III.

LES PRINCIPALES
EXPLORATIONS
Classés en examens de pratique courante et
examens spécialisés.
1. Les examens de pratique courante
1.1. La radioscopie : elle seule permet d'étudier la
cinétique respiratoire.
1.2. La radiographie :
• Le téléthorax de face : se prend en inspiration
forcée, les membres supérieurs en pronation
forcée les paumes en dehors.
• Le cliché de profil : se prend le côté malade sur
la plaque, les bras levés.
Les radiographies de face et de profil permettent
d'analyser avec précision les affections
parenchymateuses et pleurales.
1.3. Les tomographies : sont des radiographies
de plan de coupe des poumons, elles permettent
de préciser les caractères d'une image anormale
d'interprétation difficile sur le cliché standard .
La tomodensitométrie (TDM) ou scanner.
1.4. L'intra-dermo-réaction à la tuberculine
(IDR) : permet de tester la sensibilité du sujet à la
tuberculine, elle se lit à la 72e heure, elle est
positive quand l'induration cutanée est égale ou
supérieure à 7 mm.
1.5. La bacilloscopie : c'est la recherche de
bacille de Koch (B.K) dans les crachats par
examen direct sur lame et culture sur milieu de
Lowenstein.
1.6. La ponction pleurale ou thoracentèse : la
ponction se fait avec une aiguille de Kuss, on
pique à la limite supérieure de la matité de
l’épanchement pleural liquidien en rasant le bord
supérieur de la côte pour éviter de blesser la
paquet vasculo-nerveux intercostal qui chemine au
bord inférieur de la côte.
La ponction pleurale permet l'étude du liquide :
— Aspect macroscopique : il est jaune citrin ou
purulent ou sanglant.
— Etude chimique : réaction de Rivalta et dosage
du taux de protides, ce qui permet en cas de
pleurésie à liquide clair (jaune citrin) de différencier
un transsudat pauvre en protides (taux inférieur à
30 g/1) et Rivalta négatif d'un exsudât riche en
protides (taux supérieur à 30 g/1) et Rivalta positif.
· Etude cytologique :
— En cas de transsudat : présence de quelques
cellules endothéliales.
— En cas d'exsudat, il existe plusieurs
possibilités :
— majorité lymphocytaire en faveur de la pleurésie
tuberculeuse;
— majorité de polynucléaires neutrophiles au
cours des pleurésies bactériennes;
— présence de cellules malignes dans les
pleurésies cancéreuses.
2. Les examens spécialisés
2.1. La bronchographie lipiodolée : consiste à
introduire à l'aide d'une sonde du lipiodol à l'orifice
des bronches souches, ce qui permet
l'opacification de l'arbre bronchique et son étude
morphologique.
2.2. La bronchoscopie : consiste à introduire
dans la trachée jusqu'aux bronches, de gros
calibre un bronchoscope qui est un tube muni d'un
système optique.
Elle permet la visualisation directe de la muqueuse
bronchique et la pratique de biopsie.
2.3. L'exploration de la plèvre :
— La biopsie pleurale : se pratique en cas de
pleurésie à l'aide d'une aiguille spéciale : aiguille
d'Abrams; elle permet l'examen anatomo-
pathologique d'un fragment de plèvre.
— La thoracoscopie : consiste à introduire dans la
cavité pleurale un tube fin muni d'un système
optique, elle permet la visualisation directe de la
plèvre et la pratique de biopsies sous le contrôle
de la vue.
2.4. L'exploration fonctionnelle respiratoire
2.4.1. La spirographie : a pour but d'étudier les
volumes pulmonaires, les capacités pulmonaires et
les débits.
— Les volumes pulmonaires :
— Le volume courant (VT) est le volume d'air
mobilisé au cours d'un cycle respiratoire au repos
(500 ml).
— Le volume de réserve inspiratoire (VRI) est le
volume d'air mobilisé au cours d'une inspiration
• Le volume de réserve expiratoire (VRE) est
le volume d'air mobilisé au cours d'une
expiration forcée (1 000ml).
