ROYAUME DU MAROC

UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT

FACULTE DE MEDECINE
ET DE PHARMACIE
RABAT

Année: 2021 Thèse N°: 452

Syndrome de minor bilateral

a propos d’un cas et revue de litterature

THESE
Présentée et soutenue publiquement le : / /2021

PAR
Madame Ranya EL KHATABI
Née le 18 Octobre 1996 à Khenifra
De L’Ecole Royale du Service de Santé Militaire - Rabat

Pour l'Obtention du Diplôme de

Docteur en Médecine
Mots Clés : Syndrome de Minor; Canal semi-circulair supérieur; Vertige; Surdité

Membres du Jury :
Monsieur Fouad BENARIBA Président
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie et Chirurgie Cervico-Facial
Madame Saloua OURAINI Rapporteur
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie et Chirurgie Cervico-Facial
Monsieur Noureddine ERRAMI Juge
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie et Chirurgie Cervico-Facial
Monsieur Bouchaib HEMMAOUI Juge
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie et Chirurgie Cervico-Facial
Monsieur Miloud GAZZAZ Juge
Professeur de Neurochirurgie
Monsieur Ali EL AYOUBI EL IDRISSI Juge
Professeur d’Oto-Rhino-Laryngologie et Chirurgie Cervico-Facial
‫سبحانك ال علم لنا إال ما علمتنا إنك‬
‫أنت العليم الحكيم‬

‫سورة البقرة‪ :‬اآلية )‪(31‬‬

 UNIVERSITE MOHAMMED V
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIERABAT

DOYENS HONORAIRES :

1962 - 1969: Professeur Abdelmalek FARAJ

1969 - 1974: Professeur Abdellatif BERBICH
1974 - 1981: Professeur Bachir LAZRAK
1981 - 1989: Professeur Taieb CHKILI
1989 - 1997: Professeur Mohamed Tahar ALAOUI
1997 - 2003: Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 - 2013: Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI

ADMINISTRATION :

Doyen :
Professeur Mohamed ADNAOUI

Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines

Professeur Brahim LEKEHAL

Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Taoufiq DAKKA

Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Younes RAHALI

Secrétaire Général
Mr. Mohamed KARRA

*Enseignant militaire
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :

Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne - Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie- Dir. du Centre National PV Rabat
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie

*Enseignant militaire
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Inspecteur du SSM
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale
Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale

Décembre 1996
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie Directeur HMI Mohammed V
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hô[Link]-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Janvier 2000
Pr. ABID Ahmed* Pneumo-phtisiologie
Pr. AIT OUAMAR Hassan Pédiatrie
Pr. BENJELLOUN Dakhama Badr Sououd Pédiatrie
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne

*Enseignant militaire
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hô[Link] Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Directeur Hôp. Des Enfants Rabat
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie - Directeur Hôp. Univ. International (Cheikh Khalifa)
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Directeur Hôpital Ibn Sina
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique V-D chargé Aff Acad. Est.
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL Fellous Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique

*Enseignant militaire
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. SIAH Samir * Anesthésie Réanimation
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale

Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre * Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Directeur Hôp. Al Ayachi Salé
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENYASS Aatif* Cardiologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire. Directeur Hôpital Ibn Sina Marr.
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie

*Enseignant militaire
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. AMHAJJI Larbi * Traumatologie orthopédie
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. BAITE Abdelouahed * Anesthésie réanimation
Pr. BALOUCH Lhousaine * Biochimie-chimie
Pr. BENZIANE Hamid * Pharmacie clinique
Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie
Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique
Pr. EL BEKKALI Youssef * Chirurgie cardio-vasculaire
Pr. EL ABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
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Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologie biologique
Pr. OUZZIF Ez zohra * Biochimie-chimie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine * Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan * Radiothérapie
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie

*Enseignant militaire
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hô[Link] Spécialités
Pr. BELYAMANI Lahcen * Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae * Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed * Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed * Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha * Traumatologie-orthopédie
Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid * Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. LAMSAOURI Jamal * Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Directeur ERSSM
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie Générale
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie Pathologique
Decembre 2010
[Link] Kaoutar Anatomie Pathologique

Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique
Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie

*Enseignant militaire
Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale
Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
Février 2013
[Link] Samir Pharmacologie
[Link] EL CADI Mina Toxicologie
[Link] HANCHI Laila Gastro-Entérologie
[Link] Mourad Anesthésie-Réanimation
[Link] Almahdi Anesthésie-Réanimation
[Link] Jihane Réanimation Médicale
[Link] Zakaria Houssain Anesthésie-Réanimation
[Link] Laila Biochimie-Chimie
[Link] Souad Hématologie
[Link] Mustapha * Anesthésie Réanimation
[Link] Mohammed * Néphrologie
[Link] Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie
[Link] Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
Pr BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
[Link] Ali * Cardiologie
[Link] Tarek Réanimation Médicale
[Link] Nouzha * Pédiatrie
[Link]-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation
[Link]-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
[Link] NIZARE Neuro-chirurgie
[Link] GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire
[Link] HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
[Link] JAOUDI Rachid * Toxicologie
[Link] KABABRI Maria Pédiatrie
[Link] KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologique
[Link] KHLOUFI Samir Anatomie
[Link] KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
[Link]-NOUALI Hassane * Radiologie
[Link] Laila Physiologie
[Link] Meryem Radiologie
[Link] Imade Médecine Nucléaire
[Link] Zineb Pédiatrie
[Link] Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
[Link] Hakima Microbiologie
[Link] Mohamed * Psychiatrie
[Link] Rachida Radiologie
[Link] Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
[Link] Bouchra Pharmacologie
[Link] Adyl Neuro-chirurgie
[Link] Hind Oncologie Médicale
[Link] Rachid Pharmacognosie
[Link] Houda Chirugie Pédiatrique
[Link] Mohamed * Anatomie Pathologique
[Link] Younes Pharmacie Galénique Vice-Doyen à la Pharmacie
[Link] Ilham Génétique
[Link] Mounia Neurologie
[Link] Karim * Ophtalmologie

*Enseignant militaire
[Link] Wafa Neurologie
[Link] Hanan Physiologie
[Link] Samira Rhumatologie
[Link] Lamiaa Anatomie Pathologique
[Link] Fedoua * Gastro-Entérologie
Pr SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
[Link] Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
[Link] Hassan * Gastro-Entérologie
[Link] Hicham Chirurgie Pédiatrique
[Link] Ali * Traumatologie Orthopédie

Avril 2013
[Link] KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale

Mai 2013
Pr. BOUSLIMAN Yassir* Toxicologie

Mars 2014
Pr. ACHIR Abdellah Chirurgie Thoracique
[Link] Mohammed * Traumatologie- Orthopédie
[Link] Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
Pr. EL MACHTANI IDRISSI Samira * Biochimie-Chimie
Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
Pr. HASSANI Amale * Pédiatrie
Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JEAIDI Anass * Hématologie Biologique
Pr. KOUACH Jaouad* Gynécologie-Obstétrique
Pr. MAKRAM Sanaa * Pharmacologie
Pr. RHISSASSI Mohamed Jaafar CCV
Pr. SEKKACH Youssef* Médecine Interne
Pr. TAZI MOUKHA Zakia Gynécologie-Obstétrique
Décembre 2014
Pr. ABILKACEM Rachid* Pédiatrie
Pr. AIT BOUGHIMA Fadila Médecine Légale
Pr. BEKKALI Hicham * Anesthésie-Réanimation
Pr. BENAZZOU Salma Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. BOUABDELLAH Mounya Biochimie-Chimie
Pr. BOUCHRIK Mourad* Parasitologie
Pr. DERRAJI Soufiane* Pharmacie Clinique
Pr. EL AYOUBI EL IDRISSI Ali Anatomie
Pr. EL GHADBANE Abdedaim Hatim* Anesthésie-Réanimation
Pr. EL MARJANY Mohammed* Radiothérapie
Pr. FEJJAL Nawfal Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. JAHIDI Mohamed* O.R.L
Pr. LAKHAL Zouhair* Cardiologie
Pr. OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation
Pr. RAMI Mohamed Chirurgie Pédiatrique
Pr. SABIR Maria Psychiatrie
Pr. SBAI IDRISSI Karim* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Aout 2015
Pr. MEZIANE Meryem Dermatologie
Pr. TAHIRI Latifa Rhumatologie

*Enseignant militaire
PROFESSEURS AGREGES :
Janvier 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
Pr. EL ASRI Fouad* Ophtalmologie
Pr. ERRAMI Noureddine* O.R.L
Pr. NITASSI Sophia O.R.L
Juin 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAITI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
Pr. EL GHISSASSI Ibrahim Oncologie Médicale
Pr. HAFIDI Jawad Anatomie
Pr. MAJBAR Mohammed Anas Chirurgie Générale
Pr. OURAINI Saloua* O.R.L
Pr. RAZINE Rachid Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. SOUADKA Amine Chirurgie Générale
Pr. ZRARA Abdelhamid* Immunologie

Mai 2018
Pr. AMMOURI Wafa Médecine interne
Pr. BENTALHA Aziza Anesthésie-Réanimation
Pr. EL AHMADI Brahim Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HARRECH Youness* Urologie
Pr. EL KACEMI Hanan Radiothérapie
Pr. EL MAJJAOUI Sanaa Radiothérapie
Pr. FATIHI Jamal* Médecine Interne
Pr. GHANNAM Abdel-Ilah Anesthésie-Réanimation
Pr. JROUNDI Imane Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. MOATASSIM BILLAH Nabil Radiologie
Pr. TADILI Sidi Jawad Anesthésie-Réanimation
Pr. TANZ Rachid* Oncologie Médicale
Novembre 2018
Pr. AMELLAL Mina Anatomie
Pr. SOULY Karim Microbiologie
Pr. TAHRI Rajae Histologie-Embryologie-Cytogénétique
Novembre 2019
Pr. AATIF Taoufiq* Néphrologie
Pr. ACHBOUK Abdelhafid * Chirurgie réparatrice et plastique
Pr. ANDALOUSSI SAGHIR Khalid Radiothérapie
Pr. BABA HABIB Moulay Abdellah* Gynécologie-Obstétrique
Pr. BASSIR RIDA ALLAH Anatomie
Pr. BOUATTAR TARIK Néphrologie
Pr. BOUFETTAL MONSEF Anatomie
Pr. BOUCHENTOUF Sidi Mohammed * Chirurgie-Générale
Pr. BOUZELMAT HICHAM * Cardiologie
Pr. BOUKHRIS JALAL * Traumatologie-Orthopédie
Pr. CHAFRY BOUCHAIB * Traumatologie-Orthopédie
Pr. CHAHDI HAFSA* Anatomie pathologique
Pr. CHERIF EL ASRI ABAD * Neuro-chirurgie
Pr. DAMIRI AMAL * Anatomie Pathologique

*Enseignant militaire
Pr. DOGHMI NAWFAL* Anesthésie-Réanimation
Pr. ELALAOUI SIDI-YASSIR Pharmacie-Galénique
Pr. EL ANNAZ HICHAM* Virologie
Pr. EL HASSANI MOULAY EL MEHDI* Gynécologie-Obstétrique
Pr. EL HJOUJI ABDERRAHMAN * Chirurgie Générale
Pr. EL KAOUI HAKIM * Chirurgie Générale
Pr. EL WALI ABDERRAHMAN* Anesthésie-Réanimation
Pr. EN-NAFAA ISSAM * Radiologie
Pr. HAMAMA JALAL * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. HEMMAOUI BOUCHAIB* O.R.L
Pr. HJIRA NAOUFAL * Dermatologie
Pr. JIRA MOHAMED * Médecine interne
Pr. JNIENE ASMAA Physiologie
Pr. LARAQUI HICHAM * Chirurgie-Générale
Pr. MAHFOUD TARIK * Oncologie Médicale
Pr. MEZIANE MOHAMMED * Anesthésie-Réanimation
Pr. MOUTAKI ALLAH YOUNES * Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. MOUZARI YASSINE * Ophtalmologie
Pr. NAOUI HAFIDA * Parasitologie-Mycologie
Pr. OBTEL MAJDOULINE Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. OURRAI ABDELHAKIM * Pédiatrie
Pr. SAOUAB RACHIDA * Radiologie
Pr. SBITTI YASSIR * Oncologie Médicale
Pr. ZADDOUG OMAR* Traumatologie-Orthopédie
Pr. ZIDOUH SAAD * Anesthésie-Réanimation

*Enseignant militaire
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUE
PROFESSEURS DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR :
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie-chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie Vice-Doyen chargé de la Rech. et de la Coop.
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire/Biotechnologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. RIDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie

PROFESSEURS HABILITES :
Pr .BENZEID Hanane Chimie
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
Pr .DOUKKALI Anass Chimie Analytique
Pr .EL JASTIMI Jamila Chimie
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Histologie-Embryologie
[Link] Jaber Génétique
Pr. OUADGHIRI Mouna Microbiologie et Biologie
Pr. RAMLI Youssef Chimie
Pr. SERRAGUI Samira Pharmacologie
Pr. TAZI Ahnini Génétique
Pr. YAGOUBI Maamar Eau, Environnement

Mise à jour le 09/04/2021

KHALED Abdellah
Chef du Service des Ressources Humaines
FMPR

*Enseignant militaire
*Enseignant militaire
Dédicaces

1
 Avant tout
Je tiens à remercier ALLAH
Le tout Puissant, l’Omniscient
De m’avoir aidé et guider mes
pas vers le droit chemin de la réussite.

Je dédie cette thèse…

 À
FEU SA MAJESTÉ LE ROI HASSAN II

Que Dieu ait son âme en sa Sainte Miséricorde.

 À
SA MAJESTÉ LE ROI MOHAMED VI
Chef Suprême et Chef d’Etat-Major Général
des Forces Armées Royales
Roi du MAROC et garant de son intégrité territoriale

Qu’Allah le glorifie et préserve Son Royaume.

 À
SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE HÉRITIER
MOULAY EL HASSAN

Que Dieu le garde.

 À
SON ALTESSE ROYALE LE PRINCE
MOULAY RACHID

Que Dieu le protège.

À
TOUTE LA FAMILLE ROYALE
 À
Monsieur le Général de Corps d’Armée
Belkhir EL FAROUK
Inspecteur Général des FAR et Commandant de la Zone Sud
En témoignage de notre grand respect Notre profonde
considération et sincère admiration
À
Monsieur le Médecin Général de Brigade
Mohammed ABBAR
Professeur d’urologie.
Inspecteur du Service de Santé des Forces Armées Royales.
En témoignage de notre grand respect,
Et notre profonde considération
 À
Monsieur le Médecin Général de Brigade
Abdellatif BOULAHYA
Professeur de Chirurgie Cardio-Vasculaire.
Médecin chef de L’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech
En témoignant de notre grand respect
et notre profonde considération

À
Monsieur le Médecin Général de Brigade
EL Mehdi ZBIR
Professeur de Cardiologie.
Médecin chef de l’HMIMV – Rabat
En témoignant de notre grand respect
et notre profonde considération
 À
Monsieur le Médecin Colonel Major
Mohamed EL BAAJ
Professeur en médecine interne
Médecin chef de l’HMMI-Meknès.
En témoignant de notre grand respect
et notre profonde considération

À
Monsieur le Médecin Colonel Major
Karim FILALI
Professeur d’Anesthésie-Réanimation
Directeur de l’E.R.S.S.M
En témoignage de notre grand respect
Et notre profonde considération.
 A Allah
Tout puissant
Qui m’a inspiré
Qui m’a guidé dans le bon chemin
Je vous dois ce que je suis devenue
Louanges et remerciements
Pour votre clémence et miséricorde.
 A Ma très chère Mère, Jamila TAHIRI

A la plus douce et la plus merveilleuse de toutes les mamans.

A une personne qui m’a tout donné sans compter.
Sans toi, je ne suis rien, mais grâce à toi je deviens médecin.
C’est pour moi un jour important, car je sais
que tu es à La fois fière et heureuse de voir le fruit
C’est grâce à ALLAH puis à toi que je suis devenue
ce que je suis aujourd’hui.
Puisse ALLAH m’aider pour rendre un peu soit-il
de ce que tu m’as donné.
Puisse ALLAH t’accorder santé, bonheur et longue vie.
 A mon très cher père, Mohamed EL KHATABI

Aucun mot ne saurait exprimer la profonde gratitude

et l’immense amour que j’ai pour toi.
Ton soutien, été pour moi un stimulant
tout au long de mes études.
J’espère, cher père, que j’ai gagné ta confiance,
ta satisfaction et ta fierté.
Que ALLAH te protège et t’accorde santé,
longue vie et bonheur.
 A Mon très cher frère, Bahssine

Ton amour. Ton soutien resteront gravé

dans ma mémoire.
J’espère que ce travail sera le témoignage de mon amour
profond et mon respect.
Je te souhaite une vie pleine de bonheur, de santé et de prospérité.
Qu’ALLAH te bénisse et te protège
 A ma très chère Sœur, Hiba

Ta présence au sein de la famille est un don du ciel « Hiba » et

auprès de moi une source de joie et de bonheur
je te souhaite tout le meilleur pour tes
études et ta carrière avec une vie pleine de bonheur et de
réussite que j’espère vivre avec toi.
Puisse ALLAH te préserver et te bénir
 A mon cher fiancé, BADR

Je ne pourrais jamais exprimer la profondeur

de mes sentiments envers toi.
Ta présence dans ma vie me donne à chaque moment l’envie d’exister.
Pour ton soutien, ta compréhension, ton amour et tout ce que tu es je
te dédie ce travail et surtout mon amour et mon affection.
 A la mémoire de mes grands- pères
J'aurais bien voulu que vous soyez parmi nous
en ce jour mémorable.
Que la clémence de dieu règne sur vous et que sa miséricorde
apaise vos âmes.
 A toutes mes amies :
Salma, Maria, Hind, Sara
Je ne peux trouver les mots justes et sincères
pour vous exprimer mon affection et mes pensées, vous êtes
pour moi des sœurs et des amies sur qui je peux compter.
En témoignage de l’amitié qui nous uni, je vous dédie cette thèse et je
vous souhaite une vie pleine de santé et de bonheur.
Remerciements

1
 A notre maître el président de thèse
Monsieur le professeur BENARIBA

Nous sommes très sensibles à l'honneur

que vous nous faites en acceptant la présidence de notre jury
de thèse.
Votre culture scientifique, votre compétence et vos qualités
humaines ont suscité en nous une grande admiration,
et sont pour vos élèves un exemple à suivre.
Veuillez accepter, cher Maître, l'assurance de notre estime et notre
profond respect.
 À Notre Maitre et Rapporteur de Thèse
Madame le Professeur OURAINI Saloua

Je tiens à vous déclarer mes remerciements les plus sincères

pour avoir accepté de diriger cette thèse avec patience et disponibilité.
Votre dévouement au travail, votre modestie et votre gentillesse.
Vous représentez le modèle que je serai toujours heureuse de suivre.
Mais au-delà de tous les mots de remerciements
que je vous adresse, je voudrai louer en vous votre amabilité,
votre courtoisie et votre générosité.
Ce fut très agréable de travailler
avec vous pendant cette période.
 A notre maître et juge de thèse
Monsieur le professeur ERRAMI Noureddine
Professeur en ORL

Vous avez accepté de siéger parmi le jury de notre thèse.

