Chapitre 18
Prise en charge
d’une pancréatite aiguë
aux urgences
G. PITON1, G. CAPELLIER1, T. DESMETTRE2
Points essentiels
■ La pancréatite aiguë (PA) est une inflammation de la glande pancréatique qui
se traduit le plus souvent par des douleurs abdominales typiques associées à
une élévation de l’amylasémie et de la lipasémie, et/ou par une modification
du pancréas à l’imagerie. Le diagnostic de PA repose sur l’association d’au
moins 2 critères sur 3.
■ Les causes de PA sont dominées par l’intoxication alcoolique aiguë et la lithiase
biliaire. L’échographie abdominale, à la recherche d’une lithiase est
systématique.
■ L’identification de la sévérité de la PA est un temps fondamental de la
démarche diagnostique, qui orientera la démarche thérapeutique et le lieu de
prise en charge.
■ La classification révisée d’Atlanta distingue les PA de gravité faible,
intermédiaire et élevée. L’installation de la sévérité peut se faire en plusieurs
jours, nécessitant un recul d’au moins 48 heures pour son évaluation.
■ La sévérité est appréciée par le terrain, par l’existence de défaillances d’organe
et leur évolution, par l’intensité de la réponse inflammatoire systémique, par
l’importance de l’atteinte de la glande pancréatique et par les complications
de contiguïté.
■ Le scanner doit être réservé aux patients avec PA de gravité intermédiaire ou
élevée, dans les 5-7 jours d’évolution, ou aux patients pour lesquels il existe
Pôle Urgences, Réanimation Médicale, SAMU CHRU de Besançon – Université de Franche-Comté.
(1) Équipe d’accueil EA 3920 et INSERM IFR 133, Université de Franche-Comté, Besançon, France.
(2) Unité mixte de recherche 6249. CNRS/Université de Franche Comté, France.
Correspondance : Dr Gaël Piton – Service de Réanimation Médicale – CHRU de Besançon
1, boulevard Fleming, 25030 Besançon – Tél. : 03 81 66 81 27 – E-mail :
[email protected]PRISE EN CHARGE D’UNE PANCRÉATITE AIGUË AUX URGENCES 1
un doute diagnostic, dès que possible. Le scanner pourrait ne pas être réalisé
pour les PA de gravité faible évoluant favorablement en 72 heures.
■ La volémie doit être corrigée de manière rapide et intense dans les premières
heures de prise en charge des PA, à l’aide de cristalloïdes, avec évaluation
toutes les 6 heures de l’efficacité et de la tolérance à l’aide de paramètres
clinico-biologiques.
■ La nutrition entérale par SNG doit être administrée aux PA graves. Elle est
bénéfique par un effet immunomodulateur, par une limitation du risque de
translocation bactérienne et d’infection de la nécrose pancréatique et elle
améliore le pronostic des patients.
■ La nécrose pancréatique doit être respectée si elle est stérile et
asymptomatique.
■ L’infection de la nécrose et/ou la nécrose symptomatique doit être drainée. La
chirurgie de la nécrose doit être la plus tardive possible, idéalement un mois
après le début de la PA. Elle peut succéder à des procédures de drainage
percutané ou per-endoscopique.
1. Introduction
La pancréatite aiguë est une affection fréquente et potentiellement grave qui
peut, en quelques jours, tuer un adulte jeune sans pathologie préexistante. Si son
diagnostic positif est en général aisé, en revanche la recherche de la cause peut
être compliquée.
Schématiquement, le clinicien doit s’attacher à traquer une cause biliaire, qui
implique un traitement étiologique bien codifié, et à identifier une forme grave,
afin de ne pas retarder le remplissage vasculaire.
Alors que la dernière conférence de consensus française date de 2001 (1), des
conférences de consensus internationales et recommandations d’experts ont été
publiées depuis (2, 3). Un certain nombre d’éléments, tant dans la prise en charge
diagnostique (place du scanner…) que thérapeutique (place de la chirurgie…) ont
évolué ces dernières années.
2. Épidémiologie
Il s’agit d’une affection fréquente, dont l’incidence varie entre 5 et 50 pour
100 000 habitants. Son incidence est en augmentation depuis les années 1980.
