République Algérienne Démocratique et Populaire

Université Abdelhamid Ibn

‫جامعة عبد الحميد بن باديس‬
Badis-Mostaganem
‫مستغانم‬
Faculté des Sciences de la
‫كلية علوم الطبيعة والحياة‬
Nature et de la Vie

DEPARTEMENT DE BIOLOGIE

Mémoire de fin d’études

Présenté par :

REFA Chahrazed

BAHNES Ouissem

Pour l’obtention du diplôme de

Master en biologie
Spécialité : ANALYSES BIOLOGIQUES ET BIOCHIMIQUES

Thème

Etude clinico-biologique pour la détermination

des facteurs de risque lies à l’insuffisance
rénale.

Soutenue publiquement le 02 /06/2016

Devant le Jury

Président Mr NABBACHE MCC. U. Mostaganem

Encadreur Mme BILLAMI MAA .U. Mostaganem
Examinateur Mr DAHMOUNI MAA. U. Mostaganem

Thème réalisé au Laboratoire de Biochimie et laboratoire d’hématologie, service néphrologie

d’Oran(EHU).
 Remerciements

Nous Formulons notre profonde gratitude à ALLAH le

tous puissant qui nous a donné de la volonté et du courage
pour la concrétisation de ce modeste travail.

On a le plaisir de remercier tous les enseignants qui ont

contribués à notre formation dés l’école primaire jusqu’à ce
jour.

Nous remercions notre encadreur Madame BILLAMI pour

tous ses conseils et ses orientations, tout au long de réalisation
du mini projet.

A Mr NABACHE qui nous à aidé et encouragé de terminer

ce travail, plus particulièrement nous vous remercions pour
votre gentillesse.

A toute personne, qui nous à guidé et aidé pour réaliser ce

projet surtout Mr Dahmouni.

Nous remercions considérablement les membres du jury.

 Dédicace

Tout d'abord, je tiens à remercier :

Mon cher père avec tous mes sentiments de respect, d'amour,

de gratitude et de reconnaissance, Pour tous les sacrifices
déployés pour assurer mon éducation dans les meilleures
conditions.

De même je remercie ma mère mes sœurs et mes frères, aussi

Madame BILLAMI.

Dédicace à toute la famille Rafaâ et toutes mes amies surtout

Ibtissem et ouissem.

Chahrazed
 Dédicace
Je profite de cette occasion pour adresser vifs et

Sincères remerçiements à !

Mon dieu grâce à lui je suis arrivée là

Ma grand-mère : merci pour votre prière et tendresse

Ma mère : merci pour votre attention à notre éducation

Mon père : merci pour votre patience et le sacrifice qu’il a

Consenti À mon égard pendant toute la durée de mes études.

Mon frère : Yasser

Mes chères sœurs : Kenza et Linda

A toute la famille Bahnes et Bellil et surtout Mes cousines Nihad ,Raouf

Ghazali et Bouchra ,à Ma petite cousine Manissa à mon meilleur oncle Ali et
ma tante Fatiha et à tous mes professeurs de département de biologie surtout
Madame BILLAMI pour sa disponibilité et conseils

À tous ceux qui ont contribués de près ou de loin pour que ce projet soit possible

A mes meilleurs amies : Imane et Asmaa

Mon super binôme : chahrazed

A Mes collègues de Master2ABB

2015- 2016

Ouissem
 Summary

The kidney is a key organ for maintaining the equilibrium of the human body; its role is to
filter toxic wastes such as urea and creatinine. IR C remains a silent disease that can occur
without apparent symptoms.

Many obstacles are implicated in the failure of the operation and the irreversible
destruction of nephrons. The study of β thalassemia disease can afford to take all the
prejudices to not cause an IR mostly end stage.

In-depth investigations, chemical and biological analyzes remain the best way to prevent
kidney disease before dialysis track terminal stage in patients

Keywords: Kidney, renal disease, nephrons, β thalassemia

 Résumé

Le rein est un organe clé du maintient de l’équilibre du corps humain, son rôle est de
filtrer les déchets toxiques tels que l’urée et la créatinine. L’IR C reste une maladie
silencieuse qui peut survenir sans symptômes apparents.

Beaucoup d’obstacles sont incriminés dans la défaillance du fonctionnement et la

destruction irréversible des néphrons. L'étude de la maladie B thalassémie peut permettre de
prendre toutes les préventions pour ne pas provoquer une IR surtout au stade terminal.

Les investigations approfondis, les analyses chimiques et biologiques restent le meilleur

moyen de prévenir la maladie rénale avant le stade terminal voie dialyse chez les malades.

Mots clés : Rein, insuffisance rénale chronique, Néphrons, β thalassémie.

Référence
bibliographique
Matériels et Méthodes
 Résultats et
Discussions
 Liste des figures
Figure01 : Coupe frontale du rein ……………………………………………………………2
Figure 02 : Structure de néphron…………………………………………………………….3
Figure 03 :L’appareil juxta glomérulaire……………………………………………...….…..4
Figure 4 : Anatomie détaillée des néphrons et de leurs vaisseaux sanguins……………….....5
Figure 05 : Les cristaux d’oxalates de calcium dihydraté (Weddelite)……… ..………..…...8
Figure06 :cristauxoxalate de calcium monohydrate(Whewellite)…………………..…….....8
Figure07 : Cristaux de phosphates amorphes (brushite)…………………………..………....9
Figure07 : Cristaux phosphate ammoniacaux magnésiens (struvite)…………….…..………10
Figure08 : Cristaux de cystine …………………………………………………………....…11
Figure09 : Représente un calcul d’oxalate de calcium monohydrate……………..……..…..14
Figure 10 : Représente un calcule d’oxalate de calcium d’hydraté …………………….…...15
Figure 11 : Représente un calcul coralliforme de phosphate amoniaco- magnésien ou struvite…......16
Figure12: Calcul de cystine………………………………………………..……..…..……...17
Figure 14 : Dilatation d’amont calculs ayant migré dans l’uretère Calculs formés dans les
Cavités rénales calcul formé ou ayant migré dans la vessie………………….………………….18

Figure15 : Gros calcul moulant les cavités rénales Petit calcul pouvant migrer vers l’urètre…..…..19

Figure 16 :Echographie des voies urinaires (Petit calcul dans le rein gauche)……….…......20
Figure 17 : Présente les levures………………… …………………………………….……23
Figure 18 :Divers types de β- thalassémie………………………………….…..………….............35
Figure 19:Fréquence des différents cristaux observés dans les urines en fonction de pH chez les homme…50
Figure 20 : Fréquence des différents cristaux observés dans les urines en fonction de pH chez les femmes.51
Figure 21: Représente la clairance de créatinine et les stades évolutifs chez les hommes….53
Figure 22 : Représente la clairance de créatinine et les stades évolutifs chez les femmes ....54
Figure 23 :Fréquence d’évaluation progressive de l’insuffisance rénale chronique en fonction du sexe.…55
Figure 24 : Le pourcentage des stades évolutifs chez 04 patients (touches par l’IRA) à des
clairances supérieures à 90 ml/min en fonction de sexe………………………………..……58
Figure 25 : les fréquences de l’IRA et L’IRC chez les 20patients…………………………59
Figure 26 : Le nombre de malades avec insuffisance rénale par rapport à l’âge…………….60
Figure 27:Fréquence des patients atteints de la B- thalassémie et IR …………………….......62
 Liste des tableaux

Tableau01 :Lestypages morphologique …………………………….……………………..17

Tableau 02 : Variation (augmentation, diminution) de la créatininémie en fonction du sexe…..…...25
Tableau03:Variation (augmentation, diminution) de la créatininurie en fonction du sexe………..25
Tableau 04: Les cinq stades évolutifsde l’insuffisance rénale ………………….………....31
Tableau 05 :Les symptômes………….…………………………………...………………..32
Tableau06 : Représente la différence entre l’IRC et L’IRA…………………………….…..34
Tableau 07: Les différents cristaux observé dans les urines en fonction de sexe et le pH…49
Tableau 08 :Représente évaluation de la progression de l’insuffisance rénale chez les hommes....52
Tableau 09:Représente évaluation de la progression de l’insuffisance rénale chez les femmes….....53
Tableau10 : Représente les stades évolutifs en fonction de sexe…………………………...54
Tableau 11: Représente le Calcul de l’urée / créatinine……………………………............56
Tableau 12 : Représente les stades évolutifs chez les Femmes ……………………….…...57
Tableau 13 : Représente les Stades évolutifs chez les Hommes……………………..……..57
Tableau 14:Représente le nombre des patients touchés par L’IRC et L’IRA en fonction du sexe…….....58
Tableau 17:représentation des paramètres d’hémogramme (FNS)…………………....….61
 Sommaire
Introduction ……………………………………………………….………………..1

Partie 01 : Partie théorique

Chapitre I: Anatomie du Rein

I. Le rein…………………………………………………………………………..…..2
I. 1.Définition ………………………………………………………………….……..2
I. [Link] macroscopique du rein …………………………….……..…...…..2
I. [Link] microscopique…………………………………………….……...……3
I. [Link] néphron…………………………………………………………………...…3
I.3.1.1. Un corpuscule…………………………………………………….…...…….….…..3
I.3.1.2. Le tubule ………………………………………………...…………….…......3
I.3.2.L’appareil juxta glomérulaire ……………………………………….….....……4
I 3.2 .[Link] filtration glomérulaire ………………………………….……..….……….4
I. 4. Structure physiologique du rein ………………………………….…..….……....6
I. 4.1. Fonction endocrine………………………………………….…………...….....6
I. 4.2. Elimination des déchets……………………………………………….……….6
I. 4.3. Maintien de la constante du milieu intérieur…………………………………..6
I.4.4. Fonction exocrine……………………………………………..…..…….……...6

Chapitre II : Analyse chimique et biologique des urines

II.1 .Analyse chimique des urines par cristallurie …………………………….…….7

II.1.1. La cristallurie …………………… ……………………………………........... 7
II.1.2. pH del’urine …………………………………………………….……..............7
[Link] différentes formes de cristaux dans les urines ………………..…………...7
[Link] (oxalate de calcium dihydraté) ………………………...................7
[Link] (oxlate de calsium monohydrté) ….. ……………………............8
II.1.3.4. Les urates amorphes complexes ………………………………..……..........9
II.1.3.5. Les phosphates amorphes ……………………………………….…...….….9
[Link] phosphates ammoniacaux magnésiens ………………………..............10
II.1.3.7. La Cystine ……………………………………………….…………..….....10
II.1.4. La lithiase urinaire ………………………………….………………...…..11
II.1.4.1. Les facteurs extrinsèques et les facteurs intrinsèques de la lithiase ……12
[Link] Différents formes de lithiase urinaires………………….…………...13
II.[Link].Calcul d’oxalate de calcium monohydrate(Whewellite)…………….....14
II.[Link]. Calcul d’oxalate de calcium d’hydraté (weddelite) ………………......14
II.[Link]. Calcul de phosphate ammoniac magnésien (struvite) ……………........15
II.[Link] La cystine ……………………………………………………………....16
II.1.5. Maladie lithiasique …………………………………………………….…..18
II. 1.5.1. Conséquences des lithiases urinaires ……………………………………19
II. 1.5. 2. Analyse des Calculs urinaires ……………………………………...…...20
II. [Link] biologique des urines ……………………………………………….21
II. 2.1. Examen cytobactériologique des urines(ECBU)………………….…..…..21
II.2.2. L’infection urinaire ………………………………………………………...21
II. 2.2.1. Les facteurs inducteurs de l’infection urinaire compliquée ……………..22
II.2.2.2. Les germes urinaires…………………………………………….......…….23

Chapitre III : Analyse biochimique des urines et du sang

III.1. Analyse biochimique des urines et du sang ………………………………...24
III.1.1. Créatinine ………………………………………………..…………….....24
III.1.1.1. Créatininémie …………………………………………………………..24
III.1.1.2. Créatininurie…………………………………………….……………....25
III.1.1.3. La clairance de la créatinine ……………………………….…………...26
III.1.1.4. Equation de Cockcroft et Gault ………………………………….…….26
III.1.2. L’urée ………………………………………………………….…………26
[Link]émie……………………………………………………………..….....27
III.1.2.2. Le dosage d'urée urinaire……………………………………………......27
[Link] Numération Sanguine (FNS) …………………………….……....28
III.1.4. Frottis sanguin périphériques FSP…………………………….....…… ….28

