâtres de faible abondance ; elle peut
s’expulser dans la cavité péritonéale par le pavillon et laisser les vaisseaux tubaires saigner : c’est
l’avortement tubo-abdominal.
Quand le sang se collecte dans le cul-de-sac de Douglas, il forme une hématocèle rétro-utérine.
Lorsqu’il est plus diffus, il forme un hémopéritoine.

62
II. SIGNES
Forme type : GEU ampullaire non rompue
Signes cliniques
Signes fonctionnels
- Métrorragies peu abondantes récidivantes brunâtres (sépia)
- Douleurs pelviennes latéralisées du côté de la GEU
- Aménorrhée : Elle se rencontre dans 70 % des cas. Elle n’est parfois pas reconnue par la patiente ;
les métrorragies pouvant être prises pour des règles.
On complétera l’interrogatoire par la recherche d’antécédents évocateurs (IST, IVG, contraception par
progestatifs seuls, tabac, chirurgie tubaire…).
Signes généraux
Les signes généraux sont fonction de la spoliation sanguine. Au stade non rompu, toutes les constantes
hémodynamiques peuvent être normales.
Signes physiques
• L’inspection recherche une cicatrice abdomino-pelvienne
• La palpation retrouve le plus souvent une sensibilité sus-pubienne ou une douleur provoquée
au niveau d’une fosse iliaque, parfois des signes d’irritation péritonéale.
• L’examen au spéculum confirme l’origine endo-utérine du saignement.
• Le toucher vaginal combiné au palper abdominal retrouve un col ramolli, un utérus augmenté
de volume mais plus petit que l’âge théorique de la grossesse, une petite masse latéro-utérine,
roulant sous les doigts correspondant à la GEU : « petite chose latéro-utérine de Mondor ».
En cas d’épanchement du cul de sac de Douglas, le cri du Douglas est perçu (douleur à la
palpation de ce cul de sac).
En résumé, toute femme en activité génitale avec des douleurs pelviennes et des métrorragies, a une
GEU jusqu’à preuve du contraire.

Signes paracliniques
Dosage du taux des βHCG (Hormone Chorionique Gonadotrope)
La présence d’HCG dans le plasma peut être détectée dès le 8e jour postovulatoire (22e jour du cycle).
Le taux est considéré comme négatif s’il est inférieur à 5 UI/ml. Un sac ovulaire intra-utérin doit être
visible à partir d’un taux d’ HCG égal à 1 000 UI/ml.

63
Le dosage peut être quantitatif (dans le sang) ou qualitatif (urinaire). La positivité des βHCG ne permet
pas de faire le diagnostic de GEU, il permet seulement d’affirmer l’existence d’un trophoblaste actif au
sein de l’organisme.

Echographie
Elle peut mettre en évidence des signes directs ou indirects :
• Signes directs : Mise en évidence d’un sac gestationnel en dehors de la cavité utérine (masse
liquidienne arrondie contenant un embryon avec acticité cardiaque, entourée d’une couronne
hyperéchogène (trophoblaste).
• Signes indirects
o Hémopéritoine par rupture des vaisseaux tubaires
o Hématosalpinx : masse annexielle
o Signes endométriaux : absence de sac gestationnel dans l’épaisseur de l’endomètre
(utérus vide), endomètre épais, homogène, très échogène (décidualisation).
Culdocentèse
La culdocentèse (ponction du cul de sac de Douglas) pour le diagnostic de l’hémopéritoine n’est plus
utilisée en dehors de certaines circonstances urgentes, si l’échographie n’est pas disponible. Elle
ramène du sang lysé incoagulable.
Cœlioscopie diagnostique
Dans les cas douteux, elle permet d’avoir un diagnostic rapide. L’exploration de la cavité péritonéale
peut montrer, soit un aspect typique d’hématosalpinx, soit une dilatation tubaire, soit un avortement
tuboabdominal. Les signes indirects comprennent l’hémopéritoine et un éventuel syndrome de Fitz-
Hugh-Curtis.
Evolution
Elle ne se conçoit que traitée.
Spontanée, elle est dominée par le risque hémorragique de la fissuration ou de la rupture
cataclysmique.
Cependant, il y a des GEU qui évoluent spontanément et disparaissent silencieusement.

Formes cliniques
§ Formes évolutives
Grossesse extra-utérine rompue

64
Il s’agit de la forme la plus fréquente dans les pays en voie de développement. C’est une urgence
chirurgicale extrême. La patiente présente un syndrome péritonéal net: abdomen hyperalgique, défense
péritonéale, cri du Douglas, collapsus cardio-vasculaire, pâleur…
La réanimation préopératoire est essentielle et immédiate : voie d’abord veineuse de gros calibre, de
préférence double et périphérique, rétablissement d’une volémie et d’un état hémodynamique corrects
(macromolécules puis sang), prélèvement en urgence du groupe sanguin et du facteur rhésus,
numération sanguine.
L’échographie, éventuellement réalisée aux urgences, confirme l’hémopéritoine avec comblement des
gouttières pariétocoliques. Aucun examen paraclinique ne doit retarder la prise en charge.
L’intervention chirurgicale est indiquée en urgence, car le pronostic vital est mis en jeu.
Hématocèle rétroutérine
La fissuration évolue vers un avortement tubo abdominal et un hématome organisé en rétro-utérin
engainant trompe et GEU donnant un « hématome enkysté ».
La douleur est modérée, des signes d’emprunt rectal peuvent être observés. Les signes de résorption
sanguine sont présents : fébricule et sub-ictère)
L’examen clinique retrouve un bombement douloureux du CDS de Douglas.
Grossesse abdominale
Entité des grossesses extra-utérines, la grossesse abdominale se définit comme étant le
développement de l’œuf dans la cavité péritonéale au-delà du 5ème mois. Elle survient dans la majorité
des cas dans les pays sous-développés où la médicalisation est insuffisante.
Il existe deux groupes de grossesses abdominales :
• les grossesses abdominales secondaires, les plus fréquentes résultent soit d’un avortement
tubo-abdominal, soit d’une rupture de grossesse tubaire, soit de la migration d’une grossesse
intra-utérine au travers une brèche d’hystérotomie ou de perforation utérine, ou d’une corne
rudimentaire.
• les grossesses abdominales primitives répondent à des critères diagnostiques précis: trompes
et ovaires intacts sans lésion ancienne ou récente, absence de fistule utéro-péritonéale,
présence d’une grossesse en relation exclusive avec le péritoine qui forme la caduque réfléchie
de l’œuf.
Le diagnostic clinique est souvent difficile mais un groupe de signes permet d’orienter le diagnostic vers
une grossesse abdominale : troubles digestifs, douleurs abdomino-pelviennes concomitantes aux
mouvements fœtaux, fœtus superficiel, col fixé sous la symphyse pubienne ou échec de
déclenchement d’une mort fœtale in utéro.

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 L’échographie occupe une place importante dans le diagnostic de la grossesse abdominale en montrant
un utérus vide et un fœtus au contact des anses intestinales.
Le pronostic fœtal est réservé avec une mortinatalité de 75 à 95 %. Les causes de décès sont liées à
l’hypotrophie fœtale et aux malformations.
Le pronostic maternel dépend de la précocité du diagnostic et de l’attitude prise par rapport au placenta
§ Formes symptomatiques
- pseudo-salpingitiques : fièvre et absence de métrorragies
- pseudo-appendiculaires
- pseudo-occlusives
- pseudo-abortives : dominées par l’hémorragie
- GEU môlaire
§ Formes topographiques :
- GEU tubaire (interstitielle, isthmique, infundibulaire)
- GEU cornuale, au niveau d’une corne utérine
- GEU cervicale
- GEU abdominale
- GEU ovarienne (diagnostic histologique)
- GEU bilatérale
- Grossesse hétérotopique : GEU + grossesse intra-utérine
§ Autres formes cliniques
- GEU récidivante
- Syndrome de Patel : Grossesse extra-utérine sur trompe restante après salpingectomie.

III. DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Trépied : clinique + échographie + biologie
« Même quand on y pense toujours, on n’y pense jamais assez …» Mondor
Diagnostic différentiel
- Causes d’hémorragies du premier trimestre
o Décollement trophoblastique
o Menace d’avortement
o Grossesse arrêtée

66
 o Môle hydatiforme
- Corps jaune hémorragique
- Torsion d’annexe
- Salpingite
- Appendicite
- Colique néphrétique
Diagnostic étiologique
On parlera plutôt de facteurs de risque :
• Infections,
• Antécédents de chirurgie pelvienne,
• Antécédents de GEU,
• Tabagisme,
• Induction de l’ovulation,
• Contraception par stérilet ou par microprogestatifs,
• Chirurgie tubaire,
− Autres facteurs (Endométriose, exposition au DES, âge maternel élevé).
IV. TRAITEMENT
Buts
• prévenir la rupture,
• éviter les complications,
• préserver la fertilité,
• limiter le risque de récidive,
• limiter la morbidité thérapeutique.
Moyens et méthodes
• Médicaux

− Solutions de remplissage
Cristalloïdes : Ringer Lactate ®
Macromolécules: Dextrans (RHEOMACRODEX ®), Gélatines (HAEMACEL® )
− Sang et dérivés
− Médicaments : Méthotrexate (anti-néoplasique cytostatique de type anti-folinique inhibant la
synthèse des acides nucléiques au sein des cellules), Antibiotiques
• Chirurgicaux

67
Voies d’abord : Cœlioscopie, laparotomie
Gestes
- Radicaux
- Salpingectomie,
- annexectomie
- Conservateurs
- expression tubo-abdominale : expression du contenu tubaire
- salpingotomie : incision de la trompe pour la vider.
Indications
- Rupture cataclysmique
Réanimation urgente puis salpingectomie par laparotomie
- Forme non rompue
- Abord coelioscopique
o GEU < 6 cm : salpingotomie
o GEU > 6 cm : salpingectomie
- Hématocèle
o Abord par laparotomie
o Annexectomie
o Drainage
o Antibiotiques
Traitement préventif de l’allo-immunisation rhésus si indiqué
- Forme précoce non rompue : traitement médical
Critères
• ß-HCG < 5000 UI / L
• Absence d’activité cardiaque
• GEU < 4 cm
• Absence d’hémopéritoine et patiente coopérante
Conduite
- Methotrexate
- Voie intramusculaire
- Bilan pré-thérapeutique : NFS, bilan rénal et hépatique
- Dose : 1mg /kg
- Surveillance :
o dosage ß-HCG quotidien puis hebdomadaire jusqu’à négativation

68
 o élevation ß-HCG à J2
o douleurs : J2 à J4
- Si décroissance insuffisante : 2ème dose ou traitement chirurgical
- Taux d’échec : 10 à 20%.
Résultats
Après traitement chirurgical radical
- taux de G.I.U = 50 %
- taux de G.E.U controlatérale = 15 %
Après traitement conservateur
- taux de G.I.U = 60 %
- risque de récidive dépend des antécédents
- prévenir le risque de récidive et nécessité de consultation précoce dès début nouvelle
grossesse (vérification position du sac ovulaire à 6 SA)
Prévention
• Lutte contre les facteurs de risque (IST, tabagisme…)
• Diagnostic précoce grâce à l’échographie et au dosage des βHCG.

CONCLUSION
Urgence grave dans notre contexte.
Traitement chirurgical et réanimation.
Place de plus en plus importante du traitement médical (= diagnostic précoce).
Prévention +++.

69
 PLACENTA PRAEVIA
Signes – Diagnostic – Traitement
OBJECTIFS
1. Définir le placenta prævia (PP)
2. Décrire les caractères des métrorragies dans le PP
3. Citer les formes topographiques du PP
4. Décrire 3 pathologies à ne pas confondre avec un placenta prævia
5. Citer 7 facteurs étiologiques du PP
6. Enoncer les indications thérapeutiques devant un PP

PLAN
I - Généralités
1- Définition
2- Intérêt
3- Physiopathologie
4- Classifications

II - Signes
1- TDD : Placenta praevia latéral hémorragique du 3ème trimestre
2- Formes cliniques
III - Diagnostic
1- Positif
2- Différentiel
3- Etiologique
Conclusion

70
I. Généralités
1. Définition
Insertion en partie ou en totalité au niveau du segment inférieur du placenta dont le bord inférieur est
situé à moins de dix centimètres de l’orifice cervical interne.
2. Intérêt
v Epidémiologique
La fréquence à Dakar est de 1,92% (1996-Pr Diallo). En France, elle est de 0,33%.
Le Placenta preavia est responsable de 28% des hémorragies de la grossesse.
v Urgence obstétricale hémorragique majeure mettant en jeu le pronostic vital materno-foetal.
v Diagnostique : apport de l’échographie obstétricale.
v Pronostique : dépend de la rapidité de la prise en charge et des moyens utilisés. La morbidité et
la mortalité néonatale sont élevées.
v Thérapeutique : intérêt du sang et de ses dérivés dans la prise en charge des complications
hémorragiques surtout dans nos conditions d’exercice.
3. Physiopathologie
v Physiopathologie de l’insertion placentaire
Le placenta praevia résulte soit d’une nidation primitive du placenta au niveau de l’isthme, soit d’une
insertion secondaire par étalement du placenta au niveau du segment inférieur expliquant le
changement de variété anatomique du placenta preavia.
v Physiopathologie de l’hémorragie
- Pendant la grossesse, il existe un asynchronisme entre l’ampliation physiologique du
segment inférieur et l’inextensibilité du placenta. Il en résulte un tiraillement entre le pôle
inférieur du placenta et le segment inférieur (zone dangereuse de BARNES !). Ceci entraîne
une mise en tension et une rupture des vaisseaux responsables d’hémorragies.
- Pendant le travail, deux facteurs interviennent :
o Le tiraillement des membranes qui est maximal du fait des contractions utérines et de la
dilatation cervicale
o L’hyperpression intra amniotique secondaire aux contractions utérines
Il en résulte un décollement placentaire et l’ouverture des sinus veineux maternels.
- Pendant la délivrance, la particularité anatomique du segment inférieur par rapport au corps
utérin est l’absence de la couche musculaire plexiforme. Ceci est responsable d’une mauvaise
rétraction utérine et l’absence du phénomène de ligature artérielle vivante de Pinard.
4. Classifications
v Anatomique de Macafee
Type I : Placenta praevia latéral. Le bord inférieur du placenta respecte l’orifice cervical interne.
Type II : Placenta praevia marginal. Le bord inférieur du placenta affleure le pourtour de l’orifice cervical
interne.
Type III : Placenta praevia recouvrant partiel. Le bord inférieur du placenta recouvre en partie l’orifice
cervical interne.
Type IV : Placenta praevia recouvrant total ou placenta praevia central. Le placenta recouvre en totalité
l’orifice cervical interne.
v Clinique : elle ne se conçoit que pendant le travail. On distingue le Placenta praevia à
membranes accessibles et le Placenta praevia à membranes inaccessibles.

71
 - Placenta praevia à membranes accessibles correspond aux types latéral, marginal et
recouvrant partiel.
- Placenta praevia à membranes inaccessibles correspond au PP recouvrant total
v Echographique : la classification de Bessis
Le placenta praevia se situe en partie ou en totalité dans une zone allant du sommet du mur postérieur
de la vessie à quatre centimètres en arrière du col. Il peut être antérieur ou postérieur.
• Les placentas bas insérés antérieurs :
Type I : la limite inférieur du placenta atteint le tiers supérieur de la vessie ;
Type II : la limite inférieure atteint les deux tiers supérieurs de la vessie ;
Type III : la limite inférieure atteint le col utérin ;
Type IV : la limite inférieure dépasse le col utérin, c'est-à-dire atteint la face postérieure de l'utérus.
• Les placentas bas insérés postérieurs :
Type I : la limite inférieure de placenta se situe à moins de 4 cm en arrière du col de l'utérus ;
Type II : la limite inférieure du placenta atteint le col utérin ;
Type III : la limite inférieure du placenta atteint le tiers inférieur de la vessie ;
Type IV : la limite inférieure du placenta recouvre totalement le dôme vésical.

II. Signes
1. TDD : Placenta praevia latéral hémorragique du 3ème trimestre
1.1. Signes cliniques
v Signes fonctionnels
Il s’agit de métrorragies brusques, indolores, récidivantes, survenant la nuit au repos, faites de sang
rouge d’abondance variable avec les changements de position. Il n’y a pas de notion de traumatisme.
L’interrogatoire recherche les antécédents et permet une étude du suivi de la grossesse en cours.
v Antécédents personnels
• Obstétricaux : gestité / parité / enfants vivants / antécédents de placenta preavia /
manoeuvres endo-utérines (Révision utérine, délivrance artificielle, curetage, curage) /
interruption volontaire de la grossesse / Césariennes.
• Gynécologiques : infections génitales / malformations utérines congénitales (hypoplasie) ou
acquises (fibromes).
• Chirurgicaux : myomectomie avec effraction de la cavité utérine
v Histoire de la grossesse actuelle
Retrouve souvent la notion de survenue d’épisodes de métrorragies répétées. Détermine le
terme de la grossesse par la date des dernières règles (DDR) ou une échographie précoce (8 à
12 SA).
v Signes généraux
L’état général est fonction de l’abondance de l’hémorragie, du terrain et de la qualité de la prise en
charge. Il faut apprécier la tension artérielle, le pouls, la température, le poids et la taille. L’examen
général peut mettre en évidence des signes de choc (pâleur cutanéo-muqueuse, pouls filant, sueurs
profuses, oligo - anurie et chute de la tension artérielle).
v Signes physiques
L’examen obstétrical doit être conduit dans de bonnes conditions à savoir : chez une patiente
dévêtue sur table gynécologique sous un bon éclairage, vessie et rectum vides.
v Inspection

72
 A l’inspection, on recherche la présence de cicatrices abdominales, on apprécie la forme de l’utérus
qui peut être ovoïde à grand axe longitudinal ou être transversal et on complète par l’inspection des
seins.
v Palpation
A la palpation, l’abdomen est souple sans contractions utérines. La présentation est haute ; on
appréciera le type de présentation. L’utérus est souple sans contracture. La présentation est
anormalement élevée, désaxée par rapport à l’axe du bassin.
v Auscultation
L’auscultation se fait avec le stéthoscope de Pinard ou avec le Doptone®. Les bruits du cœur fœtal
sont présents et permettent d’apprécier l’état fœtal.
v Spéculum
Il permet la mise en évidence d’une vulve souillée de sang rouge, de l’origine endo-utérine du
saignement, du col et des parois vaginales qui sont macroscopiquement sains. Le col est latéro-devié.
v Toucher vaginal
Il doit être proscrit. Cependant, si l’accès à un échographe est difficile dans l’immédiat, le toucher
sera réalisé avec le maximum de prudence et ne devra pas être répétitif.
Au cours de la grossesse : Le col est latéro-dévié du côté du placenta ; le segment inférieur est mal
amplié ;
Au cours du travail : à dilatation avancée, le toucher vaginal intra cervical perçoit des membranes
rugueuses. La présentation est élevée et mal accommodée. Le segment inférieur est mal amplié.

1.2. Signes paracliniques

Ø L’échographie : peut être réalisée par voie vaginale ou par voie haute abdominale. Elle sera
faite avant le toucher vaginal et elle permettra :
- de confirmer le diagnostic suspecté à l’examen clinique et de préciser la variété
anatomique et le type selon la classification de Bessis.
- d’étudier la vitalité fœtale, la morphologie et faire la biométrie fœtale (mesure du diamètre
bipariétal, diamètre abdominal transverse, la longueur du fémur, estimation pondérale)
Ø La radiographie du contenu utérin : d’utilisation moins fréquente que l’échographie, elle
permet la mise en évidence d’une présentation haute et désaxée.
Ø La Tococardiographie : permet l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (rythme de base,
oscillations et réactivités) et du tonus utérin.
Ø La biologie : apprécie le retentissement de l’hémorragie : NFS, crase sanguine (TP – TCK –
Fibrinogène), fonction rénale.

1.4. Evolution et Pronostic

L’évolution est fonction de la déperdition sanguine, du traitement, de l’âge gestationnel et de la variété
anatomique du placenta praevia
⇒ Eléments de surveillance
Ø Cliniques
• Maternels : saignement génital, constantes (TA – pouls – diurèse…)
• Foetus : BDCF, MAF
Ø Paracliniques
• Maternels : NFS, Urée, Créatinémie, Bilan de la crase sanguine

73
 • Fœtaux : échographie, uricémie pour l’étude du bien être foetal (Souffrance foetale si
supérieur à 60mmol/l, supérieur à 360mmol/l sévère, supérieur à 600mmol/l mort
imminente), enregistrement du rythme cardiaque foetal (ERCF)

⇒ Modalités évolutives
Ø Sous traitement : l’évolution reste imprévisible. Elle peut se faire vers :
• des complications maternelles
§ Pendant la grossesse
o Répétition des hémorragies avec retentissement sur l’état général ;
o Survenue d’une hémorragie grave avec état de choc nécessitant une évacuation
utérine pour sauvetage maternel ;
o Installation de troubles de la coagulation ;
o Anémie sévère ;
o Insuffisance rénale ;
o Infections ;
o Décès.
§ Pendant le travail
o Rupture prématurée des membranes ; embolie amniotique
o Dystocie mécanique,
o Placenta praevia central => Hémorragie cataclysmique (proscrire les touchers).
§ Pendant la délivrance peu survenir une hémorragie / CIVD
§ Dans les suites de couche : troubles thrombo-emboliques, anémie, infections surtout les
endométrites du post partum, le Syndrome de Sheehan.
• des complications fœtales
o Hypotrophie ;
o Prématurité, présentations vicieuses
o Mort foetale ;
o Anémie.
Ø Sans traitement : l’évolution est grave avec une mortalité maternelle et périnatale élevées.
⇒ Pronostic
• Maternel
Il est imprévisible, dépendant de la sévérité de l’hémorragie et de la rapidité de la prise en
charge.
§ A court terme, le pronostic dépend du degré d’anémie, de l’état de choc, des troubles
de la coagulation. Le décès maternel peut survenir à tout moment.
§ A long terme, le risque essentiel est l’ischémie hypophysaire ou Syndrome de
Sheehan.
• Fœtal
Il dépend de la sévérité de l’hémorragie et du terme de la grossesse. Risque de :
§ Retard de croissance intra utérin ;
§ Prématurité, Procidence du cordon
§ Anémie ;
§ Mort foetale in utéro ;

74
 § Mortalité périnatale élevée ;
§ Retard psychomoteur.
2- Formes cliniques
2.1. Formes symptomatiques
• Asymptomatiques : découvertes soit à l’échographie dans le cadre des consultations
prénatales soit après l’accouchement lors de l’examen du placenta (petit coté inférieur
à 10 cm).
• Douloureuses : portant à confusion avec un HRP.
2.2. Formes topographiques
• PP marginal : pouvant être antérieur ou postérieur. La forme postérieur pouvant se
compliquer de défaut d’engagement et de dystocie funiculaire.
• PP central : hémorragie brutale et cataclysmique pendant le travail. Interposition d’un
matelas placentaire.
• Anomalies d’adhérence : PP accreta, PP increta, PP percreta
c- Formes associées
• PP + HRP : cette association est de meilleur pronostic que l’HRP seul. En effet, dans cette
association, le sang est évacué hors de la cavité utérine et l’hématome est peu important et la
perturbation des échanges foeto-placentaires est moindre.
• PP + Grossesse gémellaire
• PP + Utérus cicatriciel : risque accru d’anomalie d’adhérence du placenta.
• PP + RPM : risque d’embolie amniotique et de mort subite.
III - Diagnostic
1- Positif
1.1. Clinique
Le diagnostic de placenta praevia doit être évoqué au 3ème trimestre de la grossesse devant la
survenue de métrorragies récidivantes, indolores faites de sang rouge, variables avec les
changements de position ; un utérus qui reste souple et des bruits du cœur fœtal présents à
l’examen obstétrical.

1.2. Paraclinique
L’échographie représente le principal examen complémentaire qui confirme le diagnostic et
précise la forme topographique grâce à la classification de Bessis.

2- Différentiel
Devant ce tableau clinique, il faut systématiquement écarter :
2.1. Les autres causes d’hémorragies du troisième trimestre
• L’hématome rétro placentaire : il existe un contexte d’hypertension artérielle avec
des métrorragies faites de sang noirâtre et à l’examen un utérus tendu, des
contractions utérines intenses sans relâchement interphasaire, des bruits du coeur
fœtal le plus souvent absents et un col cerclé au toucher vaginal.

75
 • La menace d’accouchement prématuré : les métrorragies sont le plus souvent
peu abondantes et associées à des contractions utérines et des modifications
cervicales.
• La rupture utérine : elle survient surtout sur utérus cicatriciel lors d’un
accouchement dystocique ou d’un travail prolongé. Les contractions utérines sont
absentes, le fœtus est abdominalisé.
• L’hémorragie de Benkiser : apparaissant au cours du travail, elle est caractérisée
par la rupture d’un vaisseau vélamenteux inséré au niveau des membranes.
2.2. Les lésions cervico vaginales associées à la grossesse
• Cancer du col : hémorragie minime faite de sang rouge après un rapport sexuel. Le
spéculum peut mettre en évidence une lésion ulcérée ou végétante. Le diagnostic
sera confirmé par l’examen anatomopathologique des biopsies.
• Polype cervical, cervicites hémorragiques, ectropion hémorragique
3.2. Les Hémorragies non génitales : hématurie, rectorragie.

3- Etiologique
Plusieurs facteurs favorisent la survenue d’un placenta praevia : la multiparité, un âge supérieur à 35
ans, les antécédents de placenta preavia ou de manœuvres endo-utérines (IVG, délivrance artificielle,
révision utérine, curages et curetages), les synéchies, un utérus cicatriciel, les grossesses multiples,
les malformations utérines congénitales (hypoplasie utérine) ou acquises (fibromes).

IV - Traitement
1- Buts
-Arrêter l’hémorragie et prévenir les complications
-Assurer un accouchement d’un nouveau né viable
-Réduire la morbidité et la mortalité maternelle et fœtale.
2- Moyens et méthodes
2.1. Moyens hygiéno-diététiques
• Hospitalisation, repos strict, décubitus latéral gauche
• Proscrire les touchers vaginaux
2.2. Moyens de réanimation maternelle
La réanimation maternelle fait appel à l’oxygénation, à la mise en place de voies veineuses de
bon calibre pour le remplissage vasculaire avec des cristalloïdes et/ou des colloïdes en
attendant d’administrer du sang et ses dérivés et d’une sonde urinaire à demeure.
2.3. Moyens médicamenteux
• Antispasmodiques : le phloroglucinol (Spasfon* sous forme de comprimés, de
suppositoires et d’ampoules injectables)
• Tocolytiques : les βmiméthiques comme le Salbutamol (salbumol* sous forme
d’ampoules injectables et de suppositoires)
• Utérotoniques : ocytocine, prostaglandines (sulprostone ou Nalador* en perfusion à la
seringue électrique, misoprostol ou Cytotec* 800 microgrammes en intra rectal)
• Antianémiques : fer

76
 • Autres : corticoïdes (βméthasone pour la maturation pulmonaire à la posologie de 12 mg
en IV à renouveler après 12h), antibiotiques.
2.4. Moyens obstétricaux
Les différentes obstétricales qui peuvent être utilisée au cours de la prise en charge du
placenta praevia sont essentiellement : la rupture artificielle des membranes, le déclenchement
du travail, la délivrance artificielle et la révision utérine.
2.5. Moyens chirurgicaux
On peut être amené à réaliser une césarienne (il faut dans ce cas préférer l’incision
longitudinale pour éviter le placenta), une triple ligature artérielle, embolisation artérielle voire
une hystérectomie d’hémostase.
- Indications
Les indications sont fonction de l’état maternel, de l’état fœtal, de la présentation, du type anatomique
de placenta praevia et du type anatomique et du terme de la grossesse (<34SA ou >34 SA).
3.1. Pendant la grossesse
Le Placenta preavia hémorragique impose l’hospitalisation. Si les métrorragies mettant en jeu le
pronostic vital de la mère, il faut faire une extraction en urgence quelque soit l’âge de la grossesse.
Si le retentissement de l’hémorragie sur l’état maternel est minime :
− Avant 34 semaines : il faut préconiser un repos strict sous antispasmodiques, une tocolyse, une
maturation pulmonaire fœtale par corticoïdes et une antibio-prophylaxie., décider de la voie
d’accouchement en fonction de la variété anatomique et des facteurs de risque associés.
o PP recouvrant total => Césarienne basse longitudinale
o PP marginal ou latéral => Accouchement par voie basse avec une surveillance
rapprochée (partogramme+++) puis DA, RU, examen systématique du placenta (petit
coté < à 10 cm).
− Après 34 semaines : repos strict et mesures hygiéno-diététiques et décision sur la voie
d’accouchement en fonction du type anatomique.
Dans tous les cas, la présence du pédiatre est nécessaire pour la prise en charge du nouveau-
né.
3.2. Pendant le travail
• PP avec enfant vivant
− Membranes accessibles : il s’agit d’un PP latéral ou marginal et il faut appliquer la loi du tout ou
rien
Ø Si la présentation est céphalique, il faut rompre les membranes et surveiller :
-Soit l’hémorragie persiste et apparaît une anomalie du travail, il faudra alors indiquer
une césarienne;
-Soit l’hémorragie s’estompe, le travail progresse normalement et l’accouchement se
fait par voie basse.
Ø Toute autre présentation est une indication de césarienne
− Membranes inaccessibles : il s’agit d’un PP recouvrant et c’est une indication de césarienne.
• PP avec enfant mort
− Soit le pronostic maternel est engagé et il faut alors procéder à une césarienne pour sauvetage
maternel.

77
 − Soit l’état maternel est conservé et l’accouchement se fera par voie basse le plus souvent aidé
par des manœuvres obstétricales (embryotomie, manœuvre de Lacomme qui consiste à
décoller le placenta à 5 centimètres de dilatation cervicale, manœuvre de Braxton Hicks qui
consiste à réaliser une version par manœuvre interne amenant le fœtus à s’asseoir sur le
placenta, manœuvre de Simpson et manœuvre de Willet).
3.3. Pendant la délivrance
La délivrance sera dirigée ou artificielle. La révision utérine est systématique. Il faut ensuite
administrer des ocytociques en perfusion et accessoirement mettre en placer un sac de sable. S’il
persiste une hémorragie, administrer des prostaglandines.
La triple ligature, l’embolisation artérielle seront indiquées en cas de persistance de
l’hémorragie malgré les analogues des prostaglandines. L’hystérectomie d’hémostase sera le dernier
recours.
3.4. Dans les suites de couches
Il faut instaurer une prévention de l’anémie par la supplémentation en fer ; des infections par
une antibiothérapie à large spectre et des complications thrombo-emboliques. L’équipe obstétricale doit
veiller à une prise en charge adaptée du nouveau-né.

Conclusion
Le placenta praevia est une affection fréquente observée au troisième trimestre de la grossesse
et qui peut mettre en jeu le pronostic vital et fonctionnel materno-foetal. Son diagnostic précoce au
cours de la grossesse permet de réduire les complications materno-foetales d’où l’intérêt des
consultations prénatales de qualité et de l’échographie.

78
 HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE
SIGNES – DIAGNOSTIC – TRAITEMENT

Objectifs
1. Définir l’hématome rétro placentaire
2. Décrire les données cliniques et paracliniques dans sa forme complète
3. Citer quatre affections à ne pas confondre avec un hématome rétroplacentaire
4. Énumérer quatre complications maternelles
5. Énoncer les indications thérapeutiques en fonction de l’état materno-fœtal.

Plan
I- Généralités
1. Définition
2. Intérêt
3. Physiopathologie
II- Signes
1. TDD: forme complète
2. Formes cliniques
III- Diagnostic
1. Positif
2. Différentiel
3. Étiologique
IV – Traitement
1. Curatif
2. Traitement préventif
Conclusion

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I- Généralités
1- Définition
Il s’agit d’un accident paroxystique dû au décollement prématuré de tout ou partie d'un placenta
normalement inséré (DPPNI), par la formation d'un hématome inter-utéro-placentaire alors que le fœtus
est encore in utero.
On parle également d’apoplexie utéro-placentaire et d’abruptio placentae (anglo-saxons).
2- Intérêt
• Épidémiologique
0,25 à 1% des grossesses, 2,15% à Dakar (DIOUF)
1% des accouchements en France (Lansac), 1,7% au Bénin (Perrin)
• Pronostique
C’est une urgence obstétricale majeure, complication des syndromes vasculo-rénaux de la
grossesse, survenant dans le dernier tiers de la grossesse ou au cours du travail
Il est responsable d’une lourde mortalité maternelle et périnatale car interrompt brutalement les
échanges fœto-maternels. La létalité maternelle est de 6,9% et la mortalité périnatale de 95 %.
• Thérapeutique
La prise en charge doit se faire dans la multidisciplinarité (réanimateur, obstétricien, néonatologiste).
Celle-ci est difficile en Afrique en raison du retard diagnostique, de l’insuffisance de couverture en
SONUC et de la rareté des produits sanguins. D’où la nécessité d’instaurer des mesures efficaces de
prévention des syndromes vasculo-rénaux.
3- Physiopathologie
Plusieurs origines sont possibles (Vasculaire traumatique ou immunologique, Mécanique)
Le facteur essentiel est l’ischémie placentaire (souvent dans le cas d’une toxémie).
Ø Décollement placentaire
Il survient un clivage au niveau de la caduque avec ouverture des sinus maternels qui entraine une
hémorragie qui s’épanche entre le placenta et l’utérus. Il se constitue un hématome qui va comprimer
les cotylédons et creuser une cupule.
Ø Ouverture de l’hématome dans la chambre intervilleuse qui va entraîner le passage de
thromboplastines (placenta, liquide amniotique et caduque) dans la circulation maternelle,
responsable d’un Syndrome de coagulation disséminé vasculaire avec fibrinolyse.
Ø Conséquences
− Ceci est responsable d’une interruption des échanges foeto-maternels au niveau du
décollement avec retentissement fœtal pouvant conduire à la mort fœtale si la zone
décollée est suffisamment importante.
- Le retentissement maternel est lié à l’importance de l’hémorragie, mais surtout aux troubles de
la coagulation qui peuvent survenir.
- Il se produit au niveau de l’utérus une hypertonie et une infiltration sanguine du myomètre lui
donnant un aspect ecchymotique et bigarré.
- Au niveau rénal, le principal risque est la survenue d’une nécrose tubulaire puis corticale
4 - Classification de Sher
• Grade 1 : Métrorragies isolées, diagnostic rétrospectif sur l’examen du placenta.
• Grade 2 : HRP symptomatique avec enfant vivant
• Grade 3 : HRP avec enfant mort
- Grade 3a : sans trouble de la coagulation.
- Grade 3b : avec troubles de la coagulation.
II – SIGNES
1-TDD: Forme hémorragique complète au 3ème trimestre chez la multipare
1.1. Signes fonctionnels
Le début est le plus souvent brutal sans prodromes chez une gestante au dernier trimestre «comme un
coup de tonnerre dans un ciel serein ». typiquement, il se manifeste par une douleur abdominale vive,

80
en « coup de poignard », continue, permanente, intense, à point de départ utérine, à irradiation
lombaire ou crurale qui persiste jusqu'à l’expulsion.
Elle est associée à des métrorragies d’abondance variable souvent minime faites de sang noirâtre avec
ou sans caillots.
1.2. Signes généraux
La patiente a un faciès angoissé et présente souvent un état de choc hémodynamique. On note une
pâleur des muqueuses, une dyspnée « sine materia », une hypertension artérielle rapidement suivie
d’une hypotension (on parle de TA cache misère). Il existe une oligurie (urines réduites < 30cc/h) et une
protéinurie massive et soudaine (Ictus albuminurique).
1.3. Signes physiques
- l’inspection permet d’apprécier la quantité des métrorragies qui sont noirâtres souvent peu
abondantes.
- la palpation met en évidence une contracture utérine douloureuse permanente ; on dit que l’utérus est
dur tout le temps et dur partout « utérus de bois ». La hauteur utérine est augmentée de manière
d’autant plus importante que l’utérus est dur et que l’hémorragie externe est moins importante.
- A l’auscultation, les BDC fœtal sont absents.
- L’examen au spéculum montre l’origine endo-utérine des métrorragies qui ont un aspect noirâtre.
- le toucher vaginal permet de percevoir un col qui est rigide et cerclé, des membranes tendues et
bombantes et un segment inférieur dur dit « en sébille de bois ».
Devant ce tableau clinique, des gestes d’urgence s’imposent :
• libération des voies aériennes supérieures,
• mise en place de deux voies veineuses de bonne qualité,
• prélèvements sanguins : NFS, crase sanguine (TP, TCK, PDF, Plaquettes…)
• remplissage avec des macromolécules,
• sondage urinaire pour évaluer la diurèse,
• perfusion d’antispasmodiques,
• rupture artificielle des membranes afin de diminuer l’hyperpression intra-amniotique.
1.4. Signes paracliniques
Les examens complémentaires évaluent surtout le retentissement et ne doivent en aucun cas retarder
le diagnostic qui est essentiellement clinique dans cette forme.
• Biologie : albuminurie massive, anémie, hémoconcentration, allongement du temps de
saignement et du temps de coagulation, thrombopénie, baisse du TP et du fibrinogène,
augmentation des PDF
• Echographie : elle objective une zone anéchogène au niveau de la plaque basale, un
placenta bombant, refoulé et une absence d’activité cardiaque fœtale
• Tocométrie : elle confirme l’hypertonie utérine permanente.
1.5. Evolution - pronostic
• Eléments de surveillance : il faut apprécier l’abondance et l’aspect de l’hémorragie, l’état
général et la douleur
• Modalités évolutives
o Si le traitement est précoce et adapté, l’évolution est favorable avec un travail rapide
avec expulsion d’un mort-né frais pâle et rigide suivie de l’expulsion du placenta
accompagné de caillots noirâtres qu’il faudra peser. La face maternelle du placenta
présenta une cupule dont il faudra apprécier le diamètre et la profondeur
o Evolution peut être défavorable, lorsque le travail est lent ou ne se déclenche pas,
l’hémorragie persiste et les complications s’installent alors.
• Facteurs du pronostic
o Délai entre la constitution de l’hématome et l’expulsion
o Importance du décollement
o Importance du choc hémodynamique
81
 o Intensité des troubles de la coagulation
o Disponibilité des produits sanguins
o Troubles associés (oligurie +++)
2- Formes Cliniques
2.1. Formes symptomatiques
o Formes frustes avec hypertonie sans hémorragie ou hémorragie isolée avec un fœtus
vivant. L’échographie trouve toute sa place dans ces situations et montre soit des signes
directs (trait linéaire ou biconcave traduisant l’hématome) soit indirects (zone
anéchogène au sein du placenta, décollement des membranes)
o Asymptomatiques de diagnostic rétrospectif lors de l’examen du placenta
o Graves avec infarcissement étendu des annexes et de toute la sphère génitale avec des
hémorragies à distance : c’est l’apoplexie séreuse généralisée de Couvelaire.
2.2. Formes compliquées
o De choc hémorragique, de choc a vacuo (Selon Lacomme : 9/10 femmes qui meurent après
HRP meurent après l’expulsion), de coagulopathie par afibrinogénémie et d’anurie.
o Certaines complications sont plus tardives : nécrose corticale, insuffisance hépatique,
Syndrome de Sheehan, psychose puerpérale
2.3. Formes associées
o HRP + PP : la symptomatologie est souvent frustre et le pronostic fœtal est meilleur.
Cependant il existe un risque accru d’embolie amniotique.
o HRP + éclampsie
o HRP+ HELLP syndrome.

III – DIAGNOSTIC
1 – Positif
Le diagnostic d’HRP doit être évoqué devant toute hémorragie survenant surtout lors du dernier
trimestre de la grossesse dans un contexte de pré-éclampsie.
L’examen physique objective une contracture utérine, une anomalie de la dynamique utérine, des
anomalies du RCF et une rigidité du col et du segment inférieur.
2 – Différentiel
Il faut éliminer les autres causes d’hémorragies du 3éme trimestre telles que :
o Le placenta prævia
o La menace d’accouchement prématuré
o Les lésions cervico-vaginale hémorragiques
o La rupture utérine
o L’hémorragie de Benkiser.
3 – Etiologique
• Pathologies gravidique vasculaire : pré-éclampsie, pré-éclampsie surajoutée, HTA chronique
(âge maternel élevé et/ou grande multiparité), patientes ayant des antécédents de MFIU,
d’HRP, de pré-éclampsie et de RCIU d’origine vasculaire
• Facteurs traumatiques : traumatisme abdominal (coup direct, AVP « syndrome du volant »),
décompression brutale par évacuation d'un hydramnios, manœuvres obstétricales (VME,
amniocentèse…), cordon court (fœtus suspendu)
• Facteurs hygiéno-diététiques : tabagisme, éthylisme, prise de cocaïne, malnutrition proteino-
calorique, carences en acide folique et en vitamines

82
IV - TRAITEMENT
1- Curatif
a – Buts
• Traiter le choc et assurer hémostase
• Evacuer l’utérus
• Eviter et traiter les complications
b – Moyens et méthodes
• Moyens de réanimation
- Deux voies veineuses de gros calibre (macromolécules, Ringer lactate)
- Position / décubitus dorsal la tête en déclive avec
- Oxygénation : 6 à 8L / minute
- Sonde urinaire à demeure
- Transfusion de sang frais iso groupe iso RH testé ou de Plasma frais congelé (PFC) : 5
à 6 fois le poids des caillots.
• Moyens médicamenteux
- Analgésiques type Dolosal (péthidine) à la dose de 15-35mg / h en perfusion lente ou
50-100mg en IM toutes les 3heures
- Anti-spasmodiques (Phloroglucinol …)
- Utérotoniques : Ocytocine, Prostaglandine E2, Méthylergometrine contre indiquée en
cas d’hypertension
- Antihypertenseurs : Furosémide, Clonidine (Catapréssan : une ampoule en IM toutes
les 3 heures), Nicardipine (Loxen 10mg en perfusion dans 500 ml de SG5% / 8H)
- Antibiotiques (cefazoline, Ampicilline, Gentamycine …)
- Antifibrinolytiques tel que Imiprol 1 million d’unité en IV.
- Anticoagulants : héparine à faible dose dans les cas de CIVD.
• Moyens obstétricaux et chirurgicaux
o Rupture artificielle des membranes (RPM)
o Déclenchement artificiel du travail
o Forceps ou ventouse
o Délivrance artificielle et révision utérine
o Césarienne le plus souvent sous anesthésie générale
o Triple ligature artérielle : ligature des artères utérines, des artères utéro-ovariennes et
des artères du ligament rond.
o Hystérectomie d’hémostase : Dans ce cas le plus souvent on fait une hystérectomie
subtotale.

c - Indications thérapeutiques
Fonction de : état maternel, importance de l’hémorragie, état fœtal, durée de l’accident (avant ou après
6H)
Principe : réanimation toujours de mise
• Forme type
- Mesures de réanimation
- RAM
- Antihypertenseurs si TA élevée
- Non en travail
o Absence de troubles de la coagulation : déclenchement du travail si conditions
réunies (délai 3 à 6h), accouchement voie basse / DA + RU/ ocytociques ou
prostaglandines antibioprophylaxie,
o Echec déclenchement / césarienne
- Patiente en travail

83
 o Dilatation complète : forceps, ventouse
o Petite dilatation : direction du travail ou césarienne en fonction de l’état maternel
• HRP– enfant vivant : Mesures de réanimation + césarienne en urgence et réanimation
néonatale (aspirer, réchauffer, et confier immédiatement aux pédiatres).
• Formes compliquées avec état de choc ou coagulopathie :
- mesures de réanimation
- césarienne sauvetage maternel,
- Antifibrinolytiques (Imiprol)
- Transfusion PFC, héparine en faible dose
- Antibiothérapie
- coagulopathie : triple ligature artérielle puis surveillance.
- hystérectomie d’hémostase pour sauvetage maternel en cas hémorragie persistante.
• Contraception pendant au moins 2 ans

2 - Préventif
La prevention repose sur des consultations prénatales de qualité pour un diagnostic précoce
l’hpertension artérielle associée à a grossesse et une mise en route rapide un traitement adéquat.
Ces consultations vont aussi permettre de reconnaitre les patientes à risque afin de pouvoir mettre en
place des mesures preventives éfficaces telles la
- Salicylothérapie : aspirine à faible dose 100mg/jour de la 12ème semaime d’aménorrhée
à la 34ème semaime d’aménorrhée
- calcithérapie
CONCLUSION

L’hématome rétro placentaire est une urgence obstétricale, qui peut compromettre le pronostic vital
maternel et fœtal.
Sa prise en charge doit être multidisciplinaire associant : Obstétricien, Réanimateur, Médecin interniste
et pédiatre.

84
 MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
OBJECTIFS
o Définir la menace d’accouchement prématuré (MAP)
o Poser le diagnostic d’une menace d’accouchement prématuré
o Connaitre les principales pathologies à ne pas confondre avec une menace
d’accouchement prématuré
o Citer cinq causes maternelles et cinq causes ovulaires de menace d’accouchement
prematuré
o Enoncer les indications thérapeutiques devant une MAP.
PLAN
I- Introduction
1. Définition
2. Intérêt
II- Diagnostic
1- Diagnostic positif
2- Diagnostic différentiel
3- Diagnostic étiologique
III- Pronostic
IV- Traitement
1- Curatif
Ø Buts
Ø Moyens
Ø Indications
2- Préventif
Conclusion

85
 INTRODUCTION
1. Définition
La menace d’accouchement prématuré est défini comme la survenue de contractions
régulières associées à des modifications cervicales entre la 22ème et la 37ème semaine
d’aménorrhée révolues.
On définit 3 périodes dans la prématurité :
− la très grande prématurité avant 28 SA ;
− la grande prématurité entre 28 SA et 32 SA + 6 jours ;
− la prématurité moyenne entre 33 SA et 36 SA + 6 jours.
2. Intérêt
− La fréquence de la menace d’accouchement prématuré reste élevée (15-20% en
France)
− Le diagnostic est essentiellement clinique amélioré par l’échographie endovaginale
et la biométrie cervicale ;
− Pronostic : la prématurité est responsable de 75 à 90% de l’ensemble des décès
néonataux hors malformations et de 50% des handicapes neurologiques (CNGOF) il
faut donc en connaitre les facteurs de risque pour les dépister et si possible les
traiter.
− La prise en charge d'une manière générale, les principales évolutions de prise en
charge de la MAP au cours des 20 dernières années concernent : l’utilisation de
critères objectifs et plus spécifiques dans le diagnostic notamment grâce à
l’échographie du col utérin, afin de réduire les hospitalisations et les traitements
inutiles ; la mise au point et l’utilisation de traitements tocolytiques efficaces et de
mieux en mieux tolérés ; l’amélioration des conditions d’accueil du prématuré grâce
au transfert in utero.
I. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
Ø L’interrogatoire s’intéressera :
Antécédents :
- Obstétricaux : gestité, parité, déroulement des grossesses et accouchements
antérieures (antécédent d’accouchement prématuré ou d’accouchement
prématuré et prise en charge, de fausse couche spontanée tardive).
- Gynécologiques : cycles menstruels, notions d’infections à répétition

86
 - Médicaux
- Chirurgicaux
Mode de vie : Un milieu socioéconomique défavorisé, un faible niveau
d’éducation, le statut de mère isolée, un travail pénible sont des facteurs de
risque clairement identifiés.
Grossesse actuelle : âge gestationnelle, notion de gémellité, aux pathologies
associées
Plaintes de la patiente
• Sensation de pesanteur pelvienne avec envie de poussée ;
• Contractions utérines ressenties par la patiente, généralement douloureuses,
survenant au moins toutes les 10 minutes. Elles diffèrent des contractions
physiologiques de BRAXTON – HICKS qui sont indolores et irrégulières ;
• Métrorragies de sang rouge ou rosé, parfois brunâtre souvent mêlées de glaire ;
• Ecoulement liquidien (+/-).
Ø Examen physique :
• Inspection : utérus à grand axe longitudinal ;
• Palpation :
ü Appréciation de la durée des contractions utérines ;
ü Mesure de la hauteur utérine qui est inférieure à 30 cm ;
ü Recherche du signe de BONNAIRE.
• Auscultation des bruits du cœur fœtal ;
• Toucher vaginal :
ü Col court, mou, centré, déhiscent ou perméable admettant un ou deux doigts ;
ü Aspect des membranes (intactes ou rompues) ;
ü Présentation appliquée de petit volume, mal ossifiée (+/-), moulée sur le segment
inférieur qui est amplié ;
ü Recherche du signe de TARNIER ;
ü Aspect des pertes au doigtier.

Ø Paraclinique :
• Echographie trans vaginale :
ü mesure de la longueur du col utérin < 20 - 30 mm ;
ü mesure de la largeur de l’orifice interne > 5 mm avant 30 SA ;

87
 ü recherche d’une protrusion des membranes ou d’une dilatation en entonnoir de
l’orifice interne du col ou de modifications dynamiques de l'orifice interne en
réponse aux contractions utérines ou à une pression fundique.
• Echographie abdominale
ü Vitalité ;
ü Morphologie ;
ü Biométrie et estimation du poids fœtal ;
ü Insertion placentaire et
ü Volume du liquide amniotique.
• Biologie : test de la fibronectine foetale
ü Principe : dosage qualitatif de la fibronectine fœtale qui est une protéine de la
matrice extracellulaire située au niveau des points d’ancrage du placenta et des
membranes et qui est normalement absente des sécrétions cervico-vaginales
entre la 21ème et la 37ème semaine.
ü Technique : écouvillonnage du cul-de-sac vaginal postérieur ou de l’exocol (NP3).
L’existence de rapports sexuels ou d’un toucher vaginal dans les 24 dernières
heures ainsi que la présence de métrorragies donnent des résultats faussement
positifs.

2. Diagnostic différentiel
Autres causes d’hémorragies du 3ème trimestre de la grossesse :
Ø Hématome rétro – placentaire ;
Ø Placenta praevia ;
Ø Rupture utérine ;
Ø Hémorragie de BENKISER.

3. Diagnostic étiologique
Ø Causes maternelles
• Causes générales :
ü Infections :
o Infections systémiques responsables d’hyperthermie (paludisme,
pyélonéphrite, méningite, listériose, grippe, autres viroses etc) ;
o Cystite et bactériurie asymptomatique ;
o Infection génitale :

88
 û Syphilis, gonococcie, vaginose bactérienne (+++)
û Chlamydiae trachomatis, Streptocoque B, Trichomonas vaginalis (+)
o Infection intra – amniotique notamment à Ureaplasma urealyticum en cas
d’amniocentèse ou d’autres gestes invasifs.
ü Syndrômes vasculo – rénaux et leurs complications (pré – éclampsie, éclampsie,
hématome rétro – placentaire, etc) ;
ü Autres causes générales : anémie, diabète, ictère gravidique, cardiopathies
sévères, toutes causes d’altération de l’état général, tabac.

• Causes locales :
ü Malformations utérines congénitales (utérus unicorne, bicorne ou cloisonné) ou
acquises (synéchies, fibromes)
ü Hypoplasie utérine :
o Antécédents : notion d’avortements ou d’accouchements prématurés de terme
de plus en plus tardif
o Echographie gynécologique : utérus de petite taille (longueur < 6 cm)
ü Béance cervico – isthmique :
o Antécédents :
û Notion d’avortements ou d’accouchements prématurés de terme de
plus en plus précoce :
− fausse couche avec expulsion facile, sans contraction d’un
fœtus vivant, frétillant ou
− accouchement prématuré avec travail éclair (moins de 2h) ;
û Notion de RPM sans cause infectieuse ou ovulaire ;
o Pendant la grossesse : modifications cervico – segmentaires cliniques ou
échographiques de survenue précoces, avant le 5ème mois ;
o En période gynécologique :
û Calibrage du col à la bougie de HEGAR n°8 ;
û Aspect en cheminée de la zone cervico – isthmique.

Ø Causes ovulaires :
• Grossesse multiple ;
• Hydramnios ;

89
 • Placenta praevia ;
• RPM.

Ø Facteurs étiologiques :
• Facteurs socio – économiques et comportementaux :
ü Ages extrêmes (moins de 20 ans et plus de 40 ans)
ü Célibat ;
ü Bas niveau socio économique (habitat précaire et condition de travail difficile) ;
ü Trajets longs ou grand voyage;
ü Efforts inhabituels ou état de stress intense ;
ü Mauvais suivi pré –natal ;
ü Toxicomanies ;
• Facteurs gynécologiques et obstétricaux :
ü Fausses couches curetées ;
ü Fausses couches tardives ;
ü Accouchement prématuré ;
ü Exposition au Distilbène® ;
ü FIV.
II. PRONOSTIC
1. Eléments du pronostic
Ø Clinique : ils sont appréciés à travers le score de tocolyse de GRUBER et
BAUMGARTEN.

0 1 2 3 4

Contractions
/ irrégulières régulières < 10 / /

RPM
/ / probable / franche

Saignements
/ Modéré important > 100 ml / /

Dilatation du col
/ 1 cm 2 cm 3 cm ≥ 4 cm

Score < 4 = tocolyse

Score > 7 = préparation de l’accouchement par voie basse

90
 Ø Paraclinique :
• Echographie (estimation pondérale, malformation utérine, topographie du placenta,
morphologie fœtale et bien être fœtal, volume du liquide amniotique) ;
• Monitorage obstétrical.
2. Pronostic proprement dit
Ø Complications liées à la prématurité :
• Hypoglycémie ; Hypothermie ;
• Détresse respiratoire avec risque de dysplasie broncho – pulmonaire et
d’oxygénodépendance au – delà de J28 ;
• Souffrance neurologique secondaire à des hémorragies intra cérébrales sévères ou
une leucomalacie périventriculaire ;
Ø Infection amniotique ;
Ø Infection néonatale ;
Ø Séquelles surtout en deçà de 33 SA :
• Infirmité motrice cérébrale ;
• Déficit psycho – moteur ;
Ø Mort néonatale.
III. CONDUITE A TENIR
1. Buts
Ø Arrêter les contractions utérines ;
Ø Préserver le pronostic fœtal.
2. Moyens
Ø Mesures hygiéno – diététiques :
ü Repos à domicile voire hospitalisation ;
ü Soutien psycho social.
Ø Moyens médicaux :
• Atociban (Tractocile®) : antagoniste compétitif de l’ocytocine en dose de charge et en
traitement d’entretien pendant 48 h.
• Bêta-mimétiques : salbutamol (Salbumol®) et du ritodrine (Pré-Par®)
ü Voie d'administration :
o d'abord par voie intraveineuse à l'aide d'un pousse-seringue électrique ou
d'une pompe à débit contrôle, en utilisant la dose minimale efficace.

91
 o puis après 24 à 48 heures de cédation des contractions utérines, soit
possibilité d'arrêter le traitement progressivement, soit un relais per os sera
entrepris jusqu'à la 35ème SA.
ü Effets secondaires :
o cardio-vasculaires :
û tachycardie
û augmentation du débit cardiaque
o métaboliques :
û hyperglycémie avec hyperinsulinisme réactionnel,
û lipolyse avec augmentation des triglycérides et des acides gras libres,
rétention hydrique,
û hypocalcémie et hypokaliémie.
o neuro-psychiatriques :
û tremblements,
û anxiété et nervosité.
o électrocardiographique : sus-décalage mineur du segment ST.
ü Les accidents et complications cardio-vasculaires (oedème aigu du poumon,
ischémie myocardique, cardiomyopathie, accidents cérébro-vasculaires) sont rares
mais parfois mortels. Ils se produisent dans certaines circonstances (grossesse
multiple et tocolyse parentérale prolongée à fortes doses, cardiopathies
préexistantes méconnues, corticothérapie associée).
ü Effets secondaires foetaux :
o tachycardie,
o hypoglycémie néonatale.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens : par leur action anti-prostaglandine, les anti-
inflammatoires non stéroïdiens (Indocid®, Profénid®) sont les plus puissants des
tocolytiques. Cependant, compte tenu des risques foetaux (fermeture prématurée du
canal artériel et insuffisance rénale fonctionnelle source d'oligoamnios), leur indication
privilégiée est la MAP associée à un hydramnios. Ils doivent être prescrits sur une
courte durée (inférieurs à 7 jours) et arrêtés au plus tard avant 34 SA.
• Autres tocolytiques : ils peuvent être prescrits en première intention, en cas de contre-
indication ou d'intolérance aux bêta-mimétiques et en cas de toxémie associée.
ü Les inhibiteurs calciques : Nifédipine (Adalate®)
ü Le sulfate de magnésium (surtout utilisé aux Etats-Unis)

92
 ü Les progestatifs (Utrogestan®) à forte dose ne doivent plus être prescrits en raison
du risque de cytolyse hépatique.
Ø Moyen obstétricaux : Cerclage ; Forceps.
Ø Moyen chirurgical : césarienne.
3. Traitement préventif
Le meilleur traitement de la MAP est préventif.
Ø Prévention primaire par l'information et la sensibilisation de la patiente aux risques de
l'accouchement prématuré avec une bonne observance des visites mensuelles.
Ø Recherche de facteurs de risque d'accouchement prématuré systématique pour toute
grossesse par le coefficient de risque d'accouchement prématuré (CRAP) de PAPIERNIK
pour le dépistage des patientes à risque.
Ø Mesures de prévention :
ü Amélioration des conditions de travail (aménagement du poste de travail,
interdiction du port de charges lourdes, arrêt de travail si nécessaire) ;
ü Limitation des longs trajets, abstention des voyages au 3ème trimestre.
ü Aide-ménagère à domicile ;
ü Respect des congés prénatals et conseils de repos ;
ü Interdiction des sports violents et règles d'hygiène (arrêt du tabac) ;
ü Traitement précoce des infections urinaires et cervico-vaginales ;
ü Cerclage à 15 SA en cas de béance cervico-isthimique confirmée (+/-).
4. Traitement curatif
Ø En cas de MAP légère : Repos à domicile ;Tocolyse ;Traitement étiologique si possible.
Ø En cas de MAP moyenne ou sévère :
o Hospitalisation ;
o Traitement symptomatique : tocolyse ;
o Corticothérapie : bétamétasone 12 mg à 12 h d’intervalle ;
o Traitement étiologique si possible ;
o Préparation à l’accouchement.
Ø En cas d’accouchement inéluctable : transfert in utero vers une unité spécialisée.

CONCLUSION
Affection courante dans laquelle le pronostic fœtal est incertain et nécessitant une prise en charge
pluridisciplinaire rigoureuse.

93
 MECANIQUE OBSTETRICALE
Objectifs
1. Définir la mécanique obstétricale
2. Énoncer la loi d’accommodation de PAJOT
3. Décrire les 3 éléments qui participent à l’accommodation fœto-pelvienne
4. Décrire le phénomène de l’engagement
5. Expliquer le mécanisme de la descente et de la rotation intra-pelvienne
6. Expliquer le principe du dégagement

Plan

I. INTRODUCTION Erreur ! Le signet n’est pas défini.

1. Définition .................................................................................................Erreur ! Le signet n’est pas défini.
2. Intérêt ......................................................................................................Erreur ! Le signet n’est pas défini.

II. ACCOMMODATION FOETO-UTERINE Erreur ! Le signet n’est pas défini.

1. Avant le 6ème mois ..................................................................................Erreur ! Le signet n’est pas défini.
2. Vers le 6ème mois.....................................................................................Erreur ! Le signet n’est pas défini.
3. Au 7ème mois...........................................................................................Erreur ! Le signet n’est pas défini.

III. ACCOMODATION FOETO-PELVIENNE Erreur ! Le signet n’est pas défini.

1. Eléments en présence ...........................................................................Erreur ! Le signet n’est pas défini.
2. Phénomènes mécaniques .....................................................................Erreur ! Le signet n’est pas défini.
3. Phénomènes dynamiques .....................................................................Erreur ! Le signet n’est pas défini.
4. Phénomènes plastiques ........................................................................Erreur ! Le signet n’est pas défini.

CONCLUSION Erreur ! Le signet n’est pas défini.

94
 I. INTRODUCTION

1. Définition

C’est l’ensemble des phénomènes mécaniques et évolutifs qui commandent pendant la grossesse, puis
le travail, les changements d’attitude du fœtus qui adopte une position particulière aboutissant aux
différents temps de l’accouchement.
Cette accommodation est de deux ordres :
• accommodation foeto-utérine pendant la grossesse,
• accommodation foeto-pelvienne pendant le travail.

2. Intérêt

- Elément fondamental de l’obstétrique

- Toute anomalie de la mécanique obstétricale aboutit sur un accouchement dystocique
II. ACCOMMODATION FOETO-UTERINE

1. Avant le 6ème mois

Le fœtus n’a pas de position particulière à l’intérieur de l’utérus mais la tête est souvent au fond de
l’utérus.

2. Vers le 6ème mois

L’utérus augmente de volume et change de forme. Il devient ovoide à grand axe longitudinal. Ce
changement morphologique est du à la surdistension des muscles et à l’amincissement des parois.
Le fœtus s’adapte à cette situation et prend le plus souvent une position longitudinale qui n’est pas
définitive.

3. Au 7ème mois

On assiste à la mutation qui obéit à la loi d’accommodation de Pajot : ‹‹ Quand un corps solide est
contenu dans un autre corps solide, si le contenant est siège d’alternative de mouvement et de
repos, si le contenu est animé de mouvements propres, si les surfaces sont glissantes et peu
anguleuses, le contenu tendra sans cesse à accommoder sa forme et ses dimensions à la forme
et à la capacité du contenant ».
Tout obstacle à cette loi gène l’accommodation entraîne une anomalie de la présentation.
L’utérus continue à augmenter de volume avec un rapprochement de plus en plus marqué du pôle fœtal
au bassin maternel. Ce pôle fœtal sera successivement mobile, amorcé, fixé puis engagé. Ensuite, il y
a une latéralisation du dos du fœtus par rapport au rachis maternel. Le dos fœtal se latéralise le plus

95
souvent en avant et à gauche de la mère du fait de la dextrorotation utérine, de la présence du
foie et de la scoliose fœtale qui épouse la lordose maternelle.
Ceci termine l’accommodation foeto-utérine. Si cette accommodation est parfaite elle présage d’un bon
pronostic de l’accouchement. Ce bon pronostic est marqué par une bonne flexion de la présentation et
une bonne ampliation du segment inférieur. Ainsi l’accommodation foeto-utérine est un temps
préparatoire de l’accommodation foeto-pelvienne.
III. ACCOMODATION FOETO-PELVIENNE
Pour sortir de l’utérus par voie basse, le fœtus, propulsé par les contractions utérines doit parcourir la
filière pelvienne limitée par un cadre osseux recouvert par les parties molles.