Veuillez accepter Monsieur le Professeur, ma profonde
reconnaissance et mes remerciements les plus sincères.
Soyez assuré que c’est une fierté pour nous de vous compter
parmi les membres de notre jury.
 A notre maître et juge de thèse
Monsieur le professeur HEMMAOUI Professeur en ORL

Vous avez accepté en toute simplicité de juger cette thèse et c'est pour
nous un grand honneur de vous voir siéger parmi notre jury de thèse.
Nous tenons à vous remercier et à vous exprimer notre respect.
 A notre maître et juge de thèse
Monsieur GAZZAZ Professeur en Neurochirurgie

Nous nous estimons fières de vous compter

parmi les membres de notre jury.
Veuillez trouver ici l’expression de notre grande considération .
 A notre maître et juge de thèse
Monsieur le professeur EL AYOUBI Professeur en ORL
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en
acceptant de juger ce travail.
Nous avons apprécié vos qualités d’enseignant et de médecin,
Veuillez trouver ici, cher maître, l’expression de notre vive
reconnaissance et notre gratitude

A Docteur médecin habib cheikh elwely

Spécialiste en ORL et CCF de l’HMIMV de Rabat
Sans qui la réalisation n’aurait pas été possible.
Veuillez trouver dans ce modeste travail ma grande reconnaissance et
immense gratitude.
Liste des abréviations
 LISTE DES ABREVIATIONS :
ATM : l’articulation temporo-mandibulaire
CCE : Cellules ciliées externes
CCI : Cellules ciliées internes
CSC : canaux semi-circulaires
DCSS : déhiscence du canal semi-circulaire superieur
MAE : le méat acoustique externe
MPR : la reconstruction sagittale oblique
NA : Nomina Anatomica
OE : L’oreille externe
OI : L’oreille interne
OM : l’oreille moyenne
PEVM : potentiels évoques vestibulaires myogéniques
VR : volume rendering
Liste des figures
 LISTE DES FIGURES
Figure 1: Vue latérale de l’os temporal droit. ......................................................................................... 7

Figure 2: Vue latérale de l’os temporal droit, la partie tympanique est Retirée ..................................... 7

Figure 3. Vue latérale de l’os temporal droit ‶partie pétreuse″ .............................................................. 9

Figure 4. Vue inférieure de l’os temporal droit, En cartouche fissure pétro-tympano-squameuse

(scissure de Glaser) ............................................................................................................................... 11

Figure 5. Coupe frontale de l’oreille Externe droite vue antérieure. .................................................... 12

Figure 6. Projection du pavillon de l’oreille droite sur le squelette crânio- facial (Vue latérale). ...... 13

Figure 7. A. coupe transversale du MAE. B. coupe coronale du MAE................................................ 14

Figure 8. Représentation schématique de l’oreille moyenne coupe frontale. ....................................... 15

Figure 9. Coupe schématique horizontale de l’os temporal avec représentation des différents axes. . 17

Figure 10. Systématisation des annexes mastoïdiennes. .................................................................... 20

Figure 11. Vue schématique de la trompe auditive. ............................................................................. 21

Figure 12. La situation de la trompe auditive. Vue postéro-médiale.................................................... 22

Figure 13. La situation de la trompe auditive. Vue antéro-latérale. ..................................................... 22

Figure 14. La constitution et les dimensions de la trompe auditive. .................................................... 23

Figure 15. La situation générale de l’oreille interne. ............................................................................ 24

Figure 16. Vue latérale du labyrinthe osseux réduit à la capsule otique. ............................................. 25

Figure 17. Orientation des éléments du labyrinthe osseux par rapport à l’axe de la pyramide pétreuse
et l’axe sagittal du crâne. ....................................................................................................................... 27

Figure 18. Vue schématique du labyrinthe osseux et constitution du plancher du vestibule. ............. 28

Figure 19. Paroi latérale du vestibule osseux. ...................................................................................... 29

Figure 20. Coupe verticale du rocher droit dans le plan du CSC antérieur (segment antérieur de la
coupe). ................................................................................................................................................... 31

Figure 21. Parois médiale et postérieure du vestibule osseux. ............................................................. 31

Figure 22. Paroies : inférieure, postérieure et médiale du vestibule osseux. ........................................ 32

Figure 23. Coupe horizontale du rocher droit dans le plan du CSC latéral (Segment inférieur de la
coupe). ................................................................................................................................................... 34

Figure 24. Parois antérieure et médiale du vestibule osseux. ............................................................. 34

Figure 25. Orientation des canaux semi-circulaires dans l’espace. ...................................................... 36

Figure 26. Orientation des canaux semi-circulaires verticaux.............................................................. 37

Figure 27. Description et dimensions des canaux semi-circulaires. ..................................................... 37

Figure 28. Constitution du limaçon ...................................................................................................... 39

Figure 29. Columelle ou modiolus ....................................................................................................... 40

Figure 30. Configuration du tube limacéen osseux. ............................................................................. 40

Figure 31. Configuration de la lame des contours et des canaux du modiolus..................................... 41

Figure 32. Nomenclature des rapports au sein de la cochlée. ............................................................... 41

Figure 33. Configuration des aqueducs du vestibule et du limaçon ..................................................... 42

Figure 34. Configuration postéro-inférieure du labyrinthe osseux :..................................................... 43

Figure 35. Configuration antérieure du labyrinthe membraneux. ........................................................ 44

Figure 36. Configuration antérieure de l’ensemble du labyrinthe membraneux. ................................. 44

Figure 37. Vue postérieure du labyrinthe membraneux ....................................................................... 45

Figure 38. Configuration postérieur de l'ensemble du labyrinthe membraneux ................................... 45

Figure 39. Canal cochléaire. ................................................................................................................. 49

Figure 40. Situation du canal cochléaire dans le limaçon. ................................................................... 50

Figure 41. Organe de Corti. .................................................................................................................. 50

Figure 42. Configuration de l’organe de Corti. .................................................................................... 51

Figure 43. Vues de l’organe de Corti. .................................................................................................. 51

Figure 44. Composition des fluides cochléaires. .................................................................................. 54

Figure 45. Mécanisme d’amplification de la pression de l’OM. .......................................................... 58

Figure 46. Distribution des fréquences le long de la membrane basilaire d'une cochlée humaine :
tonotopie passive. .................................................................................................................................. 62

Figure 47. Amplitude des déplacements de la membrane basilaire en fonction de la fréquence de

l’onde sonore. ........................................................................................................................................ 62

Figure 48. Orientation spatiale idéalisée du système des CSCs (vue de dessus).................................. 67

Figure 49:Illustration du mouvement relatif de l’endolymphe dans les différents canaux du vestibule
droit lors de l’accélération angulaire de la tête dans chacun des plans des CSCs. ................................ 68

Figure 50. Coupes TDM axiales (de haut en bas) du rocher droit montrant les canaux semi-circulaires
supérieur et postérieur. .......................................................................................................................... 72

Figure 51: Test de Rinne. ..................................................................................................................... 83

Figure 52: Test de Weber ................................................................................................................... 84

Figure 53: Les degrés de surdité .......................................................................................................... 87

Figure 54: Types de surdité .................................................................................................................. 89

Figure 55: cVEMP : apparition des ondes on dessous du 90 dB à droite ............................................. 92

Figure 56: Image d’Ulmer :Courbes d’évolution du gain en fonction de la fréquence de la stimulation.
............................................................................................................................................................... 94

Figure 57VHIT : Gain réduit dans le canal semi-ciculaire anterieur Ipsilateral ................................. 97

Figure [Link] : canal semi-circulaire (CSC) supérieure normal ....................................................... 99

Figure 59Image en 3D. Reconstruction volume rendering (VR), flèche montrant la déhiscence du
canal semi-circulaire supérieur, sous la forme d’une image typique en rigole, orientée
perpendiculairement au grand axe pétreux. ......................................................................................... 100

Figure 60. Coupe TDM axiale et reconstruction sagittale oblique : déhiscence de la branche
postérieure de canal semi-circulaire CSC supérieur(flèche) en regard du canal du sinus pétreux
supérieur. ............................................................................................................................................. 100

Figure 61IRM en TSE T2, coronales :la déhiscence de l’arche du CSC supérieur. ........................... 101

Figure 62:Voie D’ABORD SUS-PETREUSE ................................................................................... 114

Figure 63: Voie D’abord Trans-Mastiodienne ................................................................................... 115

Figure 64: Audiogramme service orl ccf HMIMV Rabat : surdité de perception bilatérale sévère .. 121
Figure 65.. Audiométrie vocale : intelligibilité quasi nulle. .............................................................. 121

Figure 66.. Tympangramme du service ORL et CCF à HMIMV : courbes de type A ....................... 122

Figure [Link] HMIMV Rabat : Côté gauche : onde présente jusqu’au 70 dB . Côté droit : onde
absente au-dessous de 95DB ............................................................................................................... 123

Figure 68VHIT HMIMV Rabat : gain pathologique au niveau du canal supérieur gauche et des
canaux latéraux homo et controlatéral................................................................................................ 124

Figure 69..TDM du rocher gauche HMIMV Rabat :déhiscence du canal semi-circulaire supérieur
étendue sur 5,3mm .............................................................................................................................. 125

Figure 70..TDM du rochers droit :déhiscence du canal semi-circulaire supérieur étendue sur 2,2mm
............................................................................................................................................................. 125
Sommaire
 SOMMAIRE
Introduction ........................................................................................................................................... 1

Historique .............................................................................................................................................. 3

Anatomie de l’oreille ............................................................................................................................. 5

I. ANAT0MIE DE L’0S TEMPORAL :..................................................................................... 6

1. Partie pétreuse ou rocher : ................................................................................................... 8

2. Partie squameuse ou écaille : ................................................................................................ 9

3. Partie tympanique de l’os temporal : ................................................................................ 10

II. ANATOMIE DE L’OREILLE EXTERNE : .................................................................... 12

1. Anatomie du pavillon (auricule) : ...................................................................................... 13

2. Anatomie du méat acoustique externe : ............................................................................ 14

III. ANATOMIE DE L’OREILLE MOYENNE : ................................................................... 15

1. Systématisation de l’oreille moyenne à l’intérieur de l’os temporal ............................... 16

2. Anatomie de la caisse du tympan : ..................................................................................... 17

3. Cavités mastoïdiennes : ....................................................................................................... 18

3.1- Antre mastoïdien : ............................................................................................................ 18

3.2- Cellules mastoïdiennes :................................................................................................... 18

a. Le groupe antérieur : .................................................................................................. 19

b. Le groupe postérieur : ................................................................................................. 19

4. Anatomie de La trompe d’eustache : ................................................................................. 20

IV. ANATOMIE DE L’OREILLE INTERNE : [21] .............................................................. 24

1. Labyrinthe osseux : ............................................................................................................. 25

a. Fenêtre vestibulaire ; b. Fenêtre cochléaire ; VII. Aqueduc de Fallope sectionné au niveau de sa

première portion. ............................................................................................................................... 25

1.1Vestibule :........................................................................................................................... 26
 1.2 Canaux semi-circulaires : ................................................................................................. 35

1.3 Limaçon : cochlée . ............................................................................................................ 37

1.4 Aqueduc vestibulaire : ...................................................................................................... 41

1.5 Aqueduc du limaçon : ....................................................................................................... 42

2. Labyrinthe membraneux : .................................................................................................. 43

2.1 Labyrinthe membraneux antérieur : Le canal cochléaire : ........................................... 46

2.2 Labyrinthe membraneux postérieur : ............................................................................. 52

3. Compartiments liquidiens de l’oreille interne .................................................................. 53

Physiologie de l’oreille ........................................................................................................................ 55

I. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION : .................................................................................... 56

1. Physiologie de l’oreille externe. .......................................................................................... 56

2. Physiologie de l’oreille moyenne ........................................................................................ 57

2- 1Fonctionnement de l’oreille moyenne: ............................................................................ 57

2-2 Réflexe ossiculaire (stapédien) ......................................................................................... 58

2-3 Rôle de la trompe d’Eustache: ......................................................................................... 59

3. Physiologie de l’oreille interne: .......................................................................................... 59

3-1 Rôle des CCI :.................................................................................................................... 63

3-2 Rôle des CCE :................................................................................................................... 63

II. PHYSIOLOGIE VESTIBULAIRE : ................................................................................. 64

1. Physiologie des canaux semi-circulaires et des crêtes ampullaires: ................................ 65

2. Physiologie des organes et des macules otolithiques: ....................................................... 69

Epidémiologie, Etiopathogénie ........................................................................................................... 70

Physiopathologie : ............................................................................................................................... 73

Clinique et paraclinique...................................................................................................................... 76

I. CLINIQUE : ............................................................................................................................ 77
 II. PARACLINIQUE : .................................................................................................................... 81

 Acoumétrie ...................................................................................................................... 81

 Impédancemétrie ............................................................................................................ 85

 Audiométrie :................................................................................................................... 86

 Les potentiels évoqués vestibulaires myogéniques (VEMP) : .................................... 90

 Vidéo nystagmographie : ............................................................................................... 93

 Vidéo Head Impulse Test ............................................................................................... 96

 Tomodensitométrie des rochers : .................................................................................. 97

 Imagerie par résonance magnétique ........................................................................... 101

Diagnostic différentiel ....................................................................................................................... 102

Otospongiose : .................................................................................................................... 103

Fistule périlymphatique : .................................................................................................. 103

Maladie de Ménière : ........................................................................................................ 104

Autres : ............................................................................................................................... 105

Traitement.......................................................................................................................................... 106

I. TRAITEMENT MEDICAL : ............................................................................................... 107

II. REEDUCATION VESTIBULAIRE :.............................................................................. 108

III. PROTHESES AUDITIVES CONVENTIONNELLES ................................................. 111

IV. TRAITEMENT CHIRURGICAL ................................................................................... 112

1. Chirurgie par voie sus pétreuse : .................................................................................... 112

2. Chirurgie par voie Trans mastoïdienne : ........................................................................ 115

3. Voie endoscopique ............................................................................................................. 117

4. Voie transcannalaire ou endaurale .................................................................................. 117

V. IMPLANTATION COCHLEAIRE ..................................................................................... 118

Observation clinique ........................................................................................................................ 119

Discussion ........................................................................................................................................... 126

Conclusion .......................................................................................................................................... 130

Résumés .............................................................................................................................................. 132

Bibliographie...................................................................................................................................... 136
Introduction

1
 La déhiscence du canal semi circulaire (CSC) est une malformation du
rocher qui consiste en une absence de corticale du CSC antérieur, plus rarement
du CSC postérieur ; cette absence de couverture osseuse a été évoquée devant
des symptômes vestibulaires induits par des stimulations sonores ou des
variations pressionnels, généralement associes à une surdité de transmission ou
mixte a tympan normal [1,2].

Quand il s’agit du CSC antérieur, on parle de syndrome de Minor.

La première description du syndrome est relativement récente et remonte à

1998 à Baltimore, par Minor et son équipe [3].

Le symptôme le plus spécifique est le phénomène de Tullio, associant en

particulier vertige, nystagmus, une surdité de transmission peut compléter le
tableau. Elle peut également être asymptomatique.

Le scanner du rocher haut résolution est l’examen de choix pour le

diagnostic paraclinique, par des reconstructions adaptées, et des coupes très
fines afin de poser le diagnostic de la déhiscence du canal semi-circulaire
supérieur (DCSS).

La déhiscence peut être uni ou bilatérale. Le taux de bilatéralité est en

moyenne de 25 % dans la littérature, mais peut atteindre 50 % dans certaines
séries [68].

2
Historique

3
 La déhiscence du CSC est un défaut de la coque osseuse au niveau du
canal semi-circulaire supérieur [4]. Cette anomalie a été identifiée par Minor en
1998.

En 1929, Tullio expérimentait la découverture osseuse du CSC supérieur

sur une population de pigeons et décrivait déjà le nystagmus ainsi induit aux
sons [5]. Ensuite, le phénomène a été rapporté chez les patients atteints de
syphilis ou de maladie de Lyme. Les toutes premières publications de
déhiscences de canaux remontent à 1947, suite aux travaux de Nager [6]

L’origine de ces déhiscences est toujours débattue dans la littérature ;

l’hypothèse congénitale est la plus habituellement admise, surtout lorsqu’une
autre anomalie est présente [7,8].

4
Anatomie de l’oreille

5
 L’oreille est un organe pair, situé latéralement de chaque côté du crâne
dans l’os temporal. Elle assure un rôle important dans l’équilibre par son
appareil vestibulaire. On lui distingue trois parties : L’oreille externe, l’oreille
moyenne et l’oreille interne, chaque structure a une fonction précise.

[Link] DE L’OS TEMPORAL :

L’anatomie de l’oreille nécessite une connaissance du contenant osseux à
l’intérieur duquel elle est développée : l’os temporal participe tout à la fois à la
constitution de la voûte crânienne et à la base du crâne. [11-13]

Il est constitué par la jonction de trois pièces osseuses : la partie pétreuse, la

partie squameuse, et la partie tympanique de l’os temporal. De formes et de
tailles différentes, ces trois éléments aident à l’élaboration des cavités de
l’oreille moyenne (OM).

Une fois l’ossification du crâne terminée, le temporal se présente comme

un os indivisible, dont il est difficile de déterminer les limites des trois
constituants inauguraux. Seules ses fissures, qui sont de véritables points de
soudure, témoignent de l’aspect initial de l’os temporal (figure 1,2)

6
 Figure 1: Vue latérale de l’os temporal droit.

1. Fissure pétro-squameuse ; 2. Epine supra-méatique et en arrière zone criblée rétroméatique ;

3. MAE ; 4. Crête vaginale ; 5. Processus styloïde ; 6. Fissure pétro tympano-squameuse
(scissure de Glaser) ; 7. Prolongement inférieur du tegmen tympani ; 8. Canal carotidien ;
9. Fosse mandibulaire ; 10. Processus zygomatique.

Figure 2: Vue latérale de l’os temporal droit, la partie tympanique est Retirée

1. Partie osseuse de la trompe auditive ; 2. Canal carotidien ; 3. Zone de contact entre la partie pétreuse
et la partie tympanique de l’os Temporal ; 4. Canal du muscle tenseur du tympan ; 5. Caisse du
tympan ; 6. Partie cupulaire de la partie squameuse de l’os temporal ; 7. Grande Épine tympanique ; 8.
Petite épine tympanique ; 9. Sillon tympanique.

7
 1. Partie pétreuse ou rocher :

C’est la partie complexe de l’os temporal, elle a la forme d’une pyramide

quadrangulaire dont le grand axe est oblique en avant et en dedans.

Sa base est située en dehors et en arrière et son apex, tronqué, est dirigé
vers l’avant et en dedans.

Deux de ses faces sont supérieures et endocrâniennes : la face antéro-

supérieure est en rapport avec le cerveau, la face postéro-supérieure est en
rapport avec le cervelet. La rencontre de ses deux faces forme le bord supérieur
du rocher.

Les deux autres faces sont inférieures et exocrânienne. La face postéro-

inférieure est en rapport avec la surface extérieure de la base du crâne. La face
antéro-inférieure dont il n’existe pas de terminologie spécifique dans la Nomina
Anatomica (NA), est en grande partie masquée sur un temporal entier par la
superposition des deux autres pièces de l’os temporal. Si l’on enlève la partie
squameuse et la partie tympanique de l’os temporal, la portion cachée de cette
face est exposée. Elle est formée d’une zone périphérique adhérente aux deux
constituants osseux retirés et d’une partie centrale libre et excavée
correspondant à la partie médiale des cavités de l’OM. Le fond de cette cavité
correspond aux faces internes de la caisse du tympan, des annexes
mastoïdiennes et de la partie osseuse de la trompe auditive (figure 3).

8
 Figure 3. Vue latérale de l’os temporal droit ‶partie pétreuse″
2. Zone de contact entre la partie pétreuse et la partie squameuse au niveau de la région
mastoïdienne de l’os temporal ; 2. Antre mastoïdien ; 3. Caisse du tympan ; 4. Tegmen
tympani (zone de contact entre la partie pétreuse et (6) la partie squameuse de l’os temporal) ;
5. Partie osseuse de la trompe auditive - canal musculo-tubaire : gouttière du muscle tenseur
du tympan et gouttière du tube auditif (7) ; 8. Zone de contact entre la partie pétreuse et la
partie tympanique de l’os temporal
3.

