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Pancreatites Aigues

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Mouhamadou L. DIOP
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A.B.

Diallo, UFR SANTE DE THIES QUESTION D’INTERNAT : Chirurgie digestive

PANCREATITES AIGUES :
I. Introduction :
A. Définition :
Inflammation brutale, œdémateuse ou nécrotico-hémorragique de la glande pancréatique,
secondaire à son autodigestion par activation prématurée de ses propres enzymes
B. Intérêt :
- Urgence médico-chirurgicale potentiellement grave
- Mortalité / défaillances viscérales et complications de la nécrose pancréatique
- 2 principales étiologies : lithiase biliaire et alcool
- Apport échotomographie et tomodensitométrie
II. Signes :
A. Type de description : Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique (drame
pancréatique de Dieulafoy ou catastrophe abdominale de Mondor)
1. Clinique :
Contexte de survenue : sujet obèse de la cinquantaine, éthylique qui, brutalement, au
décours d’un repas copieux, présente la crise de pancréatite aigue
a. Signes fonctionnels :
- Douleur pancréatique :
• Installation brutale
• Siège épigastrique, en barre
• Irradiation dorsale, transfixiante
• Atroce, angoissante, parfois syncopale
• Permanente avec paroxysmes
• Exagérée par le décubitus dorsal
• Rebelle aux antalgiques habituels
• Calmée par position en « chien de fusil » (malade en décubitus latéral avec
antéflexion du thorax) : on dit que « le malade s’enroule autour de son
pancréas »
- Signes associés :
• Vomissements : précoces, d’abord alimentaires puis bilieux, pouvant devenir
fécaloïdes
• Iléus reflexe : arrêt des matières et des gaz rarement complet
b. Signes généraux :
- Peuvent être au premier plan avec signes de choc : collapsus, tachycardie, marbrures,
oligurie
- Angoisse avec sensation de mort imminente
- Fièvre rarement présente au début (signe surinfection de la nécrose) ++
c. Signes physiques :
Ils sont pauvres. On peut retrouver de façon inconstante :
- Météorisme abdominal
- Ecchymoses péri-ombilicales : signe de Cullen
- Défense abdominale diffuse ou localisée
- Infiltration hématique des flancs : signe de Grey-Turner
- Douleur provoquée dans l’angle costo-vertébral gauche : signe de Mayo-Robson
- Douleur provoquée à l’hypochondre gauche : signe de Mallet-Guy
Au total : contraste entre sévérité des signes fonctionnels et généraux et pauvreté des signes
physiques fait évoquer le diagnostic
Signes négatifs ++ : touchers pelviens indolores, orifices herniaires libres
2. Paraclinique :
a. Biologie :
- Dosage des enzymes pancréatiques :
• Lipasémie > 3N +++
• Elévation amylasémie
- Evaluation gravité et retentissement :
• Bilan inflammatoire : recherche hyperleucocytose, élévation de la C-reactiv
protein (CRP) : CRP > 150 mg/L à 48 H = critère biologique de gravité
• Recherche défaillance d’organe : ionogramme sanguin, urée, créatinine, TP, TCA,
plaquettes
- A visée étiologique : numération formule sanguine (recherche macrocytose /
éthylisme chronique), transaminases, triglycéridémie, calcémie
b. Imagerie :
- Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) :
• Peut montrer :
 Iléus fonctionnel (anse sentinelle, aéroiléie)
 Calculs radio-opaques des voies biliaires et du pancréas
 Calcifications du pancréas
• Permet d’éliminer un pneumopéritoine
- Radiographie du thorax : recherche épanchement pleural basal gauche avec aspect
feuilleté caractéristique
- Echotomographie ++ :
• Augmentation volume du pancréas avec « aspect tigré » : alternance zones hypo
et hyper échogènes
• Recherche lithiase biliaire
- Tomodensitométrie (TDM) abdominale injectée :
• En urgence en cas de doute diagnostique, indispensable à + 48 et 72 H après
début des symptômes pour faire un bilan de gravité de la pancréatite aigue
• Hypertrophie pancréatique diffuse
• Coulées de nécrose pancréatique : ne se réhaussant pas après injection de
contraste
• Infiltration graisse péri-pancréatique : graisse hétérogène hyperdense
• Recherche complications :
 Surinfection des coulées de nécrose : bulles d’air ++
 Abcès pancréatique
 Pneumopéritoine
• Détermine le pronostic : index scanographique de Balthazar
• Recherche étiologique : lithiase biliaire, anomalie morphologique du pancréas…
3. Evolution-pronostic :
a. Eléments de surveillance :
- Clinique
- Paraclinique
b. Modalités évolutives :
- Peut être favorable si prise en charge adaptée en soins intensifs : guérison possible
sans séquelles
- Ailleurs, complications :
• Complications systémiques :
 Défaillances d’organes : défaillance multiviscérale : insuffisance rénale aigüe,
syndrome de détresse respiratoire aigüe, coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD)
 Choc septique
• Complications locales :
 Péritonite stercorale par perforation digestive voisine
 Atteinte organes voisins : rate, nécrose voies urinaires
 Surinfection des zones de nécrose : grave ++ :
Fièvre ± signes de sepsis
TDM : bulles d’air dans la coulée de nécrose
Ponction à l’aiguille fine : sous guidage radiologique (TDM ou
