prM. Had) Habib ‘pr M. Sakoutil Dr Ss Beaferhat modale : Pr K. Talha Université Djiltali—Linbes : De Sidi-Bel-Abbés Enseignnats ¢ Faculté de médecine Responsable di EXAMEN Endocrinologie — Diabétologie S* wnnée médecine (09:/ 11:/20) Nom: Présom 1 Le diabéte est fréquemment associé & (hypertension artérielle dans environ + cochez Ia réponse juste A-20% B- 30% f c-40% D- 50% B- Plus de 75% 2+ Les nodules cotonneux sont formés par accumulation de matériel : cochez I réponse juste A- matériel axoplasmigue + matériel ibroblastique 2» C- matériel colloide D- matériel athromatere E+ aucune de-ces séponses 3 La T2 tumenr de fa classification TNM du cancer de In thyrofde représente une tumeur qui: eochez Ia réponse juste A-Est@ invasion locale du tissu sous eutané Elle ne dépasse pas In eapsule de In thyrotde C- Sa taille est inféricure a 2em [D.- Elle inférieure i 2em et dépassant Ia capsule de la thyrolde E- Elle dépaste Ia capsule de In thyrotde + 4- Les Glitazones ont nn effet sauf un loquel ? A~ Réduisent insulinémie Be Réduisent Ia trighyeéridémie C- Peuvent entralner des edémes D+ Peuveat décompenser une insu(fisance cardiaque f +} E Réduisent ie poids en moyenne de2 a4 kg A& Les Inhibiteur de la DPP4 : coches la réponse, Ac Ils s'adininistent par voie sous outunée B-Tlv ont un impact significatif sur In glyeémie i jeun CMs n'ont pos impact yur Te poids ; D- Les inhibjteurs de "enzyme DPP4 réduisent la demi-vie des GLPL ee of E- la moldcule ninduit pas dhypoglyeémiles 6 Les glinides sont : cocker, ‘A> Indiqués en ces d’insolinorésistance B- Leurdlimination estrénale Contre indiqués dans:ios dats d'bypoxie % D+ Leur limination est bitiaire B- Leuraction est longue 7+ Tous ces sipnes apparti¢anent au carciname médullaire dete thyrofde siut'un lequel? A+ Mote d'extension lymphatique re B- Dianhde mottice C- Troubles vasometeurs D> C'est un earcinome hormanddépendart E- Sensible & in chirniothérapic ‘& Liatteinte prévertébrale au cours du caucer thyrildien est claxsée selon TNM : coca riponse juste A> Tab B- T3a - T3b D- Tas E- Tab a 9. Les polyneuropathies dinhétlquex : cocheg in réponse Ac Ne représentent que 10:8: 15°% des rieuroy gues, X(B- L’examen neurolagique touye une uboltion des reflexes achitléens ‘Ce Le pronostic est bon quelle que sott la nature uy traitement ‘De elle-est presque toujours asiocide & une mnicratnglopathic retinienns E- Leur topographic est hnbituellerént pronimale ste diabétique de type 1, CHTA apperalt lorsque: hereon je) a ei Mju Falbominure et infuse 820-mgh Sockes la réponse Juste B. lorsque albumin est entre 30 mg et 300 migii2g I i vice 8 300 nig/24 be (Ce lorsque ['albuminurie:est supérieure 3 3 See m = D-, lorsque la filtration ‘glomérulaire auginents ‘S E i idéenie11- La pris en charge du pied diabétique fait souvent appela: oh A. L'équilibre glycémique @ BL Lamise en décharge du pied C. Lthospitalisation systématique D, L'antibjothérapié quel que soit fe type de iésion E, Une chirurgie vasculaire systématique 12- Les signes cliniques du syndrome de Cushing les plus évocuteurs sont ? + A. Ia prise de poids au niveau du visage et du haut du corps WB. la fragilité de la peau $C. la perte des muscles D. Labradycardie et épanchement pleural EL Jes fractures 13- Le