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Le Support Du Cours - Urgences Néphrologiques

Le patient présente un syndrome cardio-rénal de type 1 avec insuffisance cardiaque aiguë et insuffisance rénale aiguë. Malgré une prise en charge initiale par diurétiques, le patient devient anurique et son insuffisance cardiaque s'aggrave, nécessitant une épuration extra-rénale d'urgence par pose d'un cathéter veineux central.

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Le Support Du Cours - Urgences Néphrologiques

Le patient présente un syndrome cardio-rénal de type 1 avec insuffisance cardiaque aiguë et insuffisance rénale aiguë. Malgré une prise en charge initiale par diurétiques, le patient devient anurique et son insuffisance cardiaque s'aggrave, nécessitant une épuration extra-rénale d'urgence par pose d'un cathéter veineux central.

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Urgences en

néphrologie
Ivan Scriabine
Interne en néphrologie
Introduction

Reins : fonctions multiples

• D’où défaillances multiples et parfois


vitales
• Fréquentes

A reconnaître vite pour agir !


Plan

1. Syndrome cardio-rénal

2. Hyperkaliémie et indications à l’EER en


urgence

3. Syndrome de GNRP

4. (+ urgences hypertensives :
conférence à venir)
1. Syndrome cardio-rénal
SCR - Définition

Dysfonction cardiaque

Dysfonction rénale
SCR - Classification

Type Mécanisme initial Retentissement


1 IC aiguë IR aiguë
2 IC chronique IR chronique
3 IR aiguë IC aiguë
4 IR chronique IC chronique
5 Maladie systémique* IC + IR

* Diabète, sepsis, sarcoïdose, amylose…


SCR - Classification
SCR - Physiopathologie
• Type 1 :
SCR - Traitement

Cardio et hémodynamique
• PEC élément déclencheur de l’IC
• Nitrés si PA élevée ou normale
• Inotropes positifs si choc cardiogénique

Optimisation volémique +++


SCR - Traitement

Optimisation volémique +++

• Remplissage vasculaire si
choc/hypoperfusion (rarement)

OU

• Négativation de la balance hydrosodée


SCR - Traitement

• Négativation de la balance hydrosodée

- Diurétiques de l’anse (furosémide)


- Par voie IV
- Bolus ou continu
- Posologie supérieure à la dose habituelle
(au moins x 2)

- +/- TZD ou diurétique épargneur de K


(spironolactone) si résistance selon kaliémie
SCR - Traitement

• Négativation de la balance hydrosodée

- Ultime recours : ultrafiltration via CEC et


dialyse
- Efficacité mais iatrogénie en lien avec la
voie d’abord centrale

- Anticiper pose du cathéter de dialyse :


hémostase complète, groupe, RAI
SCR - Traitement

Cas clinique n°1


Syndrome cardio-rénal

Cas clinique
SCR – Cas clinique
Homme de 72 ans
Amené au SAU pour dyspnée depuis 3 j
• ATCD : cardiopathie ischémique stentée (FEVG
40% il y a 6 mois), HTA, dyslipidémie,
tabagisme actif,
• PA 109/73, FC 107, FR 24, SpO2 86%, T°C 36.3,
glycémie 6.5
• Crépitants bilatéraux diffus
• OMI bilatéraux
• Souffle cardiaque systolique aux foyers
aortique et mitral
• Marbrures et extrémités froides
SCR – Cas clinique
Quelle est votre évaluation syndromique ?
SCR – Cas clinique
Quelle est votre évaluation syndromique ?

• Etat de choc

• Cardiogénique
SCR – Cas clinique
Comment conditionnez-vous le patient ?
SCR – Cas clinique
Comment conditionnez-vous le patient ?

• VVP x 2
• Bon calibre (transfusion ?)
• O2 QSP SpO2 > 95%
• Scope ECG, PA, SpO2, FR = déchocage
SCR – Cas clinique
Bilan paraclinique en urgence ?
SCR – Cas clinique
Bilan paraclinique en urgence ?

