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Compréhension des compressions médullaires

Ce document décrit les compressions médullaires, y compris leur définition, physiopathologie, étude clinique, examens paracliniques, formes cliniques, diagnostic différentiel et traitement. Il s'agit d'un sujet médical technique abordant les lésions de la moelle épinière.

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Compréhension des compressions médullaires

Ce document décrit les compressions médullaires, y compris leur définition, physiopathologie, étude clinique, examens paracliniques, formes cliniques, diagnostic différentiel et traitement. Il s'agit d'un sujet médical technique abordant les lésions de la moelle épinière.

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LES COMPRESSIONS MEDULLAIRES

PR EL AZHARI ABDESSAMAD
- Directeur de spécialité de neurochirurgie à L’ Université M6
Casablanca Maroc
- Pr Référent de Neurochirurgie à L’hospital Cheikh Khalifa
Casablanca
- Président de La fédération Africaine de Neurochirurgie (AFNS )
- secretaire Général de la Société de Neurochirurgie de Langue
Française ( SNCLF )
- President Honoraire de L’association Africaine Continentale de
Neurochirurgie ( CAANS )
- Medaille d’ Honneur de la fédération mondiale de Neurochirurgie
(WFNS )
- Membre Actif de l’Academie Mondiale de Neurochirurgie ( WANS )
DEFINITION

C’est l’ensemble des signes cliniques en


rapport avec le développement progressif
d’un processus éxpansif comprimant la
moelle épinière à partir des éléments
nerveux ,du rachis ou des structures
avoisinantes
II) PHYSIOPATHOLOGIE

Compression médullaire :
- cause Mécanique : lésions nerveuses directes
entrainant à long terme des lésions nerveuses qui
non traitées peuvent aboutir à des paralysies
définitives .
- cause Vasculaire:comp des VX : ischemie des
sructures nrveuses responsables de lésions
définitives .
AGIR EN URGENCE .
ETUDE CLINIQUE

A) le syndrome lésionnel ( peripherique ):


souvent isolé au début.
Correspond à la souffrance radiculaire au niveau de la
compression médullaire. Montre le niveau avec précision.
a -Douleurs radiculaires :
trajet fixe toujours le long des racines
Aggravées par tout ce qui augmente la pression du
L.C.R.
- Toux
- étérnuement
- défécation.
ETUDE CLINIQUE (SUITE)
b- L’hypoésthésie : (tactile – douleureuse)
. Topographie limitée, elle correspond au territoire
sensitif des racines qui souffrent: hypoésthésie en
bande.

c- La paralysie : déficit moteur intéressant les muscles


innérvés par la ou les racines rachidiennes lésées.

d- L’aréfléxie ostéo-tendineuse et cutanéo-muqueuse :


Correspond au niveau de la racine comprimée
ETUDE CLINIQUE (SUITE)

B) Le syndrome sous lésionnel (central)


C’est la phase d’état, elle est la conséquence des facteurs
mécaniques et des facteurs vasculaires.

1) Troubles moteurs :
Le déficit moteur est souvent complet, de type spastique au
début:
Sd pyramidal spastique hyperspastique
flascospasmodique flasque
Tétraplégie : atteinte cervicale.
Paraplégie : atteinte dorso-lombaire
LE SYNDROME SOUS LESIONEL
( suite)
2) Troubles sensitifs :
Douleurs en étau (striction) associées à une anésthésie de toute
la région au dessous de la compression médullaire : niveau
sensitif .
- mamalonaire : D4
- ombilical : D10

3) Troubles sphinctériens :
. à type d’incontinance ou de rétention, et des troubles
génitaux.
ETUDE CLINIQUE (suite)
C) LE Syndrome rachidien
Inconstant
- raideur ségmentaire :
Torticolis: rachis cervical.
-déformation du rachis.
. Scoliose : enfant
. Cyphose : par lésions déstructrices du rachis.
LES EXAMENS PARACLINIQUES
A) Les radiographies du rachis :
- Orientées par la clinique , de 1ère intention ou en
l’absence de L’IRM et de laTDM
- Incidences : face- profil - ¾ D et G
l’aspect des vertébres et des disques:
. Lyse osseuse, condensation,tassement ou une
fracture pathologique.
. Agrandissement d’un trou de conjug sur les
incidences ¾ (neurinome rachidien).
. Signes de spondylodiscite + fuseaux paravertébraux
en faveur d’un abcés froid.
Les examens paracliniques (suite)
B) (I.R.M.)
. Examen à réaliser de 1ère intention.
. Plus performant :
. Dépister une tumeur : bilan d’extension lésions
multiples, l’importance de la compression des
structures nérveuses.
Les examens paracliniques (suite)
C) Tomodensitométrie du rachis :
Surtout pour une bonne analyse des lesions
osseuses
Isolée ou couplée à la myélographie,
donnera l’image directe du processus éxpansif et
compressif de la moelle, de son siège par rapport à
la circonférence médullaire, à l’os, et des structures
anatomiques périrachidiennes.
Les examens paraclinique (suite)
D) Angiographie médullaire :
éxamen spécialisé et délicat demandée dans le bilan
des malformations artério-veineuses de la moelle,
donnant des compressions médullaires. (Angiomes
médullaires).
E) Examens biologiques :
Dans le contexte étiologique
. Bilan hématologique.
. Bilan inflammatoire
. Bilan parasitaire – sérologie dans le sang et LC R
Les examens paraclinique (suite)
F) L’éléctromyogramme : (E.M.G.)