Chapitre IV : Insuffisance rénale

IV .Insuffisance rénale ………………………………………………….………... 29
IV.1.Définition…………………………………………………………………...... 29
IV.2. Les principaux types d’insuffisance rénale ……………………………...….. 29
IV.2.1. Insuffisance rénale aigue ………………………………………..………….. ..29
IV. [Link] physiopathologie…………………………………………………………30
IV. [Link] Symptômes …………………………………………………….……….30
IV. 2.2.L’insuffisance rénale chronique…………………………….……. .……… …31
IV .2.2.1. Fonctionnement du rein en état de réduction néphrétique progressive ........31
IV. 2.3. Traitement de l’insuffisance rénale chronique (l’IRC) …………………...…33
IV .[Link] Comparaison entre IRC et IRA ……………………………………...……...33
IV .4.L’effet de La β- thalassémie sur L’insuffisance rénale ……………………..…..35
IV .[Link] β- thalassémie ……………………………………….………………….…35
[Link] génétique de la Beta thalassémie ………………………………….…..35
IV.4.3 .Classification de la bêta thalassémie …………………………..………..……36
IV.4.3.1.β-thalassémie homozygote, majeure (maladie de Cooley) …………….……36
IV.4.3.2. β- thalassémie intermédiaire ……………………………………………….36
IV. 4.3 .3 β-thalassémie hétérozygote (mineure) ..........................................................36
IV.4.4. Diagnostic biologique ……………………………………………………. …36
IV.4.5. Les symptômes de β- thalassémie ………………………………….....……. 37
IV .[Link]……………………………………………………….……….……37
IV. 4.6.1. La transfusion sanguine……..………………………………..………...…..37
IV .[Link] chélateurs du fer ……………………….….............................................38
IV .7. L’effet des chélateurs du fer sur les reins ……………..………………….…...39
IV .8. L’effet d’hormone de l’EPO sur les reins ……………………………………...39

Partie 02 : Partie pratique

1. Population étudiée………………………………………………….…………..…...40
2. Problématique ……………………………………………………………………....40
3. Objectif ………………………………………………………………...……..……..40
4. Matériels et méthodes …………………………………………...………….….….. 40
4.1. Le matériel consommable…………………………...……………..…..…….…....40
4.2. Les réactifs………………………………………………………………………..41
4.3. L’appareillage ………………………………………………………..…………...41
5. Méthode ……………………………………………………………………….........41
5.1. Choix d’échantillon ………………………………………….…………….….…..41
5.2. Analyse des urines par cristallurie …………………………………………………..42
5.2.1. Prélèvement des urines ……………………………………………………………42
5.2. Protocole d’étude d’une cristallurie pour l’identification des cristaux……………....42
5.3. Protocole d’étude de pH des urines ………………………...……………………......43
5.3. Les Analyses biochimique du sang dosage de l’urée et créatinine …………………43
5.3. [Link] de prélèvement …………………………………………………….…..43
5.4. Préparation de sérums………………………………………..………………..……..44
6. Dosage de la créatinine et l’urée………………………………..…………...…………44
6.1. Dosage de la créatinine ……………………………………..……………………….44
6.2. Dosage de l’urée ………………………………………………..……………………45
7 .Les Analyses d’hématologie……………………………………………….…..………47
7.1. Prélèvement du sang ……………………………………………………….…..…….47
7.2 Formule Numération Sanguine(FNS) ……………………….…………………..........47
7.2Formule sanguin périphériques (FSP)……………………………………..…………..48
8. Résultats et Discussions …………………………………………………………..........49
[Link] cristallurie …………………………………………………………………………49
8.2. Le pH …………………………………………………………………………...…....52
8.3. Résultats de la créatinine et de l’urée …………………………………………..........52
8.4. Résultats de l’FNS et l’FSP …………………………………………………..…….....61
Conclusion…………………………………………………………………………..…….63
Référence
Annexes
Résumé
Introduction

Les reins jouent un rôle physiologique fondamental, ils sont des organes vitaux dont la
fonction principale est de filtrer le sang en fabriquant l’urine. Les reins permettent de purifier
l’organisme des déchets qui forment la plus grande partie qui proviennent du métabolisme de
notre alimentation, comme ils interviennent dans la synthèse de certaines hormones.
L’insuffisance rénale reste un problème primordial, bien que la maladie reste silencieuse, la
prise en charge précoce est donc difficile.
Les manifestations cliniques exigent un interrogatoire, des exploitations chimiques ou
biologiques pour déterminer les facteurs de risque, et la pathologie responsable.
Dans la plupart des cas trouvé un moyen pour prévoir le risque chez le sujet à partir des
données chimiques et biologiques ,reste l’une des préoccupations de tous les chercheurs
intéressés par l’insuffisance rénale ,les données encore insuffisantes sur cette maladie dans
notre région, nous ont amené à entreprendre ce travail avec la collaboration de médecins et de
chef de service et des [Link] s’agit d’établir dans un premier temps des analyses
approfondis pour y parvenir ,quatre chapitres s’imposent à nous :
 Anatomie du rein
 L’analyse chimique et biologique des urines
 L’analyse biochimique du sang
 L’insuffisance rénale et la β-thalassémie.

L’intersection entre ces quatre chapitres donne à notre avis une meilleure prise en charge du
malade. L’analyse chimique des urines reste un moyen déterminant les paramètres
importants.
A cet effet, nous avons entrepris l’identification des cristaux dans les urines et le domaine du
pH.
Une autre approche de la maladie rénale est l’analyse biologique du sang,tels que le dosage
de l’urée et de la créatinine pour pouvoir calculer le débit de filtration (clairance) et arriver
aux stades évolutifs de l’insuffisance rénale, définir les symptômes de la maladie la β-
thalassémie et ces paramètres biologiques (FNS, FSP), et orienté le patient vers d’autre
investigations plus approfondit.
La β- thalassémie est une affection génétique la plus répandue dans le monde, le traitement de
la β-thalassémie par transfusion sanguine peut causer des complications touche les reins et
dans l’état incontrôlable arrive à l’insuffisance rénale.
Chapitre I Anatomie du rein

I. Le rein
I. 1.Définition :
Les reins sont deux organes, le rein droit est un peu plus bas que le rein gauche en forme
d’haricot de couleur rouge foncé, situé contre la paroi abdominale postérieur. Le rein est un
organe clé de l’équilibre du milieu intérieur. Il exerce cette fonction en modifiant chaque
instant la composition de l’urine da façon à préserver le volume et la composition des liquides
extracellulaires. Toute anomalie clinique ou biologique doit donc obligatoirement conduire à
la question (la réponse rénale a ce désordre et elle est appropriée on inappropriée). [1].
I. [Link] macroscopique du rein :
Entouré d’une enveloppe fibreuse résistante. La capsule rénale et le tissu adipeux forment
ensemble la loge rénale ; elle-même entourée d’une couche de tissu conjonctif et la capsule
périnéale qui représente la structure externe du rein.
Et pour la structure interne du rein on peut distinguer trois régions : le cortex, la médullaire
et le bassinet (Figure 1). [2].
Les reins ont des dimensions qui varient avec l’âge et le sexe, chaque rein mesure 10 à 12 cm
de longueur 5 à 6 cm de largeur et environ 2,5cm d’épaisseur, Leur poids varie entre (110 à
160 g).

Figure 01 : Coupe frontale du rein [1].

2
Chapitre I Anatomie du rein

I. 3. Anatomie microscopique :
I. 3.1 .Le néphron :
Le Néphron est l'unité structurelle et fonctionnelle du rein, Chaque rein humain compte
environ un million de néphrons. Le nombre de néphrons est d'une grande variabilité, est fixé à
la naissance. Il n'y a pas de néphrogenèse à l'âge adulte, Chaque néphron est composé d’un
glomérule et d’un tubule [3].(Figure 02).

Figure 02 : Structure de néphron [2].

I. 3.1.1. Un corpuscule:
Il contient une grappe de minuscules vaisseaux sanguins appelés glomérules, qui filtrent le
sang.
I. 3.1.2. Le tubule :
C’est un tube minuscule qui recueille les déchets et les substances chimiques du sang qui
circule dans le rein.

3
Chapitre I Anatomie du rein

I. 3.2 .L’appareil juxta glomérulaire

L’appareil juxta glomérulaire est une structure microscopique endocrine située dans les reins
et qui régule le fonctionnement de chaque néphron, il se trouve entre le pôle vasculaire du
glomérule et le retour du tube contourné distal au néphron. Cette localisation est essentielle
pour la régulation du flux sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire [4]. (Figure 03)

I. 3.2 .[Link] filtration glomérulaire :

Le sang arrive au niveau du pole vasculaire du glomérule phénomène d’ultrafiltration par
lequel l’eau et les substances dissoutes dans l’eau vont traverser la membrane capillaire
glomérulaire pour constituer l’urine primitive phénomène passif.
Chaque minute 1litre de sang traverse chaque rein .dans le même temps 1/10 de ce volume
Soit 100cm traverse la paroi des capillaires du glomérule et forme l’urine primaire.
Le volume filtré est considérable 180 litres en moyenne par 24h ; l’ultrafiltration a donc une
composition ionique identique à celle du plasma. Les facteurs influençant la filtration
glomérulaire sont multiples. Certain sont détermines tels que : la lithiase rénale ; l’infection de
l’arbre urinaire, et autre maladie rénale [5]. (Figure 03)
.

Figure 03 :L’appareil juxta glomérulaire [4].

4
Chapitre I Anatomie du rein

Figure 04 : Anatomie détaillée des néphrons et de leurs vaisseaux sanguins [6].

5
Chapitre I Anatomie du rein

I. 4. Structure physiologique du rein :

Le rein c’est un organe très important ; multifonctionnel et les principaux fonctions des reins
est de filtrer l'eau, les impuretés et les déchets du sang.
Les reins agissent également comme glandes endocrines et produisent certains types
d'hormones soit :
 Le calcitriol, une forme de vitamine D, qui aide le côlon à absorber le calcium
alimentaire (ilaugmente la concentration sanguine en ions Ca2).
 L’érythropoïétine (EPO), qui incite la moelle osseuse à fabriquer des globules rouges
 La rénine, qui aide à régulariser la pression artérielle chez des patients hypertendus
(Son rôle est de catalyser la transformation de l'angiotensine). [7]

On distingue 4 fonctions principales des reins :

I. 4.1. Fonction endocrine :
Sécrétion de la rénine : régulation de la pression artérielle.
Sécrétion de l'érythropoïétine.
Transformation de la vitamine D dans sa forme active [7].
I.4.2. Elimination des déchets : l’excrétion des déchets métaboliques terminaux (urée,
créatinine, acide urique oxalates).
I. 4.3. Maintien de la constante du milieu intérieur :
Équilibre hydrique
Equilibre hydro-électrolytique.
Equilibre acido-basique.
I. 4.4. Fonction exocrine :
Production d'urine : l’urine est un liquide jaune ambré, d'odeur spéciale, de réaction en
général acide, de densité de 1,[Link]é par le rein [8].

6
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .1 .Analyse chimique des urines par cristallurie :

L’analyse des urines est historiquement le premier examen médical. Aujourd’hui, les
procédures de l’analyse de l’urine sont largement standardisées [9]. Le prélèvement d’urine
peut permettre d’effectuer : l’analyse chimique (pH), la cristallurie et la chimie des urines par
les bandelettes réactives.
II .1.1. La cristallurie :
La cristallurie est un marqueur de la sursaturation des urines qui s’observe en urine normales
ou pathologique [10].
L’étude des cristaux présents dans les urines, se fait par microscope à lumière polarisante en
utilisant la lame de malassez [10].Dans le but de prendre en charge le patient pour diminuer,
voire éliminer la récidive, nous réalisons la cristallurie de ces malades .Cette étude comporte
l’identification des cristaux dans les urines concentrées du matin pour déterminer les facteurs
des risques [10].
II .[Link] des urines :
Le pH urinaire est mesuré à l’aide de papier pH, et par les bandelettes ré[Link] est le premier
facteur influençant de manière déterminant la cristallisation in vivo [11].

