Cardiologie

Item 250: insuffisance cardiaque

1 Définition
Incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l'organisme et/ou pression de remplissage du VG anormalement
élevées
Insuffisances cardiaques gauche, droite ou global ne sont pas toujours en lien avec la gravité de l'atteinte ventriculaire

➢ Aigu / Chronique
Forme aiguë: survenue brutale du tableau ou décompensation
Forme chronique: asymptomatique ou dyspnée d'effort

➢ Fonction systolique du VG non conservée / conservée

Non conservée: forme classique avec FEVG < 45% : défaut de contraction
Conservée (Insuffisance diastolique):
• FEVG > 45%
• plus fréquent chez les sujets âgés et les femmes
• favorisé par l'HTA, HVG, (diabète)
• élévation des pressions de remplissage du VG à l'échocardiographie

2 Étiologies
➢ Insuffisance cardiaque gauche à FEVG altérée

4 types de cardiomyopathies :
• Dilatées
• Hypertrophiques,
• Restrictives
• Dysplasie arythmogène du ventricule droit

Ischémie par athérosclérose coronarienne

Cardiomyopathies dilatées
• Cardiomyopathie dilatée idiopathique
• Cardiomyopathie hypertensive
• Cardiomyopathie toxique (alcool, anthracycline, 5FU) ou carentielle (avitaminose B1 ou béribéri)
• Cardiomyopathie infectieuse (Bactérienne, fongique, post myocardite virale)
• Maladies de système : sarcoidose, collagènose, lupus..
• Cardiopathie rythmique chronique : FA
• Cardiomyopathie du post-partum

Dysplasie arythmogène du ventricule droit

Cardiomyopathie hypertrophique (génétique donc)

• Responsables surtout d'une altération de la fonction diastolique ++++, mais peuvent évoluer vers une cardiomyopathie dilatée si
sévère, avec FEVG altérée

Pathologies valvulaires à gauche (pas d'insuffisance ventriculaire dans le RM mais hypertension pulmonaire)
• Surcharge de volume pour les insuffisances valvulaires =› adaptation initiale du VG avec dilatation. Si trop importante, dysfonction VG
systolique
• RAC : surcharge de pression =› HVG =› FEVG longtemps conservée. A un stade évolué dilatation + FEVG altérée

6 étiologies d'Insuffisance cardiaque à haut débit

• Anémie
• hyperthyroïdie
• Fistule artérioveineuse
• Paget
• Béribéri
• Sepsis sévère

1/7
 Cardiologie

➢ Insuffisance cardiaque gauche à FEVG conservée (insuffisance cardiaque diastolique)

!!!!! Plus fréquent chez le sujet âgé !!!!

Cardiopathies ischémiques
Les troubles de la fonction diastolique précèdent en général l'altération de la fonction systolique

Cardiopathies hypertrophique
HTA ++++ : cardiopathie hypertrophique
• Hypertrophie ventriculaire gauche pouvant évoluer vers la cardiopathie dilatée
Cardiomyopathie hypertrophique
• Origine génétique +++ responsables surtout d'une altération de la fonction diastolique ++++, mais peuvent évoluer vers une
cardiomyopathie dilatée si sévère, avec FEVG altérée
Insuffisance aortique sévère, RAC sévère

4 Cardiomyopathies restrictives
• Amylose ++++
• hémochromatose
• post-radiothérapie
• cardiopathie à éosinophile

Péricardite constrictive
TB +++, péricardite purulente, post-chirurgie

➢ Insuffisance cardiaque droite

Hypertension pulmonaire secondaire:
• Sur cardiopathie gauche +++++ : insuffisance ventriculaire gauche, rétrécissement mitral, cardiopathie congénitale
• pathologie pulmonaire chronique (cœur pulmonaire chronique)
• embolie pulmonaire entrainant un cœur pulmonaire aigu et/ou chronique
Hypertension artérielle pulmonaire (primitive ou associée à une connectivite, médicaments, hypertension portale, cardiopathie congénitale)

