18/06/2021 Les déplacements dentaires
DEPLACEMENTS DENTAIRES
I. DÉPLACEMENTS
DENTAIRES PHYSIOLOGIQUES
I.1 LES
ÉLÉMENTS EN PRÉSENCE
I.1.1 AU
NIVEAU DU DESMODONTE
I.1.1.1 Le turn over cellulaire
I.1.1.2 Le turn over fibrillaire
I.1.2 AU
NIVEAU OSSEUX
I.2 LES
MÉCANISMES
I.2.1 LA
FACE EN APPOSITION
I.2.2 LA
FACE EN RÉSORPTION
I.3 CONCLUSION
II. LE
DÉPLACEMENT DENTAIRE PROVOQUÉ (EN VERSION OU EN GRESSION)
II.1 EFFETS
MÉCANIQUES IMMÉDIAT
II.2 EFFET
BIOLOGIQUE À COURT TERME
II.2.1 LE
CÔTÉ EN PRESSION
II.2.1.1 Les effets
II.2.1.2 Les réactions
II.2.2 LE
CÔTÉ EN TENSION
II.2.2.1 Les effets
II.2.2.2 Les réactions
II.2.3 LATÉRALEMENT
II.2.4 RÉACTION
DE L'OS ALVÉOLAIRE À DISTANCE
II.3 EFFET
BIOLOGIQUE À LONG TERME : LE DÉPLACEMENT DENTAIRE AU COURS
DU TRAITEMENT
II.4 LA
TRANSDUCTION
III. CONCLUSION
I. Déplacements
dentaires physiologiques
-
Les dents se déplacent au cours de la vie en raison de
leur migration physiologique
(dérive mésiale, abrasion occlusale et
interproximale, rapports occlusaux, forces
musculaires, …) ;
-
Ceci demande un remaniement ou remodelage concomitant
du périodonte qui correspond
à un turn over qui intéresse des cellules, des
fibres et la substance fondamentale du
desmodonte et de l'os alvéolaire.
I.1 Les
éléments en présence
I.1.1
Au niveau du desmodonte
-
desmodonte = tissu conjonctif fibreux qui s'adapte en
permanence à la nouvelle position
de la dent et implique un turn over
cellulaire et fibrillaire.
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I.1.1.1 Le
turn over cellulaire
-
variable selon les localisations :
o para-osseux
: +++ ;
o plexus
intermédiaire : pareil (autour des zones péri-vasculaires) ;
o régions
cervicale et apicale : important aussi car :
§
sollicitation fonctionnelle +++ ;
§
zone les plus actives lors de la croissance
radiculaire et lors de l'éruption.
I.1.1.2 Le
turn over fibrillaire
-
fibres collagènes sont détruites, reconstruites en
continue ;
-
dépend de l'activité des fibroblastes qui les créent ;
-
Dans la zone en apposition :
o +++++
dans la zone médiane ;
o mais
aussi de la zone médiane à la zone para-osseuse où les fibres sont
incorporées
peu à peu à l'os néo-formé (pour former de l'os fasciculé) ;
o de
l'os alvéolaire vers la zone médiane :
§
os fasciculé ;
§
ostéoblastes ;
§
pré-ostéoblastes.
-
Dans la zone en résorption :
o synthèse
de collagène surtout en para-osseux ;
o mais
également dans la zone médiane ;
o dans
la zone de la lame cribriforme on peut observer :
§
des foyers en résorption (ostéoclastes) qui
entraîne la résorption du
collagène ;
§
des foyers en inversion : synthèse de collagène
;
§
des foyers en apposition : ré-inclusion des
fibres dans l'os ;
§
des foyers au repos.
I.1.2
Au niveau osseux
-
On retrouve :
o Les
corticales externes : os compact lamellaire ou haversien ;
o De
l'os spongieux d'épaisseur variables (peut être nul au niveau des incisives
inférieures) ;
o La
lame cribriforme : lame osseuse percée de nombreux canaux vasculaires et qui
sert
d'ancrage aux fibres desmodontales sous formes de fibres de Sharpey. C'est de
l'os fasciculé (qui est un signe morphologique d'ancrage ligamentaire).