échographie), prélèvement pour bactériologie : examen direct, culture,
antibiogramme  certitude
Germes en cause : Escherichia coli, poly microbien ++
 Collections liquidiennes / pseudo-kystes du pancréas :
Si formation d’une paroi fibrineuse = pseudo-kystes : spontanément
résolutifs ou  complications : rupture, compression organes de
voisinage
Si infection de la collection = abcès pancréatiques
 Hémorragie par rupture de pseudo-anévrysme secondaire à une érosion des
artères par la nécrose
 Insuffisance pancréatique : endocrine (diabète) ou exocrine (malabsorption)
 Fistules pancréatiques internes
c. Pronostic :
- Score SIRS : si un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) est présent
à l’admission et persiste à 48 H, il y a augmentation significative de la mortalité liée à
la pancréatite aigüe (25%)
- Score clinico-biologique de Ranson
- Index scanographique de Balthazar
B. Formes cliniques :
1. Formes symptomatiques :
- Formes atténuées :
• Vagues douleurs abdominales sans état de choc
• Lipasémie élevée
• TDM : importante lésion œdémateuse du pancréas sans nécrose
• Evolution généralement favorable
- Forme suraiguë :
• Apoplexie pancréatique par nécrose de tout le parenchyme
• Presque toujours mortelle
- Formes trompeuses :
• Peuvent faire errer le diagnostic
• « Il s’agit d’un tableau qui tient à la fois de l’occlusion et de la péritonite mais qui
n’est parfaitement ni l’un ni l’autre » (H. Mondor)
2. Formes anatomopathologiques :
- Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique :
• Type de description
• Sévère, mauvais pronostic
• Lésions primitives siègent sur le pancréas, puis s’étendent au péritoine et aux
viscères abdominaux et enfin réalisent des lésions de cytostéanécrose
périphérique : syndrome de Weber-Christian
- Pancréatite aigüe œdémateuse :
• Caractérisée par un œdème pancréatique lobulaire et interstitiel et une
congestion capillaire
• Clinique : forme atténuée
• Echographie et TDM : lésion œdémateuse
• Souvent favorable sous traitement : restitution ad integrum anatomique et
fonctionnel
III. Diagnostic :
A. Positif :
Douleur pancréatique + lipasémie > 3N
B. Différentiel :
- Autres urgences de Mondor : perforation d’ulcère gastro-duodénal, appendicite
aiguë, infarctus mésentérique, grossesse extra-utérine rompue
- Infarctus du myocarde
- Rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale
C. Etiologique :
- Lithiase de la voie biliaire principale  pancréatite aigüe biliaire : arguments en
faveur = critères de Blamey ++ *
- Alcool (pancréatite aigüe alcoolique) :
• D’abord éliminer une pancréatite aigüe biliaire
• Terrain : homme / éthylisme chronique à quantifier
- Autres étiologies :
• Tumorales : cancer du pancréas, ampullome vatérien
• Métaboliques : hypercalcémie, hyperlipidémie
• Toxiques et médicamenteuses :
 Venins, intoxication au monoxyde de carbone
 Corticoïdes, isoniazide
• Iatrogènes : post-CPRE, post-opératoire
• Infectieuses :
 Virus : oreillons, cytomégalovirus, coxsackie
 Bactérie : Mycoplasma pneumoniae, legionelle, Campylobacter jejuni
 Parasite : ascaridiose
• Anomalies canalaires :
 Pancréas divisum
 Tumeurs intra canalaires papillaires mucineuses du pancréas
• Pancréatite aigüe idiopathique
IV. Traitement :
A. Buts :
- Stopper autodigestion du pancréas
- Soulager le patient
- Eviter / traiter complications et récidives
- Traiter la cause
B. Moyens :
1. Mesures hygiéno-diététiques :
Mise au repos tube digestif et glande pancréatique :
- Hospitalisation
- Nutrition parentérale
- Aspiration digestive continue
- Arrêt alcool et médicaments pancréato-toxiques
2. Moyens médicaux :
- Réanimation :
• Mise en condition : 2 voies veineuses périphériques, sonde nasogastrique, sonde
urinaire
• Rééquilibration hydro-électrolytique
• Macromolécules
• Amines vasopressives : noradrénaline
• Transfusion culots globulaires et facteurs de la coagulation
- Médicaments :
• Antalgiques : paracétamol, morphiniques, vessie de glace
• Antispasmodiques
• Antibiotiques : actifs sur bacilles gram négatif et entérobactéries
• Antitrypsine
• Antisécrétoires
• Prévention délirium tremens chez l’éthylique : hydratation + vitamine B1/B6/PP +
benzodiazépines
3. Moyens interventionnels :
- Sphinctérotomie endoscopique
- Drainage biliaire
- Drainage abcès et collections
- Kystogastrostomie endoscopique
4. Moyens chirurgicaux :
- Cholécystectomie
- Nécrosectomie
- Drainage chirurgical des abcès et collections
- Dérivation kysto-digestive
C. Indications :
- Dans tous les cas : hospitalisation en soins intensifs, mesures hygiéno-diététiques et
moyens médicaux
- Pancréatite aigüe œdémateuse : traitement médical
- Pancréatite aigue nécrotico-hémorragique :
• Réanimation, traitement médical
• Nécrosectomie
- Pancréatite aigüe biliaire : *
- Pancréatite aigüe alcoolique : sevrage et prévention du délirium tremens
- Surinfection : antibiotiques (Tienam®+ gentamicine en IV) + drainage
- Abcès : drainage à distance de l’épisode aigu
- Pseudokyste : dérivation kysto-digestive
- Choc septique : réanimation, amines vasopressives
V. Conclusion :

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