5 causes de coeur pulmonaire aigu

• Tamponnade
• Asthme aigu grave
• Pneumothorax compressif
• Embolie pulmonaire
• SDRA

Infarctus du VD ou infarctus inférieur s'étendant au VD

Autre
• Valvulopathie droite (rare)
• Péricardite constrictive, tamponnade
• Insuffisance cardiaque par hyperdébit
• Dysplasie arythmogène du VD
• Tumeurs carcinoides, tumeurs du VD
• Maladie de Löffler

3 Clinique
3.1 Insuffisance cardiaque gauche
➢ Signes fonctionnels
Dyspnée
→ évaluation: Score NYHA
Stade 1 Aucun signe fonctionnel dans la vie courante
Stade 2 Pour des efforts importants habituels (marche rapide, en côte)
Stade 3 Pour des efforts peu intenses de la vie courante (marche)
Stade 4 Au repos, orthopnée, empêchant toute activité
Orthopnée
→ évaluation: nombre d'oreillers
Dyspnée paroxystique:
• pseudo-asthme cardiaque: sibilants chez un sujet âgé non asthmatique
• oedeme aigu du poumon: expectoration mousseuse et rosée et râles crépitants à l'auscultation, urgence
• suboedeme pulmonaire: équivalent mineur
Toux: la nuit ou à l'effort

2/7
 Cardiologie

Hémoptysie (OAP)

Autre
Asthénie, AEG
Troubles des fonctions cognitives
Oligurie, oedèmes des membres inférieurs et prise de poids
Troubles digestifs par bas débit mésentérique, foie cardiaque

➢ Signes cliniques
Cardiaques
• Déviation du choc de pointe à gauche et en bas
• Tachycardie
• Pouls alternant (forme évoluée)
• Bruits de galop gauche :
▪ protodiastolique (B3): elevation des pressions dans le VG
▪ Présystolique, télédiastolique (B4) : troubles de compliance et relaxation
• Souffle systolique d'insuffisance mitrale (souvent fonctionnel)
• Éclat de B2 au foyer pulmonaire : HTAP
• Hypotension artérielle

Pulmonaires Classification de Killip

• Râles crépitants des bases ou de l'ensemble des deux champs (OAP) Killip 1 Pas de crépitant
• Sibilants (pseudo-asthme cardiaque)
• Matité des bases (épanchement pleural) Killip 2 Crépitants sur < 50% des champs pulmonaires
Killip 3 Crépitants sur > 50% des champs pulmonaires
3.2 Insuffisance cardiaque droite
Killip 4 Idem + signes de choc
➢ Signes fonctionnels
Hépatalgie d'effort ou permanente

➢ Signes cliniques
Cardiaques
• Signe de Harzer: impulsion systolique sous la xyphoïde, par dilatation du VD
• Tachycardie
• Bruits de galop droit (B3 par surcharge ou insuffisance tricuspidienne)
• Souffle systolique d'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle
• Éclat de B2 au foyer pulmonaire
• Oedemes des membres inférieurs bilatéraux, prenant le godet, prédominant en déclive

Périphériques
• Turgescence jugulaire
• Reflux hépato-jugulaire
• Hépatomégalie pulsatile et douloureuse
• Si évolué: épanchements pleuraux, ascite (!! précoce si insuf tricuspide / péricardite constrictive !!!), anasarque, ictère, troubles
digestifs
• Peut aller jusqu'à la perte d'appetit, cachexie

4 Facteurs de décompensation
Causes extra-cardiaques Causes cardiaques
Non observance du traitement Ischémie myocardique
Introduction récente d'un traitement inotrope négatif, d'un AINS Troubles du rythme ou de la conduction
Poussée hypertensive Valvulopathie
Anémie
Écart de régime (sel)
Prise d'alcool
Infection, fièvre
Embolie pulmonaire
Exacerbation d'une insuffisance respiratoire
Aggravation d'une insuffisance rénale
Grossesse