Elle est plus fréquente chez l’homme que chez la femme, traduisant la fréquence
de la cause alcoolique.
3. Physiopathologie
Physiologie : les cellules pancréatiques produisent et sécrètent dans les canaux
pancréatiques une pro-enzyme inactive, le trypsinogène, qui, une fois dans la
2 ■ INFLAMMATION ET URGENCES DIGESTIVES
lumière duodénale, est transformé par l’entérokinase de la bordure en brosse en
trypsine, active.
Trigger : les mécanismes aboutissant à l’initiation de la cascade enzymatique sont
mal connus. Parmi eux on retrouve : l’ischémie pancréatique, la mutation des
gènes responsables de la protection de l’activation intracanalaire enzymatique
(SPINK1 et PRSS1), l’obstruction des canaux pancréatiques, l’obstruction des
vaisseaux lymphatiques pancréatiques, le reflux de bile, la toxicité directe sur les
cellules pancréatiques.
Inflammation locale : Toute activation du trypsinogène en amont du duodénum,
dans les cellules pancréatiques, ou dans les canaux pancréatiques, est associé à une
autodigestion de la glande pancréatique, responsable d’une cascade d’activation
enzymatique et d’une inflammation locale. L’inflammation locale aboutit à une
modification de la structure de la glande pancréatique qui peut évoluer vers la
formation de zones de nécrose, des thromboses vasculaires artérielles ou veineuses
de proximité (vaisseaux spléniques), une inflammation de contiguïté (plèvres).
Inflammation systémique : L’inflammation locale, avec séquestration liquidienne
dans et autour de la glande pancréatique aboutit rapidement à une inflammation
systémique (SIRS) avec augmentation des cytokines pro-inflammatoires,
augmentation de la perméabilité vasculaire aggravant l’hypovolémie liée au
troisième secteur, diminution du tonus vasculaire artériel, augmentation de la
perméabilité intestinale associée à une translocation bactérienne, augmentation
de l’eau pulmonaire extravasculaire pouvant aboutir à un SDRA, activation de la
coagulation pouvant évoluer vers une CIVD.
4. Démarche diagnostique
4.1. Diagnostic positif
Le diagnostic de PA repose sur l’association d’au moins deux critères parmi les
trois suivants :
– douleur abdominale compatible ;
– ascension de l’amylase ou de la lipase à trois fois la normale ;
– Modification de la structure du pancréas à l’imagerie.
La douleur abdominale typique siège dans l’épigastre ou dans l’hypochondre
gauche, est d’irradiation transfixiante, intense, en coup de poignard. Elle peut être
associée à une colique hépatique si la cause de la PA est biliaire.
4.2. Diagnostic étiologique
Les causes de PA sont dominées par la lithiase biliaire et la prise d’alcool.
Le bilan biologique de base pourra comporter un bilan hépatique complet
(bilirubine, GGT, PAL, ASAT, ALAT), une alcoolémie, une calcémie, une
triglycéridémie (a fortiori si le sérum est lactescent).
PRISE EN CHARGE D’UNE PANCRÉATITE AIGUË AUX URGENCES 3
L’échographie abdominale est systématique. En effet la cause biliaire doit être
traquée car elle implique un traitement spécifique. L’échographie abdominale à la
recherche de lithiases biliaires et d’une obstruction cholédocienne, devra être
réalisée rapidement, a fortiori s’il existe des signes biologiques de cholestase et/ou
cytolyse. En cas de forte suspicion d’étiologie biliaire et de normalité de
l’échographie abdominale, il faudra compléter les investigations avec une Bili-IRM
ou une écho-endoscopie bilio-pancréatique à la recherche de microlithiases biliaires.
D’autres causes, plus rares, devront être évoquées en fonction du contexte
(Tableau 1).
4.3. Diagnostic de gravité
4.3.1. Définition de la gravité
Toute PA est grave jusqu’à preuve du contraire. Du fait d’une possible aggravation
progressive, l’évaluation correcte de la sévérité nécessite un recul d’au moins 48 h.