I.2 Les
mécanismes
-
Suit la règle : "toute travée osseuse tend à
maintenir constante son épaisseur" ;
-
Donc chaque fois qu'il y aura apposition d'un côté, on
aura résorption de l'autre (et vis
versa) SAUF au niveau des zones de
hyalinisation ;
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-
On aura donc au niveau alvéolaire :
o Une
face en résorption avec la lignée osétogénitrice des ostéocytes et ostéoclastes
;
o Une
face en apposition avec la lignée ostéogénitrice des ostéocytes.
I.2.1
La face en apposition
-
toujours de l'apposition (par rapport à la face en
résorption) ;
-
ó du côté desmodontale de la ligne d'inversion à
l'incorporation des fibres de collagène
dans l'os néo-formé pour former de l'os
fasciculé ;
-
du côté endosté de la ligne d'inversion, il existe un
remaniement du nouvel os fasciculé :
o résorption
ostéoclastique ;
o remplacement
par de l'os lamellaire ou haversien par apposition cyclique
d'ostéoblastes
endostés.
I.2.2
La face en résorption
-
cf. schéma ;
-
les surfaces d'ancrages sont recrées par zones (à la
différence de la face en apposition) ;
-
les différents foyers sont asynchrones, en déphasage
pour conserver un minimum
d'ancrage ;
-
du côté endosté :
o apposition
ostéoblastique + os lamellaire pour conserver l'épaisseur de la paroi
alvéolaire ;
o nb
: n'incluse donc pas les fibres de collagènes, c'est pas de l'os fasciculé.
I.3 Conclusion
-
La situation d'équilibre entre :
o Les
mécanismes de destruction et de construction qui correspondent à un
remodelage
permanent ;
o L'épaisseur
du desmodonte et celle de la lame cribriforme.
o S'il
est rompu => pathologie.
-
noter l'importance du desmodonte car :
o rôle
ostéogène pour la production des ostéoblastes (différentes cellules osseuses) ;
o rôle
inhibiteur de l'ossification car en son absence l'os atteint la dent ce qui
entraîne l'ankylose.
-
lorsque la dent se déplace de manière physiologique,
c'est tout le système péridentaire (le
ligament, la lame cribriforme et la face
endosté de la paroi alvéolaire) qui est remodelé,
remanié au niveau
moléculaire, cellulaire, fibrillaire et donc tissulaire, donc remodelage
adapté
à la migration de la dent ;
-
les impératifs du déplacement dentaire provoqué pour
les orthodontistes seront donc de
rester dans des normes physiologiques,
c'est-à-dire, de créer un déséquilibre équilibré
permettant le déplacement
dentaire pseudo-physiologique.
II. Le
déplacement dentaire provoqué (en version ou en gression)
II.1 Effets
mécaniques immédiat
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-
en fonction de la force appliquée, on pourra observer :
o pour
des forces faibles :
§
une compression vasculaire : cause essentielle
du déplacement provoqué.
Plus que les fibres desmodontales. C'est plus un
phénomène hydraulique ;
§
une compression desmodontale associée ;
§
un étirement desmodontale sur la face opposée.
o pour
des forces importantes : pareil + une déformation de l'os alvéolaire ;
o pour
des forces très importantes : pareil + déformation de la dent.
-
Ceci implique qu'il existe une hiérarchie des tissus
face aux possibilités de déformation ;
-
A l'arrêt de la force : la dent revient à sa position
initiale en 1 à 2 minutes.
-
Par ailleurs :
o Il
faut considérer que les fluides et les cellules sont incompressibles et donc
que
lorsqu'on applique une force, il y aura déplacement vers le côté dit en
tension avec
augmentation de la pression dans cette zone.
II.2 Effet
biologique à court terme
-
il est la conséquence directe du déplacement immédiat :
o le
déplacement de la dent dans son alvéole entraîne une compression
desmodontale
du côté ou se déplace la dent : c'est le côté en pression ;
o ainsi
qu'un élargissement du côté opposé : c'est le côté en tension.