3/7
 Cardiologie

5 Examens complémentaires
5.1 Diagnostic positif
➢ ECG
Souvent anormal, oriente le diagnostic étiologique et les facteurs de décompensation
• Recherche des troubles du rythme : FA, TV
• Recherche de troubles de la conduction (BBG++++ pour le traitement)
• Signe de coeur droit chronique (HAD, HVD, BBD, Ondes T neg V1V2)
ECG normal rend peu probable l'insuffisance cardiaque

➢ Radio de thorax
Cardiomégalie (index cardio-thoracique > 0,5)
Stase pulmonaire
Épanchement pleural
Elimine d'autres causes de dyspnée, et recherche des pathologies associées

Stase pulmonaire
Stade 1 Redistribution vasculaire vers les sommets
Stade 2 Oedeme interstitiel avec élargissement des hiles
Lignes de Kerley B, scissures anormalement visibles et parfois
comblement du cul-de-sac costodiaphragmatique
Stade 3 Oedeme alvéolaire avec opacités flocconeuses à prédominance péri-
hilaire, bilatérales dites en ailes de papillon

➢ BNP
Peut être élevé en cas d'insuffisance rénale, age > 75 ans, sepsis, pathologie auriculaire ou ventriculaire
BNP < 100 pg/mL élimine le diagnostic chez un patient non traité
BNP > 400 pg/mL affirme le diagnostic si tableau compatible
NT-proBNP < 300 pg/mL exclu le diagnostic chez un patient non traité (grande VPN)
Intérêt diagnostique, pronostique et de suivi

➢ Biologie autre
Élévation modérée de la troponine
Anomalie du bilan hépatique si foie cardiaque
Anémie et bilan martial pouvant être la cause de la décompensation (!!! Supplémentation systématique même sans anémie d'une carence
martiale !!! ESC 2016)
Anomalie de la natrémie ou de la kaliémie due au traitement
VGM systématique : à la recheche d'une cause alcoolique
Insuffisance rénale due au bas débit et au traitement
TSH-T4
CSTF, ferritinémie
Troponine TC ou Ic, CPK

➢ Echocardiographie-doppler
Mesure la FEVG et les autres valeurs cardiaques (N › 60%)
Permet le diagnostic positif et étiologique et a un intérêt pronostic

➢ Coronarographie
Etiologie ischémique 1ère cause
• Coronarographie systématique chez les patients de plus de 50 ans et/ou présentant des FDRCV

➢ IRM cardiaque
Si échographie non contributive
Aide au diagnostic

5.2 Facteurs aggravants

Holter ECG
• Recherche de troubles du rythme supraventriculaire paroxystiques : FA, Flutter, tachysystolie
• ESV menaçantes, TV soutenues ou non (pouvant faire poser l'indication d'un DAI)

MAPA
• Si d'origine hypertensive avec HTA mal tolérée

Polysomnographie nocturne
• Recherche d'un SAOS (!! VNI contre indiquée par l'ESC 2016 !!)

4/7
 Cardiologie

EFR
• Recherche de BPCO associée

5.3 Quantification de la gène fonctionnelle

➢ Évaluation à l'effort de la VO2 max
Capacité d'effort normale chez un patient non traité rend le diagnostic improbable
• Intérêt pronostic
• Épreuve d'effort métabolique: pic de VO2 bas = mauvais pronostic
• Test de marche de 6 minutes: faible distance = mauvais pronostic

5.4 Examens utiles pour le suivi

ETT
Fraction d'ejection isotopique (tomographie) : moins de variabilité que l'ETT
VO2 max
BNP ou NT pro-BNP

➢ Autres
Cathétérisme cardiaque droit
Cathétérisme gauche couplé à l'angiographie ventriculaire gauche (ou ventriculographie)
Index cardiaque abaissé si < 2,5 L/min/m2
Hypertension pulmonaire si pression artérielle pulmonaire moyenne au repos > 25 mmHg, on distingue:
• pression capillaire > 15 mmHg
▪ avec résistances pulmonaires normales = hypertension pulmonaire post-capillaire
▪ avec résistances pulmonaires élevées = hypertension pulmonaire mixte
• pression capillaire < 15 mmHg = hypertension pulmonaire précapillaire
Biopsie endomyocardique : suspicion de myocardite, confirmation d'amylose si autres biopsies négatives..
Enquète génétique si CMD ou CMH du sujet jeune avec ou sans ATCD familiaux