cathétérisme des sinus pétrenx inférieurs est indiqué dans quel cas? ‘A. Pour trancher entre maladie d'Addison'et Ia maladie de Cushing ‘JB. Pour trancher entre malidie de Cushing et une sécrétion ectopique d’ACTH C. Pour trancher entre maladie de Cushing et Corticosurrénalome D. Pour trancher entre les adénomes périphériques et centraux E. Pour tranchet entre maladie de Cushing et phéachromocytome 14- Le Corticosurrénalome ‘A. Est un cancer développé dans I'tine des deux surrénales, > B. I Seer du cortisol, 1s DHEA), I'sldostérone des rrécurseurs des hormones surrénaliennes... ©. A seeréte des catécholnmines et desiprécurseurs des hosrones surrénaliennes D. Usecréte Maldostérone ct les androgénes —_ SCE. Est un syndrome de Cushing & ACTH indépendant 1S- Quel est le taux de prolactine busale qui est quasi spécifique dun protactinome A. Un taua sup. a 60 micrGit 6B. Un taux sup, #20 mic t C. Un taux sup. & 200 mierGA D. Un taux sup. 425 micsG/ E. Un taux sup, & 10 micrci/l Ba east areas ‘Yous #.une hyperprolactinémie : cat de La prise medicamenteuse (neuroleptic antiéméti antidépress 3B. Eneas de dhyperthyroidie co es WC. Eneas de grossesse, =D. Eneas dhypothyroldie périphérique an ' E. En-eas dinsuffisance rnale chronique ‘apnde du some {1VG, insuifisance card il ‘ D. tes bypagiveémies repcitiog sve + Vere cause de mortalité \ E Anbropathie et thumatlsme a gall cromégaliqueable de® ft mtbique cher lz diubétique cst respons te a eu sens thermo-algique et proprioceplive- , BS Linpperonychie m nivenudes ongles vive es ucltionaid yee achlectre du pied et ankylose progress Oe z 3 ae chives cuumec et d’hyperkeratose au niveau des zones EL dépllation dex membres inferieurs 19. La radingraphie standard du pied dinbétique permet : iy eee es reetura tacts B. D'éliminer in présence de corps etrangers radio-opaques f Ss % Beane ieee déminéralisation focale, des érosions osseuses ét une réaction périostée: 1. D'evalucr des tissus nécrotiques et dindiquer le niveau d'amputation E, Toutes les réponses justes 20- Queld sent les médicaments qui agissent sur’ linsulinorésistance “KA. Lex biguanides (Metformine) BL Les Glitmzones (thiazolidinediones : TZD) h ©. Les sulfamises hypoplycémiants(SU) D, Les Glinides E, Les Inerdtines 21+ Donner les prineipaus signed cliniques dé VinswOfiaance lo (RF) A. AEG oonsunte athe andi emer ce imnacodl . Signes digestifs: nhorexic, nausdes, vomissement, doula ©. Déshydratotion extre-gellulaire eRe alee D. Signes cutanés dépigmentation pilaion, vitign Ech sion aves hypotension emhostitljue 22- Qu’est-ce qu'une mélanodermie ? (RP) A. C’estunt aligmentation dela pigmentation naturelle de 1B. Av niveau de ta peaa prédeminance iax zones ddcouveres, na oon PeaneteS frontements mn cleatrices, aus plis et zones de C. Au niveau des muqueuses : tmches atdainées ll face imémne des joues ; D. Ongles friables avec stries blanchitres ‘taut les gencives GA E Elleest duet baisne de la séertion O'ACTH (feed back nei) 23+ Donner Jes deux étfolagics principales de Hinsutrisanee « fh. Rétraciion cortcals ou insuffaance siredmle lage TMAH om iatrogine ¥ B. Tubereulose avee localisation surrénalienne me ¢ C. Deficit enzymatique D. Accidents:aux anticoagulants ® E, Métastases d'un cancer 24- Ques: examens complémentatres # vist étbstogique ettecty, 6s tore ea lente ? 