[Link] différentes formes de cristaux dans les urines :

[Link] (oxalate de calcium dihydraté) :
La weddelite ou l’oxalate de calcium cristallise dans le té[Link] forme classique de celle
–ci est la bipyramide a huit faces, au microscope la Weddelite se reconnait facilement par sa
forme qui rappel une enveloppe ; des forme plus complexes de Weddelite sont possibles, la
forme en haltère n’est pas rare [12].
Le pH compris entre 5,2 -7,6 [13]. (Figure 05)

7
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

Figure 05 : Les cristaux d’oxalates de calcium dihydraté (Weddelite)[13].

II .[Link] (Oxlate de calcium monohydrté) :

La whewellite est une forme rare cristallisation d’oxalate de calcium. En théorie, la
whewellite cristallise sous formes de feuillets mono –cliniques mais dans la majorité des cas,
celle-ci précipite sous forme de lamelles ovales. La structure en haltère est souvent associée ;
contrairement à la weddelite, la whewellite se rencontre dans les situations de précipitation
massive d’oxalate de calcium [14].Le pH compris entre 5,2 – 7,8. (Figure 06)

Figure06 : Cristaux oxalate de calcium monohydrate (Whewellite) [14].

8
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .[Link] urates amorphes complexes :

Les urates amorphes sont rencontrés dans acide et sont le plus souvent le résultat d’une
réfrigération, un culot rose est assez caractéristique d’une cristallisation d’urates amorphes.
Des granulations plus ou moins fines, légèrement polarisantes ; parfois, aspect de sphères
assez grosses ; à polarisations hétérogène donnant l’aspect de petits grains agglomérés. pH
compris entre 5,2- 6,1 [15].

II [Link] phosphates amorphes :

On appelle phosphate amorphe un précipité contenant du phosphate de calcium retrouvé en
milieu alcalin. Les cristaux de phosphates de calcium, que l’on regroupe sous le terme
d’apatite, on des noms minéralogiques qui différent selon leur constitution chimique. pH
compris entre 5,9 – 7,[Link] cause principale de cette cristallurie est le pH alcalin qui en
diminuant la solubilité du phosphate de calcium. (Figure 07).

Figure 07: Cristaux de phosphates amorphes (Brushite) [16].

9
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .1.3.6. Les phosphates ammoniacaux magnésiens :

Les phosphates ammoniacaux magnésiens ou struvite sont retrouvés dans les urines dont le
pH est supérieur à 6,5, il cristallise dans le système orthombique. La biréfringence est légère
et présente souvent une couleur de polarisation. La forme classique est la pyramide qui
rappelle un couvert de ce recueil [9]. pH compris entre 6,7-9,0.
La figure08 présente l’abondance des cristaux de phosphates ammoniacaux magnésiens
héxahydrté à pH =8,2.

Figure08 : Cristaux phosphate ammoniacaux magnésiens (struvite) [9].

II .1.3.7. La Cystine :

Sédiment faible ou abondant, présentant macroscopiquement un aspect en paillettes, jaunâtres.

Cristaux lamellaires ou hexagonaux non polarisants [57]. Les cristaux les plus caractéristiques
sont minces, en hexagones réguliers à angles cotés égaux, pH antre 4,7-
7,6.(Figure09)présentes des cristaux de cystine en forme hexagonal.

10
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

Figure09 : Cristaux de cystine [17].

II .[Link] lithiase urinaire :

La lithiase urinaire se révèle par une colique néphrétique ou une hématurie macroscopique .Le
diagnostic repose sur l’échographie rénale. Le calcul peut s’éliminer spontanément, ou
provoquer des complications dues à l’obstruction ou à une infection .Reconnaitre le calcul, en
assurer l’élimination et le traitement et préciser les anomalies métaboliques responsables pour
prévenir les récidives .Le problème sera d’évaluer le potentiel évolutif de cette lithiase, ou
encore la recherche des facteurs favorisant la lithiase (facteurs de risques)[18].
Les conditions de survenue de la crise néphrétique son :
 la possibilité d’erreur diététique (habitude de peu boire régime riche en calcium, en
oxalate).
 les antécédents familiaux (caractère familial de lithiase).
 les antécédents personnels (maladie digestive, malabsorption, résection de l’intestin
grêle, maladie osseuse antécédents d’infection.
 La prise de médicaments susceptibles en provoquer des calculs [19].
 la maladie lithiasique touche 1 à 2 % de la population occidentale dans plusieurs
facteurs sont incriminés [20].

11
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .1 .[Link] facteurs extrinsèques et les facteurs intrinsèques de la lithiase :

La maladie lithiasique montre une prédominance masculine de la lithiase calcique, la
proportion étant de 2 ou 3 hommes pour 1 femme[21].Dans les deux sexes ; les calculs
majoritairement fait d’oxalate de calcium sont observés entre 30 et 49 ans[22].Les populations
d’Afrique et d’Asie font peu de calculs si ces sujet sont soumise à une alimentation
européennes, l’incidence lithiasique augmente et ceci tend à prouver qu’il s’agit plus d’un
facteur exogènes (environnement, alimentaire) que d’un facteur génétique[23 ].
La déshydratation joue un rôle important dans la précipitation des cristaux pour les
populations des pays tempères, l’incidence va augmenter lors des saisons chaudes ou à
l’occasion de voyager dans les pays chaudes.

L’influence de la saison chaude pourrait tenir à une augmentation de l’exposition au soleil.

Augmentant la production de la vitamine D et par voie de la conséquence l’absorption
intestinale de calcium et la calciurie [24].La lithiase rénale est observée chez les sujets
originaires de pays tempérés dans les pays au climat chaud, alors que les habitants de ces pays
sont rarement allers de lithiases [25].
Certaines catégories de travailleurs sont particulièrement exposées (cuisiniers. marins et
fondeurs) qui sont soumis à des phénomènes de déshydratation, mais aussi professions
citadines stressantes avec dérèglement alimentaire et une insuffisance d’apport en
boissons[26].Toutes les études prouvent que l’incidence de la lithiase est liée au régime
alimentaire avec des différences liées au type de lithiase. D’autres facteurs influent de
manière indirecte sur la formation des calculs :
 La calciurie : l'hypercalciurie est définie par une excrétion de calcium supérieur à
(0.1mmol/kg.24h) mg/kg/24h, pour un apport en calcium de 10000 mg/j. ou supérieur
à 3 mg/kg pour un apport de calcium limité à 500 mg/j. (suppression des produits
laitiers).

 L’oxalurie : est une affection due à une anomalie métabolique ou héréditaire

L’hyperoxaturie peut-être massive, la malabsorption des graisses favorise
l’absorption

12
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

Massive d’oxalates. Chez le sujet normal. Moins de 5% de l’oxalate est réabsorbé au

niveau du colon.
L’absorption intestinale d’oxalateet son excrétion urinaire, augmente quand il y a
moins de calcium disponible dans la lumière intestinale pour se lier à l’oxalate. Cette
situation peut être créé par un régime pauvre en calcium qui est donc déconseille chez
les lithiasiques. Ce qui explique la plus grande fréquence de lithiase oxalo-calcique
chez les sujet consommant peu de calcium. La lithiase oxalo-calcique est souvent
bilatérale, avec nèphrocalcinose conduisant à l’insuffisance rénale. L’augmentation
de l’oxalurie est un facteur de risque .L’état de saturation des urines pour l’oxalate de
calcium dépend d’avantage de taux d’oxalate que de celui de calcium[22].

 uraturie : L’uraturie est un facteur de risque, 30%des sujets présentant une lithiase
oxalo-calcique récidivantes sont hyperuraturiques, obèses, avec uricémie normale.
Les cristaux d’urate favoriseraient la cristallisation hétérogène d’oxalate de calcium.
Ils peuvent diminuer l’activité des inhibiteurs de la formation des calculs.

 pH :Chez les sujets atteints de lithiase calcique le pH est alcalin, il est considéré
comme un facteur de risque pour la lithiase phospho-calciquepar contre la lithiase
oxalo-calcique est indépendante du pH [27].

 Diurèse : La diminution de la diurèse est un facteur de risque, le volume urinaire à

atteindre pour influencer significativement la sursaturation vis-à-vis de oxalate de
calcium et supérieur à 2 litres/24h[28].

 La composition de l’eau : est importante à considérer, une eau très riche en

calcium favorise la sursaturation de l’urine en oxalate de calcium.

II .[Link] Différents formes de lithiases urinaires :

Plusieurs types de calculs urinaires sont la cause de maladies rénale. Les plus fréquents
sont les oxalatesde calcium, les phosphates de calcium et de magnésium, les acides uriques
et la cystine.

13
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II.[Link].Calcul d’oxalate de calcium monohydrate (Whewellite) :

Le calcul de surface mamelonnée ou muriforme, lisse, bourgeonnante, de couleur brun ou
brun foncée ou de couleur clair. Il est formé soit à des anomalies métaboliques soit à la
cristallisation liée à un rapport hydrique insuffisant, soit à des anomalies constitutionnelles
des voies urinaires aboutissant à des défauts subtils de la composition urinaire (maladies de
CACCI-RICCI)
Ce calcul oriente vers la suspicion d’hyperoxalurie[4].(Figure 10).

Figure10 : Représente un calcul d’oxalate de calcium monohydrate(Whewellite)[4].

II .[Link]. Calcul d’oxalate de calcium dihydraté (weddelite) :

Le calcul de surface spiculée en cristaux bipyramidaux, micro cristalline de couleur brun-
jaune claire à crème est formé soit par :
 Hyper résorption osseuse (hyper-parathyroïdie, immobilisation prolongée, métastases
osseuses).
 Hyper-absorption digestive (excès d’apport alimentaire en calcium intoxication
vitamine D-sarcoïdose)[29].Par défaut de réabsorption tubulaire du calcium (maladies
génétiques tels que l’acidose tubulaire distale type 1, maladie de dent, rein en éponge).
Ce calcul oriente vers la suspicion d’hyper calciurie. (Figure 11)

14
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

Figure 11 : Représente un calcule d’oxalate de calcium dihydraté (weddelite) [29].

II .[Link].Calcul de phosphate ammoniaco- magnésien (struvite) :

Ils sont toujours associés au phosphate de calcium (carbapatite) faiblement radio-opaque
[30].Les phosphates ammoniaco-magnésiens sont jaune, friables souvent coralliformes. Tous
les autres constituants peuvent accompagner les phosphates ammoniaco-magnésiens. Mais les
plus fréquents restent les phosphates de calcium. Ces calculs de développent en milieu alcalin
infecté par des germes uréasiques (proteus, klebsiella) et sont radio-opaques (opacité inferieur
à celle des oxalates).
Ils touchent la femme dans la majorité des cas. Les calculs de struvite résultent d’une sur
saturation de l’urine en magnésium, en ammonium, en phosphate, et en carbonate.
Ils peuvent survenir secondairement à d’autres calculs obstructifs et favorisants une infection.
Ils peuvent augmenter rapidement de taille et remplir le système collecteur rénal aboutissant à
la formation de calculs coralliformes. L’hématurie est fréquente de même que l’insuffisance
rénale consécutive à l’obstruction et à l’infection [31]. (Figure 12)

15
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

Figure 12 : Représente un calcul coralliforme de phosphate amoniaco- magnésien ou

struvite[31].

II .[Link]. La cystine :
Les calculs de cystine d’origine organique, très rares, sont presque toujours purs, ils sont
lisses, jaune clair d’apparence cireux. Ils sont multiples ou coliformes bilatéraux et faiblement
radio-opaques, d’aspect homogène. Le calcul est volumineux coralliforme, bilatéral. La
Figure12 représente un calcul de cystine.
Les sujets cystinuriques Hétérozygote excrètent des quantités intermédiaires avec un risque
lithogène plus faible. Il existe 3 types distincts de cystinurie, classifiées en fonction des
anomalies de transport intestinal associées. Dans la cystinurie de type 1, des mutations du
gène pour le transporteur des aminoacides dibasiques (SLC3 A1). Les patients les plus
exposés sont homozygote pour le gène anormal [32].
Le diagnostic est porté souvent après l’analyse du calcul. Parfois sur la notion d’antécédents
familiaux d’une part et sur la mise évidence d’une cystinurie anormale d’autre, très supérieur
aux 10 à 20 mg physiologiques. Elle peut atteindre 1g/24h[33].La figure 13 présente calcul de
cystine.