6 Complications
Troubles du rythme ventriculaire
• Deviennent fréquent quand la fonction ventriculaire gauche se dégrade
• 50% des décès surviennent par mort subite secondaire à un trouble du rythme

Accidents thrombo-emboliques fréquents

Bas débit
• pouvant être responsable d'hypo-perfusion cérébrale (asthénie, troubles de la mémoire, confusion)
• Stade terminal : hypotension sévère, IRF avec oligurie, foie de choc, ± surcharge

7 Pronostic
Très sévère : !!! Mortalité à un 1 an : 35-55%

Facteurs de mauvais pronostics les plus importants

• Terrain : Age élevé, perte de poids involontaire, ATCD de mort subite, d'hospitalisation pour IC
• Cardiopathie ischémique
• PA basse pincée persistante
• Stade III/IV NYHA
• Lyopthimies / syncopes
• ECG : troules de la conduction, du rythme
• FEVG ‹ 30%, dysfonction VD, résistances pulmonaires augmentées
• A la bio : BNP élevé +++, hyponatrémie, IR sévère, hyperbilirubinémie, anémie

8 Prise en charge
8.1 Mesures hygiéno-diététiques
Régime hyposodé (< 6g/jr)
Exercice physique régulier
Réadaptation cardio-vasculaire
Sevrage tabagique, alcoolique
Traitement d'un surpoids, d'une dénutrition
Vaccination antigrippale annuelle et antipneumococcique
Éviter: AINS, coxibs, anti-arythmiques de classe I, inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil et diltiazem), antidepresseurs tricycliques,
lithium, corticoïdes
Éducation thérapeutique

5/7
 Cardiologie

8.2 Traitement médicamenteux

➢ Diminution de la post charge : Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
En première intention chez tous les patients avec dysfonction systolique du VG
• Initiés à petite dose puis augmentation progressive
• CI: hypotension sévère, hyperkaliémie, insuffisance rénale (relative)
• EI: toux, insuffisance rénale, hyperkaliémie, hypotension
• Surveillance: créatinine, kaliémie
• captopril (Lopril), énalapril (Renitec), lisinopril (Zestril), ramipril (Triatec)
Si CI : Un autre vasodilatateur arteriel (ARAII++)

Si patient toujours symptomatique avec dose max d'IEC ou ARA2 : Switcher par Entresto (ARA2 + anti inhibiteur de BNP)

➢ Réduire la précharge : Dérivés nitrés

Ou autre vasodilatateur veineux
• Normalement réduction précharge = réduction du débit cardiaque. Mais pas sur coeur dilaté

➢ Si dysfonction VG : Béta-bloquants
Seulement en état stable et en cas de dysfonction VG
• CI en décompensation cardiaque
Associé à l'IEC
Dose très progressive
bisoprolol (Cardensiel ou Soprol), carvédilol (Kredex), métoprolol succinate (Seloken), nébivolol (Nébilox)
• Mnémo : Mes cabinets

➢ Diurétiques hors anti-alsostérone

Traitement symptomatique
Diurétiques de l'anse: furosémide (Lasilix)
+/- diurétiques thiazidiques si insuffisant ou seul si IC peu évoluée

➢ Antagonistes aux récepteurs de l'aldostérone

Association avec
• IEC, BB et diurétiques si IC évoluée (stade III ou IV)
• IEC et BB si IC post-infarctus avec dysfonction du VG et signes d'IC et/ou diabète (seule indication de éplérénone)
spironolactone (Aldactone), éplérénone (Inspra)

➢ Antagonistes de récepteurs à l'angiotensine II

Alternative aux IEC si mauvaise tolérance ou en association avec IEC si patient symptomatique sous IEC + BB
• Candésartan (Atacand ou Kenzen) ou valsartan (Nisis ou Tareg)
!!!!! Attention à la contre indication d'une triple médication IEC + ARA 2 + Antialdostérone !!!!!