4. Partie squameuse ou écaille :

Elle se localise en avant et superficiellement par rapport à la partie

pétreuse, sous l’aspect d’une lame osseuse, avec une portion
supérieure verticale et une portion inférieure horizontale, séparées par une
longue apophyse : le processus zygomatique.

La portion verticale présente une partie rétroméatique qui vient s’unir à la

partie pétreuse au niveau de la région mastoïdienne. Elle constitue la face
externe des cavités antéro-mastoïdiennes et présente sur sa facetexocrânienne le
relief de l’épine supraméatique que la NA place au niveau de la partie

9
tympanique. En arrière de l’épine, on reconnaît souvent une région creusée de
nombreux orifices vasculaires, la zone criblée rétroméatique, en rapport en
profondeur avec l’antre mastoïdien.

Le bord interne de la partie horizontale est adossé au tegmen tympani de la

partie pétreuse et prend part à la formation du toit de l’antre et de la caisse du
tympan. La suture de la partie squameuse et de la partie pétreuse forme la fissure
pétro squameuse visible dans la région mastoïdienne et sur la face
endocrânienne de l’os temporal.

5. Partie tympanique de l’os temporal :

C’est la partie la plus petite de l’os temporal. Elle se localise avant de la

face antéro-inférieure de la partie pétreuse, en dessous du segment horizontal de
la partie squameuse qu’elle croise transversalement. Elle a l’aspect d’un demi-
cornet ouvert vers le haut et dirigée selon le même axe que le méat acoustique
externe (MAE). Elle forme les parois antérieures, inférieure et une partie de la
paroi postérieure du MAE.

L’espace vacant entre les deux extrémités supérieures du demi-cornet,

grandebet petite épine tympanique. Le bord supérieur s’articule avec la partie
squameuse et la partie pétreuse et réalise la scissure de Glaser qui sépare la fosse
mandibulaire en deux segments, dont le seul segment antérieur est articulaire.
Latéralement, le bord supérieur est en contact avec la partie squameuse et crée la
partie postérieure ou latérale de la scissure de Glaser ou
fissurentympanosquameuse (figure 4). Plus en dedans, un prolongement
inférieur du tegmen tympani de la partie pétreuse, ou hernie du rocher [14],
vient s’intercaler entre les deux os précédents et diviser la partie antérieure ou
médiale de la scissure de Glaser en une fissure pétro-tympanique en arrière et

10
une fissure pétro squameuse en avant. Au niveau de la fissure pétro-tympanique,
il existe deux orifices qui donnent accès à la caisse du tympan. Le plus latéral est
le plus large et laisse passer l’artère tympanique antérieure et le ligament
antérieur du marteau. En position plus médiale, on trouve le canal de Huguier
dans lequel chemine la corde du tympan. Du fait de sa constitution, le terme de
fissure pétro-tympano-squameuse devrait être retenu pour désigner la scissure de
Glaser [13].

Figure 4. Vue inférieure de l’os temporal droit, En cartouche fissure pétro-tympano-

squameuse (scissure de Glaser)

1. Partie squameuse de l’os temporal ; 2. Fissure pétrosquameuse ; 3. Fosse mandibulaire ; 4. Fissure

tympanosquameuse ; 5. Partie tympanique de l’os temporal ; 6. Partie pétreuse de l’os temporal ; 7.
Prolongement inférieur du tegmen tympani (hernie du rocher) ; 8. Canal carotidien ; 9. Fosse jugulaire
; 10. Fissure pétrotympanique ; 11. Artère tympanique antérieure ; 12. Corde du tympan.

11
II. ANATOMIE DE L’OREILLE EXTERNE :
L’oreille externe (OE) est formée du pavillon et du méat acoustique externe
.Elle représente une double entité fonctionnelle et esthétique. Cet organe
d’architecture complexe intervient en effet dans la localisation et la transmission
de l’onde sonore et participe à l’amplification de certaines fréquences [14].
(figure 5).

L’OE possède une position stratégique dans l’esthétique et l’harmonie de

la face et occupe de ce fait une place importante dans le domaine de la chirurgie
réparatrice.

La bonne connaissance de son anatomie est également indispensable pour

toute chirurgie de l’oreille moyenne.

Figure 5. Coupe frontale de l’oreille Externe droite vue antérieure.

12
 1. Anatomie du pavillon (auricule) :

Le pavillon de l’oreille est un organe pair, situé en arrière de l’articulation

temporo-mandibulaire (ATM) et de la région parotidienne, en avant de la
mastoïde et au-dessous de la région temporale (figure 6).

Figure 6. Projection du pavillon de l’oreille droite sur le squelette crânio- facial

(Vue latérale).

13
 2. Anatomie du méat acoustique externe :

C’est un canal aérien cylindrique, aplatit d’avant en arrière, limité en

dedans par la membrane tympanique et ouvert à l’air libre en dehors. Il est
formé en dehors d’une portion cartilagineuse et en dedans d’une portion
osseuse (figure 7).

Du fait de sa forme sigmoïde, on peut parler de trois parties au MAE :

- Un segment latéral, oblique en dedans et en avant, suivant l’axe du

cartilage tragien ;

- Un segment moyen, formant un coude à concavité postérieur très

marquée, au niveau de la jonction entre segment cartilagineux et
segment osseux ;

- Un segment médial, réalisant une seconde inflexion antérieure

jusqu’au tympan.

Figure 7. A. coupe transversale du MAE. B. coupe coronale du MAE.

1. conque ; 2. Tragus ; 3. Incissures cartilagineuse di MAE ;4. Condyle mandibulaire ; 5. Méat
acoustique externe ; 6. Caisse du tympan ; 7. Sinus latéral ; 8. Prolongement parotidien ; 9. Nerf facial
(troisième portion) ; 10. Pars cupularis (mur de la logette).

14
III. ANATOMIE DE L’OREILLE MOYENNE :
L’oreille moyenne (OM) est l’ensemble de cavités aériennes comprises
entre les trois constituants de l’os temporal [15].

Sa partie centrale plus communément appelée caisse du tympan, comporte

le système tympano-ossiculaire qui transmet l’onde sonore de l’extérieur jusqu’à
l’oreille interne. Sur la même ligne droite sont placées vers l’arrière, les annexes
mastoïdiennes et vers l’avant et en bas, le tube auditif qui fait communiquer la
caisse avec le rhinopharynx (figure 8).

Figure 8. Représentation schématique de l’oreille moyenne coupe frontale.

15
 1. Systématisation de l’oreille moyenne à l’intérieur de l’os
temporal

L’oreille moyenne comprend trois segments :

 Caisse du tympan qui contient les osselets et la membrane

tympanique ;

 Cellules mastoïdiennes, développées vers l’arrière ;

 Trompe auditive, qui rejoint vers l’avant le rhinopharynx.

Ces trois segments se succèdent d’arrière en avant et de dehors en dedans

selon un axe de 40° par rapport à l’axe sagittal du crâne. C’est l’axe aérien de
l’oreille moyenne. Il est proche de l’axe de la partie pétreuse de l’os temporal
qui réalise une angulation de 53° par rapport au même axe sagittal [16].

Les cavités de l’oreille moyenne sont exposées sur un os temporal que l’on
aurait débarrassé de ses parties tympanique et squameuse. La partie pétreuse
représente la pièce principale dans laquelle est creusée l’oreille moyenne, les
parties tympanique et squameuse représentent le « couvercle » latéral de cet
espace.

Un autre axe est décrit au niveau de l’os temporal et de l’oreille : l’axe

sensoriel qui est montré par une ligne passant par les méats acoustiques externe
et interne et traversant le labyrinthe, il est perpendiculaire à l’axe sagittal du
crâne. Cet axe auditif croise l’axe aérien au niveau de la caisse du tympan,
véritable pièce centrale et carrefour de l’oreille (figure 9).

16
 Figure 9. Coupe schématique horizontale de l’os temporal
avec représentation des différents axes.
a. Axe sagittal du crâne ; b. Axe aérien de l’oreille moyenne ; c. axe de la partie pétreuse de l’os temporal ; d.
axe sensoriel de l’oreille ; 1. Partie pétreuse de l’os temporal ; 2. Partie squameuse de l’os temporal ; 3. Partie
tympanique de l’os temporal.

2. Anatomie de la caisse du tympan :

La caisse du tympan est une cavité parallélépipédique irrégulière à six

faces.
Cinq de ses faces sont osseuses et la sixième est en grande partie
membraneuse, composée par le tympan. Les dimensions moyennes de cette
cavité sont les suivantes :
 Longueur : 15 mm .
 Hauteur : elle s’abaisse de l’arrière vers l’avant en passant de 15 mm à
7 mm.
 Profondeur ou épaisseur : elle varie de 3 mm au centre à 6 mm à la
périphérie.
Cette cavité aérienne comportent les osselets et leurs annexes (articulations,
ligaments, muscles) et est tapissée par une muqueuse de type aérien.

17
 3. Cavités mastoïdiennes :

Elles se considére une des trois parties de l’oreille moyenne. Elles sont
formées de cellules aérifères creusées à l’intérieur de la portion mastoïdienne de
l’os temporal, de volume et de taille très variables. On distingue l’antre
mastoïdien qui est la cellule la plus grande et la plus constante, tout autour
duquel sont disposées les cellules mastoïdiennes.

3.1- Antre mastoïdien :

C’est la cellule principale des annexes mastoïdiennes. Elle est placé en

arrière du récessus épi tympanique, et se projette sur la corticale mastoïdienne
au niveau de l’épine supraméatique et de la zone criblée rétroméatique selon un
carré de 1 cm de côté dont la limite supérieure est la ligne temporale et la limite
antérieure est tangente à la face postérieure du MAE. Elle est située au niveau
de la caisse du tympan, au même titre que l’aditus ad antrum, tandis que les
annexes mastoïdiennes sont regroupées en deux entités : les cellules
mastoïdiennes et les cellules tympaniques.

3.2- Cellules mastoïdiennes :

Elles sont réparties autour de l’antre et sont généralement scindées en deux

groupes : un antérieur et un postérieur. Une cloison vestigiale peut être
rencontrée entre les deux groupes. Elle sépare la partie antérolatérale des
cellules mastoïdiennes d’origine squameuse de la partie postéro médiale
d’origine pétreuse.

18
 a. Le groupe antérieur :

Il se compose de deux colonnes : une superficielle et une profonde.

 La colonne superficielle comprend trois étages du haut vers le bas :

 cellules périnatales superficielles en rapport avec la paroi latérale de

l’antre. Parmi ces cellules, la grosse cellule de Lenoir ne doit pas
être confondue avec l’antre.

 cellules sous-antrales superficielles ;

 cellules de la pointe mastoïdienne.

 La colonne profonde comprend deux étages :

 L’antre occupe la partie supérieure ;

 Les cellules sous-antrales profondes sont situées vers le bas. Elles

représentent la traînée inter-sinuso-faciale.

b. Le groupe postérieur :

Il formé par deux groupes cellulaires pré- et rétro sinusien (figure 10).

- Le groupe pré sinusien est représenté principalement par les cellules

inter-sinus méningées (angle sinusodural).

- Le groupe rétrosinusien est le plus postérieur, et est centré par la

veine émissaire mastoïdienne.

19
 Figure 10. Systématisation des annexes mastoïdiennes.

A. Coupe schématique horizontale des annexes mastoïdiennes passant par l’antre.

B. Coupe schématique frontale passant au niveau du groupe antérieur des cellules
mastoïdiennes.
1. Sinus latéral ; 2. Cellule antrale ; 3. Colonne profonde du groupe antérieur des cellules
mastoïdiennes ; 4. Colonne super ficielle du groupe antérieur des cellules mastoïdiennes ; 5.
Groupe
antérieur des cellules mastoïdiennes ; 6. Groupe postérieur des cellules mastoïdiennes ; 7.
Cellules
périantrales superficielles ; 8. Cellules sous- antrales superficielles ; 9. Cellules de la pointe
mastoïdienne ; 10. Cellules sous-antrales profondes.

4. Anatomie de La trompe d’eustache :

La trompe auditive qui unit la paroi antérieure de la caisse du tympan à la

paroi latérale du rhinopharynx est formée par la réunion de deux structures de
natures différentes. Son segment postéro latéral est creusé dans la partie
inférieure de l’os temporal, constitue la partie osseuse de la trompe auditive.
Guerrier [17] et Bremond [16] considèrent que cette portion osseuse n’est autre
que le protympanum de la caisse du tympan, situé en avant du mésotympanum.

20
Son segmentbantéromédial, plus long, appartient au pharynx, et constitue la
partie cartilagineuse de la trompe auditive.

Ces deux portions ont toutes les deux la forme d’un cornet aplati dans le
sens transversal, et se réunissent par leurs sommets tronqués au niveau de
l’isthme de la trompe auditive. La longueur totale de la trompe varie de 31 à 38
mm. La portion osseuse mesure 11 à 12 mm, tandis que la portion cartilagineuse
mesure 24 à 25 mm en moyenne [18]. À partir de son orifice tympanique la
trompe se dirige vers le bas, en avant et en dedans. Chez l’adulte, la trompe
réalise une inclinaison de 30 à 40° avec le plan horizontal de telle sorte que
l’orifice pharyngé se situe 15 mm plus bas que l’orifice tympanique [19,20].
(Figure 11, 12, 13, 14).

Figure 11. Vue schématique de la trompe auditive.

1. Partie osseuse de la trompe auditive ; 2. Ori ficetympanique de la trompe auditive ;
3. Isthme de la trompe auditive ; 4. Partie cartilagineuse de la trompe auditive ; 5. Cartilage tubaire ;
6. Orifice pharyngien de la trompe auditive ; 7. Muscle élévateur du voile du palais ;
8. Muscle tenseur du voile du palais.

21
Figure 12. La situation de la trompe auditive. Vue postéro-médiale.

Figure 13. La situation de la trompe auditive. Vue antéro-latérale.

22
Figure 14. Constitution et les dimensions de la trompe auditive.

23
[Link] DE L’OREILLE INTERNE : [21]
L’oreille interne (OI), située au sein de la pyramide pétreuse de l’os
temporal. Elle comporte un ensemble de cavités osseuses, ou labyrinthe
osseux, contenant des structures tubulaires formant le labyrinthe membraneux.
Au sein de ce dernier se localise l’organe sensoriel cochléaire destiné à
l’audition et les capteurs sensitifs vestibulaires spécialisés dans la détection des
accélérations angulaires et linéaires de la tête. (Figure 15).

Figure 15. Situation générale de l’oreille interne.

24
 1. Labyrinthe osseux :

Il dérive de la couche périostique interne de la capsule otique. C’est une

coquille d’os dur et compact, formant le vestibule, les canaux semi-circulaires
(CSCs) et la cochlée (figure 16). Deux canaux issus du labyrinthe osseux
rejoignent les enveloppes cérébrales : les espaces sous-arachnoïdiens pour
l’aqueduc du limaçon et la dure-mère pour l’aqueduc du vestibule.

Figure 16. Vue latérale du labyrinthe osseux réduit à la capsule otique.

a. Fenêtre vestibulaire ; b. Fenêtre cochléaire ; VII. Aqueduc
de Fallope sectionné au niveau de sa première portion.

25
 1.1 Vestibule :

C’est la partie centrale du labyrinthe osseux sa situation est entre l’OM et le

fond du méat acoustique interne (MAI).

De forme ovoïde, aplatie transversalement, ses dimensions sont de 5 mm

pour la longueur et de 5 mm pour la hauteur. la largeur au centre est de 3 mm,
mais en périphérie, elle n’est que de 1,5 mm. Le vestibule répond à la moitié
postérieure du fond du MAI.

Son axe longitudinal fait environ un angle de 45° avec l’axe du MAI (en
réalité, 53°). On lui décrit une paroi latérale et une paroi médiale, réunies en
haut, en avant, en arrière et en bas par des parois plus étroites (figure 17).

- La paroi latérale: Convexe, elle comporte trois orifices :

o Une fenêtre vestibulaire (fenêtre ovale) : située sur la partie antéro-

inférieure de la paroi, elle est à cheval sur la paroi latérale et la paroi
inférieure et regarde en bas, en avant et en dehors, elle est obturée par
la base de l’étrier attachée par le ligament annulaire.

o L’orifice antérieur ampullaire du canal semi-circulaire latéral : il

occupe l’angle antéro-supérieur. Il est situé à 1 mm au-dessus de la
fenêtre vestibulaire et séparé d’elle par un espace qui répond à la
deuxième portion du canal facial (l’aqueduc de Fallope).

o L’orifice postérieur non ampullaire du canal semi-circulaire latéral : il

est placé dans l’angle postéro-supérieur, mais à un niveau légèrement
plus bas que sonborifice ampullaire. (figure 17,18, 19).

26
 Figure 17. Orientation des éléments du labyrinthe osseux par rapport
à l’axe de la pyramide pétreuse et l’axe sagittal du crâne.
1. Vestibule 2. Cochlée 3. CSC postérieur [Link] latéral 5. les deux orifices du CSC antérieur
6. Tête du marteau 7. Corps de l’enclume.

27
 Figure 18. Vue schématique du labyrinthe osseux
et constitution du plancher du vestibule.

1. Fenêtre vestibulaire 2. Inflexion de la lame spirale 3. Orifice ampullaire du CSC postérieur

4. Fenêtre cochléaire 5. Cavité sous-vestibulaire 6. Partie de la lame spirale formant le plancher du
vestibule 7. Lame spirale secondaire 8. Fente vestibulo-tympanique 9. Rampetympanique;
10. Lame spirale secondair; 11. Lame spirale 12. Rampe vestibulaire 13. Orifice vestibulaire
du limaçon 14. CSC postérieur 15. CSC latéral 16. Orifice ampullaire du CSC latéral
17. CSC antérieur.

28
 Figure 19. Paroi latérale du vestibule osseux.

La paroi médiale Elle est occupée par des fossettes, séparées par des crêtes :

o La fossette hémisphérique est volumineuse et marquée. Elle est située

à la partie antérieure et inférieure de la paroi. Elle reçoit le saccule.
Son fond est perforé de multiples petits pertuis constituant la tache
criblée moyenne qui laisse passer les filets sacculaires du nerf
vestibulaire inférieur ;

o La crête du vestibule borde la fossette hémisphérique en haut et en

arrière. En avant : la pyramide du vestibule. En bas et en arrière, la
crête du vestibule s’incurve pour rejoindre la paroi inférieure. Le
repère de la crête vestibulaire est constitué par une ligne horizontale
passant par la lèvre supérieure de la fenêtre vestibulaire.

29
o La fossette ovoïde est elliptique à grand axe horizontal. Elle est située
au-dessus de la crête du vestibule. Elle est séparée de l’orifice
ampullaire du canal semi-circulaire antérieur par une crête bien
marquée : la crête ampullaire supérieure

o La fossette sulciforme est à la limite postérieure de la fossette ovoïde.

Elle constitue une petite gouttière verticale, à la partie supérieure de
laquelle s’ouvre un canal osseux : l’aqueduc du vestibule .

o La fossette cochléaire est en partie sur la paroi médiale et en partie

sur la paroi inférieure. Elle se situe entre la crête ampullaire inférieure
en arrière et un prolongement de la crête du vestibule en avant. Elle
reçoit la partie caudale du canal cochléaire. (figure , 20, 21, 22).