Les deux principales causes de décès associées aux PA, d’importance équivalente,
sont les défaillances d’organes, dans les premiers jours, et l’infection de la nécrose
pancréatique, entre la 2e et la 4e semaine d’évolution de la PA. Sur le plan
physiopathologique, la défaillance d’organe précoce associée à l’hypovolémie, fait
probablement le lit de la surinfection de nécrose tardive, du fait de l’existence
d’une hypoperfusion mésentérique associée à une translocation bactérienne.
La classification d’Atlanta de 1992 (4), qui distinguait deux niveaux de sévérité (PA
non graves et PA graves), a récemment été actualisée (5). Elle distingue
maintenant trois niveaux de gravité (faible, intermédiaire, sévère) en fonction de
l’existence ou non de défaillances d’organe, complications locales, et
complications systémiques (Tableau 2).
4.3.1.1. Défaillances d’organe
L’existence de défaillances d’organe telles que hypotension artérielle, insuffisance
rénale aiguë, détresse respiratoire aiguë hypoxique, troubles de conscience sera
recherchée. Sont considérées comme transitoires les défaillances d’organe se
corrigeant dans les 48 heures du début du traitement. La persistance d’une
défaillance d’organe au-delà de 48 heures malgré un remplissage vasculaire
adéquat définit une PA sévère.
4.3.1.2. Complications locales
Elles sont évaluées idéalement par le scanner abdominal sans puis avec injection de
produit de contraste. Le scanner permet d’identifier les modifications de structure
du pancréas, allant de l’augmentation homogène de volume de la glande, à
l’existence de plages de nécroses. Il visualise également l’existence de coulées
péripancréatiques, classiquement situées en périrénal et dans les gouttières
pariétocoliques. Le score de Balthazar actualisé en 1990, variant de 0 à 10, doit
normalement être précisé par le radiologue dans son compte rendu (6) (Tableau 3).
4 ■ INFLAMMATION ET URGENCES DIGESTIVES
Tableau 1 – Orientation diagnostique dans le bilan étiologique d’une pancréatite aiguë.
Interrogatoire, Examen
Étiologie Biologie Imagerie
Contexte physique
Alcoolique Intoxication Stigmates Alcoolémie positive Foie
récente d’alcoolis GGT élevée dysmorphique
me Macrocytose ou stéatosique
chronique Calcifications
pancréatiques
Biliaire Colique hépatique Murphy Cholestase Échographie des
Lithiase vésiculaire Ictère ALAT > ASAT voies biliaires :
connue lithiase biliaire
et/ou dilatation
des voies biliaires
Hypercalcémie Calcémie > 3 mmol/L
Hypertriglycéridémie Sérum lactescent
Triglycérides > 10 g/L
Médicamenteuse Azathioprine
6-Mercaptopurine
Traumatique Traumatisme
abdominal violent
(AVP)
Ischémique État de ASAT élevées Ischémie
choc Hyperlactatémie mésentérique non
occlusive
au scanner
abdominal injecté
Infectieuse Contexte oreillons
Autoimmune Adulte jeune Élévation IgG4 Pancréas en forme
plasmatiques de saucisse ou
forme
pseudotumorale
Néoplasie Âge > 40 ans TIPMP (IRM)
Pancréatite
chronique
4.3.1.3. Complications systémiques
Les complications systémiques sont définies comme étant les décompensations de
pathologies préexistantes : les décompensations d’insuffisance cardiaque,
respiratoire, rénale, et d’une cirrhose, seront recherchées.
4.3.2. Évaluation de la gravité
En pratique, l’évaluation de la sévérité d’une PA se fait en deux temps, et repose
sur l’analyse d’au moins 5 éléments (Tableau 4). Dans un premier temps, elle se
base sur l’analyse du terrain, sur l’existence de défaillances d’organe, et sur
PRISE EN CHARGE D’UNE PANCRÉATITE AIGUË AUX URGENCES 5
Tableau 2 – Classification révisée d’Atlanta évaluant la gravité des pancréatites aiguës (5).