• NFS, groupe, RAI,


• TP, TCA,
• Ionogramme sanguin (urée, créat, Na, K, Cl,
HCO3)
• Troponine, BNP
• Bilan hépatique
• Radio de thorax de face
• ETT
• (ECG : clinique)
SCR – Cas clinique

Biologie :

• Hb 7,3 g/dL VGM 83 fL, plq 180 G/L, GB 4,2


G/L
• TP 66%, TCA 1,06
• Na 131 mM, K 3.4 mM, Cl 102 mM, HCO3
32 mM
• Urée 43 mM, créatinine 267 µM
• ASAT 4N, ALAT 5N, pas de cholestase
SCR – Cas clinique
Radio :
SCR – Cas clinique

• ECG : tachycardie sinusale, HVG


SCR – Cas clinique
Principale hypothèse diagnostique ?
SCR – Cas clinique
Principale hypothèse diagnostique ?

• Syndrome cardio-rénal
• De type 1
• Facteur favorisant : anémie
SCR – Cas clinique
Quelle thérapeutique ?
SCR – Cas clinique
Quelle thérapeutique ?

• Déplétion hydro-sodée
• Lasilix IV
• En urgence
• Supplémentation KCl (surveillance rapprochée
de la kaliémie +++)
SCR – Cas clinique
Quid de la transfusion de CG ?
SCR – Cas clinique
Quid de la transfusion de CG ?

+ -
Facteur déclenchant ou Surcharge hydrosodée
au moins participant surajoutée
Terrain de cardiopathie « Long » à mettre en
ischémique oeuvre
Pas d’efficacité du
traitement de 1ère ligne à
ce stade
SCR – Cas clinique
Quid de la transfusion de CG ?

+ -
Facteur déclenchant ou Surcharge hydrosodée
au moins participant surajoutée
Terrain de cardiopathie « Long » à mettre en
ischémique œuvre
Pas d’efficacité du
traitement de 1ère ligne à
ce stade

Donc NON !
SCR – Cas clinique
Comment évaluer la réponse thérapeutique ?

• Clinique ?
• Paraclinique ?
SCR – Cas clinique
Clinique ?

• Amélioration paramètres respiratoires


• Diurèse +++
SCR – Cas clinique
Paraclinique ?

• Imageries : ETT, radio thorax


• Biologie : BNP, …
SCR – Cas clinique

Mais surtout : ionogramme urinaire !


• Na/K +++ et Fe urée bien sûr
• Effet rapide, en quelques heures
SCR – Cas clinique
• Prise en charge en USIC, déplétion par Lasilix
IV, efficace sur la volémie, la fonction
respiratoire et rénale

• Transfusion de 3 CG réalisée à 12h de


l’admission après début d’amélioration

• Bilan d’anémie retrouvant un saignement


digestif sur ulcère gastrique
SCR – Cas clinique
3 jours après l’admission en USIC, récidive d’OAP
avec HEC globale

Quelle est votre hypothèse diagnostique ?


SCR – Cas clinique
Quelle est votre hypothèse diagnostique ?

• Résistance au furosémide
• Par hypertrophie compensatrice distale
SCR – Cas clinique
Quelle est votre hypothèse diagnostique ?
SCR – Cas clinique
Comment lutter contre ce phénomène ?
SCR – Cas clinique
Comment lutter contre ce phénomène ?

• Multithérapie natriurétique
SCR – Cas clinique
Comment lutter contre ce phénomène ?
Epuration extra-rénale en urgence
EER - Indications

• Pas si nombreuses
• Pas si consensuelles
• A adapter au contexte
EER - Indications

• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique
• Détresse respiratoire

• +/- syndrome urémique


Hyperkaliémie

• Tolérance chez l’IRC (hausse du seuil de


sensibilité)

• Le pronostic est corrélé à la cinétique


Hyperkaliémie - SDG

• Cardiaque : modifications ECG avec TdC « la


tête pointue du grand-père élargi le curé »
(SDG : tout TdC, mais pas les grandes ondes T)

• Neuro-musculaire : paresthésies,
faiblesse/paralysie musculaire = SDG !!!