30
 Figure 20. Coupe verticale du rocher droit dans le plan du CSC antérieur

1. CSC antérieur ; 2. Crus commune et sa division ; 3. Ampoule du CSC postérieur ; 4. Crête du

vestibule ; [Link] ; 6. Fossette ovoïde ; 7. Fossette hémisphérique ; 8. Nerf facial ; 9.
Bord antérieur de la fenêtre vestibulaire ; 10. Coupe du promontoire ayant ouvert le premier
tour de spire de la cochlée ; 11. Orifice de l’aqueduc du vestibule et gouttière sulciforme ; 12.
Fossette cochléaire ; 13. Lame spirale ; 14. Rebord postéro-inférieur de la fenêtre cochléaire ;
15. Aqueduc du vestibule (Portion ascendante) ; 16. Crête ampullaire inférieure.

Figure 21. Parois médiale et postérieure du vestibule osseux.

31
 Figure 22. Paroies : inférieure, postérieure et médiale du vestibule osseux.

- La paroi supérieure : Étroite en avant, plus large en arrière, elle est

presque entièrement occupée à ses deux extrémités par deux orifices à cheval sur
la face latérale :

o En avant, l’orifice ampullaire du canal semi-circulaire antérieur,

contigu à l’orifice ampullaire du canal latéral dont il est séparé par
une arête vive,

o En arrière, l’orifice commun au canal semi-circulaire antérieur et au

canal semi-circulaire postérieur s’ouvre juste au-dessus de l’orifice
non ampullaire du CSC latéral, séparé de lui par une crête souvent
très marquée.

- la paroi postérieure : Elle est étroite. À son extrémité inférieure se trouve

l’orifice ampullaire du CSC postérieur. Cet orifice occupe l’angle de la paroi
postérieure avec la paroi latérale et la paroi inférieure. Profondément creusé

32
dans l’épaisseur de la paroi postérieure, séparé de la paroi inférieure par la crête
ampullaire inférieure.L’orifice ampullaire du CSC postérieur constitue le point
déclive du vestibule. Sur la face médiale de l’orifice, existent de petits pertuis
constituant la tache criblée inférieure, livrant passage aux filets du nerf
ampullaire postérieur (figure 21,22).

- la paroi inférieure : elle à la forme d’une gouttière, elle est située dans le
prolongement de la fenêtre vestibulaire située juste au-dessus. En avant se
trouve l’orifice vestibulaire du limaçon. En arrière de l’orifice du limaçon, la
paroi inférieure est complétée sur ses trois quarts médiaux par la portion
vestibulaire horizontale terminale de la lame spirale qui rejoint la crête
ampullaire inférieure. La lame spirale s’étend ensuite vers l’avant et plonge vers
le bas en limitant en arrière l’orifice vestibulaire du limaçon. Elle se prolonge
sur toute la longueur de la cochlée (Figure 22, 23).

- la paroi antérieure Elle est également très étroite (2 mm), elle reçoit
l’épine de la pyramide du vestibule qui prolonge la crête du vestibule. La paroi
antérieure répond en haut au canal facial qui la contourne, et en bas à la base du
limaçon qui fait corps avec elle (figure 24):

33
 Figure 23. Coupe horizontale du rocher droit dans le plan du CSC latéral
(Segment inférieur de la coupe).
1. Canal facial 2. Cochlée 3. MAI 4. Fin de la lame spirale et plancher du vestibule ;
5. Fenêtre vestibulaire 6. Fossette hémisphérique 7. Orifice ampullaire du CSC postérieur
8. Lame spirale secondaire; 9. CSC postérieur 10. CSC latéral 11. Orifice vestibulaire du
limaçon 12. Fente vestibulo-tympanique.
2.

Figure 24. Parois antérieure et médiale du vestibule osseux.

34
 1.2 Canaux semi-circulaires :

Il existe trois canaux semi-circulaires (CSCs): latéral, antérieur et

postérieur. Ils occupent la partie postéro-supérieure du labyrinthe. Chacun se
compose par les deux tiers d’un anneau creux dont la lumière est d’environ 0,5
mm.

À l’extrémité de chaque canal il y a une dilatation : l’ampoule qui s’ouvre

dans le vestibule.

L’ampoule contient l’épithélium sensitif vestibulaire.

Pour les canaux latéral et antérieur, les ampoules sont situées à leur
extrémité antérieure. Par contre, l’ampoule du canal postérieur est située à
l’extrémité postérieure du canal.

Les extrémités non ampullaires des canaux supérieurs et postérieurs se

réunissent pour former le cru commun.

L’orientation des trois CSCs se fait dans les trois plans orthogonaux de
l’espace. Les deux CSCs latéraux droit et gauche sont dans un même plan,
faisant avec le plan de Francfort un angle de 30° ouvert en avant. Ainsi, ils
reviennent dans un plan horizontal lorsqu’à la marche, le regard se porte sur le
sol à quelques mètres devant soi. Ils déterminent le plan physiologique de la
tête, ou plan ortho vestibulaire.

Les autres canaux dits verticaux (antérieur et postérieur) sont dans des
plans perpendiculaires au précédent. Généralement, on peut considérer que
chaque canal antérieur est situé dans le même plan que le canal postérieur du

35
côté opposé. Ils sont donc stimulés simultanément lorsque la bascule de la tête
se fait dans leur plan : c’est-à-dire bascule du corps en arrière, la tête étant
tournée de 45° soit à droite, soit à gauche (manœuvre de Dix et Hall Pike).

 Un CSC antérieure, il mesure 16mm de longueur, il est planté

verticalement sur le vestibule dans un plan perpendiculaire à l’axe du
rocher, la convexité de ce canal s’oriente selon un axe faisant 60° avec
l’axe du MAI ;

 Un CSC postérieure, c’est le plus long des canaux 20mm, et aussi le

plus profond, son plan est vertical et presque parallèle au grand axe du
rocher. Son ampoule répond latéralement au sinus tympani de l’OM.

 Un CSC latérale, c’est le plus court 15mm son plan est horizontal,
convexe en arrière et en dehors ((figure 25, 26, 27).

Figure 25. Orientation des canaux semi-circulaires dans l’espace.

36
 Figure 26. Orientation des canaux semi-circulaires verticaux.

Figure 27. Description et dimensions des canaux semi-circulaires.

1.3 Limaçon : cochlée.

La cochlée osseuse se trouve juste en avant du vestibule. Sa forme

extérieure identique à une coquille d’escargot, d’où son nom : le limaçon. En

37
fait, c’est un tube osseux ou tube limacéen, long de 30 mm et de 1 à 2 mm de
diamètre. Il est enroulé autour d’un axe appelé columelle ou modiolus tube
limacéen comprend deux tours et demi d’hélice. Chaque tour de spire s’accole
au précédent pour former la cloison spirale, dense mais fine, qui se termine au
sommet par un bord libre : le pilier. Le mur externe apparent du tube constitue la
lame des contours, la hauteur de la cochlée ne dépasse pas 5 à 6 mm et son
diamètre à la base est de 9 mm

La nomenclature dans la cochlée se dé finit par rapport au modiolus qui est

supposé debout. Ainsi, les spires sont basales et apicales et se terminent par le
sommet ou dôme.

En fait, le modiolus est un cône couché dont l’axe presque horizontal est
oblique en avant et latéralement. Son sommet est en rapport avec le
protympanum et sa base excavée constitue la fossette cochléaire occupant la
partie antéro-inférieure du fond du MAI. Cette fossette est occupée par une série
d’orifices disposés dans une double spirale correspondant à la projection de
l’hélice limacienne (crible spiroïde). Après un tour et demi, le crible se termine
en son sommet par un orifice un peu plus large d’où naît le canal central de la
columelle (Figure 28, 29,30, 31, 32).

38
Figure 28. Constitution du limaçon

39
 Figure 29. Columelle ou modiolus

Figure 30. Configuration du tube limacéen osseux.

1-Tube limacéen ; 2. Coupole.

40
 Figure 31. Configuration de la lame des contours et des canaux du modiolus.
1. Canaux longitudinaux de la columelle 2. Canal central de la columelle 3. Crible spiroïda 4. Canal spiral de
Rosenthal 5. Cloison spirale 6. Lame des contours 7. Pilier.

Figure 32. Nomenclature des rapports au sein de la cochlée.

1.4 Aqueduc vestibulaire :

Ce canal s’étend du vestibule à la face postérieure du rocher. Son trajet

intra pétreux, long de 8 mm, se regroupe en deux segments:

- Segment ascendant, s’élève en composant un isthme long de 1,5 mm.

- Segment distal se porte en arrière, vers le sinus sigmoïde, pour s’ouvrir

à la face postérieure de la pyramide pétreuse au niveau de la fossette
unguéale. Cette fossette n’est le plus souvent qu’une fente.

- L’orifice de l’aqueduc est situé à 1 cm en arrière du porus du MAI. Il est

composé par le sac endolymphatique. (figure 33).

41
 1.5 Aqueduc du limaçon :

Son orifice est localisé sur la paroi médiale de la portion non enroulée du
limaçon à 1 mm en avant de la fenêtre cochléaire. Son canal, long de 10 à 13
mm, se dirige en arrière, en dedans et en bas, chemine sous l’ampoule du canal
postérieur, puis parallèlement au bord inférieur du MAI. Il se termine à la face
inférieure de la pyramide pétreuse par un orifice évasé de 4 mm situé au sommet
d’une dépression triangulaire placée entre la fosse jugulaire en arrière et le canal
carotidien en avant. Il est annexé au système péri lymphatique, le faisant
communiquer avec l’espace sous-arachnoïdien chez certaines espèces [22].
(figure 34).

Figure 33. Configuration des aqueducs du vestibule et du limaçon.

42
 Figure 34. Configuration postéro-inférieure du labyrinthe osseux :

Aqueduc du limaçon et canal et sac endolymphatique (côté droit).

1. Canal endolymphatique 2. Fossette unguéale 2. Sac endolymphatique 3. Orifice de l’aqueduc du
limaçon à la face médiale de la cavité sous-vestibulaire 4. Aqueduc du limaçon 5. Orifice inférieur de
l’aqueduc du limaçon 6. Fosse jugulaire.

2. Labyrinthe membraneux :

Il est formé par l’agencement complexe d’un long tube d’origine

épithéliale. Il comporte (figure 35-38) :

- le labyrinthe antérieur, destiné à l’audition, comprenant le canal

cochléaire ;

- le labyrinthe postérieur, destiné à l’équilibration, comprenant l’utricule,

le saccule, les canaux semi-circulaires (CSCs) et le système
endolymphatique.

Le labyrinthe membraneux contient l’endolymphe. Entre le labyrinthe

membraneux et le labyrinthe osseux, se situe un deuxième
compartiment liquidien : la périlymphe.

43
 Figure 35. Configuration antérieure du labyrinthe membraneux.
1. Ductus reuniens 2. Saccule 3. Cæcum cochléaire 4. Macule du saccule
5. Nerf cochléaire 6. Sac endolymphatique 7. Utricule et sa macule 8. Canal
cochléaire 9. CSC latéral.

Figure 36. Configuration antérieure de l’ensemble du labyrinthe membraneux.

44
 Figure 37. Vue postérieure du labyrinthe membraneux
1. Ampoule du CSC postérieur 2. Saccule 3. Cæcum cochléaire 4. Canal endolymphatique 5.
Branches utriculaire et sacculaire du canal endolymphatique 6. Sac endolymphatique 7. Ampoule du
CSC latéral 8. Crus commune 9. CSC antérieur 10. CSC postérieur 11. CSC latéral 12.
Ampoule du CSC antérieur 13. Canal cochléaire.

Figure 38. Configuration postérieur de l'ensemble du labyrinthe membraneux

45
 2.1 Labyrinthe membraneux antérieur : Le canal cochléaire :

C’est un tube long de 30 mm qui comporte deux parties :

–Le première est courte et se termine en arrière par un cul-de-sac logé au

niveau de la fossette cochléaire. Sa face inférieure isole le vestibule de la cavité
sous-vestibulaire en fermant la fente vestibulo-tympanique. De sa face
supérieure naît le ductus reuniens de Hensen qui fait communiquer le canal
cochléaire avec le saccule ;

- la deuxième partie continue la précédente en avant. Elle est longue et

s’enroule dans le limaçon osseux en comblant l’espace compris entre le bord
libre de la lame spirale et la partie correspondante de la lame des contours. En
coupe, il est prismatique et comporte trois faces : supérieure, externe et
inférieure (figures 39-41):

 La paroi supérieure ou vestibulaire : Elle est encore nommée membrane

de Reissner et sépare le canal cochléaire de la rampe vestibulaire.

 La paroi externe : Elle est formée par le ligament spiral. Celui-ci

représente une zone d’adhérence entre le canal cochléaire et l’endoste
du limaçon. À ce niveau existe une trame fibreuse conjonctive
constituant une véritable éponge imprégnée de périlymphe. De haut en
bas, la face interne du ligament spiral est marquée par quatre reliefs :

- La crête où s’insère la membrane de Reissner ;

- La strie vasculaire, c’est le lieu principal supposé de la sécrétion

d’endolymphe ;

- Le bourrelet spiral soulevé par un canal veineux ;

46
 - La crête basilaire où s’insère la membrane basilaire. La paroi
inférieure :

Elle sépare le canal cochléaire de la rampe tympanique.

Elle est constituée par la membrane basilaire tendue entre la lame
spirale osseuse et la crête basilaire du ligament spiral. Ainsi, la
membrane basilaire, de 33 mm, parcourt toute la cochlée en
augmentant progressivement de largeur depuis la base jusqu’à
l’apex. Sur la membrane basilaire se pose l’organe de Corti,
recouvert par la membrane de Corti.

 L’organe de Corti :
C’est organe sensoriel où sont situés les récepteurs de l’audition.

Il repose sur la membrane basilaire entre deux sillons : le sillon spiral

interne et le sillon spiral externe. Il comporte systèmes de cellules et structures.

* Les cellules sensorielles :

- Trois rangées de cellules ciliées externes surmontées par des

stéréocils disposés comme des tuyaux d’orgue et rangés selon un W
ouvert vers le modiolus. Ces cellules auraient des propriétés
contractiles.

- Une seule rangée de cellules ciliées internes

* Les cellules de soutien : Elles supportent les cellules sensorielles. Des

cellules de soutien entourent complètement les cellules ciliées internes.

 Les cellules de Deiters reposent sur la membrane basilaire. Leur pôle

supérieur déprimé en cupule reçoit et ancre solidement la base des

47
 cellules ciliées externes. Leur apex émet un prolongement (phalange)
dont l’extrémité supérieure s’élargit en plateau et comble les espaces
en «haltère» séparant les cellules ciliées (figure 41-43).

 Les cellules de Hensen sont placées en dehors des cellules de Deiters

et tapissent la lèvre interne du sillon spiral externe. Les piliers forment
deux rangées de cellules qui s’écartent à leur base et se rejoignent à
leur sommet en délimitant le tunnel de Corti contenant la cortilymphe.
Puis , l’ensemble des pôles supérieurs des cellules ciliées externes, des
phalanges des cellules de Deiters et des apex élargis en plateau des
piliers, toutes cellules reliées par des jonctions serrées, forment la
membrane réticulaire. Cette membrane isole le compartiment
endolymphatique du canal cochléaire du compartiment
périlymphatique. En effet, la cortilymphe contenue dans le tunnel de
Corti et les espaces de Nuel est de composition peu différente de la
périlymphe.

* Les fibres nerveuses : Elles gagnent ou quittent l’organe de Corti par

l’habenula perforata au travers de la membrane basilaire [43].

* La membrane tectoriale : Acellulaire, elle est formée par une couche

super ficelle fibreuse et une couche profonde gélatineuse. On peut la
diviser en trois parties [44].

- Partie interne, qui repose sur les cellules interdentales localisée en

dedans du sillon spiral interne. Ces cellules, qui lui donneraient
naissance, reposent sur le limbus spiralis ;

- Partie moyenne, la plus large, recouvre l’organe de Corti qui y

48
 détermine des reliefs linéaires : la ligne de Hensen, située au contact
des cellules ciliées internes. En dehors, les trois rangées de cellules
ciliées externes déterminent trois profondes lignes d’empreintes
correspondantes. Il y aurait à ce niveau des points d’ancrage de la
membrane tectoriale ;

- Partie externe est au contact des cellules de Deiters et des cellules

de Hensen (filet marginal).

.
Figure 39. Canal cochléaire.
a. Rampe vestibulaire b. Canal cochléaire c. Rampe tympanique d. Ganglion spiral
e. Membrane de Reissner 1. Limbus spiralis 2. Sillon spiral interne 3. Membrane tectoriale 4.
Strie vasculaire 5. Bourrelet spiral 6. Sillon spiral externe 7. Ligament spiral 8. Membrane
basilaire 9. Tunnel de Corti 10. Lame spirale 11. Nerf cochléaire.

49
 Figure 40. Situation du canal cochléaire dans le limaçon.

Figure 41. Organe de Corti.

1. Sillon spiral interne 2. CCE 3. CCI 4. Cellule de Deiters

5. Membrane basilaire [Link] des cellules de Deiters 7. Cellules de Hensen
8. Piliers 9. Tunnel de Corti 10. Espace de Nuel.

50
 Figure 42. Configuration de l’organe de Corti.

Figure 43. Vues de l’organe de Corti.

A. Technique de fracture en microscopie à balayage

B. de la membrane tectoriale qui a été enlevée ; il ne reste que le filet.

La surface avec les stéréocils des cellules ciliées est visible : Les flèches bleues indiquent les
corps cellulaires de 2 CCEs, l'astérisque le tunnel de Corti traversé par des fibres nerveuses
(flèches vertes). Échelle : 20 µm.B. Sections transversales de l’organe de Corti au niveau du
tour basal
C. Sections transversales de l’organe de Corti au niveau
du troisième tour. (Technique en contraste de Nomarski).

51
 2.2 Labyrinthe membraneux postérieur :

Il comprend les CSC, l’utricule, le saccule et les voies endolymphatiques :

o Utricule :

C’est une vésicule allongée dont l’extrémité antérieure arrondie est collée
par sa face médiale à la fossette ovoïde.

L’utricule est fixé par du tissu conjonctif et les filets nerveux utriculaires.
Les CSCs débouchent dans l’utricule en deux groupes :

- Les orifices ampullaires des CSCs latéral et antérieur dans le plafond

de l’extrémité antérieure ;

- L’orifice non ampullaire du canal latéral, l’orifice commun au CSC

antérieur et au CSC postérieur et l’orifice ampullaire du canal
postérieur dans l’extrémité postérieure (figure 88).

La branche utriculaire du canal endolymphatique s’ouvre au pôle postérieur

o Saccule :

C’est une vésicule arrondie, à côté de l’extrémité antérieure de l’utricule,

plus médiale et plus petite que lui. Placé contre la fossette hémisphérique, il est
étroitement fixé par du tissu conjonctif et par les filets nerveux sacculaires. De
son pôle postéro -interne naît la branche sacculaire du canal endolymphatique

o Canal endolymphatique :

Le canal endolymphatique naît de la jonction de deux canalicules issus de

l’utricule et du saccule.

52
 Compartiments liquidiens de l’oreille interne

L’oreille interne abrite la périlymphe et l’endolymphe, deux compartiments

liquidiens séparés par le labyrinthe membraneux. Dans le labyrinthe
membraneux, l’endolymphe est riche en ions K⁺ et positivement polarisée alors
que les espaces qui entourent le labyrinthe membraneux sont remplis de
périlymphe dont la composition ressemble à celle d’un liquide extracellulaire,
riche en ions Na⁺ [26].

La périlymphe (en bleu) remplit les rampes vestibulaires (1) et

tympaniques (2). L'endolymphe (en vert) remplit canal cochléaire (3).