1. Eléments en présence

a. L’utérus

C’est un organe pelvien creux, destiné à contenir l’œuf fécondé jusqu’à son terme et à l’expulser hors
des voies génitales maternelles. Il se subdivise en 3 parties : le corps, le col et l’isthme. L’utérus gravide
est caractérisé vers la fin de la grossesse par l’existence du segment inférieur qui n’est rien d’autre
qu’une élongation de l’isthme.
Pendant le travail, l’utérus est animé de contractions utérines qui sont totales et synergiques, régulières,
involontaires et spontanées, douloureuses, intermittentes, progressives en intensité et en durée,
efficientes (TRIDIPE).
Ces contractions utérines transmises au col par l’intermédiaire du segment inférieur et la poche des
eaux sont responsables de l’effacement et la dilatation du col.

b. Le mobile fœtal

• La tête fœtale
Les dimensions de la tête fœtale s’apprécient par l’étude de ses diamètres.
Diamètres sagittaux
§ occipito-mentonnier : 13 cm
§ occipito-frontal : occiput - racine du nez : 12 cm
§ sous occipito-bregmatique : base de l’écaille occipital au milieu de la fontanelle antérieure :
9,5 cm
§ sous occipito-frontal : écaille occipitale au point le plus saillant du frontal : 11 cm
§ syncipito-mentonnier : menton au point le plus saillant de l’occiput : 13 cm
§ sous mento-bregmatique : racine du cou au centre de la grande fontanelle : 9,5 cm
Diamètres transversaux

96
 § bi-pariétal : distance séprarant les deux bosses pariétales : 9,5 cm
§ bi-temporal : distance séprarant les deux fosses temporales : 8 cm
• Le cou fœtal
La grande mobilité du cou permet à la tête fœtale de faire des mouvements de flexion- extension et
d’inclinaison latérale.
• Le tronc du fœtus
Le bi-acromial allant d’un acromion à l’autre : 12 cm mais facilement réductible à 9,5 cm.
Le diamètre bitrochantérien est de 9 cm.
Les membres sont animés de mouvements fréquents et restent sur un plan ventral.
La présentation est la région du fœtus qui se met en rapport avec le détroit supérieur tente de s’y
engager, descend au détroit moyen et se dégage au détroit inférieur suivant un mécanisme qui lui est
propre.
La position est le rapport entre un point de repère pris sur la présentation et l’une des deux moitiés
droite ou gauche du bassin.
La variété de position permet de mieux préciser pour chaque position droite ou gauche, 3 variétés
déterminées par le rapport entre le point de repère fœtal et les repères maternels : l’éminence ilio-
pectinée, le milieu de la ligne innominée et le sinus sacro-iliaque.

c. La filière pelvienne

• Le bassin osseux
C’est la ceinture pelvienne formée par l’union de quatre os : sacrum et coccyx en arrière, les deux os
iliaques latéralement et an avant.
Le petit bassin présente à décrire trois parties : le détroit supérieur, le détroit inférieur et l’excavation
pelvienne.
Le détroit supérieur sépare le grand bassin du petit bassin. Il a une forme de cœur de carte à jouer
limité en arrière par le promontoire, latéralement par les lignes innominées et en avant par le bord
supérieur de la symphyse pubienne. C’est à ce niveau que s’effectue l’engagement.
Les diamètres antéro-postérieurs du détroit supérieur sont le promonto-sus-pubien (11cm), le (10,5 cm)
et le promonto-sous-pubien (12 cm).
Les diamètres transversaux sont le diamètre transverse maximal (13,5 cm) et le diamètre (12 cm).
Les diamètres obliques sont les diamètres obliques droit et gauche mesurant chacun 12,5 cm et les
diamètres sacro-cotyloidiens droit et gauche (9 cm).

97
La somme de certains de ces diamètres forme des indices dont le plus important est l’indice de
Magnin égal à la somme des diamètres promonto-rétro-pubien (PRP) et transverse médian (TM) qui
est normalement supérieur ou égal à 23 cm.
L’excavation pelvienne a la forme d’un cylindre coudé ou d’un segment de tore. C’est à ce niveau que
s’effectuent la descente et la rotation. Elle présente à décrire un seul diamètre utile : le bi-sciatique ou
bi-épineux =10,8cm
Le détroit inférieur a forme d’un losange au niveau duquel s’effectue le dégagement limité par le
coccyx en arrière, les 2 tubérosités ischiatiques latéralement et le bord inférieur de la symphyse
pubienne en avant.
Les diamètres utiles sont constitués par le diamètre sous sacro-sous pubien (11,5cm), le diamètre sous-
coccy-sous pubien (9,5cm) et le diamètre transverse bi-ischiatique (10,5cm).
• Le bassin mou
Il est représenté par le vagin et le diaphragme pelvi-périnéal constitué d’un hamac musculo-
tendineux par un plan profond (fibres du releveur de l'anus, muscles ischio-coccygiens et grand
ligament sacro-sciatique) et un plan superficiel: muscles du périnée superficiel

2. Phénomènes mécaniques

a. Variétés antérieures

• Accouchement de la tête
o L’engagement
C’est lorsque le plus grand diamètre de la présentation franchit l’aire du détroit supérieur. Il comporte
quelques temps préparatoires que sont l’orientation et l’amoindrissement.
Orientation
Le plus grand diamètre du crâne fœtal s’oriente dans l’un des diamètres obliques du bassin qui
mesurent 12,5 cm chacun. L’occiput est le plus souvent en avant car sa courbure arrondie s’adapte bien
à l’arc antérieur du bassin. Le bassin étant symétrique, le diamètre d’engagement est determiné par la
place du tronc fœtal qui se loge plus facilement à gauche qu’à droite où se trouve le foie . C’est
vraisemblablement la raison pour laquelle la variété occipito-iliaque gauche antérieure (OIGA) est la
plus fréquente (60% des présentations du sommet).
Amoindrissement
La présentation s’oriente mais réduit au maximum ses dimensions par le chevauchement des os du
crâne, l’écaille occipitale glissant sous les pariétaux mais surtout par une flexion de la tête sur le tronc
transformant le diamètre occipito-frontal en diamètre sous occipito-bregmatique qui caractérise la
présentation bien fléchie la plus favorable.

98
Engagement proprement dit
L’engagement se fait de manière synclite c'est-à-dire que les deux bosses pariétales traversent de
manière simultanée le détroit supérieur ou alors de manière asynclite lorsque les bosses pariétales
traversent l’une après l’autre le détroit supérieur.
En prenant comme repère la suture sagittale, l’asynclitisme est dit antérieur si cette suture est plus
proche du promontoire, il est dit postérieur si celle-ci est plus proche de la symphyse pubienne.
o La descente et la rotation intrapelvienne
Le détroit supérieur franchi, la tête fœtale descend au niveau de l’excavation pelvienne en direction du
diaphragme périnéal et subit une rotation la faisant passer d’un axe oblique à un axe médian antéro-
postérieur.
La descente et la rotation intrapelvienne peuvent être successives ou se faire de manière simultanée.
La descente
La présentation progresse selon l’axe d’engagement, sa direction évolue progressivement au cours de
la descente passant de l’axe ombilico-occygien du détroit supérieur à un axe horizontal par un
mouvement de pivot autour de la symphyse pubienne.
La rotation
La saillie du promontoire gène la rotation au détroit supérieur ce qui n’est plus le cas au niveau de
l’excavation dont la forme est à peu près circulaire.
La rotation va faire correspondre le diamètre sous occipito-bregmatique avec l’axe antéro-postérieur du
détroit inférieur. Une rotation de 45 ° vers l’avant amène l’occiput sous la symphyse pubienne, c’est la
position en occipito-pubien la plus fréquente.
Plusieurs mécanismes ont été évoqués pour expliquer la rotation intra-pelvienne de la tête : Pollosson
et Trillat (rotation de la tête par l’intermédiaire de la rotation du tronc), Jarousse et Varnier évoquent une
action directe sur la tête fœtale.
Au total, les mouvements de descente et de rotation entraînent un trajet hélicoïdal de la tête fœtale.
Descente et rotation sont terminées lorsque l’occiput est au bord inférieur de la symphyse pubienne et
les bosses pariétales sont au niveau des épines sciatiques, c'est-à-dire au détroit moyen. A ce stade, la
tête commence à apparaître à la vulve et il existe un certain degré de distension périnéale.
o Le dégagement
Il permet l’expulsion de la tête puis du reste du corps hors des voies génitales . Il est marqué par le
changement de direction, le changement d’attitude et l’ampliation du périnée.
Changement de direction : L’axe de progression qui est dirigé de haut en bas et en arrière pendant la
descente se redresse au moment du passage du détroit inférieur devenant oblique en haut et en avant .

99
 Changement d’attitude de la tête : Le front vient buter contre le sacrum, accentuant sa flexion, ainsi
le sous occiput se fixe sous la symphyse pubienne alors que les bosses pariétales se sont dégagées
des tubérosités ischiatiques. A ce moment, la tête se défléchit progressivement, la nuque prenant appui
sous la symphyse pubienne.
Ampliation du périnée : La tête hyperfléchie arrive sur le plancher pelvien et distend le périnée
postérieur. Si le rectum n’est pas vide, les matières fécales s’éliminent, l’anus est béant, puis s’étale. La
progression de la tête va distendre progressivement le périnée antérieur qui se moule à la présentation.
L’orifice vulvaire devient de plus en plus horizontal, un discret saignement traduit la déchirure des
vestiges de l’hymen , la tête se défléchit, l’anneau vulvaire prend les dimensions de la tête puis se
libèrent progressivement le front, le nez, la bouche, le menton .
• Accouchement des épaules
Le biacromial s’amoindrit par tassement et s’oriente dans le diamètre oblique droit, puis s’engage au
moment où la tête se dégage. La descente et la rotation amènent l’épaule droite sous la symphyse
pubienne. Le dégagement s’effectue par un mouvement de l’épaule postérieure qui parcourt le périnée
d’arrière en avant, puis l’épaule antérieure achève son dégagement par glissement.
• Accouchement du siège
Le bitrochantérien suit le même mécanisme.

b. Variétés postérieures

o Engagement
L’orientation se fait suivant le diamètre oblique gauche. L’attitude générale du fœtus est en moins
bonne flexion.
o Descente et rotation
L’occiput doit tourner de 135° pour arriver sous la symphyse pubienne, la rotation est donc plus
malaisée, moins à cause de la longueur à parcourir qu’à cause de la mauvaise flexion de la tête .
Beaucoup plus rarement, l’occiput tourne vers le sacrum. Cette rotation est anormale, elle est la marque
d’une mauvaise accommodation.
o Dégagement
Le dégagement en occipito- pubien est similaire à celui des variétés antérieures.
La tête est orientée dans le diamètre antéro-postérieur du bassin, le front arrive sous la symphyse
pubienne, l’occiput parcourt la face antérieure du sacrum puis le périnée.
Dans son ensemble, la tête décrit un mouvement en S et le dégagement en OS rappelle celui de la
présentation du front . Le périnée particulièrement surdistendu est exposé aux déchirures.

100
 3. Phénomènes dynamiques

a. Variétés antérieures

Ils se déroulent en général normalement dans ces variétés antérieures qui sont plus eutociques. Les
contractions utérines sont régulières, l’ampliation du segment inférieur et la dilatation du col s’effectuent
progressivement.

b. Variétés postérieures

L’accouchement traîne en longueur du fait d’une difficulté de la descente et de la rotation. Plusieurs

anomalies peuvent être retrouvées :
Anomalie des contractions utérines, de l’ampliation du segment inférieur, de la dilatation.

4. Phénomènes plastiques

a. Variétés antérieures

Lorsqu’une bosse sero-sanguine s’est constituée, elle siège à la partie postérieure du pariétal droit dans
les variétés en OIGA et du pariétal gauche dans celles en OIDA .
Les déformations osseuses sont très rares, elles consistent en un aplatissement de la tête dans le sens
antéro-postérieur, une diminution des diamètres transverses, une augmentation des diamètres
syncipito-mentonniers.

b. Variétés postérieures

La bosse sero-sanguine est souvent plus volumineuse que dans les variétés antérieures. Elle siège sur
la partie antérieure du pariétal gauche dans les OIDP, sur la partie antérieure du pariétal droit dans les
OIGP. Les déformations osseuses peuvent être très marquées.

CONCLUSION
La connaissance précise de la mécanique obstétricale permet de reconnaître à chaque niveau la cause
d’un arrêt de progression et de prendre la décision rationnelle: accouchement par voie basse ou
césarienne.

101
 PRESENTATION DU SOMMET
Objectifs
1. Définir la présentation du sommet (PS)
2. Enoncer les particularités de la PS
3. Décrire les éléments cliniques du diagnostic de la PS
4. Expliquer le mécanisme de l’accouchement de la PS dans la variété Occipito-Iliaque
Gauche Antérieure (OIGA)
5. Décrire la prise en charge de l’accouchement dans la PS

Plan
INTRODUCTION ........................................................................................................................... 103
1. Définition ....................................................................................................................................... 103
2. Particularités ................................................................................................................................ 103
I. DIAGNOSTIC ........................................................................................................................... 104
1. Diagnostic positif ......................................................................................................................... 104
2. Diagnostic différentiel ............................................................................................................... 105
II. MARCHE DE L’ACCOUCHEMENT .................................................................................... 105
1. Dans les variétés antérieures .................................................................................................. 105
a. Phénomènes mécaniques ....................................................................................................................... 105
• Accouchement de la tête .......................................................................................................................... 105
• Accouchement des épaules et du siège .............................................................................................. 108
b. Phénomènes dynamiques ...................................................................................................................... 109
c. Phénomènes plastiques ........................................................................................................................... 109
2. Dans les variétés postérieures ................................................................................................ 109
a. Phénomènes mécaniques ....................................................................................................................... 109
b. Phénomènes dynamiques ...................................................................................................................... 109
c. Phénomènes plastiques ........................................................................................................................... 110
III. CONDUITE A TENIR .......................................................................................................... 110
1. Pendant le travail ........................................................................................................................ 110
2. Pendant l’expulsion .................................................................................................................... 110
3. Pendant la délivrance ................................................................................................................ 110
CONCLUSION ................................................................................................................................. 111

102
INTRODUCTION
1. Définition
La présentation du sommet ou vertex est la présentation de la tête en flexion maximale, de
telle sorte que lorsque la tête prend contact avec le détroit supérieur, le menton vient au
contact du tronc.

2. Particularités
C’est une présentation eutocique par excellence.
a. Sa fréquence est de 95% des accouchements.
b. Repère : L'occiput est le repère de la présentation, facilement repérable par la
fontanelle postérieure ou lambdatique formée par les sutures inter-pariéto-occipitales.
C'est la position de ce repère par rapport au bassin maternel qui définit les variétés de
position :
o les variétés antérieures sont les plus fréquentes (60 % des accouchements) :
l'occipito-iliaque gauche antérieure (OIGA) est la plus fréquente (57 %) et
l'occipito-iliaque droite antérieure (OIDA) la plus rare ;
o les variétés postérieures : occipito-iliaque droite postérieure (OIDP) 33 %
et occipito-iliaque gauche postérieure (OIGP) plus rare (6 %) ;
o les variétés transverses : occipito-iliaque droite transverse (OIDT) ou
gauche transverse (OIGT) sont rares.
On ne peut parler de variétés de position que lorsque la présentation est fixée.
c. Diamètres de la présentation
Sous - Occipito Frontal (SOF) = 12 cm
Occipito Frontal (OF) = 11,5 cm
Sous – Occipito Bregmatique (SOB) = 9, 5 cm
Bi-pariétal (BIP) = 9,5 cm
Bi-temporal : 8-8,5 cm

Fig.1 : Présentation du sommet

Fig.2 : Variétés de position dans la
présentation du sommet
103
 Fig.3 : Diamètre occipito-frontal Fig.4: Diamètre sous occipito-
brégmatique

I. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
L’inspection retrouve un utérus ovoïde à grand axe longitudinal.
La palpation doit être méthodique : manœuvre de LEOPOLD
Palpation de la région sus-pubienne
Elle permet de repérer le pôle céphalique à la partie basse de l'utérus. On le repère en plaçant
les deux mains de part et d'autre de la présentation, en direction de l'excavation pelvienne et
en déprimant le segment inférieur. Il est arrondi, dur et régulier.
Palpation du fond utérin
Elle permet de percevoir le siège qui est dans la région fundique de l'utérus, mou, mal défini
et plus gros que la tête.
Palpation des faces latérales de l'utérus
Elle permet la recherche du plan du dos et du sillon du cou.
Le plan du dos est repéré en s'aidant de la manœuvre de BUDIN : la main gauche appuie sur
le fond utérin de haut en bas ce qui accentue la saillie du plan du dos. La main droite repère
alors facilement le plan du dos, lisse et régulier, plus dur que la paroi utérine. Ce plan se
continue en haut avec le siège. En bas, il est séparé de la tête par un sillon : le sillon du cou.
On perçoit une saillie lisse et régulière : l'acromion dont la hauteur par rapport au bord
supérieur de la symphyse pubienne peut être mesurée.
On termine le temps de la palpation par le palper mensurateur : la main posée à plat sur la face
antérieure de la symphyse perçoit par son bord supérieur, lorsque la tête fœtale déborde le
bassin maternel, une sorte de surplomb, de marche d’escalier signe de disproportion foeto-
pelvienne.
Auscultation
Le foyer des bruits du cœur est perçu du côté du plan du dos en dessous de l'ombilic maternel.
Toucher vaginal
C'est l'examen obstétrical clé. Il permet de :
• confirmer le diagnostic de présentation céphalique en percevant la tête fœtale, dure,
régulière, arrondie ;

104
 • repérer la fontanelle postérieure qui sert de repère et se trouve soit en avant (OIGA ou
OIDA), soit en arrière (OIDP ou OIGP) (femme en travail), et n'est aisé qu'avec une
dilatation suffisante et à membranes rompues ;
• apprécier le degré de flexion de la tête. Plus la fontanelle postérieure est proche du
centre du bassin, plus la présentation est fléchie et meilleur est le pronostic puisque le
fœtus présente le diamètre le plus petit ;
• apprécier la hauteur de la présentation qui peut être haute et mobile, amorcée ou
mobilisable, fixée voire engagée ;
• réaliser la pelvimétrie interne et un palper introducteur.

2. Diagnostic différentiel
Les difficultés de diagnostic sont rares. Elles peuvent cependant exister si l'utérus se relâche
mal ou s'il existe une volumineuse bosse sérosanguine avec la présentation du front, de la face
ou celle du siège.

Fig.5: Palpation sus pubienne Fig.6: Palpation du fond utérin Fig.7: Palpation des faces latérales
de l’utérus

II. MARCHE DE L’ACCOUCHEMENT

1. Dans les variétés antérieures
a. Phénomènes mécaniques
• Accouchement de la tête

o Engagement
Orientation : Le plus grand diamètre du crâne fœtal (d’abord le
diamètre occipito-frontal) s'oriente dans l'un des diamètres
obliques du bassin qui mesure 12 cm.
Amoindrissement : La présentation s'oriente, mais réduit aussi
au maximum ses dimensions par :

105
 o la possibilité de chevauchement des os du crâne,
l'écaille occipitale glissant sous les pariétaux ;
o mais surtout par une flexion de la tête sur le tronc.
Le diamètre occipito-frontal (11 cm) qui est celui de
la position indifférente devient, du fait de la flexion,
le diamètre sous-occipito-bregmatique ne mesurant
que 9,5 cm, identique au diamètre bipariétal.
o Engagement proprement dit : La présentation ainsi
orientée et présentant son plus petit diamètre est
facilement acceptable par le détroit supérieur et
s'engage. Le diamètre sous-occipito-bregmatique
(9,5 cm) se superpose à l'un des deux diamètres
obliques du bassin (12 cm), le diamètre bipariétal
s'orientant dans l'autre diamètre oblique.
L’engagement est défini par le franchissement de
l’aire du détroit supérieur par la plus grande
circonférence de la tête fœtale. Le diagnostic
clinique de l’engagement peut se faire à l’aide de :
§ signe de Le Lorier : au palper abdominal, le
moignon de l’épaule est situé à moins de 7
cm (4 travers de doigt) du bord supérieur de
la symphyse ; on a l’aspect de « fœtus sans
tête » ;
§ signe de FARABEUF : les 2 doigts introduits
sous la symphyse en direction de la deuxième
vertèbre sacrée butent sur la présentation.

o Descente et rotation intra-pelvienne

La présentation progresse selon l'axe d'engagement, sa direction évolue progressivement au
cours de la descente, passant de l'axe ombilico-coccygien du détroit supérieur à un axe
horizontal. La rotation s'impose pour le franchissement de la vulve. Une rotation de 45° vers
l'avant amène l'occiput sous la symphyse pubienne, c'est la position en occipito-pubienne, la
plus fréquente. Cette rotation implique que la tête soit bien fléchie.
Au total, les mouvements de descente et de rotation entraînent un trajet hélicoïdal de la tête
fœtale. Descente et rotation sont terminées lorsque l'occiput est au bord inférieur de la
symphyse pubienne et les bosses pariétales au niveau des épines sciatiques, c'est-à-dire au
détroit moyen. A ce stade, la tête commence à apparaître à la vulve et il existe un certain
degré de distension périnéale.

106
 Fig.8: Rotation progressive d’une OIGA en OP

o Dégagement
Trois phénomènes s’observent au cours du dégagement : un changement d’attitude (flexion en
déflexion), un changement de direction, et une ampliation du périnée.
• Changement de direction de la tête fœtale : La tête
progresse lors de l'engagement selon l'axe ombilico-
coccygien. Il en est de même lors de la descente et de la
rotation. La tête évolue ensuite selon un axe horizontal puis
orienté en haut et en avant. Au plan du détroit inférieur
oblique en haut et en avant se substitue le plan de la fente
vulvaire.

Fig.9: Dégagement : changement de direction

• Ampliation périnéale : Lors de la déflexion, la tête balaie

et refoule devant elle le périnée qui en s'ampliant subit des
modifications morphologiques importantes : rétropulsion du
coccyx, étirement du noyau fibreux central du périnée ainsi
que les fibres musculaires des muscles profonds et
superficiels. Il en résulte une ouverture de l'anus par la mise
en tension des fibres du faisceau élévateur du releveur de
l'anus, un allongement de la distance ano-vulvaire, une

107
 horizontalisation de la fente vulvaire et enfin un écartement
des grandes lèvres.

Fig.9 : Dégagement : dégagement de la tête fœtale

• Changement d’attitude : La tête est orientée dans l'axe
antéro-postérieur du détroit inférieur. L'occiput est contre la
symphyse pubienne. Cela entraîne un complément de
flexion de la tête. Le sous-occiput se cale alors sous la
symphyse qui forme un pivot autour duquel la tête va se
défléchir. La distension de l'anneau vulvaire a alors atteint
son maximum. L'anneau vulvaire se rétracte et les arcades
sourcilières, le nez, la bouche et le menton se dégagent
successivement.

Fig.10, 11, 12 : Dégagement de la tête fœtale

• Accouchement des épaules et du siège

Les temps sont les mêmes que ceux de l'accouchement de la tête.
Les épaules s'engagent lorsque la tête se dégage dans un diamètre oblique perpendiculaire à
celui utilisé par le sommet. Le diamètre bi-acromial qui est de 12 cm, peut se réduire à 9,5
cm par tassement. La descente et la rotation se font de façon synchrone. La rotation se produit
tardivement, à la partie basse de l'excavation favorisée par la rotation de restitution de la tête
après le dégagement. Le diamètre bi-acromial se place dans un diamètre antéropostérieur.
Lors du dégagement, l'épaule antérieure est calée sous la symphyse pubienne.

108
L’accouchement du siège ne pose quant à lui aucun problème en raison de ses dimensions
réduites (diamètre bitrochantérien = 9 cm, pubosacré = 6 cm).

Fig.13 et 14 : Dégagement des épaules (restitution)

b. Phénomènes dynamiques
La présentation est eutocique, les contractions utérines sont donc régulières et efficientes, le
segment inférieur est bien amplié et la dilatation cervicale régulière.

c. Phénomènes plastiques
Ils sont minimes. On peut observer une bosse séro-sanguine de siège pariéto-occipital droit
(OIGA) ou gauche et un chevauchement des os du crâne.

2. Dans les variétés postérieures

a. Phénomènes mécaniques
Il s’agit de l’OIDP et de l’OIGP. Ces présentations ont comme caractéristiques principales
d'être moins bien fléchies ce qui explique un engagement tardif et une descente et une rotation
plus lentes.
La rotation ne se produit le plus souvent que lorsque la tête prend contact avec les muscles
releveurs et donc tardivement. Elle se fait le plus souvent dans le sens le plus favorable à
l'accouchement c'est-à-dire vers l'avant, ce qui nécessite une rotation importante de 135° au
lieu des 45° nécessaires pour les variétés antérieures. Dans un petit nombre de cas, la rotation
va se faire de 45° vers l'arrière et la tête franchira alors le détroit moyen en position occipito-
sacrée (OS) (2 à 3% des cas). Ce dégagement en OS comporte un risque périnéal important.

b. Phénomènes dynamiques
L’engagement, la descente et la rotation intra – pelvienne sont lents en raison des anomalies
des contractions utérines, des anomalies de l’ampliation du segment inférieur et des anomalies
de la dilatation avec œdème cervical.

109
 c. Phénomènes plastiques
La bosse séro-sanguine est importante, de siège pariétal antérieur droit (OIGP) ou pariétal
antérieur gauche (OIGP).

III. CONDUITE A TENIR

1. Pendant le travail
Il s’agit de faire le diagnostic du travail qui repose sur :
• la mise en évidence de contractions utérines régulières,
• d’une expulsion du bouchon muqueux et
• de modifications cervico-segmentaires (effacement et dilatation du col).

La surveillance du travail sera assurée à l’aide d’un partogramme qui est un diagramme de
surveillance du travail et des différents paramètres maternels et fœtaux. Il comporte 6
paramètres :
- contractions utérines ;
- bruits du cœur fœtal ;
- modifications cervicales ;
- état de la poche des eaux ;
- niveau de la présentation ;
- état maternel.

2. Pendant l’expulsion
Préparer un matériel aseptique. La parturiente aura vidé son rectum et sa vessie. Elle est
ensuite installée en position gynécologique.
A dilatation complète, faire pousser la parturiente pendant les contractions utérines. Quand la
tête arrive au grand couronnement, aider le dégagement de la tête par deux mouvements
continus de déflexion et d’énucléation (manœuvre de Ritgen).
Surveiller le périnée et réaliser une épisiotomie quand le périnée blanchit.
Une fois la tête dégagée, attendre le mouvement de restitution puis saisir la tête, effectuer une
traction vers le bas, puis horizontalement et enfin vers le haut.
On recueille le nouveau-né sur un linge stérile, clampe le cordon puis on le sectionne entre
deux pinces. On administrera des soins au nouveau-né, et on le confiera éventuellement au
pédiatre.

3. Pendant la délivrance
La délivrance sera de préférence dirigée : Gestion Active de la Troisième Phase de
l’Accouchement (GATPA+++) qui comporte 6 temps :
• Vérification de la vacuité utérine
• Injection de 10 unités d’Ocytocine en intramusculaire
• Clampage du cordon au ras du périnée
• Traction contrôlée du cordon associée à une contre-pression utérine
• Massage utérin

110
 • Examen du placenta

Pendant cette période, il faut surveiller les constantes. L’accouchée est surveillée pendant au
moins 2 heures en salle de naissance.

CONCLUSION
La présentation du sommet est la présentation la plus fréquente et la plus eutocique.
L’accouchement dans les variétés antérieures se fait sans difficultés si le fœtus de poids
normal. Dans les variétés postérieures, la marche du travail est plus lente.

111
 PRESENTATION DU SIEGE
Objectifs
1. Définir la présentation du siège
2. Décrire les particularités de la présentation du siège
3. Décrire les résultats de l’examen clinique dans la présentation du siège en SIGA
4. Citer 3 diagnostics différentiels de la présentation du siège
5. Enumérer 5 facteurs de risque de présentation du siège
6. Citer 5 indications de césarienne prophylactique dans la présentation du siège
7. Décrire la conduite pratique devant un accouchement eutocique du siège
8. Proposer une manœuvre de dégagement devant un relèvement des bras

Plan
GENERALITES ......................................................................................................................................... 113
1. Définition ................................................................................................................................................... 113
2. Intérêt .......................................................................................................................................................... 113
3. Particularités ............................................................................................................................................ 113

I. DIAGNOSTIC POSITIF .................................................................................................................... 114

1. Pendant la grossesse .............................................................................................................................. 114
2. Pendant le travail .................................................................................................................................... 114

II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ..................................................................................................... 114

III. ETIOLOGIES ................................................................................................................................... 115

IV. COMPLICATIONS ......................................................................................................................... 116

V. PRONOSTIC ..................................................................................................................................... 117

VI. MARCHE DE L’ACCOUCHEMENT ............................................................................................. 118

VII. CONDUITE A TENIR ................................................................................................................... 119

1. Buts ............................................................................................................................................................... 119
2. Conduite ...................................................................................................................................................... 119

CONCLUSION ........................................................................................................................................... 122

112
GENERALITES
1. Définition
La présentation du siège est une présentation longitudinale où le mobile fœtal entre en
contact avec le détroit supérieur par son extrémité pelvienne, alors que l'extrémité céphalique
se trouve au niveau du fond utérin.
2. Intérêt
C’est une présentation au seuil de la dystocie car ici les différents segments du corps du fœtus
sont accouchés en sens inverse de leur volume et ce dernier peut brusquement augmenter
lorsque l'attitude du fœtus cesse d'être favorable. Cette précarité constitue l'une des principales
caractéristiques de cet accouchement.
On lui décrit deux modes principaux :
• le siège complet, où le fœtus est comme assis en tailleur (25%) : les membres
inférieurs, repliés en flexion, font partie de la présentation dont ils augmentent le
volume,
• le siège décomplété mode des fesses (75%), où les membres inférieurs, en extension,
sont relevés au devant du fœtus de sorte que les pieds arrivent aux épaules : les fesses
constituent ainsi toute la présentation.

Figure 1 : Présentation du siège, mode complet Figure 2 : Présentation du siège, mode décomplété
3. Particularités
• La plupart des statistiques donnent une fréquence globale de 3 à 4 %, mais il convient
de préciser que ce taux varie notablement selon le terme de l'accouchement.
L'accouchement par le siège s'observe d'autant plus souvent qu'il s'agit d'un
accouchement prématuré ou d'une grossesse multiple.
• Le repère de la présentation est le sacrum dont la situation par rapport au détroit
supérieur permet de décrire quatre variétés de position :
o sacro-iliaque gauche antérieure (SIGA) ;
o sacro-iliaque droite antérieure (SIDA) ;
o sacro-iliaque gauche postérieure (SIGP) ;
o sacro-iliaque droite postérieure ((SIDP);
• Diamètres
o le diamètre qui représente le diamètre principal de la présentation est le
bitrochantérien qui mesure 9,5 cm,
o le sacrotibial et le biacromial : 9 cm
o le sous-occipito-frontal : 11cm.

113
 I. DIAGNOSTIC POSITIF
1. Pendant la grossesse
L'interrogatoire peut révéler l'existence d'une douleur ou d'une gêne sous-costale, et parfois
chez une multipare la notion d'un accouchement précédent par le siège.
L'inspection montre que l'utérus est à grand axe longitudinal.
La palpation constitue le geste essentiel pour le diagnostic et doit donc toujours être exécutée
avec attention. Au niveau de la région sus pubienne, le palper reconnaît un pôle irrégulier
assez volumineux quand il s'agit d'un siège complet, plus rond, plus régulier et ferme quand il
s'agit d'un siège décomplété. A l'opposé, dans le fond utérin, on trouve un pôle dur, régulier,
arrondi, qui ballotte d'une main à l'autre et correspond au pôle céphalique.
D'un côté, la palpation révèle un plan convexe, uniforme et régulier : le dos ; et de l’autre
coté, les membres, « fuyants ».
L'auscultation met en évidence un foyer maximal des bruits du cœur du fœtus assez haut
situé.
Le toucher vaginal fournit au cours de la grossesse des renseignements assez imprécis.
Le diagnostic clinique, au cours de la grossesse, n'est donc pas évident. C'est bien souvent
l'échographie, à pratiquer au moindre doute, qui confirme le diagnostic.

2. Pendant le travail
Le diagnostic repose sur les données du toucher vaginal.
a. Avant la rupture des membranes
En étant prudent, il est possible de percevoir dans l'intervalle des contractions :
• une présentation molle, sans suture ni fontanelle, présentant un relief osseux à l'une de
ses extrémités : la pyramide sacrée (siège décomplété) ou
• une présentation plus irrégulière comportant des petits membres (siège complet).
b. Après la rupture des membranes
Le diagnostic est plus facile, précisant également le mode et la variété de position :
• on reconnaît deux masses molles et lisses, les fesses ; séparées par un sillon
longitudinal, le sillon inter-fessier, centré par un orifice : l'anus ;
• l'une des extrémités du sillon est occupée par une saillie pyramidale en chapelet, le
sacrum, repère de la présentation, et dont la situation par rapport au détroit supérieur
donne la variété de position ;
• à l'autre extrémité du sillon, on peut percevoir les organes génitaux, et les pieds en cas
de siège complet, situés entre le siège et la paroi pelvienne.
La radiographie du contenu utérin et l’échographie peuvent redresser le diagnostic, mais
surtout effectuer une biométrie (échographie) et préciser le degré de déflexion de la tête
fœtale.

II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Cliniquement, le diagnostic différentiel pourrait encore se discuter avec :
• une présentation du sommet déformée par une volumineuse bosse séro-sanguine ;

114
 • une présentation de la face surtout, fortement tuméfiée où la pyramide nasale pourrait
être confondue avec le coccyx, les joues avec les fesses, et la bouche avec l’anus;
• une anencéphalie.
En cas de doute, la pratique d'une échographie en salle de travail précisera les données du
toucher vaginal.

III. ETIOLOGIES
D'ordinaire la cavité utérine a la forme d'un ovoïde à grosse extrémité supérieure, dont les
parois possèdent une certaine tonicité et une contractilité. Le fœtus, qui est lui-même animé
de mouvements, s'y accommode en plaçant dans le fond utérin son extrémité la plus
volumineuse : au début du 3e trimestre, c'est souvent le pôle céphalique, puis à mesure que la
grossesse avance c'est le siège qui le devient. Cette théorie permet de comprendre la
fréquence des présentations du siège au cours des accouchements prématurés et ce qui fait que
cette présentation peut persister jusqu'à terme : existence d'un obstacle au retournement du
fœtus, forme inhabituelle de la cavité utérine, absence ou excès de pression du muscle utérin,
impossibilité pour le fœtus de répondre à son action. Donc, toute présentation du siège est due
à une gêne à la loi d’accommodation de PAJOT « Quand un corps solide est contenu dans un
autre corps solide, si le contenant est le siège d’alternatives de mouvement et de repos, si les
surfaces sont glissantes et peu anguleuses, le contenu tendra sans cesse à accommoder sa
formes et ses dimensions aux formes du contenant. »
Les causes classiques peuvent être classées en 3 catégories :
• Causes maternelles
o hypoplasie utérine s'observant pour plus de 50 % chez la nullipare ;
o utérus malformés (unicorne, didelphe, cloisonné)
o utérus de la multipare, fibreux, hypotonique, trop vaste, qui ne peut plus agir
sur le mobile fœtal et favoriserait le siège complet ;
o fibrome du fond qui déforme la cavité utérine et altère la valeur fonctionnelle
du myomètre,
o tumeur praevia (kyste de l'ovaire, fibrome),
o rétrécissement du détroit supérieur.

• Causes ovulaires
o Insuffisance et excès de liquide amniotique,
o grossesses gémellaires ou multiples,
o brièveté du cordon, secondaire à des circulaires ou bretelles, ou essentielle.

• Causes fœtales
o Malformations fœtales (Anencéphalie, hydrocéphalie),
o prématurité et Hypotrophie,
o hyperextension de la tête dernière.

115
 IV. COMPLICATIONS
Certaines dystocies peuvent survenir au cours de l’accouchement par voie basse.
• Dystocies communes
• Dystocies mécaniques
§ Défaut d’engagement (siège complet ++)
§ Défaut de progression (siège décomplété ++)
• Dystocie dynamique : utérine (contractions) ou cervicale (dilatation)
Thèse de MISSON : « A bonne contraction utérine, bonne dilatation, à bonne dilatation, bon
siège »
• Autres dystocies
o rupture prématurée des membranes
o procidences : membres –cordon
o souffrance fœtale
o lenteur du travail
• Dystocies propres à la présentation du siège
• relèvement des bras souvent iatrogène (« un siège se pousse
mais ne se tire pas ! »),
• rétention de tête dernière,
• rotation paradoxale (accrochage du menton au bord de la
symphyse pubienne)

116
Figure 3 : Dystocies du siège

V. PRONOSTIC
La mortalité fœtale est 3 fois plus élevée que dans le sommet.
La morbidité fœtale est liée aux :
• traumatismes :
o hémorragies cérébro-méningées,
o lésions bulbaires et médullaires,
o paralysies du plexus brachial,
o fractures et luxations : clavicule, humérus,
o lésions viscérales : foie – rein - surrénales
• et à l’asphyxie.
La mortalité maternelle spécifique au siège est nulle mais la morbidité est élevée, marquée
par :
o une augmentation du taux de césarienne,
o les déchirures de périnée,
o la rupture utérine.

117
 VI. MARCHE DE L’ACCOUCHEMENT

L’accouchement se déroule en 3 étapes de difficultés croissantes (accouchement à

« rebrousse poils ») : celui du siège, des épaules et de la tête dernière.
• Accouchement du siège
o Engagement
§ L’orientation amène le diamètre bi-trochantérien dans un diamètre
oblique du bassin.
§ L’amoindrissement se fait par tassement transformant le diamètre
sacro-tibial en diamètre sacro-pubien en cas de siège complet.
§ L’engagement dans le siège décomplété ne nécessite aucun
amoindrissement.
o La descente et la rotation se font en spirale amenant le bi-trochantérien dans le
diamètre antéropostérieur du détroit inférieur.
o Le dégagement se fait en sacro-transverse.
• Accouchement des épaules
o L’engagement des épaules s’effectue au moment du dégagement du siège.
Dans les variétés antérieures, les épaules utilisent le même diamètre oblique
que celui emprunté par le siège ; et dans les variétés postérieures, le diamètre
opposé.
o La descente et la rotation sont simultanées et amènent le dos en avant.
o Le dégagement se fait en dorso-antérieur : l’épaule antérieure se cale sous la
symphyse, et l’épaule postérieure parcourt le périnée.
• Accouchement de la tête dernière
o L’engagement se fait dans un diamètre perpendiculaire à celui emprunté par les
épaules.
o La descente et la rotation se font en avant d’1/8ème de cercle (45°), amenant le
sous-occiput sous la symphyse.
o Le dégagement se fait en occipito-pubien après fixation de l’occiput sous la
symphyse.

118
Figure 4 : Mécanisme de l’accouchement dans la présentation du siège
VII. CONDUITE A TENIR
1. Buts
• Faire naitre un enfant vivant et bien portant
• Eviter et/ou traiter les complications

2. Conduite
a. Pendant la grossesse
• Version par manœuvres externes
Une version par manœuvres externes (VME) en l’absence de contre-indication
peut être réalisée vers la 36-37ème SA pour transformer la présentation du siège
en une présentation céphalique.

Figure 5 : Version par manœuvres externes

• Indications de césarienne sont les suivantes :
– Absolues
– bassins rétrécis,
– macrosomie fœtale documentée,
– déflexion primitive de la tête,

119
 – utérus cicatriciel,
– placenta praevia,
– brièveté congénitale d’un périnée cicatriciel.
– Relatives
– grande prématurité,
– souffrance fœtale chronique (RCIU),
– primipare âgée, antécédents de stérilité,
– antécédents de dystocie.
La primiparité est un sujet à controverses.

b. Pendant l’accouchement
Sous réserve de bien sélectionner les cas, l’accouchement par voie vaginale peut se dérouler
tout à fait favorablement.
– Précautions
– en milieu hospitalier (obstétricien, pédiatre, anesthésiste)
– partogramme,
– dynamique utérine correcte,
– respecter la poche des eaux jusqu’à dilatation complète.
– au cours de l’expulsion
– ne faire pousser la parturiente qu’à partir du moment où le siège est sur le
plancher périnéal,
– perfuser des ocytociques à partir de ce moment,
– ne jamais tirer prématurément sur le fœtus,
– être large d’épisiotomie,
– laisser le fœtus se dégager jusqu’à l’ombilic puis choisir une des 3 options …

• technique de VERMELIN : expectative absolue : « plus que rien »

Le dégagement jusqu'à l’ombilic fœtal représente le temps le plus long (20
à 30 minutes). La deuxième phase du dégagement (épaule et tête dernière)
doit être rapide et ne doit pas excéder 5 à 7 minutes, moment où le fœtus
effectue quelques inspirations.

120
 Figure 6: Dégagement du siège complet

Figure 7: Dégagement du siège décomplété

• technique de BRACHT
À l’apparition de la pointe des omoplates, on empaume les 2 cuisses et
sans aucune traction, on relève progressivement le fœtus en le renversant
vers le ventre de sa mère ; la tête se dégage d’elle-même.

121
 Figure 6 : Technique de BRACHT
• petite extraction aidée : « moins que rien »
Elle consiste à décrocher les pieds lorsqu’ils apparaissent à la vulve, à faire
l’anse au cordon lorsque l’ombilic apparaît et terminer l’accouchement par
le Bracht.

En cas de dystocie
o Dystocie dynamique : césarienne ;
o Défaut d’engagement : césarienne ou grande extraction du siège (GES) ;
o Défaut de progression dans l’excavation pelvienne : GES ;
o Souffrance fœtale aiguë en phase expulsive : GES ;
o Procidence du cordon : césarienne ou GES selon le niveau de la présentation et
le degré de dilatation du col.
o Relèvements des bras : manœuvre de Lovset puis celle de Mauriceau ;
o Rétention de la tête dernière :
• Détroit supérieur : manœuvre de Champetier de Ribes puis celle de
Mauriceau ;
• Détroit moyen ou inférieur : manœuvre de Mauriceau ;
o Rotation paradoxale : manœuvre de Prague
Après l’expulsion : faire les soins du nouveau-né plus ou moins une réanimation et faire une
délivrance artificielle suivie d’une révision utérine.

CONCLUSION
Rappelons la thèse de Misson « A bonnes contractions utérines, bonne dilatation, à bonne
dilatation, bon siège ».

122
 PRESENTATION DE LA FACE
Objectifs
1. Définir la présentation de la face
2. Enoncer les particularités de la présentation de la face
3. Décrire les éléments cliniques du diagnostic de la présentation de la face
4. Citer 6 étiologies de la présentation de la face
4. Expliquer le mécanisme de l’accouchement dans la présentation de la face
5. Planifier la prise en charge de l’accouchement dans la présentation de la face

Plan
GENERALITES ............................................................................................................................... 124
1. Définition ....................................................................................................................................... 124
2. Particularités ................................................................................................................................ 124

I. DIAGNOSTIC POSITIF .......................................................................................................... 125

1. Pendant la grossesse .................................................................................................................. 125
2. Pendant le travail ........................................................................................................................ 125

II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ........................................................................................... 125

III. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ........................................................................................... 126

1. Présentations de la face secondaires .................................................................................... 126
2. Présentations de la face primitives ...................................................................................... 126

IV. MARCHE DE L’ACCOUCHEMENT ................................................................................... 126

1. Phénomènes mécaniques ......................................................................................................... 126
2. Phénomènes dynamiques ......................................................................................................... 128
3. Phénomènes plastiques ............................................................................................................. 128

V. PRONOSTIC ........................................................................................................................... 128

VI. CONDUITE A TENIR .......................................................................................................... 128

CONCLUSION ................................................................................................................................. 128

123
GENERALITES
1. Définition
La présentation de la face est celle où le fœtus aborde le détroit supérieur en position
céphalique totalement défléchie, de sorte que la face entière (menton y compris), soit en
regard de l’aire du détroit supérieur et l’occiput contre le plan du dos.
2. Particularités
C’est une présentation eutocique mais au seuil de la dystocie. Sa fréquence est de 1 à 3 pour
1000 accouchements.
Le repère de la présentation est le menton, dont l’orientation par rapport au bassin maternel
permet de décrire les variétés de positions suivantes:
- des variétés antérieures : mento-iliaque gauche antérieure (MIGA) et mento-iliaque droite
antérieure (MIDA) ;
- des variétés postérieures : mento-iliaque gauche postérieure (MIGP) et mento-iliaque droite
postérieure (MIDP).
Diamètres
- Présterno-syncipital = 13,5 cm
- Sous-mento-bregmatique = 9,5 cm
- Bimalaire = 8,5 à 9 cm

Fig.1: Présentation de
la face Fig.2 et 3: Diamètres de la présentation de la face

MID MID
P

MIG MIG
Fig.4: Variétés de position
124
 I. DIAGNOSTIC POSITIF
1. Pendant la grossesse
Le diagnostic est difficile pendant la grossesse
L’inspection met en évidence un utérus ovoïde à grand axe longitudinal.
Palpation : la tête est perçue au dessus de l’aire du détroit supérieur. Latéralement, d’un côté,
la perception du dos n’est nette qu’au voisinage du siège. Plus bas, existe comme un coup de
hache (dépression entre la tête et le plan du dos).
Auscultation : le foyer para ombilical est perçu du côté opposé au plan du dos.
Pendant la grossesse, les signes sont peu explicites, au moindre doute on demandera une
échographie ou une radiographie du contenu utérin.

Fig. 5: Présentation de la face à la

radiographie du contenu utérin

2. Pendant le travail
Le toucher vaginal effectué pendant le travail fait le diagnostic. Les doigts perçoivent dans
l’orifice cervical, directement ou par l’intermédiaire de la poche des eaux le front avec sa
suture, les arcades orbitaires, les globes oculaires, le nez, les narines dont on note la direction,
la bouche animée de mouvements de succion, la saillie du menton ; dont la situation par
rapport au bassin maternel détermine les variétés de position.
La grande fontanelle (bregmatique) n’est jamais perçue.

II. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Cliniquement, la présentation de la face peut être prise pour :
• la présentation du siège : le nez peut être confondu avec la saillie coccygienne, la
bouche avec l'anus ;
• la présentation front qui, en fait, pose le plus de problèmes.
o En théorie le diagnostic est facile : dans la présentation du front, le toucher
vaginal met en évidence d'un côté la grande fontanelle, de l'autre côté le nez et
les orbites, mais le menton n'est jamais perçu.
o En pratique, s'il existe une bosse séro-sanguine, le repérage de ces éléments est
très difficile, et avant la fixation il est souvent difficile de trancher entre ces
deux présentations : c'est le problème de la phase frontale de la face.

125
 III. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les étiologies sont divisées en 2 groupes : les présentations de la face secondaires, et celles
primitives.
1. Présentations de la face secondaires
– à des causes maternelles:
• rétrécissements pelviens,
• malformations utérines,
• tumeurs prævia,
• grande multiparité.
– à des causes fœtales :
• excès de volume du fœtus,
• malformations fœtales (dolichocéphalie; anencéphalie; malformations
vertébrales; tumeurs du cou),
• brièvetés du cordon,
• hydramnios,
• placenta prævia,
• fœtus de petit poids.

2. Présentations de la face primitives

Elles font suite à une déflexion originelle du fœtus découverte en tout début de travail, ou
pendant la grossesse grâce à une échographie ou une radiographie du contenu utérin.

IV. MARCHE DE L’ACCOUCHEMENT

1. Phénomènes mécaniques
Accouchement de la tête
• Engagement
L’orientation amène le syncipito-mentonier (13,5 à 14 cm) dans un des diamètres obliques
(12 cm). Par déflexion, il s’amoindrit en sous-mento-bregmatique (9.5cm). L’engagement
proprement dit est alors facile.
• Descente et rotation intra-pelvienne
Après l’engagement, l’évolution est vite limitée par la solidarisation de la tête fœtale au plan
du dos. Ainsi, on obtient un diamètre présterno-syncipital (13,5 cm) trop grand pour franchir
le détroit supérieur. La descente ne saurait alors se poursuivre que si le menton tourne en
avant, ce qui permet de désolidariser la tête fœtale du plan du dos. Cette rotation doit être
haute et précoce, faute de quoi l’évolution se ferait vers l’enclavement. Les variétés
antérieures effectuent une rotation de 45° et les variétés postérieures parcourent 135°.

126
 Fig. 6: Rotation en avant d’une mento-antérieure

Fig. 7: Rotation en mento-sacré ; dégagement impossible

Fig.8: Dégagement en mento-pubien

Dégagement
Le menton en avant, se fixe sous la symphyse pubienne ; le bord inférieur de celle-ci servant
de charnière. La tête se fléchit progressivement, la voûte crânienne se désolidarise davantage
du dos et va balayer la concavité sacrée. Ainsi, la tête se dégage tête en dessous. La bouche,
le nez, le front, la voûte, apparaissent successivement à la vulve.

127
 • Accouchement des épaules et du siège
L’accouchement de la tête étant effectué, celui du des épaules et du siège ne pose aucune
difficulté.
2. Phénomènes dynamiques
Les membranes sont souvent précocement rompues. La dilatation est habituellement longue
car le segment inférieur et le col sont mal sollicités.
3. Phénomènes plastiques
Le nouveau-né présente un aspect particulier dit de « boxeur nègre battu », avec une tête
défléchie vers l’arrière, le visage oedematié au niveau des joues, des lèvres, et des paupières.
La voix est rauque du fait de la compression du larynx.

V. PRONOSTIC
La fréquente rupture prématurée des membranes et la lenteur du travail exposent la parturiente
au risque d’infection amniotique.
L’absence de rotation ou la rotation postérieure peuvent évoluer vers l’enclavement de la face
(mort fœtale, rupture utérine, infection amniotique).
Les lésions périnéales sont fréquentes.
La compression du larynx fœtal, peut engendrer une dysphonie ou une dyspnée.

VI. CONDUITE A TENIR

On attendra l’entrée en travail pour mieux juger du pronostic de l’accouchement.
Si le travail évolue normalement avec un menton qui tourne en avant, on adoptera
« l’expectative armée » en surveillant le travail à l’aide d’un partogramme. La poche des eaux
sera respectée jusqu’à dilatation complète car il y’a un risque de procidence du cordon et de
traumatisme de la face par les touchers intempestifs.
Les ocytociques seront utilisés en phase expulsive. Le dégagement est contrôlé, et le périnée
surveillé. On doit avoir l’épisiotomie facile.
Si le travail évolue de manière anormale (rotation en arrière, souffrance fœtale,…), une
césarienne sera effectuée en urgence.
Si l’enfant est mort ou enclavé, une embryotomie sera indiquée.

CONCLUSION
La face doit tourner ou mourir.

128
 PRESENTATIONS DU FRONT ET DU BREGMA
Objectifs
1. Définir la présentation du front
2. Définir la présentation du front
3. Décrire les particularités de la présentation du front
4. Décrire les éléments du diagnostic de la présentation du front
5. Décrire la conduite à tenir devant une présentation du front
6. Décrire les particularités de la présentation du bregma
7. Décrire la marche de l’accouchement dans la présentation du bregma
8. Décrire la conduite à tenir devant une présentation du bregma
Plan

GENERALITES 130
I. PRESENTATION DU FRONT 130
1. Particularités...........................................................................................................................................................
2. Diagnostic positif ...................................................................................................................................................
3. Diagnostic différentiel............................................................................................................................................
4. Diagnostic étiologique ...........................................................................................................................................
5. Marche de l’accouchement ...................................................................................................................................
6. Conduite à tenir ......................................................................................................................................................

II. PRESENTATION DU BREGMA

1. Particularités...........................................................................................................................................................
2. Mécanisme de l’accouchement.............................................................................................................................
3. Pronostic .................................................................................................................................................................
4. Conduite à tenir ......................................................................................................................................................

CONCLUSION

129
GENERALITES
Définitions
La présentation du front est une présentation longitudinale caractérisée par une déflexion
partielle de la tête fœtale (2/3) qui amène la région frontale en regard de l’aire du détroit
supérieur. C’est une présentation intermédiaire entre celle du sommet (flexion parfaite) et
celle de la face (déflexion parfaite).
La présentation du bregma, est celle intermédiaire entre le front et le sommet.

I. PRESENTATION DU FRONT
1. Particularités
Fréquence : 1 à 2 cas / 1000 grossesses.
Le repère de la présentation du front est le nez.
La situation du nez par rapport au bassin maternel permet de définir les différentes variétés de
position :
- les naso-transverses (naso-iliaque droite transverse [NIDT] et naso-iliaque gauche
transverse [NIGT]) sont les plus fréquentes,
- les naso-antérieures (NIDA ou NIGA) sont rares,
- les naso-postérieures (NIDP ou NIGP) sont exceptionnelles.
Diamètres
Le diamètre présenté dans la filière pelvienne est le diamètre syncipito-mentonnier qui mesure
en moyenne 13,5 cm au-delà des possibilités d'engagement d'un bassin normal.
C’est une présentation du travail, hautement dystocique incompatible avec un
accouchement par voie basse.

Fig.1: Présentation de la face

Fig. 2: Diamètres de la présentation

2. Diagnostic positif
Inspection : Utérus ovoïde à grand axe longitudinal.

130
Palpation : La tête est haute avec occiput anormalement saillant réalisant le classique « coup
de hache ». La saillie du menton réalise l’aspect en fer à cheval.
Auscultation : Les bruits du cœur fœtal sont perçus sous l’ombilic du côté du dos.
Toucher vaginal : Il pose le diagnostic en mettant en évidence une présentation irrégulière
avec les bosses frontales, la grande fontanelle losangique, les orbites, le nez, repère de la
présentation, remarquable par 2 orifices narinaires surmontés de la pyramide nasale.
On ne perçoit jamais de menton.
En cas de doute, on demandera une échographie ou une radiographie du contenu utérin.
3. Diagnostic différentiel
La présentation du front peut être confondue avec celle de la face (la perception du menton
l’élimine alors), ou avec celle du bregma (la racine du nez n’est pas perçue dans ce cas).
4. Diagnostic étiologique
La présentation du front est secondaire à une gêne à la loi d’accommodation de PAJOT. Cette
gêne peut être d’origine maternelle ou fœto-annexielle.
Causes maternelles
§ grande multiparité,
§ rétrécissements du bassin,
§ malformations et malpositions utérines.
Causes foeto-annexielles
§ gros enfant ou petit poids,
§ malformations fœtales,
§ placenta prævia,
§ hydramnios,
§ rupture prématurée des membranes,
§ circulaires du cordon.
5. Marche de l’accouchement
a. Phénomènes mécaniques
L’accouchement par voie basse d’un fœtus de poids normal est impossible. Le diamètre
d’engagement ; le syncipito-mentonnier, est supérieur aux diamètres d’engagement du bassin.
L’engagement est alors impossible.
Si le diagnostic est tardif, l’évolution se fait vers l’enclavement. Quant la tête est bloquée dans
l’éxcavation elle ne peut ni descendre, ni tourner, ni fléchir, ni défléchir.
Il est des cas particuliers (fœtus de petit poids), où l’accouchement est possible.

131
La tête s’engage dans un diamètre transverse ou oblique et le dégagement se fait en naso-
pubienne en un mouvement de « S ».

Fig.3: Dégagement en naso-pubienne selon un « S »

b. Phénomènes dynamiques
Si on laisse le travail se dérouler, il prendrait un caractère catastrophique, pénible et
douloureux avec : rupture prématurée des membranes, un risque d’infection amniotique, une
contracture utérine, une souffrance fœtale voire mort fœtale.
Le risque de rupture utérine et de fistules obstétricales est élevé.

c. Phénomènes plastiques
Les diamètres fronto-mentonnier et occipito-mentonnier sont augmentés de sorte que l’enfant
paraît « tout en front ». La bosse sérosanguine siège sur le front et les arcades sourcilières.

Fig.4: Déformations plastiques

132
 6. Conduite à tenir
Attendre l’entrée en travail et la rupture des membranes pour mieux juger de la situation.
Présentation du front, enfant vivant : césarienne
Enclavement : embryotomie

II. PRESENTATION DU BREGMA

1. Particularités
La grande fontanelle occupe le centre du détroit supérieur et la région frontale est le plus
souvent en avant, mais peut parfois rester en transverse.
Le repère de la présentation est le front.
La moitié de présentations est représentée par les fronto-antérieures (FIGA, FIDA), un quart
de fronto-transverses (FIGT, FIDT) et un quart de fronto-postérieures (FIGP, FIDP).
Le diamètre de la présentation antéropostérieure est l'occipito-frontal qui mesure environ 11,5
à 12 cm, et dont l'orientation se fait selon le diamètre oblique, région frontale la plupart du
temps en avant
Le toucher vaginal perçoit une présentation plus régulière avec la fontanelle bregmatique qui
siège au centre du bassin : signe de la « croix »
On ne perçoit ni la fontanelle postérieure, ni le nez.
2. Mécanisme de l’accouchement
La tête s'engage et progresse dans le petit bassin sans trop de difficultés si elle est de
dimensions moyennes.
La rotation dirige la plupart du temps le front vers le pubis tandis que l'occiput se met en
rapport avec la concavité sacrée.
La racine du nez vient se fixer sous la symphyse pubienne. La tête exécute d'abord un
mouvement de flexion autour de ce point fixe, comme pivot. Successivement se dégagent à
l'orifice vulvaire : les frontaux, les pariétaux et l'occiput. Le sous-occiput prenant point
d'appui au niveau de la commissure postérieure de la vulve, la tête se défléchit et la face se
dégage rapidement sous la symphyse.
Le crâne est déformé en « tour » et la bosse sérosanguine siège en pleine région bregmatique.
3. Pronostic
Le pronostic est favorable dans la moitié des cas avec un accouchement par voie basse, mais
le travail est plus long.
Il peut cesser d’être favorable avec défaut d’engagement et risque d’enclavement.

133
 4. Conduite à tenir
L’épreuve du travail peut être tentée.
– Si défaut d’engament ou de progression: CESARIENNE.
– Si engagement et descente : accouchement naturel avec épisiotomie large.
– Si lenteur à l’expulsion : forceps.

Fig.6: Dégagement
Fig.5: Diamètres d’engagement

Fig.7: Déformation en
tour du crâne fœtal

134
 PRESENTATION DE L’EPAULE
Objectifs
1. Définir la présentation de l’épaule
2. Décrire les particularités de la présentation de l’épaule
3. Décrire les éléments du diagnostic de la présentation de l’épaule
4. Décrire l’évolution spontanée du travail de la présentation de l’épaule
5. Décrire la conduite à tenir devant une présentation de l’épaule

Plan

GENERALITES
1. Définition
2. Particularités

I. DIAGNOSTIC POSITIF
II. EVOLUTION
III. PRONOSTIC
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI. CONDUITE A TENIR

135
GENERALITES
1. Définition
La présentation de l’épaule ou présentation transversale est la présentation dans laquelle le
grand axe du fœtus est perpendiculaire au grand axe maternel. L’aire du détroit supérieur n’est
occupée ni par la tête, ni par le siège fœtal.
La présentation de l’épaule est une présentation du travail. Pendant la grossesse on parle de
présentation transversale.
2. Particularités
La présentation de l’épaule est rare environ 3/10000.
C’est une présentation incompatible avec l’accouchement par les voies naturelles pour un
enfant de poids normal.
Le repère classique dans les présentations transversales est l’acromion.
Les présentations dorso-antérieures sont les plus fréquentes. Le fœtus a une position
naturellement fléchie et vient s’enrouler sur la saillie du rachis maternel :
– acromio-iliaque gauche antérieure : AIGA ;
– acromio-iliaque droite antérieure : AIDA.

Fig.1: Dorso-antérieures
Les présentations dorso-postérieures :
– acromio-iliaque gauche postérieure : AIGP
– acromio-iliaque droite postérieure : AIDP.

Fig.2: Dorso-postérieures

136
 I. DIAGNOSTIC POSITIF
Inspection : utérus à grand axe transversal ou oblique.
Palpation : Les mains qui explorent la partie basse de l’utérus au dessus du détroit supérieur
ne rencontrent pas de pôle fœtal. L’excavation et l’aire du détroit supérieur sont vides. Pas de
pôle non plus au fond de l’utérus sur la ligne médiane. C’est latéralement que les pôles sont
perçus : d’un côté, dans la fosse iliaque ou le flanc, la tête qui apparaît comme une masse dure
arrondie donnant la sensation de ballottement ; de l’autre côté dans l’hypochondre ou le flanc,
le siège. Entre les deux pôles on perçoit le plan résistant du dos qui est habituellement en
avant sous la paroi abdominale antérieure. La hauteur utérine est diminuée par rapport à
l’âge de la grossesse.
Auscultation : les bruits du cœur fœtal sont perçus un peu en dessous de l’ombilic du côté du
pôle céphalique.
Toucher vaginal :
Pendant la grossesse
L’excavation est vide. Le doigt n’atteint aucune présentation.
Pendant le travail
Si les membranes ne sont pas rompues, la poche des eaux est saillante, volumineuse.
Après la rupture des membranes, les doigts perçoivent :
- le moignon de l’épaule et sa pyramide osseuse l’acromion,
- le creux axillaire, dont le fond est dans la direction de la tête fœtale, parfois le gril costal et
l’omoplate.
Dans certains cas un membre supérieur du fœtus pend dans l’excavation ; la main et le
poignet tombent dans le vagin et peuvent apparaître à la vulve. Lorsque la paume regarde en
haut ; le pouce est tourné vers la cuisse de la mère de même nom que l’épaule qui se
présente : c’est le « signe du pouce » dans l’épaule négligée.
Le diagnostic de la présentation se fait en se représentant la position du fœtus après avoir
repéré la tête, le siège et le dos.
L’échographie confirme le diagnostic, ou le fait dans les cas difficiles. Elle peut révéler la
cause de la position anormale.
La radiographie peut permettre cerner certaines difficultés de l’échographie: anomalies du
bassin maternel ou des structures osseuses fœtales.

137
 II. EVOLUTION
L’accouchement par les voies naturelles est impossible dans la présentation de l’épaule si le
fœtus est de poids normal.
L’accouchement du fœtus conduplicato corpore, c'est-à-dire plié en deux, se rencontre
quelquefois lorsque le fœtus de petite taille est mort et macéré.
L’accouchement dans la présentation de l’épaule abandonnée à lui même évolue vers une
situation hautement dystocique à laquelle on donne le nom d’épaule négligée. La femme doit
être en travail, l’utérus rétracté rendant toute version impossible, le fœtus mort, l’œuf ouvert,
porte d’entrée à l’infection ovulaire.
Les signes cliniques sont d’abord ceux de la dystocie : l’agitation maternelle résulte de la
souffrance causée par les contractions sans rémissions. Les douleurs sont plus lombaires
qu’abdominales.
Le travail long favorise la survenue de signes généraux tels que : l’altération de l’état général
avec apparition de fièvre, l’accélération du pouls, la soif. La contracture utérine d’abord
localisée se généralise donnant un utérus en « sablier », signe éminent de rupture utérine.

Fig. 4: Épaule négligée

Fig. 5: Épaule négligée avec rétraction utérine : le fœtus est enclavé, toute
manœuvre est impossible et dangereuse
138
 III. PRONOSTIC
Le pronostic s’est considérablement amélioré. Les présentations de l’épaule sont en général
traitées assez tôt pour ne pas arriver à la phase dite de l’épaule négligée. Les nécessaires
interventions que la mère doit subir, avant ou après la rupture utérine ont leur mortalité et leur
morbidité propres qui ne sont pas encore nulles de nos jours.

IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

La présentation de l’épaule peut se confondre avec une présentation céphalique avec
procidence d’une main.

V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
La présentation transversale résulte d’une inadaptation du fœtus à l’utérus. Cette inadaptation
peut être constante et irréductible ou accidentelle. Les causes peuvent être :
Ø Maternelles
- multiparité,
- rétrecissements (angusties) du bassin,
- tumeurs prævia : tumeurs de l’ovaire, myomes utérins,
- malformations utérines : utérus en éperon, utérus transversal.

Ø Causes fœtales Ø Causes annexielles

- Prématurité, - Hydramnios,
- gémellité. - placenta vicieusement inséré,
- brièveté du cordon.

VI. CONDUITE A TENIR

Elle s’envisage selon l’arbre décisionnel suivant :

139
 EPAULE

Pendant le travail Pendant la grossesse

Membranes Membranes Césarienne

intactes rompues

VME
(Version par
manœuvres externes)
Grossesse
Grossesse
gémellaire (J2)
monofoetale

VME
(Version par manœuvres
externes)

Césarienne

VMI+GES
(Version par
manœuvres internes
suivie d’une grande
extraction du siège)

Conduite à tenir devant une présentation de l’épaule

140
 DYSTOCIE DYNAMIQUE
OBJECTIFS
1. Définir la dystocie dynamique
2. Enumérer les 5 caractéristiques des contractions utérines au cours du travail normal
3. Citer 4 types d’anomalies des contractions utérines retrouvées dans la dystocie dynamique
4. Schématiser l’allure de la courbe de dilatation cervicale chez la multipare et la primipare
5. Décrire les circonstances de découverte et les signes cliniques de la dilatation stationnaire par
hypertonie généralisée
6. Citer 4 complications maternelles et 2 complications fœtales de la dystocie dynamique
7. Citer 5 causes maternelles et 3 causes fœtales de dystocie dynamique
8. Enoncer la conduite de la direction du travail dans la dilatation stationnaire sans obstacle
mécanique

PLAN
I - GENERALITES
1. Définition
2. Intérêt
3. Rappel
II- FORMES CLINIQUES
1. FORME TYPE : Dilatation stationnaire par hypertonie généralisée
2. AUTRES FORMES CLINIQUES
1. formes symptomatiques
2. formes étiologiques
3. formes selon le terrain
III- TRAITEMENT
1. Traitement curatif
a. Buts
b. Moyens
c. Indications
2. Traitement préventif
CONCLUSION

141
I. GENERALITES
1. Définition
La dystocie dynamique est l’ensemble des anomalies fonctionnelles de la contraction utérine et / ou de
la dilatation du col utérin lors du travail d’accouchement.

Magnin la définie comme « l’ensemble des phénomènes qui perturbent le fonctionnement du muscle
utérin lors des contractions du travail, soit parce qu’il y a viciation de la contraction utérine qui n’a pas
un aspect normal, soit parce qu’il y a inefficacité sur la dilatation de contractions utérines apparemment
correctes »

2. Intérêt
- Il s’agit d’une urgence obstétricale majeure pouvant engager le pronostic vital fœtal et maternel.
- Epidémiologie
• Au Sénégal, elle concerne 5 à 10% des accouchements et représente 9% des indications de
césarienne
• En France P. Schaal l’estime à 8% des accouchements.
- Son diagnostic : Polymorphisme clinique qui dans la majorité des cas accessible à la clinique
(partogramme) mais bénéficie aussi des progrès paracliniques de la surveillance du travail avec la
tocographie interne ou externe
- Pronostic : Sa persistance expose le travail et l’accouchement à des lenteurs ou à des
complications souvent mortelles pour le fœtus (par le biais de modification de la circulation utéro-
placentaire) et parfois pour la mère (exemple en cas de rupture utérine).
- Thérapeutique : Sa correction impose la bonne compréhension du mécanisme et de la cause
fonctionnelle ou mécanique de l’anomalie. Elle ne se conçoit qu’en milieu obstétrico-chirurgical avec
l’apport irréfutable des ocytociques, tocolytiques, l’analgésie péridurale dans la prise en charge de
la DD
- Prévention

3. Bases physiopathologiques (physiologie CU au cours travail et physio. dilatation du

col : courbe de Friedman)
La dilatation du col est à la fois la conséquence et l’objectif de la contraction utérine. Cette contraction,
dans ses caractéristiques optimales, part du fond utérin, se généralise et se transmet, par le segment
inférieur, à la PDE et au col où elle va être efficace sur la dilatation.

142
Les aspects normaux des ondes contractiles utérines concernent la fréquence (3 à 5 / 10 min),
l’intensité (25 à 80 mmHg), la durée (45 secondes à 1 minute) et le tonus de base (2 à 13 mmHg) è
schéma onde contractile.

La régulation de la CU est humorale et nerveuse ce qui lui confère son caractère normal pendant le
travail: CU régulière, involontaire, douloureuse, intermittente, de plus en plus intenses et de plus en plus
rapprochées aboutissant à une dilatation cervicale qui évolue en deux phases : latence (<1cm/H) et
active (>1cm/H ou 1,5cm/H chez multipare) variables selon la parité è schéma courbe de Friedman.

Toute altération d’un de ces paramètres ; la contraction utérine et/ ou sur la dilatation cervicale, définit
un type de dystocie dynamique qui dans tous les cas concerne deux groupes de manifestations :
• Anomalies de la dilatation cervicale: retard à l’engagement et à la descente,è travail prolongé,
infection, souffrance fœtale, fatigue, è oedeme du col à déchirure cervicale.

• Anomalie des CU : localisée ou généralisée, une anomalie dans la fréquence ou l’intensité ou le

tonus de base. Conséquencesè strangulation vasculaire utéro-ovarienne à SFA, èutérus
de lutte à inertie ou rupture, fatigue, hémorragie délivrance.

Ces anomalies sont :

- Par insuffisance des contractions utérines ou hypocinésies. Ces hypocinésies peuvent être de
fréquence, se traduisant par des contractions excessivement espacées. Elles peuvent être
d’intensité, se traduisant par des contractions de faibles amplitudes (Pression intra ovulaire < 25
mmHg). Enfin elles peuvent être totales associant ces deux formes et caractérisent ce qu’on
appelle inertie utérine
- Par excès de la contractilité ou hypercinésies. Ces hypercinésies peuvent également être de
fréquence; marquées par des contractions trop rapprochées (> 6 à 8 / 10 minutes) alors que le
tonus de base reste normale (différent de la tétanisation). Elles peuvent être d’intensité (pression
intra ovulaire > 70, 80 mmHg) se traduisant par de violentes contractions même si rares. Enfin elles
peuvent être totales ce qui correspond au premier stade de la tétanisation d’un utérus de lutte.
- Par insuffisance de relâchement entre les contractions ou hypertonies, elles se traduisent par une
élévation du tonus de base > 15 mmHg. Différents types d’hypertonie peuvent se rencontrer en
fonction des états pathologiques
o Hypertonies par contracture (ex dans HRP à ventre de bois)

143
 o Hypertonie par surdistension (ex Hydramniosà ouverture de l’œuf baisse la pression
à retour à la normale)
o Hypertonie par hypercinésie ou tachysystolie ; à l’hypercinésie totale s’ajoute une
élévation du tonus de base (ex abus d’ocytocine, obstacle mécanique, pré rupture)
o Hypertonie isolée (alors que l’intensité et la fréquence sont normales = hypertonie dite
essentielle à réduite par les Antispasmodiques ou paradoxalement par les
ocytociques)
- Par irrégularité dans les contractions utérines ou arythmie contractile elle associe irrégulièrement
des anomalies dans l’amplitude mais surtout dans la durée.

- Par inefficacité d’une contractilité utérine apparemment normale. Se traduisent par une stagnation
de la dilatation cervicale. Le mécanisme serait une dissociation entre une activité utérine
apparemment normale et une résistance segmento-cervicale par immaturité du col, pathologie du
col ou mauvaise ampliation du segment inférieur.

II- FORMES CLINIQUES

1. FORME TYPE : dilatation stationnaire par hypertonie utérine généralisée.
CDD : travail prolongé, œdème cervical, SFA
- La dystocie dynamique survient au cours de la deuxième phase de la dilatation ;
- relève souvent d’une mauvaise accommodation foeto-pelvienne.
- Le travail qui était jusque là régulier se poursuit de manière anormale avec anomalies dans les CU et
dans la dilatation cervicale
Signes Fonctionnels :
o Les CU sont douloureuses, de plus en plus pénibles, presque continues avec des
exacerbations rythmiques,
o Douleur lombaire « douleur des reins »
Signes Généraux :
La parturiente qui était jusque là calme et courageuse commence à devenir agitée, anxieuse, réclamant
une analgésie ou des soins antalgiques. (signes pris à tort pour des simulations par un personnel peu
alerte). La fatigue maternelle s’installe.
Signes Physiques : le relâchement est moins bon qu’auparavant, avec un fond de tension utérine
douloureuse. Les contractions sont trop rapprochées presque continues (utérus de lutte)

144
AUSC : les BDCF peuvent être normaux mais leur altération ne va pas tarder. Il faut guetter la
tachycardie qui en est la 1ère phase.
AU TOUCHER vaginal, le col devient œdémateux, la PDE est rompue spontanément, le segment
inférieur est mal amplié, il apparaît une bosse séro-sanguine sur la présentation mal accommodée, la
dilatation est stagnante aux environs de 4-6 cm. La courbe de dilatation s’horizontalise et franchit la
ligne d’alerte du partographe (schéma). La pelvimétrie peut révéler l’anomalie mineure ou majeure du
bassin maternel.
PARACLINIQUE
Parfois nécessaire et plus précise,
- La cardiotocographie (un capteur au fond utérin et un capteur au siège des BDC) montre une
augmentation du tonus de base et une hypercinésie généralisée associée et parfois une altération du
RCF.
- PH au Sclap è une acidose progressive
- un bilan préthérapeutique s’impose : NFS, GSRH, Crase sanguine, créatinémie … et VPA urgente et
information et préparation en vue d’une éventuelle intervention obstétricale ou chirurgicale urgente)
EVOLUTION et PRONOSTIC
Eléments de surveillance
La surveillance maternelle et fœtale est plus que sérieuse (tous les éléments du partogramme et de la
cardiotocographie) à la recherche de signes complications.
Modalités évolutives
L’évolution est favorable sous traitement
Sinon l’anomalie dure plus de 2 heures et des complications majeures peuvent survenir:
- complications fœtales
- SFA (…)
- mort fœtale in utéro (mort intrapartum)
- infection néonatale
- plus tard : séquelles neurologiques (retard psychomoteur ou scolaire…)
- Complications maternelles
- l’œdème du col durcit et les déchirures du col sont imminentes si l’expulsion se poursuit par
voie basse
- la rupture utérine
- les lésions des parties molles sont fréquentes (spontanées ou épisiotomies)
- Fistules obstétricales (obstacle mécanique non levé)
- complications infectieuses

145
 - hémorragies du post partum immédiat (/inertie secondaire, lésions filière)
- l’infection per partum ou, plus loin, des SDC (puerpérale)
- accidents thrombo-emboliques dans les suites de couches
- décès maternel
- complications liées à la dystocie causale (PP, HRP… ) évoluant pour leur propre compte
PRONOSTIC
Dépendant délai de prise en charge
Type de complications observées
Qualité de la prise en charge
Complications propres à la prise en charge (risque lié à la césarienne, aux manœuvres d’extraction,
traumatismes obstétricaux, risque synéchie, utérus cicatriciel, infertilité)
Le pronostic est bon si la DD est diagnostique assez tôt avec une correction immédiate efficace/
Il est mauvais s’il y a un retard à la correction urgente.

2. AUTRES FORMES CLINIQUES

→ Formes symptomatiques
• Dilatation stationnaire par hypocinésie : on la rencontre chez les grandes multipares. Les
CU sont rares espacées, peu intenses bien tolérées avec une dilatation traînante ou stagnante
au tour de 4 à 6 cm. Ici dans l’évolution, on peut observer :
- un travail prolongé avec risque infectieux et SFA
- un défaut d’engagement
- un arrêt de la progression
- retard à l’expulsion
- inertie utérine avec (rétention placentaire, hémorragie de la délivrance)
• Dystocie de démarrage, s’installe à la première phase de dilatation (avant 3-4 cm)
o Il s’agit plus souvent d’une primipare sans préparation psycho-physique)
o La rupture des membranes est trop précoce ou prématurée
o Les contractions sont régulières douloureuses irradiant vers les régions lombo-
sacrées « accoucher par les reins »
o Les CU sont mal supportés ; la femme est agitée.
o Au TV le col est immature non modifié, reste ferme et épais, long, membranes
rompues, le segment inférieur est mal formé, mal accommodé à la présentation qui
reste haute

146
 o Le diagnostic différentiel avec le faux travail reste difficile ; sous l’effet du traitement
(test de Kreiss) le travail finit par s’installer.

• Dystocies par anomalies cervicales : Tantôt les CU sont normales mais mal supporté avec
ou non un bon relâchement, mais la dilatation est stagnante (anomalie cervicale). Retrouvées
également dans des formes étiologiques (œdème du col, rétraction sur J2, cols pathologiques,
défaut de transmission de l’onde contractile)

• Anomalies de la contractilité utérine (subjective ou objective) Ces anomalies sont

consignées sur un diagramme de surveillance dont l’étude permet de déceler très tôt une
anomalie débutante et de la corriger. Il peut s’agir d’irrégularité ou d’inéfficacité que l’on
retrouve dans certaines formes étiologiques

→ Formes étiologiques : maternelles (col pathologique, tumeur praevia, bassin), fœtales

(macrosomie, mal position), foeto-annexielles (HRP, chorioamniotite, surdistension) ou
iatrogènes (abus ocytociques ou ATS, médication traditionnelle)

- Discrète gêne mécanique

C’est la forme la plus courante et difficile à déceler, se rencontre dans :
§ Variétés postérieures du sommet
§ Présentation de la face
§ Présentation du siège (ici la dynamique est très importante)
§ Discrète anomalie du bassin (aplati au DS, angustie, DFP.. .), dans tous les
cas la scannopelvimétrie reste une bonne indication
§ Malformation ou anomalie de l’utérus (hypoplasie d’un utérus cylindrique,
bicorne, didelphe, myomatose, immaturité corporéale et cervicale comme chez
les primipare trop jeunes)

- Les obstacles insurmontables

§ Soit par obstacles maternels bassin rétréci, tumeur praevia, sténose du col,
diaphragme…)
§ Soit par obstacle foetal (macrosomie, hydrocéphalie, malformations,
présentation de l’épaule, du front…)
- Abus d’ocytociques

147
Peut être dangereux pour le fœtus et en présence d’obstacle mécanique, risque de rupture utérine.

- Hématome rétroplacentaire, là l’hypertonie en ventre de bois est un élément essentiel

du diagnostic.
- Les surdistensions utérines (grossesse multiple, hydramnios, macrosomie,
malformations)
- Agglutination du col
- Sténos cicatricielles du col, cancer du col, tumeurs du col,
o Formes avec irrégularité dans les contractions utérines ou arythmie contractile,
ou inefficacité d’une contractilité utérine apparemment normale. Se traduisent par une
stagnation de la dilatation cervicale. Le mécanisme serait une dissociation entre une
activité utérine apparemment normale et une résistance segmento-cervicale par
immaturité du col, pathologie du col ou mauvaise ampliation du segment inférieur.
Plusieurs théories :
§ Inversion du gradient dépressif de Reynold et Caldeyro (défaut de
synchronisation)
§ Le syndrome de Demelin
Hypertonie localisée (anneau de striction entre 2 saillies fœtales = syndrome de Demelin). Il s’agit
d’une hypertonie localisée sur une dépression de la surface fœtale (ex sillon du cou). La dilatation
stagne. L’anneau de striction est visible lors de manœuvres d’extraction instrumentale ou manuelle qui
deviennent difficiles. La correction médicamenteuse est possible mais peut conduire à une césarienne.

§ Le syndrome de Schickele
Se caractérise par un anneau de striction cervicale rigide qui peut se prolonger mais finit par céder au
traitement.
§ Depaul
- Formes Iatrogènes (abus d’ocytocique, d’antispasmodiques, Pharmacopée
traditionnelle
IV-TRAITEMENT
1. CURATIF
BUTS :
- régulariser les contractions et relancer la dilatation
- Obtenir naissance enfant normal sans morbidité maternelle.

MOYENS ET METHODES

148
 - Préparation psychophysique à l’accouchement
- Déambulation, Accompagnement à l’accouchement
→ MOYENS MEDICAUX
- Uterorelaxants
o antispasmodiques (Buscopan® phloroglucinol ou Spasfon®. )
o analgésiques (Dolosal®, Spasmalgine®)
o bêtamimétiques (Salbutamol®)
- utérotoniques
o prostaglandines
o ocytociques (Syntocinon®)
- neuroleptiques
- anesthésie péridurale
- anesthésie générale
- réanimation maternelle
- soins au nouveau né
- réanimation néonatale
→ MOYENS OBSTETRICAUX
- RAM
- Vrille cervicale (dilatation du col au doigt ou à la pince)
- épisiotomie
- Direction du travail (utilisation de RAM, puis ocytocine, et surveillance)
- Manœuvres de dégagement
- Forceps, ventouse
- GES
- GATPA, ballonnet intra-utérin
- césarienne
MOYENS CHIRURGICAUX
o sutures des lésions de la filière génitale
o hystérectomie
INDICATIONS
Les indications dépendent de :
• la phase de la dilatation
• de la confrontation céphalo-pelvienne
• de l’état fœtale et de sa présentation
149
 • de l’état maternel (pathologie associée)
• Et de la forme clinique
Un principe :
Tout d’abord il faut dépister et écarter tout obstacle mécanique qui même discret peut être source de
dystocie dynamique, dans ce cas la césarienne est le seul traitement.
o Dilatation stationnaire (hyper ou hypocinésie): direction du travail
- Ecarter tout obstacle mécanique
- Il faut rompre les membranes, alors la dilatation devrait progresser
- Sinon, on a recours aux utérorelaxants (Spasmalgine®, Spasfon®, Dolosal®) ou mieux à
l’anesthésie péridurale. Rapidement on y associe une perfusion lente d’ocytocine avec une
surveillance plus rapproché de l’état fœtal (résultat : détente d’un utérus hypertonique et retour
d’une contractilité physiologique et donc à poursuite de la dilatation jusqu’à accouchement par
voie basse)
o Si au bout de 2 heures la situation reste inchangée, ou si signes de SFA, à
césarienne
o Si la dilatation est à complète sans engagement au bout de 1 heure malgré une bonne
dynamique à césarienne
o Si après engagement il ya défaut de progression à extraction instrumentale si siège
à GES
o Si après descente et rotation il y a un défaut d’expulsion et/ ou fatigue maternelle à
manœuvre de dégagement, ventouse + épisiotomie
Dystocie de démarrage: test de Kreiss
Il faut calmer la douleur, rassurer parturiente (accompagnement) et lui procurer un peu de sommeil ;
par le test de Kreiss qui associe un antispasmodique (ex Spasfon®) et un anxiolytique (ex Valium) en
IM. Cette thérapeutique est également valable pour arrêter un faux travail. Il est également possible de
recourir aux bêtamimétiques. Après mise au calme de quelques heures le travail reprend un cours
normal.

Complications de dystocie dynamique

§ SFA : césarienne si à petite dilatation
GES si à complète et siège
Forceps (phase expulsive) > ventouse
Réanimation néonatale
§ Fatigue maternelle : Extraction instrumentale / forceps

150
 § Hémorragie de la délivrance
o Ocytocine
o Rostaglandines
o Réanimation maternelle
o DA, RU,
o Ballonnet intra-utérin
o Ligature artérielle
o HRT si coagulopathie
§ Traumatismes obstétricaux
o Rupture utérine
§ Réanimation maternelle
§ Suture ou HRT selon l’état maternelle et bilan lésionnel
o Déchirures cervicales : suture
o Fistules : cure de fistule
§ Cas particuliers selon l’étiologie
o Si obstacle mécanique : césarienne et béta mimétiques dans l’attente de la césarienne
si celle-ci risque d’être retardée
o HRP : dircetion du travail (enfant mort) ou césrienne (enfant vivant)
o Agglutination cervicale : vrille du col au doigt
o Demelin : césarienne / Schickele : antispasmodiques , béta mimétiques
PREVENTION
PREVENTION PRIMAIRE plus difficile avant l’accouchement. I se résume au dépistage des facteurs
mécaniques, lors des CPN et la Préparation psychoprophylactique à l’accouchement en fin de
grossesse. Certain mode d’accouchement (en style libre) pourrait également améliorer
l’accompagnement des parturientes (jeunes primipares)
La prévention est surtout secondaire
PREVENTION SECONDAIRE : Accouchement assisté, Surveillance du partogramme, SONUC et Kit de
césarienne d’urgence.
CONCLUSION
Affection fréquente et source de beaucoup d’évacuations sanitaires qui démasquent tout simplement
l’intérêt de son dépistage (par la surveillance rigoureuse du partogramme et de la cardiotocographie) et
du diagnostic précoce d’une éventuelle anomalie mécanique souvent associée.

151
 DYSTOCIE OSSEUSE
I . GENERALITES
1 . Définition
2 . Intérêt
3. Rappel anatomique
4. BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
II. DIAGNOSTIC
II.1 DIAGNOSTIC POSITIF
II.2 DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
III. CONDUITE A TENIR
1. Buts
2. Moyens et Méthodes
3. Indications
Conclusion

152
I . Généralités
1 . Définition
Ensemble des anomalies de forme, d’inclinaison du BO dont la conséquence est une DFP plus
ou moins importante (responsable d’une impossibilité ou difficulté d’accouchement par voie
basse).
2 . Intérêt
• Epid : Fréquente en Afrique: 12,6% Sénégal
• Dépistage systématique : CPN
• Diq : Pelvimétrie clinique et explorations paracliniques F Pronostic materno-fœtal
• Tttiq : épreuve du travail et CBT
3 . Rappel anatomique
• Bassin osseux : Grand et petit bassin
• Petit bassin
• Détroit supérieur (DS)
• Excavation pelvienne (EP)
• Detroit inférieur (DI)
• Classification Caldwell et Moloy ???
4. Bases physiopathologiques
MALADIE DYSTROPHIANTE
FBassin ostéomalacique : B rétréci trillobé
F Luxations congénitales bilatérales de la hanche :
– bassin en éteignoir (détroit inférieur élargi et tissu mou étirés)
F Bassin des naines ou Achondroplasiques (BGR : pelvis nana)
F Bassin rachitique : bassins annelés, étagés, canaliculés
ANOMALIE RACHIDIENNE
– B Cyphotique : bassin symétrique en entonnoir (détroit inf. rétréci, ogive pubienne
rétrécie)
– scoliotique Bassin asymétrique
– sacralisation de L5
– lombalisation de S1
BASSINS DES BOITEUSES : bassins asymétriques
– luxation congénitale unilatérale de la hanche
– coxalgie, poliomyélite,
– traumatisme d’un des membres inférieurs

153
ANOMALIES DEVELOPPEMENT SACRUM
– unilat : B. Naegele
– bilât : B. Robert
II. DIAGNOSTIC
II.1 DIAGNOSTIC POSITIF
1 . CDD
• fortuite lors premier examen en salle de travail, ou pendant examen systématique fin de
grossesse (pronostic de l’accouchement)
• complications (defaut engagement, rupture utérine, SFA)
• signes évocateurs (ex travail prolongé)
2. Interrogatoire
o Age
o Gestité /parité (accouchement poids de naissance voir si > 3000g)
o Antécédents (livre MTO) médicaux et chirurgicaux (permettant de faire le dic positif)
§ Affection / bassin : tuberculose, Malnutrition, rachitisme, poliomyélite
§ Traumatisme du bassin, des membres
§ Naissance, âge marche
o Intervention obstétricale
3 . Examen Physique
Examen général : Morphotype, poids, taille (< 155 cm) cyphose, scoliose gibbosité , Anomalies
membres inférieurs (Genoux : valgus, varus, Boiterie visible et audible )
Inspection : OGAL, position transversale
Palpation: pôles fœtaux, Hauteur Utérine, palper mensurateur/débord sus pubien,
Auscultation (BDCF)
Pélvimétrie externe (schéma sur transparents)
– D. pré-pubien de Trillat
– bi-trochantérien : 32cm
– bi-crête : 28 cm
– bi-épineux : 24 cm
– conjugué externe de Baudeloque: 20cm
– D. bi-ischiatique: (Tarnier ou Greenhill)
– losange de Michaelis
Spéculum
TV : Col, PDE, segment inférieur, présentation, bassin et palper introducteur

154
 pelvimétrie interne (schéma et transparents)
DS
– PSP (12 cm)
– PRP (10,5cm)
– bord > symphyse pubienne
– Ligne innominées
DM
– épines sciatiques (saillie éventuelle)
– concavité sacrée,
DI
– pédale coccygienne
– angle d’ouverture de l’arcade pub (85°).
3. Examens complémentaires
3. 1 Scannopelvimètrie (transparents)
• Exploration radiologique
– valeur réelle des diamètres pelviens et indices (INDICE de MAGNIN)
• Avantages /rapport radiopelvimétrie
– Meilleure fiabilité des mesures
– Simplicité avec lecture directe diamètres
– Réduction importante irradiation
– Meilleur confort de la femme enceinte
3. 2 . Radiopelvimétrie
– Risque d’irradiations
– Moins utilisée / scannopelvimetrie
3. 3 Échographie obstétricale

Confrontation Diagramme de Magnin (transparent )

Cette évaluation clinique et paraclinique permet de typer et de classer l’anomalie du bassin selon ses
Dimensions, forme ou inclinaison qui s’écartent du type commun ou bassin gynécoïde pouvant être
responsable d’une perturbation de la mécanique obstétricale traduisant la dystocie osseuse

Classification :
FBassins pathologiques symétriques

155
 – Bassin généralement rétréci (bassin justo-minor)
– Bassin transversalement rétréci
– Bassin transversalement et généralement rétréci
– Bassin aplati : diamètre antéro-posterieur diminué
– Bassin aplati et généralement rétréci
Bassin limite ou bassin modérément rétréci
Bassin chirurgical : PRP < 8,5cm BI < 8 cm

F Bassins pathologiques asymétriques

Inégalité de longueur des diamètres sacro cotyloïdiens, dont la différence ≥ 1 cm
– Asymétrie légère
• différence de longueur des diamètres sacro cotyloïdiens de 1 à 2 cm
– Asymétrie moyenne
• différence de 2 à 3 cm
– Asymétrie forte
• différence > 3 cm

II.2 DIAGNOSTIC de RETENTISSEMENT

Le Retentissement se fait sous forme d’une perturbation sur la mécanique obstétricale ou sur la
marche de l’accouchement
– Bassin généralement rétréci : AVB impossible
– Bassin limite ou bassin modérément rétréci :
– pouvant être compatible avec un accouchement par voie basse si tête fœtale
de taille normale effectue une flexion parfaite
– Bassin transversalement rétréci :
– Engagement sur diam AP et parfois engagement sur diam oblique avec occiput
en Arr sur le sinus sacro-iliaque.
– Accouchement par asynclitisme avec importantes déformations plastiques et
dynamiques (plastique : BSS, Chevauchement pariétaux, tête asymétrique,
dépression, lésions osseuse ou cérébrales – dynamiques : Cu et dilatation
irrégulières, PDE précocement rompue, engagement lent)
– Bassin aplati : accommodation de la tête par translation latérale, engagement asynclite (BIP se
place sur le PSP et non sur le PRP)
– Bassin en entonoire : engagement facile et dégagement difficile

156
 § Si rétrécissement du DI léger : asynclitisme
§ Si modéré : forceps
§ Si sévère : CBT
– Bassin en éteignoir : engagement difficile et dégagement facile avec risque de déchirure des
périnée mou étiré
– Bassin asymétrique : différence des diamètres obliques (oblique long, oblique court) et des diam
sacro-cotyloidiens
– Asymétrie légère : AVP possible avec fœtus de poids normal, sommet avec flexion
parfaite
– Asymétrie moyenne (Merger):
§ la tête s’engage au large si occiput en AVANT
§ la tête s’engage à l’étroit si occiput en ARRIERE
§ si siège CBT
– Asymétrie forte : AVP impossible
Complications possibles (non respect des indications)
• la SFA,
• la mort fœtale intrapartum,
• la dystocie dynamique (anomalie de la dilatation, longueur du travail),
• les hémorragies du post partum,
• les endométrites suite à des manœuvres septiques,
• les risques liés aux manœuvres et extractions instrumentales,
• la morbidité liée à la césarienne (utérus cicatriciel, anémie).
• Mortalité néonatale : 7,4 % après épreuve de travail au Sénégal
• Mère : morbidité / rupture utérine
Devant une dystocie osseuse, le pronostic dépend du diagnostic précoce, de la sévérité de l’anomalie
osseuse, des autres éventuelles pathologies maternelles ou dystocies associées mais surtout d’une
prise en charge obstétrico-chirurgicale adéquate et sans retard.

III. CONDUITE A TENIR

1. Buts
• Obtenir une naissance vivante sans risque pour la mère ni pour le fœtus
• Prévenir et traiter les complications
2. Moyens et Méthodes
2.1 Médicaux

157
Réanimation, Ocytociques, Antispasmodiques, Antibiotiques, Anesthésie péridurale.
2.2 Obstétricaux
2.2.1 Epreuve de travail
Epreuve d’engagement de la présentation du sommet de durée limitée (2 à 3h)
dans les conditions acceptables pour le fœtus et pour la mère
• Conditions de l’Epreuve de travail
– Présentation céphalique en sommet
– Grossesse à terme (37 à 42 SA)
– Fœtus de poids moyen
– Bloc opératoire fonctionnel
– Anesthésiste réanimateur
– Néonatologiste pédiatre
– Visite pré-anesthésique
• Contre-indications de l’épreuve de travail
– Absolues : Bassins chirurgicaux, Malformations fœtales (hydrocéphalie majeure),
Présentations céphaliques défléchies, Présentation du Siège, Mort fœtale in utéro,
Dystocie des parties molles (diaphragme vaginal), Souffrance fœtale chronique
– Relatives : Utérus unicicatriciel, Grossesse précieuse
• Conduite de l’épreuve de travail
– Phase préparatoire
» Hospitaliser la parturiente dès les 1ères CU
» Restriction alimentaire
» Réévaluation de la patiente : examen général et obstétrical
(palper mensurateur de Pinard, palper introducteur)
– Epreuve proprement dite
» début : rupture de la PDE
» RPM (travail)
» surveillance de l’épreuve de travail
• Partogramme :
• CU, BDCF, dilatation du col
• progression du mobile fœtal, aspect du LA
• état maternel
– Durée de l’épreuve : 2 h à 3h si PDE rompue à 4 cm
2.2.2 Autres moyens obstétricaux

158
 – Forceps
– Ventouse
– DA-RU
3. Indications
– Césarienne
• Bassin chirurgical
• Asymétrie forte
• Confrontation céphalo-pelvienne défavorable
• Antécédents d’accouchements difficiles
• Anomalies surajoutées ou pathologie maternelle grave associée
• Echec Epreuve de travail
– Epreuve du travail
• Bassins modérément rétrécis
– PRP : 9,5 cm, PSP 9,5 -10,5cm, Tm 9,5 – 11,5cm
– I. Magnin : 21 - 22 cm.
• Asymétries moyennes

• Accouchement par voie basse si épreuve favorable sinon CBT.

Conclusion
Les dystocies dues aux anomalies du bassin maternel sont devenues rares dans les pays développés
du fait d’un diagnostic précoce et d’une prise en charge prophylactique ou précoce pendant le travail
des cas avérés ou suspects.
Au Sénégal, cette prise en charge connaît des pas encourageants avec « l’enquête dystocie » dont le
bénéfice de ses recommandations dépasse largement celui d’une simple réduction des dystocies
osseuses

159
 MACROSOMIE FŒTALE : DIAGNOSTIC ET
CONDUITE A TENIR
Introduction
A – Définition
On considère que le fœtus à terme est trop gros lorsque son poids est supérieur à 4000g
(3900g pour un fœtus de sexe féminin). L’excès de volume porte sur la totalité du corps.
B – Intérêt
- il faut rechercher un diabète quelque soit sa forme.
- l’accouchement du gros enfant est à risque à cause de la possibilité de survenue d’une
dystocie des épaules+++ : accident rare (1/1000 Nces) et imprévisible (90%).
I. Diagnostic
A – Diagnostic positif
1. clinique

-Interrogatoire : révèle une symptomatologie évocatrice

• Sensation de pesanteur, dyspnée
• Fatigabilité
• Augmentation anormale du volume utérin
• Prise pondérale importante
Il précise également l’âge, la parité, les antécédents d’accouchement laborieux et de gros enfants,
un diabète ou une obésité.

-Signes physiques :
• Augmentation du poids, œdèmes des membres inférieurs
• Surdistension utérine avec une hauteur utérine souvent supérieure à 38 cm et un périmètre
ombilical supérieur à 105 cm
• Tension de l’utérus, sensation « d’utérus plein de fœtus ».
• Présentation céphalique volumineuse avec siège volumineux
• Perception d’un seul foyer de BDCF
• Col entrouvert, membranes tendues et présentation élevée
2. paraclinique

-échographie : elle objective un fœtus unique avec un BIP ≥ 100 mm, un DAT ≥ 100 mm et une LF ≥
77 mm. Le placenta est gros et mature. Il existe parfois un excès de liquide amniotique.

-radiographie du contenu utérin : montre un squelette fœtal unique.

160
-Biologie : glycémie, glycosurie, protéinurie des 24H…)
B – Diagnostic différentiel
C’est celui des surdistensions utérines et c’est essentiellement l’échographie qui aide au diagnostic :
• Grossesses multiples, hydramnios
• Excès de volume localisé du fœtus
• Tumeurs abdominales et grossesse, ascites de grande abondance
C – Diagnostic étiologique
• Facteurs de risque
üAge (> 35 ans), multiparité (dystocie progressive), antécédents de macrosomie,
üSexe du fœtus (masculin dans 70% des cas), taille des parents, hérédité, sédentarité
• Facteurs pathologiques
üDiabète
üObésité, gain pondéral excessif au cours de la grossesse, grossesse prolongée
II. Pronostic
A – Éléments du pronostic
• Poids du fœtus
• Age gestationnel
• Capacité du bassin
• Existence d’une tare maternelle

B – Pronostic proprement dit

L’évolution peut être normale avec un accouchement par voie basse si le poids est inférieur à
4500g et le bassin normal. Certains éléments sont de mauvais pronostic tels qu’un poids supérieur
à 4500g, un âge gestationnel de plus de 42 SA, un bassin limite ou asymétrique et l’existence d’un
diabète. La possibilité de survenue de complications fœtales et/ou maternelles en fait un
accouchement à haut risque.
1 - Complications fœtales
Ø La dystocie des épaules (10%)
C’est une complication majeure, imprévisible parfois irréductible pouvant entrainer la mort
du fœtus. Il s’agit d’une urgence obstétricale.
La tête est arrêtée dans sa progression par le blocage des saillies acromiales sur le
pourtour du détroit supérieur. La tête est comme « aspirée » par la vulve, collée à celle-ci
comme un bouchon de champagne et ne peut pas effectuer son mouvement de restitution.

161
 Elle commence à se cyanoser, devient violacée et le décès de l’enfant survient rapidement
si rien n’est fait.
Ø Les fractures
Elles peuvent survenir au cours des manœuvres d’extraction par voie basse. Elles peuvent
intéresser la clavicule, l’humérus ou le fémur.
Ø La paralysie du plexus brachial
Ø Une hémorragie cérébro-méningée
Ø La souffrance fœtale
Ø Les complications métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie et c’est pourquoi le
macrosome est considéré comme un « colosse aux pieds d’argile ».
2 - Complications maternelles
Ø Dystocie dynamique avec anomalies de la dilatation
Ø Défauts de progression
Ø Lésions traumatiques (vulve, vagin, périnée, col, segment inférieur, vessie…)
Ø Hémorragie du post-partum
Ø Décompensation de tare maternelle
Ø Complication per et post-opératoires
III. Conduite à tenir
A – Buts
- Prévenir la macrosomie
- Éviter la dystocie des épaules et ses complications
- Prévenir et prendre en charge les complications materno-fœtales
B – Prévention
- Contrôler un diabète préexistant ou gestationnel
- Dépister une macrosomie (clinique et échographie)
C – Pendant la grossesse
a- indications de césarienne prophylactique
- anomalie du bassin
- siège
- primipare âgée
- tare maternelle associée (diabète…)
- antécédents accouchements dystociques
b- indications du déclenchement artificiel du travail
- antécédents gros fœtus

162
 - HTA, diabète….
Le déclenchement sera effectué 15 à 21 jours avant le terme prévu.
D – Pendant le travail
La prise en charge sera pluridisciplinaire impliquant la présence de l’obstétricien
a- si évolution favorable
- mettre la patiente en position obstétricale,
- placer une bonne voie veineuse,
- faire un bon partogramme,
- au moment de l’expulsion préconiser une épisiotomie large et des expressions sus-
pubiennes
- délivrance artificielle puis révision utérine
- administration d’utérotoniques, massage utérin, sac de sable et surveillance
- bonne réanimation néonatale puis mise en observation du nouveau-né pendant 24 à
48 heures.
b- devant une dystocie
- Défaut d’engagement : césarienne
- Arrêt de progression dans l’excavation : forceps
- Dystocie dynamique : césarienne
- SFA : césarienne ou forceps en fonction du niveau de la présentation
- dystocie des épaules : c’est une urgence extrême qui survient dans environ 0,5 à 1% des
accouchements et 10% des cas de macrosomie fœtale. Il faut agir rapidement (délai accident et
décès fœtal de 3 à 10 min) mais avec calme et sans précipitation. Il faut éviter les « P » des
anglo-saxons (Pulling, Pivoting, Pushing). La parturiente est placée sur un plan dur, les fesses
débordant de la table, vessie et rectum vides et si possible sous anesthésie générale.
On procède par pallier après avoir effectué une large épisiotomie:
Ø La manœuvre de Mac Roberts qui consiste à faire une hyperflexion des cuisses, ce
qui permet de réduire rapidement une fausse dystocie des épaules. Cette manœuvre
permet de diminuer l’angle costo-lombaire et fait remonter la symphyse pubienne (SP)
vers le haut permettant ainsi à l épaule antérieure bloquée au dessus de la SP de se
dégager vers la bas.
Ø Les expressions sus-pubiennes<=> manœuvre de Resnik
Elles se font avec un aide qui effectue avec son poing droit fermé une compression supra-pubienne
de l’épaule antérieure, ce qui permet de réduire le diamètre bi acromial et d’entrainer le glissement
de l’épaule antérieure sous la symphyse pubienne. L’accoucheur effectue simultanément des

163
 mouvements d’abaissement de la tête fœtale vers le bas et une rotation de 90° pour dégager
l’épaule antérieure puis une traction vers le haut pour dégager l’épaule postérieure. Le principal
risque de cette manœuvre est d’entrainer une élongation du plexus brachial.
Ø La manœuvre de Mahon : consiste à engager l’épaule postérieure en introduisant la
main dont la paume regarde le dos de l’enfant.
Ø La manœuvre de Couder : après avoir engagé l’épaule antérieure par des tractions
vers le bas, on abaisse le bras antérieur en le dirigeant de 2 doigts placés en attelle.
On réduit ainsi le diamètre biacromial en diamètre acromio-thoracique. Le principal
risque de cette manœuvre est d’entrainer une fracture de l’humérus.
Ø La manœuvre de Jacquemier : l’accoucheur se place à genoux devant la parturiente.
La main lubrifiée est introduite dans la concavité sacrée jusqu’au dessus du détroit
supérieur. La main qui doit être introduite est du même nom que le coté du dos fœtal
par rapport à la mère. La main postérieure est amenée à la vulve en suivant le plan
ventral du fœtus. On abaisse ensuite le bras antérieur soit aussitôt soit après l’avoir
transformé en bras postérieur par une rotation de 180° en se servant du bras déjà
extrait. Cette manœuvre a pour effet de remplacer le diamètre biacromial trop grand
par le diamètre biaxillaire beaucoup plus étroit.
Ø Le tournemain de Bernard Letellier (abaissement de l’épaule postérieure)
Ø La cleidectomie qui consiste à fracturer la clavicule avec le pouce ou avec les ciseaux
de Dubois.
Ø La manœuvre de Zavanelli qui consiste à réintégrer la tête fœtale dans les voies
génitales maternelles pour ensuite extraire l’enfant par césarienne.
Ø La symphyséotomie de Zarate : incision des 2/3 antérieurs de la symphyse
pubienne.
Ø L’embryotomie en cas de mort fœtale.
Effectuer systématiquement une révision utérine et un examen sous valves après toutes ces
manœuvres.

E – Dans les suites de couches

- Antibiotiques, ocytociques, bonne surveillance et prendre en charge les éventuelles
complications maternelles (HDD, rupture utérine, déchirures col)
- Guetter les complications chez enfant (décès, paralysies, séquelles neurologiques)
- Contraception et prise en charge de l’étiologie de la macrosomie.

164
 GROSSESSE GÉMELLAIRE
OBJECTIFS
1. Définir la grossesse gémellaire
2. Décrire les particularités anatomiques de la grossesse gémellaire
3. Décrire les signes cliniques en cas de grossesse gémellaire au deuxième et troisième trimestre
4. Décrire les signes échographiques de la grossesse gémellaire
5. Citer 4 diagnostics différentiels de la grossesse gémellaire
6. Décrire les complications maternelles et fœtales de la grossesse gémellaire
7. Énoncer les principes de la conduite à tenir en cas d’accouchement gémellaire
8. Décrire les quatre temps de l’accouchement gémellaire normal

PLAN
I- GÉNÉRALITÉS
1- DEFINITION
2- INTÉRÊT
3- RAPPELS
II- DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTIC POSITIF
• Signes cliniques
• Signes paracliniques
2. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
3. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
4. DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT / ÉVOLUTION-PRONOSTIC
1. Complications au cours de la grossesse
2. Complications de l’accouchement gémellaire
III- CONDUITE A TENIR
1. Particularités
2. Principes
3. Moyens
4. Conduite de l’accouchement
CONCLUSION

165
I- GÉNÉRALITÉS
1. Définition
Elle se définit par le développement simultané de deux fœtus dans la cavité utérine. Elle rentre dans le
cadre nosologique des grossesses multiples.
Il s’agit d’une anomalie dans l’espèce humaine, mais anomalie ne signifie pas maladie. C’est une entité
qui se situe à la limite de la physiologie et de la pathologie.
2. Intérêt
• Épidémiologique : La fréquence de la grossesse gémellaire spontanée varie selon les
continents. Ainsi, le taux de grossesse gémellaire en Europe est en moyenne de 1%. Ce taux varie
de 0,3% à 0,6% chez les asiatiques. Dans la population africaine, le taux moyen se situe à hauteur
de 2%, pouvant même atteindre presque 5% chez les Yorubas au Nigeria. Au Sénégal cette
fréquence est estimée entre 1,9 et 4,2% selon les études à la CGO.
• Diagnostique : Souvent difficile par la clinique à son début, l’échographie intervient dans le
diagnostic du type anatomique de gémellité (chorionicité) mais également dans le type de
présentation.
• Pronostique : Il s’agit d’une grossesse à haut risque aussi bien au cours de l’évolution de la
grossesse que pendant l’accouchement. La prématurité est la principale complication fœtale, et
contribue fortement à l’augmentation de la morbidité et de la mortalité périnatale. Le risque maternel
est surtout lié à l’accouchement avec la dystocie mais également l’hémorragie de la délivrance.
• Thérapeutique : le suivi de la grossesse doit être rigoureux, plus rapproché que pour une grossesse
normale. L’accouchement gémellaire doit être réalisé, dans la mesure du possible, en milieu
spécialisé, en présence, outre les sages-femmes, d’un obstétricien, d’un anesthésiste et d’un
pédiatre.
3. Rappels
Il existe deux types de grossesses gémellaires :
- les grossesses gémellaires dizygotes ou bi-ovulaires (faux-jumeaux) qui résultent en règle
générale de la fécondation simultanée par deux spermatozoïdes de deux ovocytes issus des
deux ovaires ou d’un seul ; et
- les grossesses gémellaires monozygotes ou uni-ovulaires (vrais jumeaux) dans lesquelles un
seul ovule est fécondé par un seul spermatozoïde, la division se faisant ultérieurement.
a- Les grossesses gémellaires dizygotes
Les jumeaux issus de ces deux œufs ne se ressemblent donc pas plus, du point de vue génétique, que
deux frères et sœurs. En particulier, ils peuvent être de même sexe ou de sexe différent, les deux
situations étant à peu près aussi fréquentes.

166
L’origine de cette dizygotie serait conditionnée par un excès de follicule stimulating hormone (FSH) en
début de cycle permettant ainsi le recrutement de plus d’un follicule lors de la phase folliculaire. Cet
excès serait secondaire en partie ou en totalité à des facteurs héréditaires d’origine maternelle. La
dizygotie est obtenue à partir d’un des trois mécanismes :
• la double fécondation, deux spermatozoïdes fécondent deux ovocytes au cours d’un même
coït, mécanisme le plus fréquent.
• la superfécondation : fécondation rapprochée de deux ovocytes par deux spermatozoïdes
émis lors de deux rapports différents, dans le même cycle menstruel
• la superfœtation : fécondation de deux ovocytes issus de deux cycles successifs (mécanisme
exceptionnelle dans l’espèce humaine – 1 cas rapporté au japon ; plus fréquent dans l’espèce
bovine).
La nidation des grossesses dizygotes ne diffère de celles des singletons que par les contraintes
d’espace, de contiguïté, et de position relatives, dues au développement simultané des deux œufs
indépendants dans l’utérus. Chacun s’implante individuellement dans la cavité utérine et y développe
ses propres annexes. La placentation est toujours de type bichoriale biamniotique, les masses
placentaires pouvant être séparées par nidation sur des faces différentes de l’utérus, ou fusionnées par
implantation voisine de deux blastocystes.

b- Les grossesses gémellaires monozygotes

Ce type de gémellité résulte de la fécondation d’un seul ovule par un seul spermatozoïde donnant un
œuf unique se divisant secondairement. Les deux embryons issus de cette division sont identiques du
point de vue génétique, ce qui explique la très grande ressemblance des vrais jumeaux. Ils sont
toujours de même sexe. Les cycles prolongés avec ovulation retardée, ou avec fécondation tardive et
vieillissement post-ovulatoire, seraient responsables d’ovopathies par surmaturité, et favoriseraient,
outre la survenue d’anomalies chromosomiques et d’avortements, la séparation de l’œuf embryonné.
Le patrimoine génétique est identique et l'ovo-implantation varie en fonction du stade de division.
-Si la division se fait au stade de Morula (32% des cas) c’est à dire jusqu’à 120 heures après la
fécondation, ou avant J4), il y aura une grossesse bichoriale et bi-amniotique.
-Si la division se fait au stade de blastocyte (70% des cas), c’est-à-dire avant entre J4 et le
septième jour après la fécondation il y aura une grossesse monochoriale et bi-amniotique. Le placenta
est unique. L’insertion vélamenteuse ou marginale des cordons est très fréquente. Les anastomoses
vasculaires entre les circulations fœtales sont constantes. Ces anastomoses, pouvant être superficielles
ou profondes, sont impliquées dans la genèse du syndrome de transfusion interfœtale (syndrome
transfuseur-transfusé).

167
 -Si la division se fait à un stade de division très avancé (1 à 2% des cas) c’est-à-dire entre le
8ème-13ème jour après la fécondation, il y aura une grossesse monochoriale et mono-amniotique. Les
anastomoses vasculaires sont ici encore constantes, mais on ne décrit jamais de syndrome transfuseur-
transfusé ; par contre les complications mécaniques spécifiques, d’enroulement, d’accrochage, de
collision sont plus fréquentes.
-Si la division a lieu après le 13ème jour, les jumeaux sont dits conjoints ou « siamois ».
Au total :
• Les grossesses dizygotes ont toutes une placentation bichoriale biamniotique ;
• les grossesses monozygotes sont soit monochoriales soit bichoriales ;
• les grossesses monochoriales sont toujours monozygotes.

II- DIAGNOSTIC
II.1 Diagnostic positif
A. Signes cliniques
1-Circonstances de découvertes
• devant des signes fonctionnels évocateurs comme exagération signes sympathiques
• devant une complication : dystocie dynamique, évacuée pour rétention de J2, surprise d’une
dystocie mécanique majeure (siamois), un accouchement prématuré
• fortuite devant une échographie faite systématiquement
2- Interrogatoire
Signes fonctionnels
• Aménorrhée secondaire dont il faudra préciser la durée
• L’augmentation des signes sympathiques de grossesse, parallèle à l’imprégnation hormonale,
est inconstante, de même qu’une notion de vomissements graves dans le premier trimestre.
• Les mouvements actifs fœtaux sont plus intenses, associés à une sensation de tiraillement
entre les flancs.
• La mère signale également une fatigabilité excessive avec une dyspnée de décubitus ou à
l’effort minime.
Antécédents
L’interrogatoire précise la notion familiale de gémellité et les conditions de fécondation de la
grossesse en cours.
3- Examen physique

168
Au premier trimestre : l’examen clinique est pauvre, tout au plus un comblement un peu trop net des
culs latéraux (signe de Noble)
Au deuxième, voire troisième trimestre, le diagnostic clinique est plus facile.
A l’inspection on retrouve :
• un abdomen trop gros, trop globuleux, surdistendu par rapport au terme de la grossesse,
• un ombilic déplissé,
• des muscles droits anormalement écartés,
• une accentuation des vergetures, des varices et des oedèmes des membres inférieurs
fréquents, mais surtout de l’oedème sus pubien suivant une topographie triangulaire à base
supérieure où les téguments infiltrés prennent l’aspect de peau d’orange.
Ces constatations, associées aux éventuelles données de l’anamnèse, servent le plus souvent à poser
l’indication d’une échographie précoce.
La palpation et la mensuration permettent :
• de confirmer la surdistension utérine : La hauteur utérine est excessive par rapport à l’âge de
la grossesse, pouvant avoisiner 40 cm en fin de grossesse,
• de retrouver souvent un excès de liquide amniotique ou un hydramnios vrai,
• de mettre en évidence une sensation d’utérus plein de fœtus ou de fœtus partout, avec
perception de quatre pôles fœtaux, de trois pôles fœtaux dont on précisera la nature, de deux
pôles de noms différents et très proches l’un de l’autre, ou de deux pôles fœtaux de même
nom.
L’auscultation contribue à poser le diagnostic lorsqu’elle permet de percevoir deux foyers d’activité
cardiaque distincts et distants d’au moins 7 à 10 cm, mais elle ne fournit aucune certitude.
Le toucher vaginal
• précise le diagnostic en montrant une déhiscence fréquente du col qui est ouvert sans être
effacé, associée à une ampliation très précoce du segment inférieur. Quand les membranes
sont perçues, elles sont tendues.
• précise la nature de la présentation de J1 au détroit supérieur.

B- Signes paracliniques
1. Biologie
Elle n’a, en pratique, que peu d’intérêt et est rarement pratiquée de nos jours. Cependant, le dosage
des taux d’hormone chorionique gonadotrope (βHCG) et d’hormone lactogène placentaire peut montrer

169
une élévation trop importante par rapport au terme présumé de la grossesse, et cette constatation
orientera vers la réalisation d’un examen échographique.
2- Echographie
L’échographie est le maître examen, et effectuée au premier trimestre, elle est nécessaire et suffisante
pour affirmer le diagnostic. Le terme idéal pour la réaliser se situe vers 12 semaines d’aménorrhée.
- Au premier trimestre, l’échographie permet de déterminer la chorionicité de la grossesse
entre 6 et 10 semaines d’aménorrhée par le nombre de sacs ovulaires et d’embryons identifiables.
L’examen échographique du premier trimestre permet donc de faire le tri entre les grossesses
bichoriales à bon pronostic et les grossesses monochoriales à moins bon pronostic du fait des
anastomoses possibles entre les deux circulations fœtales responsables du syndrome transfuseur-
transfusé
- Au cours des 2ème et 3ème trimestres, le diagnostic de chorionicité est difficile à faire avec
certitude sauf en cas de constatation de sexes différents, car dans ce cas, on a la certitude d’une
grossesse gémellaire dizygote donc bichoriale.
3- Monitorage cardiotocographique
Il permet à partir de la 27ème semaine de gestation de retrouver deux tracés séparés différents.
4- Radiographie du contenu utérin
Elle ne se réalise qu’en fin de grossesse et permet la confirmation du diagnostic et la précision de la
position des fœtus.

II-2- Diagnostic différentiel

Au 1er trimestre, c’est le diagnostic des grossesses avec exagération des signes sympathiques
• môle hydatiforme
• autres grossesses multiples
• vomissements gravidiques graves
Au 2ème et 3ème trimestre, c’est celui d’un gros abdomen /utérus
§ Hydramnios
§ Macrosomie / hydrocéphalie (augmentation de volume localisée)
§ Myome + grossesse
§ Kyste de l’ovaire + grossesse
§ Ascite et grossesse
III-3- Diagnostic étiologique
Les facteurs étiologiques sont les suivants :
− Hérédité

170
 − Age avance
− Multiparité (grossesses nombreuses)
− Inducteurs de l’ovulation
− Procréation médicalement assistée (25%)
− Race noire (ex. Ethnie yoruba au Nigeria)
− Groupe sanguin AB
III- Diagnostic de retentissement
La grossesse gémellaire est une grossesse à haut risque en raison des nombreuses complications qui
peuvent émailler son déroulement. Ces complications peuvent être spécifiques ou non spécifiques,
survenir pendant la grossesse et/ou l’accouchement.
A – Complications au cours de la grossesse
1. Complications non spécifiques.
Elles sont représentées par les complications qui sont plus fréquemment observées au cours d’une
grossesse gémellaire, sans être à l’origine d’une conduite à tenir particulière. Elles sont d’ordres
maternel et ovulaire.
1. 1. Complications maternelles
1. 1. 1. Syndromes vasculo-rénaux
Ils sont trois à cinq fois plus fréquents en cas de grossesse gémellaire que dans les grossesses
uniques. La nécessité de les dépister et de les prévenir au cours de la grossesse gémellaire est donc
très importante, même en l’absence de tout antécédent vasculo-rénal. La conduite à tenir est identique
à celle proposée lors d’une grossesse simple.
1. 1. 2. Anémie
Au cours de la grossesse gémellaire, l’importance de la consommation de fer et de folates destinés à
assurer l’érythropoïèse des deux fœtus, associée à l’augmentation du risque hémorragique lors de
l’accouchement, doit conduire à dépister précocement une anémie maternelle et à instaurer rapidement
un traitement supplétif.
1. 1. 3. Infections
Les infections urinaires à type de pyélonéphrite sont fréquentes en cas de grossesse gémellaire du fait
de l’atonie urétérale en rapport avec l’imprégnation hormonale, associée à la compression mécanique
de l’uretère par l’excès de volume utérin.
Avec les infections urinaires, les autres infections virales ou bactériennes contractées au cours d’une
grossesse gémellaire doivent être prises en charge de la même manière que dans la grossesse
monofœtale.

171
 1. 1. 4. Insuffisance veineuse
L’excès de volume utérin en fin de grossesse engendre une gêne au retour veineux des membres
inférieurs, responsable d’une fréquente symptomatologie locorégionale. L’alitement plus souvent
observé doit faire craindre un accident thromboembolique, et doit par conséquent rendre plus larges les
indications de traitement préventif.
1. 1. 5. Décès maternel
Le risque de décès maternel est multiplié par trois dans les grossesses gémellaires et cela est dû
principalement aux complications de l’hypertension artérielle, aux taux plus élevés des césariennes, et
aux hémorragies de la délivrance.
1. 2. Complications ovulaires
1. 2. 1. Prématurité
De par sa fréquence et ses complications néonatales, la prématurité représente la complication majeure
des grossesses gémellaires et reste la plus grande cause de mortalité périnatale et de morbidité.
1. 2. 2. Retard de croissance intra-utérin
Il est dû à plusieurs causes :
-le syndrome de transfusion fœtale,
-les malformations,
-les syndromes vasculo-rénaux.
L’échographie effectuée régulièrement, est ici l’examen irremplaçable pour le dépister et en suivre
l’évolution.
1. 2. 3. Placenta prævia
La fréquence des insertions basses du placenta est élevée du fait de l’étendue de la masse placentaire
qui déborde vers le bas. La surveillance et la prise en charge sont les mêmes que lors d’une grossesse
monofœtale.
1.2 4. Hydramnios aigu
Le diagnostic clinique est fait devant une augmentation rapide de la hauteur utérine au deuxième
trimestre avec des signes d’excès liquidien et intolérance maternelle précoce et sévère. L’échographie
confirme le diagnostic.
L’évolution spontanée est constamment défavorable (rupture prématurée des membranes et
avortement rapide).
2. Complications spécifiques
Il s’agit de complications, toutes d’origine ovulaire, qui ne se rencontrent qu’au cours des grossesses
gémellaires ou qui, du fait de la gémellité, imposent une conduite à tenir spécifique.
2.1. Malformations fœtales, pathologies géniques ou chromosomiques

172
Les risques varient selon le type de gémellité. On peut en citer :
• Les jumeaux conjoints, sont secondaires à une division très tardive du disque germinatif
• Fœtus acardiaque
• Fœtus in fetu
2. 2. Evanescence d’un jumeau
Au premier trimestre, il y’a possibilité de «disparition» d’un des jumeaux : il s’agit de l’évanescence d’un
jumeau. Ce phénomène se traduit par l’arrêt de l’activité cardiaque de l’un des jumeaux, puis par la lyse
progressive de celui-ci et du sac ovulaire.
2. 3. Syndrome transfuseur-transfusé
Il représente la principale complication spécifique des grossesses gémellaires monozygotes, donc, ne
se rencontre qu’en cas de placentation monochoriale.
Le syndrome de transfusion interfoetale, qu’il se manifeste sous forme aigue ou chronique, fait
intervenir l’existence d’anastomoses vasculaires entre les deux circulations fœtales, ces anastomoses
pouvant être artério-artérielle, veino-veineuse, ou veino-artérielle.
Le syndrome transfuseur-transfusé associe un jumeau «transfuseur» qui est pâle, hypotrophe,
anémique, né dans un contexte d’oligoamnios, et un jumeau «receveur» pléthorique, œdématié,
polyglobulique, avec un hydramnios.
2. 4. Mort fœtale in utero
Les étiologies sont diverses, mais la plus fréquente reste le syndrome transfuseur-transfusé ; on cite par
ailleurs l’hypertension artérielle avec le retard de croissance in utero, et la pathologie monoamniotique
avec les malformations et les anomalies cordonales. Lorsque le décès a lieu au cours du deuxième
trimestre, le fœtus décédé se momifie généralement pour aboutir à l’état de fœtus papyracé.
L’attitude obstétricale vis-à-vis du jumeau survivant n’est pas aisée. Beaucoup s’accordent à ne pas
être interventionnistes avant 33 semaines d’aménorrhée. Une surveillance échographique régulière du
jumeau survivant est préconisée.
2.6. Grossesse hétérotopique
Il s’agit d’une localisation intra utérine d’un jumeau et extra utérine de l’autre. L’urgence reste réservée
à la GEU.
B- Complications de l’accouchement gémellaire
1. Les complications non spécifiques
Il s’agit de :
- la dystocie dynamique,
- dystocie mécanique (anomalie du bassin)
- la procidence du cordon,

173
 - l’insertion basse du placenta,
- les anomalies d’insertion du cordon,
- l’hémorragie de la délivrance.
2. Les complications spécifiques
Il s’agit de dystocies gémellaires parmi lesquelles on retrouve :
- Accrochage des fœtus: des accrochages sommet-sommet, siège-siège, ou sommet-
transverse ont été rapportés, mais ils sont rares et de peu de conséquence, car la dystocie
entièrement in utero, est évoqué sur l’absence de progression et résolue par césarienne.
- Collision où le contact des deux fœtus au niveau du détroit supérieur empêche
l’engagement
- Compaction où les deux fœtus s’engagent ensemble dans le détroit supérieur et sont
bloqués ne pouvant plus descendre dans le bassin, et l’impaction où le contact des deux
fœtus permet un engagement partiel.
- Accrochage par les mentons est la dystocie gémellaire la plus dangereuse, car le
diagnostic n’est fait que lors de l’expulsion partielle du premier jumeau ; elle est très rare (1
gémellaire sur 1000) avec une mortalité fœtale élevée de 40 %. Il faut y songer de principe
lorsque le premier jumeau est en siège et le second en sommet.
- Enroulement (ou emmêlement) des cordons : il ne concerne que les grossesses mono-
amniotiques avec une mortalité fœtale importante.
- Dystocie mécanique des «monstres doubles» ou jumeaux conjoints : l’accouchement
par voie basse est impossible, avec un risque de rupture utérine en l’absence de
césarienne qui n’est pas non plus facile si une partie fœtale est déjà engagée.