• Hémodynamique : hypoPA et signes


d’hypoperfusion périphérique = SDG !!!
Hyperkaliémie - Ttt médical
SDG ou > 7 mmol/L :
• Insuline IV : 10-15 UI de rapide dans 500 cc de
G10%, - 0,5 à - 1 mmol/L
• B-mimétique (salbutamol inhalé) : 20 mg (x 4
dose de l’asthme), - 1 à - 1,5 mmol/L
• +/- Furosémide si surcharge hydrosodée
associée
• +/- Alcalinisation : HCO3Na per os ou IV
0,14% 250 à 500 cc si acidose métabolique à
TA plasmatique normal (attention surcharge
hydrosodée !!!)

+ Protection myocardique : sel de Ca (ou sel


de Mg si prise de digitaliques !!!), avec scope
ECG et nouvelle dose si inefficace en 5 min puis
à renouveler après 30 min – 1h !!!
Acidose métabolique

Retentissement :
• Hémodynamique +++
• Vasoplégie
• Troubles du rythme cardiaque

• Neurologique
• Troubles de conscience

• Respiratoire
• Polypnée réactionnelle
• Epuisement respiratoire
Acidose métabolique

Mais pas de seuil clair …

• pHa < 7,15 ? HCO3 < 12 mM ?


Détresse respiratoire

• Cf syndrome cardio-rénal
Détresse respiratoire

• Cf syndrome cardio-rénal

• Tentative de déplétion par diurétiques IV +++


reconnaître le caractère réfractaire en 1h maxi
+++
Syndrome urémique

• Troubles de la conscience +++


• Saignements par thrombopathie (digestif +++)
• Péricardite urémique (rare)
• Neuropathie urémique (très rare)

• Pas de seuil biologique …


EER - Synthèse
EER

Cas clinique n°2


EER – Cas clinique
(suite du cas précédent)

A J5 de prise en charge, le patient devient


anurique malgré bithérapie diurétique à dose
maximale
En 4 heures, majoration des besoins en O2 de 3
à 10 L/min
EER – Cas clinique
Quelle thérapeutique mettez-vous en place ?
EER – Cas clinique
Quelle thérapeutique mettez-vous en place ?

• Epuration extra-rénale
EER – Cas clinique
Quelle thérapeutique mettez-vous en place ?

• Epuration extra-rénale

• Devant OAP sévère


• De constitution rapide
• Avec échec du traitement médical
EER – Cas clinique
Quelle intervention est nécessaire au plus vite ?
EER – Cas clinique
Quelle intervention est nécessaire au plus vite ?

• Pose d’une voie veineuse centrale (cathéter de


dialyse)
EER – Cas clinique
Quelle intervention est nécessaire au plus vite ?

• Pose d’une voie veineuse centrale (cathéter de


dialyse)

• Vérifier hémostase (plaquettes, TP, TCA au


minimum, +/- groupe sanguin, RAI si non
réalisé avant)
EER – Cas clinique
Quelle précaution prenez-vous juste après le
geste ?
EER – Cas clinique
Quelle précaution prenez-vous juste après le
geste ?

• Radio de thorax de face si abord par la


jugulaire interne
EER – Cas clinique
Quelle précaution prenez-vous juste après le
geste ?

• Radio de thorax de face si abord par la


jugulaire interne (D ou G)

• Car risque de PNO


EER – Cas clinique
EER – Cas clinique
Bonus : quel examen d’imagerie est à réaliser à
but étiologique ?
EER – Cas clinique
Bonus : quel examen d’imagerie est à réaliser à
but étiologique ?

• Tableau d’OAP
• Réfractaire
• S’aggravant secondairement
• Et surtout rapidement
•…
EER – Cas clinique
Bonus : quel examen d’imagerie est à réaliser à
but étiologique ?

• Tableau d’OAP
• Réfractaire
• S’aggravant secondairement
• Et surtout rapidement
•…
= OAP flash !
EER – Cas clinique
Bonus : quel examen d’imagerie est à réaliser à
but étiologique ?