• Le volume résiduel : est le volume d'air
restant dans les voies respiratoires à la fin
d'une expiration forcée (1 200ml).
• Les capacités pulmonaires :
- La capacité vitale est la somme du volume
courant du volume de réserve inspiratoire et
du volume de réserve expiratoire.
• Les débits :
• Le VEMS : volume expiratoire maximal par
seconde est le volume d'air expulsé dans la
première seconde d'une expiration forcée
succédant à une inspiration forcée.
• L'indice de Tiffeneau est le rapport entre le VEMS
et la capacité vitale ( VEMS = 75%)/CV exprime le
fait qu'un sujet est capable d'expulser 75 % de sa
capacité vitale dans la première seconde d'une
expiration forcée.
2.4.2. L'étude des gaz du sang : qui se fait sur le
sang artériel :
• Mesure de la Pa O2 = 95 mm Hg.
• Mesure de la Sa O2 = 97 %.
• Mesure de la Pa CO2 = 40 mm Hg.
• Mesure du pH : 7,40.
L‘EFR permet de mesurer le degré d'une IR et de
déterminer son mécanisme : exemple
l'emphysème entraîne une IR de type obstructif
s'accompagnant d'une diminution du VEMS et de
l'indice de Tiffeneau, ainsi que d'une hypoxie avec
hypercapnie (augmentation de la pression partielle
 CHAPITRE II
Etude synthétique
I. LES SYNDROMES PLEURAUX

1. Le syndrome d'épanchement pleural

liquidien
Quelle que soit la nature du liquide, l'existence
d'un épanchement pleural liquidien sera mise en
évidence par l'examen clinique.
La symptomatologie clinique va varier en fonction
de l'abondance de l’épanchement.
1.1. Épanchement pleural liquidien de moyenne
abondance : c'est le plus fréquent et le plus
typique, il est reconnu sur les signes suivants :
1.1.1. Inspection : diminution de l'ampliation
thoracique s'accompagnant d'une dilatation de
l’hémithorax atteint avec élargissement des
espaces intercostaux.
1.1.2. Palpation : Abolition des vibrations vocales.
1.1.3. Percussion : (+++), elle révèle la matité
franche de bois, dont la limite supérieure à la
forme d'une courbe parabolique à sommet axillaire
(courbe de Damoiseau) surmontée d'un skodisme
sous claviculaire.
1.1.4. Auscultation : abolition du murmure
vésiculaire : parfois le souffle pleurétique (doux,
lointain, voilé, expiratoire, à tonalité élevée, de
timbre aigre en «é») entendu à la limite supérieure
de la matité accessoirement la pectoriloquie
aphone et l’égophonie seront retrouvées à
l'auscultation de la voix chuchotée et de la voix
haute.
L'épanchement pleural liquidien de moyenne
abondance est reconnu essentiellement à
l'examen clinique sur la triade de Trousseau
associant :
— Abolition des vibrations vocales (palpation).
— Matité franche de bois, dont la limite supérieure
décrit la courbe de Damoiseau (percussion).
— Abolition du murmure vésiculaire (auscultation).
1.1.5. Le téléthorax de face : va montrer une opacité de la
base dont la limite supérieure est nette à concavité supéro-
interne
1.2. EPL de grande abondance
1.2.1. inspection et palpation idem à
l'épanchement pleural de moyenne abondance.
1.2.2. La percussion : retrouve une matité
occupant tout un hémi thorax, dont la limite
supérieure atteint ou dépasse l'épine de l'omoplate
en arrière et la clavicule en avant; cette limite
supérieure est horizontale; et sans skodisme.
1.2.3. L'auscultation : révèle une abolition du
murmure vésiculaire de tout un hémi thorax, le
souffle pleurétique n'est jamais retrouvé.
1.2.4. L'abondance de l'épanchement sera jugée
cliniquement sur :
— L'existence de signes fonctionnels : dyspnée
importante.
— La présence d'une cyanose.
— La limite supérieure de la matité.