IV- CONDUITE A TENIR

1. Buts
L’accouchement gémellaire doit être considéré comme à haut risque et nécessite une prise en charge
rigoureuse. De nombreux facteurs sont susceptibles de retentir sur le déroulement du travail et sur l’état
des fœtus à la naissance.
Les buts sont :
• Mener la grossesse à terme 37 SA
• Faire naitre deux enfants bien portants avec une mère bien portante
• Eviter et traiter les complications

174
 3. Principes
Les principes de l’accouchement gémellaire sont :
§ Surveillance particulière et adaptée au niveau de risque
§ Accouchement dans 1 milieu hospitalier
§ Présence : Obstétricien entraîné
Pédiatre néonatologue
Anesthésiste réanimateur
§ Surveillance des fœtus par un double monitorage
§ Surveillance de la contraction utérine par tocographie interne des la rupture de la 1ère poche
des eaux
§ Modalités de l’accouchement précocement déterminées
§ A 38 SA considérer la grossesse géméllaire comme étant une grossesse avec un terme
dépasse et envisager un déclenchement
§ L’accouchement par voie basse comporte 4 temps classiques :
§ Accouchement du premier jumeau
§ Intervalle libre
§ Accouchement du deuxième jumeau
§ Délivrance
3. Moyens
§ Hygiéno-diététiques : repos, Alimentation équilibrée
§ Médicaux : Fer, Acide folique, Antispasmodiques, Tocolytiques, Utérotoniques, Corticoïdes
(béthametasone), Réanimation maternelle, Réanimation néonatale
§ Obstétricaux : Version par manœuvre externe (VME), Rupture artificielle des membranes 2ème
poche (RAM), Version par manœuvre interne (Version par manœuvre interne), Grande
extraction de siège (GES), Délivrance dirigée, Délivrance artificielle, Gestion Active de la
Troisième Phase de l’Accouchement (GATPA), Césarienne, Embryotomie, Hystérectomie,
Suture conservatrice, Cerclage, Contraception.
4 – Conduite proprement dite
1. Surveillance de la grossesse
Elle repose sur :
§ le diagnostic précoce de la gémellité (nécessaire)
§ les consultations prénatales rapprochées (au moins 1 CPN par mois)
§ la surveillance paraclinique (échographie/mois, ERCF, NFS)
§ les mesures hygiéno-diététiques (repos, régime, supplémentation)

175
 § l’arrêt du travail
§ la préparation à l’accouchement (où, quand, comment, combien ?)
2. Conduite de l’accouchement
- Les précautions à prendre sont :
§ En milieu obstétrico-chirurgical
§ Diagnostic précis des présentations
a. Indications de césarienne prophylactique
Les principales indications sont :
– la dystocie osseuse,
– le placenta prævia,
– la pathologie gravidique mal contrôlée, ou
– la présentation transversale du premier jumeau.
Certaines indications sont posées en raison de la gémellité ; il s’agit de :
– la présentation du premier jumeau en siège en raison du risque d’accrochage des fœtus
lorsque le second jumeau est en présentation céphalique,
– l’utérus cicatriciel,
– la prématurité,
– la grossesse monoamniotique, et
– les pathologies maternelles associées.
b. Accouchement « à priori » normal par voie basse
La surveillance du travail repose sur :
§ la clinique avec un partogramme, rigoureux
§ la paraclinique par une cardiotocographie double
§ l’utilisation judicieuse des antispasmodiques et des ocytociques
1er Temps
§ Lenteur et irrégularité de la dilatation dues à la surdistension utérine
§ Rupture précoce, spontanée des membranes fréquentes
§ CAT: presque abstention est préconisée
§ Présentation sur le périnée : Faire pousser
§ Après la naissance de J1 mettre 1 pince hémostatique sur le cordon sectionne (possibilités
d’anastomoses)
2ème Temps: INTERVALLE LIBRE
§ Rémission clinique des contractions utérines : 15 à 30 mn
§ Vérification de la position de J2 et de l’intégrité ou non de sa PDE

176
 § Cavité utérine grande et libre ⇒ possibilité de présentation transversale de J2
§ Ne pas dépasser 30 min
§ Soins au nouveau-né (J1)
3ème Temps: ACCOUCHEMENT DE J2
§ En cas de présentation céphalique :
Faire une rupture de la 2ème poche des eaux
Reprise de la perfusion d’Ocytociques si nécessaire
Habituellement facile si présentation longitudinale
§ En cas de présentation du siège : GES
§ En cas de présentation transversale : VMI+ GES
4èmeTemps: DELIVRANCE
§ Après accouchement de J2 même si placentas séparés
§ Période à risque +++
èDA + RU après manoeuvre
èGATPA
c. Indications de césarienne secondaire (d’urgence)
§ Echec de manœuvre sur J2, rétention de J2
§ SFA sur J1 ou J2
§ Dystocie dynamique sur J1
§ Dystocies propres à la gémellité
§ Accrochage des mentons /Collision/ Enroulement des cordons/ siamois:
Césarienne
3. Après accouchement (post-partum)
o Soins immédiats aux nouveau-nés
o A la naissance prise en charge des enfants par le pédiatre néonatologue
o Allaitement: des difficultés pratiques existent :
o Sécrétion lactique pas toujours suffisante pour les 2 jumeaux
o Allaitement maternel fort indiqué mais association le + souvent à l’allaitement artificiel
pour subvenir aux besoins des 2 jumeaux
– Contraception du post-partum et de longue durée de préférence
– Consultations post-natales et vaccination
CONCLUSION ; Grossesse gémellaire est une grossesse à risque ; Suivi prénatal rigoureux, mensuel
puis hebdomadaire en fin de grossesse ; Accouchement en milieu hospitalier en présence du pédiatre
et du réanimateur.

177
 ANOMALIES DE VOLUME DU LIQUIDE
AMNIOTIQUE (L A)
OBJECTIFS
1) Définir l’hydramnios
2) Définir l’oligoamnios
3) Expliquer la physiopathologie de l’hydramnios et de l’oligoamnios
4) Décrire en les comparant les signes cliniques et les signes paracliniques de l’hydramnios aigu et de
l’hydramnios chronique
5) Citer 3 causes maternelles et 3 causes fœtales d’hydramnios
6) Décrire les indications thérapeutiques devant un hydramnios aigu, un hydramnios chronique et un
oligoamnios
PLAN
I. GENERALITES
1. Intérêt
2. Rappel physiologique
II. HYDRAMNIOS
1. Définition
2. Intérêt
3. Etiopathogénie
4. Etiologies
5. Diagnostic positif
1. Hydramnios aigu
2. Hydramnios chronique
6. Diagnostic différentiel
7. Conduite à tenir
III. OLIGOAMNIOS
1. Définition
2. Etiologies
3. Clinique et paraclinique
4. Conduite à tenir
IV.CONCLUSION

178
 I- GENERALITES
Les anomalies de volume du liquide amniotique (LA) suscitent ces dernières années, un regain d’intérêt
avec les progrès réalisés dans le diagnostic précoce et anténatal des fœtopathies, même s’il persiste
encore des incertitudes sur la physiologie du liquide amniotique.
1. Intérêt
L’étude des anomalies de volume du liquide amniotique revêt plusieurs intérêts :
• Diagnostique; avec l’apport de l’échographie sur l’évaluation quantitative du LA in utero mais
aussi avec l’amniocentèse qui apporte des informations fondamentales sur la physiologie et
la composition (normale ou pathologique) du liquide amniotique
• Etiologique ; car une anomalie quantitative de ce liquide amniotique cache souvent une
pathologie fœtale malformative ou une affection maternelle.
• Pronostique ; car certaines formes d’excès de volume (Hydramnios Aigu) relèvent souvent
d’une urgence obstétricale.
2. Rappel physiologique
Le liquide amniotique est une solution complexe en perpétuel renouvellement.
• Composition
Il se compose :
- de 95% d’eau
- de sels minéraux (Na+ : 120mEq/l ; Cl : 100mEq/l ; K+ : 4,5mEq/l ; Mg+ ; Ca+)
- d’éléments organiques (glucose, des protéines, des lipides (phospholipides) )
- des cellules fœtales desquamées ( + flacons de vernix caseosa )
Cette composition est variable en fonction du terme gestationnel
• Origine
Il provient, d’une part, du fœtus par les urines ou les secrétions broncho-pulmonaires, la transsudation
fœtale (peau + cordon), d’autre part de la mère par les membranes amniochoriales.
Il est produit très progressivement au cours des 20 premières semaines d’aménorrhée (SA) et corrélé
au poids du fœtus ; le maximum est atteint à 32 SA puis la production diminue et rapidement après la
36e SA.
Dans la grossesse normale, les limites de production se situent entre 2000 ml et 250 ml avec une
moyenne de 1 litre.
• Résorption
La résorption du LA se fait :
- par déglutition fœtale ( 7ml / j jusqu’à 16SA ; 500ml/ j à terme à raison de 2 à 7 déglutitions / j )

179
 - ou par transfert à travers le cordon, la peau fœtale, et les membranes maternelles selon un
gradient de pression ( hydrostatique, osmotique). Ainsi le LA est entièrement renouvelé selon un
««turn over » de 3 heures.
• Rôle biologique
Le liquide amniotique à plusieurs rôles :
√ Un rôle antibactérien ( Gram+-, anaérobie )
√ Un rôle mécanique ( espace d’accommodation ) et lubrifiant limitant les torsions du cordon
ombilical
√ Un rôle d’hydratation particulièrement à l’accouchement avec la formation de la poche des
eaux (PDE) et la lubrification de la filière génitale.
II- HYDRAMNIOS
1. Définition
On parle d’hydramnios lorsque la quantité de liquide amniotique mesuré est supérieure ou égal à 2
litres. Entre 1 et 2 litres, on parle d’excès de LA.
2. Fréquence
8 - 170/10.M. accouchements selon les auteurs,
soit, 1 à 1,5% des grossesses
3. Etiopathogénie
Elle découle d’un déséquilibre entre la production et la résorption.
excès de production :
- par augmentation de la diurèse fœtale
- par solution de continuité du revêtement cutané
- par anomalie ouverte du SNC (anencéphalie…), ou de vaisseaux (communication du
système vasculaire fœtal avec la cavité amniotique).
diminution des sorties : par anomalies de la déglutition, ou du transit digestif.
4. Etiologies
causes ovulaires : elles sont retrouvées dans 50%
• Malformations fœtales (40%)
o malformations du SNC (50%) : anencéphalies, spina-bifida, hydrocéphalies.
o anomalies de l’appareil digestif (25%) : atrésie de l’ œsophage, fente palatine, sténose
duodénale, omphalocèle, hernie diaphragmatique.
o Autres malformations :
§ Cardiaque (transposition des gros vaisseaux)

180
 § Pulmonaire
§ Urinaire (polykystose rénale, hydronéphrose,
nephroblastome…)
• Malformations annexielles
Placentaire (anastomose artério-veineuse…)
Funiculaire (tumeur du cordon, malformation, thrombose)
causes materno-fœtales : 20%
• diabète mal équilibré +++
• incompatibilité Rhésus
• infections maternelles : syphilis, toxoplasmose, CMV
causes indéterminées : 30%

5. Diagnostic positif
Les circonstances de découverte opposent 2 tableaux cliniques : l’hydramnios aigu de l’hydramnios
chronique

1. Hydramnios aigu (1/1500 à 1/6000 grossesses)

Il est secondaire à une malformation fœtale grave ou plus fréquemment d’une grossesse gémellaire
mono choriale monoamniotique.

1. Signes cliniques
L’hydramnios aigu se caractérise par :
- sa précocité (au cours du deuxième trimestre)
- sa rapidité d’installation (en quelques jours)
- son abondance (2-10 litres ) et
- sa symptomatologie bruyante

Signes fonctionnels : ils sont dominés par

• une douleur abdominale à irradiations vers les lombes,
• des vomissements pseudo occlusifs,
• une dyspnée d’effort puis de décubitus associée à la cyanose

Signes généraux sont marqués par une altération de l’état général, une tachycardie, une hypotension
artérielle.

181
 Signes physiques ; à l’examen on trouve:

- une hauteur utérine excessive (40-45 cm),

- une peau luisante, tendue,
- un ombilic est déplissé,
- une tension utérine qui gène la palpation et qui permet d’objectiver un signe du flot et
du glaçon,
- les bruits du cœur fœtal sont rarement audibles ; il faut souvent recourir au Dopton ou
aux ultrasons; la mort fœtale est fréquente (90%),
- le Toucher Vaginal trouve un col déhisicent ; le segment inférieur est bien amplié ; les
pôles fœtaux sont difficilement perçus ; la présentation est très mobile, « fuyante »
sous les doigts à signe du glaçon.

2. Signes paracliniques
Il s’agit d’une urgence médico-obstétricale extrême qui laisse rarement l’occasion de faire un bilan
paraclinique dans le cadre d’un diagnostic qui est évident à la clinique. L’échographie contribuerait entre
autre au diagnostic étiologique qui passe au second plan (ex GG monoch. Monoamniotique ,
anencéphalie…).

3. Evolution
En l’absence de traitement urgent, elle se fait vers :
- la défaillance cardiaque, et le le choc cardiogénique,
- la détresse respiratoire,
- le choc à vacuo par rupture spontanée et brutale des membranes, avec tout son corollaire
(procidence du cordon, présentation vicieuse, RPM …),
- l’hémorragie de la délivrance,
- la mort naturelle dans un tableau de détresse cardio-respiratoire ou de choc,
- un pronostic fœtal compromis dans 90% des cas, (fœtus « sans valeur »)

2. Hydramnios chronique
C’est une pathologie qui a les particularités suivantes :
§ Beaucoup plus fréquente (1/100 accouchements à Dakar),

182
 § Survient plus tardivement après la 28ème SA,
§ Son début est insidieux et il évolue progressivement,
§ La quantité de LA ne dépasse pas 5 litres,
a. Signes cliniques : ils sont pauvres et sont dominés par :
§ une discrète tension abdominale ; pesanteur pelvienne
§ une diminution de la sensation des mouvements actifs fœtaux (MAF),
§ des signes généraux absents,
§ un abdomen de type batracien, avec un ombilic déplissé,
§ une hauteur utérine excessive par rapport au terme de la grossesse,
§ des pôles fœtaux difficilement appréciés,
§ des BDCF assourdis,
§ Au Toucher vaginal on retrouve un segment inférieur est amplié, un col court,
ouvert, des membranes tendues, une présentation mobile (signe du glaçon)
b. Signes para cliniques
Les examens complémentaires comportent :
• Une échographie obstétricale qui confirme le diagnostic par la mesure de la profondeur
de la plus grande citerne (méthode Chamberlain) (> 8 cm). Elle permet de suivre
l’évolution de la l’hydramnios et de retrouver également une cause comme une
malformation (digestive ou rénale +++)
• Une radiographie du contenu utérin : rarement réalisée, recherche une anencéphalie ou
une grossesse gémellaire
• Devant ce contexte peu évocateur, la biologie permet une enquête étiologique par :
o un dosage de la glycémie à jeûn, une hyperglycémie provoquée par voie orale
(HGPO),
o une sérologie des maladies infectieuses (Toxoplasmose, Rubéole, Syphilis, CMV,
Herpes….),
o Un test de Coombs indirect chez la mère Rhésus négatif,
o Une amniocentèse qui permet le dosage de l’alpha foetoprotéine, la bilirubine,
l’acétylcholinestérase, et la recherche directe d’une anomalie du SNC,
o Une cordocentèse qui permet de faire le caryotype
c. Evolution
- L’évolution se fait souvent par poussées successives avec parfois des poussées
aiguës sous forme d’hydramnios aigu,

183
 - Sinon la rupture prématurée des membranes est fréquente avec une procidence du
cordon,
- L’accouchement et le travail sont difficiles ( dystocie dynamique, présentation vicieuse,
hémorragie de la délivrance…)
- Le pronostic fœtal est crevé par une mortalité périnatale d’environ 50% du fait de la
prématurité ou des malformations associées.
6. Diagnostic différentiel
Ú Affirmer que l’utérus est gravide en éliminant:
- un volumineux kyste de l’ovaire ( masse latéro-utérine + sillon de séparation )
- une ascite (matité concave)
- une rétention aigûe d’urine (globe vésical)
- une grosse tumeur abdominale (kyste du mésentère, de la rate, du foie…)
Ú Si la gravidité est confirmée, éliminer les autres causes de gros utérus :
- une macrosomie fœtale,
- une grossesse gémellaire, en sachant l’association est possible dans certains cas,
- des tumeurs abdomino-pelviennes associées à la grossesse.
Dans tous les cas l’échographie et la Radiographie du contenu utérin redressent le diagnostic.

7. Conduite à tenir
1. Hydramnios aigu
Dès que le diagnostic est posé il faut :
- Hospitaliser la patiente,
- Rompre les membranes à travers la déhiscence cervicale afin de baisser la tension
utérine et de lever la détresse respiratoire,
- Eviter le choc à vacuo par un remplissage,
- Le travail se déclenche spontanément par la suite de la rupture des membranes et
avec une expulsion foetale facile,
- Cependant le risque d’inertie utérine et d’hémorragie de la délivrance oblige à une
délivrance artificielle suivie d’une révision utérine (DA – RU) ou plutôt à une gestion
active de la troisième phase de l’accouchement (GATPA),
- Prescrire des ocytociques et mettre en place un sac de sable.
Dans tous les cas, le fœtus, non viable ou mort doit faire l’objet d’un examen. Les annexes sont
prélevés pour une étude anatomopathologique.

184
 2. Hydramnios chronique
La conduite à tenir est guidée par l’étiologie.
• pendant la grossesse il faut :
√ une rééquilibration d’un diabète éventuel
√ une prévention de la prématurité (surtout si GG)
√ un traitement d’un syphilis
√ s’il existe une malformation, 2 éventualités se présentent :
- une malformation majeure incompatible avec la vie à accouchement par voie basse
après déclenchement du travail,
- une malformation mineure, curable, avec fœtus viable à déclenchement du travail
ou alors césarienne (très indiquée dans ce cas +++)
Dans tous les cas, un traitement contre l’excès de liquide peut être envisagé pour se rapprocher
davantage du terme et prescrire :
√ des antiprostaglandines ( quiÜ diurèse foetale),
√ des antispasmodiques ( β. mimétique) utero relaxants,
√ des ponctions itératives en cas de poussées évolutives,
√ des exsanguino-transfusions in utero
• pendant le travail :
√ la césarienne est justifiée dans certains cas :
- hypotrophie fœtale,
- prématurité en présentation du siège, présentation vicieuse,
- dystocie mécanique (disproportion foeto-pelvienne
la voie basse est cependant possible mais s’il expose à des complications communes :
- une procidence du cordon ombilical (PCO),
- dystocie dynamique,
- une embolie amniotique,
- une hémorragie de la délivrance.
Dans ce cas (voie basse ) il faut procéder à la rupture artificielle des membranes à l’aiguille fine à 7 ou
8 cm de dilatation ou plus tôt (3-4 cm de dilatation) s’ il existe une surdistension utérine trop élevée,
Apres l’accouchement effectuer une délivrance artificielle et une révision utérine, une prescription
d’utérotoniques et de sac de sable et une étude anatomopathologique.
III- OLIGOAMNIOS
1. Définition

185
L’oligoamnios correspond à une quantité de LA < 250 ml Il résulte d’une réduction de la diurèse fœtale.
2. Etiologies
Les étiologies sont dominées par :
- les malformations rénales notamment les agénésies rénales, les atrésies urétrales, les
polykystoses rénales, les obstacles au vidange urinaire (valve de l’urètre postérieur,
- certains causes iatrogènes sont retrouvées comme les AINS, la Chimiothérapie.
- d’autres causes poly malformatives comme le syndrome de Meckel, le syndrome de
Prune Belly sont également retrouvées,
- L’oligoamnios accompagne souvent certains retard de croissance intra-utérine (RCIU)
3. Clinique et paraclinique
Le tableau clinique est frustre et peut passer inaperçu et comporte :
√ une douleur exacerbée à chaque MAF qui est très nettement perçu.
√ une petite hauteur utérine par rapport à la grossesse
√ un fœtus figé qi ne ballote presque pas dans une présentation vicieuse (siège +++)
√ A la rupture utérine, le liquide amniotique est jaune, visqueux et peu abondant.
L’échographie objective une diminution du LA (avec une plus grande citerne < 2 cm) , le type de
présentation et retrouve parfois la cause.
L’évolution est pénible car le travail est douloureux et la dilatation est irrégulière. Le pronostic
maternel est bon mais réservé pour le fœtus du fait des malformations (agénésie rénale, …) et des
déformations (pied bot, genu varum …).
4. Conduite à tenir
L’accouchement dépend du pronostic.
- On privilégie la voie basse s’il y’a une malformation majeure incompatible avec la vie. Le travail
se fait dans ce cas sous analgésie péridurale.
- En cas d’hypotrophie Fœtale ou de souffrance fœtale chronique il faut privilégier la césarienne.

CONCLUSION
Plus qu’une notion d’augmentation ou de réduction du volume amniotique, les anomalies par excès ou
par défaut du liquide amniotique posent surtout le problème d’une atteinte fœtale grave, souvent
malformative, dont la recherche est un impératif dans le but d’accorder un pronostic à l’anomalie mais
également de mieux appréhender sa prise en charge.

186
 RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
Objectifs
1. Objectifs Définir la rupture prématurée des membranes(RPM)
2. Décrire les signes cliniques d’une RPM
3. Énumérer 3 pathologies à ne pas confondre avec une RPM
4. Citer au moins 5 causes de RPM
5. Planifier la conduite à tenir en fonction de l’âge gestationnel devant une RPM
Plan
1. Généralités
2. Signes
3. Diagnostic
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic différentiel
3. Diagnostic étiologique
4. Conduite à tenir
Conclusion

187
I - Généralités
1 - Définition
Solution de continuité des membranes ovulaires (chorion et amnios) le plus souvent au niveau
du pôle inférieur de l’œuf, mettant en communication la cavité amniotique et le milieu extérieur et
survenant avant tout début de travail quel que soit le terme de la grossesse.
Les Anglo-saxons parlent de « prelabor rupture of the membranes » ou « rupture des membranes
avant travail ».
Elle est dite prolongée quand elle dure plus de 24 heures.

2 - Intérêt
• Épidémiologique : sa fréquence est estimée entre 3% des grossesses avant terme et 8%
des grossesses à terme (Lansac et Merger).
• Diagnostique : il est essentiellement clinique, mais souvent tardif en Afrique au stade
d’infection amniotique +++
• Pronostique : accident grave en raison du risque de prématurité (30% des RPM) et de
chorioamniotite mettant en jeu le pronostic vital de la mère et de l’enfant
• Traitement : Le pronostic périnatal s’est amélioré grâce à l’antibiothérapie, à la corticothérapie
et aux progrès réalisés en néonatologie.
• Prévention : repose essentiellement sur le dépistage et la prise en charge des FDR (infections
+++)
3 – Physiopathologie
Le sac amniotique comprend deux membranes ovulaires :
- chorion : externe, mince, fibreuse et peu résistante accolée à la caduque. Collagène et
cellules trophoblastiques.
- amnios : interne, épaisse et très résistante. Collagène et glycoprotéines. Non innervée.
- Couche spongieuse entre les deux.
Ces membranes jouent un rôle de protection contre les traumatismes et l’infection et de formation de la
poche des eaux.
La rupture prématurée des membranes est multifactorielle+++
- Facteurs mécaniques comme une surdistension utérine du fait d’une grossesse multiple, d’un
hydramnios, d’une macrosomie ou un défaut d’accommodation du fait d’une présentation
vicieuse, d’un placenta prævia, qui provoquent une nécrose ischémique des membranes.
- Facteurs infectieux comme une infection cervico-vaginale ou urinaire

188
 - Autres facteurs : âge, multiparité, tabagisme, bas niveau socio-économique, facteurs
constitutionnels (collagénose), Béance cervico-isthmique, iatrogènes.

II – SIGNES
1. TDD : RPM franche spontanée du dernier tiers de la grossesse
1.1. Signes cliniques
→ Signes fonctionnels
Le diagnostic de la rupture est souvent évident devant un écoulement liquidien inopiné, de survenue
brutale, continu, fait de liquide clair incolore ou opalescent avec quelques grumeaux blanchâtres
(comparable à une eau légèrement savonneuse) dont l’abondance varie avec les positions de la
malade, qui est indolore, d’odeur fade spermatique « sui generis » et qui empèse le linge et les
garnitures. On parle d’hydrorrhée amniotique.
D’autres signes inconstants peuvent accompagner cet écoulement liquidien comme des douleurs
abdomino-pelviennes et des métrorragies.
→ Signes généraux
L’examen général est le souvent normal et recherchera en particulier une fièvre et un pouls accéléré.
→ Signes physiques
• Inspection
• Garniture empesée
• HU diminuée
• Palpation
• utérus souple
• perception facile des pôles fœtaux
• Signe de BONNAIRE : mobilisation trans-abdominale provoque une ondée de LA
• Auscultation : les BDCF sont éclatants
• Spéculum : montre l’origine endo-utérine de l’écoulement et du liquide amniotique (LA) au
niveau du cul de sac vaginal postérieur. Éliminer procidence et réaliser les prélèvements
diagnostiques +++
• Toucher vaginal prudent et limité
• absence de perception des membranes quand le col est ouvert
• Signe de TARNIER : Le refoulement de la présentation par les doigts intravaginaux
provoque un écoulement de LA (risque de procidence de cordon +++)
• État du col (score de Bishop)
• Nature et niveau présentation
189
 • Pelvimétrie clinique
• Précise l’aspect du LA.
1.2. Signes paracliniques (si doute diagnostique+++)
→ Signes biologiques
Tous les tests proposés ont pour but d’identifier le LA quand un doute persiste après l’examen
clinique.
• La mesure du pH : le PH vaginal est normalement entre 3,8 et 4,5. Le passage du LA
alcalinise milieu vaginal.
• Test sur papier réactif à la nitrazine (Amnicator®) : méthode colorimétrique se basant sur
le virage de l’indicateur coloré devant un pH alcalin (≈ 7,2). Sensibilité de 90% et un test négatif
élimine pratiquement une RPM. Cependant il existe de nombreux faux positifs (20%) en
présence de sang, de sperme, d’urines ou d’une infection.
• Test de cristallisation : le liquide vaginal recueilli dans le cul-de-sac postérieur cristallise en
feuille de fougère entre lame et lamelle.
• Test à la diamino-oxydase (DAO) : c’est la méthode de référence. Elle consiste au dosage
par technique radio-isotopique d’une enzyme synthétisée par le placenta et présente en grande
quantité dans le LA après 20 SA. Le liquide à tester est recueilli sur une bandelette de papier
Whatmann introduite entre deux doigts non lubrifiés dans le vagin, en évitant de l’appliquer au
contact direct du col. Le papier est retiré au bout d’une minute et adressé au laboratoire de
biochimie qui va extraire le liquide absorbé et doser la DAO. Le résultat peut être obtenu en 2H.
le seuil de positivité est de 40 µU/ml. Sa VPP est de 95 – 100%.
• Test Actim PROM® : détection du facteur de croissance de l’insuline ou Insulin-Like Growth
Factor Binding protein-1 (ILGFBP-1) dans les secrétions cervico-vaginales. Le prélèvement se
fait à l’orifice externe du col et au niveau vaginal. Le seuil de positivité est de 25µg/l. sa
spécificité et sa sensibilité est > à 95%. La VPP est de 93% et la VPN de 100%. Les résultats
sont obtenus en 5 minutes.
• Amniodetect® : test immunochromatographique qui utilise 2 anticorps monoclonaux dirigés
contre l’ILGFBP-1. Se présente comme un protège-slip qui doit être placé par la patiente
pendant une durée ≤ 12 heures.
• Test de la fibronectine : le principe est que cette protéine de la matrice extracellulaire située
au niveau des points d’ancrage du placenta et des membranes ne doit pas être retrouvée au
niveau des secrétions vaginales entre 25 et 37 SA. Il a une bonne sensibilité mais une moins
bonne spécificité avec 20% de faux positifs. C’est un bon facteur prédictif de menace
d’accouchement prématuré.

190
 • Recherche de la protéine Placental alpha-microglubulin1 dans les pertes vaginales.
Résultats obtenus en 10 minutes. Sensibilité de 90% et spécificité de 100%.
• Autres tests diagnostiques peu utilisés actuellement
- Etude cytologique de l’écoulement après coloration de Harris Schoor ou au bleu de Nil si
la desquamation fœtale est suffisante (=> cellules orangées). Cette méthode n’est pas
contributive avant 32 SA.
- Test à la fluorescéine
- Amniocentèse avec injection d’Indigo carmin qui apparait dans les pertes vaginales en
cas de rupture des membranes.
• Prélèvements à visée étiologique et pronostique
PV, ECBU, échographie, NFS, CRP…
→ Signes morphologiques
• Amnioscopie (après 34 SA) : Absence de membranes et le tube de l’amnioscope est
directement en contact avec la présentation.
• Échographie :
– Liquide amniotique restant +++
– Présentation fœtale
– Localisation placentaire
– Poids fœtal
1.3. Évolution
• Éléments de surveillance
– Température, pouls,
– Aspect du liquide amniotique,
– Rythme cardiaque fœtal (Cardiotocographie)
– Prélèvement vaginal (streptocoque B, Escherichia coli)
– NFS, CRP
– Échographie (LA et mesure des citernes, score biophysique de Manning et Doppler).
• Modalités évolutives
Si la grossesse est à terme ou près du terme, l’évolution se fait habituellement vers l’accouchement
dans les 24 - 48 heures suivant la RPM. Sans traitement précoce et adapté, des complications peuvent
survenir.
→ Complications maternelles
– Infection amniotique : chorioamniotite par ascension des germes vaginaux
• Germes : E coli, Anaéorobies

191
 • Fièvre, LA louche et malodorant
• Elle peut aboutir à une gangrène utérine ou physométrie avec fièvre,
tachycardie, utérus tendu, douloureux, écoulement vaginal fait de LA purulent
fétide.
– Embolie amniotique (si associée à un placenta prævia +++)
– Dystocie dynamique
– Endométrite, péritonite dans les suites de couches.
→ Complications fœtales
– Procidence du cordon : « ondée procidogène de BAR »
– Prématurité (travail débute souvent dans les 24 heures en l’absence de traitement) et
détresse respiratoire (la rupture des membranes est un des paramètres de
détermination du score de tocolyse de Baumgarten : CU, Membranes, Métrorragies et
dilatation)
– Infection ovulaire qui peut aller jusqu’à la mort fœtale in utero et sa putréfaction
– Présentation anormale
– Hématome rétroplacentaire
– Déformations cutanées et osseuses secondaires à l’oligoamnios (grossesse extra-
membraneuse)
– Souffrance fœtale
2. Formes cliniques
2.1. Formes selon l’âge de survenue
→ Au cours des 2 premiers trimestres
• Écoulement de LA teinté de sang
• Évolution vers avortement, très grande prématurité, grossesse extra-
membraneuse,
• Déformations cutanées et osseuses (grossesse extra-membraneuse)
→ RPM à terme : souvent suivie du déclenchement spontané du travail. Au-delà de 38 SA, le
travail se déclenche dans les 24H dans 70% des cas et dans les 48H dans les 90% des cas
(Merger).
2.2. Formes topographiques
→ Fissure haute
- ouverture des membranes à distance du col
- Signe de Tarnier négatif et signe de Bonnaire parfois positif

192
 - pronostic identique à celui de la rupture franche
2.3. formes associées
- présentation du siège
- placenta prævia
- utérus cicatriciel
- cerclage
- grossesse gémellaire
- infection (VIH, strepto B…)

III – DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
1.1. Clinique +++
• Hydrorrhée amniotique
• Spéculum
• Signes de Bonnaire et Tarnier
1.2. Paraclinique
Ph vaginal
Tests diagnostiques en cas de doute.
2. Diagnostic différentiel
→ Autres modalités de rupture des membranes
- la rupture précoce et ultra précoce: en début de travail
- la rupture tempestive : à un stade avancé de la dilatation
- la rupture tardive qui survient à dilatation complète
→ Autres écoulements
- Rupture d’une poche amniochoriale (vomique unique puis tarissement)
- Hydrorrhée déciduale (séro-hématique)
- Fistule vésico-vaginale : test au bleu
- Incontinence urinaire d’effort : test au bleu
- Leucorrhées abondantes
- Évacuation douche vaginale
3. Diagnostic étiologique
3.1. Causes mécaniques
- Surdistension utérine+++ (GG, hydramnios, macrosomie),
- Malformations utérines

193
 - béance cervico-isthmique
- Présentations vicieuses (siège, transversale)
- Placenta prævia, grossesse sur stérilet
- Insertion marginale du cordon
3.2. Altération des membranes : Infections des voies génitales (vaginose, streptocoque B)
et urinaires ou collagénoses (maladie d’EHLERS DANLOS)
3.3. Autres facteurs favorisants
- Age élevé
- Multiparité,
- Bas niveau socio-économique
- Iatrogène (TV +++)
- Tabac : nicotine
- Malnutrition : vit C, cuivre, zinc
- Rapports sexuels en cas de MAP
3.4. Causes iatrogènes (toucher vaginal, décollement du pôle inférieur, mise en place d’un
ballonnet, cerclage du col, biopsie du trophoblaste, ponction du cordon, amniocentèse,
amnioscopie)
3.5. Avortement ou accouchement provoqué clandestin.

IV – CONDUITE A TENIR
1. Curative
a. Buts
Prévenir l’infection
Prévenir la prématurité
Eviter les complications maternelles
b. Moyens
Ø Mesures hygiéniques
- Hospitalisation
- Repos au lit +++
- Garnitures stériles
- Limiter nombre de touchers vaginaux
Ø Moyens médicamenteux
- Antibiotiques : Amoxicilline 1g, 3 fois par jour, céphalosporines, macrolides
(soit antibioprophylaxie soit antibiothérapie). L’association amoxicilline + acide

194
 clavulanique est déconseillée quand l’accouchement est imminent en raison du
risque d’entérocolite nécrosante.
- Tocolytiques : Béta-mimétiques, Inhibiteurs calciques, sulfate de magnésie,
antagonistes de l’ocytocine (tractocile®). Ils seront prescrits pendant une durée
limitée de 48 heures afin de réaliser une maturation pulmonaire. Leur utilisation
peut être prolongée si nécessaire.
- Corticoïdes : 12mg de bétamethasone (Célestène®) à 24h d’intervalle. Une
2ème cure ne doit être envisagée qu’exceptionnellement en cas de naissance
programmée avant 32 SA. Ils réduisent le risque de détresse respiratoire,
d’hémorragie intra-ventriculaire et la mortalité néonatales. Ils ne sont pas utiles
avant 24 SA. Ils sont contre-indiqués en cas d’infection et de souffrance fœtale
aiguë.
- Utérotoniques : ocytocine, prostaglandines pour le déclenchement du travail et
la délivrance dirigée
- Moyens de réanimation : Voie veineuse, oxygénothérapie, cristalloïdes
- Autres : antipyrétiques
Ø Moyens obstétricaux
- Déclenchement artificiel du travail (ocytocine, prostaglandines)
- Césarienne
- Extractions instrumentales
- Délivrance dirigée
- Révision utérine
Ø Réanimation néonatale
c. Conduite proprement dite
• Principes
– Hospitalisation systématique (Température, pouls, aspect du liquide amniotique,
Rythme cardiaque fœtal, Prélèvement vaginal, NFS, CRP)
– Conduite fonction terme gestationnel, de la présentation, des anomalies associées, de
l’existence ou non de complications et de l’avis du couple.
• Pendant la grossesse
→ Avant 26 SA
- Pas de tocolyse
- En cas de travail, laisser expulser sinon expectative sous antibioprophylaxie
- Expliquer les risques liés à la grossesse extra-membraneuse

195
 - Une interruption médicale de la grossesse peut être envisagée avant 24 SA en
accord avec le couple.
→ Entre 26 et 32 SA
- Transfert in utéro dans une maternité de niveau 3, Antibioprophylaxie
- Corticothérapie
- Interruption de la grossesse en cas de complication
→ Entre 32 et 36 SA
- Antibioprophylaxie
- Tocolyse ± Expectative « armée » ou déclenchement si le score de Bishop est
favorable
- Césarienne si complication
→ Après 37 SA
- Antibioprophylaxie
- Déclenchement immédiat ou césarienne si complications
- Déclenchement immédiat ou expectative de 48H maximum en l’absence de
complications.
→ Cas particuliers
- utérus cicatriciel, grossesse gémellaire, siège : césarienne pour les autres.
Décerclage en cas de RPM sur cerclage :
• Prise en charge néonatale
• Réanimation néonatale après recueil de l’enfant sur un linge stérile
• Prélèvements au niveau des orifices du nouveau-né (buccal, nasal, anal…et au niveau
des annexes) car à risque infectieux, Antibiothérapie, Surveillance pédiatrique
IV.2. PREVENTIVE
• Repos, Conseils d’hygiène
• Dépistage et traitement des infections au cours de la grossesse
• Cerclage si Béance cervico-isthmique, Traitement malformations utérines.
CONCLUSION
• Situation fréquente en obstétrique
• Nécessité prise en charge hospitalière
• Morbidité maternelle et mortalité périnatale importantes
• Respect mesures hygiéniques et bonne couverture antibiotique
• Prévention / dépistage FDR par CPN de qualité.

196
 HYPERTENSION ARTERIELLE ET
GROSSESSE :
DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE
OBJECTIFS
1. Définir l’association HTA et grossesse
2. Définir la prééclampsie
3. Décrire les éléments du diagnostic positif
4. Citer 4 facteurs de gravité
5. Décrire le syndrome HELLP et l’hématome rétroplacentaire
6. Citer les autres complications possibles
7. Appréhender les complications fœtales
8. Décrire la prise en charge
PLAN
I. GENERALITES
1. Définition
2. Intérêt
3. Classification
4. Physiopathologie
II. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
1.1. C.D.D.
1.2. Interrogatoire
1.3. Examen clinique
1.4. Examen paraclinique
2. Diagnostic étiologique
3. Diagnostic différentiel
4. Diagnostic de retentissement
5. Diagnostic de gravité
III. TRAITEMENT
1. Curatif
1.1. Buts
1.2. Moyens
1.3. Indications
2. Préventif
IV. CONCLUSION

197
 I. GENERALITES

1. Définition
L’hypertension artérielle (HTA) associée à la grossesse est définie par des chiffres tensionnels
supérieurs ou égaux à 140 mmHg pour la maxima et/ou 90 mm de Hg pour la minima chez la femme
enceinte loin d’un stress ou d’une activité quelconque.
2. Intérêt
C’est une pathologie qui rentre dans le cadre des syndromes vasculo-rénaux (SVR). Sa
physiopathologie est mal connue : c’est la « maladie des hypothèses ». Plusieurs termes lui sont
associés : maladie gravidique tardive (Merger), toxémie gravidique et prééclampsie. Elle complique 5 à
10% des grossesses ; à la Clinique Gynécologique et Obstétricale, sa fréquence est de 1,4% (Cissé et
al). Son évolution est grave pour la mère (accidents paroxystiques à décès maternel) et le foetus
(hypotrophie, mort fœtale in utéro). C’est en effet la deuxième cause directe de mortalité maternelle
selon l’OMS (Say et al. Lancet Glob Health 2014).
3. Classification
La National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) décrit 4 entités :
- l’hypertension artérielle chronique antérieure à la grossesse,
- la prééclampsie ou toxémie gravidique qui est un syndrome spécifique de l’état gravidique
survenant après 20 SA, elle associe une HTA supérieure ou égale à 140 et ou 90mmHg à une
protéinurie supérieure ou égale à 300mg/24h ou 2 croix d’albumine aux bandelettes urinaires,
- la prééclampsie surajoutée correspond à la survenue d’une protéinurie après 20 SA chez une
femme qui présentait une HTA chronique,
- l’hypertension artérielle gravidique est une HTA survenant après 20 SA sans protéinurie et
disparaissant après l’accouchement.
4. Physiopathologie de la prééclampsie
La physiopathologie est toujours mal connue : c’est la maladie des hypothèses. Il s’agit d’une pathologie
spécifique de la grossesse qui existe en l’absence de fœtus (grossesses molaires), en cas de
grossesse abdominale et disparaît après l’ablation du placenta. Elle est due à une ischémie placentaire,
dont l’étiologie est multi-factorielle (héréditaire, immunologique).
La placentation humaine est caractérisée par un processus d’invasion des artères spiralées de l’utérus
par des cytotrophoblastes extra-villeux. Il en résulte une disparition totale de la tunique musculaire lisse
artérielle et des cellules endothéliales maternelles qui sont remplacées par le trophoblaste extra-villeux.
La tunique de l’artère devient atone, insensible aux éléments vaso-actifs permettant ainsi une perfusion
facilitée de la chambre inter-villeuse. Au cours de la prééclampsie, le remodelage vasculaire utérin est
198
altéré. Les cellules endothéliales des artères spiralées maternelles ne sont pas remplacées par les
trophoblastes et la couche de cellules musculaires lisses n’est pas remaniée. Ainsi les artères spiralées
ont un diamètre plus petit et conservent leur potentiel vasoconstricteur à l’origine de l’hypoxie
placentaire. Les débris placentaires ainsi que d’autres facteurs libérés au cours de la dysfonction
placentaire activeraient une réponse inflammatoire responsable des lésions endothéliales maternelles.

II. DIAGNOSTIC
1. Diagnostic Positif
2.1. Circonstances de découverte
La découverte peut être fortuite au cours des consultations prénatales ou devant des signes
fonctionnels ou encore au décours de complications.
2.2. Interrogatoire
Il s’attachera à rechercher les antécédents de la femme, des signes fonctionnels et recueillera des
informations sur le déroulement de la grossesse.
o Signes fonctionnels
Il peut s’agir de signes neurologiques tels que des céphalées de siège frontal ou « en casque »
d’intensité variable, modérée à importante. Il peut s’agir également de troubles visuels tels qu’une
baisse de l’acuité visuelle, une diplopie, une sensation de mouches volantes ou des phosphènes. On
peut retrouver des troubles auditifs à type d’acouphènes, des troubles digestifs, des nausées ou des
douleurs épigastriques. Elle peut consulter pour des œdèmes avec un gonflement du visage, une
difficulté à enfiler ou à retirer les bagues.
o Antécédents
Il est important de rechercher des facteurs de risque tels que
- l’âge inférieur à 18 ans ou supérieur à 40 ans,
- des antécédents personnels médicaux : HTA, diabète, néphropathie, obésité,
- des antécédents personnels obstétricaux : prééclampsie, hypotrophie, mort fœtale in utéro,
hématome rétroplacentaire,
- des antécédents familiaux d’ HTA.
2.3. Examen physique
a. Examen général
Il permet de poser le diagnostic.
o HTA, signe majeur
Technique de prise de la tension artérielle :

199
La technique de mesure doit être rigoureuse avec un appareil de qualité et un brassard adapté (1 tour
de bras + 2/3). Le bras doit être nu, positionné à hauteur du cœur, la femme en position demi-assise (et
non couchée). La tension artérielle sera prise après 15 mn de repos, en dehors de toute anxiété et à
distance de l’examen obstétrical. La prise de la tension artérielle doit être répétée après un intervalle de
4 heures.
Résultats
On parle d’hypertension artérielle lorsque la tension artérielle systolique est supérieure ou égale à
140mmHg et ou la TA diastolique est supérieure ou égale à 90mmHg.
Elle est dite modérée lorsque la TA diastolique est supérieure ou égale à 90 mmHg et inférieure à
110mmHg et que la TA systolique est supérieure ou égale à 140 et inférieur à 160 mmHg.
Elle est sévère lorsque la TA diastolique est supérieure ou égale à 110 mmHg ou que la TA systolique
est supérieure ou égale à 160 mmHg.
o Protéinurie
En cas de prééclampsie on retrouve une albuminurie supérieure ou égale à 2 croix lors d’un test
urinaire à la bandelette réactive.
o Œdèmes
Ils sont inconstants et n’ont aucune valeur diagnostique, ni pronostique. Ils sont mous, blancs et
prennent le godet. Ils sont retrouvés au niveau des pieds, de la région lombaire (qui prend l’empreinte
des draps), des mains qui sont boudinées donnant le « signe de la bague », du visage qui est bouffi
(traits effacés et faciès lunaire). Ils ascensionnent aux cuisses et à la partie basse de l’abdomen
réalisant au maximum des « membres inférieurs en poteaux ». Ils s’accompagnent d’une prise de
poids.
b. Examen obstétrical
L’examen obstétrical permet la mesure de la hauteur utérine, l’évaluation des bruits du cœur fœtal,
l’examen au spéculum, l’évaluation du col par un toucher vaginal et éventuellement la pelvimétrie
clinique (s’il s’agit d’une grossesse au troisième trimestre).
c. Examen des appareils et systèmes
Il faudra mener un examen des différents appareils et systèmes.
d. Examen paraclinique
La biochimie permet de rechercher l’existence ou non d’une protéinurie.
Technique : dosage pondéral sur les urines des 24 heures
Résultats : l’albuminurie est significative lorsqu’elle est supérieure ou égale à 300 mg / 24 heures.
2. Diagnostic différentiel
2.1. Devant des chiffres tensionnels élevés

200
 - Brassard inadéquat (petit),
- Patiente stressée, effet blouse blanche.
2.2. Devant une protéinurie à la bandelette
Il faut éliminer une infection urinaire ou la contamination des urines par de l’antiseptique dans le
récipient de recueil.
3. Diagnostic étiologique
On parlera plutôt de facteurs étiologiques.
o Facteurs génétiques
Antécédents familiaux d’HTA chez la mère ou les sœurs
o Facteurs Immunologiques
- nulliparité,
- absences prolongées du conjoint,
- changement de géniteur,
- maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde,…).
o Terrain
- obésité,
- diabète,
- hyperlipémie,
- Age > 40 ans,
- grossesse gémellaire

4. Diagnostic de retentissement
Il repose sur un bilan complet. Le bilan clinique et paraclinique recherche des complications
éventuelles.
4.1. Bilan clinique et paraclinique
a. Bilan clinique
L’interrogatoire recherche la date des dernières règles, des signes neurologiques (céphalées…).
A l’examen général on s’intéresse à la diurèse, au poids, à la taille et à l’indice de masse corporelle
(IMC).
L’examen obstétrical comprend la mesure de la hauteur utérine, la recherche du type de présentation,
la fréquence cardiaque fœtale, le toucher vaginal
L’examen somatique est complet.
b. Bilan biologique
La numération formule sanguine (NFS) permet d’apprécier :

201
 - le taux d’hémoglobine à la recherche d’une anémie,
- le taux d’hématocrite à la recherche d’une hémoconcentration (hémoconcentration si > 40%)
- le taux de plaquettes à la recherche d’une thrombopénie
c. Bilan biochimique
Le bilan biochimique comprend :
- la glycémie à jeun, parfois une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO),
- la protéinurie des 24h,
- l’ionogramme sanguin,
- la créatininémie et
- l’uricémie.
d. Echographie
La biométrie fœtale (diamètre bipariétal, circonférence abdominale, longueur fémorale) permet
d’estimer le poids fœtal et de rechercher un retard de croissance intra-utérin ou une hypotrophie.
L’échographie permet d’estimer la quantité de liquide amniotique et de visualiser le placenta.
L’échographie permet de détecter également une souffrance fœtale chronique par le score biophysique
de Manning et le Doppler de l’artère ombilicale.
e. Monitorage cardio-tocographique
Il détecte des anomalies témoins d’une souffrance fœtale chronique : diminution des oscillations,
diminution de la réactivité, décélérations, rythme plat.
f. Autres examens
Un électrocardiogramme, une échocardiographie ou un fond d’œil pourront être demandés.

4.2. Complications
a. Complications maternelles
o Eclampsie
Il s’agit d’une complication paroxystique grave des syndromes vasculo-rénaux se manifestant par un
état convulsif suivi d’un état comateux.
Elle survient au 3ème trimestre, au cours de l’accouchement, ou dans les 48h post -partum. Il s’agit
d’une urgence médicale et obstétricale majeure et la prise en charge doit être rapide.
o Hématome rétroplacentaire (HRP)
C’est le décollement prématuré du placenta normalement inséré. Il survient habituellement au 3ème
trimestre. C’est une urgence majeure mettant en jeu le pronostic vital. Le diagnostic est essentiellement
clinique, se manifestant par une douleur brutale et violente, des métrorragies minimes faites de sang

202
noir et une contracture utérine. Les bruits du cœur fœtal sont souvent absents (mort fœtale). Le col est
cerclé, les membranes sont tendues. A la rupture des membranes, le liquide amniotique est hématique.
Le traitement est médico-chirurgical associant une réanimation et une évacuation rapide de l’utérus.
o Hemolysis Elevated Liver enzym Low Platelets (HELLP syndrome)
C’est un syndrome biologique qui associe une hémolyse, une élévation des transaminases hépatiques
et une Thrombopénie (Hemolysis Elevated Liver enzym Low Platelets). Il met en jeu le pronostic vital
maternel et fœtal.
o Autres complications
Il peut s’agir :
- d’un hématome sous-capsulaire du foie avec risque de rupture et hémorragie mettant en jeu le
pronostic vital maternel,
- d’une insuffisance rénale aiguë puis chronique,
- d’un œdème aigu des poumons (OAP), d’une coagulation intra-vasulaire disséminée (CIVD).
- d’une insuffisance cardiaque qui complique souvent une poussée d’HTA ou
- d’un décollement de rétine.

b. Complications fœtales
o Souffrance fœtale chronique
Le risque est élevé lorsque la TA diastolique est supérieure à 110 mm Hg ou l’uricémie > 60 mg / l ou
que la protéinurie et la créatininémie sont élevées.
Elle se manifeste par une hypotrophie foetale en rapport avec un Retard de Croissance Intra-Utérin
(RCIU) puis évolue vers une mort fœtale in utéro.
4.3. Diagnostic de gravité : prééclampsie sévère
On parlera de prééclampsie sévère lorsqu’un des critères de gravité suivants est retrouvé. Les critères
de gravité peuvent être maternels ou fœtaux, cliniques, biologiques ou radiologiques.
CRITERES MATERNELS
Cliniques
- PAD ≥ 110 mmHg
- PAS ≥ 160 mmHg
- Troubles neurologiques (céphalées, troubles visuels, hyperréflexie ostéo-tendineuse)
- Anomalies rénales : oligurie, protéinurie supérieure à 3 +++
- Anomalies hépatiques : douleur épigastrique en barre
Biologiques
- Protéinurie > 3 gr / 24 heures
- Élévation de créatinémie
- Élévation des transaminases
- Anémie sévère < 7 gr/l

203
 - Hématocrite > 40%
- Thrombopénie < 100.000/ml
- Thrombopénie < 100.000 / ml
CRITERES FŒTAUX
Cliniques
- Diminution des mouvements actifs du fœtus
Biologiques
- Hyperuricémie > 60 mg / l
Radiologiques
- RCIU < 3ème percentile
- Oligoamnios
- Anomalies du Doppler de l’artère ombilicale
- Anomalies de l’enregistrement du RCF

III. TRAITEMENT
1. Traitement curatif
1.1. Buts
Il s’agit de contrôler la tension artérielle sans descendre en dessous de 135/85 mm Hg, de prévenir
et/ou de prendre en charge les complications maternelles et fœtales.
1.2. Moyens
a. Mesures hygiéno-diététiques
Il faut un repos et si nécessaire avancer les congés de maternité ou hospitaliser la patiente.
Le régime doit être normoprotidique. Il faut bannir le régime sans sel.
b. Moyens médicamenteux
o Anticonvulsivants
Les benzodiazépines : diazépam (comprimés, ampoules injectables)
Le sulfate de Magnésium : ampoules injectables 1 gr, 2 gr ou 5 gr
o Antihypertenseurs
- Antihypertenseurs centraux
Alphaméthyl Dopa / Aldomet® comprimés de 250 et 500mg: avec une dose maximale
journalière de 2 gr.
Clonidine / Catapressan® comprimés, ampoules injectables, il présente un risque d’effet
rebond.
- Inhibiteurs calciques
nifédipine / Adalate® (comprimés de 10 mg),
nicardipine / Loxen (comprimés de 20, 50 et 75 mg et ampoules de 10 mg)
- Βéta bloquants

204
 Labétolol / Trandate®, comprimés de 200mg; Ampoules injectables 50 mg, dose maximale de
1200 mg / jour.
- Vasodilatateurs :
Dihydralazine / Népressol®, comprimés de 1-5 mg; Ampoules injectables 25 mg
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont contre-indiqués.
o Autres
- Misoprostol : comprimés de 200µg
- Solutés de remplissage : cristalloïdes (Ringer lactate, sérum salé isotonique) ou colloïdes
(plasmion, plasmagel, heamacel).
- Bêtaméthasone ampoules injectables de 4 mg
- Déxamétasone.
c. Obstétricaux
Déclenchement artificiel du travail, ventouse, forceps ou césarienne

1.3. Indications
Elles sont fonction du terme et de la sévérité de la pathologie.
a) HTA / Prééclampsie modérée
o Avant 37 semaines d’aménorrhée
Repos à domicile
Consultations prénatales bi-hebdomadaire : tension artérielle, protéinurie, reflexes, NFS.
Surveillance échographique fœtale une fois par semaine.
Informer la patiente et la famille.
o Après 37 semaines d’aménorrhée
Il faut procéder à l’accouchement par déclenchement artificiel du travail si le score de Bishop est
favorable sinon par césarienne.
b) HTA / Prééclampsie sévère
o Prise en charge médicale
Il faut une hospitalisation et une surveillance étroite.
Un traitement antihypertenseur est administré par voie parentérale : Loxen® : 1 ampoule de 10 mg
dans 500 ml sérum glucosé ou Catapressan® une ampoule 0,15 mg en IV suivie 3 ampoules dans
500ml de Ringer Lactate.
Du sulfate de Magnésium doit être administré afin de prévenir une crise d’éclampsie devant l’apparition
de signes neurologiques (céphalées, reflexes ostéo-tendineux vifs, troubles visuels), en dehors d’une
contre-indication (insuffisance rénale, maladies neuromusculaires)

205
 o Traitement obstétrical
- Après 34 SA: extraction sans retard
- Avant 34 SA: il faut une expectative pour instaurer une corticothérapie préventive (48h), une
surveillance rigoureuse maternelle et fœtale et une interruption de la grossesse sera menée si l’état
maternel et/ou fœtal est mis en jeu.
c) Eclampsie
Il faut instaurer des mesures de réanimation (oxygénation, voies veineuses), immobiliser la patiente,
mettre en place un canule de Guédel.
Des traitements anticonvulsivant et antihypertenseur seront instaurés.
d) Hématome rétroplacentaire
Il faut procéder à l’accouchement
- par voie basse si le travail a débuté et que l’enfant est mort et sans complications surajoutées (
coagulopathie)
- par césarienne si l’enfant est vivant ou si la femme présente des troubles de la coagulation ou
qu’elle n’est pas en travail.
Il faut mettre en place des mesures de réanimation.
e) Autres complications
Elles seront traitées en fonction du tableau clinique.
2. Prévention
La population cible est celle qui présente des facteurs de risque (HTA chronique, antécédents d’HTA
au cours des grossesses précédentes, antécédents obstétricaux pathologiques, obésité, troubles
glucidiques, troubles lipidiques).
Il s’agit d’une administration d’acide acétylsalicylique à raison de 100 mg par jour à partir de 12 SA
jusqu’à 36SA.

CONCLUSION
L’hypertension artérielle associée à la grossesse est une pathologie fréquente et grave à l’origine d’une
morbi-mortalité maternelle et périnatale élevée. La prévention primaire est difficile et la prise en charge
repose sur une surveillance étroite de la grossesse.

206
 ECLAMPSIE : DIAGNOSTIC ET CONDUITE A
TENIR

OBJECTIFS
1. Définir l’éclampsie.
2. Décrire les différentes phases de la crise d’éclampsie.
3. Rapporter les éléments du diagnostic différentiel avec l’épilepsie et le neuropaludisme.
4. Décrire les complications.
5. Mener un traitement adapté devant une crise d’éclampsie.
PLAN

I. GÉNÉRALITÉS
I.1. Définition
I.2. Intérêt
I.3. Physiopathologie

II. DIAGNOSTIC
II.1. Diagnostic positif
II.2. Diagnostic différentiel
II.3. Diagnostic étiologique
II.4. Evolution et pronostic

III. TRAITEMENT
III.1. Traitement curatif
III.2. Traitement préventif

V. CONCLUSION

207
I. GÉNÉRALITÉS
I.1. Définition
L’éclampsie est un accident aigu, paroxystique des syndromes vasculo-rénaux caractérisé par un état
convulsif survenant par accès, à répétition suivi d’un état comateux. C’est une complication qui survient
le plus souvent au cours du 3ème trimestre de la grossesse, plus rarement au cours du travail ou du
post-partum.
I.2. Intérêt

I.2.1. Epidémiologique
L’éclampsie est plus fréquente chez la jeune primipare. Elle complique 1,35% des accouchements à
l’hôpital de Pikine (Diouf et al. Pan African médical Journal. 2013).

I.2.2. Diagnostique
Le diagnostic de l’éclampsie est essentiellement clinique. Un certain nombre de pathologies peuvent
être à l’origine de crises convulsives, cependant ces dernières sont stéréotypées et pathognomoniques
lors de l’éclampsie.
I.2.3. Pronostique
La crise d’éclampsie met en jeu le pronostic vital maternel avec une mortalité qui varie entre 1,8% en
Amérique du Nord et 14% en Afrique Subsaharienne (Sibai. Obstet Gynecol 2005). La prématurité
induite est responsable d’une mortalité et d’une morbidité néonatales importantes.
I.2.4. Thérapeutique
Le sulfate de magnésium est la molécule de référence dans le traitement et la prévention de la crise
d’éclampsie. Une prise en charge adéquate implique une multidisciplinarité: obstétricien-réanimateur-
pédiatre.
I.3. Physiopathologie
Initialement les lésions neurologiques de l’éclampsie étaient attribuées à un « spasme » vasculaire par
vasoconstriction artériolaire avec obstruction capillaire provoquant une ischémie focale. Maintenant il
est démontré que la crise d’éclampsie résulte d’un œdème vasogénique probablement déclenché par le
« forçage » de la barrière hématoencéphalique lors d’une poussée hypertensive. La prédominance
postérieure des lésions s’explique par la fragilité de l’innervation périvasculaire dans le territoire cérébral
postérieur rendant l’adaptation vasculaire moins efficace.

II. DIAGNOSTIC
II.1. Diagnostic positif
La symptomatologie se déroule en 2 phases : une phase prodromique et une phase d’état.

208
 II.1.1. Prodromes : prééclampsisme de Barr
Les prodromes peuvent se manifester par divers troubles :
- une accentuation de la triade symptomatique œdème, hypertension artérielle et protéinurie
massive associée à une oligurie qui définisent le terme ictus albuminurique,
- des troubles sensoriels à type de bourdonnements d’oreilles ou de vertiges,
- des troubles oculaires notamment une sensation de mouches volantes, une diplopie ou une
cécité corticale temporaire appelée amaurose,
- des troubles nerveux avec des céphalées en casque ou frontales, des névralgies faciales,
- des troubles digestifs à type de vomissements, de douleurs épigastriques dénommées barre
épigastrique de Chaussier ou
- des troubles généraux que sont une somnolence ou une asthénie.
II.1.2. Crise d’éclampsie
Elle se déroule en 4 phases stéréotypées qui se succèdent et comprend :
a. Phase d’invasion
La durée de cette phase est variable. Elle se manifeste par des contractions fibrillaires de la face et du
cou, les globes oculaires de la femme roulent dans les orbites et s’immobilisent latéralement de même
que la tête.
b. Phase tonique
La phase tonique dure 30 secondes. Durant cette phase, la patiente présente une face rigide, des
globes oculaires fixes. Ses membres supérieurs sont en extension-pronation avec les pouces en
flexion-opposition. Les membres inférieurs sont épargnés et de la mousse apparaît aux coins des
lèvres. La malade est en apnée.
c. Phase clonique
Après une inspiration profonde, mettant fin à la menace d’asphyxie, les muscles de la patiente sont
animés de mouvements saccadés avec au niveau des membres supérieurs des mouvements
pathognomoniques de va et vient vifs : on dit que les membres supérieurs battent le rappel. Les globes
oculaires sont en intenses mouvements de nystagmus. Il existe un réel risque de morsure de la langue.
Cette phase dure 2 à 4 minutes.

d. Phase de coma
Elle peut durer une demi-heure voire plusieurs jours. Il s’agit d’un coma plus ou moins profond, avec
des réflexes et une sensibilité abolie. Cependant la motricité persiste. La respiration est stertoreuse, le
visage est bouffi et les pupilles sont en mydriase. Il n’y a pas d’émission d’urine. Au réveil la malade ne

209
se rappelle pas de la crise. Les crises peuvent se répéter et si elle fait plus de trois crises : on parle
d’état de mal éclamptique.
II.1.3. Gestes d’urgence
Il faudra procéder à des gestes d’urgence en équipe en mettant la patiente en décubitus latéral gauche
et en libérant les voies aériennes supérieures par une subluxation de la mandibule et la mise en place
d’une canule de Guédel. Il est important d’éloigner les objets pointus et tranchants afin d’éviter des
blessures. Des voies veineuses de bon calibre doivent être mises en place.
II.2. Diagnostic différentiel
Il faudra éliminer d’autres pathologies responsables de crises convulsives.
II.2.1. Neuropaludisme
Le paludisme se manifeste par la triade fièvre-frissons-sueurs. A l’état de neuropaludisme, les
convulsions sont généralisées. La goutte épaisse est positive avec une parasitémie élevée et le frottis
sanguin identifie le Plasmodium Falciparum.
II.2.2. Epilepsie
Il s’agit de convulsions partielles ou généralisées chez une patiente qui présente des antécédents de
crises d’épilepsie en dehors de la grossesse. Elle se déroule en 3 phases: tonique, clonique et
résolutive. Le scanner cérébral ou l’électro-encéphalogramme (EEG) permet de poser le diagnostic.
II.2.3. Autres
Il peut s’agir de pathologies du système nerveux central (SNC) telles que les tumeurs cérébrales, les
pathologies infectieuses notamment une méningo-encéphalite, un tétanos ou un abcès cérébral.
Il faut également faire la différence avec des affections métaboliques (hypoglycémie, intoxication à
l’eau, spasmophilie) et une crise d’hystérie.
II.3. Diagnostic étiologique
L’éclampsie est une complication des syndromes vasculo-rénaux.
II.4. Evolution et pronostic
II.4.1. Eléments de surveillance
Les éléments de surveillance sont maternels et fœtaux, cliniques et paracliniques.
a. Eléments de surveillance maternels
A la clinique il faut évaluer régulièrement les constantes hémodynamiques (tension artérielle, pouls,
température, diurèse), l’état de la conscience et les réflexes ostéo-tendineux.
Un certain nombre d’examens paracliniques pourra être demandé : la protéinurie des 24 heures, une
numération formule sanguine (NFS), le bilan rénal (créatininémie), les transaminases et l’ionogramme
sanguin.
b. Eléments de surveillance fœtale

210
A la clinique il faut évaluer les bruits du cœur fœtal. L’échographie et l’enregistrement du rythme
cardiaque fœtal (ERCF) permettent d’évaluer le pronostic fœtal à travers le score biophysique de
Manning.
II.4.2. Evolution
L’évolution peut être favorable, annoncée par un arrêt des crises, une amélioration de la conscience,
une chute de la tension artérielle et une débâcle urinaire.
Très souvent elle est défavorable marquée par des complications mineures ou des complications
graves.
a. Complications mineures
Les complications mineures sont :
- une morsure de la langue ou
- des ecchymoses
b. Complications majeures
Il peut s’agir :
- d’une anurie par nécrose glomérulaire,
- d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD),
- d’un hématome rétroplacentaire (HRP),
- d’un HELLP syndrome,
- d’un œdème cérébral massif,
- d’un état de mal éclamptique
- d’une asphyxie,
- d’un œdème aigu des poumons (OAP) et même
- de décès maternel
c. Complications fœtales
Les complications fœtales sont la prématurité, la souffrance fœtale et la mortalité périnatale.

III. TRAITEMENT
III.1. Buts
Les buts de la prise en charge sont d’arrêter la crise, de prévenir les récidives et de maîtriser les chiffres
tensionnels. Il s’agit également de prévenir ou de traiter les complications maternelles et fœtales.
III.2. Moyens
III.2.1. Moyens médicaux
a) Réanimation

211
 o Mise en position latérale de sécurité,
o Libération des voies aériennes supérieures : subluxation de la mandibule et mise en place
d’une canule de Guédel,
o Mise en place de voies veineuses et une sonde urinaire,
o Solutés de remplissage que sont les cristalloïdes (sérum salé isotonique, Ringer lactate) ou les
colloïdes (gélatines, dextrans, hydroxyéthylamidon),
o Oxygénation et
o Monitorage des fonctions vitales.
b) Anticonvulsivants
o Sulfate de magnésium
C’est la molécule de référence utilisée dans le traitement et la prévention de l’éclampsie.
- Formes galéniques : Ampoules injectables de 1 gr, 2gr et 5gr.
- Voie d’administration : intraveineuse, intramusculaire.
- Posologies : 2 protocoles existent ; celui de Pritchard et celui de Zuspan.
Le protocole de Zuspan est le plus utilisé. Il consiste en l’administration d’une dose d’attaque de 4 gr de
sulfate de magnésium en 20 minutes par voie intraveineuse lente suivie d’une injection d’un gramme
par heure à la seringue auto-pousseuse.
Le protocole de Pritchard comprend une dose d’attaque avec l’administration de 4 g de sulfate de
magnésium par voie IVL et 5g par voie intramusculaire dans chaque fesse et un traitement d’entretien
de 5 g par voie intramusculaire toutes les 4h.