Les dissemblances s proviennent des concentrations des ions Na⁺ et des

ions K⁺ qui sont à l’origine de la possibilité de dépolarisation des cellules ciliées.
On note que la périlymphe de la rampe vestibulaire n’a pas la même
composition que celle de la rampe tympanique. Cette différence pourrait
provenir de la communication entre le LCR et la périlymphe de la rampe
tympanique par l’aqueduc cochléaire :

- La périlymphe de la rampe vestibulaire semble être produite à partir

du plasma à travers une barrière hémato-périlymphatique ressemblant
à une barrière hémato-cérébrale et à une barrière hémato-
céphalorachidienne.

- La périlymphe de la rampe tympanique pourrait avoir comme

précurseur le plasma et/ou le LCR dans des proportions encore floues.
L’endolymphe a une composition clairement remarquable, à l’opposé
de celle observée habituellement dans les liquides extracellulaires
concernant les ions sodium et potassium [26, 27] (figure 44).

53
Figure 44. Composition des fluides cochléaires.

54
La physiologie
de l’oreille

55
[Link] DE L’AUDITION :

Pour que l’on puisse entendre, l’énergie des ondes sonores doit être captée
et transmise à l’organe récepteur puis traduite en signaux électriques que le
système nerveux peut ensuite analyser.

Chacune de ces taches est accomplie par l’une des trois parties de l’oreille,
l’oreille externe, l’oreille moyenne et l’interne [28].

1. Physiologie de l’oreille externe.

L’Oreille Externe a une double fonction [29]: une fonction protectrice de

l’Oreille moyenne et en particulier de la membrane tympanique, et surtout une
fonction d’amplification.

L’Oreille externe modifie la perception du champ sonore en amplifiant

certaines fréquences mais elle augmente également la directivité en raison de la
diffraction des ondes sonores sur l’ensemble du volume crânien et de l’oreille
externe, en particulier du pavillon auditif.

L’OE modifie la phase et l’amplitude du signal sonore incident en fonction

de l’angle d’incidence et de la fréquence du signal sonore. Ces modifications
correspondent à la fonction de transfert de l’OE ; chaque structure anatomique
contribue à l’établissement de cette fonction.

56
 2. Physiologie de l’oreille moyenne

Le rôle capital de l’oreille moyenne est de transformer les vibrations

sonores aériennes arrivant contre la membrane tympanique en variations de
pressions dans les compartiments liquidiens de l’oreille interne. Une telle
transformation nécessite d’adapter l’impédance entre le milieu extérieur aérien
et le milieu intérieur cochléaire, liquidien.

L’oreille moyenne a aussi un rôle de protection vis-à-vis de l’oreille

interne [29].

2- 1 Fonctionnement de l’oreille moyenne:

L’OM transmet l'énergie acoustique du tympan à l’oreille externe [30], en

réalisant un arrangement d’impédance entre un milieu aérien et un milieu
liquidien.

Si les vibrations aériennes étaient appliquées t aux liquides de l’OI, 99,9%

de l’énergie acoustique serait perdue par réflexion au niveau de l’interface air-
liquide (- 30 dB).

L’OM est un amplificateur de pression: de cette manière elle récupère

l’énergie acoustique disponible dans le milieu aérien et augmente l’amplitude
des stimuli mécanoacoustiques dans l’OI. Grâce au rapport des surfaces (~ 20)
entre le tympan (S1 = 0,6 cm2) et la platine de l’étrier (S2 = 0,03 cm2), et au
rapport des leviers (d1/d2 ~ 1,3), l’amplification théorique de pression atteint un
facteur x 26 (soit + 28 Db). (figure 45)

57
 Figure 45. Mécanisme d’amplification de la pression de l’OM.

2-2 Réflexe ossiculaire (stapédien)

Lorsqu’un son fort est aperçu par la cochlée (> 80 dB) l’information est
transmise aux noyaux du tronc cérébral. Une boucle réflexe commande la
contraction de ces muscles. Ceci donne une augmentation de la rigidité de la
chaîne tympano-ossiculaire, une limitation des déplacements aux fréquences
basses et moyennes (< 2000 Hz) et donc une diminution de l’énergie transmise à
l’OI.

Ce réflexe pourrait jouer un rôle protecteur de l’OM en cas d’impulsion

sonore trop forte, avec un effet limité par le temps de réaction, la faible
atténuation et des phénomènes de fatigabilité. Le deuxième effet de ce réflexe
acoustique serait d’augmenter la sélectivité fréquentielle avec une atténuation
plus forte des basses fréquences. Ceci pourrait influencer l’intelligibilité de sons
complexes comme la parole dans le bruit [30].

58
 2-3 Rôle de la trompe d’Eustache:

La trompe d’Eustache est un conduit ostéo-cartilagineux comportant une

musculature dont la contraction permet de mettre en communication la caisse du
tympan avec le pharynx [31]. Ainsi peut être maintenue une équipression entre
l’air de la caisse du tympan et l’air du MAE, ce qui est essentiel pour le bon
fonctionnement du tympan. Cette ouverture des trompes d’Eustache se produit
lors de la déglutition et du bâillement. Ce mécanisme est nécessaire lorsque la
pression extérieure varie (ascension en montage, plongée…).

Son altération entraîne des troubles auditifs et expose à des lésions du

tympan.

3. Physiologie de l’oreille interne:

L'OI regroupe 2 organes sensoriels distincts : le vestibule, organe de

l'équilibration et la cochlée, organe de l'audition [32].

La cochlée communique avec l’oreille moyenne par deux orifices fermés

par des membranes : la fenêtre vestibulaire qui limite la base de la rampe
vestibulaire et sur laquelle s’appliquent l’étrier et la fenêtre cochléaire qui clôt la
base de la rampe tympanique et qui sert d’échappement de pression.

La cochlée possède des capacités d'analyse sonore exceptionnelles, aussi

bien en fréquence qu'en intensité. Chez l'homme, elle permet d'entendre des sons

59
entre 20 Hz et 20 000 Hz (près de 10 octaves) avec un pouvoir de discrimination
de 1/230 octave (= 3 Hz à 1000 Hz). A 1000 Hz, notre cochlée peut coder des
pressions acoustiques comprises entre 0 dB SPL (2 x 10-5 Pa) et 120 dB SPL
(20 Pa). Lorsque la pression acoustique est transmise aux liquides de l’OI par
l’intermédiaire de l’étrier, l’onde de pression va déformer la membrane basilaire
en un lieu qui dépend de la fréquence. Les fréquences aigues agissent à la base
de la cochlée et les fréquences graves à l’apex appelées la tonotopie cochléaire.

Quelques fréquences caractéristiques (en kHz) sont indiquées en bleu.

Noter le gradient d'élargissement de la membrane basilaire depuis la base (20
kHz) jusqu'à l'apex (20 Hz).

60
Le fonctionnement de l'organe de Corti, pour un son de faible intensité peut se
résumer en 5 phases :

1. Les vibrations sonores transmises à la périlymphe font onduler la

membrane basilaire vers le haut et le bas. La tonotopie passive (onde
propagée) mobilise la membrane basilaire de la base (sons aigus) à l'apex
(sons graves) de la cochlée.

2. Les stéréocils des CCE, implantés dans la membrane tectoriale sont

déplacés horizontalement : lorsque la membrane basilaire s'élève, les cils
sont basculés vers l'extérieur et la CCE est dépolarisée (entrée des ions
K+).

3. Les CCE excitées (dépolarisées) se contractent (électromotilité). Du fait

du couplage étroit entre CCE, membrane basilaire et lame réticulaire, ce
mécanisme actif fournit de l'énergie amplifiant la vibration initiale ; en
même temps il joue un rôle de filtre sélectif (tonotopie active).

4. La CCI est excitée, probablement par un contact direct avec la bande de

Hensen de la membrane tectoriale.

5. La synapse entre CCI et fibre du nerf auditif est activée et un message

est envoyé au cerveau(figure 46,47).

61
 Figure 46. Distribution des fréquences le long de la membrane basilaire
d'une cochlée humaine : tonotopie passive.

Figure 47. Amplitude des déplacements de la membrane basilaire en fonction

de la fréquence de l’onde sonore.

62
 3-1 Rôle des CCI :

Lors du passage d’une onde dans la cochlée, la membrane basilaire oscille

de haut en bas, et stimule l’organe de Corti : les cils des CCI s’inclinent. Leur
inclinaison excite la tension des liens apicaux qui ouvrent les canaux ioniques.
Ceux-ci étant ouverts, les ions K⁺ traversent dans la CCI et la parcourent jusqu’à
son extrémité inférieure, où ils provoquent l’activation de la synapse du nerf
afférent. Celle-ci induit une impulsion bioélectrique dans le nerf, qui la transmet
jusqu’au cerveau

3-2 Rôle des CCE :

Afin de comprendre le rôle des CCE, il faut déterminer le fonctionnement

des CCI. En effet, les CCI ne sont pas en contact direct avec la membrane
tectoriale, et il faut donc que la membrane basilaire vibre suffisamment pour les
mettre en contact et activer le processus de transduction. Cette vibration
correspond au passage d’une onde d’au moins 50 dB. En dessous de ce seuil, les
CCI ne sont normalement pas stimulées. C’est là que rentrent en jeu les CCE. Ce
sont des amplificateurs naturels des vibrations de la membrane basilaire, pour
des ondes de moins de 50 dB. Leur fonctionnement est le même que celui des
CCI : lorsqu’une onde sonore passe dans la cochlée, les cils des CCE s’inclinent
et leurs canaux ioniques s’ouvrent.

La différence réside dans le traitement du signal par le cerveau, envoyé

après la transduction. En effet, celui-ci va provoquer un réflexe de rétrocontrôle
: un nouveau signal électrique sera envoyé aux CCE via leurs nerfs efférents, ce
qui provoquera leur contraction. Ce processus est appelé électromotilité.

63
[Link] VESTIBULAIRE :

Le système vestibulaire est un sens qui nous échappe, on ne prend

conscience de son existence que dans certaines situations « pathologiques »,
comme le mal de mer, l’intoxication alcoolique, les vertiges etc.

Le sens de l’équilibre peut assurément être considéré comme notre sixième

sens, en particulier parce qu’il joue un rôle dans au moins quatre fonctions
vitales : le contrôle de la posture, les mouvements réflexes, la perception du
mouvement du corps dans l’espace et le contrôle autonome [33].

Ce rôle implique que la fonction d’équilibration intègre la notion de

plurimodalité sensorielle dont les origines principales sont :

- Visuelles : pour nous aider à nous situer dans le décor et nous

renseigner sur notre vitesse relative ;

- Vestibulaires : pour nous renseigner sur les accélérations tant linéaires

qu’angulaires et sur la position de la tête et de son inclinaison par
rapport à l’axe gravitaire ;

Proprioceptives, avec notamment les afférences des muscles de la station debout

et les muscles profonds du cou : pour nous informer à tout moment de la
disposition des différents segments du corps les uns par rapport aux autres et des
accélérations et tensions qu’ils subissent [34].

64
 1. Physiologie des canaux semi-circulaires et des crêtes ampullaires:

Le fonctionnement des CSCs est indépendant de la gravité. Les canaux sont

remplis d’endolymphe [33] ; lors d’un mouvement de la tête, un courant
endolymphatique est généré. Ce courant infléchit les cils des cellules ciliées qui
sont regroupées dans l’ampoule [35,36].

Une des caractéristiques anatomiques remarquables des CSCs est leur

configuration tridimensionnelle.

L’ensemble des six canaux, trois de chaque côté, constitue un système de

coordonnées physiques particulièrement adapté à la détection des accélérations
angulaires dans l’espace tridimensionnel. De chaque côté de la tête, on trouve un
canal horizontal, et deux canaux verticaux antérieur, postérieur).

Le canal horizontal est légèrement incliné vers le haut (d’environ 30° chez
l’homme) lorsque la tête est en position de repos. Les canaux verticaux sont
orientés à environ 45° du plan médio-sagittal du crâne.

L’orientation des CSCs suit trois principes fonctionnels indépendants :

- Une symétrie bilatérale, les deux labyrinthes étant en miroir l’un de

l’autre ;

- Un mode opératoire réciproque – lors d’une rotation de la tête, les

récepteurs d’un canal donné sont excités, et ceux du canal
controlatéral coplanaire inhibés ;

- Une orthogonalité mutuelle des canaux – les angles entre les plans qui
les contiennent sont de 90° environ .Ainsi, le système canalaire est un

65
 système de coordonnées sensorielles intrinsèque qui constitue un
cadre spatial pour la coordination de nombreux réflexes et
d’interactions sensorielles [37-44].

Les CSCs antérieur et postérieur sont verticaux, et les CSCs latéraux

horizontaux. Les CSCs verticaux sont orientés à 45° du plan médio-sagittal
(orientation « diagonale »). Remarquez la symétrie bilatérale, l’orthogonalité
deux à deux des différents CSCs et leur mode opératoire en push-pull entre, par
exemple, les CSCs postérieur droit et l’antérieur gauche ou entre les CSCs
horizontaux droit et gauche. Lorsque l’un des CSCs de la paire est excité (+), le
second est inhibé (–). Les directions canalaires préférées sont indiquées par les
flèches autour des axes de rotation des canaux. La combinaison des réponses
activatrices et inhibitrices des CSCs pendant un mouvement de la tête produit un
ensemble de signaux nerveux, qui arrive aux noyaux centraux et qui représente
parfaitement le vecteur de mouvement dans l’espace physique [45] (figure
48,49).

66
 Figure 48. Orientation spatiale idéalisée du système des CSCs (vue de dessus).

Les CSCs antérieur et postérieur sont verticaux, et les CSCs latéraux horizontaux. LesCSCs verticaux
sont orientés à 45° du plan médio-sagittal (orientation « diagonale »). Remarquez la symétrie bilatérale,
l’orthogonalité deux à deux des différents CSCs et leur mode opératoire en push-pull entre, par
exemple, les CSCs postérieur droit et l’antérieur gauche ou entre les CSCs horizontaux droit et gauche.
Lorsque l’un des CSCs de la paire est excité (+), le second est inhibé (–). Les directions canalaires
préférées sont indiquées par les flèches autour des axes de rotation des canaux. La combinaison des
réponses activatrices et inhibitrices des CSCs pendant un mouvement de la tête produit un ensemble de
signaux nerveux, qui arrive aux noyaux centraux et qui représente parfaitement le vecteur de
mouvement dans l’espace physique [76].

67
Figure 49:Illustration du mouvement relatif de l’endolymphe dans les différents canaux du
vestibule droit lors de l’accélération angulaire de la tête dans chacun des plans des CSCs.

68
 2. Physiologie des organes et des macules otolithiques:
L’utricule et le saccule sont deux poches en forme de sac, leurs épithélium
sensoriel ou macule est composé de cellules sensorielles ciliées dont l’activité
des afférences vestibulaires, la morphologie et la polarisation morpho
fonctionnelle sont analogues à celles des crêtes ampullaires [34].
Chaque macule est séparée en deux zones de surface égale par une ligne :
la striola. De part et d’autre de la striola, les cellules sensorielles sont orientées
de telle sorte que leurs kinocils soient en opposition de polarité, c’est-à-dire de
face dans l’utricule et de dos dans le saccule. Un tel arrangement des cellules
ciliées maculaires produit des réponses inverses dans chaque moitié de la
macule pour un stimulus donné. Ces stimuli sont principalement les
accélérations horizontales pour les récepteurs utriculaires et les accélérations
verticales pour les récepteurs sacculaires. Toutefois, la striola étant incurvée et
les cellules sensorielles orientées selon des angles différents, les macules ont une
sensibilité multidirectionnelle [46].

69
Epidémiologie,
Etiopathogénie

70
 L’origine du syndrome de Minor ou la déhiscence d’un canal semi-
circulaire supérieur est toujours débattue dans la littérature [48].

L’hypothèse congénitale est la plus communément admise, surtout

lorsqu’une autre anomalie est présente [51,52].

La symptomatologie surviendrait alors suite à un événement déclenchant,

tel un barotraumatisme. Cela signifierait une origine embryologique commune
au tegmen tympani (caisse du tympan) et au CSC supérieur (labyrinthe osseux).

Le tegmen tympani serait issu d’une expansion latérale de la capsule otique

[53]. L’hypothèse post-traumatique est également évoquée, le traumatisme
inaugurant alors la clinique. Les déhiscences post-chirurgicales doivent être
mentionnées également, par exemple une déhiscence de CSC postérieur après
résection de schwanome vestibulaire.

Enfin, les fins mouvements pulsatiles du liquide cérébrospinal peuvent

engendrer une érosion lente sur une couverture osseuse constitutionnellement
fine [54].

71
Figure 50. Coupes TDM axiales (de haut en bas) du rocher droit montrant les canaux
semi-circulaires supérieur et postérieur.

72
Physiopathologie :

73
 Les canaux semi-circulaires assurent les fonctions d’équilibre et de
repérage dans les trois plans de l’espace, ils indiquent à l’état normal un système
hydraulique clos. Or, la déhiscence de l’un de ces canaux crée une « troisième
fenêtre » au niveau de l’oreille interne (en plus des fenêtres ovale et ronde), qui
engendre un shunt avec trouble pressionnel des liquides et ainsi une perte
d’énergie acoustique. Cela explique une majoration du seuil de conduction
aérienne et une baisse de conduction osseuse [55]. Le système hydraulique
formé par les canaux se retrouve ouvert et lorsque la platine de l’étrier vibre en
réponse à un son, cela produit de fins mouvements de la périlymphe, eux-mêmes
transmis à l’endolymphe, et interprètes a tort par le cerveau comme des
mouvements du patient, d’où la sensation du vertige et l’apparition d’un
nystagmus [56].
Le terme «vertige vrai» désigne couramment un trouble de la perception
de l’espace avec illusion de mouvement, attribué à un dysfonction du système
vestibulaire, par opposition aux autres vertiges ou sensations vertigineuses.
Cependant, pour le patient, le vertige est toujours une réalité quelle qu’en soit la
cause, et il peut signifier toutes sortes de sensations ou de perceptions
différentes, évoquant de multiples origines, allant de la dysfonction vestibulaire,
au déséquilibre ou au malaise, incluant des troubles organiques ou psychiques .
De ce fait, une autre définition du vertige, celle de J.P. Sauvage, paraît plus
adéquate: « peut être considéré comme vertige, tout trouble de la préhension de
l’environnement spatial, résultant d’un conflit ou d’une incongruité entre les
informations fournies par les capteurs de l’équilibration et la sensation
escomptée sur la base d’un modèle cortical préétabli ». Cette définition fait
allusion au fait que l’équilibre résulte de plusieurs capteurs ; la vision,
l’audition, la somesthésie, et que ces informations sont intégrées et interprétées
selon les fonctions supérieures de chaque individu. [78].

74
 Le nystagmus est un mouvement saccadé et rythmé des globes oculaires,
composé d’une phase lente dans une direction, suivi d’un retour rapide dans le
sens opposé. Par convention, le nystagmus est décrit en fonction de la direction
de la phase rapide. Comme la fixation visuelle peut inhiber le nystagmus
d’origine vestibulaire périphérique, il est préférable d’utiliser des lunettes de
Frenzel (lentilles grossissantes de 20 dioptries) ou la videonystagmoscopie qui
est un système conçu pour explorer de façon précise la fonction vestibulaire
d’un patient , ce test est capable d’enregistrer et de quantifier les déplacements
oculaires spontanés et induits qui peuvent provenir d’un dysfonctionnement
vestibulaire[79].

75
Clinique et paraclinique

76
[Link] :
La symptomatologie n’est pas pathognomonique, elle est en effet variable
selon la taille de la déhiscence et sa topographie.