— L'existence de signes cardio-vasculaires :
déplacement du choc de pointe vers la droite
en cas d'épanchement gauche, vers la gauche en
cas d'épanchement droit, tachycardie.
1.2.5. Le téléthorax de face : va montrer une
opacité de l’hémi thorax dépassant la clavicule à
limite supérieure peu nette , parfois un refoulement
du médiastin.
1.3. L'épanchement pleural liquidien de petite
abondance : les éléments cliniques du syndrome
d'épanchement pleural ne sont pas toujours
retrouvés :
— La diminution de l’ampliation thoracique est
inconstante.
— La percussion peut montrer une submatité de la
base.
— L'auscultation pourra retrouver une diminution du
murmure vésiculaire et parfois un souffle
pleurétique à la limite supérieure de la submatité de
la base; mais surtout l'existence de frottements
pleuraux localisés, le plus souvent postérieurs et
Le téléthorax de face : va montrer le comblement du cul-de-
sac costo-diaphragmatique ; la flexion latérale du tronc
permet de mieux mettre en évidence l’épanchement.
Dans tous les cas le diagnostic clinique et radiologique
devra être confirmé par la ponction pleurale (thoracentèse)
qui permettra de connaître la nature du liquide.
2. Le syndrome d'épanchement pleural
aérien ou pneumothorax
II est en rapport avec la présence d'air entre les
deux feuillets de la plèvre par rupture de la
plèvre viscérale.
2.1. Il est suspecté sur les signes
fonctionnels : d'apparition brutale :
— Douleur thoracique à type de point de côté,
douleur déchirante avec dyspnée et angoisse.
— Toux sèche.
2.2. Il est reconnu sur les signes physiques
suivants :
2.2.1. Inspection: diminution de l’ampliation
thoracique ou immobilité de l’hémithorax atteint.
Dilatation de cet hémithorax avec élargissement
des espaces intercostaux.
2.2.2. Palpation : abolition des vibrations vocales
2.2.3. Percussion : tympanisme ou seulement
augmentation de la sonorité normale du côté
atteint qui ne pourra être appréciée que par
comparaison avec le côté sain.
2.2.4. Auscultation : abolition du murmure
vésiculaire : parfois on pourra entendre le souffle
amphorique (d'intensité faible, à tonalité élevée, de
timbre métallique, à maximum expiratoire),
accessoirement on peut mettre en évidence un
retentissement métallique de la voix et de la toux.
Le syndrome d'épanchement pleural aérien est
reconnu essentiellement à l’examen clinique sur le
trépied de Gaillard associant :
— Abolition des vibrations vocales (palpation).
— Tympanisme (percussion).
— Abolition du murmure vésiculaire (auscultation).
Ces signes sont retrouvés sur toute Retendue de
l’hémithorax atteint.
A noter que le temps de l’examen clinique qui
permet de différencier le syndrome d'épanchement
pleural liquidien du syndrome d'épanchement
pleural aérien est la percussion.
2.3. Le téléthorax de face : va confirmer l'existence du
pneumothorax en montrant :
— Une hyperclarté d'un hémithorax.
— Le moignon pulmonaire rétracté dans la région hilaire.
3. Le syndrome d'épanchement pleural mixte
aéro-liquidien: Il réalise une complication
fréquente du pneumothorax, il s'agit soit d'un
hydro pneumothorax
(liquide clair), soit d'un pyo-pneumothorax (liquide
purulent).
3.1. Quelle que soit la nature du liquide,
l'existence de l’épanchement pleural mixte est
reconnue à l'examen clinique sur les signes
physiques suivants :
3.1.1. Palpation : abolition des vibrations vocales
sur toute la hauteur de l'hémithorax atteint.
3.1.2. Percussion : matité franche de bois de la
partie inférieure de l'hémitorax à limite supérieure
horizontale, surmontée d'un tympanisme ou d'une
hypersonorité.
3.1.3. Auscultation : abolition du murmure
vésiculaire sur toute la hauteur de l'hémithorax et
succussion hippocratique : bruit de clapotement
comparable à celui qui se produit dans une carafe
à moitié pleine qu'on agite fortement, entendu à la
base thoracique lorsqu'on secoue le malade par
les épaules.