16
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

Figure13: Calcul de cystine [33].

II .Tableau 01 : Les typages morphologiques

Type Composant principal Etiologie Caractéristiques

morphologique principale

I Oxalate de calcium Hyeperoxalurie Brun très dur

monohydrate(Whewellite)
(Ca C2O2H2O)

II Oxalate de Hypercalciurie Jaune brun,

calsiumdihydraté peu dur
(Weddelite)
(Ca C2 O4 ; 2H2O)
III Acide urique pH Acide Gris à orange dur
(C5H4 N403)
IV Struvite Bactéries Blanchâtre à
(MgNH4 ,6H2O) uriasiques brun peu dur

V Cystine Tubulopathie Jaune à brun dur

(C6H12N2O4S2) héréditaire

VI Protéine Médicament, Brun pale

NH2(CONHR) COOH infection, IRC a foncé Hétérogène
Médicaments, etc…..

17
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .[Link] lithiasique :
Les calculs sont des concrétions minérales qui se forment dans la voie excrétrice urinaire
surtout dans sa partie rénale.(Figure 14).
La maladie responsable de la formation des calculs est la maladie lithiasique. La composition
des calculs est souvent mixte avec une forte proportion de calcium.
L’enjeu de cette maladie est l’effet des calculs sur la fonction urinaire avec des risques de
blocage occasionnant des coliques néphrétiques (mode de révélation le plus fréquent) mais
aussi une atteinte progressive du rein par gêne chronique à l’écoulement des urines pouvant
aboutir à la destruction silencieuse du rein[34].

Figure 14 : Dilatation d’amont calculs ayant migré dans l’uretère Calcul formé dans les
cavités rénales calcul formé ou ayant migré dans la vessie [35].

18
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .1.5.1. Conséquences des lithiases urinaires :

Elles sont essentiellement liées aux effets de l’obstacle à l’écoulement des urines
 certains calculs se développent à l’intérieur des cavités rénales et peuvent devenir
volumineux.
 d’autres calculs, souvent plus petits peuvent se développer dans les cavités rénales
puis migrer dans l’uretère et entraîner un obstacle complet (colique néphrétique) ou
Partielle avec risque de destruction progressive par hyperpression en amont sur le
parenchyme rénal [34].(Figure 15).

Figure15 : Gros calcul moulant les cavités rénales Petit calcul pouvant migrer vers
l’urètre [35].

19
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .1.5.2. Analyse des Calculs urinaires :

Eléments conduisant au diagnostic de calcul :
 L’examen clinique : très utile en cas de douleur typique (colique néphrétique, douleur
de localisation lombaire irradiant vers le bas ventre), mais il existe de nombreux cas
sans symptôme [34].

 La bandelette urinaire : examen facile au cabinet du médecin, elle détecte la

présence du sang dans les urines lié à l’irritation de la muqueuse de la voie urinaire par
le calcul.

 La radiographie de l’abdomen : examen facile (ASP : 1 seul cliché sans aucune

préparation) prescrit par votre médecin, elle peut montrer les calculs calciques radio-
opaques.

 L’échographie rénale : examen facile prescrit par le médecin, il recherche le calcul

mais surtout le retentissement d’amont sur la voie excrétrice et le rein (Figure 16).

 Les autres examens d’imagerie: ils sont du domaine du spécialiste (uro scanner)[34].

Figure 16: Echographie des voies urinaires (Petit calcul dans le rein gauche)[35].

20
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .2 .Analyse biologique des urines

II .2.1. Examen cytobactériologique des urines(ECBU) :
C’est un examen qui permet la recherche des bactéries, des levures et des parasites. L’urine
normale est stérile ; elle forme un assez mauvais milieu de culture pour les germes, en dehors
du diabète ou la glycosurie se prête bien à la prolifération microbienne [36].La présence de
germes dans l’urine spontanément émise par miction ne signifie cependant en aucun façon
qu’il existe une infection de l’appareil urinaire.

II .2.2. L’infection urinaire :

L’infection urinaire est un terme général qui comprend à la fois la colonisation microbienne
asymptomatique de l’urine, et l’infection symptomatique avec l’invasion microbienne et
l’inflammation des structures de l’arbre urinaire [37]. C'est l'infection aiguë ou chronique -
d'un organe qui fait partie de l'appareil urinaire : la vessie (réservoir des urines), le rein (qui
fabrique l'urine), l'urètre (canal situé sous la vessie qui permet l'évacuation des urines), ou la
prostate (glande située autour de l'urètre de l'homme).
L'infection urinaire est donc plus souvent chez, la traduction d'une anomalie au niveau des
voies urinaires, en particulier l'existence d'un adénome de la prostate (qui provoque une stase
des urines dans la vessie).

21
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .[Link] facteurs inducteurs de l’infection urinaire compliquée :

1-Anomalies anatomiques ou fonctionnelles de l’appareil urinaire :[38]

 cathétérisme vésical ou urétral.

 lithiases urinaires
 uropathie obstructive congénitale ou acquise
 troubles de l’évacuation vésicale
 vessie neurologique
 reflux vésicaux-urétérale et autres malformations
 fistule urinaire
 insuffisance rénale, néphropathie, polykystose rénale
 transplanté rénal

2-Terrains particuliers :

 diabète
 immunodépression
 femme enceinte

22
Chapitre II Analyse chimique et biologique des urines

II .2.2.2. Les germes urinaires :

La plupart sont des entérobactéries, dominées par E .coli avec 81%.Il peut s’agir de porteuse
mirabilis et beaucoup plus rarement d’entérocoques ou staphylocoques [37].principales :
Uropathogénes responsables de pyélonéphrite aigues [39].
 Les levures :
Les levures pathogènes sont souvent présentes chez les diabétiques. La sensibilité aux
antibiotiques des bactéries cultivées au cours d’une infection de l’appareil urinaire doit être
étudiée par antibiogramme ; pour déceler la pyélonéphrite aigue et chronique. La photo
suivante présente les levures [40]. (La figure17)

Figure 17 : Présente les levures [41].

23
Chapitre III Analyse biochimique des urines et du sang

III .1. Analyse biochimique des urines et du sang :

Le rein dans sa fonction élimine de l’eau ,des déchets( urée ,créatinine, acide urique…) ;et des
sels minéraux (sodium, potassium…)en filtrant le sang au niveau de glomérule pour élaborer
une première urine, puis modifier la composition de cette urine lorsqu’elle passe dans le tube
qui la mène dans les cavité excrétrices, c'est-à-dire les calices ,le bassinet, l’uretère et la
vessie[42].Les déchets proviennent du fonctionnement des cellules dans les différents tissus et
les sels minéraux indispensables à l’activité cellulaire sont eux, apportés par
l’alimentation[42].

III .[Link]éatinine :
C’est le catabolite de la créatine substance notamment synthétisée dans le rein puis dans le
foie ensuite stockée sous forme de créatine-phosphate dans le muscle avant d’être dégradée en
ATP (adénosine tri-phosphate) et créatine. Cette substance azotée non protéique est un déchet
éliminé surtout par les reins.
La créatinine est un produit de la dégradation de la créatine, déchet produit par notre
organisme à un rythme constant, transportée par le sang puis éliminée par les reins [43], dans
les urines.
Son élimination se fait par filtration glomérulaire, et pour une très faible fraction, par
sécrétion tubulaire. Son taux plasmatique est influencé par :
 La masse musculaire
 Du débit de filtration glomérulaire
Son taux normal est chez adulte : Homme : 7 -12 mg/l
Femme : 5 -10 mg /l

III .[Link]éatininemie :
La détermination de la créatininémie reste actuellement le test le plus largement utilisé pour
apprécier la fonction rénal puisque sa valeur est le reflet du débit de filtration glomérule. Pour
un individu donné, sa production est constante. Sa concentration plasmatique ne dépend que
de son élimination rénale et de sa masse musculaire. Les valeurs normales varient en fonction
de l’âge st du sexe. Le tableau, donne l’augmentation et la diminution de la créatinémie en
fonction du sexe [43].Le tableau 02 donne l’augmentation et la diminution de la créatininémie
au cours de maladies chronique

24
Chapitre III Analyse biochimique des urines et du sang

III.Tableau02 : variation (augmentation, diminution) de la créatininémie en fonction du sexe

Créatininémie
Augmentation Diminution
Homme Femme
Adulte Enfant ou adolescent
Fin de grossesse Grossesse jusqu’à la 15° semaine
Grande taille Petite taille
A 8h00 et16h 00 Avant les repas
Effort -
Régime riche en protéines Régime végétarien, jeune
Tabac -

III .[Link]éatininurie :
C’est la détermination de la créatinine au niveau des urines. La valeur normale entre 1200 à
2000 mg/24h, pour l'homme et entre 900 et 1800 mg / 24h, pour la femme.
Le tableau 03donne l’augmentation et la diminution de la créatininurie au cours de maladies
chronique [44].

III.Tableau03: variation (augmentation, diminution) de la créatininurie en fonction du sexe.

Créatininurie
Augmentation Diminution
Homme Femme
Acromégalie Insuffisance rénale chronique
Diabète sucré Dermatomyosite
Hypothyroïdies Hyperthyroidie

25
Chapitre III Analyse biochimique des urines et du sang

III .1.1.3 La clairance de la créatinine :

C’est un examen qui permet l’exploration de filtration glomérulaire (FG).La filtration
glomérulaire est un variable physiologique régulée, relativement constante chez un individu
donné en condition stable.
Elle est définie comme étant le volume du plasma totalement épuré de sa créatinine par unité
de temps (minute ou seconde)[45].

III .1.1.4. Equation de Cockcroft et Gault :

Pour obtenir des résultats de clairance de la créatinine plus rapidement qu’avec le recueil des
urines des 24h, ont développé une formule permettant d’estimer la clairance de la créatinine à
partir d’un simple dosage de la créatinine sérique[46].Paramètres pris en compte dans cette
formule sont la créatinine sérique, le poids et l’âge :
Clairance (ml/min)= a (140-âge) x Poids (kg)
Créatinine (µmol/L)
Avec :

a=1,23 pour les hommes

a=1,04 pour les femmes

Age exprimé en années

III .1.2.L’urée :
Les protéines corporelles sont continuellement dégradées en acides aminés et doivent être par
conséquent resynthétisées en quantités appropriés (anabolisme)[47].Les acides aminés ne
peuvent être conservés dans l’organisme ;tout excès par rapport au besoin d’entretien
(renouvellement tissulaire) et de production (croissance, synthèse …)est catabolisé .Ces
acides aminés qui sont en excès sont débarrassés de leur groupement aminés(-NH2) qui vont
former l’urée (substance toxique),qui doit être filtrée par les glomérules. Les valeurs normales
d'acide urique dans les urines compris entre :
 2.4 - 4.8 mmol /24 h soit 400 - 800 mg /24 h.