➢ Agents inotropes positifs

Seulement en milieu hospitalier par voie IV si IC réfractaire
Amines sympathomimétiques: dobutamine, adrénaline, noradrénaline
Inhibiteurs de la phosphodiesterase
Digitaliques (digoxine): a en plus un effet chronotrope négatif (utilisé si ACFA associée)

➢ Ivabradine
Diminue la FC
Patients symptomatiques, en rythme sinusal, avec FC élevée (>70) et dose maximale de BB

8.3 Traitement non médicamenteux

➢ Stimulateur bi/triventriculaire : resynchronisation
Resynchronise les ventricules ( !!! Donc si FEVG < 35% : Pas de PM seul => avec le defibrillateur !!!)
• Plus efficace quand QRS très élevé ++++
• Plus efficace sur BBG +++
Indiqué si IC grave stade II à IV malgré un traitement médical bien conduit de 3 mois avec FEVG < 35% et QRS > 130 ms

➢ Défibrillateur automatique implantable

Prévention primaire de mort subite si
• symptomatique et FEVG < 35% malgré 3 mois de traitement médical
• ou prévention secondaire (mort subite récussitée d'une FV ou TV, TV soutenue spontanée, syncope inconnue)
!!! Si QRS > 130 (BBG, QRS ≥ 150 en BBD) et FEVG < 35%, associer une resynchronisation ventriculaire !!!

➢ Transplantation cardiaque
Chez le sujet jeune si dysfonction systolique du VG réfractaire au traitement médicamenteux

6/7
 Cardiologie

8.4 Au total : Traitement de l'insuffisance cardiaque à FEVG diminuée (systolique) selon l'ESC 2016

IEC ΒB ARA II Diurétiques Anti-aldostérone Digoxine Ivabradine DAI* PM*

NYHA
Non IDM récente Non
I Intolérance
IEC ACFA
NYHA Si patients Prev 1aire
Oui FEVG
II Oui ++ symptomatiques avec si FEVG
++++ ou si ‹ 35%
+++++ FC > 70 et dose max ‹ 35%
NYHA ++++ Jamais en Rétention Si symptomatique persistance des symptômes
+++++ de BB EDV › 1 an
III + association hydro-sodée et FEVG ≤ 35% sans ACFA malgré QRS
des IEC traitement bien conduit ›
NYHA (Entresto + AA) Ou a la place BBPrev
Greffe 130ms
IV ** 1aire
* Après traitement médical bien conduit
** Si toujours symptomatique avec IEC + Anti Aldo + diurétiques : Switcher IEC ou ARA2 par Entresto (ARA2 + anti BNP)

8.5 Traitement de l'OAP

Urgence
Hospitalisation en unité de soins intensifs par transfert médicalisé, réanimation de base
• Position semi-assise, patient à jeun
• Scope ECG, surveillance de la FC, de la TA, diurèse, sat, recherche de signes de bas débit
• Oxygénothérapie pour sat > 90% +/- VNI

Arret de tout médicament inotrope négatif

Traitement adapté
• Diurétiques de l'anse en IV pour obtenir rapidement une diurèse de 200 mL puis pour une diurèse d'environ 100 mL/h
• Compensation des pertes potassiques par 1g de Kcl par litre de diurèse
• Dérivés nitrés IV: isosorbide dinitrate (Risordan) si TAS > 100 mmHg
• Anticoagulation préventive par HNF ou HBPM
• Traitement du facteur déclenchant
• Si réfractaire: inotrope positifs IV
• Si échappement au traitement médicamenteux: discuter assistance circulatoire

9 Suivi
Cardiologue
• Une fois par an si stable
• Plus souvent si insuffisance cardiaque d'origine valvulaire, ischémique ou arythmique
• Surveillance biologique

Médecin traitant
• Tous les 6 mois, redirige si besoin

7/7