3.2. Le téléthorax de face : montre l'existence
d'une opacité franche, homogène de la base du
poumon, comblant le sinus costo-
diaphragmatique, à limite supérieure horizontale,
surmontée d'une hyperclarté
 II. LES SYNDROMES
PULMONAIRES
1. Les syndromes de condensation pulmonaire
La condensation pulmonaire est une densification
du parenchyme pulmonaire intéressant le plus
souvent un lobe qui ressemble alors
macroscopiquement à du parenchyme hépatique
d'où le terme d'hépatisation.
Le parenchyme pulmonaire, siège d'une
hépatisation, perd son élasticité et il ne flotte plus
dans l'eau.
La condensation pulmonaire peut être due :
— Soit à une infection bactérienne du parenchyme
: c'est la pneumonie franche lobaire aiguë.
— Soit à une embolie artérielle : c'est l'infarctus
pulmonaire. Ces deux premiers types réalisent un
syndrome de condensation pulmonaire non
rétractile.
— Soit à une obstruction bronchique : réalisant
l'atélectasie qui est l'absence de ventilation dans le
territoire pulmonaire dépendant de la bronche
obstruée : réalisant un syndrome de condensation
pulmonaire rétractile.
1.1. Les syndromes de condensation
pulmonaire non rétractiles : quel que soit le
mécanisme : infection bactérienne (PFLA) ou
embolie artérielle pulmonaire ,
le syndrome de condensation pulmonaire non
rétractile sera reconnu sur les signes suivants :
· Cliniquement : il associe les signes physiques
suivants :
— palpation : augmentation des vibrations
vocales;
— percussion : matité ou submatité à limites
nettes;
· Radiologiquement : sur le téléthorax de face,
présence d'une opacité homogène plus ou moins
dense, bien limitée, dont la topographie sera
précisée par le cliché de profil
1.1.1. Pneumonie franche lobaire aiguë : est
reconnue
· A la phase de début :
• Sur les signes fonctionnels : douleur thoracique à
type de point de côté sous mamelonnaire, toux
sèche.
• Sur la fièvre.
• Sur les signes physiques : à l'examen clinique on
retrouve la triade classique du syndrome de
condensation pulmonaire avec à l'auscultation des
râles crépitants (fins-secs -égaux entre eux-
régulièrement espacés - éclatant en bouffée en fin
· A la phase d'état : à partir du troisième jour.
• Sur les signes fonctionnels : persistance de la
toux qui ramène l'expectoration caractéristique : «
les crachats rouillés » de Laennec : crachats
visqueux, adhérents, de couleur orangée ou ocre.
• Sur la fièvre qui persiste.
• Sur les signes physiques : à l'auscultation
apparition d'un souffle tubaire (intense à tonalité
élevée — de timbre rude à prédominance
inspiratoire) qui refoule les râles crépitants à la
périphérie ; accessoirement une bronchophonie et
un retentissement de la toux.
1.1.2. L'infarctus pulmonaire : succède à une
embolie pulmonaire et apparaît 24 à 36 heures
après celle-ci.
• L'embolie pulmonaire est suspectée : chez un
opéré récent, une accouchée ou un sujet alité sur
l'apparition brutale :
• De signes fonctionnels : douleur thoracique à
type de point de côté basi-thoracique ou para-
sternale avec polypnée et angoisse.
• De signes généraux : pouls rapide — élévation
de la température.
• De signes physiques : recherche de signes de
phlébite des membres inférieurs : signe de
Homans (douleur provoquée à la dorsi-flexion du
pied). L'examen pleuro-pulmonaire est normal.
• Les signes d'infarctus pulmonaire : apparaissent
au bout de 24 à 36 heures.
• Signes fonctionnels : persistance de la toux qui
ramène une expectoration hémoptoïque : crachats
peu nombreux, épais, visqueux, adhérents,
noirâtres, d'odeur alliacée.
• La fièvre persiste.