• Echographie avec Doppler des artères rénales


+++
• Possible sténose athéromateuse des artères
rénales (FDRCV multiples)
Syndrome de GNRP

« Time is glomerulus »
GNRP - Définition

• IRA
• « Rapidement progressive »
• Hématurie
• Protéinurie

Temporalité : augmentation de créat ne


correspondant pas à l’évolution d’une
néphropathie chronique
GNRP - Physiopathologie
• Rupture MBG / paroi capillaire glomérulaire

• Passage de protéines et cellules sanguines


dans la chambre urinaire

• Réaction podocytaire et inflammatoire pour


« colmater la brèche » : croissants extra-
capillaires
GNRP - Histologie
GNRP - Distinction

• GNRP : diagnostic clinico-biologique

• GN extra-capillaire : lésion histologique


GNRP - Démarche

Diagnostic clinico-biologique et anamnèse

Lésion histologique et IF

Diagnostic anatomo-clinique
GNRP
Eléments à obtenir au plus vite +++

• Interrogatoire et examen clinique COMPLET


• Biologie
• Imagerie
• PBR : réalisation du geste et résultats

Car tout glomérule atteint est un glomérule


perdu de façon irréversible
GNRP - Etiologie
• Type 1 : maladie de Goodpasture

• Type 2 : GN dépôts de complexes immuns


- N-IgA primitive et secondaire dont
purpura rhumatoïde
- Lupus
- Cryoglobulinémie (le matin à jeun, 37°C)
- GN post-infectieuse

• Type 3 : vascularites à ANCA


- Polyangéite microscopique
- Granulomatose avec polyangéite
GNRP - Clinique
• Type 1 :
- Dyspnée, hémoptysie, SDG respiratoires +++

• Type 2 :
- Purpura vasculaire, troubles digestifs dont
rectorragies et douleurs abdominales, arthralgies
- Erythème en vespertilio, arthralgies, ADP, sérites,
thromboses…
- Arthralgies, purpura vasculaire, livedo,
neuropathie périphérique
- Angine à strepto typiquement 2-3 semaines
avant, ou autres infections souvent à CGP

• Type 3 :
- signes généraux +++ peau, arthralgies, uvéite,
neuropathie, digestif,
- Rhinite croûteuse, épistaxis, autres signes ORL
GNRP - Biologie
Bilan large pour couvrir tout le champ étiologique, à
demander EN URG pour rendu < 24h

• Type 1 :
- Ac anti-MBG

• Type 2 :
- AAN, Ac anti-ADN natif, Ac anti-Sm +/-
sérologie SAPL
- Recherche puis typage de cryoglubulinémie
- Prélèvements bactériologiques orientés
- + Complément (C3, C4, CH50)

• Type 3 :
- ANCA et spécificité (anti-MPO/PR3, localisation
de fluorescence périnucléaire/cytoplasmique)
GNRP - Imagerie
Imagerie thoracique dans tous les cas +++ Radio de
thorax en 1ère intention mais toujours TDM thorax
sans IV complémentaire

• Type 1 :

• Type 2 :
- Radio articulaires normales/déformations
osseuses, épanchement pleuraux/péricardique
(ETT), Doppler si suspicion thrombose
- TDM abdomino-pelvien si douleurs
abdominale ou autres signes digestifs (IV à
discuter)

• Type 3 :
- TDM sinus et orbite dès suspicion +++
GNRP - Autres

• Atteinte pulmonaire

• Documentation par imagerie OK mais


insuffisant (Se mais peu Sp)

• Compléter par LBA +++


• Si l’état respiratoire le permet
• Sinon suppléer la fonction respiratoire avant !
GNRP - PBR

• Tout aussi urgente !

• S’affranchir des contre-indications :


- HTA : antihypertenseurs par voie IV et
monitorage de la PA au scope/KT artériel
- Anémie : transfusion avant le geste
GNRP - Traitement

• Induction d’immunosuppression
• Urgente dès suspicion (rapport bénéfice/risque
souvent en faveur)
• Quitte à l’interrompre par la suite

• CTC, cyclophosphamide, échanges


plasmatiques

• Lieu de prise en charge souvent en


réanimation
GNRP - Traitement

• Exception notable +++

• GN post infectieuse
• S’assurer du contrôle du foyer infectieux en
cours sinon risque de décompenser sur le
versant septique
• ATB pendant quelques jours (3 à 7 jours)
GNRP