Le signe le plus fiable et le plus spectaculaire est le phénomène de Tullio

[57] : le patient présente des vertiges à répétition aux changements
pressionnelles (toux, éternuements, avion, plongée. . .) et/ou un nystagmus issue
par les sons de forte intensité´ (100 dB, fréquence de 500 a` 2000 Hz). Le
phénomène n’est pas caractéristique de la déhiscence d’une CSC mais en est très
évocateur.

Les vertiges et le nystagmus peuvent aussi apparaître lors des changements

de pression dans le conduit auditif externe : signe de Hennebert ou lors des
variations de pression intracrânienne ou de l’oreille moyenne [58, 59, 60, 61,62]
ou enfin au cours de la conduite automobile.

Le Signe de Hennebert ou Le signe de la fistule est l’apparition d’un

nystagmus horizontal battant dans le sens de l’oreille atteinte lorsqu’une
pression importante est appliquée sur le tympan (via une pression sur le tragus
ou un spéculum pneumatique).

 Les vertiges : Le vertige de Tullio est un vertige évocateur du syndrome

de déhiscence du canal supérieur (ou syndrome de Minor).

Le "phénomène de Tullio" est un vertige ou un mouvement oculaire

provoqué par le son.

Au quotidien cela peut se manifester par un vertige causé par le son d'un
klaxon, un bruit de vaisselle qui tombe, une voix...

77
 Les crises de vertiges rotatoires sont aussi possibles, pendant ces crises le
vertige donne une impression que tout tourne autour de soi.

Les vertiges peuvent être accompagnés de nausées, voire de vomissements,

de malaises, de chutes.

Un état "ébrieux", une sensation d'ébriété, de tangage sont aussi courants.

Un déséquilibre plus permanent s'installe chez certains patients qui doivent

alors s'appuyer autour d'eux et/ou sur une canne pour se déplacer.

 Le nystagmus : est vertical et torsionnel supérieur aux sons forts, induit

par une manœuvre de Valsalva ou un effort a glotte fermée. Il peut
également apparaitre sous vibrateur à 100 Hz et être synchrone du
pouls. Il est à rechercher à l’aide de lunettes de Frenzel ou au mieux
avec un enregistrement permettant une analyse tridimensionnelle des
mouvements oculaires (vidéonystagmoscopie).

 La surdité : environ une patiente sur deux souffre d’une surdité de

transmission [62].

 Le patient peut se présenter pour une surdité ou une hypoacousie mixte

à tympan normal, voire parfois une surdité´ de transmission isolée [63].

 L’hyperacousie : est une hypersensibilité auditive lorsque les personnes

sont exposées à certains bruits, certains sons, et certains
environnements.

78
 L’hyperacousie peut occasionner une réelle souffrance au quotidien, un
inconfort majeur dans les activités intérieures comme extérieures, des maux de
tête, une grande fatigue auditive, des sons induisant les vertiges ou le
déséquilibre (phénomène de Tullio) parfois des douleurs avec une intensification
des acouphènes en fonction de la durée et de l’intensité de l’exposition aux
bruits.

L’hyperacousie occasionne souvent un isolement et un repli social.

 L’autophonie : Il peut s'agir d'entendre des sons provenant de l'intérieur

du corps, tels que des craquements des articulations, des bruits de
mastication, des mouvements oculaires ou des clignements des yeux,
ou le piétinement de ses propres pas voyageant à travers le corps et
dans l'oreille.

 Entendre son rythme cardiaque est appelé acouphène pulsatile et il

s'agit d'un type d'autophonie. Les bruits sourds et sifflants provoqués
par le battement du cœur et le changement du flux sanguin près de
l'oreille constituent des acouphènes pulsatiles.

 Certains ou tous ces sons peuvent donner l'impression qu'ils se

répercutent à l'intérieur de la tête, et sa propre voix peut être
transformée en un bruit rappelant un haut-parleur cassé. Cependant,
tous les patients ne sont pas autophiles.

 Brouillard cérébral : des recherches récentes ont confirmé que le

syndrome de Minor pouvait entraîner une diminution de l’endurance
mentale, des niveaux de concentration plongeant de manière assez
spectaculaire ainsi que des capacités de récupération de la mémoire
diminués.

79
 Les multitâches peuvent présenter un problème par exemple lorsque
vous essayer de surveiller plusieurs véhicules alors que vous conduisez.
La difficulté à trouver les mots justes etc. peut être attribuée au
brouillard cérébral appelé aussi le « Brain Fog ».

 Les patients ont souvent du mal à : gérer les séquences, à mélanger les
mots et les syllabes, à inverser les lettres et les chiffres, à suivre le
déroulement d’une conversation.

80
[Link] :

 Acoumétrie
 L’acoumétrie instrumentale est beaucoup plus utilisée. Elle se pratique
avec un diapason, habituellement de 256 ou 512 Hertz de fréquence. Elle se
compose de deux tests principaux : le test de Rinne et celui de Weber (figure
51,52). Ces deux tests permettent de différencier cliniquement une surdité de
transmission d’une surdité de perception.

 Le test de Weber consiste à placer le diapason mis en vibration sur le

front ou au milieu du crâne du patient et à lui demander où il entend le son
produit. Trois réponses sont possibles : le son peut être entendu sur le crâne, du
côté de l’oreille présentant un problème ou du côté de l’oreille considérée
comme normale. On dit que le Weber est latéralisé quand le son est mieux
entendu dans une oreille. Le Weber permet de comparer la perception du son des
deux oreilles.

 Le test de Rinne, quant à lui, consiste à placer le diapason mis en

vibration d’abord sur la mastoïde puis en face du conduit auditif externe. On
demande au patient s’il entend mieux le diapason lorsqu’il est posé sur la
mastoïde ou placé devant le conduit. Si le patient ne peut pas répondre
facilement, on effectue le test de la manière suivante : le diapason est posé sur la
mastoïde et dès que le patient ne l’entend plus, on le place devant le conduit et
on demande au patient s’il l’entend encore. Il existe deux réponses possibles :
soit le son est mieux entendu sur la mastoïde, le Rinne est alors négatif, soit le
son est mieux entendu devant l’entrée du conduit auditif externe, le Rinne est
alors positif. Le Rinne permet d’examiner séparément les deux oreilles.
L’association des résultats de ces deux tests permet de différencier clairement

81
une surdité de transmission d’une surdité de perception. La première se
caractérise par un Weber latéralisé du côté de l’oreille malade et par un Rinne
négatif. La seconde se caractérise par un Wéber latéralisé du côté de l’oreille
saine et un Rinne positif. Il existe d’autres tests utilisant un diapason, décrits au
tournant du XXe siècle. La plupart ont disparu avec le développement de
l’audiométrie dans la première moitié du XXe siècle.

82
Figure 51: Test de Rinne.

83
Figure 52: Test de Weber

84
  Impédancemétrie

 L’impédancemétrie se base sur deux tests : la tympanométrie et la

recherche des réflexes stapédiens. Elle nécessite une instrumentation particulière
et un tympan sans perforation.
 La tympanométrie étudie les différences de mobilité ou de compliance
du tympan et des osselets en faisant varier la pression exercée sur le tympan par
une petite sonde placée dans le conduit auditif externe .Un manomètre va
ensuite enregistrer les mouvements du tympan résultant de la modification de la
pression dans le conduit auditif externe. Ces mouvements du tympan sont
représentés par une courbe. Cette dernière nous renseigne notamment sur la
présence de liquide dans l’oreille moyenne et sur la qualité de la fonction de la
trompe d’Eustache.
 La recherche des réflexes stapédiens consiste à stimuler l’oreille par un
son d’une certaine intensité pour voir comment le système auditif va se protéger
pour éviter que ce son arrive trop fort au niveau de l’oreille interne. Ce
mouvement de protection peut être représenté sur un graphique.
Le test est basé sur le réflexe stapédien, c’est-à-dire la tension du muscle de
l’étrier qui va diminuer la mobilité de celui-ci en présence de sons dépassant une
certaine intensité. Cette diminution de la mobilité de l’étrier est aussi perçue au
niveau du tympan. L’enregistrement du réflexe stapédien se fait normalement en
stimulant l’oreille opposée, car le réflexe se passe dans les deux
oreilles en même temps lors d’une stimulation sonore. Le réflexe est le plus
souvent enregistré du même côté que la stimulation sonore, mais le résultat peut
être moins fiable. Ce test va surtout permettre de voir si l’étrier est mobile ou
bloqué.

85
  Audiométrie :
L’audiométrie est la méthode d’examen universellement utilisée pour
mesurer l’audition.

Deux types de tests principaux sont habituellement effectués :

l’audiométrie dite tonale qui utilise des sons purs pour tester l’audition et
l’audiométrie dite vocale qui utilise des mots d’une ou deux syllabes.
L’audiométrie tonale va permettre d’apprécier le seuil de détection des sons
tandis que l’audiométrie vocale va permettre d’apprécier le niveau de
compréhension des mots, en faisant aussi participer le cerveau. Lors de
l’examen audiométrique, il est parfois nécessaire de masquer l’oreille qui n’est
pas examinée pour éviter des erreurs dans les résultats obtenus. Cette technique
de masquage demande beaucoup de doigté et d’expérience. Le masquage est
indispensable pour les oreilles qui présentent une asymétrie de l’audition. S’il
est mal fait, les résultats vont changer d’un examinateur à l’autre et induire des
doutes auprès des patients.

Audiométrie tonale est l’examen de base de l’audition. Comme le son

atteint l’oreille interne par deux voies différentes, l’audiométrie tonale va les
tester toutes les deux. D’abord, le son est envoyé par un casque dans l’une des
oreilles puis dans l’autre. Cela permet de mesurer la conduction du son par voie
aérienne, c’est-à-dire par le tympan et les osselets. Dans un deuxième temps, le
son est envoyé par un petit vibrateur osseux posé derrière l’oreille, et cela pour
les deux oreilles séparément. Cet examen va permettre d’étudier la conduction
osseuse du son à travers les os du crâne. Le résultat de ce test donne ainsi deux
courbes par oreille. Par convention, et même si la voie aérienne est normalement
meilleure que la voie osseuse, la voie osseuse est toujours meilleure ou égale à

86
la voie aérienne sur l’audiogramme. Un bon examen audiométrique tonal doit
impérativement tester les deux voies de conduction. L’interprétation de ces
courbes permet de mesurer différents paramètres dont le degré de perte de
l’audition et le type de surdité. Il existe cinq degrés de surdité (figure 53) :

 surdité légère : la perte se situe entre 20 et 40 dB ;

 surdité modérée : la perte se situe entre 40 et 70 dB ;

 surdité sévère : la perte se situe entre 70 et 90 dB ;

 surdité profonde : la perte est supérieure à 90 dB ;

 surdité totale (cophose) : pas d’audition mesurable.

Figure 53 :: degrés de surdité

87
Il existe trois types de surdité (figure 54,55) :

 surdité de transmission : la courbe osseuse est meilleure que la

courbe aérienne ;

 surdité de perception : les courbes aérienne et osseuse sont

identiques ;

 surdité mixte : mélange des deux.

 L’audiométrie tonale permet aussi de mesurer le seuil d’inconfort,

c’est-à-dire le niveau sonore à partir duquel le son devient
inconfortable, voire douloureux. Elle permet encore de rechercher la
fréquence des acouphènes.

 Audiométrie vocale complète très souvent l’audiométrie tonale. Elle

consiste à faire répéter des mots, soit envoyés par le casque dans une
oreille, soit envoyés par un haut-parleur placé devant le patient.
L’audiométrie vocale ne se pratique normalement pas pour la
conduction osseuse. Elle va confirmer les résultats obtenus lors de
l’audiométrie tonale. Lorsqu’elle ne correspond pas à l’audiométrie
tonale, une lésion au niveau des voies nerveuses auditives ou du
cerveau peut être suspectée. L’audiométrie vocale, très importante
lors de l’octroi d’un appareil auditif, recherche aussi le seuil de
tolérance vocale, c’est-à-dire comment la compréhension de l’oreille
peut être déformée en augmentant le volume des mots à répéter au-
dessus de la limite supérieure de la compréhension.

88
  Lorsqu’on a une déhiscence du canal semi circulaire supérieur, on
observe le plus souvent une surdité de transmission avec un test de Weber
latéralisé´ du cote´ atteint et le Rinne est négatif. Les réflexes stapédiens sont le
plus souvent conserves bien que certains auteurs rapportent des cas présentant
une abolition des réflexes stapédiens pouvant être en rapport avec une
otospongiose associée ou une intervention antérieure sur l’oreille [59,60].

Figure 54: Types de surdité

89
  Potentiels évoqués vestibulaires myogéniques (cVEMP) :
- Définition : le Potentiel évoqué vestibulaire myogénique (cVEMP) est un
réflexe sacculo-collique enregistré ipsilatéralement dans le muscle sterno-cléido-
mastoïdien en réponse à la stimulation acoustique. Cette stimulation est détectée
dans le saccule qui montre la sensibilité et les modifications de sa position par
accélération linéaire. [64]

- Le CIRCUIT RÉFLEXE: L’objectif des tests ainsi effectués est de

déterminer si le saccule, ainsi que le nerf vestibulaire inférieur et leurs
connexions centrales fonctionnent de manière adéquate.

- Le réflexe sacculo-collique consiste en la trajectoire suivante : saccule

nerf vestibulaire inférieur noyau vestibulaire latéral voie vestibulo-spinale
muscle sterno-cléido-mastoïdien.

- INTÉRÊT: Le VEMP est également un examen pour évaluer un réflexe

de l’oreille interne spécifique du saccule ; Pour la formation de ce réflexe il faut
que soient en état de fonctionnement l’oreille moyenne, le saccule, le nerf
vestibulaire inférieur et le système nerveux central.

- Cet examen constitue un outil utile pour des diagnostics précoces de la

Maladie de Ménière, même chez des patients asymptomatiques. Il en va de
même lors des pathologies liées une troisième fenêtre le cas du syndrome de
minor et en cas de neurinome.

90
 Photos Enregistrement cVEMP
Iconographie du service ORL et CCF de l’HMIMV de Rabat Pr [Link]

- RÉPONSE ET TRACE: La réponse à la stimulation sonore est

représentée par : une onde positive (P1 ou P13) en 12-13ms suivie d’une onde
négative (N1 ou N23) en 22-23ms.

- Bien que l’appellation P1 suggère que le potentiel est positif, il se

présente lors de l’examen comme une onde négative en raison de l’installation
inversée des électrodes.

- L’amplitude de l’onde chez un patient normal varie de 70 à 700 mV,

(moyenne 350 mV) et elle est plus facilement obtenue avec un tone burst
(bouffée tonale) de fréquence de 500 ou 1000Hz.

On peut remarquer que le tone burst présente une meilleure amplitude pour
les plus faibles stimulations lorsqu’il est comparé au clic.

91
 - LIMITES: Un grand obstacle à l’obtention des cVEMP est l’occurrence
d’une perte auditive de transmission. Il est indispensable d’écarter ce type de
perte pour avoir une interprétation correcte, puisque même une perte d’à peine
10dB peut altérer le cVEMP.

L’analyse des potentiels évoqués vestibulaires myogéniques (cVEMP) au

cours de la déhiscence du canal semi circulaire supérieur trouve une franche
diminution de leur seuil d’apparition et ce en comparaison au cote´ sain, ainsi
qu’une augmentation des amplitudes [64]. Cela s’expliquerait par l’accélération
des mouvements de l’endolymphe induite par la « troisième fenêtre ». On
retrouve de manière constante ces potentiels en dessous de90 dB (figure 55), ce
qui est très évocateur du syndrome de Minor [65]. Il s’agit là d’un critère
paraclinique essentiel au diagnostic, faisant toute la différence entre syndrome
de Minor et déhiscences radiologique. Enfin, cette anomalie peut être
asymptomatique et sa découverte se fait alors fortuitement sur un scanner des
rochers demande´ pour une anomalie a priori sans rapport.

Figure 55: cVEMP : apparition des ondes on dessous du 90 dB à droite

92
  Vidéo nystagmographie :
La vidéo nystagmographie (VNG) est un test qui permet l’exploration
précise de la fonction vestibulaire ; Elle permet de détecter des nystagmus de
faible amplitude qui seraient passés inaperçus à l’examen clinique. Le
nystagmus est un mouvement involontaire des deux yeux, d’oscillation de faible
amplitude, et de rotation du globe oculaire. Le nystagmus reflète la présence de
vertige et de déséquilibre.

La VNG permet alors d’enregistrer les nystagmus et de quantifier avec une

grande résolution les mouvements oculaires spontanés et induits qui peuvent
résulter d’un dysfonctionnement vestibulaire uni ou bilatéral.

Plusieurs tests utilisés pour tester les vestibules à différentes fréquences.

93
 Figure 56: Image d’Ulmer :Courbes d’évolution du gain
en fonction de la fréquence de la stimulation.
DVAP : dynamic visual acuity performance de Gans ; HIT : head impulse test d’Halmagyi ;
VAT : vestibular autorotation test de O’Leary ; HST : head shaking test ; EPS : épreuve
pendulaire sinusoïdale ; TBF : très basses fréquences ; FM : fréquences moyennes ; THF :
très hautes fréquences.

La VNG comprend également une étude de l’oculomotricité, Elle consiste

en l’étude des saccades, de la poursuite et des mouvements involontaires
permettant de voir si le système oculomoteur réagit normalement à des
stimulations fixes ou mobiles.

Sa normalité autorise le praticien à utiliser le système oculomoteur du

patient comme un témoin du fonctionnement de ses vestibules.

94
 C’est un examen qui est réalisé dans l’obscurité dont la durée est
approximativement d’une heure. Composé d’un ensemble des épreuves qui
permettent d’explorer le vestibule sur une gamme de fréquence allant de 0,001 à
100 Hz :

- Épreuve calorique : ce test consiste à la stimulation vestibulaire par

injections d’eau (plus rarement d’air) froide (30 °C) dans le conduit auditif
externe, Cet examen évalue la fonction canalaire externe a très basse fréquence
(moins de 0,5 Hz) correspondant à la convection thermique dès 5 minutes
d’intervalle, puis injection d’eau chaude (44 °C) de la même manière.
Normalement, l’irrigation froide inhibe la fonction du canal externe (nystagmus
vers l’oreille non irriguée) et l’irrigation chaude stimule le canal externe
(nystagmus ipsilatéral). L’examen est bilatéral et comparatif.

Une réponse faible (< 20 % par rapport au côté opposé) ou inexistante aux
irrigations froide et chaude traduit une hyporéflectivité ou une aréflexie de
l’oreille irriguée. Il est essentiel dans le bilan vestibulaire mais doit être couplé
aux autres épreuves.

- Épreuve rotatoire : correspond à l’étude du nystagmus per- et post

rotatoire après une rotation de 180° en 9 secondes du patient assis sur un fauteuil
tête droite.

- Deux rotations (horaire et antihoraire) sont effectuées, chacune suivie

d’une pause de 10 secondes. Chez le sujet normal et lors de la rotation, un
nystagmus dans le sens de la rotation est observé. À l’arrêt, aucun nystagmus
(ou au maximum deux saccades) n’est noté.