Protocole de Zuspan Protocole de Pritchard

Dose d’attaque 4 gr en IVL en 20minutes 4 gr en IVL
5g en IM dans chaque fesse
Dose d’entretien 1 gr en IV /heure 5gr IM/ 4 heures

Il convient de poursuivre le traitement par le sulfate de magnésium pendant les 24h qui suivent la
dernière crise. La moitié de la dose doit être administrée en cas d’insuffisance rénale.
Une surveillance s’impose toutes les 4 heures. Il faut évaluer :
- la présence des réflexes rotuliens,
- la fréquence respiratoire qui doit être supérieure à 12 cycles/ minute,
- la diurèse des 4 dernières heures qui doit être supérieure à 100 ml.
Un surdosage en sulfate de magnésium est traité par l’administration d’un gramme de gluconate de
calcium (1g) par voie intraveineuse.

212
 o Diazépam
- Forme galénique : la solution injectable de 10mg /2ml est utilisée dans le traitement de
l’éclampsie en 2ème intention.
- Posologie : 10 mg par voie intraveineuse directe ou intrarectale En cas d’état de mal
eclamptique il faut 10 à 40 mg en intraveineuse directe.
c) Antihypertenseurs
o Antihypertenseurs centraux
Alphaméthyl Dopa / Aldomet® comprimés de 250 et 500mg: avec une dose maximale
journalière de 2 gr.
Clonidine / Catapressan® comprimés, ampoules injectables, il présente un risque
d’effet rebond.
o Inhibiteurs calciques
Nifédipine / Adalate® (comprimés de 10 mg),
Nicardipine / Loxen (comprimés de 20, 50 et 75 mg et ampoules de 10 mg)
o Βéta bloquants
Labétolol / Trandate®, comprimés de 200mg; Ampoules injectables 50 mg, dose
maximale de 1200 mg / jour.
o Vasodilatateurs :
Dihydralazine / Népressol®, comprimés de 1-5 mg; Ampoules injectables 25 mg

d) Autres moyens médicamenteux

- Utérotoniques : il s’agit de l’ocytocine qui existe sous forme d’ampoules de 5 UI / ml ou de
prostaglandine sous forme de comprimés de 200 µg.
- Antibiotiques.

- Bêtaméthasone : ampoules injectables de 4 mg.

- Contraception dans le post-partum : progestatifs, dispositif intra-utérin.

III.2.2. Moyens obstétricaux

Il peut s’agir :
- d’une césarienne,
- d’une aide à l’expulsion par forceps ou ventouse ou
- d’une grande extraction du siége
- d’une délivrance artificielle suivie d’une révision utérine.

213
III.3. Indications
III.3.1. Traitement médical
Il doit être institué chez toutes les patientes et consiste à :
- mener une bonne réanimation,
- établir un protocole de sulfate de magnésium durant les 24 heures qui suivent la dernière crise
et
- administrer un antihypertenseur, de préférence de la nicardipine par voie intraveineuse.
III.3.2. Traitement obstétrical
Il dépend de plusieurs facteurs, il faut obtenir l’accouchement dans les plus brefs délais.
a. Patiente en travail à dilatation avancée
Une direction du travail est menée par une perfusion d’utérotoniques. A dilatation complète une aide à
l’expulsion par un forceps est nécessaire.
b. Patiente non en travail ou état de mal éclamptique
Une césarienne s’impose.
c. Dans le post-partum
Il faut rechercher une rétention placentaire par l’échographie et le cas échéant évacuer l’utérus.
d. Complications
Les complications sont spécifiquement prises en charge.
e. Nouveau-né
La réanimation néonatale doit être adaptée à l’évaluation initiale du fœtus. Il faut prendre en charge une
éventuelle prématurité ou hypotrophie (soins kangourou…). L’allaitement maternel est encouragé sauf
en cas de complications graves.

IV. PRÉVENTION

IV.1. Prévention primaire

La prévention primaire passe par une prise en charge adéquate de la prééclampsie.

Une faible dose d’acide acétylsalicylique (aspirine, 100 mg) est recommandée pour prévenir la
prééclampsie chez les femmes à haut risque pour cette pathologie. L’administration doit débuter dès le
diagnostic de la grossesse posé, avant 20 semaines d’aménorrhée (Organisation Mondiale de la Santé,
2008).

IV.2. Prévention secondaire et tertiaire

214
Une cure complète de sulfate de magnésium par voie intraveineuse ou intra-musculaire est
recommandée pour la prévention de l’éclampsie devant des signes neurologiques ou pour éviter la
récidive.

V. CONCLUSION

L’éclampsie est une urgence médico-chirurgicale majeure. L’évacuation utérine constitue le traitement
étiologique. Le sulfate de magnésium améliore le pronostic maternel et fœtal.

215
 INFECTIONS URINAIRES ET GROSSESSE
SIGNES –DIAGNOSTIC - TRAITEMENT
1. Définir l’infection urinaire associée à la grossesse
2. Décrire les facteurs favorisants la survenue d’une infection urinaire au cours de la
grossesse
3. Décrire les signes fonctionnels de la pyélonéphrite gravidique à la phase pré-
suppurative
4. Décrire les résultats de la palpation abdominale et du toucher vaginal lors de la phase
suppurative de la pyélonéphrite gravidique
5. Décrire les conditions de réalisation et les résultats de l’examen cytobactériologique
des urines en cas de PAG
6. Énumérer au moins 5 complications maternelles et 5 complications fœtales de la
pyélonéphrite gravidique
7. Énoncer les indications thérapeutiques dans le traitement des infections urinaires
associées à la grossesse
8. Citer les mesures préventives des infections urinaires au cours de la grossesse
PLAN
I- GENERALITES
1/ Définition
2/ Intérêt
3 /Physiopathologie
II - SIGNES
II- 1/ TDD : Pyélonéphrite aiguë droite franche non compliquée
II –2/ Formes cliniques
III - DIAGOSTIC
III – 1/ Positif
III – 2/ Différentiel
III – 3/ Etiologique
IV - TRAITEMENT
IV – 1/ Curatif
IV-2/ Préventif
CONCLUSION

I – GENERALITES
I-1/ Définition
C’est la présence et le développement de germes pathogènes dans les voies urinaires chez la femme
en période de gravido-puerpéralité.

216
I-2/ Intérêt
• Epidémiologique
o C’est l’une des infections les plus fréquentes au cours de la grossesse
o France : 9% (Merger) - 7 à 10% des grossesses
o Sénégal : 6,6% (Cissé, 2009)
• Diagnostique
o Existence de formes asymptomatiques, latentes
o Facteurs étiologiques multiples
o Difficultés diagnostiques en Afrique
• Pronostique
o Avoir la hantise de la pyélonéphrite aigüe gravidique qui constitue une urgence médico-
obstétricale pouvant engager le pronostic maternel et / ou fœtal (risque de prématurité et
de mortalité périnatale)
• Prévention
o Dépistage systématique des infections urinaires basses et des bactériuries
asymptomatiques dès le 4e mois de grossesse.

I-3/ Physiopathologie
I-3-1/ Mode de contamination
Il existe trois voies de contamination :
• la voie ascendante : elle est la plus fréquente
A partir de l’anus, une bactérie de la flore intestinale colonise massivement le périnée puis
la vessie. Cette contamination est favorisée par la brièveté de l’urètre féminin. Le reflux
vers l’uretère et les cavités pyélo-calicielles est favorisé par l’absence de sphincter à
l’abouchement de l’uretère dans la vessie.
• la voie descendante : la pullulation des germes dans l’intestin à l’occasion d’une constipation
=> passage dans le sang (bactériémie) => passage dans les urines : c’est le cycle entéro-rénal
• la voie lymphatique : elle est favorisée par l’existence de connexions entre le rein droit et le
colon d’une part ; et entre rein et utérus d’autre part. c’est une voie exceptionnelle.

I-3-2/ Facteurs favorisants

La fréquence des infections urinaires est liée à des modifications induites par l’état de gravidité. En
effet, pendant la grossesse il existe une dilatation du bassinet dont la capacité est multipliée par 10, un

217
étirement des uretères et une distension de la vessie dont le seuil de réplétion douloureuse est multiplié
par 2. L’efficacité de l’effet « chasse d’eau » des mictions qui épurent les urines des bactéries est ainsi
diminuée.
Ces modifications seraient sous la dépendance de certains facteurs :
• Facteurs mécaniques
- la compression par l’utérus gravide surtout à droite du fait de sa dextro- rotation (obstacle
physiologique au passage des urines)
- le reflux vésico-urétéral favorisé par l’étirement latéral des uretères (raccourcit le trajet sous-
muqueux et favorise le reflux) et la stase vésicale.
• Facteurs hormonaux
o La progestérone :
- entraîne une inhibition du péristaltisme des voies urinaires
- diminue le tonus sphinctérien urétro-vésical et favorise ainsi le reflux et la stagnation des urines.
o Les œstrogènes favorisent l’adhérence des germes sur l’urothélium (par hyperhémie
du trigone)
• Facteurs chimiques
- Alcalinisation des urines qui diminue l’activité bactéricide naturelle de l’urine
- Glycosurie qui favorise la pullulation microbienne.
• Facteurs pré-disposants
Les facteurs incriminés sont :
- Le diabète
- Une uropathie pré-existante
- Une brièveté de l’urètre
- Les antécédents de cystites répétées
- Les mictions insuffisantes
- Des cervico-vaginites répétées
- De mauvaises conditions socio-économiques

II/ SIGNES
II-1/ TDD : Pyélonéphrite aiguë droite franche non compliquée
II-1-1/ Signes cliniques
• Phase pré-suppurative
Elle débute entre le 4e et le 5e mois de grossesse et se fait sous plusieurs modes :

218
- soit sur un mode brutal avec des signes généraux marqués : une fièvre à 39°-40°C,
des frissons, une flatulence, une tachycardie. La fièvre maintient son niveau pendant deux à trois jours.
C’est la phase de bactériémie.
- soit sur un mode progressif avec une augmentation régulière de la température surtout
le soir avec de petits frissons, une asthénie, des céphalées, des troubles digestifs à type d’embarras
gastrique ou d’alternance diarrhées / constipation et parfois de douleurs lombaires unilatérales
Parfois on note une anémie, des contractions utérines, un aspect moiré des urines et une tachycardie
fœtale. Les signes urinaires sont absents.

• Phase suppurative
Après une cessation relative des signes généraux, les signes urinaires apparaissent à type de
dysurie, de pollakiurie, de brûlures mictionnelles. L’interrogatoire retrouve la douleur lombaire intense
localisée le plus souvent à droite, permanente à irradiation descendante. La patiente signale parfois des
métrorragies.
L’inspection précise l’aspect des urines qui sont abondantes, troubles ou franchement purulentes et
précise la forme de l’utérus.
La palpation met en évidence au niveau de la fosse lombaire une douleur vive irradiant le long du trajet
urétéral. Elle permet de rechercher les points urétéraux qui sont douloureux :
- le point pyélique au niveau de l’angle costo-lombaire
- le point urétéral supérieur en para- ombilical à l’union 1/3 externe – 2/3 internes (intersection bord
externe grand droit et horizontale passant par l’ombilic)
- le point urétéral moyen se situe à l’union 2/3 externe – 1/3 interne sur la ligne joignant les 2 épines
iliaques antéro-supérieures (point sus et intra-épineux)
L’examen obstétrical sera complet et recherche en particulier des contractions utérines.
L’examen au spéculum confirme l’origine endoutérine des saignements en cas de métrorragies.
Le toucher vaginal apprécie l’état du col et permet de rechercher le point urétéral inférieur au niveau
du cul-de-sac antéro-latéral du vagin.

Devant ce tableau clinique fortement évocateur de pyélonéphrite, il faut réaliser en urgence les
prélèvements et débuter le traitement.

II-1-2/ Signes paracliniques

• Bactériologie

219
- l’examen cytobactériologique des urines (ECBU)
Il permet de poser le diagnostic de certitude.
→ Le recueil
Il exige des conditions strictes : après une toilette vulvaire très soigneuse, les urines sont
recueillies dans un flacon stérile ; de préférence les urines au réveil ou alors après une période de
3 heures sans miction avec restriction hydrique ; le 1er jet est jeté et le 2e est recueilli ; le sondage
doit être évité.
Les urines doivent être ensemencées immédiatement ou être conservées à 4°C dans un récipient
isotherme.

→ Les résultats
Objective la pyurie franche et on peut retrouver
une leucocyturie > 104 /ml
une bactériurie > 105 /ml ; < 104 /ml = souillure ; entre 104 /ml et 105 /ml, le résultat est douteux (en
l’absence de leucocyturie il faut reprendre l’examen mais s’il existe une leucocyturie associée il faut la
prendre en considération). Il peut être associé au H L M (numération/ minute des leucocytes dans
l’urine)
Le germe le plus souvent rencontré est Escherichia coli.
L’antibiogramme est indispensable au traitement.

- les hémocultures sont pratiquées devant une fièvre élevée (> 38°5 C) ou une température < 36°5
C, accompagnée de frissons. Elles permettent souvent d’isoler le germe.

- Les prélèvements vaginaux à visée bactériologique sont faits systématiquement.

• Biologie
Elle permet de retrouver :
- A l’Hémogramme une hyerleucocytose franche avec polynucléose neutrophile ainsi qu’une légère
anémie
- Une augmentation de la C- réactive protéine (CRP) > 20 mg/l
• Imagerie

- L’échographie rénale à la recherche d’une dilatation pyélo-calicielle secondaire à une

pathologie obstructive, d’un abcès parenchymateux rénal.

- L’urographie intraveineuse (UIV)

220
 Son usage doit être limité au cours de la grossesse. Elle est indiquée en cas d’absence
d’amélioration du tableau sous traitement, pour rechercher un obstacle et permettre un drainage.

L’UIV (ou mieux l’uroscanner) sera systématique 3 mois après l’accouchement à la recherche d’une
malformation des voies urinaires.

- l’échographie obstétricale permet d’apprécier la biométrie, le bien-être et les annexes

du fœtus.
II-1-3/ Evolution – Pronostic
• Eléments de surveillance
Ces éléments sont :

- Cliniques : Température, pouls, tension artérielle, diurèse des 24 H, MAF, HU,

enregistrement du rythme cardiaque fœtal.

- Et paracliniques : ECBU, NFS, ionogramme, créatininémie, échographie obstétricale.

• Modalités évolutives
o Favorable sous traitement antibiotique précoce et adapté : disparition de la fièvre et des
douleurs, stérilisation des urines en 24 heures mais des complications demeurent possibles (cf.
formes compliquées). La guérison bactériologique doit être systématiquement contrôlée.
o Sans traitement, survenue d’aggravation des signes et de complications maternelles et fœtales
(cf. formes compliquées).
II-2/ Formes cliniques
II-2-1/ Formes topographiques
• La cystite aiguë
C’est l’infection du bas appareil urinaire et c’est la forme la plus fréquente.
Elle se manifeste par une pollakiurie, une impériosité mictionnelle et des brûlures mictionnelles.
Il existe une apyrexie. Elle peut s’accompagner de contractions utérines et/ou d’une pesanteur
pelvienne. Les urines sont troubles et parfois hématiques.
Peut évoluer vers une infection du haut appareil qui doit être recherchée systématiquement.
• La pyélonéphrite bilatérale
Elle est rare et doit faire rechercher une lésion sous-jacente.
II-2-2/ Formes symptomatiques
• Bactériurie asymptomatique
Le diagnostic repose sur l’ECBU qui montre une leucocyturie ≥ 104 éléments /ml, une
hématurie ≥ 104 éléments/ml, une bactériurie ≥ 105 UFC /ml sur deux cultures.

221
 • Formes apyrétiques souvent décapitées par une antibiothérapie inadaptée.
• Formes fébriles pures
• Formes pseudo-appendiculaires ou pseudo-occlusives dans lesquelles les signes digestifs sont
au devant du tableau clinique.
• Formes hématuriques évoquant une lithiase ou une tuberculose rénale.
• Formes graves gravido-toxiques : survient précocement au 5e mois ; elle peut être secondaire
à une pyélonéphrite aiguë ou survenir d’emblée. Elle est bilatérale et évolue comme une
hépatonéphrite marquée par
o des signes généraux (fièvre élevée, frissons, tachycardie),
o des signes toxiques (teint terreux, traits tirés, faciès luisant, des lèvres sèches et une dyspnée
sine matéria),
o des signes digestifs (vomissements incoercibles, une langue chargée, une haleine fétide, un
arrêt des matières et des gaz simulant une occlusion ou par contre une diarrhée),
o des signes neurologiques (polynévrites, troubles psychiques),
o des signes urinaires (oligo-anurie voire anurie),
o des signes hépatiques (ictère, hépatomégalie).
De pronostic sévère malgré la réanimation, elle impose la mise en route immédiate du
traitement de l’infection urinaire. Mal prise en charge, elle peut évoluer vers un décès fœtal et
maternel.
• Formes chroniques : avec soit persistance d’une altération de l’état général et d’une
pyurie prenant une allure pseudo-tuberculeuse; soit entièrement masquées uniquement
découvertes à l’ECBU.
II-2-3/Formes compliquées
II-2-2-1/ Complications maternelles
Ces complications sont :
o La septicémie
C’est la plus fréquente des complications infectieuses, redoutable, favorisée par l’existence d’un
obstacle sur les voies urinaires ou d’une lithiase phospho-amoniaco-magnésienne). Essentiellement
due aux germes à Gram négatif avec risque de choc toxique ou septique.
o La pré-éclampsie
Le risque est augmenté justifiant une surveillance de la fonction rénale
o La néphrite interstitielle chronique
Avec apparition progressive après quelques années d’une insuffisance rénale avec ou sans HTA.

222
 o Les récidives
- Rechutes à germe identique, faisant craindre un foyer parenchymateux ou un obstacle
- Réinfections avec un autre germe
Elles peuvent survenir durant la grossesse, dans les suites de couches ou ultérieurement.
o Autres
- Abcès rénal (fièvre trainante, ECBU toujours + pour la même bactérie)
- Phlegmon péri-néphrétique
- Pyonéphrose
- Pyélonéphrite emphysémateuse pouvant évoluer vers une gangrène rénale nécessitant une
néphrectomie.
- Nécrose papillaire surtout en cas de diabète
- Maladie thromboembolique
- Insuffisance rénale transitoire.

II-2-2-2/ Complications fœtales

Les principales complications sont :
o L’accouchement prématuré (20%) surtout en cas de fièvre (par ailleurs le colibacille contient de
la phospholipase A2 qui stimule la production de prostaglandines).
o Le décès périnatal par l’infection elle même, la fièvre et la prématurité surtout si PEC tardive ou
dans la forme gravido-toxique
o L’infection néonatale, l’infection pouvant se produire in utero par voie hématogène
transplacentaire ou au cours de l’accouchement par contage direct.
o L’hypotrophie foetale surtout si infection chronique.

III- DIAGNOSTIC
III-1/ Positif
Il repose sur :
• La clinique évoquée devant :
o les antécédents d’infection urinaire, de cervico-vaginites, de diabète ou de pathologie
urinaire
o une fièvre associée aux douleurs lombaires à type de colique néphrétique avec des
urines troubles
o les points urétéraux douloureux
o la grossesse.
• La paraclinique : elle est confirmé par l’ECBU.

223
III-2/ Différentiel
Il faut éliminer :
→ une cystite : colique néphrétique débutante
→une pyélonéphrite
• Au stade de début : un paludisme mais l’association est possible, une grippe, une typhoïde ou
une listériose.
• A la phase d’état : une appendicite (point urétéral moyen moyen peut être confondu avec le
point douloureux de Mac Burney. L’association est possible avec le colibacille), une
cholécystite, une lithiase, une hépatonéphrite, une bilharziose dans sa forme hématurique

III-3/ Etiologique
Les germes les plus fréquemment rencontrés sont les bactéries à Gram négatif et surtout le colibacille
(Escherichia coli), moins souvent Klebsiella, Protéus mirabilis, Serratia ou entérobacter. Les germes à
gram positif sont plus rares : il s’agit du staphylocoque, de l’entérocoque et du streptocoque.
Les femmes à risques sont celles qui ont:
- des antécédents d’infection urinaire, des malformations des voies urinaires, un sondage
vésical, une lithiase connue
- une constipation chronique
- de mauvaises conditions socio-économiques
- des troubles de la glycorégulation

IV/ TRAITEMENT

IV-1/ Curatif
IV-1-1/ Buts
• Eradiquer l’infection en stérilisant les urines
• Eviter les récidives
• Prévenir et traiter les complications

IV-1-2/ Moyens
• Mesures hygieno-diététiques
Ces moyens sont :
o une hospitalisation – repos strict au lit en décubitus latéral gauche
o Eviter les boissons alcalines dont le lait

224
 o L’amélioration de la diurèse : boissons abondantes au moins 2litres / jour et
mictions fréquentes
o Traiter une éventuelle constipation associée et conseiller une bonne hygiène
périnéale.
• Moyens médicamenteux
o Les antibiotiques
Pendant 15 à 21 jours
- Les béta-lactamines
ü Ampicilline 4g / jour
ü Association amoxicilline – acide clavulanique : 3g / jour
ü Céphalosporines de 3e génération : cefotaxime 1g toutes les 8 heures, ceftriaxone 1g
toutes les 12 heures, céfalotine 2g toutes les 6 heures, céfuroxime 750 mg toutes les
8 heures
- Les aminosides : gentamycine 160mg / jour pendant 5 jours, l’amykacine
- Les autres antibiotiques : la colimycine, l’aztréonam. Le cotrimoxazole et les fluoroquinolones
sont contre – indiqués pendant la grossesse.
o Les moyens de réanimation
o Les moyens adjuvants
- Les antalgiques anti-pyrétiques : paracétamol en perfusion, suppositoires ou comprimés
- Les antispasmodiques sous forme injectable, suppositoires ou comprimés (phloroglucinol
(Spasfon®)
- Les corticoïdes pour la maturation pulmonaire : la bétaméthasone (Celestène®)
- Les tocolylitiques : les ß mimétiques, les inhibiteurs calciques
- Les ocytociques, les prostaglandines et analogues
• Les moyens obstétricaux : déclenchement, forceps, ventouse, césarienne.
• Les moyens chirurgicaux : drainage ou levée d’un obstacle sur les voies excrétrices,
néphrectomie.

IV-1-3/ Indications
Le traitement doit être débuté dès que les prélèvements sont effectués et il repose sur l’antibiothérapie.
• En cas bactériurie asymptomatique : MHD + amoxicilline ou amoxicilline –acide
clavulanique – cefixime – nitrofurantoïne pendant 5 à 7 jours.
• En cas de cystite : MHD + cefixime et nitrofurantoïne.

225
 • En cas de PNA non compliquée : MHD + antibiotiques par voie parentérale pendant 48
heures (cépholosporines 3ème génération) puis relais per os pendant 14 à 21 jours 48 heures
après une apyrexie durable + antipyrétiques + antalgiques + ATS. Réajuster le traitement
selon les résultats de l’antibiogramme.
• Dans les formes septicémiques et gravido-toxiques : il faut une hospitalisation en
réanimation + une association d’antibiotiques majeurs par voie parentérale à des doses
élevées, prolongée au moins 3 semaines (céfotaxime, ceftriaxone, gentamycine) et
interrompre la grossesse quelque soit le terme.
• En cas de pyonéphrose : il faut proceder à un traitement chirurgical
• En cas d’abcès : il faut un drainage chirurgical associé au traitement de la PNA
• En cas de MAP : il faut une tocolyse associée à une maturation pulmonaire et traitement
de la PNA
• MFIU : il faut proceder à un déclenchement associé au traitement de la PNA
• Après l’accouchement : il faut faire des prélèvements au niveau de tous les orifices du
nouveau-né et le mettre sous antibiotiques (amikacine : 15mg /kg/jr)

IV-1-1/ Surveillance
Elle repose sur
• Un examen clinique bi-quotidien jusqu’à la sortie de l’hôpital
• un ECBU tous les 3 jours jusqu’à la guérison puis tous les mois jusqu’à l’accouchement
• 3 à 6 mois après l’accouchement faire un bilan urologique : une consultation en urologie, un
ECBU, une protéinurie des 24 h, une créatininémie,une uricémie, un UIV.

IV-2/ Préventif
Le traitement préventif repose sur :
• le dépistage systématique de la bactériurie asymptomatique à partir du 4ème mois
• les conseils hygiéno-diététiques :
o boire beaucoup d’eau et mictions fréquentes
o éviter le lait en cas de facteurs prédisposant
o éviter la constipation par la consommation d’aliments riches en fibres
• l’éducation sanitaire :
o faire la toilette externe de la vulve vers l’anus avec un savon non parfumé afin de
préserver la flore de Doederlein
o éviter les bains et préférer les douches

226
 o éviter les toilettes intimes abusives et les injections vaginales
o Miction et toilette externe après les rapports sexuels
• Eviter le sondage vésical

CONCLUSION
Pathologie fréquente de la femme enceinte, l’infection urinaire pendant la grossesse peut revêtir
plusieurs formes dont certaines peuvent engager le pronostic maternel et fœtal. C’est dire l’importance
de son dépistage systématique afin de prévenir son installation car même bien traitée, des
complications peuvent survenir.

227
 ANEMIES ET GROSSESSE
OBJECTIFS
1. Définir l’association anémie et grossesse
2. Décrire les éléments du diagnostic positif dans l’association anémie et grossesse.
3. Décrire les complications gravido-puerpérales entrainées par l’anémie
4. Citer trois causes carentielles, trois causes infectieuses et deux causes hémolytiques de
l’anémie au cours de la grossesse.
5. Enoncer la conduite pratique de l’accouchement chez une parturiente présentant une anémie.
6. Enumérer un moyen de dépistage et trois mesures préventives de l’anémie au cours de la
consultation prénatale.

Plan
I – Généralités
1. Définition
2. Intérêt
3. Bases physiopathologiques
II – Diagnostic
1. Positif
2. Différentiel
3. Etiologique
4. Retentissement
IV – Traitement
1. Curative
2. Préventive
Conclusion
.

228
I – GENERALITES
1. Définition
Pour l’OMS, on parle d’anémie au cours de la grossesse lorsque le taux d’hémoglobine est < à
11 g/dl (100 ml).
Anémie légère : > 10 g/dl
Anémie modérée : 10-8 g/dl
Anémie sévère : < 8 g/dl
Risque mortel si < 3 g/dl
2. Intérêt
Ø Epidémiologique : c’est une association fréquente qui pose un problème de santé publique
dans nos pays en développement du fait de la paupérisation, des restrictions et tabous
alimentaires. Sa prévalence est estimée à 15 % en France (Lansac) et 64% au Sénégal.
Ø Diagnostique : le diagnostic positif est habituellement facile, par contre le diagnostic
étiologique est difficile, les causes étaient souvent multifactorielles (tachymultiparité,
carentielles, nutritionnelles, parasitaires, etc.).
Ø Pronostique : affection grave qui augmente le risque de morbidité et mortalité materno-fœtale
et qui est responsable de 9 % des décès maternels à Dakar.
Ø Thérapeutique : dépistage et prévention systématique dans le cadre des CPN recentrées eu
égard aux ruptures fréquente de l’approvisionnement en produits sanguins.

3. Bases physiopathologiques
Au cours de la grossesse, le volume plasmatique (VP) s’élève dès le 1er trimestre, passant de
3000 ml à 4000 ml en fin de grossesse. Il peut donc augmenter de 30 % à 40% en fin de grossesse et
ne revient à sa valeur initiale qu’à la 6ème semaine du post-partum.
L’augmentation du volume globulaire (VG) est moins importante (20%) que celle du volume
plasmatique : il passe de 1500 ml en début de grossesse à 1600 ml à 24 SA puis à 1900 ml en fin de
grossesse.
Cette augmentation moindre du VG par rapport au VP provoque une hémodilution (maximale vers 33ème
SA) avec baisse de l’Hématocrite (42 % à 35 %) entraînant ainsi une pseudo-anémie gravidique ou
anémie physiologique de la grossesse.
Les besoins en fer s’élèvent au cours de la grossesse du fait :
- de l’accroissement des besoins de la mère en hémoglobine et donc en fer pour
l’érythropoïèse mais également pour compenser les pertes physiologiques et la lactation ;
- des besoins du fœtus pour assurer sa croissance ;

229
 - des besoins du placenta (30 à 100 mg dans le sang fœtal intro-placentaire).
Ils sont estimés à 8-10 mg/j pendant la grossesse et souvent le régime alimentaire seul ne
permet pas de couvrir les besoins en fer.
Les besoins en folates, qui entrent dans la composition de l’ADN du globule rouge (GR), et en
vitamines B12 s’élèvent également au cours de la grossesse.
La seule alimentation ne suffit pas à couvrir cette augmentation des besoins et l’organisme fait
donc appel au fer contenu dans le Système réticulo-endothélial. Si ces réserves sont suffisantes,
l’hémoglobine ne tombera pas au dessous de 12g/100 ml. Si ces réserves sont insuffisantes,
l’érythropoïèse va être limitée par la diminution du fer disponible. Il en résulte une anémie par carence
martiale.
Bien que plus rares, toutes les autres causes d’anémie peuvent coexister avec la grossesse.
Cette anémie entraîne une augmentation du travail cardiaque, une hypoxie avec hypoperfusion
placentaire, une souffrance fœtale chronique pouvant devenir aigue au cours du travail et responsable
de mortalité périnatale non négligeable

II – DIAGNOSTIC
1. Positif
1.1. Circonstances de découverte

– Signes cliniques au cours d’une surveillance prénatale

– Femme déjà connue anémiée qui consulte en pour son suivi prénatal

– Complications (retard de croissance intra-utérin ou RCIU, mort foetale,

décompensation cardiaque…)

– Fortuite lors d’une Numération Formule Sangine (NFS) systématique qui fait
partie du bilan paraclinique obligatoire

1.2. Interrogatoire
Il va préciser :
Ø Signes fonctionnels et leurs caractères
La gestante se plaint le plus souvent :
- d’asthénie avec fatigue plus ou moins importante selon le degré de l’anémie,
- de palpitations et d’essoufflement ;
- de vertiges voire de lipothymies,
- de céphalées, de bourdonnements d’oreille,

230
 - de dyspnée d’effort.
- de signes digestifs parfois (anorexie, perversion du goût …),
Elle présente des signes de grossesse : aménorrhée, signes sympathiques de grossesse. Il faudra
alors préciser l’âge gestationnel exact et le suivi prénatal.
Ø Antécédents
- médicaux : rechercher la notion de vomissements antérieurs et de prise médicamenteuse,
- chirurgicaux,
- gynécologiques : fibrome, métrorragies ou ménométrorragies
- obstétricaux (tachymultiparité, gestité, parité), accouchement hémorragique, gémellité,
métrorragies au cours de la grossesse)
- Niveau socio-économique et mode de vie : recherche surtout une carence alimentaire.
1.3. Examen physique (au repos salle bien éclairée respectant l’intimité, patiente dévetue, en
position assise, penchée en avant et en position gynécologique)
Ø Examen général retrouve :
- pâleur des muqueuses et des téguments ;
- subictère en cas d’anémie sévère ; langue rouge, lisse dépapillée
- œdèmes mous, indolores, prenant le godet (Le signe du godet est la marque,
empreinte laissée par un doigt qui exerce une pression sur la peau, ou une muqueuse
infiltré par un œdème)
- hypotension artérielle, tachycardie.
- Il apprécie la diurèse.
Ø Examen des appareils
- Cardiovasculaire : souffle systolique fonctionnel à tous les foyers ; cœur anémique
avec des signes de décompensation;
- Examen obstétrical : recherche des signes de grossesse
§ palpation utérine, mesure de la hauteur utérine, auscultation des bruits du
cœur fœtal (BDCF),
§ examen au speculum : muqueuse vaginale pâle ; rechercher une hémorragie
d’origine génitale
§ toucher vaginal : col ramolli
- Examen digestif : langue dépapillée, hépatosplénomégalie
1.4. Examens complémentaires
Des examens à visée diagnostique qui permettent de typer l’anémie (microcytaire,
macrocytaire, régénérative ou non) et d’orienter le diagnostic étiologique ainsi que le traitement.

231
 Ø Biologiques

– NFS
o nombre d’hématies en baisse ; taux d’hémoglobine inférieur à 11 g/dl
o plaquettes ; VGM (volume globulaire : 80-90 fl/ moyen permettant de préciser si
elle est microcytaire, normocytaire ou macrocytaire).
o CCMH (concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (32-36mg/l)
o TCMH (teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (27 - 31pg qui permet de
préciser si l’anémie est hypochrome ou normochrome)

– Réticulocytes : régénérative ou arégénérative

– Taux de fer sérique, férritinémie

– Ces paramètres permettent de classer les différents types d’anémie

– Beta HCG
Ø Imagerie : échographie obstétricale
2. Diagnostic différentiel
Il ne se pose pas le plus souvent.
En cas de dyspnée, éliminer une cardiopathie ou une bronchopneumopathie.
Devant l’asthénie, éliminer une virose
3. Diagnostic étiologique
3.1. Enquête étiologique
- Eléments anamnestiques et cliniques : signes associés (ictère…)
- Eléments paracliniques :
§ Test d’Emmel, électrophorèse de l’hémoglobine à la recherche d’une
drépanocytose
• Bilirubine indirecte
• ECBU
• GE
• Créatinémie
• Selles KAOP
• Médullogramme
3.2. Causes
3.2.1. Anémies carentielles
→ Carence en fer ou anémie ferriprive

232
Facteurs favorisants :
- Tachymultiparité, allaitement prolongé
- Grossesse gémellaire ou grossesse multiple
- Infection urinaire, malabsorption intestinale
- Carences nutritionnelles / malnutrition ou pauvreté (carence d’apport)
- Vomissements gravidiques
Elle se traduit par une Anémie microcytaire hypochrome hyposidérémique (Petits GR, baisse Hb, baisse
VGM, baisse CCMH (concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine), baisse fer sérique (<50γ)
et diminution de la saturation en sidérophiline. Le myélogramme est riche en érythroblastes.
→ Carence en acide folique (B9)
Souvent associée à la carence martiale, elle peut également être favorisée par la diarrhée, une
malabsorption, une maladie de Biermer, une prise médicamenteuse (surtout antiépileptiques). Peut
entraîner un défaut de fermeture du tube neural chez le foetus.
Elle se traduit par une anémie macrocytaire (myélogramme riche en mégaloblastes).
→ Carence en vitamine B12
Relève le plus souvent d’un défaut d’absorption.
Macroglossie de Hunter et syndrome neuro-anémique en cas de carence en vitamine B12.
Elle se traduit par une anémie mégaloblastique. Traitement par Vit B12 injectable. Maladie de Biermer
(= carence en facteur intrinsèque liée à une gastrite atrophique. Rare avant 40 ans + signes
neurologiques
3.2.2. Les anémies par spoliation sanguine
Favorisées par :
- Les métrorragies antérieures ou simultanées à la grossesse
- les avortements, la grossesse extra-utérine (GEU), le placenta prævia, l’hématome
rétroplacentaire (HRP)
- les parasitoses : il s’agit surtout des nématodes (Trichocéphales, ankylostomes,
anguillules, trichinoses) qui entraînent des anémies par spoliation sanguine au
niveau du tractus digestif. Le diagnostic se fait par l’examen des selles (KaOP).
Se traduit par des anémies normocytaires normochromes régénératives (augmentation des
réticulocytes par stimulation médullaire).
3.2.3. Les anémies hémolytiques
Par destruction excessive des GR
Il existe une augmentation de la bilirubine indirecte.

233
 - drépanocytose AS ou SS aggravée par la grossesse (plus fréquente dans race
noire) sachant que la forme homozygote a des conséquences plus graves au cours
de la grossesse avec des crises douloureuses abdominales ou osseuses et des
accidents thrombo-emboliques, mais également peut entraîner des interruptions
prématurées de grossesse et une mortalité périnatale élevée. L’examen clinique
met en évidence une splénomégalie par séquestration des globules rouges dans la
rate. Les explorations paracliniques montrent :
§ GR falciformes au frottis sanguin
§ Test d’Emmel positif
§ L’électrophorèse de l’hémoglobine va typer la drépanocytose (AS, SS, ou SC)
- autres hémoglobinopathies (sphérocytose de Minkowski – Chauffard, thalassémie,
purpura thrombocytopénique idiopathique
- paludisme, septicémie, déficit G6PD= glucose 6 phosphate déhydrogénase)
- anémie auto immune
- prise médicamenteuse (alphaméthyldopa)
3.2.4. Autres causes
• Infections urinaires surtout chroniques, les infections hépatiques
• Insuffisance rénale aiguë, insuffisance thyroïdienne
• Déficit en G6PD
• Inflammatoire (RAA )
• Parasitaires (paludisme, ankylostomiase, ascaridiose, anguillulose) qui entraînent des
manifestations digestives et hématologiques responsables d’une anémie microcytaire
hypochrome.
• Anémie hémolytique gravidique (fièvre, leucocytose, hémoglobinurie, augmentation des
réticulocytes et de la bilirubine indirecte).
• Hémopathies malignes (Hodgkin – Leucémie myéloïde chronique – Leucémie
lymphoïde)
• Aplasie médullaire qui est rare (primitive ou toxique).
4. Diagnostic de retentissement
Sur des arguments cliniques et paracliniques (échographie obstétricale, Doppler, score de Manning,
cardiotocographie, échographie cardiaque…)
4.1. Influence de l’anémie sur la gravido-puerpéralité
→ Pendant la grossesse

234
 - Fausses couches spontanées précoces ou tardives ;
- Accouchement prématuré ;
- RCIU è hypotrophie ;
- Mort fœtale in utero ;
- Infections (urinaires, pulmonaires, dentaires, amniotiques si rupture prématurée
des membranes ou RPM).
→ Pendant le travail et l’accouchement
- Souffrance fœtale aiguë ; Mort intra partum ;
- Dystocie dynamique ; (travail éclair)
- Infection si RPM ;
- Hémorragie de la délivrance (plus grave dans ce contexte d’anémie)
- Mort maternelle subite « elle expulse et meurt »
→ Pendant les suites de couches
- Infection du post partum (par baisse immunitaire) : endométrites, suppuration,
lâchages et péritonite, syndrome de Sheehan
- Hypogalactie ou agalactie, augmentation du risque thromboembolique
- Mortalité périnatale
- Mort maternelle brutale
4.2. Influence de la grossesse sur l’anémie
Il existe une aggravation de l’anémie avec risque de décompensation avec défaillance
cardiaque pouvant survenir au cours de la grossesse, de l’accouchement ou dans les suites de
couches, œdème aiguë du poumon ou insuffisance rénale aiguë.
Cette décompensation, si elle n’est pas jugulée à temps, peut engager le pronostic vital de la
femme.
III – TRAITEMENT
1. Curatif
1.1. Buts
Ø Rétablir le volume globulaire en corrigeant l’anémie
Ø Préserver le pronostic materno-fœtal
Ø Eviter les complications
1.2. Moyens
Ø MHD
§ Hospitalisation si nécessaire

235
 § Régime alimentaire avec des aliments riches en fer (légumes verts, épinards,
lentilles), en vitamine C et en protéines (favorise la synthèse de globine).
§ Lever précoce après l’accouchement en l’absence de contre-indications
Ø Moyens médicamenteux
§ Réanimation
o oxygénation en position demi assise
o transfusion de culots globulaires ou à défaut de sang total si hémoglobine < 8
g/dl.
§ Anti-anémiques
• Fer per os (sels ferreux) : 100 à 200 mg /jr associé à la vitamine C qui facilite
l’absorption du fer pendant 2 à 3 mois. Il doit être pris en dehors des repas pour
faciliter l’absorption ;
• Fer injectable (Hemafer®, Venofer® : hydroxyde ferrique) ne sera utilisé qu’en
cas de nécessité car il existe un risque de choc à l’injection (en cas intolérance
digestive majeure) : 100 à 200 mg/jr en intra veineuse lente pendant 3 jours;
• Érythropoïétine humaine recombinante en cas d’insuffisance rénale ou de
chimiothérapie
§ Vitamines
• Acide folique (5 à 15 mg/jr pendant 1 à 2 mois) ;
• Vitamine B12 : cyanocobalamine, hydroxocobalamine (Dodécavit*) (le plus
souvent complexe multivitaminique) 1 mg /jr pendant 30 jours;
§ Autres
• Antibiotiques en prévention de l’infection (Antibiotique à large spectre) ;
• Ocytociques et utérotoniques (ocytocine, méthylergométrine, prostaglandines) ;
• Anticoagulants en prévention de la maladie thromboembolique : héparines non
fractionnées (héparine sodique en IV, calciparine en SC : 150 UI/kg/jr en préventif
et 500 UI/kg/jr en curatif répartis en 2 à 3 injections SC) ou HBPM (daltéparine
sodique (Fragmine*), enoxaparine sodique (Lovenox* : 100 UI/kg x 2/24H en
sous-cutané en curatif et 2000 à 4000 UI par jour en préventif), nadroparine
calcique : Fraxiparine*));
• Antiparasitaires (Pamoate de pyrantel ou Combatrin®) à la dose de 10 mg/Kg en
prise unique : Helmintox®, Combantrin®, Fluvermal®).
Ø Moyens obstétricaux

236
 § Direction du travail (ocytociques, antispasmodiques, partogramme),
§ Forceps, Ventouse, Césarienne
§ Délivrance dirigée, GATPA
1.3. Indications
→ Pendant la grossesse
- Mesures hygiéno-diététiques, transfusion si nécessaire
- Traitement martial + acide folique, ± vitamine B12 pendant au moins 2 à 3 mois
- Traitement étiologique si autre cause (GEU, PP, HRP)
- Surveillance rapprochée clinique et paraclinique et hospitaliser si anémie sévère.
a) Pendant le travail
- Oxygénation (5 à 6 l par minute)
- Position demi assise
- Surveillance du partogramme
- Direction du travail pour éviter une dystocie dynamique
- Transfusion éventuelle
⇒ En cas d’anomalies fœtales à petite dilatation, effectuer une césarienne.
b) Pendant l’expulsion
- Position demi assise, oxygénation, extraction aidée (forceps ou ventouse)
- Délivrance dirigée ou GATPA, massage utérin, utérotoniques.
c) Dans les suites de couches
- Lever précoce : faire le tour du lit 6h après accouchement si anémie non sévère
- Anticoagulants en prévention de la maladie thrombo-embolique en cas de facteurs
de risque
- Antibiotiques à large spectre (ampicilline +++)
- Prise en charge de l’enfant par un néonatologue
- Préconiser l’allaitement maternel mais à proscrire dans les cas d’anémie sévère
décompensée
- Poursuivre le traitement martial + folates (2 mois après l’accouchement)
- Transfusion éventuelle en fonction de la tolérance de l’anémie (prendre en compte
les problèmes de disponibilité du sang et de sécurité transfusionnelle dans notre
contexte)
- Contraception en privilégiant les implants dont l’effet aménorrhéique peut prévenir
l’anémie
- Traitement étiologique en dehors des anémies carentielles.

237
 2. Préventif
Ø Traitement anémie avant la grossesse
Ø Contraception (implants)
Ø Alimentation riche et variée en proscrivant les interdits alimentaires traditionnels et en donnant
des conseils pour éviter le thé et la géophagie
Ø Supplémentation en fer et en acide folique (OMS) ainsi qu’en vitamines :
Fer : 20 à 60 mg/jr (0,5 à 1mg/kg/jr);
Acide folique (Spéciafoldine® cps 0,4 et 5 mg) : 0,4 à 1 mg/jr
Ø Dépistage systématique de l’anémie lors des CPN recentrées (dépistage, prévention et
traitement complications, prophylaxie, préparation accouchement, conseils pour une meilleure
santé clinique, NFS)
Ø Dépistage et prise en charge des parasitoses.

CONCLUSION
Association fréquente dans nos régions, dont les causes sont dominées par les anémies
carentielles. Cette anémie peut être prévenue par une supplémentation en fer et acide folique. Les
complications graves de l’anémie seront évitées par un dépistage et un traitement précoces dès la
première consultation prénatale.

238
 PALUDISME ET GROSSESSE
OBJECTIFS
- Définir l’association paludisme et grossesse
- Décrire les 2 phases phases d’évolution des signes fonctionnels dans l’accès palustre simple à
Plasmodium falciparum chez la femme enceinte au 3e trimestre
- Décrire le principe des 3 examens pararcliniques pour confirmer le paludisme chez la femme
enceinte
- Citer 11 critères diagnostiques du paludisme grave chez la femme enceinte
- Enumérer 5 complications obstétricales dans l’association paludisme et grossesse
- Décrire les critères de définition du paludisme néonatale
- Décrire le protocole thérapeutique utilisant les sels de quinine dans le paludisme grave de la
femme enceinte
Plan
I – GENERALITES
1. Définition
2. Intérêt
3. Rappels parasitologiques et épidémiologiques
4. Physiopathologie
II – SIGNES
II.1. TDD : accès intermittent à Plasmodium falciparum chez la femme
enceinte au 2e et 3e trimestres
II.2 Formes cliniques
III - DIAGNOSTIC
III.1. Diagnostic positif
III.2 Diagnostic différentiel
IV- INFLUENCES RECIPROQUES ENTRE LE PALUDISME ET LA GROSSESSE
IV.1. Influences de la grossesse sur le paludisme
IV.2. Influences du paludisme sur la grossesse
V- TRAITEMENT
V.1. Traitement curatif
V.1.1. Buts
V.1.2. Moyens
V.1.3. Indications
239
 V.2. Prévention
Conclusion
I / GENERALITES
I.1. DEFINITION
C’est l’apparition d’une maladie parasitaire due à un hématozoaire du genre Plasmodium transmis à la
femme au cours de la période gravido-puerpérale par la piqûre d’un moustique : l’anophèle femelle.
Quatre espèces de Plasmodium sont responsables du paludisme humain : P. falciparum l ; P. vivax, P.
ovale et P. malariae.
I.2.INTERET
- Épidémiologique : Problème de santé publique, le paludisme est la première maladie parasitaire
mondiale ; 2 milliards de sujets sont exposés dans le monde dont 200 millions en zone tropicale ; 2
millions de décès / an ; les principales victimes étant les enfants et les femmes enceintes. Le paludisme
est endémique dans nos régions et sa prévalence au cours de la grossesse est de 45%.
- Diagnostique : il est facile, aidé par la goutte épaisse
- Pronostique : Association grave avec une mortalité materno-fœtale élevée
« TOUT PALUDISME CHEZ LA FEMME ENCEINTE DOIT ETRE CONSIDERE COMME UN
PALUDISME GRAVE ET TRAITE COMME TEL »
- Thérapeutique :
§ Principalement les sels de quinine. Utilisation récente des ACT
§ Absence de vaccination / importance chimio prophylaxie en période de gravidité
§ Son traitement est capital ; des moyens thérapeutiques sont disponibles mais un
problème de chloroquino-résistance se pose. Actuellement le traitement de la femme
enceinte utilise principalement les dérivés de l’artémisinine et les sels de quinine.
En Afrique : Retard diagnostique, Consultation tardive, automédication tradipraticiens, forme grave. TPI
améliore prévention

I.3. RAPPELS PARASITOLOGIQUES ET EPIDEMIOLOGIQUES

Agent pathogène
ü L’agent pathogène est un hématozoaire du genre Plasmodium. On distingue 4 espèces
responsables du paludisme chez l’homme
Plasmodium falciparum espéce la plus représentée au Sénégal et responsable de la fièvre tierce
maligne
Plasmodium ovale
Plasmodium malariae agent de la fièvre quarte bénigne

240
Plasmodium vivax

ü Le cycle évolutif
Le Plasmodium est parasite dixene qui évolue donc chez deux hôtes : chez l’homme qui est l’hôte
intermédiaire et chez l’anophèle qui est l’hôte définitif.
Chez l’homme se déroule la phase de multiplication asexuée ou schizogonie qui se fait :
- d’abord au niveau du foie réalisant la phase exo-érythrocytaire asymptomatique ou
schizogonie tissulaire
- puis dans le sang réalisant le cycle érythrocytaire symptomatique ou schizogonie sanguine qui aboutit
à l’éclatement des corps en rosace avec libération d’hémazoїne.
Chez l’anophèle femelle se déroule la phase de multiplication sexuée ou sporogonie.
L’agent vecteur
Il s’agit d’un diptère nématocère appartenant à la famille des culicidae à la sous famille des anophilinae
au genre Anophèle avec deux principales espèces vectrices : Anophèle funestus et Anophèle gambiae.
L’anophèle va répéter plusieurs fois ses repas pour assurer la maturation de ses œufs. La ponte se fera
au niveau des collections d’eau qui constituent les gîtes larvaires. L’œuf dans l’eau va se transformer en
adulte ailé ou l’imago.
Les facteurs favorisants
Les facteurs géoclimatiques notamment la température et l’humidité favorisent la ponte des œufs et
influent sur l’intensité de la transmission.
Les précipitations en quantité suffisante vont permettre la création de collection d’eau constituant les
gîtes larvaires.
D’autres facteurs interviennent également : ce sont les facteurs socio-économiques (les activités
humaines, les cultures d’irrigation) et les facteurs individuels (la grossesse, certaines professions
comme l’agriculture et certains comportements).
Les réservoirs de virus
Les réservoirs de virus sont l’anophèle femelle et l’homme infecté.
Le mode de transmission
La transmission peut se fait par piqûre de l’anophèle femelle, c’est le mode le plus fréquent. Elle peut
aussi être transplacentaire ou post transfusionnelle.
Tous les hommes sont réceptifs mais il existe des facteurs de résistance vis-à-vis de l’infection
palustre :
Ø Résistance innée

241
- les sujets du groupe sanguin Duffy négatif sont résistants à l’infection à plasmodium vivax (sujets
noirs)
- l’ovalocytose, la présence de l’hémoglobine fœtale, la drépanocytose et le déficit en G6PD
seraient des facteurs de résistance.
Ø La résistance acquise non spécifique induite par la malnutrition, le déficit en vitamine E et la
carence en fer
Ø La résistance immune spécifique : la prémunition

I.4. Physiopathologie
La symptomatologie du paludisme est directement ou indirectement liée à la schizogonie érythrocytaire
alors que la schizogonie sanguine est asymptomatique :
- la fièvre due à l’hémazoine qui est une substance pyrogène, l’éclatement synchrone ou
asynchrone des corps en rosace entraînant une régularité ou intermittence de la fièvre
- l’anémie par lyse mécanique ou immunologique des hématies
- l’hépatomégalie et la splénomégalie sont le témoin de l’hyperactivité macrophagique et de
phénomènes de congestion.
- Les formes graves du paludisme sont essentiellement dues au Plasmodium falciparum qui se
multiplie et s’agglutine dans les capillaires vasculaires (séquestration). Ces phénomènes mécaniques
entrainent un ralentissement du flux circulatoire local, auquel s’ajoutent la lyse des hématies parasitées
et la libération de cytokines par les macrophages activés. La conséquence est une anoxie circulatoire
responsable de la souffrance et de la défaillance multiviscérale.

II/ SIGNES
II.1. Type de description : l’accès intermittent à Plasmodium falciparum chez la femme enceinte
au 2e et 3e trimestres
II.1.1. Clinique
a/ L’interrogatoire renseigne sur :
- l’age, la gestité et la parité
- la date des dernières règles
- l’utilisation du traitement préventif intermittent, de la moustiquaire imprégnée
- l’évolution de la maladie
b/ Examen clinique
L’incubation dure 7 à 21jours après la piqûre infestante

242
Le début de la maladie est marqué par des céphalées, une anorexie, des arthralgies, un herpès labial.
Ces prodromes annonciateurs de l’accès sont identiques pour chaque malade. Cette phase dure 1 à 2
heures puis brutalement survient l’accès.
Il se déroule en trois stades stéréotypés facilement identifiables et se répétant à un rythme régulier tous
les 48 heures pour le Plasmodium falciparum :
Ø Stade de frissons : il est marqué par une sensation de froid avec tremblement de tout le
corps et claquement des dents ; la malade réclame une couverture et fait vibrer le lit par les frissons
intenses. La fièvre monte à 39ºC, la rate est augmentée de volume la tension artérielle est pincée. Ce
stade dure 1 à 2 heures
Ø Stade de chaleur : les frissons cessent la malade rejette les couvertures ; la peau est sèche et
brûlante, la fièvre atteint 40ºC ou plus ; les signes fonctionnels du début sont à leur maximum
(céphalées, vomissement). Le pouls est souvent rapide en rapport avec la température ; le volume de la
rate diminue. Ce stade dure 3 à 4 heures.
Ø Stade de sueurs : des sueurs abondantes baignent la malade ; la température s’effondre
brusquement avec une phase hypothermique (36º5C). La tension artérielle remonte se stade dure 2 à
4 heures. Il est parfois suivi d’une euphorie ou d’une sensation de bien-être.

L’examen obstétrical sera fait pour détecter des signes de menace d’avortement ou d’accouchement
prématuré ; de même que l’examen de tous les appareils.
II.1.2 Examens paracliniques
II.1.2.1 Biologie
Ø Méthodes directes
- La goutte épaisse : c’est la méthode standard sensible avec un seuil de détection de 10 parasites/γL,
elle permet une évaluation quantitative de la parasitémie
- Le frottis : il permet de déterminer l’espèce plasmodiale, le stade de développement du parasite et la
densité parasitaire.
- Le quantitatve buffy coat (QBC) encore plus sensible ; le prélèvement de sang se fait sur acridine
orange et les parasites apparaissent alors fluorescents
- Le PCR
Ø Méthodes indirectes
Elles permettent le diagnostic rétrospectif et la surveillance épidémiologique ; il s’agit de
l’immunofluorescence, de l’immunoélectrophorèse et de l’hémagglutination.
Ø Les tests rapides de diagnostic

243
Ces test détectent l’antigène plasmodiale en utilisant une méthode immunochromatographique avec un
anticorps monoclonal spécifique adsorbé sur une bandelette : ICT malaria*, Parachek*, Parasight* ….
II.1.3. Evolution – Pronostic
II.1.3.1 Eléments de surveillance
Ø Cliniques : température, tension artérielle, pouls, fréquence respiratoire, diurèse,et état
neurologique
Ø Paracliniques
- Biologie Goutte épaisse à J0, J3, J5 et J7
NFS, taux de plaquette, bilan de la coagulation
Glycémie
Bilan rénal : azotémie, créatinémie, protéinurie des 24h
Bilan hépatique (ASAT, ALAT)
Ionogramme sanguin
- Echographie : elle vérifie la vitalité et la croissance fœtale, l’état du placenta, la quantité de liquide
amniotique le bien-être du fœtus par le score de Manning.
II.1.3.2 Modalités évolutives
Spontanément la guérison est possible : les accès vont se répéter selon un rythme qualifié de fièvre
tierce maligne(toutes les 48h) ; la fièvre disparaît après 4 à 8 accès chez une malade amaigrie,
asthénique et anémique.
Mais des complications redoutables peuvent émailler le cours de la maladie, elles font toute la gravité
du paludisme à Plasmodium falciparum.

II.2 Formes cliniques

II.2.1. Formes compliquées
II.2.1.1 Paludisme grave
C’est la présence de formes sexuées de P. falciparum dans le sang et d’une ou de plusieurs des
10 manifestations majeures suivantes :
§ Neuropaludisme (coma stade II ou plus)
§ Crises convulsives généralisées et répétées (plus de 2/24h ou plus de 15min de phase post
critique)
§ Anémie grave (hémoglobine<6g/l et hématocrite<%)
§ Insuffisance rénale (diurèse<400ml ; créatinémie>265γmol/l)
§ Œdème pulmonaire
§ Hypoglycémie

244
 § Collapsus circulatoire
§ Hémorragie diffuse ou CIVD
§ Hémoglobinurie massive
§ Acidose sanguine (ph sanguin <7,25)

Autres manifestations contingentes ne suffisant pas à elles seules à définir l’accès grave
Obnubilation (coma stade I)
Parasitémie élevée
Ictère
Hyperthermie (≥41ºC) ou hypothermie (≤36ºC)
II.2.2.2 Paludisme viscéral évolutif
C’est un paludisme subaigu ou chronique qui survient en zone d’endémie chez des sujets soumis à des
infestations massives et répétées.
Sa symptomatologie associe un syndrome anémique, un retard de croissance, une splénomégalie, un
état fébrile entrecoupé de poussées intermittentes et une altération de l’état génénal.
II.2.2.3 Fièvre bilieuse hémoglobinurique
Elle survient chez de sujets prenant irrégulièrement la quinine. La symptomatologie associe un début
brutal avec lombalgies, pâleur, fièvre avec ictère, oligurie et urines rouges porto. Le pronostic est très
mauvais.
II.2.2.4 Néphrite quartane
II.2.3 Formes étiologiques
II.2.3.1 Paludisme à P. malariae
Il se manifeste par un accès de reviviscence avec fièvre périodique survenant le 1er et le 4e jour (fièvre
quarte). Sans traitement la parasitémie peut persister des années et elle peut être à l’origine de la
néphrite quartane (syndrome néphrotique avec œdème, hypoalbuminurie et protéinurie massive.
II.2.3.2 Paludisme à P vivax ou ovale
Ils sont responsables de fièvre de type tierce bénigne.
II.2.4. Formes selon le terrain
II.2.4.1 Chez la femme enceinte au 1er trimestre
Tableau de vomissement grave pouvant entrainer un syndrome de Korsakoff.
II.2.4.2 Chez la drépanocytaire

III/ DIAGNOSTIC
III.1. Diagnostic positif

245
Arguments épidémiologiques : séjour en zone d’endémie palustre.
Arguments cliniques : fièvre dans le cadre d’un des tableaux préalablement décrits et paracliniques par
mise en évidence du Plasmodium notamment par la goutte épaisse ou le frottis.

III.2 Diagnostic différentiel

Devant une fièvre associée à la grossesse on peut évoquer :
- une fièvre typhoïde
- une appendicite aigue
- une méningite
- une septicémie
Devant un coma ou des convulsions
- une encéphalite
- une fièvre typhoïde
- un tétanos
- une éclampsie
Devant des vomissements
- vomissements gravidiques

IV/ INFLUENCES RECIPROQUES ENTRE LE PALUDISME ET LA GROSSESSE

IV.1. Influences de la grossesse sur le paludisme
La grossesse, véritable “stress” immunologique, peut provoquer une chute de l’immunité acquise et
démasquer un paludisme latent ou favoriser la survenue d’une forme grave ceci surtout chez la
primigeste, aux 2e et 3e trimestres de la grossesse pendant le travail et dans les suites de couche.
L’état chronique de dénutrition et d’anémie dont souffre la majorité des gestantes sahéliennes en
particulier les multipares explique en partie la sévérité des formes cliniques que revèt le paludisme au
cours de la gravido-puerpéralité.
Les modifications de la circulation abdominale induites par l’augmentation du volume de l’utérus et par
l’anévrysme placentaire vont retentir sur la circulation splénique et favoriser l’essaimage des
hématozoaires embusques dans la rate.
Dans les trois premiers mois, l’intrication avec les vomissements gravidiques aggrave le tableau qui
peut alors évoluer vers un syndrome de Korsakoff .
D’autres complications graves sont décrites :
- le syndrome hémorragique diffus avec hématome cérébelleux et engagement cérébral
- l’œdème pulmonaire

246
- l’acidose lactique
- la pneumopathie à staphylocoque
- le choc septique
- l’endocardite et la péricardite palustres
IV.2. Influences du paludisme sur la grossesse
IV.2.1. Avant la grossesse
On évoque une stérilité d’origine paludéenne qui s’observerait en cas de cachexie palustre et qui se
manifesterait par une aménorrhée liée à une absence d’ovulation par atteinte centrale hypophysaire.

IV.2.2. En cas de grossesse

- Au 1er trimestre le paludisme aggrave les signes sympathiques de grossesse en particulier les
vomissements gravidiques avec risque accru de déshydratation.
- Aux 2e et 3e trimestres le paludisme complique directement la grossesse par l’infiltration
placentaire et indirectement par l’hyperthermie et l’anémie entrainant des avortements, des
accouchements prématurés, des retards de croissance intra-utérins et des morts in utéro
- Pendant le travail et l’accouchement : le travail est long et difficile ; il est le plus souvent hyper
cinétique avec risque de souffrance fœtale aigue, de dystocie dynamique du fait de l’hypoxie tissulaire
utérine. Les hémorragies de la délivrance sont fréquentes mal supportées sur un terrain déjà anémié et
souvent malnutri
- Dans les suites de couche une hypogalactie peut être notée, les lochies sont peu abondantes et
les infections sont possibles.
IV.2.3. Le paludisme congénital
On définit le paludisme congénital comme celui qui existe à la naissance, avant toute autre infection
post-natale, chez un enfant indemne de toute lésion cutanée et descendant de mère paludéenne
ancienne ou récente.
Le paludisme congénital est affirmé sur les critères suivants :
- élimination de toute autre possibilité de contamination directe (transfusion, inoculation naturelle
par moustique)
- Plasmodium identique chez la mère est retrouvé dans le sang du cordon dès la naissance)
Le paludisme congénital infestation se caractérise par la présence isolée d’hématozoaire dans le sang.
Cette parasitémie asymptomatique est spontanément régressive.
Le paludisme congénital maladie associe parasitémie et manifestations cliniques.
Le paludisme périnatal est acquis au moment de la naissance (à l’occasion d’un traumatisme
obstétrical).