Probabilité
Niveau de gravité Définition Mortalité attendue
de nécrose
Faible (Mild AP) Pas de défaillance Très faible Très faible
d’organe
Pas de complication locale
Pas de complication
systémique
Intermédiaire Défaillance d’organe Possible Intermédiaire
(Moderately severe AP) transitoire ( 48 heures)
Complication locale
Complication systémique
Élevé (Severe AP) Défaillance d’organe Élevée 30 %
persistante (> 48 heures)
Tableau 3 – Score scanographique de Balthazar (CT scan index) (6).
Avant injection Après injection
Pancréas normal = 0 point Pas de nécrose = 0 points
Augmentation de volume du pancréas = 1 point Nécrose < 30 % = 2 points
Infiltration péripancréatique = 2 points Nécrose 30-50 % = 4 points
1 coulée péripancréatique = 3 points Nécrose > 50 % = 6 points
2 coulées péripancréatiques = 4 points
Interprétation du score de Balthazar
Score Risque mortalité
1-3 3%
4-6 6%
7-10 17 %
l’importance de l’inflammation systémique. Si cette première analyse se révèle
anormale, dans un second temps, l’imagerie permettra de rechercher des
complications pancréatiques ou locorégionales.
4.3.2.1. Le terrain
L’âge supérieur à 60 ans, les comorbidités, et une obésité sont associés à des
formes de PA plus graves. L’existence d’insuffisances d’organe chroniques
antérieures expose à une évolution défavorable.
6 ■ INFLAMMATION ET URGENCES DIGESTIVES
Tableau 4 – Critères de gravité validés dans l’évaluation des pancréatites aiguës (3, 7).
Catégorie Critères Timing de l’évaluation
Terrain Âge > 60 ans Admission
Obésité (BMI > 30) Admission
Comorbidités Admission
Clinique Altération des fonctions 48 premières heures
supérieures
PAS < 90 mmHg malgré 48 premières heures
remplissage vasculaire
Hypoxie 48 premières heures
SIRS ( 2 critères) FC > 90 bpm Admission ET évolution sur 48 h
FR > 20/mn
Temp < 36 ou > 38 °C
Biologie CRP > 150 mg/L 48 h
Urée Admission ET évolution sur 48 h
> 25 mg/dl
> 9 mmol/L
Créatinine Admission ET évolution sur 48 h
> 2 mg/dL
> 176 micromoles/L
Hématocrite > 44 % Admission ET évolution sur 48 h
Imagerie Épanchements pleuraux Admission ET évolution sur 48 h
Infiltrats pulmonaires Admission ET évolution sur 48 h
Balthazar (CT scan index) 48 h, idéalement 5-7 jours
4.3.2.2. L’existence de défaillances d’organe
De nombreux scores existent, ils sont basés sur le nombre de défaillance d’organe,
et leur réversibilité au cours du remplissage vasculaire. Globalement, tous ces
scores se valent en termes de prédiction d’une évolution défavorable : la
combinaison des scores entre eux améliore encore le pouvoir discriminant, mais
n’est pas aisée en pratique clinique.
Le score de Ranson, développé en 1974, a été utilisé pendant trois décennies. Il
nécessitait pour être complet d’avoir un recul de 48 h. Depuis, de nombreux
scores ont été développés, pouvant être calculés dans les 24 h de l’admission.
Le score APACHE II, le plus étudié, mais complexe à calculer, a une performance
comparable au Ranson.
PRISE EN CHARGE D’UNE PANCRÉATITE AIGUË AUX URGENCES 7
Un nouveau score, simple et transversal, le score BISAP, semble avoir une
performance comparable aux scores précédents. Il recherche une urée > 25 mg/dL
(> 9 mmol/L), une altération des fonctions supérieures, un SIRS, un âge > 60 ans,
et un épanchement pleural, chaque critère comptant pour 1 point (Tableau 4).
Un BISAP > 2 est associé à une multiplication par 7 du risque de défaillance
d’organe, et par 10 du risque de décès.
Encore plus simple : l’ascension isolée de l’urée (> 25 mg/dL, > 9 mmol/L) ou de la
créatinine (> 2 mg/dL, > 176 micromoles/L), sont associés aux PA sévères.