95
  Vidéo Head Impulse Test

Le test d'impulsion de la tête est un test spécifique de l'oreille qui dépiste

les troubles du réflexe vestibulo-oculaire et identifie l'oreille touchée dans les
cas de perte de la fonction vestibulaire périphérique, Chez les patients atteints
d'une perte de la fonction vestibulaire, un mouvement correcteur saccadé de l'œil
(saccade de refixation) se produit pendant ou après l'impulsion, et le gain de la
tête n'est pas équivalent à celui de l'œil. Le test d'impulsion de la tête fournit des
informations rapides et précises sur le réflexe vestibulo-oculaire suite à des
stimuli dans la plage haute fréquence.
C’est un système informatisé d’analyse des mouvements oculaires utilisant
la manœuvre d’Halmagyi : il permet l’analyse de la réactivité des six canaux
semi-circulaires à fréquence élevée (2-3 Hz).
Le test analyse les mouvements de la tête et des yeux et calcule un gain
(vitesse des yeux/vitesse de la tête) qui doit s’approcher de 1 pour des
mouvements rapides de la tête (120° par seconde). Il détecte également des
saccades de rattrapage pendant (covert saccade) ou après (overt saccades) le
mouvement de la tête. Un gain inférieur à 0,8 ou la présence des saccades de
rattrapage signent un déficit canalaire dans le plan du mouvement.
VHIT dans l'évaluation de la déhiscence du canal semi circulaire supérieur
est donc peu susceptible d'ajouter des informations spécifiques à la maladie pour
comprendre la gravité des symptômes.
Cependant, elle peut faciliter la prise de décision en identifiant les réponses
anormales du côté opposé avant toute intervention (ce qui peut éviter une
défaillance vestibulaire bilatérale) et fournit des informations supplémentaires
pendant le processus de consentement éclairé.

96
 Figure 57VHIT : Gain réduit dans le canal semi-ciculaire anterieur Ipsilateral

 Tomodensitométrie des rochers :

L’examen choix à réaliser est la tomodensitométrie des rochers, en haute
résolution (coupes infra millimétriques). Le patient est installé en décubitus,
menton contre la poitrine afin d’orienter la boîte d’étude parallèlement à la base
du crâne, en dehors des cristallins (et ce pour réduire au maximum l’irradiation
oculaire) : plan sous-orbito-meatal. Le plan axial de base est parallèle au CSC
latéral. Les reconstructions ont une importance capitale pour déceler au mieux
l’anomalie : la reconstruction sagittale oblique dans l’axe du CSC supérieur,
appelée plan de Poschl, permet de dérouler la totalité du CSC supérieur et de
parfaitement visualiser sa déhiscence en regard de la fosse cérébrale moyenne
[67].

97
 La déhiscence se projette alors au sein de la fosse cérébrale postérieure ; les
reconstructions multi planaires (MPR) permettent d’adopter une mesure fiable et
reproductible de la largeur de cette déhiscence : pour être symptomatique et
éventuellement chirurgicale, elle doit être classiquement supérieure à 3 mm. En
réalité, aucune étude ne prouve que l’importance de la déhiscence radiologique
soit corrélée à l’intensité des symptômes observés. En effet, une petite
découverture de moins de 2 mm est logiquement peu pathogène, mais au
contraire, une large déhiscence, qui s’associe souvent à un collapsus du CSC
membraneux sous l’effet de la pression du liquide cérébrospinal (empêchant
ainsi le phénomène de « troisième fenêtre ») pourra être asymptomatique. Ce
sont ainsi les déhiscences « intermédiaires » qui seraient volontiers les plus
bruyantes cliniquement. Les reconstructions en volume rendering (VR) sont une
aide précieuse pour guider le geste chirurgical mais ne sont pas un outil
diagnostic fiable. En effet, toute modification du seuillage peut sur- ou sous-
estimer l’anomalie et entrainer des faux positifs ou des faux négatifs.

Il faut rechercher une malformation associée du toit du rocher, a type de

découverture du tegmen, présente dans 25 % des cas. Il faut se méfier des
couvertures osseuses très fines (inferieures a 0,5 mm), non visibles même en
TDM haute résolution et ainsi prises a tort pour des déhiscences.

La déhiscence peut être uni- ou bilatérale. Le taux de bilatéralité est en

moyenne de 25 % dans la littérature [68], mais peut atteindre 50 % dans
certaines séries.

Par ailleurs, la topographie de l’anomalie est également variable : sommet

de l’arche (le plus fréquent), branches antérieure ou postérieure de la corticale
osseuse [69]. Rarement, on retrouve une déhiscence vasculaire localisée du sinus

98
pétreux supérieur en regard de l’arche ou de la branche postérieure du CSC
supérieur. La fusion de la séquence IRM en 3D TOF avec injection de
Gadolinium avec la séquence en T2 HR 3D est alors intéressante pour montrer
le contact direct entre le sinus pétreux supérieur et le CSC supérieur. Dans ces
cas, le sinus pétreux supérieur présente un trajet inhabituel, situé en position plus
antérieure que son trajet normal, créant ainsi une encoche au contact du CSC
supérieur.

La tomodensitométrie suspecte la déhiscence causée par un vaisseau et

l’IRM permet de visualiser le vaisseau incrimine´ grâce à la séquence vasculaire
[70].

Cette éventualité´ est à envisager lorsque la déhiscence du CSC supérieur

apparaît bien localisée et que le patient présente des acouphènes pulsatiles.

Figure [Link] : canal semi-circulaire (CSC) supérieure normal

99
 Figure 59Image en 3D. Reconstruction volume rendering (VR), flèche montrant la
déhiscence du canal semi-circulaire supérieur, sous la forme d’une image typique en rigole,
orientée perpendiculairement au grand axe pétreux.

Figure 60. Coupe TDM axiale et reconstruction sagittale oblique : Déhiscence de la branche
postérieure de canal semi-circulaire CSC supérieur (flèche) en regard du canal du sinus
pétreux supérieur.

100
  Imagerie par résonance magnétique
L’IRM des rochers est moins sensible et moins spécifique que le scanner
(96 et 98 % versus 100 et 99 % respectivement), souvent interprétée a tort
comme normale [71]. Elle comprend des séquences classiques : T2 3D haute
résolution, Spin Echo T1 avant puis âpres injection de gadolinium. En règle
générale, l’hyper signal T2 des liquides intra labyrinthiques reste conservé.

Figure 61IRM en TSE T2, coronales : Déhiscence de l’arche du CSC supérieur.

101
Diagnostic différentiel

102
 En premier lieu, il peut s’agir d’une simple variante de la normale, surtout
en cas de couverture osseuse fine et lorsque le patient est asymptomatique. Les
principaux diagnostics différentiels sont :

 Otospongiose :
Les patients présentent une surdité de transmission ou mixte a tympan
normal, sans vertige ; A priori, les réflexes stapédiens sont conservés dans la
déhiscence du CSC supérieur, ce qui n’est pas le cas dans l’otospongiose. [25]

Après traitement chirurgical d’une otospongiose, la déhiscence du CSC

supérieur parfois associée explique certains échecs de la chirurgie stapédienne
[26,27]. Le scanner est alors l’examen d’imagerie de première intention a`
pratiquer, a` la recherche de causes classiques comme le déplacement du piston
ou la lyse de la branche descendante de l’enclume, mais aussi pour rattraper un
éventuel diagnostic associé telle une déhiscence de canal.

 Fistule périlymphatique :
Les fistules périlymphatiques [28] se définissent par une communication
anormale entre le compartiment liquidien périlymphatique de l’oreille interne et
l’oreille moyenne. La périlymphe s’écoule dans l’oreille moyenne à travers une
brèche, congénitale ou acquise, principalement dans un contexte de traumatisme
engendrant une fracture de la platine de l’étrier ou une rupture de la membrane
de la fenêtre ronde.

La symptomatologie se manifeste parfois par un vertige lors d’une

manœuvre de Valsalva (ex. mouchage), en présence de bruits intenses
(phénomène de Tullio). Une hypoacousie peut s’installer progressivement du
côté de l’oreille lésée.

103
 Cliniquement, la stimulation pressionnelle du conduit auditif externe peut
déclencher une réponse nystagmique (signe de Hennebert) associée à une
instabilité sur plate-forme de posturographie.
Le test d’audiométrie positionnelle de Frazer permet de comparer les
courbes recueillies en position assise et en décubitus latéral sur le côté sain ; ce
test est positif si l’on obtient une variation des seuils d’au moins 10 dB sur deux
fréquences.
L’examen scanographique des rochers permet de mettre en évidence un
pneumolabyrinthe. La baisse progressive de l’audition est une indication à
l’exploration chirurgicale de l’oreille moyenne afin de visualiser la brèche et de
la colmater.
La décision d’intervenir chirurgicalement repose sur la notion du
traumatisme causal, de signes cochléaires (acouphènes, plénitude d’oreille,
surdité), la survenue de vertiges lors d’éternuements, de toux ou de manœuvres
augmentant la pression intracrânienne (manœuvre de Valsalva).
 Maladie de Ménière :

La maladie décrite par Menière correspond à la triade classique,

comportant un vertige d’apparition brusque, d’une durée de plusieurs heures
accompagné de nausées, voire de vomissements, des acouphènes, et une
hypoacousie fluctuante, souvent associée à une sensation de plénitude d’oreille
et à une diplacousie [29]. La maladie de Menière est attribuée à un désordre de
l’homéostasie de l’espace endolymphatique de l’oreille interne, pouvant générer
un hydrops. La crise vertigineuse évolue de manière paroxystique. La sensation
de plénitude d’oreille peut annoncer la crise ou rester isolée. Pendant la crise de
vertige, la direction du nystagmus peut varier : être controlatérale ou ipsilatérale
à l’oreille atteinte.

104
 L’incidence de la maladie de Menière est très difficile à apprécier : selon
les auteurs, elle varie de 0,1 à 0,5 ‰.
L’audiométrie tonale montre un déficit de type perception sur les
fréquences graves, fluctuant. Au cours de l’évolution, la courbe audiométrique
tend à devenir horizontale. La courbe d’intelligibilité est en concordance avec
l’audiométrie tonale. La positivité des tests osmotiques (ingestion de glycérine),
c’est-à-dire une amélioration des seuils supérieure à 15 dB sur trois fréquences
consécutives, est en faveur du diagnostic d’hydrops endolymphatique. La
maladie de Menière est décrite le plus souvent chez l’adulte d’âge moyen, mais
peut débuter à tout âge.
L’examen intercritique peut être normal ou montrer un déficit cochléaire
et/ou vestibulaire du côté de l’oreille concernée.
La bilatéralisation de l’atteinte peut survenir dans 10 % à 30 % des cas
après quelques années.
Les crises de Tumarkin, ou catastrophes otolithiques, sont brèves, sans
prodromes et surviennent souvent après plusieurs années d’évolution. Elles sont
marquées par une chute brutale sans prodromes, ni perte de connaissance.
La forme de Lermoyez se caractérise par une amélioration de l’audition au
cours de la crise vertigineuse (« vertige qui fait entendre » ou « vertige qui rend
l’audition »).
 Autres :

Toutes les pathologies de l’oreille moyenne responsables d’un signe de la

fistule (cholestéatome, granulome à cholestérine. . .) peuvent donner des
présentations cliniques similaires [4,16]. Enfin, toute pathologie susceptible
d’engendrer une ostéite de la capsule otique, telle une atteinte syphilitique ou
une maladie de Lyme, est également à évoquer [16]

105
Traitement

106
 Le traitement du syndrome de Minor reste essentiellement médical et
rééducatif. Un traitement symptomatique pourra être proposé en cas de
syndrome vestibulaire, si le patient présente un symptôme auditif type
hypoacousie permanent et suffisamment important pour entraîner une gêne dans
la vie quotidienne, une réhabilitation auditive peut être envisagé par prothèses
auditive conventionnelle ; en cas de surdité très sévère ou profonde des deux
oreilles, la pose d'un implant cochléaire sera préconisée.

La lourdeur de l’acte chirurgical fait que celui-ci n’est proposé´ que

lorsque la symptomatologie vestibulaire (vertiges, acouphènes) ou cochléaire
(surdité) reste extrêmement invalidante. Il consiste en un comblement de la
déhiscence du CSC supérieur, utilisant plusieurs voies d’abords

[Link] MEDICAL :
Un traitement adapté doit être mis en route le plus rapidement possible
après avoir précisé l’origine des vertiges.

Il consiste en l’administration d’antivertigineux et d’antiémétique,

notamment par des anti-osmotiques type acétazolamide, ces médications
peuvent être données en intraveineux en cas de nausées et vomissements. Le
patient doit être placé dans un lieu calme et se reposer. Les mouvements rapides
de la tête sont à proscrire.

En cas d’acouphène pulsatile les diurétiques peuvent réduire la pression

intracrânienne et suffire à atténuer ces symptômes à un niveau vivable.

107
[Link] VESTIBULAIRE :
En général, il s'agit soit de faciliter la récupération d'un déficit, soit
d'améliorer la compensation en cas de lésion définitive (avant ou après une
opération).

La rééducation dans les déhiscences doit pouvoir s'adapter aux symptômes,

elle sera donc très variable selon les cas. [80]

La rééducation vestibulaire utilise la plasticité du système nerveux central,

et donc sa capacité à développer de nouvelles stratégies d’équilibration face à
une atteinte du système vestibulaire périphérique.

Deux types de mécanismes sont mis en jeu :

 L’habituation qui diminue l’intensité de la réponse par répétition de la

stimulation.

 L’adaptation qui aboutit à une réorganisation des circuits neuronaux,

une recalibration du gain des réflexes vestibulo-oculaires ou vestibulo-
spinaux, et une meilleure utilisation des béquilles visuelles et
proprioceptives.

Normalement la durée moyenne d’un programme de rééducation

vestibulaire s’étend de 4 à 10 semaines.

La Réalité Virtuelle devenue un indispensable dans les bilans et la prise

en charge des troubles vestibulaires

La Réalité Virtuelle est un moyen de prendre en charge un patient à travers

l’entrée visuelle. Si le traitement de la dépendance visuelle semble évidente,
elle permet aussi, de stimuler le système vestibulaire, au moyen de mouvements

108
de tête (Réflexe Vestibulo-Oculaire et Vestibulo-Spinal) actifs en contrôlant
vitesse et amplitude.

 FAUTEUIL ROTATOIRE

Le sujet est placé sur un fauteuil tournant à grande vitesse et arrêté

brutalement. On demande alors au sujet de fixer une cible devant lui et de
préciser le temps à partir duquel la cible est fixe. Ces rotations d’accélérations
rapides permettent de rendre symétriques les entrés vestibulaires.

 STIMULATION OPTOCINÉTIQUE

Des points lumineux défilent devant le patient debout qui doit garder son
équilibre soit sur sol dur, soit sur tapis mousse. Ces procédures visent à favoriser
l’utilisation des entrées vestibulaires. Ainsi une diminution de croyance et donc
les stratégies de stabilisation qui en découlent. Ces stratégies de stabilisation
sont fondées sur l’utilisation des informations visuelles.

 STIMULATION PROPRIOCEPTIVE

Le patient est placé sur des tapis mousse et doit apprendre à tenir son
équilibre sur différentes plateformes mobiles telles que les plateformes Framiral,
Equitest ou Satel. Il doit maintenir son équilibre durant les séances.

109
 La rééducation vestibulaire vise à obtenir une compensation centrale face à
un déficit vestibulaire, uni ou bilatéral, complet ou partiel.

Cette compensation, le patient n'en n’est pas capable de la mettre en place

spontanément, ce qui le pousse à adopter des manœuvres d’évitement aggravant
artificiellement les symptômes. Toutefois pour que la rééducation vestibulaire
soit efficace, il est essentiel que ce déficit soit stabilisé, non évolutif, ce qui,
nous le verrons, est d’importance pour les indications à suivre.

110
[Link] AUDITIVES CONVENTIONNELLES
L’adaptation prothétique consiste à transformer le stimulus acoustique et
notamment les sons de parole afin d’améliorer la communication du sujet
déficient, en utilisant au mieux les restes fonctionnels du récepteur sensoriel et
des voies nerveuses. Le réglage de la prothèse se fait à partir des données
audiométriques. Les seuils de perception en audiométrie tonale, sur les
fréquences comprises entre 250 et 8 000 Hz

Cela implique deux processus de traitement du signal : la compression de la

dynamique et la décomposition en canaux fréquentiels. Comme la dynamique
utile du microphone est supérieure à la dynamique auditive du patient, l’aide
auditive doit amplifier et comprimer le signal capté par le microphone avant de
le retransmettre au patient ; c’est ce que l’on appelle la compression. De plus, la
dynamique utile du patient est variable en fonction de la fréquence (elle est
généralement plus faible pour les fréquences aiguës). Il est donc nécessaire de
décomposer le signal capté par le microphone en bandes fréquentielles afin
d’appliquer des amplifications et compressions adaptées à chaque zone
fréquentielle. Plus la perte auditive varie selon les fréquences, plus il faut de
canaux fréquentiels pour adapter au mieux l’aide auditive au patient.

111
[Link] CHIRURGICAL
Il existe diverses techniques pour gérer chirurgicalement la déhiscence du
canal semi-circulaire selon le tableau clinique du patient.

Pour la symptomatologie vestibulaire plusieurs approches chirurgicales

sont présents actuellement, qui ont démontré des degrés de succès variables :
sus-pétreuse, transmastoïdienne, endoscopique et transcanalaire ou endaurale.
Les techniques chirurgicales utilisées pour réparer le DCSS comprennent le
colmatage du canal, la resurfaçage, le coiffage du canal et le renforcement de la
fenêtre ronde ou ovale.

L’implantation cochléaire est le traitement chirurgical recommandé en cas

de symptomatologie auditive invalidante.

1. Chirurgie par voie sus pétreuse :

La chirurgie nécessite un abord de la fosse cérébrale moyenne afin de
visualiser la déhiscence soupçonnée radiologiquement, avec reconstruction
associée du tegmen, si besoin. L'approche de la fosse moyenne implique une
craniotomie temporale basse standard, une rétraction extradurale du lobe
temporal et une exposition sous-temporale directe du plancher osseux de la fosse
moyenne pour identifier l'éminence arquée et le DCSS [28]. Les avantages de
l'approche de la fosse moyenne incluent la possibilité de visualiser directement
la déhiscence et la possibilité d'utiliser diverses techniques pour réparer la
déhiscence : colmatage du canal, resurfaçage et coiffage.

Les complications possibles sont la paralysie faciale, les fuites de LCR,

l'œdème du lobe temporal, les crises d’épilepsie tardives et les saignements
intracrâniens. Bien que l'approche de la fosse moyenne soit l'approche

112
traditionnelle et soit la plus utilisée, elle est aussi la plus invasive car elle
nécessite une craniotomie avec un certain degré de rétraction du lobe temporal.
Cependant, récemment, une approche de craniectomie en trou de serrure de la
fosse moyenne mini-invasive a été développée, avec une meilleure cicatrisation
des plaies .Divers matériaux peuvent être utilisés pour effectuer ce colmatage :
poudre d’os, colle, greffon de corticale, aponévrose temporale C’est le concept
du canal plugging ou canal resurfacing (Image 2).

113
 Figure 62:Voie d’abord sus-pétreuse

Image 2 : Imagerie peropératoire du DCSS par voie d'abord de la fosse moyenne. (A) La
DCSS peut être vu via l'approche de la fosse moyenne. Le lobe temporal est rétracté en
direction extradurale supérieure pour exposer le canal semi-circulaire supérieur. Le grand nerf
pétreux superficiel (GSPN) est visible dans cette exposition. (B) Le coiffage avec du ciment
osseux hydroxyapatite est utilisé pour réparer le défaut DCCS.

114
 2. Chirurgie par voie Trans mastoïdienne :

Des abords par voie Trans mastoïdienne ont également été tenté, a priori
moins agressifs, mais ils ne permettent pas de visualiser directement l’anomalie
et ne sont pas forcément plus aises en cas d’anatomie défavorable. Le
resurfaçage transmastoïdien implique la squelettisation du labyrinthe et
l'exposition de la dure-mère de la fosse crânienne moyenne latéralement. Le
resurfaçage est réalisé avec une combinaison de cire d'os et de colle de fibrine,
pour couvrir la déhiscence. Dans la procédure alternative, le colmatage des
membres antérieur et postérieur du CSC est obtenu par impaction de
muscle/fascia et de cire osseuse dans la lumière sans percer l'endoste du canal.
Dans les rares cas de déhiscence vasculaire du sinus pétreux supérieur, la
chirurgie est un peu différente et comprend une dissection du sinus puis une
interposition de cartilage entre le sinus et le CSC supérieur afin de limiter le
saignement veineux préopératoire. Les vertiges sont en général
considérablement améliorés en postopératoire. L’audition reste inchangée.
Cependant, quelques cas de perte d’audition avec altération de la conduction
osseuse ont été rapportés ( image 3).