247
V/ TRAITEMENT
V.1. Traitement curatif
V.1.1. Buts
- Eliminer le parasite de l’organisme
- Traiter et prévenir les complications
V.1.2. Moyens
V.1.2.1. Les antipaludiques
Ø Les amino-4 quinoléines
§ La chloroquine (ce produit n’est plus utilisé au Sénégal du fait des résistances
observées)
- Formes
Sulfate de chloroquine (Nivaquine)
comprimés de 100 et 300mg
Suspension dosée à 5mg/ml
Ampoules injectables de 100mg
Diphosphophate de chloroquine (Résorchin*, Avlochlor*, Aralen*)
- Doses curatives : voie orale 10mg/Kg/jour pendant 3 à 5 jours
voie parentérale (intramusculaire ou sous cutanée) : 2,5 à 3,5mg/Kg toutes les 6 heures
- Effets secondaires : nausées ; prurit ; troubles de l’accommodation visuelle
§ L’amodiaquine
- Formes
Flavoquine* comprimé de 150mg, suspension 50mg/5ml
Camoquin* comprimé de 200mg, suspension de 50mg/5ml
- Posologie 30mg/Kg/j en 3 prises pendant 3 à 5 jours
- Effets secondaires : toxicité hépatique et médullaire dans le traitement au long cours
Ø La quinine
• Sel de quinine par perfusion IV avec du sérum glucosé hypertonique 10% à raison de25 mg /
kg / jour en 2 à 3 perfusions / 24 heures
• Durée perfusion : 4 heures
• Intervalle : 8 heures ou 12 heures
• Durée : 7 jours dont 3 jours par voie parentérale et4 jours en per os
• Effets secondaires : vertiges, bourdonnements d’oreille, hypoglycémie
Ø Combinaisons à base dérivés artémisinine (ACT):
→ artésunate + amodiaquine (1ère intention)

248
 → ou artéméther – luméfantrine
• Posologies
Artésunate : 4 mg / Kg en prise unique /j
Amodiaquine : 10 mg / Kg en prise unique /j
En prise unique par jour pendant 3 jours consécutifs
Artéméther 4 mg / kg
Luméfantrine 12 mg / kg
A prendre en 2 prises par jours pendant 3jours consécutifs
Ø Les médicaments qui ne doivent pas être utilisés au cours de la grossesse sont la tétracycline,
la doxycycline, la primaquine, et l'halofantrine.
V.1.2.2. Les moyens obstétricaux
• Aspiration manuelle intra-utérine,
• Tocolyse (salbutamol, nifédipine)
• Extractions instrumentales (ventouse, forceps)
• Césarienne
• Gestion Active de la Troisième Phase de l’Accouchement (GATPA)
V.1.2.3. Les adjuvants
• Antipyrétiques (per os ou IV)
Paracétamol : 1 g × 3 / jour
Métamizole
Antiémétiques : métoclopramide injectable ou suppositoire
• Fer
• Réanimation
Remplissage : cristalloïdes, macromolécules
Anticonvulsivants :
Diazépam (comprimé / 5 et 10 mg, ampoule 10 mg)
Sulfate de Mg
O2
Sang et dérivés
Corticoïdes
• Dialyse
V.1.3. Indications
V.1.3.1. Définition des cas

249
 – Accès simples: cas confirmé par GE/TDR chez la femme enceinte aux 2ème et 3ème trimestres
de la grossesse sans signe de gravité
– Formes graves: Tout cas de paludisme confirmé par TDR / GE chez la femme enceinte au 1er
trimestre avec ou sans signes de gravité, aux 2e et 3e trimestres avec signes de gravité.
V.1.3.2. Prise en charge du paludisme
– Accès simples : nouveaux protocoles / combinaisons à base de dérivés de l’artémisinine
(ACT), antipyrétiques
– Formes graves : traitement à base de quinine, antipyrétiques, réanimation, dialyse
V.1.3.2. Prise en charge obstétricale
• Au cours de la grossesse
Avortement : AMIU
Menace d’accouchement prématuré : tocolyse, corticothérapie
• Au cours du travail
SFA
césarienne
extraction instrumentale (éviter les excoriations)
Traitement antipyrétique
• A l’expulsion
Eviter
§ Toute excoriation cutanée / foetus
§ De traire le cordon
Prévenir hémorragie de la délivrance (GATPA)
Cordon : Prélèvement de sang à sérologie
Placenta : effectuer frottis et prélèvement à visée anatomopathologique.
Nouveau-né : Frottis et GE par ponction au talon
• Post - partum
Encourager l’utilsation de la MILDA
Autres mesures
Supplémentation en fer et acide folique
Consultation post – natale
Contraception
V.2. Traitement préventif
V.2.1. Prophylaxie médicamenteuse
– Sulfadoxine – Pyriméthamine (SP)

250
 Sulfadoxine : sulfamide (Antifolique)
• Pyriméthamine : Antifolinique (CI au premier trimestre: tératogènicité)
– Présentation : 3 cp = 1 Dose
cp : 500 mg sulfadoxine / 25 mg pyriméthamine
– Protocole
1ère Dose = 3cp
à partir de la 16ème SA, ou dès perception des MAF
2ème Dose = 3 cp au moins 1 mois après la 1ère dose
Doses supplémentaires à chaque contact avec la cliente en respectant un intervalle d’au moins 1
mois entre deux doses
– Principes
Traitement directement observé TDO
Enregistrement sur carnet + RV
Toujours associé à la MILDA
V.2.2. Autres moyens de prévention
LUTTE ANTI LARVAIRE
Moyens physiques : suppression physique des gîtes larvaires
• Moyens chimiques
• Moyens biologiques : poissons larvivores
LUTTE CONTRE MOUSTIQUES ADULTES
• Moyens chimiques : insecticides et répulsifs insectifuges
• Moyens physiques : Moustiquaire imprégnée insecticide à longue durée
d’action (MILDA).

CONCLUSION
L’association paludisme et grossesse est à haut risque aussi bien pour la mère que pour le fœtus.
Le respect des mesures préventives (TPI et la MILDA) et la prise en charge précoce et adéquate
des cas par les combinaisons à base de dérivés de l’artémisinine (ACT) ou les sels de quinine
permettrait d’améliorer le pronostic de cette association.

251
 ICTÈRES ET GROSSESSE
OBJECTIFS
1. Définir l’association ictères et grossesse
2. Identifier les éléments cliniques et paracliniques permettant de poser le diagnostic positif de
l’ictère associé à la grossesse
3. Citer 3 causes d’ictère liées à la grossesse et 7 causes d’ictère intercurrent au cours de la
grossesse
4. Décrire les signes cliniques et paracliniques de la cholestase intra-hépatique gravidique
5. Décrire les signes cliniques et paracliniques de la stéatose hépatique aigue gravidique (SHAG)
6. Enoncer les modalités du traitement de la cholestase gravidique et de la SHAG.

PLAN
I- GENERALITES
1- Définition
2- Intérêt
3- Physiopathologie
II- DIAGNOSTIC POSITIF
III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III- DIAGOSTIC ETIOLOGIQUE
1- Ictères liés à la grossesse
2- Ictères surajoutés à la grossesse
3- Ictère par hépatopathies chroniques

IV- DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT

CONCLUSION

252
I - GENERALITES
A - DEFINITION
C’est une coloration jaune des téguments et des muqueuses due à l’imprégnation par la
bilirubine en excès dans le sang (> 10 mg/l), découverte pendant la période de gravido-
puerperalité.

B - INTERET
→ Epidémiologique
Association plus fréquente dans les pays en voie de développement
→ Diagnostic : les étiologies sont multiples dont certaines sont liées à la grossesse,
d’autres surajoutées
→ Pronostic : certaines étiologies sont graves engageant le pronostic vital maternel (ex
SHAG) et périnatal (ex chloestase intra hepatique gravidique).
→ Thérapeutique: prise en charge multidisciplinaire, apport de la réanimation.

C - PHYSIOPATHOLOGIE
La bilirubine, qui provient à 85% environ de la dégradation des érythrocytes est un constituant
essentiel de la bile. La dégradation de l'hémoglobine (principalement dans les macrophages) provoque
la scission entre les constituants de la globine et le fer, ce qui donne lieu successivement à la formation
de biliverdine et de bilirubine. La bilirubine libre, difficilement hydrosoluble, est toxique du fait de sa
liposolubilité. Elle est transformée en biluribine conjuguée sous l’action de la glucuronyl-transférase au
niveau du foie : on parle de glucurono-conjugaison.
La bilirubine glycuroconjuguee hydrosoluble ainsi obtenue est sécrétée activement dans les
canalicules biliaires. Une partie parvient dans la circulation générale sous forme de bilirubine directe et
est excrétée par le rein. Les 80% passent dans l’intestin puis le colon ,15% environ sont à nouveau
réabsorbés par l'intestin, uniquement sous forme non conjuguée (cycle entérohépatique). La bilirubine
est dégradée en partie en urobilinogène dans le foie et la bile et en stercobilinogène en partie dans
l'intestin.
Normalement, la concentration plasmatique en bilirubine est de 3 à 10 mg/l.
Selon le mécanisme de l’ictère, on distingue 3 groupes :
→ Ictère pré-hépatique => Hémolyse

253
→ Ictère intra hépatique / déficit de la glucurono-conjugaison, par obstacle intra-hépatique
(cholestase intrahépatique) ou bien par insuffisance de la cellule hépatique (cytolyse)
→ Ictère extra hépatique / obstacle extra-hépatique (cholestase)
Pendant la grossesse
Par ailleurs, le volume vésiculaire augmente dès le premier trim. .La vidange vesiculaire est ralentie au
cours de la grossesse et un résidu vesiculaire persiste après le repsas et tout au long de la journée. La
saturation en cholestérol de la bile est augmentée au cours des deusx derniers trimestres. Ces
modifications physiologiques favorisent la formation de calculs de cholestérol durant la grossesse. Ainsi,
la lithiase vésiculaire est plus fréquente. Ce petit calcul vésiculaire disparait dans 30% après
l’accouchement.
II - DIAGNOSTIC POSITIF
A – CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
Devant des signes évocateurs (coloration jaune de téguments au cours de la grossesse ou
antérieurement)
Devant des complications de la grossesse (avortement, ROM)
Devant des complications à type d’encéphalopathie hépatique
Découverte fortuite lors des CPN, l’accouchement ou le post partum
B- SIGNES CLINIQUES
→ Ictère : coloration jaune cutanéo-muqueuse dont on appréciera l’étendue, intensité de
l’ictère (subictère ou ictère franc jaune safran)
→ peut être accompagné d’autres signes
• prurit,
• Xanthomes= taches ou nodules jaunes localisés sous la peau, ,
• ou xanthélasma = taches jaunes sous les paupières,
• altération de l’état général,
• douleurs de l’hypochondre, fièvre, anémie, HTA…
• signes neuro-encéphalique
→ Signes la grossesse: aménorrhée, signes sympathiques, augmentation volume abdominal
selon le terme (HU), Speculum (col violacée), TV (col, signes de noble)
C – SIGNES PARACLINIQUES
→ vis-à-vis de l’ictère : bilirubinémie totale (> 10mg/l), libre (> 7 mg/l) et conjuguée (> 3 mg/l),
→ vis-à-vis de la grossesse
o fraction β de l’hormone chorionique gonadotrophine,

254
 o échographie obstétricale pour vitalité, terme et nombre de fœtus
III –DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Devant une coloration jaune des téguments et des muqueuses
o Carnation jaune d’origine raciale
o Limbo-conjonctivite endémique tropicale
- Devant le prurit : dermatose prurigineuses et allergies
IV- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
A – Enquête étiologique
Elle sera anamnestique,
→ les caractéristiques de l’ictère : l’intensité, mode d’installation, signes accompagnants,
→ grossesse en cours : maladies développées, vaccination administrée, traitements pris
→ Antécédents
o Personnels
§ Gynéco-obstétricaux : gestité, parité et notion d’ictére associé lors des grossesses
précédentes
§ Médicaux : antécédents de lithiase biliaire, de prise médicamenteuse (chlorpromazine, ac
clavulanique + amox, paracetamol, tétracyclines), de transfusion, statut vaccinal
§ Chirurgicaux : hépatique, voies biliaires….
§ mode de vie : alcoolisme chronique, mauvaise hygiène alimentaire, professions exposées,
toxicomanie
o Familiaux : Ictère familial, cancer

→ examen Physique complet

o examen Cutanéo-phanérien : lésions de grattage
o examen appareil Digestif :
§ langue (dépapillée, chargée, …)
§ signes d’hypertension portale (ascite, circulation veineuse collatérale, hemorragie
digestive),
§ En particulier foie : hépatomégalie ou atrophie hépatique (FH, le bord, surface, notion de
douleur à l’ébranlement; grosse vésicule biliaire : signe de Murphy
§ toucher rectal pour aspect des selles (melaena ou rectorragie ou selles décolorées blanc
mastic)
o examen obstétrical

255
 o examen de tous les autres appareils et systèmes : spléno-ganglionnaire à la recherche d’une
splénomégalie, cardio-vasculaire ….

→ Paracliniques
o Biologie : GSRH, NFS, plaquettes, Tx réticulocytes, TP, facteurs de la
coagulation (V), TE,
o Biochimie : Transaminases : ASAT ALAT, Glycémie à jeun, PAL, gamma GT , albuminémie,
proteinurie,
o Bactériologie et virologie : Sérologies, ECBU, frottis sanguin, hémoculture, et GE
o Parasitologie : GE, frottis sanguin, Quantitative Buffy Count (QBC - paludisme)
o Imagerie : échographie abdominale, TDM, IRM,
o Histologie : ponction biopsie hépatique affirme les lésions élementaires hépatiques (stéatose
, infarctus, nécrose…) et précise le diagnostic de la maladie hépatobiliaire

B – Les causes
→ ICTÈRES LIÉS À (en rapport avec) LA GROSSESSE (ictères gravidiques)
Sont au nombre de cinq :
o Hyperemesis gravidarum : vomissements gravidiques graves

– 0,3 à 1 % des grossesses (Lansac), au 1er trimestre,

– Contexte : émigrées, grossesse multiple, mole hydatiforme
– Clinique: majoration des vomissements incoercibles avec troubles
hydroélectrolytiques, sub-ictère, amaigrissement, déshydratation,

– Biologie: cytolyse souvent modérée sans élévation de la bilirubine le plus

souvent. (EMC 2009) alcalose métabolique, troubles ioniques

– Pronostic: risque de récidive, voire d’évolution troubles de la conscience comme

dans l’encéphalopathie de Gayet Wernicke (B1), ou syndrome de Korsakoff
(polynévrite, troubles psychiques)

o HELLP (Hémolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets)

– 2ème ou 3ème trimestre, accident gravissime compliquant une prééclampsie

– Mécanisme: microangiopathie gravidique disséminée

256
 – Clinique: douleur épigastrique en barre ou au niveau de l’hypochondre droit,
nausées, vomissements, ictère, HTA gravidique, œdèmes

– Biologie: thrombopénie (<150 000 plq/mm3), cytolyse hépatique (transaminases

élevées), hémolyse (schizocytes, bilirubinémie non conjuguée, LDH)

– Histologie : le foie est le siège de nécrose, d’infarctus, de lacs vasculaires dont la

confluence est à l’origine d’un hématome sous capsulairesiégeant souvent sous le
lobe droit. La Capsule de Glisson est ainsi tendue, souvent intact mais parfois
fissurée ; la lésion est la rupture capsulaire après dilatation de l’hématome sur
plusieurs cm sous la capsule.

– Pronostic maternel: mortalité, complications (SVR, hématome sous capsulaire, IR,

OAP,…) récidives

– Pronostic fœtal: mortalité, pronostic lié à la prématurité : entérocolite ulcéro-

nécrosante, maladie des membranes hyalines, hémorragie péri-ventriculaire,…

o Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG)

– Affection rare, grave 1 / 15000 grossesses.

– Physiopathologie : Peu claire. Des récentes avancées moléculaires suggèrent que

la SHAG peut résulter d’une dysfonction mitochondriale (défaut métabolisme des AG
à longues chaines de la 3 hydroxy-acyl-coenzymeA déshydrogénase (L-CHAD
impliqué dans le métabolisme hépatique des acides gras)

– Clinique : Début en général après la 32e semaine de gestation. Nausées,

vomissement, douleurs abdominales. Le prurit est rare. HTA et protéinurie fréquente.
L’examen peut révéler un foie sensible à la palpation. Si le diagnostic n'est pas fait à
ce stade, Une insuffisance hépatique évolutive survient alors rapidement avec ictère,
de mauvais pronostic, hémorragies digestives hautes (anomalies de la coagulation,
hypoglycémie, encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale aiguë, infection,
pancréatite)

– Biologie : Hyperbilirubinémie conjuguée, phosphatase alcaline, transaminases (3 à

10 N), créatinine sont augmentées. Thrombopénie avec leucocytose, baisse du taux
de prothrombine et du facteur V. Insuffisance rénale (fonctionnelle), hyperuricémie

– L’échographie: inconstamment un foie hétérogène.

257
 – Histologie: En cas de doute et en l’absence de troubles de la coagulation, la biopsie
hépatique fait le diagnostic. Mais ce geste invasif rarement réalisé. Elle met en
évidence une stéatose microvacuolaire laissant le noyau en place

– L’évolution: hépatite fulminante, et/ou d’insuffisance rénale et/ou coagulation intra

vasculaire disséminée avec hémorragies

– Pronostic: risque maternel et fœtal fonction de la précocité du traitement. Pas de

récidive

o Cholestase intra-hépatique gravidique (CIHG)

– Très fréquente dans certaines régions (Chili 10 % des grossesses). Très rare en Asie
et Afrique noire. En France environ 5 cas pour 1000 accouchements

– 2ème ou 3ème trimestre, formes récidivantes, formes familiales (génétique/ gènes

du système de transport intrahépatocytaire de la bile)

– Mécanisme: altération de la sécrétion Hépatocytaire traduit une sensibilité accrue à

l’effet cholestasiant des œstrogènes. (rôle de la progestérone également retenu)

– Clinique: syndrome de cholestase pure : prurit avec lésions de grattage, puis Ictère
sans douleur, ni fièvre, ni hépatalgie, ni hépatomégalie. Evolution : contractions
utérines, Amaigrissement, syndrome dépressif. Regression ad integrum moins d’une
semaie dans le post partum. Persistance après accouchement rare

– Biologie: transaminases (4 à 10N), Phosphatases (2 N) bilirubinémie conjuguée.

– Pronostic: risque d’accouchement prématuré, mort fœtale in utero, et de récidive

lors des grossesses ultérieures ou à l’administration d’œstrogènes

o Grossesse hépatique
D’une extrême rareté suite à la nidation de l’oeuf à la face inférieure du lobe droit du foie.
Diagnostic repose sur l’imagerie hépatique suit à une grossesse à utérus vide. Risque
de rupture hémorragique au 1er trimestre.

→ ICTÈRES INTERCURRENTS DE LA GROSSESSE

o HEPATITES VIRALES

– Hépatites virales aiguës

o Les virus des hépatites A, B, C, D, (virus alphabétiques)

258
 Clinique: asthénie, anorexie, nausées ou vomissements, épigastralgies, fièvre,
myalgies, céphalée, arthralgies, urticaire, ictère, prurit
Biologie: transaminases augmentées, bilirubinémie conjuguée
Sérologies : recherche d’IgM, ag virale, charge virale
Pronostic maternel: risque d’hépatite fulminante (atrophie jaune du foie ), décès
maternel, hémorragie de la délivrance par trouble de la coagulation
Pronostic fœtal: risque de transmission périnatale du VHB ou du VHC associé au VIH

o Autres hépatites virales aigues : Les virus herpès simplex (HSV) (type 1 et type
2) cause, au 3e trimestre, d’une « hépatite aiguë » fébrile sévère, favorisée par la
grossesse, résultant d’une dissémination virale hématogène ; Cytomegalovirus
peut aussi être cause d’hépatite aigües

o INFECTIONS GENERALES

– Paludisme
§ Accès pernicieux : Ictère , anémie, signes neurologiques, autres signes de
paludisme grave. Neuropaludisme (coma stade II ou plus)
Crises convulsives généralisées et répétées (plus de 2/24h ou plus de 15min
de phase post critique)
Anémie grave (hémoglobine<6g/l et hématocrite<20%)
Insuffisance rénale (diurèse<400ml ; créatinémie>265γmol/l)
Œdème pulmonaire, Hypoglycémie, Collapsus circulatoire, Hémorragie diffuse
ou CIVD, Hémoglobinurie massive, Acidose sanguine (ph sanguin <7,25)
§ Fièvre bilieuse hemoglobinurique : ancien paludéen à plasmodium
falciparum autrefois soumis à la chimioprophylaxie par quinine, ictère, douleur
lombaire , urines rouges
§ Paludisme viscéral évolutif
sujet insuffisamment prémuni et vivant en zone d’endémie
o Biologie : parasitémie élevée, Hyperbilirubinémie non conjuguée, transaminases
élevées ou légèrement augmentées

– Pyélonéphrite aigue gravidique dans sa forme gravido-toxique

Douleur lombaire fièvre ictère (signe de gravité)
ECBU

259
 – Septicémies
o Infection à Clostridium perfringes lors des APC compliqués
Ictère, Etat de choc. Signes clinique et biologique d’infection sévère
Evolution: décès
o Streptocoques, staphylocoques

o Angiocholite : secondaire à une lithiase cholédocienne responsable de la triade

successive Douleur – fièvre – ictère qui fonce progressivement

→ ICTERES REVELES OU AGGRAVES PAR LA GROSSESSE

o Hépatites virales chroniques
Les hépatites virales chroniques dues aux VHB (Ag HBS), VHD (très rare en co-infection
au VHB) et VHC.
Rarement aggravées par la grossesse. Si un ictère complique une hépatite chronique dans
la deuxième moitié de la grossesse, il traduit exceptionnellement le début d’une
insuffisance hépatocellulaire.
o Causes génétiques

– Drépanocytose
Anémie, Ictère, Electrophorèse hémoglobine: SS /AS
Hyperbilirubinémie à bilirubine non conjuguée
Traitement: transfusion - réhydratation

– Maladie de Wilson
o A transmission autosomique récessive: déficience de l’élimination biliaire
du cuivre
o Cholestase intrahépatique
o Taux sérique de la céruloplasmine majoré par la grossesse.
o Ictère (bilirubine conjuguée) anémie asthénie
o Traitement :à vie par la D-pénicillamine, ou le triamtérène, tous deux
chélateurs du cuivre.
o Grossesse normale possible chez les wilsoniennes traitées, sans
interruption de ce traitement

– Déficit de la glycuroconjugaison : maladie de Gilbert

maladie autosomale dominante Benigne. Conseil génétique.

260
 o Causes toxiques

– Médicamenteuses : Chlorpromazine, paracétamol…, Ictère cholestatique rarement

cytolytique

– Hépatite alcoolique : Conséquences fœtales (parfois retardées) de la

consommation d’alcool pendant la grossesse :syndrome d’alcoolisme fœtal.
Dépister, et déconseiller formellement, toute consommation d’alcool chez la femme
enceinte
o Causes tumorales

– Cirrhose biliaire primitive

o maladie souvent longtemps asymptomatique, des petits canaux
biliaires intrahépatiques.
o prédominance féminine élevée. 10 % des cas en fin de grossesse :
prurit ou un ictère.
o diagnostic : présence d’anticorps antimitochondries à un titre élevé et
de type M2. Grossesse rarement menée à terme / nné indemne de la
pathologie

– Cirrhose du foie
o survenue d’un ictère au 3e trimestre,
o risque complications de l’hypertension portale: les hémorragies
digestives par rupture de varices œsophagienne

– Tumeurs du foie : adénome hépatocellulaire dont les dimensions sont accrues

par les hormones féminines ; carcinome hépatocellulaire (femme africaine,
porteuse chronique du VHB, Une imagerie par résonance magnétique
nucléaire ou une biopsie hépatique peut être nécessaire.

– Lithiase du cholédoque : Rare. Clinique: chronologie caractéristique: douleur –

fièvre – ictère. Radiographie: après protection de l’utérus

– Syndrome de Budd Chiari (obstruction des veines sus hépatiques par tumeurs
rénales ou hépatique ou au cours de la maladie de Vaquez è HTAPortale)
o Causes auto-immunes : hépatites auto-immune : Ac anti- tissus, muscle,
mitochondries, cytosol)

261
 DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
Retentissement de l’ictère sur la grossesse
o Avortement
o Accouchement prématuré
o RCIU
o Mort fœtale in utero
o SFA
o Détresse respiratoire
o Hémorragie de la délivrance

TRAITEMENT

Ø BUTS
o Corriger l’ictère
o Traiter la cause de l’ictère
o Eviter et traiter les complications

Ø MOYENS
o Mesures hygiènodiététiques et supplémentation vit: apport énergétique, apport
vitaminiques liposolubles (vit A, D, E, K)
o Réanimation
§ Réa maternelle
§ Réa néonatale
o Moyens médicamenteux
§ Anticholestatiques
• acide urso-desoxy-cholique //AUDC (ursulvan® delursan®) 10-15 mg/kg/j
en per Os vespérale, en 2 prises ; Effets secondaires Diarrhée,
• cholestyramine (Questran® sachet 4gr): 1 à 4 sachet/j, per os avant les
repas, dose progressive, effets secondaires : nausées troubles du transit
§ antiprurigineux : antihistaminique (Hydroxyzine ; Atarax® : 25 – 50 mg le soir)
§ antiémétiques
• métoclopramide (Primpéran®) 10mg, 5 à 10 mg 1 à 3 fois/jours en IV ou
IM effets secondaires : somnolence, syndrome extrapyramidal
• métopimazine (vogalène®amp 10mg, 5 à 10 mg 1 à 3 fois/jours en IV ou
IM ; effets secondaires : sécheresse buccale, somnolence….)

262
 o Vitamine K : 10 mg / semaine en IM
o Anti infectieux
§ Antibiotiques : Amoxi+ ac clavulanique, céphalosporine, Ampi Genta Flagyl
§ Antiviraux : interféron alpha 5 à 10 Millions UI en sous cutané ou IM 3 fois /
semaine pendant 6 à 12 mois. Effets secondaires, synd pseudo-grippal, trb
hématolgiques, trb visuels
§ Antipaludiques : quinine 25 mg/kg/j, Artémisine
o Moyens obstétricaux
• Evacuation utérine (aspiration, curage, ..)
• Tocolyse
• Déclenchement du travail (synthocinon, PGE)
• Direction d travail
• Extraction instrumentale
• Césarienne
• GATPA
• Hystérectomie d’hémostase
o Moyen chirurgicaux
§ Cholecystectomie
§ Cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde (cper)
§ Hépatectomie partielle
§ Transplantation hépatique
o Autres moyens
§ Plasmaphérèse
§ Corticoïdes : Dexamethasone : 20 mg /jour, solumedrol : 20 – 60 mg /j
§ Anti-anémiques
§ Conseils génétiques
§ Psychothérapie

Ø INDICATIONS
o Hyperemesis gravidarum : vomissements gravidiques graves
Isolement, Rééquilibrage hydroélectrolytique, nutrition parentérale, apport de vitamine B1,
anti-émétiques, psychothérapie.

o HELLP (Hémolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets)

263
 o Réanimation maternelle
o Corticoïdes
o Extraction fœtale
o Réanimation néonatale

o Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG)

o Réanimation maternelle
o Extraction fœtale
o Réanimation néonatale

o Cholestase intra-hépatique gravidique (CIHG)

o Traitement de l’ictère et du prurit : acide urso-desoxy-cholique (ursulvan®
delursan®)
o Antihistamininique
o Vitamine K
o Traitement de la cholestase (AUDC)
o Plasmaphérèse
o Traitement obstétrical
§ Hospitalisation 36 SA
§ Surveillance
§ Evacuation utérine à 38 SA
• Déclenchement ou césarienne
• Extraction chaque fois que SFA ou bilirubine supérieure à 18
mg/l
§ Réanimation néonatale surveillance biologique
o Contre l’ictère et le prurit : traitement symptomatique

o Grossesse hépatique : interruption chirurgicale de la grossesse est recommandée.

o Causes infectieuses
o Hépatites virales
§ Antiviraux (interféron)
§ Réanimation pour formes fulminantes
§ Traitement symptomatique, repos sérovaccination du nouveau-né d’une
mère infectée par le Virus de l’hépatite
o Paludisme : antipaludiques
o Pyélonéphrites : antibiotiques

264
 o Angiocholite : triple ATB et cholécystectomie à distance

o Devant une Cause génétique : conseil génétique

o Devant Cause toxique : arrêt des médicaments et alcool

o Devant Cause hématologique

o Drépanocytose, repos, Fer, acide folique, oxygénation, rehydratation,
accouchement assisté en demi-assise, GATPA

o Devant une Causes tumorales : traitement symptomatique, hépatectomie, transplantation

CONCLUSION
Le pronostic et la prise en charge de l’ictère pendant la grossesse est fonction de la
cause. Toutes les causes même rares doivent être connues de l’équipe obstétricale et
des hépato-gastroentérologues, car un diagnostic précoce et une conduite à tenir
adaptée améliorent le pronostic.

265
 DIABETE ET GROSSESSE
Objectifs
1. Définir l’association diabète et grossesse
2. Définir le diabète gestationnel
3. Expliquer les principes et les résultats du dépistage du diabète gestationnel
4. Décrire les influences réciproques de l’association diabète et grossesse
5. Décrire les classifications de PEDERSEN et de PRISCILLA WHITE
6. Décrire les mesures thérapeutiques pendant la grossesse, l’accouchement et les suites
de couches en cas de diabète et grossesse

Plan
I - Généralités
1. Définitions
2. Intérêt
3. Physiopathologie
II- Le diabète pré-gestationnel
II -1 Diagnostic
II -2 Pronostic
II-3 Conduite à tenir
III- Le diabète gestationnel
III-1 Risques
III-2 Dépistage
III-3 Prise en charge
Conclusion

266
I – Généralités
1. Définitions
Diabète et grossesse
Coexistence d’une grossesse avec une intolérance au glucose de sévérité variable qu’elle soit
antérieure à la grossesse ou découverte pendant la grossesse. On parle de diabète pré-gestationnel
Diabète gestationnel
Trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou
diagnostiqué pour la 1ère fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et
l’évolution dans le post-partum (OMS).
2. Intérêt
• Epidémiologique
• Diabète pré-gestationnel : 0,1 à 0,2%
• Diabète gestationnel : 1 à 14% (Monde), 3 à 6% (France)
• Sénégal : population diabétique féminine: 5,63% (Corréa et Sankalé, 1979)
• Problème de santé avec l’augmentation du diabète dans la population
générale.
§ Deux entités :
- Diabète chez diabétique connue
- Diabète gestationnel
• Diagnostique
• Dépistage : critères diagnostiques : seuils d’hyperglycémie pathologique ?
• Pronostique
Grossesse à haut risque : mortalité et morbidité maternelles et/ou périnatales importantes liées à la
précocité et à la qualité de la prise en charge médicale pluridisciplinaire

• Thérapeutique :
o Apport de l’insuline humaine,
o Pluridisciplinarité
o Programmation des grossesses chez les diabétiques
3. Rappel physiopathologique
3.1. Glycorégulation chez la femme enceinte non diabétique
Deux périodes successives : tendance hypo-glycémique initiale puis tendance à l’hyperglycémie à partir
du 2ème trimestre.

3.1.1 Première moitié de la grossesse

L’insulinémie et l’ insulinosensibilité augmentent (phase d’anabolisme pour le développement foetal).
=>la glycémie baisse surtout la nuit et au réveil
3.1.2. Deuxième moitié de la grossesse
- Discrète insulinorésistance favorisée par les hormones placentaires (Hormone lactogène placentaire
et progestérone) et l’augmentation des hormones de contrerégulation glycémique (cortisol, leptine,
hormone de croissance).
=> diminution de la tolérance au glucose au cours de la grossesse normale :
- Si fonction pancréatique normale il existe une adaptation avec hyperinsulinisme réactionnel(
prédominant en situation post-stimulative), qui permet le maintien de l’euglycémie.

267
- Si fonction pancréatique déficiente l’insulinosécrétion est insuffisante , en particulier en période post-
prandiale => diabète gestationnel.
3.2. Glycorégulation chez la femme enceinte à risque de diabète ou diabétique avant la
grossesse
3.2.1. Variations métaboliques (2 périodes)
- 1ere moitié :tendance à l’hypoglycémie (phase d’anabolisme)et la cétose.
- 2 ème moitié (20 SA) l’insulinosécrétion est insuffisante , en particulier en période post-prandiale+++
=> hyperglycémie si diabète pré-gestationnel ou révélation d’un diabète gestationnel.
• En pratique : chez la femme dont le diabète préexiste à la grossesse :cette augmentation des
besoins en insuline nécessite une adaptation de doses.
• En cas de diabète gestationnel la mise en route de l’insulinothérapie est fréquente à cette période
de la grossesse.
3.2.2.Passage transplacentaire
- Passent la barrière hématoplacentaire.
- Glucose
- Corps cétoniques,les acides gras libres, les acides aminés
- L’insuline ne passe pas la barrière hématoplacentaire.
3.2.3. Seuil rénal de filtration du glucose
Il est physiologiquement abaissé : souligne l’absence totale d’intérêt de la glycosurie.

II- Le diabète pré-gestationnel

II -1 Diagnostic
1. Diagnostic positif
→ CDD
§ Diabète connu et patiente reçue pour grossesse
§ Signes cardinaux du diabète
§ Complications du diabète
→ Examen clinique
– Interrogatoire
o Diabète connu : ancienneté / Type (DID; DNID), traitements - Évolution –
complications
o Diabète méconnu mais découvert au cours de la grossesse : antécédents de diabète
chez les parents, Signes cardinaux du diabète avant la grossesse
o Histoire des grossesses antérieures : avortements – mort-nés – macrosomie –
malformation congénitale
o Histoire de la grossesse actuelle
– Examen clinique
§ Général : poids – TA- T°- muqueuses – urines (albumine- corps cétoniques)
§ Obstétrical : Hauteur utérine ++ - Qualité des MAF
§ Autres appareils (complications +++ et surtout cardiovasculaire
→ Examens complémentaires
a – biochimie
§ Glycémie à jeun

268
 § Glycémie post-prandiale
§ Hémoglobine glyquée
§ Créatininémie – azotémie – uricémie –cétonurie
b – bactériologie, imagerie, autres examens
2 – Diagnostic de retentissement ou influences réciproques
Grossesse et diabète : Une situation métabolique à Risque pour la mère et l’enfant dominée par
l’embryo-foetopathie diabétique et le retentissement maternel de la grossesse sur le diabète.
2.1. Influences de la grossesse sur le diabète
a - sur l’équilibre glycémique
– Premier trimestre : hypoglycémie (mise en réserve du glycogène et des lipides)
– Deuxième trimestre : hyperglycémie (résistance à l’insuline)
– Troisième trimestre : instabilité glycémique avec risque d’acido-cétose
– Délivrance : besoins en insuline chute è hypoglycémie
b – sur les complications du diabète
– HTA (avant ou après 20 SA) : risque de toxémie gravidique. Le risque vital est en jeu
– Rétinopathie
• Peut être aggravée par la grossesse
• Rarement déclenchée sur une rétine normale au préalable
• Dépistée par le FO +/- angiographie avant la grossesse au tout début puis tous
les trimestres voire tous les mois si problème
– Néphropathie
• Facteurs de risque : HTA- mauvais équilibre glycémique – rétinopathie évoluée
au départ – ancienneté du diabète – insuffisance rénale et/ou protéinurie –
hydramnios
• Peut-être aggravée mais en général l’aggravation est transitoire
• Risques importants de RCIU -Accouchement prématuré -Toxémie
• Dosage de la créatinine plasmatique et de la microalbuminurie voire de la
protéinurie des 24h
– Coronaropathie
• Exceptionnelle mais gravissime
• CI absolue à la grossesse car risque vital pour la mère
• A dépister en cas de diabète ancien avec des complications microvasculaires
(ECG +/-épreuve d’effort)
– Neuropathie
• La grossesse n’affecte pas l’évolution d’une neuropathie périphérique ou
autonome
– Infection urinaire
• Risque de pyélonéphrite et de décompensation
– Dysthyroïdies auto-immunes
• La femme diabétique de type 1 est plus exposée au risque de dysfonction
thyroïdienne
2 .2. Influences du diabète sur la grossesse
Il est maintenant établi qu'il existe un lien entre le taux d'hémoglobine glyquée à la conception et le
risque d'avortements spontanés précoces et/ou de mort fœtale ou de malformations fœtales. De même,

269
le niveau de glycémie durant la grossesse est en relation avec macrosomie fœtale et un risque de
mortalité périnatale accru
a – Au premier trimestre
• Fausses couches spontanées plus fréquentes
• Malformations congénitales (spécifiques et non spécifiques : Système nerveux central, cœur,
rein)
- Plus fréquentes (x par 2 à 3)
- Directement liées à l’équilibre glycémique de début de grossesse
- Hyperglycémie et cétonémie sont impliqués dans la fermeture du tube neural.
- Se constituent au moment de l’organogénèse (7 premières semaines de grossesse)
- Elles sont :
- non spécifiques du diabète (sauf le syndrome de régression caudale, exceptionnel).
- le plus souvent, malformations cardiaques :
- persistance du canal artériel
- communication interventriculaire
- - coarctation aortique
- malformations neurologiques :
- spina-bifida
- hydrocéphalie
- anencéphalie
- malformations rénales.
Conséquences de ces malformations :
– fausses couches spontanées accrues
– mortalité fœtale et néonatale
b – Au cours du 2èmetrimestre : développement fœtal
Hyperglycémie maternelle + excès d'acides aminés et d'acides gras libres : => hyperinsulinisme foetal
=> hyperanabolisme fœtal
⇒ Les conséquences suivantes :
– macrosomie : développée aux dépends des tissus insulino-sensibles avec
augmentation du périmètre abdominal alors que le diamètre bi-pariétal et la longueur
fémorale restent normaux). Elle est responsable responsable de difficultés obstétricales
( dystocie des épaules ). Elle est grave si elle est associée à une hypertrophie du
septum interventriculaire
– hypoxie tissulaire (d'où production excessive d'érythropoïétine, =>polyglobulie et
hyperbilirubinémie),
– retard de la maturation pulmonaire (lié directement à l'hyperinsulinémie),
– hypertrophie cardiaque septale.
– Hydramnios : précoce (dés 26SA) et expose au risque
– Hypotrophie : Plus fréquent si la mère a des anomalies vasculaires ou une néphropathie.
– Accouchement prématuré : fréquent si HTA, problème des bêtamimétiques qui induisent une
cétogénèse parfois très rapide.

270
 – Mort in utero

d- Accouchement
Le diabète pré-gestationnel est associé à une augmentation de la prématurité et des césariennes.
On redoutera chez le nouveau né :
– Souffrance fœtale aigüe
– Traumatisme fœtal secondaire à la macrosomie (dystocie des épaules),
– Hypoglycémie sévère du nouveau-né (enfant hyperinsulinique dont les enzymes de la
glycogénolyse sont inhibées),
– Hypocalcémie (carence brutale des apports maternels chez ces enfants en hyperanabolisme),
– Hyperbilirubinémie/polyglobulie (secondaire à l'hypoxie),
– Détresse respiratoire transitoire par retard de résorption du liquide amniotique,
– Maladie des membres à hyalines.

La mortalité périnatale est de l’ordre de 1 %.

e- A long terme

- Accroissement du risque de développement d’un diabète de type 2 pour les descendants ayant été
exposé in utero au diabète de type 2 maternel.
- Déficit de l’insulinosécrétion

II -2 – Pronostic
A – Critères de PEDERSEN
Elle identifie 4 facteurs de mauvais pronostic
§ Acidocétose
§ Pyélonéphrite
§ Toxémie
§ Négligence
B – Classification de Priscilla White

Elle prend en compte :

– Gravité du diabète
– Ancienneté du diabète
– Âge de la patiente

271
A régime seul

B Début après 20 ans

Durée < 10 ans, sans lésions dégen.

C Début 10 – 19 ans
Durée 10 – 19 ans

D Début avant 10 ans, Durée > 20 ans

Rétinopathie non proliférative

E Calcifications artères pelviennes

F Néphropathie

H Insuffisance coronarienne

R Rétinopathie proliférative

II -3 Conduite à tenir
A - Buts
- Équilibrer le diabète
- Éviter les complications
- Naissance enfant vivant à terme
B – Moyens
1 – Mesures hygiéno-diététiques
- Éducation sanitaire
- Exercice physique
- Régime alimentaire
2 – Moyens médicamenteux
- Insuline humaine
- Autres médicaments
3 – Moyens obstétricaux

C – CAT proprement dite

1 – Avant la grossesse
• Programmation sous contraception efficace avec
• Normalisation des glycémies :
Objectifs glycémies préprandiales 0,70 à 1,20 g/l
postprandiales 1 à 1,40 g/l

272
 HbA1c < 6,5 %
Essentielle pour prévenir embryo-foetopathie et dépister complications
• Insulinothérapie intensifiée dans le diabète de type 1 (basal-bolus) Insulinothérapie
nécessaire dans le type 2 si le régime seul ne suffit pas et en cas d’anti-diabétiques
oraux à interrompre
• Education nutrionnelle et adaptation insuline en fonction des objectifs donnés
• Dépistage et traitement des complications (rétinopathie)
2 – Pendant la grossesse
a – prise en charge diabétologique
– Consultation tous les 15 j
– Éducation à l’auto-contrôle glycémique et de la cétonurie
• Essentiel quelque soit le type de diabète
• Besoins en insuline modifiés : diminution en début , puis augmentation
d’environ puis chutent brutalement après l’accouchement
• Danger des corps cétoniques pour le fœtus => Recherche de cétonurie si
glycémie > 2 g/l et au moins 1/jour
• Au moins 6 glycémies capillaires / jour =>objectifs :
glycémiques à jeun 0,60 à 0,95 g/l
postprandiale ( 2 h ) < 1,20 g/l
• HbA1c 1 / 4 à 6 semaines à interpréter en fonction de l’hémodilution en fin de
grossesse (en fonction du taux d’hémoglobine)
• Diabète de type 2 : pas d’antidiabétique oral
• Alimentation quantifiée et répartie
• insulinothérapie souvent indispensable au moins au dernier trimestre en
fonction des glycémies qui doivent être dans les objectifs
• Alimentation : pas moins de 1600 kcal/j aux 2e et 3e trimestres
• Surveillance des complications
-Poids -Tension artérielle –
- Créatinine plasmatique microalbuminurie puis protéinurie
- Fond d’œil 1/3 mois 1/mois si rétinopathie
- bandelette urinaire pour recherche acétone et albumine

b – prise en charge obstétricale

– Dater la grossesse ++ (une échographie entre 8 et 12 SA)
– Rechercher des malformations fœtales (échographie 20 à 22 SA)
– Biométrie foetale, l’aspect du placenta, la quantité de liquide amniotique (écho,
doppler)
– Rechercher une cardiomyopathie hypertrophique écho 32 à 34 SA
– En cas de Menace d’Accouchement Prématuré (MAP), risque d’hyperglycémie et de
cétose si utilisation de bêta-mimétiques
• pas de contre-indication à une corticothérapie mais avertir diabétologue
− Enregistrement RCF à partir de 32 SA
− Hospitalisation à 36 SA
3 – pendant l’accouchement
273
L’accouchement doit être programmé (après 38 SA ).

• Équipe pluridisciplinaire +++

• Avant terme si
– pré-éclampsie – RCIU- anomalies de la vitalité fœtale
• À terme
– DID : classification de WHITE
• Classes B et C : entrée spontanée en travail, ou déclenchement à 39 SA
• Classes D, F, R, H, T: accouchement à 38 SA (voie basse ou césarienne)
– D. gestationnel ou DNID
• Poids > 4500 g, césarienne de principe
• Poids < 4500 g, déclenchement à 39 SA
• Insulinothérapie sous cutanée ou IV adaptée (besoins en insuline diminuent) et perfusion de
glucosé
• Surveillance glycémique horaire avec un objectif de normoglycémie, l’hyperglycémie maternelle
cause principale de l’hypoglycémie néonatale
• Voie basse
– Confrontation céphalo-pelvienne
– Analgésie péridurale
– Épreuve dynamique du travail
– Méfiance en cas d’arrêt de la progression
– Prévoir la dystocie des épaules
– Anesthésiste et pédiatre sur place
– Expulsion facilitée si rétinopathie sévère
– Réduire la dose d’insuline de moitié après la délivrance
• Nouveau-né
• Examen clinique complet (malformation)
• Alimentation dés la naissance (hypoglycémie)
• Surveillance pendant 24h (glycémie capillaire/2h > 0,4 g/l )
• Si hypoglycémie, sérum glucosé 5% ou 10% par sonde gastrique (10 à 15 cc
par heure) puis lait sucré
• Macrosomie : calcémie-NFS-bilirubine
4 – Dans les suites de couches
– Mère
• Allaitement conseillé (sauf DNID avec reprise traitement oral)
• Arrêt de l’insuline si D. gestationnel ou DNID
• Surveillance glycémie, cétonurie, glucosurie
• Contraception : mécanique – progestatifs – Ligature des trompes
• HGPO avec 75 g de glucose (3 à 6 mois)

III- Le diabète gestationnel

274
 III-1 Risques
- Si le diabète n’est lié qu’à la grossesse, il apparait classiquement en 2ème partie de grossesse (période
hyperglycémiante) et n’entraine donc pas de risque de malformations fœtales car la glycémie était
normale au moment de l’organogénèse mais les risques de complications fœtales et néonatales liées à
l’hyperinsulinisme réactionnel du fœtus sont les mêmes avec en particulier la macrosomie, favorisée
aussi par le statut pondéral maternel, la prise de poids pendant la grossesse et la multiparité
- Pour la mère, il existe une prévalence accrue d’HTA et de dysgravidie.

III-2 Dépistage du diabète gestationnel

III-2.1 Indications
Absence de consensus +++ Mais des recommandations validées par les instances nationales de
Diabétologie et de Gynécologie-Obstétrique.
Y penser chez certaines femmes qui présentent des facteurs de risques de développer un diabète
gestationel :
• Obésité avant et pendant la grossesse
• Age > > 25 ans
• Antécédent (antécédent) de Diabète Gestationnel précédente grossesse ou Poids de
Naissance (maternel) > > 4100 g
• Naissance d'un macrosome > > 4100 g
• Atcdt mort fœtale, enfant né malformé - Atcdt familial de diabète de type

III-2.2 Méthode
Il existe plusieurs méthodes
• En deux temps : c’est le test de O’Sullivan
Charge orale de glucose de 50 g à n’importe quel moment de la journée avec un dosage de la glycémie
1 h après
- Si la glycémie > 2g/l diagnostic de diabète
- Si la glycémie > 1,30 g/l le test est positif => une Hyperglycémie Provoquée par voie Orale
doit être réalisée :
-charge orale de glucose : 100 g chez une patient à jeun glycémies dosées à 1h, 2h, 3h
- Diagnostic de diabète gestationnel retenu si 2 chiffres de glycémies sont
pathologiques à jeun >= 0,95 g/l 1h >= 1,80 g/l 2h >= 1,55 g/l 3h >= 1,40 g/l

• En un temps : selon l’OMS, permet le dépistage et le diagnostic en même temps si

o Glycémie à jeun > 1 g/l
o Glycémie 2h après la prise orale de 75g de glucose > 1,40 g/l
• Études HAPO et ACHOIS
o Résultat positif
§ Glycémie à jeun ≥ 0,95 g/l (critère ADA)
§ Et/ou glycémie post-charge à 1h ≥ 1,80 g/l
§ Et/ou glycémie post-charge à 2h ≥ 1,40 g/l

275
 III-2.3 Moment du dépistage
- 24 à 28 SA chez toutes les femmes ( recommandé)
- Dépistage plus précoce : au 1er trimestre (dès le diagnostic de grossesse) chez les femmes à risque
élevé c’est à dire avec obésité ou surcharge pondérale antérieure à la grossesse, antécédent de
diabète gestationnel, de mort-né ou de macrosomie lors d’une grossesse précédente, des antécédents
familiaux de diabète ou une prise médicamenteuse à risque d’induire une intolérance aux hydrates de
carbone comme les corticoïdes. Le test est à répéter entre 24 et 28 semaines voire entre 30 et 32 SA
dans ce contexte clinique s’il s’avère négatif

III-3 Prise en charge du diabète gestationnel

A - Modalités
1- Diététique
-Les recommandations existantes conseillent :
Chez la femme de poids normal =>30 à 32 Kcal/kg de poids
Chez la femme en surpoids ou obèse => 25 Kcal/kg
Pas inférieur à 1600 Kcal/j
- Le pourcentage glucidique recommandé varie de 40 à 50 % Il n’y a pas de consensus pour la
proportion de lipides et Protides. Toutefois, une restriction protéique n’est pas souhaitable au cours de
la grossesse.
2- Une activité physique modérée et régulière est recommandée en dehors de contre-
indications obstétricales
3- Les antidiabétiques oraux sont contre-indiqués pendant la grossesse
4- L’insuline est indiquée dès que les objectifs glycémiques ne sont pas atteints par le régime
seul au bout de 8 jours ou d’emblée si Gj > 1,30 g/l.
- Insuline rapide aux 3 repas + intermédiaire. Place des analogues rapide de l’insuline :
Efficacité +++ sur Glycémie post-Prandiale

B- Surveillance
- L’autosurveillance glycémique pluriquotidienne à domicile est recommandée au minimum
4/jour le matin à jeun et après chacun des 3 repas
- L’acétonurie est indispensable si G > 2 g/l
- La prévalence de l’HTA est plus grande au cours de ces grossesses. La prise en charge est
similaire à celle de la diabétique hypertendue au cours de la grossesse

C- Objectifs
- Il est recommandé d’avoir une glycémie à jeun < 0,95 g/l
post-prandiale 1 h < 1,40 g/l
post-prandiale 2 h < 1,20 g /l
-Il n’y a pas de recommandations sur la surveillance de l’HbA1 c pendant le diabète
gestationnel

D- Après l’accouchement

276
 -L’insuline est arrêtée et les glycémies sont surveillées ( ainsi que l’acétonurie si les glycémies
sont élevées) pour rechercher un diabète non lié à la grossesse
-il est nécessaire de vérifier 3 mois après l’accouchement la glycorégulation : avec glycémie à
jeun / voire HGPO ave 75 g de glucose ( ? )
-la contraception doit tenir compte de ce trouble de la glycorégulation apparu pendant la
grossesse
-en cas de grossesse ultérieure le diabète risque de récidiver à long terme :
- Pour les femmes à risque de développer un diabète de type 2 à 5 ans ou 10 ans (50
%)
- Pour les descendants conçus et développés au cours d’une grossesse « diabète
gestationel » haut risque :
o d’obésité ,
o de diabète de type 2
o et d’HTA dès l’adolescence.

Conclusion
• Grossesse associée à un diabète pré-gestationnel : grossesse à risque qui doit être
programmée
• Dépistage systématique du diabète gestationnel par le test de O’Sullivan au deuxième trimestre
• Prise en charge multidisciplinaire pour les deux types de diabète associé à la grossesse

277
 GROSSESSE PROLONGEE
OBJECTIFS
1. Définir la grossesse prolongée
2. Décrire les 3 éléments de la physiopathologie du dépassement de terme et leurs conséquences
3. Décrire 4 éléments d’orientation pour le diagnostic clinique du dépassement de terme
4. Décrire 4 examens d’orientation pour le diagnostic paraclinique dans le dépassement de terme
5. Décrire 2 signes de surveillance clinique et 3 examens paracliniques utiles en cas de
dépassement de terme
6. Décrire les 2 options dans la prise en charge d’une grossesse en cas dépassement de terme

PLAN
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Intérêt
1.3. Rappel physiopathologique
2. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
2.2. Diagnostic différentiel
2.3. Diagnostic étiologique
3. PRONOSTIC
3.1. Eléments de surveillance
3.2. Pronostic proprement dit
4. CONDUITE A TENIR
4.1. Buts
4.2. Moyens
4.3. Conduite à tenir proprement dite

CONCLUSION

278
 1. GENERALITES
1.1. Définition
- « Grossesse prolongé » : grossesse dont le terme théorique dépasse 41 SA
- « Terme dépassé » : à partir de 42 SA (294 jours) alors que le terme normal d’une grossesse est de 285
jours +/- 10 jours.
1.2. Intérêt
Ø Fréquence : 1,5 à 4% des grossesses.
Ø Diagnostique : Nécessité de l’échographie de datation.
Ø Pronostique :
o Morbidité maternelle liée à la césarienne.
o Mortalité néonatale multipliée par trois en cas dépassement.
Ø Thérapeutique : Déclenchement du travail facilité par les prostaglandines.
1.3. Rappel physiopathologique
Ø Diminution relative du volume du liquide amniotique après 38 SA responsable d’une déshydratation
fœtale relative.
Ø Sénescence placentaire – diminution du débit sanguin après 42 SA
Ø Souffrance fœtale chronique, émission méconium, hypoxie voire anoxie sous l’effet des contractions
utérines
Ø Stagnation pondérale entrainant maigreur.

2. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
Il est fondé sur un faisceau d’arguments anamnestiques, cliniques et paracliniques.
Ø Clinique : Elle fournit des éléments d’orientation.
o Calcul de l’âge de la grossesse:
− A partir de la date des dernières règles (DDR) ou
− En analysant le carnet de consultation prénatale :
o Concordance hauteur utérine /âge théorique ;
o Date test grossesse ;
o Courbe ménothermique ou
o Date d’apparition des mouvements actifs fœtaux ou des bruits du cœur
fœtal).
o Diagnostic rétrospectif : aspect du nouveau-né post mature à la naissance :
− « Fœtus araignée », grand et maigre, aux membres grêles;

279
 − Peau sèche, fripée, desquamant massivement, en lambeaux, particulièrement au
niveau des mains leur donnant un aspect de « mains de blanchisseuse » ;
− Phanères (cheveux et ongles) longs ;
− Visage ridé lui donnant un aspect de « petit vieux » ;
− Comportement hypervigile.
− Examen du placenta : Il retrouve des calcifications à la naissance.

o Paraclinique :
Ø Radiographie du contenu utérin à la recherche des points d’ossification :
o Point de TODT 34 SA;
o Point de BECLARD 36 SA ;
o Point huméral supérieur 41 SA.
Ø Echographie obstétricale :
§ Echographie de datation, précoce avant 12SA, idéale pour poser le diagnostic de grossesse
prolongée avec certitude ;
§ Echographie tardive (avant 18 SA) : périmètre céphalique ou diamètre bipariétal, longueur
du fémur
2.2. Diagnostic différentiel
o Erreur de terme
o Faux dépassement
2.3. Diagnostic étiologique
o Anencéphalie sans hydramnios
o Antécédents de dépassement
o Multiparité
o Macrosomie fœtale
o Obstacle cervical
o Grossesse abdominale
3. COMPLICATIONS
3.1. Fœtales et néonatales
Ø Pendant grossesse :
o Hypotrophie ;
o Macrosomie ;
o Mort fœtale in utero (MFIU)
Ø Pendant l’accouchement :
o Souffrance fœtale aiguë sur terrain de souffrance fœtale chronique ;

280
 o Mort intra-partum
o Détresse respiratoire : Syndrome d’inhalation méconial, Acidose néonatale
o Complications neurologiques : convulsions néontales, infirmité motrice cérébrale, troubles du
développement psychomoteur.
o Décès néonatal précoce.
3.2. Maternelles
o Augmentation du taux de césarienne
o Augmentation du risque de lésions périnéales, d’hémorragies du post partum, de chorioamniotite et
d’endométrite.
4. SURVEILLANCE
4.1. Éléments de la surveillance
4.1.1. Cliniques
o Compte des mouvements actifs du fœtus
o Mesure de la hauteur utérine à la recherche d’une diminution ou d’une stagnation de la hauteur
utérine
4.1.2. Paracliniques
o L’analyse visuelle et/ou informatisée du rythme cardiaque fœtal (RCF) ou Enregistrement du rythme
cardiaque fœtal ou Monitorage du rythme cardiaque de base pendant 30 minutes
o Test de tolérance aux contactions utérines (TTCU) ou test aux ocytociques :
§ Principe : Evaluer les réserves du fœtus en oxygène afin de déterminer sa tolérance aux
contractions utérines au cours du travail.
§ Technique :
− Monitorage du rythme cardiaque fœtal de base pendant 30 minutes ;
− Perfusion de Syntocinon® (2,5 UI dans 500 cc de sérum glucosé) à la dose de 6 gouttes /
minute à augmenter par palier de 2 gouttes toutes les 30 minutes jusqu’à obtention de
contractions utérines efficientes et évaluation du retentissement sur le rythme cardiaque fœtal
− Échographie obstétricale
§ Elle recherche des signes associés à la souffrance fœtale chronique.
o Etude du liquide amniotique : à la recherche d’un oligoamnios
o Placenta : Mesure de l’épaisseur et recherche de calcifications ;
o Döppler ombilical perturbé ;
Il faut rechercher, dans tous les cas, une anencéphalie.
§ Amnioscopie : Elle recherche des signes associés à la souffrance fœtale chronique.
− Aspect de la poche des eaux ;
− Disparition du vernix caseosa ;

281
 − Couleur méconiale du liquide amniotique.
§ Amniocentèse :
− Etude du rapport lécithine / sphingomyéline (> 2) ;
− Dosage de la créatinine ;
− Dosage de l’alpha fœtoprotéine (αFP).
4.2. Modalités
o A partir de quel âge gestationnel débuter la surveillance : A partir de 41 SA
o Fréquence : 2 à 3 fois par semaine
5. CONDUITE A TENIR
5.1. Buts
Ø Préserver le pronostic materno-fœtal et
Ø Prévenir les complications.
5.2. Moyens
Ø Médicaux : ocytociques et prostaglandines ;
Ø Obstétricaux :
o Décollement du pôle inférieur ;
o Dilatation du col à la sonde de Foley ;
o Forceps ; Ventouse.
Ø Chirurgicaux : césarienne.
Ø Néonataux : réanimation néonatale (aspiration pharyngée, intubation trachéale suivie d’aspiration endo-
trachéale)
5.3. Conduite à tenir proprement dite
Ø Grossesse à risque ou souffrance fœtale chronique
o Césarienne ;
o Déclenchement aux ocytociques sous monitorage si score de BISHOP favorable ;
o Maturation ou césarienne si score de BISHOP défavorable.
Ø Grossesse « normale »
o Disproportion foeto-pelvienne = césarienne ;
o Eutocie
− Déclenchement sous monitorage si score de BISHOP favorable ;
− Maturation ou césarienne si score BISHOP défavorable.
Ø Asphyxie fœtale : Réanimation du nouveau-né
CONCLUSION
Grossesse à haut risque fœtal dont la prévention des complications passe par la pratique systématique de
l’échographie de datation et la référence à temps des patientes à risque.
282
 SOUFFRANCE FŒTALE CHRONIQUE

OBJECTIFS
o Définir la souffrance fœtale chronique
o Citer les signes cliniques et paracliniques présomptifs de la souffrance fœtale chronique
o Enumérer au moins 10 causes de souffrance fœtale chronique
o Citer 6 facteurs pronostiques et au moins 12 complications de la souffrance fœtale chronique

PLAN
INTRODUCTION

1. Définition
2. Intérêt

DIAGNOSTIC

1. Diagnostic positif
2. Diagnostic étiologique

PRONOSTIC

1. Eléments de surveillance
2. Pronostic proprement dit

CONDUITE A TENIR

1. Buts
2. Moyens
3. Conduite à tenir proprement dite

CONCLUSION

283
1. INTRODUCTION
1.1. Définition
Diminution progressive des échanges gazeux et nutritionnels utéro-placentaires conduisant à une hypoxie et
à une acidose métabolique, témoin d’une altération du métabolisme cellulaire et retentissant sur la
croissance et le développement fœtal.
Elle survient au cours de la grossesse.
1.2. Intérêt
Ø Diagnostic et surveillance améliorés par les moyens paracliniques ;
Ø Pronostique : menace sur le pronostic vital et fonctionnel fœtal ;
Ø Thérapeutique : Elle pose le problème de la terminaison de la grossesse et celui de la voie
d’accouchement.
2. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
2.1.1. Clinique
Ø Interrogatoire : Il s’acharne à déterminer l’âge gestationnel. Pour cela, il faut rechercher :
o La régularité des cycles antérieurs ;
o La date des dernières règles (DDR) et/ou s’appuyer sur
o L’analyse du carnet de consultation prénatal (CPN) :
§ Vérifier la concordance entre la hauteur utérine et l’âge théorique de la grossesse ;
§ Rechercher la date d’un test de grossesse positif ;
o Antécédents : recherche de pathologie maternelle
Dans tous les cas, il faut rechercher une notion de diminution des mouvements actifs fœtaux (+++).
Ø Examen clinique :
o Mesure de la hauteur utérine :
§ Technique : Patiente détendue, en décubitus dorsal, cuisses semi-fléchies sur le bassin, les bras le
long du corps, vessie vide, en dehors d’une contraction.
ü Repérage du bord supérieur symphyse pubienne ;
ü Mesure de la distance allant du bord supérieur de la symphyse à la verticale passant par le fond
utérin en suivant le grand axe de l’utérus.
§ Résultats :
ü Normes :
− Pour les 7 premiers mois :

Hauteur utérine (en cm) = Age de la grossesse (en mois) x 4

284
 − Pour les 2 derniers mois :

Hauteur utérine (en cm) = Age de la grossesse (en mois) x 4 – 2 cm

ü Résultats proprement dits :

− Hauteur utérine insuffisante par rapport au terme grossesse ;
− Stagnation de la hauteur utérine par rapport à l’examen précédent.
o Palper méthodique
o Auscultation : Vérification des bruits du cœur fœtal ;
o Toucher vaginal : il identifie :
§ La longueur et la position du col ;
§ La nature et le niveau de la présentation.
Ø Paraclinique :
o Echographie obstétricale :
§ Détermination de l’âge gestationnel réel à partir de :
ü Echographie précoce à SA12, de préférence (+++) ;
ü Echographie tardive entre SA15 – SA20 (+/-) ;
ü Echographie à terme : Elle recherche des signes indirects.
− Placenta : épaisseur et calcifications ;
− Oligoamnios ;
− Un Doppler ombilical perturbé.
§ Biométrie répétée :
Elle vise à :
ü Établir une courbe de croissance fœtale, à la recherche d’une cassure ;
ü Dépister un retard de croissance intra-utérin (RCIU) harmonieux ou dysharmonieux.
o Etude du liquide amniotique par :
§ Amnioscopie :
ü Aspect de la poche des eaux ;
ü Disparition du vernix caseosa ;
ü Couleur méconiale du liquide amniotique.
§ Amniocentèse :
ü Etude du rapport lécithine / sphingomyéline (> 2) ;
ü Dosage de la créatinine ;
ü Dosage de l’alpha fœtoprotéine (αFP).

285
 o Enregistrement RCF
§ Principe : Evaluer les réserves du fœtus en oxygène afin de déterminer sa tolérance aux
contractions utérines au cours du travail.
§ Technique :
− Monitorage du rythme cardiaque fœtal de base pendant 30 minutes ;
− Perfusion de Syntocinon® (2,5 UI dans 500 cc de sérum glucosé) à la dose de 6 gouttes /
minute à augmenter par palier de 2 gouttes toutes les 30 minutes jusqu’à obtention de
contractions utérines efficientes.
§ Résultats :
− Succès : Entrée en travail avec maintien d’un rythme cardiaque fœtal normal et
accouchement par voie basse ;
− Echec de l’épreuve du travail : Anomalies du rythme à type de ralentissements tardifs (DIP II)
et césarienne.
2.2. Diagnostic étiologique
Ø Syndromes vasculo-rénaux ;
Ø Diabète ;
Ø Iso-immunisation foeto-maternelle ;
Ø Hypoxémies maternelles :
o Intoxication au CO2 ;
o Insuffisance respiratoire ;
o Cardiopathie ;
o Anémie ;
o Intoxication médicamenteuse ;
o Tabac.
Ø Grossesse prolongée ;
Ø Cause inexpliquée.