• Signes physiques : foyer de condensation
pulmonaire typique avec râles crépitants et souffle
tubaire.
1.2. Le syndrome de condensation pulmonaire
rétractile ou atélectasie
1.2.1. Lorsque l’atélectasie intéresse un lobe : on
retrouve les signes suivants :
• Palpation : les vibrations vocales sont soit
normales, ou augmentées, soit le plus souvent
diminuées (ce qui peut s'expliquer par l'obstruction
de la bronche).
• Percussion : matité franche.
• Auscultation : abolition du murmure vésiculaire.
1.2.2. Lorsque l'atélectasie intéresse tout un
champ pulmonaire : aux signes précédents
retrouvés sur toute la hauteur de
l'hémithorax s'ajoutent à l'inspection : une
immobilité et une
rétraction de l'hémithorax correspondant
avec pincement des espaces intercostaux.
1.2.3. La radiographie va montrer une opacité
dense, homogène systématisée et rétractée avec
pincement des espaces intercostaux, attraction
des organes de voisinage vers le territoire
atélectasié : déplacement du médiastin,
surélévation de l'hémicoupole diaphragmatique si
l'atélectasié intéresse un hémithorax.
Lorsque l'atélectasie atteint un lobe pulmonaire la
rétraction s'exerce sur la scissure qui apparaît
arciforme à convexité dirigée vers le centre de
l'opacité
2. Le syndrome cavitaire :
2.1. Définition : il réalise le plus souvent un
syndrome de condensation pulmonaire excavée
caractéristique de la caverne tuberculeuse et de
l'abcès du poumon à la phase de foyer ouvert.
2.2. Il est reconnu sur les signes physiques
associant des:
2.1.1. Signes de condensation pulmonaire :
— Palpation : augmentation des vibrations vocales.
— Percussion : matité.
— Auscultation : abolition du murmure vésiculaire.
2.1.2. Les signes propres à l'excavation sont
retrouvés à l'auscultation.
— Le souffle cavitaire : intense, à tonalité basse,
de timbre creux, à prédominance inspiratoire.
— Les râles consonants : sont des râles forts,
humides et métalliques. L'association du souffle
cavitaire et des râles consonants réalise lors de la
reprise de la toux « un bruit de gargouillement »
caractéristique de l'excavation de la lésion.
2.3. Les signes radiologiques : le téléthorax montre une
cavité circulaire aérique entourée d'une plage de
condensation dense plus ou moins étendue. Cette cavité
est parfois de type
hydro-aérique avec une opacité inférieure à limite
supérieure horizontale surmonté d'une hyperclarté
3. L'emphysème
3.1. Définition : c'est une dilatation anormale des
cavités aériennes distales au-delà des bronchioles
terminales avec lésions destructrices des alvéoles.
Il réalise un syndrome de distension alvéolaire.
3.2. Il est reconnu sur les signes cliniques
suivants :
3.2.1. Inspection:
• Thorax en tonneau.
• Indice de Hirtz qui est très diminué, entre 2 à 4
cm
• Tirage intercostal et sus-sternal.
3.2.2. Palpation :
• Diminution des MV au niveau des deux
hémithorax.
3.2.3. Percussion :
• Hyper sonorité des deux hémithorax.
3.2.4. Auscultation :
• Diminution du MV au niveau des deux
hémithorax.
• Inversion du rythme respiratoire avec expiration
prolongée.
• Diminution de l'intensité des bruits du cœur qui
paraissent assourdis.
3.3. Les signes radiologiques sont les
suivants :
3.3.1. La radioscopie : va surtout permettre de
visualiser la diminution de l'amplitude
respiratoire :
• Les coupoles diaphragmatiques sont
abaissées et aplaties.
• La course diaphragmatique est diminuée, elle
est de 2 à 3 cm au lieu de 8 à 10 cm chez le
sujet normal.
3.3.2. La radiographie va montrer :
3.4. L'exploration fonctionnelle respiratoire : va
montrer un syndrome de type obstructif associant :
3.4.1. Une diminution de la CV par diminution du
VRE.