L’hypovolémie étant au centre de la physiopathologie de la PA, un marqueur
d’hémoconcentration tel que l’hématocrite (> 44 %) est également associé aux
PA sévères. La cinétique au cours des 48 premières heures de ces paramètres
biologiques a une valeur pronostique, et permet d’évaluer l’efficacité du
remplissage vasculaire.
4.3.2.3. L’intensité de la réponse inflammatoire systémique
L’existence d’un SIRS est présente chez environ la moitié des patients à
l’admission, mais disparaît ensuite chez plus de la moitié de ces patients après
remplissage vasculaire adéquat. En revanche, la persistance ou l’augmentation du
nombre de critères de SIRS pendant les 24 premières heures sont associés à une
surmortalité. La valeur pronostique d’un SIRS semble comparable aux scores de
gravité précédemment cités.
Une CRP > 150 mg/L dans les 48 premières heures est associée à la mortalité,
indépendamment des résultats du score de Balthazar (7).
4.3.2.4. L’atteinte pancréatique
– Nécrose : importance de la nécrose en pourcentage de la glande pancréatique,
appréciée par le score scanographique de Balthazar (6).
– Coulées péripancréatiques : une ou plusieurs coulées périrénales ou dans les
gouttières pariétocoliques. Idéalement visualisées sur le scanner, ces coulées
peuvent être appréhendées parfois lors de l’échographie abdominale. Les coulées
ont une valeur moins péjorative que la nécrose de la glande pancréatique.
Alors que la conférence de consensus française de 2001 recommande (toujours)
la réalisation d’un scanner abdominopelvien à 48 h, les pratiques et
recommandations internationales ont évoluées.
– D’une part, il semble raisonnable de ne pas réaliser un scanner systématique si
l’on est dans le cadre d’une PA grade I d’Atlanta, du fait de la très faible
probabilité d’une forme nécrosante, afin d’éviter un examen irradiant et peu utile.
– D’autre part, quand le scanner est indiqué (grade 2 et 3 d’Atlanta), il semble
préférable de ne pas le réaliser trop tôt. En effet, des infiltrations liquidiennes
peuvent mimer de la nécrose pancréatique, et faire surestimer la gravité de la PA,
alors qu’au bout de 5-7 jours, l’évaluation de la nécrose pancréatique est fiable.
8 ■ INFLAMMATION ET URGENCES DIGESTIVES
4.3.2.5. Les complications par contiguïté
– Atteintes vasculaires : thrombose de la veine splénique (risque d’hypertension
portale segmentaire), pseudoanévrysme de l’artère splénique (risque de rupture et
de choc hémorragique).
– Épanchements pleuraux.
– Ascite.
– Colite aiguë par infiltration pancréatique.
– Syndrome compartimental abdominal par augmentation de la pression intra-
abdominale.
L’utilisation croissante de la FAST échographie par les urgentistes, qui recherche
des épanchements pleuraux et péritonéaux, pourrait théoriquement avoir un
intérêt dans l’évaluation de la gravité des PA, mais n’a pas encore été évaluée dans
cette indication.
4.3.3. Synthèse diagnostique et implications
Il existe une bonne corrélation entre l’analyse clinico-biologique, et le résultat de
l’imagerie. Ainsi, la normalité de l’évaluation initiale permet d’exclure
correctement l’existence d’une PA nécrosante, permettant ainsi de se passer d’un
examen scanographique irradiant (2, 3).
Au terme de l’évaluation initiale aux urgences, reposant sur l’examen clinique, les
résultats biologiques de débrouillage (urée, créatininémie, hématocrite,
leucocytes, CRP), et la radiographie de thorax, voire d’une FAST echo, le clinicien
peut raisonnablement identifier trois situations :
a) PA de gravité faible : les risques de nécrose et de décès sont faibles. Le scanner
abdominal n’est pas nécessaire si l’évolution clinique est favorable dans les
72 heures.
b) PA de gravité intermédiaire ou élevée : le risque de nécrose est possible
(grade 2) ou élevé (grade 3). Le risque de décès n’est pas négligeable (grade 2) ou
élevé (grade 3). Le scanner devra être réalisé au bout de 5-7 jours. Une prise en
charge thérapeutique dynamique doit être débutée rapidement, et les
interlocuteurs (gastro-entérologues, réanimateurs) contactés.