3. PRONOSTIC
3.1. Eléments du pronostic
Ils sont cliniques et paracliniques :
Ø Décompte des mouvements actifs fœtaux trois fois par jour ;
Ø Mesure de la hauteur utérine et du périmètre abdominal;
Ø Surveillance des bruits du cœur fœtal - Monitorage quotidien ou toutes les 48h ;
Ø Amnioscopie ;
Ø Echographie et

286
Ø Dosage uricémie.
3.2. Pronostic proprement dit
Ø Pronostic proprement dit
o Pronostic maternel : Il est lié à la voie d’accouchement et au respect des conditions déclenchement
(score BISHOP).
§ Hypercinésie ;
§ Hypertonie ;
§ Pré-rupture ;
§ Rupture utérine ;
§ Décès maternel.
Ø Pronostic fœtal :
o Pendant grossesse :
§ Hypotrophie ;
§ Macrosomie ;
§ Mort fœtale in utero (MFIU).
o Pendant l’accouchement :
§ Souffrance fœtale aiguë sur terrain de souffrance fœtale chronique ;
§ Détresse respiratoire ;
§ Mort intra-partum ;
§ Décès néonatal précoce.

4. CONDUITE A TENIR
4.1. Buts
Ø Préserver le pronostic materno-fœtal ;
Ø Prévenir les complications.
4.2. Moyens
Ø Médicaux : Ocytociques et prostaglandines.
Ø Obstétricaux :
o Décollement pôle inférieur ;
o Dilatation cervicale par sonde de Foley ;
o Forceps / Ventouse.
Ø Chirurgical : césarienne ;
Ø Traitement étiologique si possible.
4.3. Conduite à tenir proprement dite
Ø Si la grossesse n’est pas à terme :

287
 o Hospitalisation ;
o Traitement étiologique, si possible ;
o Surveillance jusqu’à maturité, si possible ;
o Terminaison de la grossesse si risque fœtal imminent.
Ø Si la grossesse est à terme :
o Déclenchement aux ocytociques, sous monitorage, si le score de BISHOP est favorable et si le
bassin praticable ;
o Maturation si le score de BISHOP est défavorable ou
o Césarienne si le bassin est chirurgical.

CONCLUSION
C’est une grossesse à haut risque fœtal.
L’amélioration de la prise en charge passe par la pratique systématique de l’échographie de datation. Elle
nécessite, outre une surveillance stricte clinique et paraclinique, et une collaboration étroite entre
obstétricien – pédiatre néonatologue.

288
 SOUFFRANCE FŒTALE AIGUË

OBJECTIFS
1. Définir la souffrance fœtale aigüe
2. Décrire trois mécanismes d’adaptation circulatoire à l’asphyxie fœtale et deux de ses
conséquences métaboliques
3. Citer les signes cliniques et paracliniques de souffrance fœtale aigüe
4. Évoquer 3 diagnostics différentiels de la souffrance fœtale aigüe
5. Enumérer au moins 15 causes de souffrance fœtale aigüe
6. Décrire une complication et une séquelle de la souffrance fœtale aigüe
7. Citer les principes de la réanimation néonatale

PLAN
1. GENERALITES
1.1. Définition
1.2. Intérêt
1.3. Physiopathologie

2. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
2.2. Diagnostic différentiel
2.3. Diagnostic étiologique

3. PRONOSTIC
3.1. Eléments de surveillance
3.2. Pronostic proprement dit

4. CONDUITE A TENIR
4.1. Buts
4.2. Moyens
4.3. Conduite à tenir proprement dite

CONCLUSION

289
 1. GENERALITES
1.1. Définition

La souffrance fœtale aiguë se définit comme une perturbation grave de l'oxygénation fœtale survenant en
per-partum et aboutissant à une acidose métabolique.

1.2. Intérêt
Ø Diagnostic clinique facile, rapide mais souvent tardif. Il est notablement amélioré par la surveillance
électronique du travail (enregistrement du rythme cardiaque fœtal, pH et lactates au scalp) ;
Ø Pronostique : Urgence obstétricale qui engage le pronostic vital fœtal à court terme et menace le pronostic
fonctionnel du nourrisson ou de l’enfant à plus long terme (séquelles motrices et/ou cognitives à type
d’infirmité motrice cérébrale ;
Ø Thérapeutique : C’est une indication à une terminaison rapide de l’accouchement ;
Ø Prévention : Elle passe par une surveillance rigoureuse du partogramme (+++).

1.3. Physiopathologie
Ø En cas d’hypoxie fœtale, trois mécanismes d’adaptation circulatoire se mettent en place :
o Tachycardie et hausse de la pression artérielle ;
o Redistribution circulatoire préférentielle vers les organes nobles : cœur, cerveau, foie ;
o Vasoconstriction des territoires non essentiels : appareils rénal, digestif, musculaire, …
Ø L’hypoxie fœtale a également deux conséquences métaboliques :
o Mise en route de la glycolyse anaérobie avec production d’acide lactique ;
o Acidose métabolique ;
o Epuisement des réserves en glycogène conduisant rapidement à l’hypoglycémie ;
o Vasoconstriction du territoire splanchnique qui est responsable de l’accélération du péristaltisme
intestinal, du relâchement du sphincter anal et de l’émission de méconium.

1. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic positif
Ø Examen clinique
o L’interrogatoire s’intéresse à :
§ Antécédents ;
§ Examen du carnet, à la recherche de pathologie maternelle fragilisant l’état fœtal.
o Examen obstétrical :

290
 § Palper méthodique selon la technique de LEOPOLD et repérage du plan du dos par la manœuvre
de BUDIN ;
§ Auscultation des bruits du cœur fœtal avec le stéthoscope de PINARD ;
ü Technique : Auscultation du coté du plan du dos, en dehors de l’ombilic, pendant une minute, à
distance d’une contraction utérine ;
ü Résultats :
L’auscultation dépiste une altération du rythme cardiaque fœtal à type de :
− Tachycardie : FC >160 battements / minute ;
− Bradycardie : FC < 110 battements / minute ou
− Arythmie cardiaque.
ü Toucher vaginal :
Il apprécie :
− La nature et niveau de la présentation ;
− La dilatation cervicale ;
− L’aspect du liquide amniotique qui est verdâtre voire méconial ;
Il permet également d’évaluer le bassin maternel par la pelvimétrie.

Ø Paraclinique :
o L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal est évalué suivant 4 critères (rythme base, variabilité,
réactivité, ralentissements). Il est couplé à la tocométrie.
§ Le rythme cardiaque fœtal normal se caractérise par :
ü Le rythme de base qui est compris entre 110 et 160 battements / minute ;
ü La variabilité qui est comprise entre 6 et 25 battements / minute ;
ü La réactivité qui se définit par l’existence d’accélérations et
ü L’absence de ralentissement (décélération).
§ Les anomalies du rythme cardiaque fœtal :
ü Anomalies de base :
− Tachycardie : Rythme supérieur à 160 battements par minute sur plus de 10 minutes ;
− Bradycardie : Rythme inférieur à 110 battements par minute pendant plus de 10 minutes ;
− Ralentissements précoces, variables, tardifs et prolongés.

291
 Figure : rythme cardiaque fœtal

Élément étudié Normal Suspect Pathologique

Rythme de base en bpm 110-150 100-110 < 100

> 170

Variabilité (amplitude en 5-25 5-10 pendant < 5 pendant plus de 40 minutes

bpm) plus de 40
minutes

> 25

Décélérations aucune variables Variables : sévères

Précoces : répétées et sévères

prolongées tardives

o Autres méthodes :
§ pH au scalp : Devant des signes évocateurs d'une souffrance fœtale, le pH au scalp permet
d'évaluer l'équilibre acidobasique fœtal. Cette technique invasive reste compliquée à mettre en
place en pratique courante.

si pH entre 7,25 et 7,30 pH à renouveler dans les 30 mn

si pH entre 7,20 et 7,25 La naissance doit avoir lieu dans les 30 mn

si pH < 7,20 Extraction en urgence

§ Lactates au scalp : elle est plus simple et plus rapide que le pH au scalp
ü Acidose > 5 mmol/L ;
ü 3,3 mmol/L > Surveillance accrue > 5 mmol/L.
§ Autres : amnioscopie, ECG fœtal, oxymétrie, …

292
 2.2. Diagnostic différentiel
Ø Devant un liquide amniotique teinté, il faut évoquer :
o Une présentation du siège en travail.
Ø Devant un rythme cardiaque fœtal anormal, il faut évoquer :
o Une adaptation au travail ou
o Une confusion avec le pouls maternel.

2.3. Diagnostic étiologique

Elles se divisent en quatre grands groupes de causes :
Ø Origine ante partum

L'hypoxie grave peut avoir une origine ante-partum :

o hémorragie fœto-maternelle massive,

o lésions placentaires affectant le transfert d'oxygène
o toxémie gravidique,
o infarctus placentaire, chorioangiome,
o œdème placentaire lors d'une grossesse diabétique ou d'allo-immunisation
Ø Décompensation d'un état fœtal précaire

Il peut s'agir de la décompensation d'un état précaire de souffrance fœtale chronique :

● Interruption de la circulation utéroplacentaire liée aux contractions utérines
○ Sur le versant maternel
■ cardiopathies
■ pneumopathies chroniques,
■ acidocétose diabétique
■ compression de l'aorte par les contractions utérines (effet Poseiro), d'une
hypotension liée au décubitus dorsal
■ surdosage en hypotenseurs lors d'une toxémie gravidique,
○ Sur le versant fœtal il peut s'agir de :
■ Aggravation de la compression funiculaire en cas d'oligoamnios, de Nœuds ou de
circulaires du cordon
■ Décompensation d'une anémie sévère

293
 Ø Survenue d'accidents aigus, lors du travail

● Asphyxies maternelles aiguës lors de

○ Convulsions,
○ Difficultés d'intubation
○ Embolie amniotique, exceptionnelle
● Chute brutale de la perfusion utéroplacentaire due à :
○ Hypertonie suite à
■ Hématome rétro placentaire
■ Hypertension induite par un excès d'ocytocique
○ Hypotension brutale
■ Choc hémorragique d'un placenta prævia
■ Vasoplégie d'une analgésie péridurale
● Au niveau fœtal
○ Lors de l'amniotomie :
■ Procidence du cordon
■ Hémorragie de Benkiser
○ Occlusions prolongées de la circulation ombilicale lors de :
■ Difficultés d'extraction instrumentale
■ Dystocies des épaules.

2. PRONOSTIC
3.1. Eléments du pronostic
Ils sont cliniques et paracliniques.
Ø Clinique :
o Partogramme pour faciliter la prise de décision appropriée au bon moment ;
o Score d’Apgar/Cri pour évaluer l’état du nouveau-né à la naissance ;
o Efficacité de la réanimation néonatale et de la prise en charge post-néonatale ;
o Examen clinique néonatale et pédiatrique ;
o Rééducation.
Ø Paraclinique :
o EEG ;
o Echographie transfontanellaire ;
o IRM.

294
3.2. Pronostic proprement dit
Ø Encéphalopathie néonatale
o Clinique : Troubles tonus, succion, convulsions, coma ;
o Paraclinique : EEG, IRM ;
o Évolution à long terme généralement favorable.
Ø Séquelles : Insuffisance motrice d’origine cérébrale (IMOC)
Elle se définit comme des troubles de la motricité touchant le mouvement, la posture et/ou de certaines
fonctions cognitives qui surviennent dans les deux années suivant la naissance. 


3. CONDUITE A TENIR
4.1. Buts
Ø Préserver le pronostic cérébral fœtal ;
Ø Prévenir les complications.
4.2. Moyens
Ø Mesures hygiéno-diététiques : changement de posture (decubitus latéral gauche)
Ø Médicaux :
o Oxygénation ;
o Ocytociques ;
o Tocolytiques.
Ø Obstétricaux :
o Amnio-infusion ;
o Manœuvres instrumentales (Ventouse/Forceps) ;
o Manœuvres manuelles :
§ Chirurgical : césarienne ;
§ Réanimation néonatale (Règles de la réanimation ou TARCIM) :
ü T : Thermorégulation = Lutte contre l’hypothermie ;
ü A : Assurer la liberté des voies aériennes = Positionnement correct de l’enfant +/- Aspiration
(bouche, nez +/- trachée) +/- Sonde trachéale ;
ü R : Respiration = Provoquer des mouvements respiratoires par des stimulations tactiles +/-
Ventilation en pression positive (masque + ballon ou ballon sur sonde trachéale) ;
ü Ci : Circulation = Assurer une circulation efficace par le massage cardiaque externe ;
ü M : Médicaments = adrénaline ; SG 10%.

295
 4.3. Conduite à tenir proprement dite
Ø SFA en 1ère phase du travail : césarienne ;
Ø SFA en phase expulsive : extraction instrumentale ou manuelle ;
Ø SFA en cours de 2nd phase du travail.

CONCLUSION
La souffrance fœtale aiguë est une urgence obstétricale majeure qui engage le pronostic vital fœtal et le
pronostic fonctionnel du nouveau-né/nourrisson, à plus long terme.
Elle impose une rapidité de la décision et de la prise en charge.
La prévention passe par une surveillance rigoureuse des éléments du partogramme

296
 MORT FŒTALE IN UTERO
Objectifs
3. Définir la mort fœtale in utero (MFIU)
3. Décrire les signes cliniques et paracliniques qui permettent de poser le diagnostic d’une MFIU
3. Énumérer les complications de la MFIU
3. Citer 5 causes maternelles et 4 causes foeto-annexielles de MFIU
3. Décrire la conduite à tenir devant une MFIU.
Plan
I. Généralités
1. Définition
2. Intérêt
3. Anatomo-pathologie
II. Diagnostic
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic différentiel
3. diagnostic de retentissement
4. Diagnostic étiologique
III. Conduite à tenir
1. buts
2. Moyens
3. Conduite proprement dite
Conclusion

297
I. GÉNÉRALITÉS
1. Définitions
Selon l'OMS, la mort in utero se définit par un décès entre 22SA et le début du travail; Et si l'âge
gestationnel est inconnu, la mort in utero se définit par un décès quand le poids du foetus est supérieur à
500g.
Définition CNGOF : arrêt spontané de l’activité cardiaque fœtale à partir de 14 SA.
Rétention d’œuf mort (ROM) : Absence de déclenchement spontané du travail 48 h après la MFIU.
2. Intérêt
- Evénement brutal pour le couple et la famille
- Fréquence variable
- Retentissement psychologique sur les parents
- Diagnostic positif est aisé par l’échographie
- Etiologie dominées par les états hypertensifs associés à la grossesse
- Nécessité d’une surveillance systématique des grossesses.
3. Anatomo-pathologie
• Au 4ème mois : Momification du fœtus
• Au 5ème mois : Macération du fœtus
− Débute par soulèvement épidermique
− Siège : pieds, malléoles, scrotum, membres et face
− Décollement épiderme par sérosité
− Hémolyse
− Infiltration derme par hémoglobine
− Derme violacé (fœtus sanguinolentus)
− Macération des viscères : foie friable, chevauchement des os du crane, affaissement thorax,
étalement abdomen, corps ramolli comme du caoutchouc, placenta oedematié et grisâtre,
membranes livides, cordon infiltré, liquide amniotique épais et brune.
Lorsque la rétention est de longue durée, la dégradation progressive des membranes permet le passage du
liquide amniotique (contenant des extraits tissulaires foetaux riches en activation du système fibrinolytique)
dans la circulation maternelle, en particulier lors des contractions utérines. Or le placenta, le liquide amniotique
et la caduque maternelle sont particulièrement riches en thromboplastine. Le passage de cette
thromboplastine dans le sang maternel peut provoquer une coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) et
une défibrination. La prévention des accidents hémorragiques réside dans l’évacuation précoce.

II. DIAGNOSTIC
298
 1. Diagnostic positif
1.1. Circonstances de découverte
La MFIU peut être découverte :
- devant l’absence de mouvements actifs du fœtus (MAF) ;
- au décours d’un suivi de grossesse à risque (diabète gestationnel, HTA…) ;
- au décours d’une grossesse compliquée (Eclampsie, Infection…) ;
- de manière fortuite au cours d’une consultation prénatale.
1.2. Interrogatoire
Permet de relever :
− Les signes fonctionnels :
• Disparition ou perception moindre des MAF
• Galactorrhée
• Apparition d’un écoulement vaginal normal ou même de pertes sanguines.
− Les facteurs de risque de MFIU :
- le RCIU, antécédents d’une MFIU ou d’avortements,
- le diabète, l’HTA (pré-éclampsie +++) et ses complications, les néphropathies, le dépassement de
terme, la cholestase gravidique, les infections materno-fœtales, les thrombophilies, les grossesses
multiples, l’âge maternel élevé (OR 1,8 à 3,3) …
- prise médicamenteuse…
1.3. Examen physique
Ø Inspection
− Arrêt du développement de l’utérus avec stagnation ou même régression de la hauteur utérine.
− Ecoulement lacté à l’expression des seins, signe inconstant.
− Affaissement des varices si elles existaient.
Ø Palpation
− Les pôles fœtaux sont ″flous″, difficiles à apprécier.
Ø Auscultation
Absence de bruits du cœur fœtal au stéthoscope ultrasonique, mais l’auscultation peut être
faussement négative en particulier chez les patientes obèses ou présentant un hydramnios, ce qui
impose la réalisation d’une échographie obstétricale.
Ø Toucher vaginal
La présentation est mal accommodée. S’il s’agit d’une mort ancienne lors d’une présentation
céphalique, la palpation couplée au toucher vaginal peut mettre en évidence le signe de NEGRI :

299
 sensation d’un sac de noix au niveau du crâne fœtal avec crépitations neigeuses très caractéristiques
qui indique une macération des os du crâne.
1.4. Examens paracliniques
Les examens complémentaires vont permettre d’affirmer le diagnostic de la MFIU déjà suspectée cliniquement
et parfois de trouver l’étiologie.
Ø Echographie
Elle permet de confirmer le diagnostic de la MFIU en objectivant :
• une absence d’activité cardiaque et des pulsations de la veine ombilicale ;
• une absence de mouvements actifs fœtaux ;
Elle représente en outre, la première étape du diagnostic étiologique pour la mise en évidence de
certaines malformations, d’un placenta prævia ou d’un hématome rétroplacentaire.
Lorsqu’il s’agit d’une MFIU avec rétention de 48H ou plus, l’échographie peut objectiver :
• une image en double contour du pôle céphalique ou signe de DEVEL qui apparaît après 6 à 48
heures de rétention ;
• une déformation du crâne avec chevauchement des os de la voûte
• décollement de peau.
Ø Radiographie du contenu utérin
Elle n’a plus sa place dans le diagnostic de MFIU. Elle n’est réalisée que lorsque l’échographie n’est pas
disponible. Elle permet d’observer selon l’ancienneté de la mort fœtale :
• un chevauchement des os du crâne qui témoigne d’une dislocation de la voûte crânienne et constitue
le signe de SPALDING I ; ce signe est net une dizaine de jours après la mort
• une angulation de la colonne vertébrale qui est due à une laxité anormale du rachis, c’est le signe de
SPALDING II ;
• un halo périphérique qui correspond au décollement du cuir chevelu ;
• Eventuellement des bulles gazeuses dans les cavités cardiaques et les gros vaisseaux sanguins :
signe de ROBERTS.
Ø Dosages hormonaux urinaires et sériques
La mort fœtale est quasi-immédiatement suivie d’une chute de l’oestriol urinaire et sérique. Le dosage du
prégnandiol et de l’hormone placentaire lactogène (H.P.L) ne révéleront des valeurs basses qu’après une
diminution des fonctions placentaires.
Les valeurs fournies par ces dosages hormonaux dépendent évidemment de la durée de gestation, des taux
antérieurs à la mort, du temps écoulé entre celle-ci et le moment du prélèvement. Une oestriolurie <2mg\24h
indique une mort fœtale certaine.

300
 Ø Dosage de l’alpha foeto protéine
Le décès fœtal peut être certifié si le taux de l’alpha-foeto-proteine dans le sang maternel dépasse
1075mg\ml, même si l’ostriolurie est encore normale.

Ø Amniocentèse
Elle permet d’examiner l’aspect du liquide amniotique et d’en faire des contrôles biologiques. Elle doit être
réalisée en dehors de tout contexte infectieux.

Ø Autres examens à visée étiologique

• Biologiques
- NFS, groupe sanguin et Rhésus,
- Hémostase à la recherche d’une CIVD lorsque la MFIU date de plus de 8 jours
- Glycémie à jeun
- Bilan HTA : ionogramme sanguin, créatininémie, bilan hépatique, LDH, haptoglobine, protéinurie des 24h
- RAI (allo-immunisation), Test de Kleihauer (hémorragie foeto-maternelle)
- Bilan infectieux : sérologies toxoplasmose et rubéole, sérologies syphilis et VIH, sérologies CMV et
parvovirus B19, hémoculture à la recherche de listeria, PV, ECBU
- Recherche de maladie auto-immune.

• Examen anatomopathologique du fœtus et du placenta +++

Il faut expliquer aux parents l’importance de cet examen et les informations irremplaçables qu’il peut apporter
tant sur les causes du décès que pour prévenir d’éventuelles pathologies lors des grossesses ultérieures. Cet
examen comporte :
− L’analyse des annexes (aspect, bactériologie)
− L’examen du fœtus (aspect clinique, radiographie ou IRM, sérologies si possible, caryotype,
autopsie)
En cas de refus de l’autopsie, il faut proposer un examen externe avec radiographie du squelette et une
analyse anatomopathologique et bactériologique des annexes.

2. Diagnostic différentiel
C’est la mort foetale survenant sur une grossesse abdominale. Il s’agit de situation qui ne devrait plus se voir
avec la disponibilité de l’échographie obstétricale. Il faudra y penser devant une mort fœtale en rétention avec
un échec au déclenchement du travail

301
 3. Diagnostic étiologique
Les étiologies sont nombreuses, souvent multiples et intriquées. La cause est malheureusement indéterminée
dans 30% des cas, même après un bilan complet.
1. Causes maternelles
• Diabète
− 3% des MFIU, surtout les diabètes insulino-requérant mal équilibrés.
• Hypertension artérielle
− soit préexistante à la grossesse,
− soit la prééclampsie et ses complications (HRP, éclampsie, HELLP).
• Les thrombophilies biologiques
− syndrome des antiphospholipides,
− les mutations du facteur V Leiden et du gêne 20210A de la prothrombine,
− les déficits en antithrombine III, en protéine C et S et
− l’hyperhomocysteïnémie.
• Les pathologies hépatiques
− la cholestase gravidique
− Hellp syndrome (donne 20 à 30% de MFIU)
− la stéatose hépatique aigue gravidique.
• Lupus érythémateux aigu gravidique (risque de 20% de MFIU).
• Les pathologies thyroïdiennes : principalement la maladie de Basedow avec un taux d’anticorps
élevé.
• Les toxicomanies : alcool, drogue, médicaments ….
• Traumatismes (accidents de la voie publique, violences physiques, chutes…….)
• Infections (10 à 25% des MFIU)
− La pyélonéphrite aigue par contamination hématogène (E. Coli) ou par voie ascendante
(streptocoque B et E. Coli).
− Les pathologies virales dominées par le CMV et le Parvovirus B19.
− La listériose.
− La toxoplasmose.
2. Causes annexielles
• Aigues
− HRP : 5 à 15% des MFIU
− Infarctus placentaire (si atteinte de plus de 30% du placenta).

302
 − Placenta prævia (hémorragie)
− Hémorragie de Benkiser
− Anomalies du cordon (les nœuds au cordon multiplient par 4 le risque de MFIU)
− Les brides amniotiques.
• Chroniques
− RCIU, dépassement de terme.
− Chorioangiome placentaire (tumeur vasculaire bénigne du placenta)
3. Causes foetales
− Anomalies chromosomiques : 5 à 10% des MFIU.
− Malformations fœtales (multiples).
− Anémie fœtale : allo immunisation Rhésus surtout, les infections à Parvovirus B19, plus
rarement les thalassémies et le déficit en pyruvate kinase.
− La grossesse gémellaire : 1 à 7% de MFIU. Le risque est multiplié par 3 en cas de grossesse
monochoriale : syndrome transfuseur-transfusé, jumeau acardiaque et l’insertion vélamenteuse
du cordon.

E. Evolution
Ø Evolution spontanée
L’évacuation utérine survient spontanément dans les 15 jours qui suivent la mort dans 80% des cas, mais la
rétention du fœtus mort peut être plus longue dépassant 1 mois surtout lorsque le fœtus est mort dans les
premiers mois de grossesse.
Les rétentions prolongées de 11 mois sont exceptionnelles, elles sont en général le fait d’un obstacle cervical
mais surtout d’une grossesse ectopique. Dans ce cas, le fœtus peut subir la momification ou même
l’envahissement calcaire (lithopédion). Tant que la poche des eaux est intacte, la rétention est aseptique.
Lorsqu’il s’agit de la MFIU d’un jumeau et que le décès a lieu au cours du deuxième trimestre, le fœtus décédé
se momifie généralement pour aboutir à l’état de fœtus papyracé. Peut avoir des retentissements sur le
jumeau vivant à type de lésions cérébrales.
Ø Complications
• Infectieuses
Le risque infectieux est plus grand quand les membranes sont rompues. Ainsi, l’ouverture de l’œuf est
constamment suivie de colonisation microbienne de la cavité amniotique, malgré le pouvoir bactériostatique
du liquide amniotique, réalisant un tableau aigu de «physométrie» pouvant se compliquer d’embolies
septiques ou gazeuses.

303
La recherche d’une rupture de membranes doit faire partie des éléments de surveillance et sa constatation
impose le déclenchement immédiat du travail.
• Hémorragiques
Les hémorragies du post-partum sont plus fréquentes en cas de MFIU que lors d’un accouchement normal.
Elles sont de causes variables :
- rétention placentaire ;
- inertie utérine ;
- trouble de la coagulation. Cette coagulopathie, vu son caractère gravissime, doit être prévue lors de toute
mort in utero. Elle est surtout à redouter lors de rétention de longue durée de fœtus mort.
• Embolie amniotique
Le tableau est brutal associant :
− une défaillance respiratoire aigue avec cyanose, polypnée et manifestations du cœur pulmonaire aigu.
− des signes neurologiques inconstants : délire, agitation, crises convulsives.
− une hémorragie utérine de sang incoagulable avec CIVD déclenchée par une thromboplastine d’origine
amniotique.
• Psychologiques
La mort fœtale entraîne toujours un retentissement psychologique chez les parents et surtout chez la mère.
L’accompagnement psychologique est fondamental et doit intéresser toute l’équipe soignante et non pas être
l’affaire du seul psychologue. Ces troubles psychologiques peuvent être marqués par :
− une faible expression émotionnelle ;
− la recherche du coupable ;
− une attitude accusatrice à l’égard de l’équipe médicale qui les suivait ;
− la recherche des causes objectives à l’origine des décès.
Afin d’aider ces patientes à surmonter ce drame, il faut :
− Déculpabiliser la patiente.
− Donner des explications claires sur les modalités techniques, les orientations étiologiques et les
aspects administratifs (devenir du corps, autopsie, état civil).
− Le travail doit s’effectuer si possible sous anesthésie péridurale en présence d’un conjoint ou d’un
autre accompagnant si celui-ci ne peut être présent.
− Demander aux parents s’ils veulent voir l’enfant.
− Informer régulièrement des résultats du bilan étiologique.
− Proposer une prise en charge préconceptionelle en cas de nécessité médicale ou psychologique.

304
III. CONDUITE A TENIR
1. Buts
La prise en charge doit être globale, s’articulant autour de trois éléments principaux :
- l’enquête étiologique,
- le déclenchement du travail,
- le soutien psychologique.
2. Moyens
2. 1. Moyens de déclenchement
Ø Déclenchement Médicamenteux
• L’ocytocine (Syntocinon®)
La perfusion intraveineuse d’ocytocine représente la technique la plus utilisée pour l’induction du travail.
La dose actuellement utilisée est de 5UI dans 500 ml de soluté glucosé. Le débit initial doit être faible
puis augmenté progressivement toutes les 20 min.
• Les prostaglandines (Pg)
Le plus utilisé est le Misoprostol (Cytotec®, Misoclear®). Le Misoprostol est utilisé à la dose de :
- 200µg en intra-vaginal toutes les 6h sans dépasser 4 poses pour une grossesse de 13 à 17 SA
- 100µg en intra-vaginal toutes les 6h sans dépasser 4 poses pour une grossesse de 18 à 26 SA
- 25µg en intravaginal toutes les 6h ou en per os toutes les 2h pour une grossesse à terme.
Les effets secondaires sont :
− nausées, vomissements, diarrhée, spasmes abdominaux.
− bronchospasme.
− convulsions après utilisation de PgF2.
− embolie amniotique.
− accidents cardiovasculaires à type de collapsus, œdème pulmonaire, troubles du rythme, spasme
coronarien pouvant aller jusqu’au décès.
− rupture utérine.
Les contre-indications du Misoprostol absolues sont l’asthme et les pathologies vasculaires et celles relatives
sont représentées par l’HTA, l’utérus cicatriciel, la colite ulcéro-membraneuse et l’épilepsie.
• La Mifépristone (600mg\j (3 cps de 200 mg) par voie orale pendant 48 heures) est un stéroïde de
synthèse, à action antiprogestérone, administrée 2 fois à 24 heures d’intervalle. Elle sensibilise le
myomètre à l’action contractile ultérieure des PG (à administrer 24h après la dernière prise de
mifépristone) et facilite la dilatation cervicale.
Ø Moyens obstétricaux

305
Ces méthodes sont de plus en plus remplacées par les moyens médicamenteux. On distingue :
• mécaniques
o Décollement du pôle inférieur de l’œuf ;
o Bougies de HEGAR ;
o Laminaires ;
o Sonde à ballonnet : Elle permet la stimulation cervicale en cas de score défavorable. Elle est
gonflée à 30 à 50 ml au dessus de l’orifice cervical interne et laissée en place pendant 24H.
• Embryotomie (cranioclasie, embryotomie rachidienne)
2. 2. Moyens chirurgicaux
Dans certains cas la césarienne reste la seule possibilité d’évacuation utérine s’il y a contre indication de la
voie basse.
C’est le cas par exemple du placenta prævia recouvrant, de certaines présentations : transverses, front.
L’hystérectomie si complications majeure (exemple : CIVD).

3. Conduite proprement dite

3. 1. Evacuation utérine
Il faut hospitaliser la patiente et effectuer un bilan initial qui comportera une NFS, un GSRH et un bilan
d’hémostase (TP, TCA). Les modalités de l’évacuation utérine vont dépendre de la valeur du score de
Bishop :
Ø Si le score de Bishop est favorable et que le travail se déclenche spontanément, il faut réaliser
l’accouchement dans les conditions normales avec direction du travail par perfusion d’ocytocine.
Ø Si le score de Bishop est favorable mais que la patiente n’est pas en travail, il faut envisager un
déclenchement au misoprostol ou à l’ocytocine.
Ø Un score de Bishop défavorable impose une maturation cervicale au misoprostol puis une direction du
travail avec une perfusion d’ocytocine
En cas d’échec du déclenchement ou devant la survenue de complications, une césarienne sera effectuée.
Devant un utérus cicatriciel, le misoprostol sera administré à moitié-dose ou alors il faudra avoir recours
d’emblée à une césarienne.
3. 2. Après l’expulsion
− Révision utérine systématique, sauf certitude absolue clinique et écho
− Identifier l’enfant (2 bracelets cheville ou poignet)
− poids, sexe, aspect extérieur du fœtus : prendre 2 photos si possible
− Bilan étiologique
− Prise en charge psychologique
306
 − Sortie de la patiente avec un inhibiteur de la lactation,
− Rendez-vous à prendre avant la sortie.
Cas particulier de la MFIU d’un jumeau :
− Grossesse bi-choriale : la grossesse doit être poursuivie en l’absence de survenue d’une CIVD.
L’accouchement s’organise comme pour des jumeaux si le décès est récent, comme un singleton si le
décès est ancien (sauf si le fœtus décédé est prævia). Il n’y a pas de risque de lésion cérébrale chez
le co-jumeau.
− Grossesse mono-choriale : il existe un risque de lésion ischémique cérébrale chez le co-jumeau
survivant au moment du décès du jumeau dans 20 à 25% des cas. L’extraction fœtale ne prévient pas
les lésions cérébrales. Il faut les rechercher par une échographie cérébrale et une IRM cérébrale 3
semaines après la mort du foetus. La découverte de ces lésions peut aboutir en raison du pronostic
sévère à une demande d’IMG.

3. 3. Prévention
Elle intéresse les MFIU prévisibles.
• Chez les diabétiques : équilibre préconceptionel, dépistage et traitement, accouchement avant 37 SA
• les HTA gravidiques : prévention par l’acide acétyl salicylique.
• l’incompatibilité fœto-maternelle : sérum anti D systématique chez les femmes rhésus négatif

CONCLUSION
Malgré une faible diminution de la fréquence de la mort fœtale durant la dernière décennie, bien des efforts
restent à fournir pour mieux cerner la fréquence et les causes de cette mortalité

307
 LA RUPTURE UTERINE
OBJECTIFS
1) définir la rupture uterine
2) décrire les signes cliniques de la phase de rupture
3) énumérer les formes cliniques
4) citer les gestes d’urgence à effectuer
5) énoncer les indications thérapeutiques devant une rupture utérine
6) citer les mesures prophylactiques de la rupture utérine.

PLAN
INTRODUCTION
1. Définition
2. Intérêt
3. Rappel anatomopathologique
I - SIGNES
1. TDD : R.U. spontanée sur utérus neuf au cours du travail
2. Formes cliniques
II - DIAGNOSTIC
1. Positif
2. Différentiel
3. Etiologique
III – TRAITEMENT
1. Buts
2. Moyens
3. Indications
4. Prévention
CONCLUSION

308
I - INTRODUCTION
1. Définition
La rupture utérine est une solution de continuité non chirurgicale qui intéresse le corps utérin et le SI,
et qui survient au cours de la grossesse ou au cours du travail.
On exclu donc les déchirures du col et les perforations utérines consécutives à une manoeuvre
obortive ou à un curetage.
2. Intérêt
Ø Urgence obstétrico-chirurgicale majeure
Ø Epidémiologique : c’est un indicateur du niveau de développement sanitaire d’un pays :
< 5 % dans les pays nordiques,
1/440 grossesses au Maroc
1/151 au Sénégal
1/95 au Mali.
Ø Clinique
Son diagnostic est essentiellement clinique par une hémorragie souvent cataclysmique entrainant
rapidement un état de choc
Ø Etiologique : conséquence d’une mauvaise prise en charge de la grossesse ou de
l’accouchement.
Ø Pronostic : affection grave grevée d’une lourde mortalité materno-foetale
Ø Thérapeutique : le traitement est chirurgical d’où la nécessité d’un plateau technique adéquat.
3. Rappel anatomopathologique
Ø Ruptures pendant la grossesse
§ Provoquées
o arme
o encornement
o Contusion lors AVP
§ Spontanées sur utérus cicatriciel (césarienne corporéale, myomectomie)
Ø Ruptures pendant le travail
§ Utérus fragilisé
§ Obstacles praevia
§ Manoeuvres obstétricales
§ Abus d’ocytociques
Par ailleurs, on distingue:
309
 Ø Les ruptures sur utérus neuf
§ Complète (intéresse toutes les tuniques de l’utérus)
§ Incomplète (interne, externe)
Ø Ruptures sur utérus cicatriciel
§ Rupture de la cicatrice : les deux berges se séparent complètement et le plus souvent le
foetus est abdominalisé (CC)
§ Déhiscence de la cicatrice : une ou plusieurs tuniques sont respectées, le foetus reste
intra-utérin (CBT).
I – SIGNES
1. TDD : R.U. spontanée sur utérus neuf au cours du travail
Le plus souvent, il s’agit d’une femme évacuée ayant présenté un travail dystocique ou bien la
découverte a lieu au décours d’une manoeuvre obstétricale.
Elle comporte trois phases :
• Phase de prodromes
⇔ syndrome de lutte; il permet de prévoir l’accident.
− signes fonctionnels
§ douleurs abdomino-pelviennes synchrones des contractions utérines avec des
intervalles d’accalmie courts
§ asthénie
L’intérrogatoire précise également les antécédents obstétricaux (césarienne, forceps),
déroulement du travail en cours.
− signes généraux : signes de choc
§ paleur,
§ anxiété,
§ Agitation.
− signes physiques
§ l’inspection précise le grand axe de l’utérus et recherche une cicatrice de laparotomie
§ la palpation retrouve des CU Subintrantes et precise la nature de la présentation
§ auscultation: reflète l’état foetal
§ TV : le col est épais et oedématié ; il précise l’aspect du segment inférieur et permet
de faire la pelvimétrie.
• Phase de prérupture

310
 C’est la phase d’imminence de la rupture. L’examen met en évidence le syndrome de Bandl-Frommel
:
§ l’utérus est dur, déformé en sablier par un anneau de rétraction (anneau de Bandl) ; la
partie supérieure correspond au corps rétracté et la partie inférieure au SI alongé;
§ une tension des ligaments ronds;
§ un oedème sus-pubien.
À ce stade, il faut opérer la femme le plus tot possible pour éviter la phase de rupture.
• Phase de rupture
− signes fonctionnels
Marquée par une douleur comparée à « un coup de tonnerre dans un ciel d’orage », suivie d’une
sensation de chaleur diffuse dans le ventre puis d’une accalmie <==> calme après la tempète qui
signe que la femme a accouché dans son ventre.
− signes généraux => $ de choc
− signes physiques
§ contours de l’abdomen sont diffus à cause de l’hémopéritoine => ventre de
batracien
§ douleur exquise au niveau de la rupture
§ foetus superficialisé (sous la peau)
§ BDCF souvent absents
§ hémorragie vulvaire faite de sang rouge
§ présentation est devenue inaccessible
§ sang rouge ou noirâtre au doigtier
Devant ce tableau, aucun doute n’est permis et il faut effectuer les gestes d’urgence de réanimation
(bonne voie veineuse centrale ou deux voies périphériques, un remplissage vasculaire avec des
macromolécules, oxygénation, GSRH, débuter la feuille de surveillance puis transfert au bloc) puis une
laparotomie en urgence.

4 – Evolution
L’évolution ne se conçoit que sous traitement.
Le pronostic est fonction de la quantité de sang perdue, de la rapidité du diagnostic et de la prise en
charge.
• Le pronostic maternel est souvent réservé à cause de l’hémorragie aigue et ses
conséquences cardiovasculaires, rénales et hépatiques. La morbidité maternelle est
311
 importante liée à l’anémie et ses complications et aux éventuelles complications de la
chirurgie.
A long terme, il faudra craindre la survenue d’un syndrome de Sheehan par nécrose de
l’antéhypophyse du fait de l’hémorragie grave.
• Le pronostic fœtal est généralement sombre dans cette forme.
2. Formes cliniques
• Symptomatiques
− Insidieuses
Surtout chez les anciennes césarisées avec travail dystocique. Elles peuvent être découvertes
lors de la révision utérine ou lors de la laparotomie. La désunion des sutures se fait à bas bruit.
On note :
• Une agitation chez une parturiente auparavant calme
• Une hypertonie utérine
• Une stagnation de la dilatation cervicale
• Un arrêt de la progression du mobile fœtal
• Une douleur exquise sur le trajet de l’ancienne cicatrice
• Un oedéme sus-pubien
• Une hémorragie vulvaire parfois minime
Le tableau clinique évoque la déhiscence et impose la laparotomie en urgence.
− Latentes
Elles constituent des surprises lors accouchement. Elles sont gravidiques et se manifestent le plus
souvent par une absence de MAF, des douleurs abdominales et des troubles digestifs.
− Ruptures sous-péritoriales (choc plus ou moins latent)
• Formes compliquées
- Propagées au vagin et/ou au col ou aux pédicules utérins ;
- Lésions vésicales associées : hématurie, FVV par chute d’escarre secondaire à la
compression prolongée par la tête fœtale ;
- Infections, peritonite;
- Coagulopathie ,
- Insuffisance rénale aigue;
- Rupture négligée avec diagnostic porté 2 à 3 jours apès accouchement devant une
péritonite ou une septicémie.

312
II – DIAGNOSTIC
1. Positif è il est clinique, basé sur les éléments sus-cités
2. Différentiel
Avec les autres causes d’hémorragie du troisième trimestre et du travail :
- HRP; Placenta praevia; Menace d’accouchement premature;
- Lésions cervico-vaginales;
- Hémorragie de Ben-Kiser.
3. Etiologique
• Au cours de la grossesse
Ø Provoquées (arme blanche, arme à feu, corne, contusion abdo (AVP))
Ø Spontanées
§ Utérus cicatriciel
o Césarienne surtout corporéale
o Myomectomie, hystéroplastie (cure de malformation utérine)
§ Utérus neuf
o endométriose
o choriocarcinome
o placenta increta, percreta
o malformation congénitale de l’utérus
• Au cours du travail
Ø Spontanées
§ Causes maternelles
o multiparité
o altération du muscle utérin (césarienne segmentaire, déchirure propagée au
segment inférieur, manoeuvres abortives, curetage abrasif, dystocie dynamique,
obstacles praevia).
§ Causes foetales
o macrosomie , hydrocéphalie
o présentations vicieuses (face, front, épaule)
Ø Iatrogènes
§ Manoeuvres obstétricales
§ Abus d’ocytociques
§ Expressions abdominales non indiquées au cours de l’accouchement.

313
III – TRAITEMENT
1. Buts
Ø Rétablir l’équilibre hémodynamique
Ø Assurer l’hémostase
Ø Prévenir les complications maternelles afin d’améliorer le pronostic
2. Moyens
Ø Médicamenteux
§ réanimation (4 tuyaux (oxygenation) + macromolécules + sang frais total + PFC + autres
dérivés sanguins)
§ ocytociques, utérotoniques
§ antibiotiques
§ cardiotoniques
Ø Chirurgicaux ⇒ laparotomie en urgence
§ suture utérine conservatrice ± LT
§ hystérectomie (subtotale, totale, ± annexectomie)
§ ligature des artères hypogastriques
§ traitement des complications (suture vésicale…)
3. Indications
Elles sont fonction de : l’âge, la parité, le désir de grossesse ultérieure, le délai de prise en charge et
de l’étendue des lésions.
Ø La réanimation est toujours de mise
Ø Laparotomie en urgence
Ø Bilan lésionnel
Ø Geste chirurgical
§ rupture simple => suture
§ rupture multiple = éclatement utérin => hystérectomie (HRT) ± annexectomie
§ lésions infectées => HRT
§ coagulopathie => HRT + ligature des artères hypogastriques
§ complications => traitement adéquat.
4. Prévention
Se fait avant la grossesse, au cours de la grossesse et pendant le travail
Ø Contraception => augmente intervalle intergénésique (≥ 2 ans)
Ø Dépistage précoce des disproportions foeto-pelviennes et des presentations vicieuses
314
 Ø Bien poser les indications de césarienne prophylactiques
Ø Hystérroraphies de qualité
Ø Surveillance correcte du travail à l’aide du partogramme pour éviter le travail prolongé
Ø Surveillance correcte des épreuves utérines (monitorage+++)
Ø Éviter l’abus d’ocytociques pendant le travail
Ø Eviter les expressions utérines
Ø Respect des indications des manœuvres obstétricales
Ø Révision utérine systématique en cas de doute.

CONCLUSION
La rupture utérine une urgence obstétricale grave qui menace le pronostic maternel et fœtal. Sa
mortalité est importante et impose le dépistage de toutes les causes de dystocie par un suivi prénatal
de qualité et une utilisation large et du partogramme au cours de la surveillance du travail.

315
 CONDUITE A TENIR DANS L’ASSOCIATION
CARDIOPATHIE ET GROSSESSE

OBJECTIFS

1. Définir l’association cardiopathie et grossesse

2. Enoncer les signes cliniques évocateurs d’une cardiopathie chez la femme enceinte
3. Enumérer 5 cardiopathies à haut risque d’accidents gravido-cardiques
4. Citer 4 complications maternelles ou 3 fœtales d’une cardiopathie chez la femme enceinte
5. Décrire les modalités de la surveillance de la grossesse chez une femme présentant une cardiopathe
à haut risque
6. Décrire la conduite de l’accouchement chez une cardiopathe
7. Enumérer 4 mesures préventives de l’association cardiopathie et grossesse

PLAN

I- GÉNÉRALITES
1. DÉFINITION
2. INTERET
3. RAPPEL SUR LES MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES AU COURS DE LA
GROSSESSE
II- CONDUITE DIAGNOSTIQUE
1. DIAGNOSTIC POSITIF
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3. DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
III- CONDUITE THERAPEUTIQUE
1. CONDUITE CURATIVE
2. CONDUITE PRÉVENTIVE

CONCLUSION

316
I- GÉNÉRALITES
1. DÉFINITION
Découverte chez la femme enceinte d’une anomalie cardiaque préexistante ou induite par la grossesse.

2. INTERET
Epidémiologie
Fréquence : Variable selon les auteurs : entre 0,5 et 3%
Europe : 1,2 -3% (CONRADSON)
Sénégal : 1,1% (HANN)
Tunisie : 0,58% (RACHIDI)
Diagnostic
Retard au diagnostic et à la référence
Etiologies dominées dans PVD par les C Rhumatismales ## Pays développés où dominent encore les
cardiopathies congénitales souvent déjà opérées (progrès de la chirurgie cardiaque)
Pronostic
Association à haut risque de décompensation cardiaque, décès maternels (1-10%), pertes fœtales, mortalité
périnatale (19-33%) et prématurité.
Traitement pluridisciplinarité (cardiologue, obstétricien, néonatologue)

3. RAPPEL SUR LES MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES AU COURS DE LA GROSSESSE

La grossesse entraine la modification de 5 paramètres cardio-vasculaires
↑ débit cardiaque pouvant atteindre + 30-50% avant de se stabiliser autour de +40%
↑ contractilité myocardique sous l’effet des hormones stéroïdes
↑ volume sanguin plasmatique avec hémodilution et anémie physiologique
↑ certains facteurs de la coagulation (hypercoagulabilité)
↓ gêne au retour veineux par compression cave
↓ résistances artérielles au cours de la deuxième moitié de la grossesse

Ces modifications entrainent une surcharge du travail cardiaque avec une réduction des forces de réserves du
cœur. La grossesse constitue ainsi une épreuve d’effort pour le cœur. Un cœur normal s’adapte rapidement à
ces contraintes. En revancheun cœur pathologique pourra avoir du mal à supporter le surcroit de travail
imposé par la grossesse et l’accouchement. Aussi toute anomalie cardiaque rend le cœur défaillant face à
cette épreuve qui s’avère critique au fur et à mesure que la grossesse avance, mais également critique
pendant l’accouchement et le post partum. Ces moments d’effort peuvent facilement conduire au déséquilibre
de la fonction cardiaque s’il s’y ajoute une anomalie cardiaque. Ce qui aboutit peut aboutir à l’insuffisance
cardiaque, à des situations de bas débit (anomalie obstructive), d’hypoxie (cardiopathies cyanogènes) qui
affectent l’évolution même de la grossesse et l’expose ainsi à des complications garvido-puerperales (RCIU,
mortfoetale, avortement, prématurité).

II- CONDUITE DIAGNOSTIQUE

1. DIAGNOSTIC POSITIF
èCDD
- La cardiopathie peut être connue, parfois déjà opérée qui vient pour une CPN
- S’il la cardiopathie n’est pas connue
o Découverte devant des signes évocateurs : dyspnée, douleur thoracique chez une femme
enceinte ou dans le post partum

317
 o Complications à type de décompensation cardiaque (en fin de grossesse, pendant
accouchement mal conduit, ou dans le post partum) ou de complications fœtales (avortement,
ROM, prématurité) dont l’enquête étiologique mène à la cardiopathie
o La découverte fortuite à l’auscultation systématique du cœur lors de la 1ère CPN

èEXAMEN CLINIQUE

* INTERROGATOIRE
- PATIENTE
o Age
o Gestité – parité
o Antécédents médicaux : HTA, malformations, angines à répétition, douleur articulaire…
o Antécédents chirurgicaux : chirurgie cardiaque, prothèse cardiaque, pace-maker,
transplantation (grossesse autorisée 2 ans après)…
o Mode de vie : paresse à l’effort, sédentarité
o Antécédents familiaux : cardiopathie familiale
- MALADIE
- Signes fonctionnels
o Dyspnée : d’effort, de décubitus (orthopnée), permanente
o Palpitations
o Douleur thoracique / angine de poitrine
o Autres : lipothymie, syncope, claudication intermittente des membres inférieurs
- è symptomatologie fonctionnelle qui a conduit à la classification de la New York Heart Association
(NYHA) : 4 stades de sévérité différentes.
- Signes fonctionnels en faveur de la grossesse
o Aménorrhée secondaire
o Signes sympathiques de grossesse
o Sensation des MAF

*EXAMEN PHYSIQUE
o examen général
§ Cyanose
§ Oedèmes
§ Ascite
§ Constantes, pouls+++, poids, TA, diurèse
o Examen cardiovasculaire
§ Inspection : éréthisme vasculaire
§ Palpation : choc de pointe étalé, frémissement cataire, Harzer
§ Percussion : aire de matité cardiaque,
§ Auscultation
• Bruits surajoutés (bruit de galop)
• Souffle anormal (organique, fonctionnel)
• Troubles du rythme
• Auscultation trajet des gros vaisseaux
o Examen pleuropulmonaire
§ Modification de la fréquence respiratoire, des vibrations vocales, du murmure
vésiculaire, et recherche de :
• souffle ou bruits surajoutés : râles crépitants ou sous crépitants (marée
montante de … )
• épanchement pleural
318
 o Examen hépatique : gros foie (FH) sensible (hépatalgie d’effort et à l’ébranlement), surface
régulière à bord mousse avec un reflux hépato-jugulaire
o Examen obstétrical
§ Modifications mammaires
§ Augmentation du volume de l’utérus (HU)
§ Auscultation cardio-fœtal (BDC)
§ Speculum : glaire coagulée, col gros violacé
§ TV : col court, ramolli, ouverture ? comblement des culs de sac (Noble)
§ Courbe ménothermique: plateau hyperthermique de plus de 18 jours

èEXAMENS COMPLEMENTAIRES
IMAGERIE
- ELECTROCARDIOGRAMME
o Recherche une hypertrophie auriculaire ou ventriculaire
o Ischémie, signes de nécrose
o Troubles du rythme et de la conduction

- ECHOGRAPHIE
o ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER
§ Identifie la lésion, sa topographie et la tunique intéressée / il peut s’agir de :
• Valvulopathies (RM, IM, IT, RT, IAo, Rao, Prothèses, endocardites … )
• Cardiomyopathies :
o Nature : dilatée hypocinétique, hypertrophique, ischémique,
o Type étiologique
§ Congénitale
§ Rhumatismale
§ Cardiomyopathie du péripartum (syndrome de Meadows)

• Hypertension artérielle pulmonaire - HTAP (primitive ou secondaire)

• Péricardite
• Malformations cyanogène ou non cyanogène
shunt gauche droite (CIA, CIV ou PCA), Tétralogie de Fallot =
« maladie bleue de l’enfance », syndrome de Marfan, syndrome
d’Eisenmenger, Transposition des gros vaisseaux)
è Classer les pathologies cardiaques selon le risque
Haut risque Syndrome d’ Eisenmenger
HTAP primitive
Cardiopathies congénitales cyanogènes
Tétralogie de Fallot
Cardiopathies congénitales complexes avec sténose pulmonaire
Toute cardiopathie au stade III ou IV de la NYHA (Sténoses mitrales non corrigées)
Risque Sténose aortique
intermédiaire Coarctation aortique
Transposition corrigée des gros vaisseaux
Anomalie d’Ebstein sans cyanose
Transposition des gros vaisseaux avec réparation intraatriale
Syndrome de Marfan
Risque faible Shunt gauche droit
CIA – CIV
Canal artériel persistant
319
 Canal atrio-ventricualaire
Sténose pulmonaire
Stades I et II

o ECHOGRAPHIE OBSTETRICALE
§ Sac embryonné
• Siège
• Evolutivité
• Morphologie (cœur +++ en cas de cardiopathie congénitale)
• Terme / biométrie
§ Annexes (placenta, liquide amniotique, cordon …)
§ + Doppler ombilical / cérébral
§ Score biophysique de Manning (bien être fœtal)

- AUTRES, indications limitées aux situations d’urgence maternelle ou fœtale (mesures de protection)
o Coronarographie – angiographie
o Cathétérisme cardiaque
o Scanner
o Radiographie standard
o Monitorage obstétrical (surveillance du RCF)

BIOLOGIE
Béta HCG ( tx > 10000 UI/L)
NFS (Ht, Tx d’Hb..)
Crase sanguine (TP, TCK, INR)
D dimères
Troponine (= protéine musculaire, marqueur souffrance muscle cardiaque)
LDH
Transaminases
ECBU
PV
Hémocultures

2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

èDevant la dyspnée
o Bronchopneumopathies
o Asthme
o Bronchite aigue/chronique
o Pneumonie
o Pleurésie isolée
o Maladies hématologiques
o Anémie sévère

èDevant l’aménorrhée secondaire

o autres aménorrhées secondaires :
o physiologique lactation, périménopause et ménopause
o pahologique, ovarienne, hypothalamo-hypophysaire
o atteintes multiviscérales (cachexie)

320
 3. DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
Permet d’apprécier les influences réciproques entre la grossesse et la cardiopathie

INFLUENCES de la grossesse sur la cardiopathie

o Décompensation de la cardiopathie à type d’insuffisance cardiaque
§ gauche aiguë (OAP) ou chronique
§ droite (syndrome oedémato-ascitique)
§ Globale (défaillance multiviscérale)
o Maladie thrombo-emboliques
o Embolie pulmonaire
o Endocardite bactérienne
o Infarctus du myocarde
o Troubles du rythme
o Arrêt cardiaque à mort subite

INFLUENCES de la cardiopathie sur la grossesse

Au 1er trimestre
- avortement (interruption avant 22 SA, < 500 grs)
- avortement tardif
- Malformations : surtout si cardiopathie maternelle est congénitale (transmission), embryo-foetopathies
coumariniques (AVK)
2ème trimestre et 3ème trimestre
- menace d’accouchement prématuré
- accouchement prématuré (24%)
- RCIU (10%)
- Hypotrophie fœtale
- SFA
- MFIU
- Mort périnatale (19-33%)
A l’accouchement
- SFA
- Accouchement éclair
- Dystocie dynamique
- Hémorragie du post partum
Post partum
- Hémorragie
- anémie
- Infection
- Risque thrombo-embolique

III- CONDUITE THERAPEUTIQUE

1. CONDUITE CURATIVE
BUTS
- traiter la lésion cardiaque
- traiter et éviter les complications
- conduire la grossesse à bon terme et obtenir enfant VBP et mère VBP

MOYENS
MESURES HYGIENO-DIÉTÉTIQUES
Repos, sommeil, regime hyposodé, normocalorique, hospitalisation
321
MOYENS MEDICAMENTEUX
- Ocytocines
- Antispasmodiques
- Antibiotiques
- Nifédipine
- Médicaments à visée cardiovasculaire
o Digoxine
o Antiarythmiques / Quinidinique
o Amiodarone
o Beta bloquants
o Dérivés nitrés
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
o Héparines
o Antivitamines K
o Diurétiques
MOYENS OBSTÉTRICAUX
- surveillance de la grossesse
- interruption thérapeutique de grossesse (aspiration, curage, laminaire, )
- accouchement par voie basse
- extractions instrumentales
- épisiotomie
- césarienne
- Délivrance artificielle + révision utérine
- GATPA
AUTRES
- Contraception / ligature des trompes, vasectomie
REANIMATION NEONATALE
RÉANIMATION MATERNELLE
- oxygénation
- transfusion
- MCE
- choc électrique cardiaque / défibrillation
MOYENS CHIRUGICAUX
- Chirugie cardiovasculaire
o à cœur fermé (commissurotomie, cathétérisation…)
o à cœur ouvert (prothèse, CEC)
- Hystérectomie d’hémostase

CONDUITE PRATIQUE
è PENDANT LA GROSSESSE
- évaluation initiale de la grossesse
- évaluation de la cardiopathie
- situations qui contre indiquent la poursuite de la grossesse
o Classe III - IV de la NYHA
o Cardiopathies cyanogènes
o HTAP (primitive ou secondaire)
o Valvulopathies sténosantes sans correction
o Insuffisances cardiaques hypocinétiques
o Syndrome de Marfan
è Dans ces situations proposer l’ITG

322
 - sinon, surveillance de la grossesse
o principe : éviter une prise excessive de poids
o éviter l’hta et les HTA
o Gueter et éviter une décompensation cardiaque
o surveillance pluridisciplinaire +++
§ une CPN mensuelle / obstétricien (référence)
§ au moins trois consultations cardiologiques pendant la grossesse
§ bilan initial de routine de la grossesse
§ repos au mois 10H de sommeil / jour
§ dépister : anémie (NFS + Ht), infections (PV, ECBU, Hémoculture dès fièvre), trouble
de la croissance (échographie)
§ Hospitalisation entre 30 -32 SA avec : 1 écho +Doppler / 15 jours
§ Eviter et traiter les MAP avec la nifédipine (beta mimétiques contre indiqués)
§ Césarienne prophylactique pour indication obstétricale (maternelle ou fœtale)
è PENDANT L’ACCOUCHEMENT
o voie basse recommandée avec anésthésie péridurale
o césarienne réservée aux indications obstétricales habituelles (/rachianesthésie)
o Si traitement par AVK planifier accouchement et relais avec héparine sous surveillance de la
crase
o surveillance du travail (partogramme et monitorage de RCF) en présence de cardiologue et
pédiatre néonatologue
o limiter l’apport hydrique si direction du travail
o en position décubitus latéral gauche (travail) ou position semi-assise (expulsion)
o oxygénation
o antibioprophylaxie obligatoire
o expulsion aidée par forceps préférable à la ventouse car limite les efforts expulsifs
o accueil et réanimation du nouveau né (examen minutieux = recherche cardiopathie ou autre
anomalie)
o prévention de l’hémorragie de la délivrance
o GATPA
o ou DA –RU
o Traiter une hémorragie de la délivrance : ocytocine, HRT d’hémostase
è DANS LE POST PARTUM
o Lever précoce et progressif
o Anticoagulant au cas par cas
o Antibioprophylaxie
o Contraception
o Microprogestatifs
o Ligature des trompes (si haut risque ex HTAP) // vasectomie
è A TOUT MOMENT
o Si décompensation cardiaque avec urgence maternelle :
o Choc cardiaque
o défibrillation
o MCE
o réanimation
o Chirurgie cardiaque à cœur fermé – à cœur ouvert sous CEC de préférence entre 15 et 25
SA

2. CONDUITE PRÉVENTIVE
PREVENTION PRIMAIRE
323
 - Sensibilisation de la population sur angines, la CPN, et suivi en milieu hospitalier
- Traiter toute cardiopathie
- Chirurgie cardiaque en dehors de la grossesse
- Contraception efficace de longue durée
- Voire LST chez les cardiopathes à haut risque
- Traitement correct des angines de l’enfance

PREVENTION SECONDAIRE
- Dépistage précoce des cardiopathies chez les femmes enceintes (auscultation cardiaque)
- Référence précoce en milieu obstétrical et pluridisciplinaire

TERTIAIRE
Dépister les foyers infectieux et éviter les facteurs de décompensation cardiaque (/ repos, ECBU, PV,
hémoculture, surveillance rapprochée cardiologique et obstétrical)
Mise à la disposition et en route des soins intensifs de réanimation cardiaque et d’extraction fœtale sans
retard (MCE, défibrillateur, césraienne, HRT d’hémostase...)
Prendre en charge la cardiopathie causale le plus précocement possible avec les moyens les plus adéquats

CONCLUSION
Association à haut risque
Prise en charge pluridisciplinaire et adaptée pour autoriser plus de grossesse aux cardiopathes.
Lesquelles grossesses doivent être programmées.

324
 SUITES DE COUCHES NORMALES
Objectifs
Définir la période des suites de couches ;
Décrire les principales modifications anatomiques biologiques de cette période ;
Décrire les éléments de surveillance de la mère ;
Décrire le retour de couches.

Plan
INTRODUCTION
Définition
Intérêt
MODIFICATIONS ANATOMIQUES
Le corps utérin
Le col
L’endomètre
Le vagin
L’hymen
La vulve
Le périnée
Les glandes mammaires
MODIFICATIONS HORMONALES
SURVEILLANCE DES SUITES DE COUCHES
Le premier jour
Les jours suivants
Les soins
ENNUIS DE SUITES DE COUCHES
RETOUR DE COUCHES

325
INTRODUCTION
Définition
C’est la période allant de l’accouchement au retour de couches (première menstruation normale) soit 42 jours
en moyenne (OMS).
Intérêt
C’est une phase correspondant à de nombreuses modifications physiologiques, parfois grevée de
complications qu’il faut savoir dépister et traiter.

I. MODIFICATIONS ANATOMIQUES
1. Le corps utérin
Immédiatement après la délivrance, l’utérus a le volume d’un utérus gravide de 4 mois et demi, pèse entre 1
500 et 1 700 g et mesure 20 à 30 cm. Il involue très rapidement pendant les 2 premières semaines, puis plus
lentement pour ne retrouver un état prégravide (70 g, 7 à 8 cm) qu’au bout de 2 mois (délai minimal pour
envisager une contraception par dispositif intra-utérin).
Sur le plan histologique, l’oedème interstitiel disparaît, les fibres musculaires néoformées se hyalinisent et les
fibres musculaires hypertrophiées reprennent leur longueur initiale ; ainsi, à la septième semaine du post-
partum, la moitié interne du myomètre s’est atrophiée et la moitié externe a retrouvé son aspect normal.
2. Le segment inférieur
disparaît en 2 jours et s’incorpore dans la zone de jonction corps-col.
3. Le col
IL se reconstitue en 1 semaine : il retrouve sa longueur de 1,5 à 2 cm, sa consistance ferme ; il est fermé à
l’orifice interne, perméable à l’orifice externe (jusqu’au 20e jour). Il n’est plus punctiforme comme chez la
nullipare, mais allongé transversalement en rapport avec les déchirures commissurales de l’accouchement.
Un ectropion (éversion de la muqueuse endocervicale) est fréquemment visible et persiste pendant une durée
de 6 mois à 1 an ; il ne faut en aucun cas l’électrocoaguler.
4. L’endomètre
évolue classiquement en quatre phases :
– une phase de régression pendant les 5 jours suivant l’accouchement
– une phase de cicatrisation, du 6e au 25e jour, non dépendante de la stimulation hormonale
– une phase de prolifération, du 25e au 45e jour, sous l’effet de la stimulation oestrogénique
– une phase de reprise éventuelle du cycle menstruel avec, chez la femme n’allaitant pas, une hémorragie de
privation après le 45ème jour.
Les deux premiers cycles sont fréquemment anovulatoires, mais une ovulation précède quasi constamment la
troisième menstruation. En cas d’allaitement prolongé, l’aménorrhée se prolonge fréquemment 4 mois, puis
les menstruations peuvent réapparaître, même si l’allaitement est poursuivi.
5. Le vagin
IL s’atrophie rapidement, perdant la moitié de ses couches cellulaires, et ne reprend sa trophicité qu’à partir de
la stimulation hormonale du 25e jour (en l’absence d’allaitement).
6. L’hymen
Il est toujours dilacéré par le passage du nouveau-né et il n’en reste que les vestiges : les caroncules
myrtiformes.
7. La vulve
Elle reste béante le premier jour, puis reprend sa tonicité et perd son aspect congestif.
8. Le périnée
Les muscles superficiels et les releveurs de l’anus retrouvent leur tonicité progressivement en fonction de la
qualité de l’accouchement, de la réalisation ou non d’une épisiotomie ou de la réparation correcte des
déchirures.
9. Les glandes mammaires
Elles ont subi tout au long de la grossesse une hypertrophie avec développement des canaux galactophores
(œstrogènes) et des acini (progestérone) ; la montée laiteuse se produit 48 heures après l’accouchement sous
l’effet de la prolactine (PRL) et grâce à l’effondrement des sécrétions des stéroïdes sexuels.
326
Pour l’ensemble de l’organisme, le retour à l’état antérieur est progressif et il ne faudra prévoir aucun bilan
morphologique avant
3 mois.