II.2.1 Le
côté en pression
II.2.1.1 Les
effets
-
=> écrasement vasculaire immédiat qui dépend de
l'intensité et de la durée d'application
de la force ;
-
=> peu où pas d'apport métabolique et d'oxygène ;
-
le temps de latence d'apparition est égal au
déplacement de la dent (immédiat) ;
-
=> compression des cellules desmodontales entre les
faisceaux de fibres collagène et une
chasse des cellules et de la substance
fondamentale ;
-
puis dégénérescence cellulaire (d'origine mécanique et
de l'apport vasculaire) ;
-
le temps de latence est ici plus long ;
-
cette lyse cellulaire => zone constituée uniquement
de fibres collagène tassées qui donne
un aspect vitrifié au MO : c'est la zone
hyaline (s'établit dans des régions différentes selon
le type de mouvement et
la morphologie de la dent : mono ou pluri-radiculée, forme des
racines, …) ;
-
tout ça dû à une élasticité plus forte du desmodonte
par rapport à l'os alvéolaire ;
-
comme le desmodonte et l'os tendent à rétablir leur
épaisseur d'origine => remodelage
osseux et remaniement ligamentaire et donc
cellulaire. Or la zone hyaline est acellulaire
=> remodelage différent que
le déplacement physiologique : se situera au niveau des
zones adjacentes, cellulaires
de la zone hyaline (en périphérie) ;
-
a prendre en compte : la latence cellulaire : c'est le
temps existant entre l'effet mécanique
et les réactions cellulaires :
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o ex
: si le temps de différenciation des ostéoclastes est aussi rapide que le
déplacement immédiat => remaniement osseux concomittant au déplacement de la
dent et donc pas de compression et donc pas de hyalinisation ;
o cela
explique l'existence presque systématique de zones hyalines.
II.2.1.2 Les
réactions
-
retrouver un équilibre donc need resorption de la zone
hyaline et réoccupation cellulaire ;
-
conséquence : le déplacement dentaire est arrêté
-
Reconstruction de la zone hyaline :
o Se
fait dans les zones latérales : Production cellulaire ++ puis différenciation
en
ostéoclastes et fibroblastes pour la recolonisation de la zone hyaline ;
-
Remodelage alvéolaire côté ligamentaire :
o La
résorption latérale directe de la lame cribriforme :
§
Résorption classique physiologique dans les
secteurs non intéressés par la
zone hyaline ;
o Résorption
frontale directe : elle succède à la résorption indirecte de la zone
hyaline ;
-
=> :
o perte
importante des zones de surface d'ancrage (comme physiologique) ;
o en
recréant de l'espace, les ostéoclastes font chuter la pression tissulaire ce
qui
peut entraîner un arrêt de l'activité faute de stimulation (surtout si la
pression n'est
pas entretenue).
-
Remodelage alvéolaire côté endosté :
o Face
à la zone hyaline, il existe une résorption ostéoclastique indirecte dans les
zones medullaires ;
o A
distance : une apposition de compensation dans les zones médullaires ;
o Dépend
donc du type d'os, de l'épaisseur de l'endoste, …
-
La résorption radiculaire :
o Les
phénomènes de résorption sont également possible côté dent à partir d'une
certaine intensité de la force exercée ;
o Mais
le seuil de résorption radiculaire est plus élevé que le seuil osseux. C'est ce
qui permet de faire du déplacement dentaire. En fait, au dessus du seuil
d'ostéoclasie de la paroi de l'alvéole, on atteint celui de la résorption
radiculaire.
II.2.2 Le
côté en tension
II.2.2.1 Les
effets
-
élargissement desmodontal quantitativement égal au
rétrecissement du côté opposé ;
-
n'entraîne pas forcement une augmentation de la tension
au niveau osseux mais une
compression de la substance fondamentale et un
déplacement liquidien.
II.2.2.2 Les
réactions
-
Dans l'ensemble, réaction plus rapide que du côté en
pression car il n'y a pas de phase de
sidération tissulaire (hyalinisation) ;
-
=> une vague de mitoses des cellules
mésenchymateuses indifférenciés du desmodonte ;
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-
puis différenciation essentiellement dans la voie
ostéoblastique et fibroblastique ;
-
mais dépend de la force : si importante peut entraîner
une voie ostéoclastique
(hyperréaction ostéoclastique au cours de la phase
initiale d'adaptation tissulaire) ;
II.2.3 Latéralement
II.2.4 Réaction
de l'os alvéolaire à distance
II.3 Effet
biologique à long terme : le déplacement dentaire au cours du traitement
-
question importante : l'entretien de la force exercée
sur la dent ;
-
problème : si on interrompt la force d'une durée supérieure
à la latence de
dédifférenciation cellulaire et surtout ostéoclastique =>
leur disparition et donc need une
nouvelle phase initiale avec hyalinisation ;
-
A la fin du déplacement dentaire initial, la pression
tissulaire est maximale mais les séries
de réaction tissulaire tendent à faire
baisser cette pression (espace desmondontale plus
large à la fin des réactions
initiales) ;
-
Le but : créer en permanence un déséquilibre suffisant
pour éviter une nouvelle
hyalinisation ;
-
Temps de latence différent car les ostéoclastes sont
déjà présent (plus besoin de phase de
différenciation). En fait pas de temps de
latence.