c) Il existe des signes de gravité et le diagnostic de PA est douteux : indication d’un
scanner abdominal dès que possible (< 48 heures) à la recherche d’un diagnostic
différentiel (ischémie mésentérique occlusive, dissection de l’aorte abdominale,
syndrome occlusif…). Une prise en charge thérapeutique dynamique doit être
débutée rapidement et les interlocuteurs (gastro-entérologues, chirurgiens
digestifs, réanimateurs) contactés.
PRISE EN CHARGE D’UNE PANCRÉATITE AIGUË AUX URGENCES 9
5. Démarche thérapeutique
5.1. Traitement initial
a) Symptomatique :
– antalgique : repose sur la mise à jeun, et les antalgiques classiques,
morphiniques ou non ;
– correction d’une hypovolémie : Pierre angulaire de la prise en charge des PA,
son but est d’éviter l’évolution vers une PA grave, ou de limiter la sévérité d’une
PA grave (passage d’un grade 3 à un grade 2 d’Atlanta). Le remplissage vasculaire,
basé sur les cristalloïdes, sera rapide (bénéfice maximal dans les 12 premières
heures), intense et régulièrement évalué sur des paramètres clinico-biologiques
témoignant de son efficacité. Parmi les cristalloïdes, le Ringer Lactate semble
associé à un moindre risque d’acidose métabolique que le sérum salé isotonique,
mais les deux solutés peuvent être utilisés. Les colloïdes n’ont pas leur place. En
cas d’hypovolémie objectivée à l’admission du patient, un bolus initial de
20 ml/kg, suivi d’un remplissage de 3 ml/kg/h, avec réévaluation clinique et
biologique toutes les 6 heures semble une démarche sûre et faisable.
L’amélioration clinique et biologique faisant ensuite diminuer le remplissage à
1,5 ml/kg/h. La diminution de l’hématocrite ou de l’urée semblent de bons
marqueurs de l’efficacité du remplissage ; au contraire, l’augmentation de ces
marqueurs sous traitement traduira un retard dans le remplissage vasculaire, et
fera accélérer l’administration de fluides ;
– traitement des défaillances d’organe : traitement symptomatique des
défaillances d’organe, prise en charge d’un épanchement pleural, d’un SDRA,
d’une insuffisance rénale ;
– nutrition entérale : dans les PA graves, une nutrition entérale par SNG est
associée à une diminution de l’inflammation systémique, du risque de
translocation bactérienne, du risque d’infection de la nécrose et globalement à
une amélioration de la survie. L’utilisation de la voie naso-jéjunale sera réservée à
l’intolérance de la nutrition entérale administrée par SNG (reflux, vomissements).
L’emploi de solutions polymériques est la règle. Si l’utilisation de solutions semi-
élémentaires semble intéressante sur le plan théorique, leur supériorité par
rapport aux solutions polymériques n’est pas prouvée. L’initiation de la NE doit se
faire dans les 48 premières heures, voire dès le premier jour pour certains. En
revanche, la durée de la nutrition entérale n’est pas codifiée, allant des quelques
jours nécessaires à l’obtention de l’arrêt des douleurs, à plus d’un mois ;
– antibiothérapie d’une infection des voies biliaires associée, en association avec
une désobstruction instrumentale des voies bilaires.
b) Étiologique :
– l’indication de CPRE est la pancréatite aiguë associée à une angiocholite ou à un
ictère. Idéalement, la CPRE sera réalisée dans les 24 premières heures ;
– la cholecystectomie sera réalisée pendant la même hospitalisation pour les PA
non graves, mais à distance pour les PA graves ;
– éviction d’une cause toxique ou médicamenteuse ;
10 ■ INFLAMMATION ET URGENCES DIGESTIVES
– -traitement d’une hypertriglycéridémie significative non associée à l’intoxication
alcoolique, par fibrates ;
– corticothérapie dans les PA auto-immunes.
c) Orientation après les urgences
– toute PA nécessite une hospitalisation, même si elle semble bénigne, la sévérité
de la PA pouvant s’installer sur plusieurs jours ;
– en cas de PA grave, le patient doit être hospitalisé en surveillance continue, en
soins intensifs digestifs, voire en secteur de réanimation ;
– les PA non graves pourront être hospitalisées en secteur conventionnel.