- Dans les formes d’atteinte motrice associée à une


amyotrophie.
- Suivre l’évolution de la récupération motrice.
LES F. CLINIQUES
A) TOPOGRAPHIQUES:

1) en hauteur

a) Compression médullaire cervicale haute (C1–C5)

- Raideur cervicale importante, torticolis isolé.


Hoquet incoercible -+
- Paralysie hémidiaphragmatique:
Gene respiratoire.
- tétraplégie.
Les F. cliniques (suites)

b) Compression de la moelle cervicale basse : (C5-C7)

- Névralgies cervico-brâchiales.
- Tétraparésie ou Tétraplégie.
F. Cliniques ( suite )
c) compréssion dorsale
- Pronostic sévère : vascularisation précaire de la
moelle épinière risque d’ischémie.
- Douleur en hémi-ceinture.
- Abolition des réfléxes cutanés abdominaux
- paraplégie.
Compression de la moelle dorsale (suite)

d) Compression du cône terminal :


(D 12 – L 1) :
- radiculalgies sous forme de sciatalgies ou de
cruralgies (décharges éléctriques non calmées au
repos, paroxystiques, sans signe de la lassègue).
-Troubles sphinctériens.
- Syndrome pyramidal – paraplégie spastique.
Compression de la moelle dorsale (suite)
2) En largeur :

a) compression latérale :
Syndrome de Brown séquard :
(L’hémisection de la moelle)
. Déficit moteur homolatéral
. Anésthésie thérmoalgique contro- latérale.
b) compression antérieure :
- paralysie + amyotrophie .
c) compression postérieure : troubles de la sensibilité
profonde et tableau ataxique pseudotabétique.
LES F. CLINIQUES ( suite)
B) Les F. étiologiques
1) Compressions extradurales :
a) Compressions osseuses :
- Tumeurs bénignes.
- Tumeurs malignes primitives secondaires.
b) Epidurales :
- épidurite métastatique.
- épidurite inféctieuse.
c) Spondylodiscite : inféctieuse.
FORMES ETIOLOGIQUES (SUITES)
2) Compression intra-durale:
a) Extramédullaire :
- méningiome.
- Neurinome : (En Sablier)
b) Intra-médullaire :
- astrocytome.
- épendymome.
- abcés, tuberculome.
- métastases.
VII) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A) Sclérose latérale amyotrophique: maladie de


charcot (S.L.A.).
- amyotrophie.
- fasciculations.
- absence de troubles sensitifs.
B) Syringomyélie :
- amyotrophie.
- aréfléxie.
- anésthésie thermo-algique suspendue.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
(SUITES)
C) Sclérose en plaque :
- évolution en poussées.
- atteintes des nerfs crâniens.
- troubles moteurs et sensitifs
T.T.T
A) BUTS
. Décompréssion de la moelle et des racines
en URGENCE
. DG Histo de la lésion
. Stabiliser le rachis
TRAITEMENT (SUITE)
B) Moyens :
- médicaux :
* Antibiotiques : spondylodiscite à germes banaux
*Spondylodiscites tuberculeuses: Antibacillaires
* Corticoides : lutte contre l’œdème.
* chimiothérapie antimitotiques: en cas
d’hémopathies.
- chirurgie : en urgence.
* décompressions : laminéctomie (voie post)
* ablation de la tumeur.
* stabilisation du rachis si besoin.
TRAITEMENT (SUITES)
- Radiothérapie : tumeurs malignes.
Nursing : prévenir les complications du
décubitus.
- Rééducation motrice : troubles moteurs
Méningiome dorsal

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