Figure 63: Voie D’abord trans mastoïdienne

115
Image 3. 1. Images peropératoires d'un pro-resurfaçage gauche La position de la lumière
déhiscente (A) et le membre antérieur déhiscent (B) du canal semi-circulaire supérieur sont
visualisés dans la surface réfléchissante du bistourie rond.

116
 3. Voie endoscopique

Plus récemment, des approches endoscopiques ont été décrites pour

effectuer le resurfaçage. L'approche endoscopique utilise une craniotomie en
trou de serrure plus petite (environ 3 à 2 cm), nécessite moins de rétraction du
lobe temporal et offre une meilleure visualisation de la déhiscence [82].

4. Voie transcanalaire ou endaurale

Une autre approche mini-invasive est l'occlusion de la fenêtre ronde par

une approche transcanalaire ou endaurale .Cette approche économique peut être
réalisée dans un cadre de chirurgie ambulatoire le jour même, ce qui réduit le
temps d'anesthésie (soit anesthésie générale ou locale avec sédation
intraveineuse) et élimine le besoin de séjour en soins intensifs. En identifiant la
membrane de la fenêtre ronde et en la renforçant en la recouvrant d'un autre
matériau, l'idée est d'obstruer la fenêtre ronde et d'éliminer un effet de «
troisième fenêtre ». En pratique, cette approche a éliminé le phénomène et
l'autophonie de Tullio. De plus, l'approche a atteint le même niveau
d'amélioration des symptômes que les études qui ont utilisé d'autres approches.
Différents matériaux ont été essayés, notamment des greffes de fascia et de
cartilage, de la cire osseuse et du périchondre pour le renforcement. L'utilisation
d'une greffe de fascia uniquement comme matériau d'occlusion peut réduire la
longévité de ce traitement, car il a été signalé qu'il a échoué dès 6 mois après le
traitement [82].

117
V. IMPLANTATION COCHLEAIRE

L’implant cochléaire est une prothèse auditive dont une partie est implantée
chirurgicalement. Il est réservé aux patients souffrant d’une surdité sévère ou
profonde. Le but de cette feuille d’information est de présenter les points
importants de cette prise en charge chirurgicale.
Dans une oreille normale, le signal sonore est transformé dans le limaçon
de l’oreille interne (cochlée) en influx nerveux par l’intermédiaire de cellules
sensorielles, appelées cellules ciliées. Si ces cellules ciliées sont endommagées,
le signal sonore ne peut plus être transmis aux cellules nerveuses du nerf auditif.
L’implant cochléaire remplace les cellules ciliées et stimule directement les
cellules du nerf auditif. La partie centrale de l’implant est le faisceau
d’électrodes (ou porte- électrodes) qui est introduit dans la cochlée. Les
électrodes stimuleront électriquement et directement les cellules nerveuses; elles
court-circuitent donc et remplacent ainsi les cellules ciliées endommagées de la
cochlée. Une fois stimulé, le nerf auditif envoie des impulsions électriques
jusqu'au cerveau où elles sont interprétées comme des sons. L’implant
cochléaire est constitué de deux parties: une partie interne implantée
chirurgicalement sous la peau et relié au faisceau d’électrodes placé dans la
cochlée et une partie externe, qui contient un microphone et un processeur vocal.
Les sons sont captés par le microphone de la partie externe et transmis au
processeur qui les transforme (code) en une série de signaux électriques. Ceux-ci
sont transmis par voie transcutanée et par l’intermédiaire d’un émetteur à la
partie interne de l’implant et ainsi aux électrodes placées dans la cochlée. Il n’est
malheureusement pas possible de prédire avec certitude avant l’opération
quelles seront l’intensité ou la qualité de cette perception auditive [81].
La mise en place de l’implant conduit en général à la perte définitive des
restes auditifs encore présent avant l‘opération.

118
Observation clinique

119
 Nous relatons ici le cas d’une patiente suivi au service d’oto-rhino-
laryngologie à L’Hôpital Militaire Instruction Mohammed V à RABAT

Mme X âgée de 60 ans, sans ATCDS pathologiques notables, qui s’est

présentée pour une hypoacousie bilatérale évoluant depuis 7ans.

A l’interrogatoire, elle rapporte une hypoacousie progressive importante

avec des acouphènes à type de bourdonnement chronique, la notion de
déséquilibre ou vertige sont absents ; La patiente n'a pas signalé une sensibilité
aux sons de forte intensité ni des difficultés sur la stabilisation du regard lors
des mouvements de la tête ou en conduisant.

Lors de l'examen vestibulaire: les tests d’oculomotricités (poursuite

oculaire, Head shaking test, test d’Halmagy) ainsi que le test de Romberg sont
normaux, le test de piétinement à l’aveugle ou Fukuda ne révèle pas de déviation
segmentaire. En exerçant un son fort et en appliquant une pression forte à l’aide
de la sonde de l’impédancemétrie sur chaque oreille n’induit pas de vertige ni de
nystagmus (Le phénomène Tullio et de Hennebert sont absents).

L’otoscopie, a montré un CAE libre avec un tympan normal.

L’acoumétrie : le test de Rinne était positif bilatéralement et le test de

Weber était dévié à gauche.

 Examens paracliniques :

 L’audiométrie :

 L'audiométrie tonale et vocale a révélé une surdité de perception

bilatérale sévère et une intelligibilité quasi nulle.

120
o L’audiométrie tonale

Figure 64: Audiogramme service ORL CCF HMIMV Rabat :

surdité de perception bilatérale sévère
o L’audiométrie vocale

Figure 65 : Audiométrie vocale : intelligibilité quasi nulle.

121
  L’impédancemétrie :

Le tympanogramme montre des courbes de type A avec un réflexe positif

de façon bilatéral.

Figure 66 :Tympangramme du service ORL et CCF à HMIMV : courbes de type A

Figure 67.. Tympangramme HMIMV Rabat : Réflexe positif des 2 cotes

122
  Les potentiels évoqués vestibulaires myogéniques (VEMP) :

cVEMP effectué, montre chez notre patiente sur le Côté gauche une onde
présente jusqu’au 70 dB ce qui est en faveur de la déhiscence du canal semi
circulaire supérieur gauche. Sur le côté droit on note l’absence de l’onde au-
dessous de 95DB qui peut être due à la surdité profonde droite.

Figure [Link] HMIMV Rabat : Côté gauche : onde présente jusqu’au 70 dB. Côté
droit : onde absente au-dessous de 95DB

123
  Vidéo Head Impulse Test

VHIT : a mis en évidence un gain pathologique à( 0,67 au niveau CSC

gauche ) et un gain à (0,65 gauche et 0,62 droit) des canaux latéraux homo et
controlatéral. Ce qui est en cohérence avec les cVEMP qui ont objectivés une
diminution des seuils au niveau de l’oreille gauche.

Figure 68VHIT HMIMV Rabat : gain pathologique au niveau du canal supérieur gauche et
des canaux latéraux homo et controlatéral

124
  TDM DES ROCHERS :

Le scanner des rochers a mis en évidence la déhiscence du canal semi-

circulaire supérieur de manière bilatérale, prédominant largement du côté
gauche : la déhiscence est étendue sur 5,3mm à gauche contre 2,2 mm à droite.

Figure 69:TDM du rocher gauche HMIMV Rabat : déhiscence du canal semi-circulaire

supérieur étendue sur 5,3mm

Figure 70 : TDM du rocher droit: déhiscence du canal semi-circulaire

supérieur étendue sur 2,2mm

125
Discussion

126
 Le syndrome de déhiscence du canal semi-circulaire supérieur est
un syndrome rare ;

On estime qu'entre 1 et 2% de la population générale est touchée par

la déhiscence du canal semi-circulaire supérieur, mais seule une fraction de ces
personnes est symptomatique. [72]

La symptomatologie n’est pas pathognomonique selon les auteurs [73],

elle est en effet variable selon la taille de la déhiscence et sa topographie.

Dans la littérature plusieurs cas ont été décrits dont la clinique été variable
d’un patient à l’autre.

Ces symptômes peuvent être divisés en deux catégories : les signes

cochléaires et les signes vestibulaires.

Parmi les symptômes cochléaires les plus importants :

 L’autophonie

 L’hyperacousie

 La surdité

Parmi les symptômes vestibulaires les plus spectaculaires , on retrouve.

 Le syndrome de Tullio

 Le vertige

 Le nystagmus

Pourtant il est essentiel de souligner qu'il existe des personnes atteintes qui
ont des troubles auditifs uniquement et aucun symptôme vestibulaire [73]
comme le cas de notre patiente qui s’est présentée avec une surdité de
perception bilatérale, sans d’autres signes associes.

127
  Les données de l’audiogramme sont à considérer. On observe le plus
souvent une surdité de transmission confirmée à l acoumétrie par un test
de Weber latéralisé du cote´ atteint et un Rinne négatif objectivé a
l’audiogramme.

 Les réflexes stapediens sont le plus souvent conservés bien que certains
auteurs rapportent des cas présentant une abolition des réflexes
stapédiens pouvant être en rapport avec une otospongiose associée ou
une intervention antérieure sur l’oreille, [74,75] . Chez notre patiente
L'audiométrie tonale et vocale ont révélé une surdité de perception
profonde de façon bilatérale et une intelligibilité quasi nulle.

 Dans notre cas, les cVEMP ont été enregistrées sur le côté gauche à 70
db évoquant dans un premier temps une déhiscence du canal semi
circulaire supérieur gauche, sachant que les VEMP sont déclenchées à
partir de 90 db chez les sujets normaux.

Dans le même sens, des études montrent une franche diminution de leur
seuil d’apparition et ce en comparaison au côté sain, ainsi qu’une augmentation
des amplitudes. Ce qui est très évocateur du syndrome de Minor. [76]

 La déhiscence est mieux visualisée par la tomodensitométrie des rochers,

en haute résolution sur les reconstructions coronales obliques dans le plan du
canal semi-circulaire supérieur (plan de Pöschl).

128
 Ce dernier Permet d’adopter une mesure fiable et reproductible de la
largeur de cette déhiscence, généralement. Chez les patients symptomatiques la
déhiscence doit être classiquement supérieure à 3 mm [77].
La TDM de notre patiente trouve l’existence d’une déhiscence du canal
semi-circulaire supérieur de manière bilatérale, prédominant largement du côté
gauche (la déhiscence est étendue sur 5,3mm à gauche contre 2,2 mm à
droite).alors qu’elle ne présente pas de symptomatologie vestibulaire
Pour la prise en charge initiale du syndrome de Minor et selon la
symptomatologie clinique et les données paracliniques, un traitement
symptomatique du syndrome vestibulaire, notamment par des anti-osmotiques
type acétazolamide serait recommandé ainsi qu’une rééducation vestibulaire
qui pourrait faciliter la récupération du déficit. Aussi bien qu’une prothèse
auditive conventionnelle pourrait être également indiquée chez les patients
présentent des symptômes cochléaires.
La chirurgie n’est proposée que lorsque la symptomatologie vestibulaire
ou cochléaire restent extrêmement invalidantes, elle consiste en un comblement
de la déhiscence du CSC supérieur.
Chez notre patiente, le motif était une doléance cochléaire notamment une
surdité profonde bilatérale invalidante, responsable d’un isolement sociale, un
appareillage auditive de prime abord a été utilisé dès l’apparition de la
symptomatologie auditif sans amélioration clinique; Des prothèses sur puissants
ont été ensuite envisagé mais le gain restait quasi nul et l’inconfort sensoriel
s’avariait manifeste. Une implantation cochléaire a alors ete préconisée, C’est
un dispositif de réhabilitation auditive qui va permettre une amélioration de la
qualité de vie de la patiente.
Aucun acte de réparation de la DCSS n’est actuellement envisagé vu
l’absence d’une symptomatologie vestibulaire patente

129
Conclusion

130
 Toute surdité de transmission ou mixte à tympan normal doit faire évoquer
une déhiscence du canal semi circulaire supérieur, bien que la symptomatologie
la plus typique consiste en des vertiges apparaissant lors de l’exposition à des
sons de forte intensité ou lors de variations pressionnelles. L’otospongiose doit
être évoquée également devant cette symptomatologie. Le diagnostic est
confirmé par un scanner de rocher de haute résolution en coupes coronale, axiale
et par des reconstructions dans l’axe du canal semi circulaire supérieur.

Le traitement chirurgical n’est indiqué qu’en cas de symptomatologie

vestibulaire ou cochléaire invalidante.

131
Résumés

132
 RÉSUMÉ:

Titre: Syndrome de Minor bilatéral à propos d’un cas et revue de littérature

Auteur: Ranya EL KHATABI

Rapporteur: Professeur Saloua OURAINI

Mots clés: Syndrome de Minor, canal semi-circulaire supérieur, vertige, surdité

La déhiscence d’un canal semi-circulaire (CSC) est un syndrome congénital affectant

principalement le canal supérieur et, moins fréquemment, le CSC postérieur au sein de l’os
temporal. Ce syndrome a d’abord été décrit par Minor et AL. En 1998. La prévalence de
l’anomalie est d’environ 0,5 % dans la population générale. Le symptôme le plus
caractéristique est le phénomène de Tullio, associant en particulier vertiges et nystagmus. La
surdité´ (le plus souvent de transmission) complète volontiers l’ensemble du tableau. La
déhiscence peut aussi être totalement asymptomatique et représente alors un incidentalome
sur des examens radiologiques. Pourtant il est essentiel de souligner qu'il existe des personnes
atteintes qui ont des troubles auditifs uniquement et aucun symptôme
vestibulaire .L’évaluation ORL inclut l’audiométrie et les potentiels évoqués vestibulaires
myogéniques (VEMP). Les symptômes cliniques s’expliquent par la création d’une troisième
fenêtre au sein de l’oreille interne. Le diagnostic est confirmé´ par la tomodensitométrie du
rocher en haute résolution qui utilise les reconstructions multiplanaires (MPR). L’IRM est
moins sensible au dépistage de cette entité´. Le principal diagnostic différentiel est
l’otospongiose. Cette corrélation clinicoradiologique a des applications thérapeutiques, même
si la chirurgie n’est indiquée qu’en cas de symptômes vestibulaires et cochléaires invalidants.

133
 SUMMARY:
Titre: Syndrome de Minor bilatéral à propos d’un cas et revue de littérature

Auteur: Ranya EL KHATABI

Rapporteur: Professeur Saloua OURAINI

Mots clés: Syndrome de Minor, canal semi-circulaire supérieur, vertige, surdité

Semicircular canal dehiscence is a congenital syndrome that mainly affects

the superior and, unusual, the posterior semicircular canal in the temporal bone.
This syndrome was first announced by Minor et al. in 1998. The currency is
about 0.5% in the general population. The most characteristic symptom is the
Tullio phenomenon, mainly vertigo and nystagmus. Hearing loss (in particular
conductive loss) often completes overall clinical picture. The dehiscence might
be completely asymptomatic, in which case it is seen as an incidental finding on
radiological investigations. Audiological evaluation includes audiometry and
vestibular evoked myogenic potentials (VEMPs). Clinical symptoms are based
on the pathophysiological concept of a third mobile window within the inner
ear. Diagnosis is confirmed by high resolution petrous temporal bone CT with
multiplanar reconstructions (MPRs) in the plane of the canal (Poschl’s plane for
the superior semicircular canal) and 3-D surface reconstructions. MR findings
are less sensitive for this entity. The most common differential diagnosis is
otosclerosis. Clinical– radiological correlations have therapeutic applications;
however the indication for surgery depends on the severity of the vestibular
symptoms.

134
 ‫ملخص‬
‫‪ :‬العنوان‪ :‬متالزمة تفكك القناة الهاللية العلوية حول حالة مرضية‬

‫المؤلف‪ :‬رانية الخطابي‬

‫الكلمات األساسية‪ :‬متالزمة مينور ‪ ،‬القناة الهاللية العلوية ‪ ،‬دوار‪،‬الصمم‬

‫المشرف‪ :‬استاذة سلوى اوريني‬

‫متالزمة انكشاف القناة الهاللية العلوية أو متالزمة ماينر هي مرض وصف في اآلونة األخيرة‪،‬‬
‫والذي ينتج عن عدم وجود العظم المغطي للقناة الهاللية العلوية مما يؤدي إلى اتصال الوعاء اللمفي‬
‫بجوف القحف‪ .‬يتميز هذا المرض بطيف واسع من األعراض التي تنطوي على اختالل التوازن أو فقدان‬
‫السمع أو كليهما‪ .‬يمكن أن تشمل األعراض تصورات غريبة مثل قدرة المصاب على سماع حركة العيون‪،‬‬
‫والدوار عند التعرض ألصوات صاخبة‪ .‬لهذا‪ ،‬قد يخضع المرضى الستقصاءات متعددة‪ ،‬بما في ذلك‬
‫التدخالت غير المالئمة أو العالجات النفسية‪ ،‬أو حتى التدخالت الجراحية غير المناسبة‪ .‬متالزمة انكشاف‬
‫نادرا وهي سهلة التشخيص نسبيًا‪ .‬النهج المتداول في معالجة هذه الحالة‬
‫ضا ً‬ ‫القناة الهاللية العلوية ليست مر ً‬
‫يشمل التطمين‪ ،‬وعدد قليل من المرضى يحتاج للتدخل الجراحي‬

‫‪135‬‬
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146
147
148
 ‫المملكة المغربية‬
‫جامعة محمد الخامس بالرباط‬
‫كلية الطب والصيدلة‬
‫الرباط‬

‫أطروحة رقم‪452:‬‬ ‫سنـة ‪2021 :‬‬

‫متالزمة تفكك القناة الهاللية العلوية‬

‫بصدد حالة مرضية‬
‫أطروحة‬
‫‪2021/‬‬ ‫‪/‬‬ ‫قدمت ونوقشت عالنية يوم ‪:‬‬
‫من طرف‬
‫السيدة رانية الخطابي‬
‫المزدادة في ‪ 18‬أكتوبر ‪ 1996‬بخنيفرة‬
‫من المدرسة الملكية لمصلحة الصحة العسكرية – الرباط‬
‫لـنـيـل شـهـادة‬
‫دكـتـور فــي الطب‬
‫الكلمات األساسية ‪ :‬متالزمة مينور؛ القناة الهاللية العلوية؛ دوار؛ الصمم‬

‫أعضاء لجنة التحكيم‪:‬‬

‫رئيس‬ ‫السيد فؤاد بنعريبة‬
‫أستاذ في أمراض األذن‪ ،‬األنف والحنجرة‬
‫مشرف‬ ‫السيدة سلوى أورايني‬
‫أستاذ في أمراض األذن‪ ،‬األنف والحنجرة‬
‫عضو‬ ‫السيد نور الدين الرامي‬
‫أستاذ في أمراض األذن‪ ،‬األنف والحنجرة‬
‫عضو‬ ‫السيد بوشعيب حماوي‬
‫أستاذ في أمراض األذن‪ ،‬األنف والحنجرة‬
‫عضو‬ ‫السيد ميلود كزاز‬
‫أستاذ في جراحة الدماغ واألعصاب‬
‫عضو‬ ‫السيد علي األيوبي اإلدريسي‬
‫أستاذ في أمراض األذن‪ ،‬األنف والحنجرة‬