26
Chapitre III Analyse biochimique des urines et du sang

III .[Link]émie:
L'urémie signifie rétention d’urée, son taux sanguins reflète le fonctionnement global des
reins. Sa valeur normale se situe entre 0.15 – 0.50g/l, donc a été longtemps synonyme d’IRC.
Il n’est plus guère utilisé d’autant plus que ce taux être influencé par certain facteurs extra-
rénaux tels que la teneur en protéines de l’apport alimentaire et la fièvre qui augmente la
destruction (catabolisme) protidique endogène des tissues et le volume de la diurèse [48].
On considère donc que l’urée sanguine n’est certainement anormale que lorsqu’elle est
supérieure à 0.80g/l. Très souvent les maladies rénales évoluent insidieusement et détruisent
une grande partie des fonctions rénales avant d’entrainer des signes reconnaissables par le
malade.
Les signes les plus fréquents qui donneront l’alerte sont :
 Elévation de la tension artérielle (supérieure à 150/90mmHG).
 modification de la teinte des urines : rouge en cas de sang (hématurie), trouble
en cas d’infection (pyurie) [49].
 Enflure (œdème) autour des yeux, au niveau des mains et des pieds.
 Besoin fréquents d’urine surtout la nuit.
Les valeurs normales de l'urée dans le sang compris entre :
 0.18 à 0.45 g/l chez l'homme.
 0.15 à 0.42 g/l chez la femme

III. 1.2.2. Le dosage d'urée urinaire :

Urines de 24 heures est complémentaire d'un dosage de l'urée sanguine (urémie).
Valeurs normales d'un dosage du taux d'urée urinaire :
 Les valeurs normales d'un dosage du taux d'urée urinaire sont comprises
entre 250 - 580 mmol / 24 h, soit 15 - 35 g / 24 h. Le rapport entre urée
urinaire et urée sanguine est normalement supérieur à 10. S'il est
inférieur à 10, une insuffisance rénale peut être suspectée.
Les concentrations plasmatiques de créatinine et d’urée n’évoluent pas toujours parallèlement,
de nombreux facteurs, en dehors de la filtration glomérulaire faisant varier la concentration
plasmatique de l’urée [50].

27
Chapitre III Analyse biochimique des urines et du sang

[Link] Numération Sanguine (FNS) :

L'hémogramme ou numération formule sanguine (NFS), est un examen hématologique
complet, formule sanguine complète (FSC) ou hémato complet est l'analyse quantitative
(numération) et qualitative (formule) des éléments figurés du sang [51].

 Les valeurs normales :

Les valeurs normales varient légèrement d'un malade à un autre. Elles diffèrent également
chez l'adulte et chez l'enfant selon son âge, et chez l'homme et la femme.
 Erythrocytes : 4,5 à 5,7 millions/mm3 chez l'homme; 4,2 à 5,2 millions/mm3 chez la
femme
 Leucocytes: 4 000 à 10 000 /mm3
 Thrombocytes : 150 000 à 400 000 /mm3
 Hématocrite: 42 à 54 % chez l'homme; 37 à 47 % chez la femme
 Hémoglobine: 13 à 17 g/dl chez l'homme; 12 à 15 g/l chez la femme

III. 1.4. Frottis sanguin périphériques FSP :

Lorsque les résultats de la numération des cellules sanguines (hémogramme) sont anormaux,
on effectue un frottis sanguin avec lecture au microscope dans le but d'observer ses cellules et
aussi les dénombrer, pour regarder la forme des globules rouges (par exemple: hématies en
faucille de la drépanocytose) ou des plaquettes; déterminer la formule leucocytaire ou
rechercher des cellules anormales.

Il permet aussi de dénombrer les différents types de globules blancs. Ces cellules sont
produites et se différencient dans la moelle osseuse puis sont libérées dans la circulation
sanguine [51].

28
Chapitre IV Insuffisance rénale

IV .Insuffisance rénale :

IV .1. Définition :

L'insuffisance rénale est la réduction ou l'impossibilité que présente le rein, à assurer la

filtration et l'élimination des déchets du sang et contrôler l'équilibre du corps en eau et en sels
minéraux. Insuffisance rénale il se caractérise par une diminution de la fonction et du nombre
des néphrons.
Le terme d’insuffisance rénale signifie la destruction de l’ensemble des deux reins et
notamment de l’appareil de filtration.
L’absence congénitale ou l’ablation chirurgicale d’un rein n’entrainant pas d’insuffisance
rénale important, le rein restant va d’ailleurs s’hypertrophier et assurer une partie du travail du
rein absent. Une insuffisance rénale s’apprécie à la diminution de la fonction de filtration.
Une insuffisance rénale terminale annonce la nécessite d’une épuration par rein artificiel ou
bien d’une greffe [52].Des mesures précises de la filtration glomérulaire sont pratiquées dans
des laboratoires d’exploration fonctionnelle rénale. Ces explorations fonctionnelles
comportent aussi le calcul.
D’une façon plus courante, la qualité de la fonction rénale est évaluer en utilisant un produit
présent dans l’organisme (la créatinine), molécule qui contienne l’azote est produit par le
muscle et éliminer par le rein surtout par filtration.
La créatininémie d’un sujet doit donc être interprétée en tenant compte du poids du sujet,
reflet de sa masse musculaire. Pour supprimer la difficulté d’interprétation, en particulier au
cours de l’insuffisance rénale débutantes, on mesure la clairance de la créatinine qui apprécie
la fonction de filtration. Elle représente la quantité théorique de sang débarrassée chaque
minute de sa créatinine. Elle exprime en ml/min, elle est souvent exprimée pour une surface
corporelle de 1,73m². La surface corporelle du patient est calculée en connaissant sa taille et
son poids [53].

IV .2. Les principaux types d’insuffisance rénale :

IV .2.1. Insuffisance rénale aigue : L’insuffisance rénale aigue est une diminution
rapide de la filtration glomérulaire qui a pour conséquence le non excrétion des déchets azotés
(urée, créatinine, acide urique). [54].

29
Chapitre IV Insuffisance rénale

IV .2 .1.1 . La Physiopathologie :
 L’insuffisance rénale aigue fonctionnelle(ou pré-rénal) :
Est due par une diminution de débit de filtration glomérulaire Elle est causé par :
hémorragie, infection, hypo-tension artérielle avec hypo volémie efficace.

 L'insuffisance rénale aigue obstructive(ou post-rénal) :

Est due à un obstacle des vois urinaires qu’il faut absolument éliminer car un geste
urologique urgent pour sauver les reins elle est causée par les nécroses papillaires, la
fibrose rétro péritonéale, tuberculose, tumeur (adénome de la prostate)
 L'insuffisance rénale aigue organique :
Est une complication d'une pathologie du parenchyme rénal: ischémie secondaire à
une hypoperfusion rénale ou atteinte par un néphrotoxique, causant nécrose des
cellules tubulaires, atteinte glomérulaire, vasculaire ou interstitielle [54].
IV .2.1.2. Les Symptômes :
 Anurie (arrêt de la sécrétion d’urine par les reins)
 Quantité d’urine souvent diminuée, mais parfois normale (insuffisance rénale aiguë à
diurèse conservée : élimination normale des urines).
 Anorexie.
 Nausées.
 Vomissements.
 Douleurs abdominales.
 Diarrhée.
 Céphalées (maux de tête).
 Troubles neurologiques : agitation, confusion, coma.
 Troubles cardio-vasculaires avec hypertension artérielle (augmentation de la tension
artérielle), troubles du rythme cardiaque.
 œdème pulmonaire (présence de liquides dans les poumons) [54].

30
Chapitre IV Insuffisance rénale

IV .2.2. L’insuffisance rénale chronique :

La majorité des maladies rénale chronique entrainent la destruction des néphrons avec
Constitution d’une insuffisance rénale chronique. Insuffisance rénale chronique IRC est due à
la destruction progressive et irréversible des reins. Elle se fait de manière silencieuse.
L'insuffisance rénale chronique est une diminution progressive, importante, et définitive de
la filtration glomérulaire qui a pour conséquence le non excrétion des déchets azotés (urée,
créatinine, acide urique). Seuls les examens de laboratoire permettent alors de la déceler, en
montrant l’élévation dans le sang du taux normal de substance comme l’urée et créatinine
[54].

IV. Tableau 04 : les cinq stades évolutifs de l’insuffisance rénale

Stades évolutifs Clairance Créatininémie Les signes

(créatinine)ml/mn
Mmol/L
IRC débutante 60 à 90 80 à 150 pas de signe clinque
IRC modérée 30 à 60 150 à 300 pas de signe clinique
IRC sévère 15 à 30 300 à 600 Signe clinique et
biologique
IRC évoluée 10 à 15 600 à 800 Signe clinique
IRC terminale Inférieur à 10 Supérieur à 800 complications
(anorexie, surcharge
hydrosodée,
hyperkaliémie…).

IV.2.2.1. Fonctionnement du rein en état de réduction néphrétique progressive :

Chez le sujet normal la créatinine est éliminée par filtration glomérulaire. IRC et due à une
réduction néphrotique dont le mécanisme est double :
Destruction initiale liée à la maladie qu’elle que soit. Hyperfonctionnement de néphron restant
avec survenue précoce de lésions à leur niveau jusqu’à leur destruction. L’évolution de cette
réduction néphrotique peut se classer en fonction de conséquence pratique qu’elle entraine en
différentes stades [38].

31
Chapitre IV Insuffisance rénale

 IR latente : créatininémie normale mais clairance abaissée

 IR patente : décompensée. Le diagnostic fait appel à l’interrogatoire pour recherche
des antécédentes et une anamnèse évocateur (HTA, Protienurie, infection), à la
biologie sanguine et urinaire, aux explorations morphologiques (échographie pour la
taille et la différentiation cortico-médullaire de reins).

IV. Tableau 05: Les symptômes

Signes cliniques Signes biologique :

La fatigue est parfois la seule manifestation Syndrome urémique

de la maladie.

Hypertension artérielle variable en fonction Elévation de l'urée, de la créatinine.

de la néphropathie initiale.

Défaillance cardiaque ; Prurit et jaunissement Hyperkaliémie

de la peux.

Nausée, vomissement, ulcère digestif. Hyperphosphorémie

Ostéo-dystrophie rénale. Hyperuricémie
Perte d'appétit, Somnolence ; Ralentissement Acidose métabolique.
psychomoteur ; Troubles du sommeil

Œdèmes le plus souvent situés au niveau des Anémie monochrome normocytaire a

cheville set des pieds. régénérative.

32
Chapitre IV Insuffisance rénale

IV.2.3. Traitement de l’insuffisance rénale chronique (l’IRC) :

Le traitement de l’IRC à deux buts :
Le ralentissement de la progression de l’insuffisance rénal et le traitement du stade
décompensé par différents moyens [55].Qui sont :
 La diminution de la ration protidique, sans entrainer de dénutrition est estimée à
0.8g/kg et par jour. Elle diminue la phosphorémie, l’urémie.

 La diminution des apports potassiques et quasiment constante. Les apports hydro

sodés sont fonction du type de néphropathie causale et /ou du stade de l’insuffisance
rénale [55].

IV.3 .La Comparaison entre IRC et IRA :

L’insuffisance rénale chronique engendre des manifestations cliniques tels que, l’hypertension
ou d’autres maladies. L’insuffisance rénale aiguë, quant à elle, survient soudainement, parfois
après un accident ou à la suite d’une intervention chirurgicale difficile ; et par la présence
d’une lithiase d’infection ou d’un germe, contrairement à l’insuffisance rénale chronique, est
généralement réversible et guérit le plus souvent [55].

33
Chapitre IV Insuffisance rénale

IV. Tableau06 : Représente la différence entre l’IRC et L’IRA

IR A IR C

Augmentation Rapide: (heures, jours, Lente: (Mois, années)

Créatinémie semaines)

Taille Rénal Echographie rénale: Echographie rénale:

normale (11à 13 cm)
Taille ≤ 10 cm)

Développement Réversible. Irréversible.

Solution Traitement (enlever Prévention

l’obstacle

34
Chapitre IV Insuffisance rénale

IV .4. L’effet de La β- thalassémie sur L’insuffisance rénale :

IV.4.1. La β- thalassémie :
La β- thalassémie est une forme d’anémie héréditaire caractérisée par un défaut de synthèse,
partiel ou total, d’une ou des chaines béta de l’Hb, transmise sur le mode autosomale récessif ;
Il s’agit, en majorité, d’anomalies quantitatives de la biosynthèse de l’hémoglobine pour
lesquelles un ou les deux gènes de globine β sont mutés : Il existe 2 formes de beta
thalassémie : majeur : homozygote /mineur : hétérozygote [56].

IV.4.2. Aspect génétique de la β- thalassémie :

Le syndrome thalassémique est une pathologie autosomique récessive, elle entraine :
 Soit à une absence totale de production de la globine par le gène
 Soit à une perte importante de la capacité à produire la globine
 Les différents types de mutation affectant le chromosome 11dans le cadre de la
β-thalassémie sont :
 Mutation affectant le site d’initiation de la transcription
 Mutation affectant le site d’initiation de la traduction
 Mutation non –sens [57].La figure 18

Figure 18 : Divers types de β- thalassémie [58].