II. MODIFICATIONS HORMONALES

Les oestrogènes s’effondrent le lendemain de l’accouchement. Leur taux va progressivement augmenter sous
l’influence de la follicle stimulating hormone (FSH), à partir du 25ème jour si la femme n’allaite pas, vers le 35-
45ème jour en cas de lactation.
La progestérone baisse pendant les 10 jours après l’accouchement et ne réapparaît au plus tôt qu’après le
40ème jour.
La prolactine augmente aussitôt après l’accouchement (100 à 150 ng/mL), de façon plus importante si la
femme allaite (la succion provoque des pics prolactiniques dont l’amplitude décroît avec le temps).
On assiste à une normalisation progressive et lente (3 mois) des principaux paramètres biologiques modifiés
au cours de la grossesse.

III. SURVEILLANCE DES SUITES DE COUCHES

Le premier jour
La patiente bénéficiera de 2 heures systématiques de surveillance en salle des naissances, puis en chambre
en absence de complications.
La surveillance est dominée par les hémorragies du post-partum et les complications infectieuses immédiates.
Les éléments de la surveillance sont : le Pouls, la T.A., les pertes sanguines, la tonicité utérine, la
température.
La patiente pourra être réalimentée après les 2 heures et la levée aura lieu entre la 6éme et la 8éme heure.
Si la femme ne désire pas allaiter, c’est le moment de prescrire un inhibiteur de la lactation.
Penser à l’injection de gammaglobulines anti D dans les 72 heures suivant la naissance à une mère Rhésus-
négatif si le nouveau-né est Rhésus-positif.

Les jours suivants

Pendant le séjour hospitalier, la surveillance est biquotidienne. L’examen comprend la prise de la température,
du pouls, de la tension artérielle qui sont notés sur la feuille de surveillance et qui sont utiles pour dépister les
complications infectieuses, les plus fréquentes pendant ces premiers jours.
Il est fréquent de constater un léger engorgement, au moment de la montée laiteuse, au deuxième ou
troisième jour du post-partum, se manifestant par une induration mammaire associée à une fébricule à 37,8-38
°C.
À l’état normal, le volume utérin doit diminuer progressivement : le premier jour, son fond est à un travers de
doigt au-dessus de l’ombilic ; le sixième jour, il est à mi-distance entre l’ombilic et la symphyse. S’il reste gros
et sensible, on évoque, outre une endométrite, une rétention de lochies.
On surveille également le périnée : existence d’un œdème, d’un hématome, aspect de l’épisiotomie (qui doit
être propre et maintenue le plus au sec possible), aspect des lochies : d’abord sanglantes les 2 premiers jours
(formées de sang non coagulé), puis sérosanglantes jusqu’au huitième jour, d’odeur fade, non nauséabondes.
L’examen des mollets sera attentif, à la recherche de signes précoces de thrombose.

Les soins
– les toilettes du périnée, réalisées deux fois par jour et après la selle : nettoyage doux du périnée avec un
savon dilué, rinçage à l’eau bouillie, séchage avec un linge ou un sèche-cheveux, application d’une garniture
propre changée aussi souvent que nécessaire. Lorsque le périnée est douloureux, on prescrit un anti-
inflammatoire pendant 24 à 48 heures.
– les soins du mamelon : ils sont réguliers si la femme allaite (après chaque tétée, nettoyage soigneux du
mamelon et application d’alcool glycériné).

327
ENNUIS DE SUITES DE COUCHES
– les tranchées, contractions utérines intermittentes et douloureuses du post-partum s’accompagnant
d’écoulement sanguin ou de caillots, sont fréquentes dans les 2 ou 3 premiers jours, surtout chez les
multipares ; elles sont exacerbées par les tétées ; elles sont calmées par des antispasmodiques, des
antalgiques, voire des bêtamimétiques
- La rétention d’urine : Elle est possible par atonie d’autant plus que l’accouchement a été long et difficile. Elle
est jugulée par des antispasmodiques.
– l’incontinence urinaire d’effort (à ne pas confondre avec les mictions par regorgement d’une vessie en
rétention) est également fréquente. Son évolution se fait en règle générale vers la guérison en quelques
semaines ;
– Une constipation est combattue par le lever précoce, une alimentation riche en fibres, des laxatifs doux type
lactulose.
– Une poussée hémorroïdaire aiguë, très douloureuse, est souvent présente après l’accouchement. Il faut la
traiter par anti-inflammatoires, toniques veineux à forte dose, parfois une incision.
– sur le plan psychologique, il est fréquent de constater un syndrome dépressif mineur fait d’irritabilité, de
pleurs, d’anxiété, appelé « baby blues », dont l’importance est fonction de la fatigue physique, nerveuse et
affective précédant l’accouchement. Son évolution est favorable à condition que la femme soit aidée par son
entourage, mais non surprotégée. La prescription d’anxiolytiques est possible, mais rarement nécessaire.

RETOUR DE COUCHES
Il marque la fin des suites de couches. Il s’agit du retour des premières règles après l’accouchement qui sont
en tout point semblables à des règles normales. Le retour de couches, en l’absence d’allaitement, survient
entre 6 à 8 semaines après l’accouchement. On peut attendre jusqu’à 3 mois sans que cela soit pathologique.
Chez la femme qui allaite, le retour de couches est souvent retardé.
Il peut se faire avant ou après l’arrêt de l’allaitement. Il est rare cependant, même en cas d’allaitement
prolongé, qu’on l’attende au-delà du cinquième mois. La femme doit être prévenue que si elle ne prend pas de
mesures contraceptives, elle peut à nouveau être enceinte malgré la poursuite de l’allaitement.

328
 SUITES DE COUCHES PATHOLOGIQUES
Objectifs 

● Connaitre les signes cliniques et para-cliniques des anomalies des suites de couches. 

● Etre capable de dépister les complications des suites de couches. 

● Etre capable d'appliquer les traitements et d'assurer la surveillance de la mère.

Plan
1- Complications hémorragiques
2- Complications infectieuses
3- Complications thrombo-emboliques
4- Complications de l’allaitement
5- Troubles psychologiques du post partum
6- Autres complications

329
1. Complications hémorragiques
1.1. Hémorragie génitale précoce
Il s'agit de pertes sanguines supérieures à 500ml d'origine génitale au-delà des 24 premières heures après
l'accouchement, mais dans les jours qui suivent cet accouchement. Elles ont le plus souvent deux étiologies
identifiables :
● L'atonie utérine secondaire +/- rétention placentaire, 

● L'endométrite hémorragique. 

1.1.1. Atonie utérine secondaire 

Définition 
Il s’agit d’un trouble secondaire de la rétraction utérine (absence de globe de sécurité)
entrainant une hémorragie génitale au-delà des 24 premières heures après l’accouchement, en
général dans 2-3 premiers jours.

Etiologie 
Les facteurs favorisant l’atonie utérine sont : 

- Travail prolongé, 

- Sur-distension utérine (macrosomie, hydramnios, gémellaire ...), 

- Multiparité, 

- Age maternel élevé (≥ 40 ans), 

- Utérus fibromateux, 

- Utilisation récente de tocolytiques, 

- Anesthésie profonde par halogénés. 
Outre ces facteurs favorisants, l’atonie utérine peut également
être due à une rétention partielle du placenta (cotylédon ou membranes) ou parfois à une anomalie de
l’hémostase (maladie de Willebrand)

Diagnostic 

A l'examen clinique : l'utérus est mal involué, mou et dépasse l'ombilic, mais sans signe d'endométrite
(température normale, lochies non malodorantes, absence de douleurs pelviennes spontanées ou
provoquées à la mobilisation utérine). 

Troubles génito-sphinctériens Aménorrhée du post-partum
A l'échographie : des débris placentaires ou membraneux intra-utérins peuvent être mis en évidence.
Conduite à tenir
Avant tout traitement médicamenteux, il faut s'assurer de la vacuité de l'utérus avec une échographie. Celle-ci
sera éventuellement suivie d'une révision utérine prudente sous contrôle échographique car l'utérus est fragile
et le risque de synéchies ultérieures est important.
- Le traitement médicamenteux repose sur l’administration d’utérotoniques.
- Le « curage » ne sera envisagé qu’en cas d’échec d’un traitement médical ou d’une rétention très
volumineuse.
1.1.2. Endométrite hémorragique
Définition
L'endométrite est une infection de l'endomètre, elle est dite "hémorragique" quand elle s'accompagne de
métrorragies en plus des signes cliniques habituels de l'endométrite.
Etiologie
Les facteurs favorisants sont :
- rupture prématurée des membranes, 

- hyperthermie pendant le travail, 

- travail prolongé, 

330
 - manœuvres endo-utérines. (forceps, ventouse, césarienne, DA, RU) 

Diagnostic 

A l'examen clinique : 

- utérus non involué et mou, 

- fièvre à 38 - 38,5°, 

- métrorragies et lochies malodorantes, 

- douleurs pelviennes spontanées et/ou provoquées à la mobilisation utérine. 
Les principaux germes
sont : streptocoques (notamment le B responsable de 20 % des cas à lui seul), les staphylocoques et
E. Coli mais souvent il s'agit d'infection poly microbienne. 

Conduite à tenir 

- Numération formule sanguine (NFS), C réactive protéine (CRP) et prélèvement vaginal (PV).

- Echographie pelvienne indispensable afin de vérifier la vacuité utérine et le cas échéant de définir
l’importance de la rétention. 

- Traitement médical, en première intention :
- Antibiotique pour traiter la composante infectieuse de l’atonie utérine (antibiotiques à large spectre
en première intention, dirigés contre le streptocoque B, les entérobactéries et les germes anaérobies)
Augmentin®.
-Traitement martial systématique, éventuellement associé à une transfusion sanguine en fonction du
taux d’Hémoglobine (Hb) et de la tolérance clinique.
- Traitement utérotonique(prostaglandines : misoprostol (Cytotec®), ou ocytocine (Syntocinon®) par
voie parentérale).
- Antalgique si nécessaire.
- Traitement chirurgical : éviter le CURETAGE du fait du risque de complications (infections secondaires,
synéchies utérines, perforations utérines).
-- En cas de rétention très volumineuse ou d’échec du traitement médical de première intention => un
curage digital ou l’aspiration sous contrôle échographique est envisageable.
-- Prévoir une hystéroscopie de contrôle 1-2 mois plus tard.
1.2. Retour de couches hémorragiques
Il s'agit d'une hémorragie survenant brutalement 6 à 8 semaines après l'accouchement. Il ne doit pas être
confondu avec le petit retour de couches qui lui est physiologique. Ce dernier survient dans la deuxième
semaine du post-partum; il peut poser un problème de diagnostic étiologique. Les saignements sont
cependant peu abondants, isolés sans autres symptômes, et de courte durée.
L'examen clinique
Il est pauvre :
- absence de fièvre et de douleurs pelviennes, 

- utérus involué, 

- col utérin fermé, 

- pertes non malodorantes.

A l'échographie, 

- l'utérus est involué et vide, 

- l'endomètre est fin. 
L'objectif de l'examen est surtout d'éliminer une endométrite ou une rétention
placentaire, rares à ce stade mais encore possibles. La prise d’une contraception progestative
isolément est un facteur de risque car elle prolonge la période de carence oestrogénique et donc
d’atrophie de l’endomètre. 

331
Le traitement

L'étiologie infectieuse étant éliminée, la seule cause restante est l'atrophie de la muqueuse utérine. Le
traitement repose alors sur un apport complémentaire en œstrogènes : 

Soit administration d'estrogènes naturels de préférence (diminution du risque
thromboembolique),
Soit démarrage d’une contraception oestro-progestative (en l’absence d’allaitement), Soit au
minimum arrêt transitoire des progestatifs.

2. Complications infectieuses
2.1. Endométrite aiguë
L'endométrite est la première cause de fièvre du post-partum dont le début est souvent précoce soit 3 à 5
jours après l'accouchement.
2.1.1. Facteurs favorisants
Hyperthermie pendant le travail,
Rupture prématurée des membranes,
Toucher vaginaux répétés après la
rupture des membranes,
Travail prolongé,
Manœuvres endo-utérines : Césarienne, forceps, délivrance
artificielle, révision utérine...
2.1.2. Diagnostic
Le diagnostic le plus souvent clinique, il sera confirmé par les examens para clinique. Les principaux germes
en cause sont les streptocoques (notamment le B responsable de 20 % à lui seul), les staphylocoques et E.
Coli mais il s'agit souvent d'infection poly microbienne.
Examen clinique
- Fièvre : 38.5 - 39 jusqu’à 40 C°, 

- Pouls accéléré, état général +/- altéré, 

- Douleurs pelviennes à la mobilisation utérine, 

- Gros utérus mou et douloureux, 

- Utérus mal involué avec stagnation de la HU et col béant, 

- Lochies abondantes, sales et nauséabondes ± hémorragiques si endométrite hémorragique. 

Examens paracliniques

Bactériologiques : 
L'examen bactériologique vaginal a surtout pour but d'identifier le germe en cause pour
adapter si besoin le traitement antibiotique. 

- Prélèvements de lochies avec examen direct, mise en culture et antibiogramme, 

- Hémocultures à la recherche des germes aéro et anaérobies si fièvre >38.5°, 

- Bandelette urinaire ± examen cytobactériologique urinaire (ECBU). 

Biologiques : 
Les examens biologiques permettent d'évaluer l'incidence de l'endométrite sur l'état général de
la patiente
- NFS (numération formule sanguine) et dosage des plaquettes; 

- CRP (C réactive protéine).

Imagerie : 
Devant une résistance au traitement habituel, l'écho-doppler pelvienne abdominale et endo-
vaginale permet : 

- d'éliminer une rétention placentaire partielle, 

- de rechercher une thrombose veineuse profonde pelvienne. 

2.1.3. Prise en charge thérapeutique
Traitement antibiotique : 

- Antibiothérapie à large spectre, IV, débutée après les prélèvements bactériologiques : Amoxicilline + Acide
332
clavulanique (Augmentin®) 1g 3x/j pendant 14j. Le traitement doit être poursuivi jusqu’à ce que la patiente soit
apyrétique depuis 24-48 heures.
- Le choix de l'antibiotique pourra être secondairement adapté aux résultats de l'antibiogramme. 

- S’il y a une bactériémie prouvée, un relais oral (per OS) est recommandé 48 après l'apyrexie, pour
une durée totale de 7 à 10 jours.

Traitement utéro-tonique 
(prostaglandines : Misoprotol (Cytotec®) ou ocytocine (Syntocinon®) par voie
parentérale. 

Surveillance 
Température,
Vérifier la hauteur, la tonicité et la sensibilité de l’utérus,
Surveiller l'aspect des
lochies,
La surveillance de l'état général doit inclure la surveillance des membres inférieurs, la TA, le
pouls.


 2.1.4. Complications

 Généralement, sous traitement, l'endométrite évolue favorablement en 1 ou 2 jours. 
En l'absence de
traitement l'endométrite peut évoluer à court terme vers la salpingite, la pelvipéritonite ou le sepsis.

2.2. Infections urinaires
2.2.1. Diagnostic

Examen clinique 
Les signes cliniques sont les mêmes qu'en dehors de la grossesse 

- Pollakiurie, 

- Brulures mictionnelles, 

- Une douleur, en général unilatérale, lors de la palpation des fosses lombaires, associée à une
hyperthermie sera évocatrice de pyélonéphrite aiguë (PNA). 

Diagnostic bactériologique

- Bandelette urinaire (BU).
Il est important de respecter la méthodologie : urines fraîches, et temps de lecture respecté. La détection de
leucocytes et de nitrites n'a qu'une valeur d'orientation diagnostic.
- Examen cytobactériologique des urines (ECBU).
Du fait de la flore physiologique de l'urètre antérieur, le
respect de la méthodologie du prélèvement est capital.
L'ECBU consiste en un examen direct, une mise en
culture et la réalisation d'un antibiogramme.
Le seuil de leucocyturie est significatif si le taux est > 10 éléments/mm3 soit 104éléments/ml (ou ufc/ml = unité
formant colonie/ml)
Le seuil de bactériurie est significatif si :
≥ 103 ufc/ml pour les cystites aiguës à E. Coli , autres
entérobactéries, ou S. Saprophyticus, ≥ 105 ufc/ml pour les cystites aiguës à autre germe (notamment
entérocoque),
≥ 104 ufc/ml pour les PNA,
≥ 103 ufc/ml pour les infections urinaires liées aux soins (sondage).
- Hémoculture
Elle est indispensable en cas de sepsis grave et de PNA compliquées.
2.2.2. Prise en charge thérapeutique
Le traitement sera fonction du diagnostic, des antécédents de la personne et des risques de complications.
Cystite aiguë
Dans les suites de couches, après un ECBU systématique, la cystite aiguë sera traitée d'emblée par une
antibiothérapie de type amoxicilline et adaptée en fonction de l’antibiogramme.
Pyélonéphrite
L'ECBU confirmant le diagnostic, le traitement sera identique à la pyélonéphrite en dehors de la grossesse soit
le plus souvent une céphalosporine de 2ème génération.
2.2.3. Prévention
Durant le post-partum, une bandelette urinaire(BU) sera préconisée en cas d'antécédent d’uropathies, de
333
cystite ou de pyélonéphrite pendant la grossesse.
2.3. Infections cutanées
2.3.1. Infection périnéale
Définition : Il s'agit d'une suppuration avec éventuellement lâchage de suture périnéale : épisiotomies,
déchirures, périnées complets (déchirure du sphincter externe de l’anus) ou compliqués (plaie ano-rectale
associée aux lésions du sphincter externe de l’anus).
Date d'apparition des premiers signes de suppuration surviennent au 4-5ème jour
Signes d’appel :
- fébricule, 

- douleurs périnéales, 

- suppuration locale, 

- désunion de la cicatrice. 

Facteurs de risque : 

- diabète, 

- anémie, 

- hématomes pelviens.

Traitement : 

- soins locaux pluriquotidiens, 

- l'ablation de fils peut-être nécessaire, 

- drainage parfois, 

- antalgiques de groupe 1 (Paracétamol) et anti-inflammatoires non stéroïdiens

Prévention : 

- asepsie stricte lors des sutures.
2.3.2. Infection de la paroi abdominale
Hématome de paroi :
- Il survient 2 à 3 jours après une césarienne. 

- Signes d’appel : fébricule, douleurs pariétales, suppuration locale et désunion. 

- Diagnostic : collection +/- douloureuse (masse et fluctuation). 

- Numération Formule Sanguine éventuellement et en cas de doute, échographie. 

- Traitement : douleur => drainage. 

Abcès de paroi : 

- Il survient 2 à 3 jours après une césarienne. 

- Facteurs de risque : 
-- diabète,
-- anémie,
-- Hyperthermie pendant le travail,
-- Rupture
prématurée des membranes,
-- Toucher vaginaux répétés après la rupture des membranes, -- Travail
prolongé,
-- Chorio-amniotite,
-- Césarienne en urgence 

- Signes d’appel : fébricule, douleurs pariétales, suppuration locale et désunion. 

- Diagnostic : stade inflammatoire (rougeur, masse, chaleur) ou de collection (masse et fluctuation). 

- Traitement :
-- au stade inflammatoire : pansement alcoolisé ou similaire, -- au stade d’abcès :
drainage. 

2.4. Péritonite

Exceptionnelle dans les suites de couches, elle peut faire suite à une endométrite mal traitée ou associée à
une appendicite aigue. 
Le risque est majeur en cas de césarienne associée à une chorioamniotite. Le
diagnostic est évident devant les signes cliniques très marqués : 

● fièvre élevée avec altération de l’état général, 

334
 ● défense ou plutôt contracture abdomino-pelvienne, 

● empâtement des culs-de-sac vaginaux, 

● plus ou moins iléus réflexe. 


3. Complications thrombo-emboliques
3.1. Thrombophlébite pelvienne
Il s'agit d'une phlébite d'une veine du tronc utérin ou utéro-ovarien. C'est une complication d'une endométrite.
Le diagnostic est difficile. 

● Signes d’appels sont peu spécifiques.
Il faut penser à la thrombophlébite pelvienne devant :
une fièvre, des douleurs abdomino-pelviennes latéralisées, avec parfois des signes urinaires à type de
dysurie, pollakiurie et rétention. 

● Cliniquement :
○ Douleur latéro-utérine 

○ TV : le cul de sac est douloureux à bout de doigt 

○ L’échographie-doppler est peu performant. 

○ Le scanner voire l’IRM pelvienne complète l’échographie Doppler pelvienne pour faire le

diagnostic.
La conduite à tenir est médico-chirurgicale :
● Biologique : NFS, CRP, hémoculture, prélèvements vaginal et péritonéal, 

● Un TDM pelvi-abdominal permet d’orienter le diagnostic étiologique. 

● Laparotomie (cœlioscopie) avec drainage, 

● Triple antibiothérapie. 


3.2. Thrombose hémorroïdaire 


● Définition : La thrombose hémorroïdaire se définit comme la formation de caillots par rupture d'une
veine dans un plexus hémorroïdaire.
La fréquence de survenue des thromboses hémorroïdaires après
un accouchement varie de 12 à 34% 

● Cliniquement, ces thromboses du post partum se présentent souvent sous forme de tuméfaction
bleutée où on repère facilement un caillot. Il s'y associe une réaction inflammatoire. Ces thromboses
sont responsables de vives douleurs 

● Traitement : Incision ou veinotoniques à dose x 3 pendant 48h

3.3. Thrombophlébites des membres inférieures

● Facteur de risque :
○ âge > 40 ans, 

○ antécédents thromboemboliques, 

○ accouchement par césarienne, 

○ thrombophilie (déficit en protéine C, en protéine S, en antithrombine III, présence d’un

anticoagulant circulant, mutation du facteur V de Leiden ou du facteur II G 20210A, syndrome
des 
antiphospholipides), 

○ obésité, 

○ infection puerpérale, 

○ tabagisme actif. 

● Signes d’appel :
335
 ○ douleur dans un mollet, 

○ Hyperthermie inexpliquée. 

● Diagnostic clinique et para-clinique:
○ augmentation de la chaleur locale, 

○ diminution du ballotement, 

○ signe de Homans positif. 

● Conduite à tenir :
○ L'échographie doppler des membres inférieurs permet de faire le diagnostic et d'évaluer
l'extension de la thrombose. 

○ Traitement :
• contention veineuse, 

• anti- inflammatoires,

• héparinothérapie à dose curative puis éventuel relais par antivitamine-K (contre-
indiquant 
l’allaitement). 

○ Bilan étiologique à réaliser à la recherche d’une thrombophilie. 

○ Contraception oestro-progestative contre-indiquée 


3.4. Embolie pulmonaire

● Signes d’appel :
○ douleur thoracique, 

○ dyspnée, 

○ tachycardie, 

○ angoisse, 

○ hyperthermie modérée, 

○ parfois hémoptysie, 

○ exceptionnellement, l'embolie peut être : massive, syncopale, suraiguë, asphyxique et fatale. 

● Facteurs de risques : ce sont ceux de la maladie thrombo-embolique 

● Conduite à tenir :
○ Saturation, gaz du sang 

○ Echographie doppler +/- scintigraphie en urgence 

○ Héparinothérapie à dose curative 

○ Bilan étiologique à réaliser à la recherche d’une thrombophilie. 

○ Contraception oestro-progestative contre-indiquée 

3.5. Thromboses veineuses cérébrales 

● Épidémiologie :
○ 10 à 20 p. 100.000 accouchements, 

○ 5 à 20% du total des TVC, 

○ 4% de décès à la phase aiguë mais le pronostic est bon si le traitement est précoce. 

● Chronologie
○ Post-partum : 2ème ou 3ème semaine après l’accouchement 

○ Rôle : stase sanguine, hypercoagulabilité, lésions parois veineuses lors des efforts
d’expulsion ? 

● Rechercher d'autres facteurs favorisants : déficit en protéines anticoagulantes (à recontrôler à

distance), ... 

336
 ● Clinique
○ Céphalées (85%) 

○ Épilepsie (40%) 

○ Syndrome focal (50-80%) 

○ Encéphalopathie subaiguë (10-20%) 

○ L'installation peut être subaiguë 

■ Le diagnostic repose sur l'imagerie
● IRM-ARM veineuse 

● AngioTDM veineux 

● Traitement

○ Héparine puis relais par antiviatamines K (AVK) pendant 6 mois).

4. Complications de l'allaitement
4.1. Engorgement mammaire
● Définition : Complication aseptique de l’allaitement. Contemporain de la montée laiteuse,
l'engorgement mammaire est la conséquence d'un asynchronisme entre la lactogénèse, déjà
opérationnelle, et les mécanismes d'éjection du lait, encore inefficaces 

● Clinique :
○ Les seins sont durs, tendus, très douloureux 

○ La femme se plaint de douleurs et tensions mammaires bilatérales 

● Traitement :
○ Massages mammaires associés à des douches chaudes. 

○ Des topiques locaux (huile d’amande douce, lanoline) +/- « bouts de seins» 

○ Une injection de 2 unités de Syntocinon 20 minutes avant la tétée est ponctuellement
possible pour faciliter l'éjection du lait. 

○ Il faut rassurer la femme. L'engorgement est banal et régresse en 24 à 48 heures.

4.2. Crevasse du mamelon 

● Définition : Les crevasses du mamelon sont des petites brèches de la peau situées au niveau des
mamelons de la femme. Elles apparaissent essentiellement lors des premiers jours de l'allaitement. 

● Etiologie : La plupart des crevasses sont dues à une mauvaise position du bébé par rapport à
l’aréole (85 %) ou à un problème de succion (15 %), comme par exemple, un frein de langue trop
court ou un bébé ne sachant pas placer sa langue. 

● Diagnostic clinique : Douleurs centrées sur le mamelon, rendant la tétée très douloureuse ;
absence de fièvre (sauf si lymphangite associée) ; érosion superficielle à l'inspection du mamelon. Un
léger écoulement de sang lors de l'allaitement est possible. 

● Traitement : Les conseils de rectification de la prise du sein, des soins d'hygiène ainsi que la pose
d'une goutte de lait maternel, aux vertus cicatrisantes, après la tétée, permettent souvent un retour à
la normale.
○ En cas de douleurs trop importantes, la mère peut utiliser des petits bouts de sein en
silicone. 

○ L’utilisation passagère de coques, peut protéger le mamelon endommagé du frottement
des habits 
(selon votre sensibilité).

4.3. Lymphangite mammaire 

● Définition : Il s'agit de l'inflammation du réseau lymphatique superficiel secondaire à une crevasse.
337
 

● Début brutal entre le 5ème et le 10ème jour et fait souvent suite à un engorgement mammaire 

● Symptômes : On note une hyperthermie à 39-40 °C et des douleurs mammaires violentes,
unilatérales. 

● Diagnostic clinique : 

○ Placard rouge, chaud, douloureux du sein avec parfois une traînée rosâtre vers l’aisselle et une
adénopathie axillaire douloureuse.
○ Le lait recueilli sur une compresse propre, sans pus (signe de Budin négatif).
● Traitement : hygiène rigoureuse, antalgiques de niveau I (paracétamol) plus ou moins associés à des anti-
inflammatoires 24-48h.
NB : ne pas arrêter l’allaitement.
4.4. Galactophorite
● Définition : La galactophorite est l’inflammation d’un ou plusieurs canaux galactophores qui peut
être aigüe avec rougeur et sensibilité du mamelon. 

● Clinique
○ Généralement elle apparait dans les suites d’une lymphangite vers le 10ème ou 15ème
jour du post- partum. 

○ Le début est progressif avec une fièvre modérée à 38,5 °C et des douleurs mammaires
unilatérales. 

● Diagnostic :
○ Sein douloureux dans son ensemble, 

○ Le lait recueilli sur une compresse est souillé de pus (signe de BUDIN positif).

■ L'examen bactériologique et la mise en culture de ce lait sont généralement positifs +++ au

staphylocoque auréus 

● Traitement :
○ Arrêt de l'allaitement, le lait doit être tiré et jeté jusqu'à la guérison 

○ Antibiothérapie selon les résultats du bilan bactériologique

4.5. Abcès mammaire 

● Définition : L'abcès mammaire est une collection de pus qui se crée dans le sein.
○ Les douleurs mammaires sont parfois pulsatiles et insomniantes. 

○ Il existe souvent une hyperthermie 

● Examen clinique : Il existe deux phases cliniques
○ Au stade d’abcès non collecté :
• dans les suites d'une galactophorite, 

• Sein rouge, douloureux avec œdème mais sans masse réelle et fluctuante. 

• Etat général altéré et fièvre élevée. 

○ Au stade de collection :
• Masse, rouge, chaude, fluctuante, rénitente, douloureuse 

• sein +/- douloureux mais avec des adénopathies satellites douloureuses, 

• Hyperthermie modérée ou élevée 

• Altération de l'état général parfois 

● Traitement
○ Au stade initial : antibiothérapie et pansement alcoolisé ou chaud 

○ Au stade d’abcès : 

338
 • Incision, nettoyage et drainage chirurgical.
• Antibiothérapie pendant 15 jours minimum. 

• Arrêt de l’allaitement : certains chirurgiens considèrent l'arrêt complet de l'allaitement comme
un 
préalable nécessaire à la cicatrisation. 

• Après incision, il faut attendre la cicatrisation complète avant de refaire téter le bébé du côté

atteint. 

○ En attendant la reprise de l’allaitement, l'entretien de la lactation (massage ou tire-lait) du côté atteint est
nécessaire, mais très difficile car :
▪ Le sein est douloureux à la moindre manipulation. 

▪ Le risque de contamination bactérienne par les mains ou le matériel est élevé. 

○ La mère peut continuer à allaiter du côté sain
▪ Elle doit avoir une hygiène locale et des mains très rigoureuse. 

▪ Le cas échéant, l’arrêt de la stimulation du sein atteint va entraîner l’involution de la glande et 
l’arrêt de la
lactation de ce côté. Mais la lactation se maintient du côté sain. 

▪ L’allaitement peut se poursuivre avec un seul sein aussi longtemps que la mère le désire... 
Un antécédent
d'abcès du sein n'a aucun impact sur la capacité de la glande à fabriquer du lait pour le bébé suivant.

5. Troubles psychologiques du post-partum

5.1. Baby-blues 

Définition : Le baby-blues est une affection banale, fréquente, dont la prévalence est estimée à 30 à 75 %.
Les symptômes caractéristiques sont :
○ une labilité de l’humeur, 

○ de l’irritabilité, 

○ de l’anxiété généralisée, 

○ Troubles de l’appétit et du sommeil. 

Evolution et traitement : 

○ Le baby blues est limité dans le temps et est assez bénin. 

○ Les symptômes apparaissent au 4ème jour suivant la naissance et il y a rémission lors du 9ème
jour. 

○ La survenue du baby blues n’est pas corrélée avec une psychopathologie sous-jacente de la

maman. 

○ Cela ne nécessite donc pas de traitement particulier. 

○ Si ces symptômes persistent plus de deux semaines après la naissance, il faut alors se poser la

question du diagnostic d’un trouble dépressif caractérisé, en particulier chez des femmes ayant
présenté, précédemment, des troubles affectifs. 

5.2. Dépression du post-partum
La dépression du post-partum est assez commune, elle concerne 5 à 10% des mères.
Les signes et symptômes de la dépression du post-partum sont semblables à ceux d’un épisode dépressif
majeur survenant hors contexte de grossesse.
● Ce trouble dépressif plus ou moins marqué apparait tardivement dans le post-partum (premier
mois). 

● Il s'agit de troubles de l’humeur, ralentissement psychomoteur ou irritation, asthénie et troubles du

sommeil. 

● La dépression peut entrainer des conséquences sur la relation mère-enfant (irritation,
339
 
désintéressement ou désinvestissement, manque d’affection) avec risque de troubles graves du
développement de l’enfant.
● Il est important de repérer les signes de ces dépressions car il est nécessaire de les traiter
rapidement. Ces mamans ont besoin d'être entourées : aides à domiciles, puéricultrices de secteur... 

● Il est possible de s'aider d’échelle de dépression postnatale pour :
○ dépister en suites de couches, les femmes à risques de développer une dépression post-
natale 

○ dépister dans les premières semaines du post-partum, les mères présentant une
dépression du 
post-patum. 

5.3. Psychose du post-partum 

C'est une complication rare (1 à 3 pour 1 000),
Le tableau est différent selon la symptomatologie psychiatrique
prédominante. 

● La psychose délirante aiguë, 

○ Le début est souvent brutal dans les premiers jours du post-partum,

○ La psychose est centrée sur l’enfant, avec déni de filiation, déni de l’accouchement, et du lien à 
l’enfant.

○ Le risque d’agressivité é levé
○ Traitement :
• Parfois transfert en milieu spécialisé (éventuellement sous la contrainte), 

• La séparation mère-enfant doit être la plus transitoire possible, 

• Traitement neuroleptique. 

● L’accès maniaque puerpéral et l’accès dépressif majeur :
o Les symptômes sont centrés autour de troubles de l’humeur, agitation et mégalomanie 

§ Traitement passe par une prise en charge psychiatrique 

6. Autres complications 

6.1. Anémie du post-partum
Définition : L'anémie fait partie des troubles les plus courants en obstétrique. Une anémie sévère pendant la
grossesse et le post-partum constitue à facteur de risque pour la mère et le fœtus.
Un taux d'Hb <10 g/dl
indique une anémie du post-partum cliniquement significative. Elle résulte d'une combinaison d'une anémie
due à une hémorragie et +/- d'une anémie ferriprive pré-existante.
Facteurs de risque maternel :
- Réserves sanguines diminuées au moment de la naissance et donc risque
accru de transfusion de sang hétérologue en cas de pertes de sang importantes,

- Sollicitation cardiovasculaire augmentée,

- Symptômes d'anémie (notamment fatigue, performances physiques et mentales diminuées, céphalées,
vertiges orthostatiques et épuisement),

- Durée d'hospitalisation prolongée,

- Production de lait réduite dans les suites de couches,

- Réserves en fer maternelles diminuées pendant le post-partum et la période qui suit.
Examen para-clinique :

- La décision de contrôler le taux d'Hb dans les suites de couches doit être prise en fonction des pertes
sanguines et de l'état clinique de l'accouchée (symptômes d'anémie). En outre le taux d'Hb avant
l’accouchement doit être pris en compte. Le taux d'Hb du post-partum est maximum environ 48 heures après
l’accouchement.

- La détermination de la teneur en ferritine dans les suites de couches n'a aucun sens, étant donné que
pendant les 6 premières semaines suivant la naissance, le taux de ferritine dans le sérum peut être
340
"faussement élevé".

- La détermination de la ferritine est inutile en cas d'anémie du pré et du post-partum combinée, car on peut
considérer que les réserves en fer sont vides.
Le traitement est déterminé en fonction de la sévérité de l'anémie et de l'état de santé de l’accouchée. Le
traitement est similaire au traitement en anté-partum :

- Pour un taux d’hémoglobine < à 10,5g/dl, un traitement par TardyféronB9® un comprimé par jour peut être
mis en place (50mg de fer et 0,70 mg d’acide folique) pendant six semaines.
- Pour un taux compris entre 9 et 10g/dl, on peut proposer deux comprimés de TardyféronB9 ®par jour, soit
100mg de fer par jour pendant six semaines

- Pour un taux d’hémoglobine < à 9g/dl, il est proposé de prescrire un traitement par Fumafer® 3 fois par jour
(198mg/j), Spéciafoldine® 2 comprimés par jour et vitamine C 500mg par jour pendant six semaines
- La transfusion sanguine est une option dans le cadre d’une mauvaise tolérance clinique de l’anémie
(vertiges, tachycardie, dyspnée).
6.3. Rétention vésicale
Définition : Après un accouchement normal mais plus encore après une extraction instrumentale une
rétention urinaire transitoire peut survenir.
Diagnostic : Il est évident si la patiente souffre et présente un globe vésical. Il peut être retardé si l’analgésie
péridurale masque la douleur.
Risque : claquage vésicale, c'est-à-dire rupture de la musculature vésicale à l’origine d’une impossibilité
transitoire de contraction de la paroi vésicale. Dans ce cas, il faudra mettre une sonde vésicale 5-6 jours puis
tester la perception du besoin mictionnel (normalement entre 150 et 250cc) puis vérifier la vidange vésicale.
Prévention :

- Pour toute femme qui a bénéficié d’une analgésie locorégionale, il est recommandé de rechercher
systématiquement un globe vésical à la sortie de la salle de travail. Si elle ne ressent pas le besoin, il
est alors préférable de lui évacuer la vessie par sondage.
- 
- La recherche du globe vésical doit être faite systématiquement à toutes les accouchées, 2 heures
après leur arrivée dans le secteur de suites de couches.


6.4. Troubles sphinctériens
L’incontinence urinaire et l’incontinence anale peuvent exister dans les suites de couches immédiates sans
que cela ne préjuge de l’avenir.
Il faut rassurer la patiente et bien sûr la revoir 6 à 8 semaines après sa sortie pour faire le point, tester ses
releveurs, parfois réaliser une échographie du sphincter de l’anus pour vérifier son intégrité et programmer
une rééducation périnéale adaptée.

6.5. Complications de l'analgésie péridurale

Fréquence
Elle est de 0,9/1000 anesthésie régionale : 1/3 arrêts cardiaques et 2/3 de complications neurologiques).
Nature des complications
Liées au geste :
○ méningite, 

○ abcès, hématome épidural, 

○ radiculopathie. 
Liées au produit : 

○ épilepsie ++, 

341
 ○ infarctus médullaire 

○ polyradiculopathie, 

○ syndrome de la queue de cheval. 
Un cas particulier : les céphalées 

○ liées à une fuite de LCR secondaire à une rachianesthésie ou une brèche de la dure-mère au
cours d’une analgésie péridurale , 

○ céphalées posturales +++, 

○ isolées sur le plan neurologique, 

○ cèdent spontanément, plus ou moins rapidement, 

Traitement :
• hydratation ++, antalgiques, repos 24H 

• si nécessaire blood-patch (cf. glossaire) (60-90% de succès) 24-48H 

• si atypies, discuter d'autres causes éventuelles (Thrombose veineuse cérébrale...)

6.6. Thrombus vaginal

Définition : Le thrombus vaginal est un hématome des tissus cellulaires de la vulve, du vagin ou du paramètre
dû à une déchirure veineuse. Il existe trois niveaux : périnée, vagin et pelvis
Diagnostic :
● Les signes d’appel sont : douleur ++, ténesme, +/- choc 

● Au toucher vaginal, il est aisé de repérer une masse latéro-vaginale
Traitement : 

● Il s'agit d'une urgence car il existe le risque d'une extension et d'une déglobulisation. 

● Le traitement chirurgical consiste en :
○ Evacuation de l’hématome +/- hémostase. 

○ Méchage +++. 

● Sondage urinaire pendant 24h.

6.7. Syndrome de Sheehan 


Définition : nécrose ischémique de l’hypophyse secondaire à une hémorragie grave du post-partum avec
chute importante de la pression artérielle. 

Diagnostic :

- Il est difficile en phase aigüe car les signes cliniques sont discret et peu spécifiques.
- L'absence de montée
laiteuse est le signe le plus évocateur et le plus précoce chez la femme qui souhaite allaiter.

- Plus tardivement, d'autres signes d'insuffisance hypophysaire apparaissent : amaigrissement, asthénie,
hypotension artérielle, aménorrhée secondaire.

Facteurs de risque : Collapsus pendant l’accouchement, quelle que soit sa cause. 

Diagnostic repose sur :

- L’exploration biologique des axes antéhypophysaire : TSH, ACTH, FSH, LH, GH,
- IRM hypophysaire.

Traitement : Il n'existe qu'un traitement substitutif à prendre toute la vie :
- Œstrogène, progestérone,

- Hormones thyroïdiennes et surrénales. 


342
 HEMORRAGIES DU POST PARTUM :
DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

Objectifs :
1. Définir l’hémorragie du post partum.
2. Rappeler 10 principaux facteurs de risque d’hémorragie du post partum.
3. Décrire les arguments diagnostiques d’une hémorragie du post partum.
4. Enoncer les différentes étiologies d’une hémorragie du post partum.
5. Analyser les aspects pronostiques d’une hémorragie du post partum.
6. Argumenter la prise en charge globale d’une hémorragie du post partum.

I- GENERALITES

- Définition
L’hémorragie du post partum (HPP) se définit comme une perte sanguine de plus de 500 ml (ou 1000 ml si
césarienne) issues des voies génitales maternelles et survenant après un accouchement.
Cette définition englobe l’hémorragie de la délivrance et les hémorragies de la filière génitale, y compris celles
dues à la rupture utérine.
Il s’agit d’une HPPI si elle survient dans les 24H après l’accouchement
Elle est dite retardée ou secondaire si elle survient entre 24H et 6 semaines après l’accouchement

Remarque : Mieux que la quantité de sang perdu c’est le retentissement sur l’état maternel qu’il importe de
tenir en compte.

- Intérêt
- Urgence obstétricale, médicale et souvent chirurgicale, de diagnostic clinique
- Très fréquente : OMS è 4 - 5% des naissances, 14 millions de cas / an,
• Alihounou : 2,5% des accouchements
• Perrin : 3,8% des accouchements
- Très grave
Mortalité : premières causes de mortalité maternelle dans les PVD
• OMS è 25-30% des décès maternels, soit 600 000 décès / an (OMS)
• Sénégal : 29% des décès maternels
Morbidité élevée (anémie, infection, hystérectomie, maladie de Sheehan, IRA…),
- Très évitable ; dans 40% des cas (soit 200 000 décès évitable /an dans le monde),
C’est pourquoi, prévention (GATPA) +++.

En Afrique : les 3 retards et l’inaccessibilité des SONUC et aux dérivés sanguins.

- Rappel sur PHYSIOLOGIE DE LA DELIVRANCE NORMALE
- Description des phases de la délivrance après expulsion du fœtus : décollement, migration expulsion
et hémostase et modifications anatomiques de l’utérusè globe de sécurité. Et les CONDITIONS
d’une délivrance normale : Une délivrance normale nécessite un placenta normal (dans sa forme, sa
taille), normalement inséré (dans son siège et son degré d’adhérence), sur un endomètre normal
343
 (sans infection…), d’un utérus normal et intègre (dans sa forme et sa structure), conservant une
contractilité normale et en l’absence de toute coagulopathie ou de lésions périnéales manifestes ou
occultes. CECI aboutit à une perte sanguine physiologique de 300 à 500 ml bien tolérée du fait des
modifications hémodynamiques, cardiovasculaires et hématologiques de l’organisme maternel normal.
II- BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES

. En l’absence d’une de ces conditions, la mère est exposée à une perte sanguine de plus de 500 / 1000 ml et
/ou une intolérance à l’hypoxie qui l’expose à un état de choc, une anémie aigue, une défaillance
multiviscérale et des complications comme (IRA, CIVD, Sheehan et plus tard à l’infertilité…è schéma de
cette cascade de signes)

III- DIAGNOSTIC

1. Diagnostic positif : essentiellement clinique

a. SIGNES CLINIQUES
• Circonstances de l’évacuée dans un tableau de choc, de l’accouchée mal surveillée
(baignant dans son sang), ou de l’accouchée surveillée qui expulse et présente une vomique
de sang brutal et abondante, l’accouchée des suites de couches qui saigne.
• Hémorragie : maitre symptôme
Elle survient avant ou après l’expulsion du placenta.
* C’est un saignement qui peut être extériorisé, évidente:
- tantôt de façon insidieuse avec sensation d’écoulement chaud par la femme,
- tantôt brutale avec expulsion en flot de sang rouge ou noirâtre accompagné de caillots.
Cette quantité de sang peut être évaluée grossièrement par la pesée des caillots et des
compresses imbibées.
- L’hémorragie peut être plus discrète à type de re-saignement dans les suites de couches.
* Le saignement peut être occulte, intra-utérin :
o dans ce cas, les signes généraux de choc doivent attirer l’attention ; il s’agit de :
§ sensation de soif d’eau et d’air, un essoufflement, vertiges, lipothymies,
§ troubles de la conscience, agitation +++
§ sueurs profuses, extrémités froides,
§ tachycardie avec un pouls filant mal frappé, imprenable avec une TA effondrée
réalisant le collapsus cardiovasculaire,
§ oligurie (< 400 CC) voire une anurie
§ pâleur des muqueuses,

* Devant ces signes de choc des gestes d’urgence s’imposent avant de poursuivre l’examen

• Mesures d’urgence
A débuter dès que le diagnostic est suspecté :
- Mise en place d’une bonne voie veineuse (intranule 18 G) voire deux voies veineuses pour
réaliser le bilan biologique (GSRH, Ht, tx Hb, Crase sanguine, Ionogramme….),
- Position de trendlenburg,
- Perfusion de macromolécules (Haemacel®, Plasmion®, ..) ou mieux transfusion (en cas
d’hémorragie importante), perfusion de sérum glucosé 5%,
- Libération des VAS (si inconsciente) et Oxygénation (5- 6 litres /min en discontinu),
- Sonde vésicale pour apprécier la diurèse +++ et surtout vider la vessie,
- Feuille de surveillance
344
Une fois la patiente stabilisée, l’examen se poursuit

Examen général :
o Avec une prise de toutes les constantes de départ (sur une feuille de surveillance)
o Etat de conscience et des muqueuses, recherche de pétéchies, d’échymoses, d’épistaxis ou
de saignement facile au point de piqure qui traduit une coagulopathie

Examen de l’abdomen
o INSP augmentation de volume, niveau du fond utérin
o PALP utérine à la recherche d’une distension de la cavité utérine et absence d’un globe
utérin de sécurité. (consistance volume, dans l’inertie l’utérus est mou, flasque ; la pression
de son fond déclenche un écoulement de sang rouge + caillots), rechercher une douleur
exquise sur l’utérus, un cri de l’ombilic
o PERC pour rechercher une matité des flancs pouvant témoigner d’un hémopéritoine

Inspection vulvopérinéeale : déchirure, MGF, épisiotomie non réparée ou mal réparée, écoulement sanglant
à la pression utérine, thrombus vulvaire,

A ce stade clinique, deux gestes sont aussi indispensables pour orienter le diagnostic:

Examen sous valves : Examen sous valves pour confirmer l’origine du saignement

Révision utérine, si saignement d’origine endo-utérine (à une valeur diagnostique ou thérapeutique),

Réexamen du placenta, sa morphologie, sa complétude, son poids recherche de portion manquante ou

d’une cupule, mesure du petit coté des membranes

b. Signes paracliniques

Surtout pour apprécier la gravité et le retentissement, et ne devrait pas retarder la pec urgente
- chute du taux d’hémoglobine
- baisse de l’hématocrite d’au moins 10 %
- troubles de la coagulation (TS, TP, TCK, INR, Fibrinémie, D dimères) ; à ne pas attendre.

2. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Ne se pose pas dans ce contexte d’hémorragie génitale évidente ou de signes de choc hémorragiques chez
une accouchée récente quoique dans les formes d’hémorragie occulte avec choc et dans les suites de
couches on peut écarter les autres états de choc d’origine toxi-infectieuse, cardiogénique, anaphylactique,
hypovolémique, ou cervicovagale.

3. DIAGNOSTIC DE RETENTISSEMENT
Le retentissement sera évalué sur les éléments de surveillance suivants :
Éléments de surveillances : cliniques (conscience, hémorragie, globe, constantes) et paracliniques (NFS,
crase, créatinémie, transaminases, facteurs coagulations)
Les modalités évolutives
- évolution favorable
- évolution vers des complications
- Complications immédiates
- État de choc
345
 - CIVD
- Insuffisance rénale aiguë
- Décès

- Complications secondaires
- Anémie
- Insuffisance rénale chronique
- Accidents thrombo-emboliques
- Infections
- Post-transfusionnelles

- Complications tardives
- Séquelles neurologiques
- Syndrome de Sheehan
- Séquelles obstétricales (synéchies, anomalies placentaires, récidives, infertilité…)
- Le pronostic
- Dépend de : quantité pertes sang, moyens de compensation, délai et qualité prise en charge, lésions en
cause.
- Demeure réservé :
- danger mortel qui ne doit pas surprendre ; lourde mortalité : 600.000/ an
- morbidité élevée : Anémie, IRO, Infertilité

4. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
• L’enquête étiologique
o Anamnèse (CPN, terrain/FDR, accouchement/partogramme, voie, manœuvres)
o Bilan lésionnel (globe ut, RU, ex sous valves, examen placenta)
• Les facteurs de risque
o Identifiables avant le travail (age, l’antécédent d’hémorragie de la délivrance,la grande
multiparité (≥ 4), niveau socio-économique, surdistensions utérine, l’utérus fibromateux,
cicatrice, PP, HRP, anémie, drépanocytose, troubles hémostase, périnée)
o Identifiables pendant l’accouchement (travail prolongé, déclenchement, césariennes
manœuvres, rétention placentaire, lésions périnée…)
o Plus souvent AUCUN facteur : 60 % alors toutes femme est à risque.
• Les causes

« les 4 T » - Tonus – Traumatisme – Tissus – Thrombine

TONUS : inertie utérine (HDD)
TISSUS : rétention placentaire (totale ou partielle)
TRAUMATISME : rupture utérine, inversion utérine, déchirures cervicales, lésions vaginales, déchirure vulvo-
périnéale
THROMBINE : anomalies acquises (HRP, ROM), anaomalies constitutionnelles (trouble hémostase ex
hémophilie, Willebrand…)

« Ou encore classer les causes selon le modèle suivant »

⇒ LES RETENTIONS PLACENTAIRES , partielles ou totales on les retrouve dans :

§ Siège d’insertion : placenta praevia,
§ Adhérence : placenta acreta , increta, ou percreta,
§ Cotylédons ectopiques.
§ Enchatonnement ou incarcération placentaire

346
 ⇒ LES CAUSES UTERINES
- L’inertie utérine due à une surdistension utérine ou travail prolongé, tiraillement au décours de
forceps, (80% des causes)
- La rupture utérine et/ou déchirure cervicale,
- Chorioamniotite,
- Malformations,
- Fibromes
- Gène à la rétraction/ globe vésical +++,
- Inversion utérine.
⇒ LES CAUSES MATERNELLES
- Troubles de la coagulation sanguine,
- Anomalies périnéales (cicatriciel, fibreux, court) è déchirures périnéales, thrombus vulvo-
vaginal, blessures vaginales, délabrements vulvo-périnéaux
⇒ LES HPP IATROGENES
- Non-respect de la physiologie de la délivrance,
- Traction sur le cordon, chatouillement du fond utérin è enchatonnement pathologique,
- Forceps prenant les membranes ou le placenta,
- Expressions utérines maladroites
- Mauvaise technique de césarienne
- abus d’antispasmodiques
TRAITEMENT
1 CURATIF
A - BUTS
- Assurer l’hémostase et compenser les pertes sanguines (c’est-à-dire obtenir un utérus vide, contracté
et des traumatismes contrôlés et suturés)
- Eviter les complications du choc hémorragique

B- MOYENS
- MEDICAUX
o Utérotoniques
Ocytocine Synthocinon® am 5 à 10 UI en IVL, ou en IM, Ne pas dépasser 60 UI
p 5 UI ou 10 à 15 UI en Risque effets : nausée, vomisst , trb
intramurale ou en perfusion rythme, hta, intoxication à eau
lente.
Analogues des (Nalador®) en Charge : 1 amp en perf Limites liées au cout de ce produit.
prostaglandines amp de 500 µg (dans 500 SGI) pendant 1 Nausée, vomisst, dirrhée, spasme
PGE/ sulprostone heure (2-8µg /min) sering gastriq
elect
Puis 100µg / H
Analogues des (Cytotec®) 400 à 1000 µg soit 2 à 5 cp Très bon marché et Conservation
prostaglandines en intra rectale. facile utilisable même au niveau
PGE / Misoprostol périphérique effets secondaires :
nausée, crampes abdom, cephalé
vertiges
347
Dérivés de l’ergot Methergin® en 1amp en IM ou en CI si HTA, cardiopathies
de seigle amp de intramurale A éviter autant que possible
(methylergométrin
e ou

• La réanimation
o Remplissage vasculaire aux macromolécules, aux cristalloïdes,
o Transfusion de produits sanguins
o Antibiothérapie
o Oxygénation

• OBSTETRICAUX
o GATPA
o Révision utérine
o Délivrance artificielle
o Massage utérin entre les 2 cornes utérines, pose de sac de sable
o Sonde de Bakri ou Ballonnet intra-utérin avec sonde de Foley et préservatif (ballonnet
gonflé à 300 ml pendant 10 minutes puis dégonflé progressivement sur 24 heures +
couverture ATB à large spectre. Meilleure efficacité que tamponnement intra-utérin avec
des compresses car n’absorbe pas l’hémorragie et exerce une meilleure pression sur les
vaisseaux)
o Traction sur le col, torsion du col…
o Compression bi manuelle ou tamponnement intra-utérin selon Miculicz

• CHIRURGICAUX

1. Traitement conservateur
• Suture utérine
• Suture des lésions cervico-vaginales
• Capitonnage des parois utérines (Jin Ho Cho, B Lynch)
• Triple ligature artérielle (Tsirulnikov)
• Ligature étagée des vaisseaux (cervico-vaginale, utérine, utero-ovarienne, ligament rond)
• Ligature des artères hypogastriques

2. Traitement radical
• Hystérectomie d’hémostase

• INSTRUMENTAUX
• Embolisation artérielle : occlusion sélective des troncs antérieurs avec des fragments
résorbables de gélatine (Curospon*)

C- INDICATIONS

Dépendent de la cause, de la gravité du tableau (coagulopathie ou non), de la parité, du désir ultérieur de

maternité, des moyens de compensation sanguine disponibles, du plateau technique (embolisation)

DANS TOUS LES CAS :

- Réunir l’équipe (obstétriciens, SFE, anesthésistes réanimateurs, IDE),

348
 - Le facteur temps étant primordial, débuter un relevé chronologique des éléments de surveillance et de
prise en charge.
- Mettre la patiente en condition minimale comporte :
• la vérification qu’une voie veineuse fonctionnelle est en place ;
• la mise en place d’une surveillance : scope, pression artérielle non invasive, oxymètre de
pouls ;
• la réalisation d’une expansion volémique initialement avec des cristalloïdes.
• Faire une RAI et prévenir la structure transfusionnelle de la situation.

- Une anesthésie adaptée à la pratique des gestes à réaliser

TRAITEMENT DES HEMORRAGIES DE LA DELIVRANCE

Cf arbre décisionnel minuté

PREMIÈRE ÉTAPE : Prise en charge initiale / obstétricale

- Si la délivrance n’a pas eu lieu, une délivrance artificielle est impérative obtenir la vacuité utérine suivi
de révision utérine et examen du placenta et pesée du placenta
- Si elle a déjà eu lieu, la révision utérine s’impose, même si la délivrance semble complète
- La vessie doit être vidée et l’utérus massé s’il est hypotonique.
- Un examen sous valves est recommandé à la recherche de lésion cervico-vaginale,
- L’ocytocine est préconisée en première intention à la posologie de 5 à 10 UI par injection intraveineuse
lente ou 10 à 15 UI en injection intra murale. Un traitement d’entretien est ensuite instauré à l’aide d’une
perfusion au débit de 5 à 10 UI par heure pendant deux heures.
- Sondage vésical
- Massage utérin
- ballonnet intra-utérin (Bakri ou ballonnet de préservatif)
- Compression bi manuel ou tamponnement intra-utérin selon Mickulicz
- Pose d’un sac de sable sur le fond utérin
- L’antibioprophylaxie à large spectre doit être associée
- Recourir aux phases suivantes du traitement si l’hémorragie persiste au-delà de 15 à 30 min.

DEUXIEME ÉTAPE : Prise en charge médicale si l’hémorragie persiste

- Dans un délai de 15 à 30 min après le début de l’hémorragie une perfusion intraveineuse à la seringue
électrique de sulprostone (Nalador®) est réalisée à raison de 100 et 500 microgrammes par heure ;
posologie adaptée en fonction de la réponse (avec un max de 500 microgrammes/H).
- A défaut de sulprostone, le misoprostol (Cytotec®) peut être utilisé à raison de 2 cp en intra rectale ; si
l’hémorragie persiste on peut renouveler 5 min après 2cp de Cytotec® une fois (maximum 5 comp).
- Pendant ce temps l’équipe d’anesthésistes-réanimateurs s’occupe du monitorage et met en place une
deuxième voie veineuse pour établir le bilan biologique standard (NFS, crase) et démarrer au besoin une
transfusion :
- culots globulaires pour maintenir un taux d’Hb entre 7 et 10 g/dl ,
- plasma frais congelé /PFC (10 à 15 ml/kg), en cas de coagulopathie, en 1ère intention,
- concentrés plaquettaires en cas de thrombopénie inférieure à 50 G.L,
- l’intubation orotrachéale avec ventilation mécanique en cas de troubles de la conscience et d’un
état hémodynamique instable,

349
- S’il n’y a pas d’amélioration après 15 min de Nalador® ou de Cytotec®, alors il faut entreprendre une prise
en charge chirurgicale ou instrumentale (embolisation)

TROISIEME ÉTAPE : Prise en charge chirurgicale ou embolisation

- En première intention surtout dans l’inertie

- ligatures vasculaires, (triple ligature artérielle ; utérines, utéro-ovariennes et des ligaments
ronds - Tsirulnikov )
- parfois associées à un capitonnage des parois utérines (Cho),
- ou à une ligature bilatérale des artères hypogastriques.

- En deuxième L’hystérectomie d’hémostase

En général décidée après l’échec de l’embolisation ou des ligatures vasculaires ; elle peut cependant être
réalisée d’emblée si la situation l’impose.
Elle sera préférentiellement subtotale,

- Cas particulier du placenta acreta

Deux situations principales peuvent être envisagées :
- en l’absence d’hémorragie, le placenta peut être laissé en place en partie ou en totalité car cela limite les
risques d’hémorragie à court terme,
- en cas d’hémorragie modérée, une ligature artérielle ± capitonnage utérin (en cas de césarienne) ou une
embolisation artérielle (en cas de voie basse) peuvent être réalisées. Une hystérectomie s’impose en cas
d’échec ou d’hémorragie grave d’emblée.

- Embolisation artérielle
- L’indication de recourir à l’embolisation doit être posée de façon pluridisciplinaire entre les équipes de
gynécologie-obstétrique, d’anesthésie-réanimation et de radiologie interventionnelle.
- l’embolisation artérielle est recommandée en cas de :
- atonie utérine résistant aux utérotoniques,
- hémorragie d’origine cervico-utérine (placenta recouvrant),
- thrombus vaginal ; déchirure cervico-vaginale déjà suturée ou non accessible.

TRAITEMENT DES LESIONS DE LA FILIÈRE

• Délabrement vaginal, déchirure cervicale ou vaginal : sutures des lésions
• Thrombus vulvopérinéal :
o si extensif : incision et évacuation des caillots et suture élective des vaisseaux qui
saignent
o si non extensif : surveillance rapproché du thrombus et des constantes
• rupture utérine
o si femme jeune, vue tôt sans atteinte du pédicule ni coagulopathie : suture
conservatrice
o si grande multipare âgée, berges nécrotiques, coagulopathie : hystérectomie subtotale
o si rupture propagée à vessie : sutures des lésions associées
•
TRAITEMENT DES TROUBLES DE LA COAGULATION
- réanimation avec transfusion de PFC, culot globulaire, facteurs de coagulation…
- hystérectomie d’hémostase
- +/- packing

350
2. TRAITEMENT PREVENTIF

*Principes de base applicables à toute femme enceinte en période anténatale :

- consultations prénatales, +/- consultation d’anesthésie ;

- disponibilité des produits sanguins labiles (PSL), disponibilité des drogues
- établissements de protocoles de prise en charge adaptés aux conditions locales d’exercice
- disponibilité d’un personnel compétent en chirurgie
- orientation des patientes vers un centre obstétrico-chirurgical fonctionnel 24H/24
- un audit des cas d’HPP afin de vérifier le respect des procédures

*Prévention clinique et pharmacologique de l’HPP au moment de l’accouchement :

- surveillance régulière en salle de naissance pendant les deux heures qui suivent un accouchement.
- prise en charge active de la délivrance (gestion active de la troisième phase de l’accouchement –
GATPA)
- examen du placenta,
- 5 à 10 UI d’ocytocine soit au moment du dégagement de l’épaule antérieure (délivrance dirigée) soit
après l’expulsion du placenta,
- délivrance artificielle lorsque le placenta n’est pas expulsé dans un délai de 30 minutes,
- en cas de césarienne, réaliser une délivrance dirigée

* En dehors da la grossesse et de l’accouchement : la contraception pour éviter la tachymultiparité

CONCLUSION

Pas si rare
Mortalité importante (souvent évitable)
Prise en charge rapide (retard diagnostic)
Coordination des protagonistes
Plateau technique disponible
Technique simple, efficace, peu coûteuse / la GATPA à intégrer dans curricula de formation
Promouvoir l’accouchement assisté
Personnel qualifié, formation continue
Réduire morbidité et mortalité maternelles

351
Arbre décisionnel de prise en charge de l’hémorragie du post partum immédiat simplifié et minuté

Diagnostic de l hémorragie du post partum immédiat Heure, appel à l aide

< 5 min
Gestes de Réanimation Examen rapide

Délivrance non effectuée Délivrance effectuée

RU / ESV /Syntocinon:10 UI IV dilué dans 10cc SSI

DA / RU / ESV + 20 UI d’ocytocine /500cc de SSI /Ringer à raison de 30 gttes/mn
Syntocinon* Puis dose d’entretien (20-40 UI/l)
Massage / ATB Massage / ATB
15 min
Arrêt de l hémorragie Persistance Hémorragie Arrêt de l hémorragie
Misoprostol: 5 cp en
Continuer Utérotoniques intra-rectale ou 4 cp en sub- lingual Continuer Utérotoniques
Compression bi-manuelle
Ballonnet intra utérin
15 min
Chirurgie

352