5.2. Traitement à distance du début de la pancréatite aiguë
a) Prévenir la surinfection de la nécrose pancréatique : essentiellement par la
poursuite de la nutrition entérale. Le clinicien sera à l’affut de la survenue d’une
infection de la nécrose entre la 2e et la 4e semaine de prise en charge d’une PA
nécrosante.
b) Prise en charge de la nécrose infectée : l’infection de la nécrose est suspectée sur
un faisceau d’arguments : récidive de douleurs abdominales, altération de l’état
général, réapparition de critères de SIRS, majoration de la CRP qui s’était normalisée,
apparition de bulles d’air dans la nécrose au scanner. L’infection de la nécrose est
idéalement confirmée par une cytoponction à l’aiguille fine, échoguidée ou
scanoguidée. Le traitement associe une antibiothérapie et un drainage de la
nécrose. L’antibiothérapie sera à large spectre, active sur les germes digestifs et
nosocomiaux, diffusant dans la glande pancréatique, souvent l’association d’un
carbapénème et de fluoroquinolones, secondairement adaptées aux données
microbiologiques. Le choix de la technique de drainage de la nécrose infectée
dépendra de sa localisation (accessibilité à la voie percutanée ou endoscopique), et
des moyens disponibles localement. Ils reposeront le plus souvent sur un drainage
radiologique percutané, mais le développement du drainage endoscopique
transgastrique ou transduodénal permet d’accéder à des sites non accessibles par
voie radiologique. La prise en charge chirurgicale de la nécrose infectée sera la plus
tardive possible, au moins 1 mois après le début de la PA, et pourra succéder à des
techniques de drainage radiologique ou endoscopique.
c) Prise en charge de la nécrose stérile symptomatique : drainage radiologique
percutané, perendoscopique ou chirurgical, après discussion collégiale.
5.3. Synthèse thérapeutique en fonction de la sévérité de la PA
a) PA de gravité faible (grade 1 d’Atlanta)
Hospitalisation en secteur conventionnel :
- Traitement antalgique ;
– à jeun jusqu’à sédation des douleurs, puis reprise d’une alimentation solide
pauvre en graisses ;
PRISE EN CHARGE D’UNE PANCRÉATITE AIGUË AUX URGENCES 11
– cholécystectomie dans la même hospitalisation s’il s’agit d’une PA biliaire ;
– antibiothérapie à visée biliaire (et non pancréatique) en cas d’angiocholite
associée.
b) PA de gravité intermédiaire ou élevée (grade 2 ou 3 d’Atlanta)
Hospitalisation en USC, SI, ou réanimation si au moins deux défaillances d’organe
persistent malgré un remplissage vasculaire adéquat :
– traitement antalgique ;
– hémodynamique : remplissage vasculaire par cristalloïdes, précoce, intense et
monitoré sur le plan clinique et biologique ;
– nutrition entérale par SNG dès que possible ; patient à jeun par ailleurs ;
– la nécrose doit être respectée sauf si elle est infectée ou symptomatique ;
– place de l’antibiothérapie : antibiothérapie à visée biliaire si il existe une
angiocholite associée à la PA. Pas d’indication d’antibioprophylaxie de la nécrose
pancréatique. En cas de suspicion d’infection de la nécrose pancréatique, en
général à partir de la troisième semaine d’évolution, antibiothérapie à visée
pancréatique associée à des prélèvements microbiologiques, et un drainage
mécanique de la nécrose ;
– traitement non spécifique des défaillances d’organe : traitement d’un choc
vasoplégique, d’une IRA, d’une détresse respiratoire aiguë, d’un coma, d’une
coagulopathie (CIVD, purpura thrombopénique thrombocytopénique).
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12 ■ INFLAMMATION ET URGENCES DIGESTIVES