35
Chapitre IV Insuffisance rénale

IV .4.3. Classification de la β- thalassémie :

IV .4.3.1.β-thalassémie homozygote, majeure ou maladie de Cooley :
L'anémie spontanée est généralement < 6 g/dl. Elle est responsable d'une érythropoïèse
Inefficace et d'une prolifération médullaire compensatrice. Maladie fréquente dans tout le
pourtour méditerranéen [59].

IV.4.3.2. β- thalassémie intermédiaire :

La β-thalassémie intermédiaire est une forme de sévérité intermédiaire entre la β- thalassémie
mineure et la β- thalassémie majeur, dans cette forme l’anémie est légère à modérée, ne
nécessitant initialement soit aucun support transfusionnel, soit des supports transfusionnels,
soit des transfusions occasionnelles [59].
Les thalassémies intermédiaires représentent 5 à 10 % l’ensemble des β- thalassémie
homozygotes [60].

IV.4.3.3. β-thalassémie hétérozygote (mineure) :

Les hétérozygotes pour β° ou β+ sont généralement asymptomatiques, et présentent des

hématies microcytaires et hypochromes et un taux d’Hb légèrement réduit [61].

IV .4.4. Diagnostic biologique :

Hémogramme
 anémié majeure
Hémoglobine :4-7 g /dl.
Microcytaire (60-70 fl) [62].

 anémié intermédiaire :
Hémoglobine : 7,5 – 12 g/dl.
Microcytaire : VGM = 60 – 70 fl.
Hypochromie modérée : CCMH = 29-31 g/dl

36
Chapitre IV Insuffisance rénale

 Anémie mineur :
- femme : hémoglobine = 10-12 g/dl
- Homme : hémoglobine = 12-15 g/dl

Le frottis sanguin :
 Anémié homozygote : Microcytes, poikilocytose avec annulocytes, leptocytes (=
hématie en cible aplaties, de grande taille et très pales).

Plaquettes : nombre normal

Leucocytes : nombre normal

 Anémié hétérozygote : microcytose, hypochromie, quelques cellules cibles, pas ou

peu d’anisopoikilocytose
- leucocytes et plaquettes : nombre normal [63].

IV.4.5. Les symptômes de β- thalassémie :

1. Anémie survenant généralement à l'âge de 3 mois
2. Retard de croissance, puberté retardée souvent incomplète
3. Expansion des cavités médullaires des os : corticales minces, fractures faciles.
4. Splénomégalie, hypersplénisme
5. Hépatomégalie, lithiase vésiculaire pigmentaire [64].

IV.4.6. Traitement :
Les traitements de la β- thalassémie ont pour but de diminuer l’anémie provoquée par cette
maladie, et par conséquent diminuer également l’hyperstimulation de l’érythropoïèse et
l’expansion de moelle osseuse secondairement engendrées [65].

IV.4.6.1. La transfusion sanguine:

Le premier traitement consiste à faire des transfusions sanguines répétées. Il nécessite
cependant d’y associer une administration de déféroxamine pour éviter une surcharge en fer
que provoquent les transfusions trop importantes.

37
Chapitre IV Insuffisance rénale

Les transfusions ont généralement lieu toutes les trois à quatre semaines pour maintenir un
taux d’hémoglobine supérieur à 95 g/l la quantité de sang à transfuser est de l’ordre de 15
ml/Kg /poids toutes les trois semaines ou de 20 ml/Kg toutes les quatre semaines [66].

IV.4.6.2. Les chélateurs du fer :

Est débuté après 10 à 20 transfusions ou lorsque la ferritinémie dépasse 1 000 µg/l). Son but
est de maintenir des concentrations tissulaires en fer n’induisant pas de lésions cellulaires. En
pratique, il est recommandé de maintenir des ferritinémies sous traitement chélateur
inférieures ou égales à 1 000 µg/l.
La Surcharge en fer dans la situation β -thalassémie la seule solution pour sauver le patient, si
le malade depasse1 000 µg/l il doit être chélate par les chélateurs de fer pour diminuer la
surcharge fer [67].

Permis les chélateurs de fer on distingue :

 La déféroxamine(DFO) : Administration parentérale en SC lente (flacons de 500 mg)
avec pompe à perfusion miniaturisée ou inferieurs à la dose de 20 à 60 mg/kg/jour sur
8 à 12 heures (5 à 7 fois/semaine).

 La défériprone (DFP) : la dose de 75 mg/kg/jour, jusqu’à 100 mg/kg/jour.

 Le déférasirox (DFX) : La dose de 10 à 30 mg/kg/j, jusqu’à 40 mg/kg/jour en une

prise (CP à 125 mg et 500 mg) à adapter selon le rythme transfusionnel.
Les principales contre-indications sont l’insuffisance rénale avec une clairance de
Créatinine < 60 ml/min.[68].

38
Chapitre IV Insuffisance rénale

IV.7. L’effet des chélateurs du fer sur les reins:

Tant que les transfusions continuent et tant que la surcharge en fer persiste sous réserve d’une
tolérance correcte du traitement par le patient mais, peut provoquer un risque qui touche
d’autre organe.
Sous traitement par DFX, la créatinine et la clairance calculée de la créatinine sont
régulièrement contrôlées. Une augmentation modérée de la créatinine est fréquente en début
de traitement répondant en règle générale à la diminution des doses.
Une surveillance mensuelle de la créatinine, des transaminases et de la protéinurie est
recommandée. Les traitements chélateurs exposent un risque d’effet indésirable c’est le
trouble rénaux de nombreux patients de la B thalassémie qui peuvent avoir un risque de l’IR.
Malheureusement ce traitement peut également s’avérer toxique l’effet secondaire le plus
couramment rapporté est : Insuffisance Rénale[63].

 Ajustement de la dose selon le profil rénal :

Si augmentation de la créatininémie > 33% par rapport à la moyenne des mesures effectuées
avant traitement et diminution de la clairance de la créatinine estimée < à la limite inférieure
De la normale (<90 ml/min), li doit réduire la dose (10mg/kg) avec un contrôle régulière[68].

IV .8. L’effet d’hormone de l’EPO sur les reins :

L’érythropoïétine (EPO) est une hormone qui stimule la formation et la croissance des
globules rouges. Elle est produite en majorité par le rein. Elle est secrétée en cas de baisse de
la concentration du sang artériel en oxygène, de diminution des globules rouges ou par une
augmentation des besoins en oxygène.
La moelle osseuse peut augmenter la production des globules rouges jusqu'à un certain niveau
pour compenser leur destruction accrue.
La destruction accélérée des globules rouges est un stimulus important de la production de
nouveaux globules rouges, qui est médire par une hormone produite par les reins c’est l’EPO.
L’Hémolyse compensé par la production anormale (grande quantité) des globules rouge par la
MO et La situation décompense en lien avec des facteurs qui vont interférer avec la
production d’EPO, Alors La quantité de la production de L’EPO par les reins est anormale
qui cause un affaiblissement fonctionnelle rénale puis provoque une Insuffisance rénale[69].

39
Partie pratique

1. Population étudiée :
Notre étude a été réalisée sur 80 échantillons pour l’étude de cristallurie et du pH et 20
échantillons pour l’étude de créatinine, urée, FNS et FSP, au niveau de l’hôpital d’EHU
d’Oran (Etablissement Hospitalier Universitaire d’Oran service néphrologie ; Laboratoire
d’Hématologie et biochimie.
Présentation du service :
Service de néphrologie, dialyse et transplantation rénale est composée de 5 unités :
 Unité hôpital de jour et consultation,
 Unité hospitalisation,
 Unité hémodialyse,
 Unité de dialyse péritonéale,
 Unité de transplantation rénale
2. Problématique :
Le fonctionnement rénal est diminuée jusqu’ au une altération rénale qui peuvent être
provoquée par une lithiase urinaire ou à la β- thalassémie.

3. Objectif :
Faire des préventions sur les sujets atteints d’une IR pour n’atteindre pas le stade
terminal (traitement par hémodialyse), par divers paramètres.
Parmi les analyses, on distingue :
 Analyse chimique des urines (cristaux, pH).
 Analyse biologique du sang : urée, créatinine, FNS, FSP
4. Matériels et méthodes :
4.1. Le matériel consommable :
 Les tubes à essai avec portoir
 Cuve pour spectrophotomètre de 1 cm d’épaisseur
 Micropipettes a volume fixe: 10 ; 100 ; 200 ; 500 ; 1000µl
 Micropipettes à volume variable de 50 jusqu'à 500ul
 Les embouts bleus
 Les embouts jaunes
 Eau distillée
 Alcool

40
Partie pratique

 Tube Sec, tube EDTA et tube Héparine

 Bandelette réactive pour la mesure du pH
 Pipette
 Lames et les lames de malssez ; lamelles
 May- Grunwald et Giemsa

4.2. Les réactifs :

Réactif de dosage de créatinine (Biomaghreb)
Réactif de dosage de l’urée

4.3. L’appareillage :
 Centrifugeuse
 Spectrophotomètre
 Réfrigérateur pour la conservation du réactif
 Réfrigérateur pour la conservation des réactifs
 Coulter d’hématologie (HUMACOUNT HUMAN Gmbh) ANNEXE 04
 Appareil de coloration des frottis sanguin (HEMATEK) ANNEX 04
 Microscope optique(ANNEX) 04
 Incubateur

5. Méthode :
5.1. Choix d’échantillon :
 Analyse biochimique du sang : -Dosage de l’urée et créatinine.
-Dosage de l’FSP et FNS.

Notre échantillonnage est réparti selon : le sexe, l’âge

11-24 25-39 40-70 Age (ans)

H F H F H F Sexe
01 05 03 01 06 04 Nombre (n)

41
Partie pratique

 Analyse d’urine : cristallurie ; pH

Notre échantillonnage est réparti selon : le sexe.

SEXE
Homme Femme
4O 40

5.2. Analyse des urines par cristallurie :

5.2.1. Prélèvement des urines :

Le choix du prélèvement est très important effectuer une étude de la cristallerie. L’urine du
réveil est récoltée dans un tube sec chez le patient sans précaution. La qualité de cette urine
suffit à la plupart des examens chimiques.

I’urine doit être analysé dans les deux heures qui suivent la récolte. Pour les patients
hospitalisés, un échantillon de la deuxième miction, urine du matin est préféré.

On ne doit jamais utiliser les urines de 24h car la conservation du flacon pendant le recueil
peut générer in vitro une cristallisation dépourvue de signification clinique.

Par ailleurs, le pH des urines et la cristallurie sont fortement influencés par les rapports
nutritionnels. Il est donc souhaitable ; pour limiter cet effet ; de choisir un prélèvement le
recueilli à distance des repas.

5.2.2. Protocole d’étude d’une cristallurie pour l’identification des cristaux :

On étudie la cristallurie en microscope à polarisation avec la cellule de Malassez, sur l’urine
du réveil qui est plus concentrée chez la majorité des sujets et qui doit être conservée à
température ambiante.
L’examen doit se faire sur l’urine homogénéisée par retournement du flacon pour obtenir des
informations chimiquement interprétables. Ce dernier doit être conservé à 4°C pendant 48h
pour mieux explorer les corps cristallins qui peuvent former des agrégats et qui témoignent de
Conditions pathologiques particulières, source de risque lithogène ou de complications
fonctionnelles rénales.

42
Partie pratique

Préparer le culot de centrifugation :

 Homogénéiser délicatement l’urine
 Verser aussitôt dans un tube conique en le remplissant ¾
 Centrifugé 5mn à vitesse moyen
 Agiter le tube pour remettre en suspension le culot
 Aspirer quelque goutte de culot avec une pipette
 Déposer une goutte sur une lame et recouvrir d’une lamelle
 Examiner aussitôt au microscope.