-
L'ingression :
o Multiradiculaire
:
§
hyalinisation siège au sommet des septums
interradiculaires ;
§
Fond de l'alvéole : parfois siège d'un simple
compression vasculaire
accompagnée de
thrombose (largeur desmodontale plus importante à
l'apex) ;
o Monoradiculaire
:
§
Hyalinisation à l'apex ;
o le
phénomène : PICTON : l'ingression entraîne une densification osseuse (comme
l'hyper-fonction) au sein de l'os alvéolaire sous-jacent à la dent et une
divergence
des septa dans les régions crestales.
-
L'égression :
o Vue
l'orientation du mouvement : peu de compression tissulaire ;
o En
plus, c'est un mouvement naturelle physiologique.
-
La rotation :
o Il
faut considérer :
§
La forme de la racine ;
§
Le nombre de racines ;
§
L'axe de rotation ;
o Si
racine ronde monoradiculée :
§
=> tension partout (étirement oblique) ;
§
problème : si le phénomène est une apposition
=> incluse les fibres de
collagène dans leur direction initiale et tend au
retour de la dent dans sa
position initiale. Le mieux serait une ostéoclasie en
premier ;
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§
mais les
racines ne sont jamais ronde => zones de rétrécissement
(résorption) et
zones d'élargissement (apposition).
o Si
racine multiradiculéee :
§
Problème : axe de rotation : si centrée sur la
dent => sur septum
interradiculaire => as déplacement en rotation de
plusieurs
monoradiculées.
-
L'arrêt du mouvement :
o L'arrêt
de la force entraîne une réaction inverse tissulaire :
§
Mécanique : peu importe c'est trop léger ;
§
Biologique cellulaire source de récidive.
II.4 La
transduction
-
= changement mécanique en changement tissulaire ;
-
tout le temps on a dit : pression = résorption et
tension = apposition ;
-
EPKER :
o si
origine concave, si très concave => apposition pour retour concave ;
o si
origine concave, si droit => résorption pour retour concave.
-
BASSET : déformation des cristaux d'hydroxyapatite
=> la production de courant
électrique positif côté tension et négatif côté
pression ;
-
Mais aussi : changements vasculaires, variations du
Ca2+, transformation biochimiques,
phénomènes hormonaux, …
-
Ex : O2 augmente => ostéoclaste. O2 diminue =>
osétoblaste ;
-
Ex = parathormone : sortie rapide de Ca2+
intracellulaire et ostéoclastes ;
-
Ex = thyrocalcitonine : entrée rapide de Ca2+
intracellulaire et ostéoblastes ;
-
DAVIDOVITCH : hormone -> adenyl-cyclase permet ATP ->
AMPc => ARN intra-
cellulaire qui agit sur le Ca2+ intra-cellulaire par une
protéine vectrice. Côté pression :
AMPc est augmenté.
III. Conclusion
-
Physiologiquement, la dent se déplace par des cycles
cellulaires au cours desquels une
résorption est réalisée sans hyper-réaction ;
-
Le déplacement mécanique initial a un temps de latence
faible ;
-
La réaction cellulaire a un seuil bas mais une latence
suffisamment importante pour
entraîner une compression desmodontale ;
-
La période initiale est marquée par :
o Des
hyper-réactions ostéoclastiques (tension) ;
o Et
une sidération tissulaire (pression) ;
-
cette période passée, un nouvel équilibre est retrouvé
dans le déplacement lui-même avec
une stabilisation à un niveau de turn-over
très augmenté ;
-
Implications ODF :
o Intensité
de départ : L'idéal : force légère => réduction légère côté pression =>
augmentation légère des ostéoclastes ;
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o A
long terme : quand temps de latence à la production cellulaire et
différenciation
ostéoclastique passé, on peut augmenter peu à peu l'intensité
des forces. vitesse de
déplacement =
vitesse de résorption => pas de hyalinisation ;
o Durée
:
§
Force doit être maintenue pour interdire la
cessation d'activité des
ostéoclastes sinon on reprend tout depuis le début ;
§
Si forces intermittentes, les phases de repos
doivent être inférieures ) la
phase de latence de dédifférenciation.
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