3.4.2. Une diminution importante du VEMS et
diminution de l'indice de Tiffeneau.
3.4.3. La mesure des gaz du sang va objectiver
une hypoxie (diminution de la p O2) avec
diminution Sa O2 et svt une hypercapnie
(augmentation de la p CO2).
III. LES SYNDROMES BRONCHIQUES
Que nous envisagerons seront la crise d'asthme,
la bronchite chronique et la dilatation des
bronches.
1. La crise d'asthme
Est en rapport avec une bronchoconstriction
soudaine mais transitoire; la bronchoconstriction
se traduit par un signe physique essentiel,
l'existence de râles sibilants à l'auscultation.
La crise d'asthme réalise une crise de dyspnée
paroxystique survenant au repos qui évolue en
deux phases.
1.1. La phase sèche : le début est brutal, le plus
souvent nocturne, il s'agit d'une bradypnée
expiratoire avec orthopnée , la FR est diminuée
entre 10 et 12 m/min, l'inspiration est brève,
l'expiration est difficile, prolongée, volontaire et
bruyante; le malade ne peut supporter la position
de décubitus.
L'examen clinique va mettre en évidence :
1.1.1. A l'inspection : une diminution de l'ampliation
thoracique avec thorax distendu, bloqué en
inspiration forcée et horizontalisation des côtes.
1.1.2. A la percussion : une hypersonorité des
deux hémithorax.
1.1.3. A l'auscultation : une inversion du rythme
respiratoire, l'expiration devient plus longue que
l'inspiration, une diminution du murmure
vésiculaire et surtout la présence de râles sibilants
qui réalisent des sifflements expiratoires aigus et
prolongés.
1.2. La phase catarrhale : au bout de 2 à 3
heures apparaît une hypersécrétion bronchique
qui donne:
1.2.1. Une toux productive: avec expectoration
muqueuse faite de crachats peu nombreux et peu
abondants, blanc grisâtre et translucides,
visqueux, réalisant les « crachats perlés » de
Laennec.
Plus rarement l'expectoration est abondante de
type séro-muqueux.
1.2.2. L'apparition de râles ronflants qui viennent
s'ajouter aux râles sibilants réalisant un « bruit de
pigeonnier ».
1.3. Après la crise dans les heures qui suivent et le
lendemain, l'auscultation retrouve l'existence de
râles sibilants qui permettent de poser le
diagnostic d'asthme si on n'a pas assisté à la
crise.
1.4. Le téléthorax : montre un élargissement des
espaces intercostaux avec horizontalisation des
côtes et une hyperclarté du parenchyme
pulmonaire.
1.5. L'exploration fonctionnelle respiratoire
permettra de faire le diagnostic d'asthme en
dehors de la crise, elle va montrer une diminution
du VEMS provoquée par l'acétylcholine.
2. La bronchite chronique
une hypersécrétion muqueuse ++/- infection d'où
l'expectoration muco-purulente abondante à type
de bronchorrhée svt retrouvée.
Elle est définie par l'existence chez un malade
d'une toux productive chronique ou récidivante
observée pendant au moins 3 mois non forcément
consécutifs dans l'année et pendant au moins 2
années successives, (pas de DDB et pas de TBC)
Elle sera donc reconnue essentiellement sur
les signes fonctionnels :
— Toux productive.
— Expectoration : muqueuse ou muco-
purulente souvent abondante à type de
bronchorrhée.
L'examen clinique est pauvre, il peut mettre en
évidence des râles bronchiques surtout à type
de râles ronflants au moment des poussées
infectieuses.
3. La dilatation des bronches
Est définie comme une dilatation permanente du
calibre de plusieurs bronches de moyen calibre.
3.1. Elle sera reconnue essentiellement sur des
signes F(x)ls :
— Toux quotidienne et matinale.
— Expectoration caractéristique muco-purulente
abondante réalisant la bronchorrhée sédimentant
en quatre couches.
3.2. Elle sera affirmée par la bronchographie
lipiodolée visualisant l'augmentation du diamètre
bronchique avec diminution ou disparition des