5.2.3 Protocole d’étude de pH des urines :

Elle est effectuée à l’aide de bandelettes réactives qui permettent une analyse simple, rapide et
peu chère. L’analyse doit être pratiquée immédiatement.
On mélange les urines avec petit agitateur en verre, ensuite en fait sortir la bandelette de son
étui sans toucher les zones réactives. On plonge la bandelette et la retire immédiatement, en
attend le temps préconisé par le fabriquant.
Pour lire en tient la bandelette BISTIX sont : pH, corps cétoniques, glycémie, sang, protéine.

Ces paramètres permettent de rechercher : Infection urinaire

Une protéinurie
Une glycosurie

5.3. Les Analyses biochimique du sang dosage de l’urée et créatinine :

5.3.1. Technique de prélèvement :
Le prélèvement sanguin s’effectue le matin à jeun.
Nous avons désinfecté l’endroit à piquer (le pli de coude) avec l’alcool et nous utilisons un
garrot pour serrer le bras et que nous l’élevant lorsque le sang commence à couler ; et parfois
ce dernier effectué à partir du circuit sanguin d’hémodialyse .généralement nous numérotons
les tubes sur lesquels nous portons le nom et le prénom du malade ; ainsi que les analyses
demandés par le médecin dans les tubes spécifique (EDTA ; héparine ; citrate ...)
Le dispositif de mesure se compose de spectrophotomètre UV-visible.
L’analyse spectrophotométrique visible est fondée sur l’étude du changement d’absorption de
la lumière par un milieu, en fonction de la variation de la concentration d’un constituant.

43
 Partie pratique

On Déterminer la concentration d’une substance en mesurant l’absorption relative de la

lumière par rapport à celle d’une substance de concentration connue. En analyse
spectrophotometrique en utilise un enlumine monochromatique. Ces méthodes d’analyse sont
intéressantes car elles permettent de travailler sur de faibles quantités de substance et sont non
destructrices vis-à-vis de l’échantillon. Elles s’appliquent à un très grand nombre de dosages.
La colorimétrie est un cas particulier de la spectrophotometrique permet d’apprécier
l’intensité de la coloration. On utilise une lumière dont les longueurs d’ondes se situent dans
un domaine spectral relativement étroit grâce à des filtres qui ne transmettent que des
longueurs d’ondes d’une petite région du spectre.

5.4. Préparation de sérums :

La plus part des analyses sont effectuées sur le sérum préparé préalablement ; les tubes
héparines sont placés dans une centrifugeuse a vitesse de 4-5 mille
Tr /min pendant [Link] centrifugeuse permet d’éliminer les éléments figurés du sang et
obtenir un sérum ; les analyses sont effectués sur ce sérum.

6. Dosage de la créatinine et l’urée :

6.1. Dosage de la créatinine :
Principe :
Méthode cinétique colorimétrique, la créatinine forme en milieu alcalin un complexe coloré
avec l’acide picrique, la vitesse de formation de ce complexe est proportionnelle à la
concentration de créatinine.
Les Réactifs :
Réactif 1 : hydroxyde de sodium.
Réactif 2 : acide picrique.
Réactif 3 : standard
Réactif A : R1+R2 (Réactif de travail).

44
Partie pratique

Mode opératoire :
 Mélanger et lire les densités optiques Do1 après 30 sec
 Lire ensuite Do2 exactement 1min après
 Longueur d’onde : 492nm (480-520)
 Température : 37°C

Calcul :
Do=Do2-Do1 pour le standard et les échantillons.
Créatinine= (Do échantillon /Do standard) x n
6.2. Dosage de l’urée :
Principe :
Urée est dosée par une méthode colorimétrique enzymatique selon la réaction suivante :
Urée+H20 Uréase2NH3+CO2
Les ions d’ammoniums, en présence de salicylate et d’hypochlorite de sodium réagissent en
formant un composé de couleur verte (dicarboxyluidophenol) dont l’intensité est
proportionnelle à la concentration de l’urée.

Réactifs :

Réactif 1 Tampon
Réactif 2 EDTA 2 m mol /l
Salicylate de sodium 60 m mol/l
Nitroprussiate de sodium 32 m mol/l
Uréase 30 m mol/l
Phosphate Ph 6,7 60 m mol/l

Réactif 3 Etalon urée 0,5 g/l

8,325 mm/l
Réactif 4 Hypochlorite de sodium 40 m mol/l
Hydroïde de sodium

45
Partie pratique

Préparation et stabilité de réactifs :

Le réactif 4est à compléter avec 90 ml d’eau distillée
Dissoudre le flacon R2 dans le tampon R1 : réactif1
Echantillon :
L’échantillon à doser est un sérum ou un plasma recueilli sur héparine. On peut aussi faire le
dosage à partir de l’urine diluée au 1/50 avec de l’eau distillée
Mode opératoire :
Longueur d’onde………………………………………………..590 nm (578HG)
Température…………………………………………………....25-30-35°C
Cuve……………………………………………………………1 cm d’épaisseur
Ajuster le zéro du spectrophotomètre sur le blanc réactif

Blanc Etalon Echantillon

Etalon -- 10µl --
Echantillon -- -- 10 µl
Réactif de travail 1ml 1ml 10ml

Mélanger et incuber 5min à 37°C ou 10 min à 20-25°C

Lire contre le blanc. La stabilité de la coloration dure 2heures à l’abri de la lumière

Réactif 4 1ml 1ml 1ml

Calcul :
Urée =Do Echantillon
Do Etalon
G /L……………………………………….n=O ,5
M mol /l …………………………………..n=8 ,325
 Linéarité:
La méthode est linéaire jusqu’à 4g / l. (66, m mol /l), mais dans l’urine jusqu’ à 100g /l
Valeurs usuelles :
Sérum, plasma :…………………………………….0 ,15-0 ,45g /l
Urine :………………………………………………….20-35g/24 heur

46
Partie pratique

7. Les Analyses d’hématologie :

7.1. Prélèvement du sang :
Le prélèvement du sang a été réalisé par ponction veineuse, le sang recueilli dans des tubes
EDTA.

7.2. Formule Numération Sanguine(FNS) :

L’hémogramme a été réalisé sur un automate (HUMACOUNT HUMAN Gmbh) annexe04,
C’est un appareil qui permet la numération des éléments figurés du sang par impédance, la
mesure du taux d’hémoglobine par spectrophotométrie et le calcul des constantes
Erythrocytaires.

 Principe de L’FNS :
L’appareil aspire 25µl du sang total bien homogénéise à partir d’un tube de prélèvement
ouvert et maintenu au contact de la sonde d’aspiration. Un volume de 4 ml de diluant est
ajouté dans la cuve de pré mixage pour atteinte un rapport de diluant 1/60.l’échantillon dilué
Sont mélangés avec 5ml de diluant pour l’analyse des paramètres érythrocytaires et
plaquettaires.
L’utilisation de la lyse dans la chambre de mélange pour les GB, ce réactif altérer les
membranes des GR et permet la libération de l’hémoglobine.
Cette dilution est utilisée pour mesurer les GB ainsi que le taux d’hémoglobine, l’impédance
électrique est utilisée pour effectuer le comptage des globules, (Le HUMACOUNT HUMAN
Gmbh) mesure l’hémoglobine par spèctrophotomé[Link] longueur d’onde de la source
lumineuse est de 540 nm.

L’hématocrite, le VGM, la CCMH et la TCMH sont calculés des que les paramètres
concernés sont mesurés :
Hématocrite=volume globulaire moyen x nombre de globules rouges

VGM= Hématocrite /nombre de globule rouges

CCMH= hémoglobine/hématocrite
TCMH= hémoglobine/nombre des globules rouges

47
Partie pratique

7.3. Frottis sanguin périphériques (FSP):

 Principe :
Le frottis sanguin est un étalement d’une goutte du sang sur une lame de verre
 On dépose une petite goutte du sang sur l’une des extrémités d’une lame.
 On place le bord de la lame rodée ou de la lamelle sur la lame et on fait glisser celle-ci
jusqu’à ce qu’elle entre au contact avec la goutte,.
 On dépose la lame dans l’appareil de coloration ou coloration au MGG (May-
Grunwald)
 Un rinçage à l’eau pour arriver au deuxième colorant la solution de Giemsa
 un rinçage avec de l’eau pur pour la deuxième foie
 un séchage automatique.
 Le frottis sanguin est prêt à être au microscope optique.

48
Partie pratique

8. Résultats et discussions :
8.1. La cristallurie.
L’étude de la cristallurie est portée sur 40 hommes et 40 femmes.
Tableau 07 : des différents cristaux observés dans les urines en fonction du sexe et dupH.

Homme Femme
Natures des % n % n pH moyenne
cristaux
Weddelite 50 20 52.5 21 6.6

Urates 17.5 7 20 8 5.65

amorphes
complexes
Whewellite 12.5 5 15 6 6.4

Phosphate de 10 4 7.5 3 7.2

Ca
Struvit 7.5 3 5 2 7.85

Cystine 2.5 1 0 0 6.2

L’étude de la cristallurie est portée sur 80 échantillons étudiés. Dans la premier point
l’analyse chimique des urines a permis de suivre le patient .en effet les résultats de l’étude
d’une cristallurie montrent chez les patients concernés, une cristallerie positive présentées par
les cristaux de la Weddelite majoritaire.

49
Partie pratique

60 %

50 Homme

40
30
50
20
10 17,5 12,5 10 7,5
0 2,5Type
cristalline

Figure 19 : Fréquence des différents cristaux observés dans les urines en fonction du pH
chez les hommes.

50
Partie pratique

% 60 52,5 pH
cristaux
50 pH
40
30
20
20 15 14
10 7,5 5
0
0 0

Figure 20 : Fréquence des différents cristaux observés dans les urines en fonction de pH
chez les femmes.

L’étude de la cristallurie a permis de détecter plusieurs types cristallines ; la plus fréquente

observée était la weddelite à environ 50% des cristallines chez les Femmes et 52.5% chez les
Hommes, suivi des urates amorphes complexes avec 17.5% chez l’homme et 20% chez la
femme ;on trouve la whewellite plus chez la femme que l’homme avec15% par contre chez
l’homme 12.5% ; les phosphates de calcium avec 7.5%chez la femme et 10% chez
l’homme ;suivie par la struvite avec 5% chez la femme par contre 7.5% chez l’homme et la
cystine avec 2.5% chez l’Homme est nulle chez la femme.

Alors pour l’étude de la nature des cristaux urinaire nous avons remarqués que les oxalates de
calcium sont majoritaires dans les urines chez les deux sexes.

51
Partie pratique

Le risque de cristallurie positive est un facteur favorisant la lithogénèse, ou la formation d’un

calcul urinaire qui peut aboutir à la détérioration de la fonction rénale.
8.2. Le pH :
Les résultats montrent dans la majorité des cas la forme de cristaux Weddelite sont corrélés à
un pH très acide.

8.3. Résultats de la créatinine et de l’urée :

L’étude expérimentale par le calcul de la clairance de la créatinine plasmatique et l’urée

permet de suivre l’évolution de la progression de l’insuffisance rénale.

L’étude expérimentale par le calcul de la clairance de la créatinine plasmatique a permet de

suivre l’évolution de la progression de l’insuffisance rénale le tableau 08 et 09 regroupe
créatinine, urée, taille, poids, âge chez l’homme et la femme respectivement.

Tableau 08 : Représente évaluation de la progression de l’insuffisance rénale chez les

Hommes

Homme Age Taille Poids Urée Créatinine Clairance

(ans) (cm) (Kg) mg / l mg /l ml / min
1 39 180 52 734,7 14 ,3 51
2 41 170 56 501,9 11,97 74
3 57 167 84 561,82 9,9 70,8
4 41 170 80 535,19 11,88 80
5 51 167 63 740,59 11,11 70
6 59 170 70 524,84 10,02 78,5
7 40 182 65 627,7 11,3 79,5
8 35 156 69 1069,83 13,70 73 ,4
9 27 155 46 314,5 7,4 90
10 11 110 40 253,13 6,3 113

52
Partie pratique

Clairance (FG) Homme

120 IRA

100
IRCD
IRCD IRCD IRCD
80 IRCD IRCD
IRCD IRCD

60 IRCM Cl (FG)

40

20

0
n
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Figure 21 : Représente la clairance de créatinine et les stades évolutifs chez les hommes.

Tableau 09 : Représente évaluation de la progression de l’insuffisance rénale chez les

femmes.