6 Ineutthen ‘A. Dostge de l\ACTH pouedineemer und insufTtance wurésate erg Inewfflsance surrénnte 2B, TDM abdominal ceniré surtes surrénales Wie basse oy haine ©, IDR, Radio de thorax, ASP we Dy Recherche danticarps autiesurrénsle ‘ E. Test de freinage ain dexametasnineLequel 7 25. Tous les earsetdres cliniques de Wasthénie nddisontenne ci-dessous sont exsct®, Sau Lea A. Asthénie parfois extréme BL Asthénie parfois révéintrice de l'affection C. Asthénie sussociant& une pigmentation 34 D. Asthenie & prédominance matinale E. Asthénic pouvant s'accempagner de signes digestif: 26. Pare les thérapeutiques suivantes, on peut utiliser dans Is maladie d/Addison (RI) A A. Hydrocortisone B. Conancyl® C. Contisone D, Synacthine® 0 E. Aucune de ces propositions 27-Paruol tes thérapeutiques ci-desyous, laquelte ou lesquelles sont dangereuses en! présence d'une iasuffisance surrénale primitive ? A, Pénicilline: B. Hydrocortisone C. Potasivm sw D_ Régime sans se E. 9 alpha Fluoro-hydrocortisone 28 Parmi les 5 pathologies sufvantes, tq valle lesquelled peuvent induire une hypercholestérolémie eA. Disblee sueré BL Instiffisance antéttypophysitire EC. Syndrotheiéphrotique '* ye D. Hypothyraidie EL Maladie d'Addison 29. Vous explorer une maladie d'Addison d'origine tuberculeure. Parml les propositions sulvantes, onceranat exploration hypophyso-rureéaale, quell est elle ou queles sont celles qu est (ont) exacte(s) w A. Il existe des calcifications au niveau des cortice-surrénales B. Le tex CACTH plasmatique est bas ‘C, Le'tertde stimulation par le synacthine est pasitif < D. existe ne hypertaliiie en période de décompensation \ ET eniote des eas de TBC dans Mentourage 30 Parmi tes. thérapeutig: une irsuffinance rarbatie gens ‘Inquetle est formellement contre-indiquée dans le traitement A Astiblougac 9 Chlorare de sodium ©. Chinnure de Poussive > D. Syacoryit (Désoryeor; f. Ghacoae oe37 Quelle(s) manifestation(s) peut(vent) étre observées au cours d'un phéochromocytome? ‘A. Une courbe dHGPO plate B. Une hypotension orthostatique C, Une mort subite par collapsus cardiovasculaire Za D. Une baisse de la tension artérielle aprés administration de sulpiride (Dogmatil®) E, Vassociation-& une’neurofibromatose de Recklinghausen 38. La présence d'un phéochromocytome chez un hypertendy est évoquée par deux des éléments ci- dessous lerquels ? ‘A. Jeune fige du patient 4B. Hypotension orthostatique en dehors de tout traitement C. Avcés de faiblesse musculaire ‘YD. Phénomnes de sudation abondante ot généralisée ' E. Aceds de vertiges 39. Concernant les comas métaboliques du diabite ‘A. Le-comin cdtoacidosique s‘installe généralement en quelques minutes ‘B.Dans le coma hyperoamolaire In déshydratation est a prédominance eelfulaire Dans le coma cétoacidosique, ln kuligmie tendance & augmenter sous lin fluence de Liinsulinothérapie 1D. Dans le comma eétoacidosique, les signes-cliniques comportent : vamiissement, déshydraiation globaie, polypnée et coma calme Tk aa ‘E. Dans le coma hyperosmoisire, le pH sanguin est toujours normal 40. Parmi ces manifestations, une hypoglvcéiic est évoquée devant : \A-Paleur ‘yt. B- Convulsions % C-Sueurs ¥ D-tremblements ™E-Diplopie 68) s