Cas clinique n°3


GNRP – Cas clinique
Femme de 83 ans - IRA

ATCD :
• HTA sous inhibiteur calcique
• Cancer du sein droit en 1998 : chirurgie +
radiothérapie, bien suivi, pas de récidive
• Fibrillation atriale anticoagulée

Traitements :
• Amlodipine
• Dabigatran
• Paracétamol si besoin
GNRP – Cas clinique
Adressée par son MT au SAU :
• AEG (- 3 kg) depuis 7 jours
• Bio en ville : créatinine 180 µmol/L (VS 97 il y a 3
mois)
• Echo rénale : reins de 10,5 et 11 cm, bien
différenciés, sans DCPC.
• 145/107 mmHg, 108/min, 21/min,97% AA, 37.2°C,
5.7 mmol/L,
• Pas de surcharge EC
• Auscultation cardiopulmonaire : crépitants à mi-
champ à droite, bruits du cœur irréguliers sans
souffle, RAS par ailleurs
• Hématurie macroscopique depuis 3 jours
• BU : +++ sang
GNRP – Cas clinique
Quel bilan biologique demandez-vous dès le
SAU ?
GNRP – Cas clinique
Quel bilan biologique demandez-vous dès le
SAU ?

• NFS, TP, TCA, groupe sg, RAI


• Créatinine, albumine
• CRP
• Ionogramme urinaire : Na, K, protéines,
créatinine, urée
• ECBU
• AAN dont anti-ADN natif, ANCA, anti-MBG,
complément
GNRP – Cas clinique
Quels examens d’imagerie ?
GNRP – Cas clinique
Quels examens d’imagerie ?

• TDM thorax + sinus sans IV d’emblée +++


GNRP – Cas clinique
Résultats :

• Hb 9,8 g/dL, plq 223 G/L, GB 13 G/L


• Créatinine 203 µmol/L, albumine 28 g/L
• CRP 56
• Na/K U > 1
• Pu 4,2 g/g de créatinine dont 80% d’albu
• GR > 100 000/mL, GB 8900/mL, pas de germe

Immuno en cours …
GNRP – Cas clinique
• Résultats :
GNRP – Cas clinique
• Résultats :
GNRP – Cas clinique
• Résultats :
GNRP – Cas clinique
• Résultats :
GNRP – Cas clinique
Comment progresser ?
GNRP – Cas clinique
Comment progresser ?

• LBA !
• Confirmera une éventuelle hémorragie intra-
alvéolaire (score de Golde)
• Ou orientera sur une autre piste …
• Doit être précoce tant que l’état respiratoire est
favorable à sa réalisation +++
GNRP – Cas clinique
LBA :
• Cellularité : nette prédominance de PNN
• Bactériologie : nombreux CGP au direct
GNRP – Cas clinique
Quelle hypothèse principale à ce stade ?
GNRP – Cas clinique
Quelle hypothèse principale à ce stade ?

• IRA sévère
• Organique
• Glomérulaire
• Syndrome néphritique
• GNRP

• GN post-infectieuse +++
GNRP – Cas clinique
Comment l’affirmer ?
GNRP – Cas clinique
Comment l’affirmer ?

• PBR !
GNRP – Cas clinique
Quelle précaution indispensable ?
GNRP – Cas clinique
Quelle précaution indispensable ?

• Antagonisation du dabigatran par


idarucizumab
GNRP – Cas clinique
Résultats d’anatomo-pathologie :
• 9 glomérules dont 2 PAC
• NTA modérée
• Cylindres hématiques
• Prolifération endocapillaire > 50% des
glomérules
• Prolifération extra-capillaire sur 4 glomérules
• IF : dépôts IgG + C3 en ciel étoilé
GNRP – Cas clinique
Quelle conduite thérapeutique ?
GNRP – Cas clinique
Quelle conduite thérapeutique ?

• Antibiothérapie adaptée au germe


(pneumocoque probable : amoxicilline à
posologie adaptée à la fonction rénale)

• Corticothérapie (débutée à J3 de l’ATB)


• boli de 15 mg/kg/j x 3
• puis per os 1 mg/kg
Merci !!

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