Femme Age Taille Poids Urée Créatinine Clairance

(ans) (cm) (Kg) mg / l mg /l ml / min
1 34 165 67 429,09 10,3 81,4
3 47 173 69 481,84 11,11 68,1
3 43 170 60 369,82 7,5 95,4
4 66 147 53,5 293,66 6,7 69,1
5 51 160 51 660,99 12,67 43,9
6 21 160 62 603,98 13 67
7 16 165 68 562,83 11,11 70
8 23 160 56 266,17 6,3 130
9 22 155 50 509,54 9,3 74,2
10 18 164 58,8 466,20 8,6 94,9

53
Partie pratique

Clairance (FG) FEMME

140 IRA

120

100 IRA IRA

IRCD
80 IRCD
IRCD IRCD IRCD IRCD
Cl (FG)
60
IRCM
40

20
n
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Figure 22: Représente la clairance de créatinine et les stades évolutifs chez les femmes.

Tableau10 : Représente les stades évolutifs en fonction de sexe.

Stade évolutifs
SEXE Homme Femme
1 IRCM IRCD
2 IRCD IRCD
3 IRCD IRA
4 IRCD IRCM
5 IRCD IRCD
6 IRCD IRCD
7 IRCD IRCD
8 IRCD IRA
9 IRCD IRCD
10 IRA IRA

54
Partie pratique

100 %
80
80
60
60
HOMME
40
FEMME
20 1010
0 0 0 0 0 0 stades
0 évolutifs de
l'IRC
IRCD IRCM IRCS IRCE IRCT

Figure 23: Fréquence d’évaluation progressive de l’insuffisance rénale chronique en

fonction du sexe.

Le suivi de la clairance chez les deux sexes, nous montre que 80% des malades hommes et
60% des malades femmes présentent une insuffisance rénale chronique débutante IRCD dont
leur clairance varie entre 60-90 ml/min. (voir le tableau 10,11).
La clairance de la créatinine entre 30-60 ml /min reste le facteur démontrant une IRCM
présente 10% chez les hommes et 10% chez les femmes
Pour les stades de l’IRCS, IRCE et l’IRCT chez les 20 patientes est nulle.

55
 Partie pratique

La clairance qui dépasse les 90ml/min, on ne peut se prononcer que par le calcul du rapport
urée/créatinine plasmatique. Lorsque le rapport urée/créat est supérieur à 40, Il oriente vers
l’insuffisance rénale aigue. Le tableau 13 regroupe le calcul de l’urée/créatinine pour chaque
malade chez les deux sexes avec insuffisance rénale aigue.

Tableau11 : Représente les résultats de l’urée / créatinine.

Homme urée / créatinine Femme urée / créatinine

1 51,38 1 41,66
2 41,93 2 43,37
3 56,75 3 49,31
4 45,05 4 43,83
5 66,66 5 52,17
6 52,38 6 46,46
7 55,55 7 50,66
8 78,09 8 42,25
9 42,51 9 54,79
10 40,18 10 54,21

56
Partie Pratique

Tableau 12 : Représente les stades évolutifs chez les Femmes

Femme Stade évolutive Clairance Urée/créatinine

ml / min

(supérieur à 130 42 ,25

1 90%)

2 94,9 54,21

3 95,4 49,31

Tableau 13 : Représente les Stades évolutifs chez les Hommes

Homme Stade Clairance Urée/créatinine

évolutive ml /min

113 40,18
1 (supérieur
90%)

Nous notons parmi les 20 patients, 10% des cas révélant L’insuffisance rénale aigue, chez
l’homme et 30% chez la femme. Elle peut être une insuffisance rénale aigue organique ou une
insuffisance rénale chronique débutante .Si l’obstacle est levé (disparition du microbe par
antibiotique), la fonction rénale est corrigée ; c’est le cas d’insuffisance rénale aigue
fonctionnelle

57
Partie pratique

75% FEMME
25% HOMME

Figure 24 : Le pourcentage des stades évolutifs chez 04 patients (touches par l’IRA) à des
clairances supérieures à 90 ml/min en fonction de sexe.

Alors parmi les 20 patients, nous notons que 10% des Hommes et 30% des femmes touchées
par l’IRA.

Tableau 14: représente le nombre des patients touchés par L’IRC et L’IRA en fonction du
sexe.

IRA IRC Totale

Homme 01 09 10
Femme 03 07 10
% 40 60 100 20

58
Partie pratique

40

IRA
IRC

60

Figure 25 : Les fréquences de l’IRA et L’IRC chez les 20patients.

Dans notre étude parmi les 20 patients, 09 Homme touchés par IRC et 01 Homme touché
par IRA, par contre chez les femmes 03 patientes présentent une IRA et 07 femmes touchées
par l’IRC (voire le tableau 14).

En remarque que 60% des patients présentent une IRC et 40% des cas présentent une IRA,
et 10% Hommes présente une IRA et 90% IRC par contre chez les femmes ; 30%présente
une IRA et 70% IRC.

59
 Partie pratique

Nombre
des patients

Age
0
[5-10[ [10-20[ [20-30[ [30-40[ [40-50[ [50-60[ [60-70[

Figure 26 : Le nombre des malades avec L’insuffisance rénale par rapport à l’âge.

Nous notons que les personnes âgées, et les personnes avancées en âge [40ans – 60ans] sont
les plus fréquents touchés par l’insuffisance rénale par rapport aux autres personnes (inférieur
à 40ans).
Mais les résultats dans notre échantillon (20 malades) que nous avons étudiés montrent qu’un
petit nombre des patients (1/20), (60ans-70ans) présente une insuffisance rénale.

60
 Partie pratique

8.4. Résultats de l’FNS et l’FSP :

Notre étude est portée sur 20 patients atteints de l’Insuffisance rénale. Parmi les patients un
cas présent la β- thalassémie par l’étude du (FNS)

Tableau 15 : Représentation des paramètres d’hémogramme (FNS)

n sexe GB GR HT HB VGM TGMH CCMH PLAQ

1 H 8,48 2,4 21,6 7,5 75 26,3 25,2 274

1 H 3,05 2,47 19 6,7 77 27,1 35,2 162

1 F 3,1 1,73 14 4,7 82 26,9 32 94

L’étude de l’FNS sur les 20 patientes, montre qu’il y a 03 cas anémiques, On a trouvés des
paramètres qui sont variées à les valeurs normale, le nombre des paramètres érythrocytes,
Hb et HT sont inférieur aux valeurs normales.
Ces résultats montrent qu’il existe 03 patientes anémiques, ont confirmé avec la technique
de l’FSP qui représente les formes des hématies.

61
Partie pratique

FSP :
Numération formule sanguine obtenue avec un compteur de cellules sanguines automatisé,
montre parmi les 20 patients de l’IR, 03 cas présent des cellules anormales, alors Le frottis
sanguin est principalement effectué sur ces patients.
Les résultats obtenus à partir de frottis sanguin sont les suivants:
 Ils apparaissent rosés avec un centre pâle, ce qui est dû à la présence d'hémoglobine
dans ces cellules.
 Bien que toutes les hématies ne soient pas parfaitement identiques, la présence de
nombreuses cellules qui sont différentes entre elles en forme ou en taille indique la
présence d’une anomalie.
 Les formes des hématies anormales montrent qu’il y a une β- thalassémie

20 Patients
IR β-thal et IRC

5%

95%

Figure 27:Fréquence des patients atteints de la β- thalassémie et IR

L’étude clinique sur 20 patients atteints de l’IR révèle la présence d’un cas parmi les
malades avec un risque de l’IRC provoqué par La β- thalassémie, et les autres patients au
nombre de 19 touchés sauf par l’IR.

62
 Conclusion

Au terme de notre stage effectué au niveau du service néphrologique du secteur

sanitaire d'Oran, et à travers les résultats obtenus nous notons que l’insuffisance rénale étant
toujours difficile en cas chronique

la cristallurie témoigne de la sursaturation des urines, en une ou plusieurs substance

éliminer par le rein, la cristallurie peut être aussi un indicateur très utile de la pathologie
observé.

Dans le premier point l’analyse chimique des urines a permis de suivre le patient .en
effet les résultats de l’étude d’une cristallurie montrent chez les patients concernés, les
cristaux de la Weddelite majoritaire

Dans le deuxième point nous avons constatés que la totalité des patients sont obligés
de faire un dosage biochimique c'est-à-dire un bilan rénal (créatinine, urée) qui permet
d’évaluer le stade de IR, avant de passer au stade hémodialyse.

Les résultats obtenus montrent que l’incidence de l’IR augmente avec l’âge, Et d’une
autre part le facteur de l’obésité : un IMC supérieur à 30 kg/m² augmente nettement les
risques de développer une maladie cardiovasculaire et un diabète, et par conséquence une
insuffisance rénale.

Nous notons que la B thalassémie est un facteur de risque qui peut être provoquée une
IR de la fréquence 1/20 patients.

On peut conclure que : L'insuffisance rénale est une maladie qui touche le rein et qui a
pour effet de réduire la capacité d'assurer la filtration et l'élimination des produits de déchets
du sang et qui auparavant ne pouvait être très bien traité et qui pouvait même être mortelle.
Mais grâce aux analyses chimiques et biologiques des urines on pouvait prévenir les patients
avant le stade terminal et qui peuvent être traité sauf par la dialyse et la greffe peut désormais
sauver des vies.

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68
ANNEXE 01

Femmes Nature des cristaux pH

1 weddelite 6.5
2 weddelite 6.7
3 weddelite 6.6
4 weddelite 6.5
5 weddelite 6.7
6 weddelite 6.5
7 Phosphate de Ca 7.4
8 whewellite 6..3
9 whewellite 6.5
10 Urates amorphes complexes 5.7
11 weddelite 6.6
12 weddelite 6.7
13 weddelite 6.5
14 Struvit 7.9
15 weddelite 6.5
16 weddelite 6.6
17 weddelite 6.6
18 weddelite 6.5
19 weddelite 6.6
20 weddelite 6.5
21 weddelite 6.6
22 Urates amorphes complexes 5.6
23 Struvit 7 .8
24 Urates amorphes complexes 5.6
25 whewellite 6.3
26 Urates amorphes complexes 5.8
27 Urates amorphes complexes 5.5
28 weddelite 6.6
29 weddelite 6.6
30 whewellite 6.6
31 weddelite 6.5
32 weddelite 6.5
33 Phosphate de Ca 7.3
34 Urates amorphes complexes 5.7
35 Phosphate de Ca 6.8
36 Urates amorphes complexes 5.7
37 whewellite 6.2
38 weddelite 6.6
39 Urates amorphes complexes 5.6
40 whewellite 6.4

69
ANNEXE 02

HOMME Nanture des cristaux pH

1 weddelite 6.5
2 weddelite 6.6
3 weddelite 6.5
4 Urates amorphes complexes 5.7
5 whewellite 6.4
6 weddelite 6.5
7 weddelite 6.5
8 whewellite 6.4
9 Urates amorphes complexes 5.6
10 weddelite 6.5
11 whewellite 6.4
12 whewellite 6.4
13 weddelite 6.5
14 Phosphate de Ca 7.2
15 Urates amorphes complexes 5.6
16 weddelite 6.5
17 weddelite 6.5
18 weddelite 6.5
19 Struvit 7.8
20 weddelite 6.5
21 whewellite 6.4
22 Struvit 7.9
23 weddelite 6.6
24 weddelite 6.5
25 Phosphate de Ca 7.3
26 cystine 6.2
27 weddelite 6.5
28 Phosphate de Ca 7.6
29 Urates amorphes complexes 5.6
30 Urates amorphes complexes 5.6
31 weddelite 6.5
32 weddelite 6.5
33 weddelite 6.5
34 Urates amorphes complexes 5.6
35 Struvit 7.8
36 weddelite 6.5
37 Phosphate de Ca 6.8
38 weddelite 6.5
39 Urates amorphes complexes 5.6
40 weddelite 6.5

70
ANNEXE 03

La forme des érythrocytes chez un patient atteint de la β- thalassémie

71
ANNEXE 04

1. Coulter 2. Appareil de coloration

3. Microscope optique

72