ACADEMIE d’AIX-MARSEILLE

Importance du contrôle de plaque dentaire

individuel en phase thérapeutique et en
phase de maintenance chez l’adulte et
l’adolescent

THESE
Présentée et publiquement soutenue devant la

Faculté d’Odontologie de Marseille

(Doyen : Monsieur le Professeur Jacques DEJOU)

Aix Marseille Université

(Président : Monsieur le Professeur Yvon BERLAND)
Le 10 juillet 2017

par

ANTEZACK Angéline
née le 24 septembre 1992
à AIX-EN-PROVENCE

Pour obtenir le Diplôme d’Etat de Docteur en Chirurgie Dentaire

EXAMINATEURS DE LA THESE :
Président : Madame le Professeur V. MONNET-CORTI

Assesseurs : Monsieur le Professeur J. DEJOU

Madame le Professeur C. TARDIEU
Madame le Docteur D. TARDIVO
Invité : Madame le Docteur M. PIGNOLY
 ACADEMIE d’AIX-MARSEILLE

Importance du contrôle de plaque dentaire

individuel en phase thérapeutique et en
phase de maintenance chez l’adulte et
l’adolescent

THESE
Présentée et publiquement soutenue devant la

Faculté d’Odontologie de Marseille

(Doyen : Monsieur le Professeur Jacques DEJOU)

Aix Marseille Université

(Président : Monsieur le Professeur Yvon BERLAND)
Le 10 juillet 2017

par

ANTEZACK Angéline
née le 24 septembre 1992
à AIX-EN-PROVENCE

Pour obtenir le Diplôme d’Etat de Docteur en Chirurgie Dentaire

EXAMINATEURS DE LA THESE :
Président : Madame le Professeur V. MONNET-CORTI

Assesseurs : Monsieur le Professeur J. DEJOU

Madame le Professeur C. TARDIEU
Madame le Docteur D. TARDIVO
Invité : Madame le Docteur M. PIGNOLY
 FACULTÉ D’ODONTOLOGIE
UNIVERSITÉ D’AIX-MARSEILLE

DOYENS HONORAIRES Professeur A. SALVADORI

Professeur R. SANGIUOLO†
Professeur H. ZATTARA

DOYEN Professeur J. DEJOU

VICE – DOYEN Professeur J.D. ORTHLIEB

CHARGÉ DES ENSEIGNEMENTS
DIRECTEUR DU DÉPARTEMENT DE FORMATION INITIALE

VICE – DOYEN Professeur C. TARDIEU

CHARGÉ DE LA RECHERCHE
DIRECTEUR DU DÉPARTEMENT DE LA RECHERCHE

DIRECTEUR DU DÉPARTEMENT DE FORMATION CONTINUE Professeur V. MONNET-CORTI

CHARGÉS DE MISSION Professeur A. RASKIN

Docteur P. SANTONI
Docteur F. BUKIET

RESPONSABLE DES SERVICES ADMINISTRATIFS Madame C. BONNARD

PROFESSEURS ÉMÉRITES
Professeur J. J. BONFIL
Professeur F. LOUISE
Professeur O. HUE

DOCTEURS HONORIS CAUSA DE L’UNIVERSITE D’AIX-MARSEILLE

PRÉSIDENT DE LA SECTION DE LA MÉDECINE DENTAIRE J.N. NALLY 1972

UNIVERSITÉ DE GENÈVE – SUISSE

DOYEN DE LA FACULTÉ DE CHIRURGIE DENTAIRE E. FOREST † 1973

UNIVERSITÉ DE PITTSBURGH – PENNSYLVANIE - USA

DOYEN DE LA FACULTÉ DE MÉDECINE L.J. BAUME 1977

UNIVERSITE DE GENÈVE – SUISSE

DOYEN HONORAIRE DE LA FACULTÉ DE CHIRURGIE DENTAIRE H.GOLDMAN † 1984

UNIVERSITÉ DE BOSTON - MASSACHUSSETTS – USA

UNIVERSITÉ DE GÖTEBORG – SUÈDE P.I. BRÅNEMARK 1997

 56ème SECTION :
DEVELOPPEMENT CROISSANCE ET PREVENTION

56.1 ODONTOLOGIE PÉDIATRIQUE

Professeur C. TARDIEU * Assistant I. BLANCHET

Maître de Conférences D. BANDON Assistant C. KHOURY
Maître de Conférences A. CHAFAIE Assistant V. MAGNAN
Assistant N. RENOU

56.2 ORTHOPÉDIE DENTO-FACIALE

Maître de Conférences J. BOHAR Assistant M. BARBERO

Maître de Conférences E. ERARD Assistant L. LEVY-DAHAN
Maître de Conférences J. GAUBERT Assistant S. MARION des ROBERT
Maître de Conférences M. LE GALL* Assistant C. MITLER
Maître de Conférences C. PHILIP-ALLIEZ Assistant A. PATRIS-CHARRUET
Assistant J. SCHRAMM

56.3 PRÉVENTION - ÉPIDÉMIOLOGIE - ÉCONOMIE DE LA SANTÉ - ODONTOLOGIE

LÉGALE

Professeur B. FOTI * Assistant J. SCIBILIA

Maître de Conférences D. TARDIVO

*Responsable de la sous-section
 57ème SECTION :
SCIENCES BIOLOGIQUES, MÉDECINE ET CHIRURGIE BUCCALE

57.1 PARODONTOLOGIE

Professeur V. MONNET-CORTI * Assistant A. BOYER

Assistant V. MOLL
Assistant A. MOREAU
Assistant M. PIGNOLY

57.2 CHIRURGIE BUCCALE – PATHOLOGIE ET THÉRAPEUTIQUE - ANESTHÉSIOLOGIE –

RÉANIMATION

Maître de Conférences D. BELLONI Assistant J. GARCONNET

Maître de Conférences J. H. CATHERINE * Assistant E. MASSEREAU
Maître de Conférences P. ROCHE-POGGI Assistant E. QUINQUE

57.3 SCIENCES BIOLOGIQUES BIOCHIMIE, IMMUNOLOGIE, HISTOLOGIE,

EMBRYOLOGIE, GÉNÉTIQUE, ANATOMO-PATHOLOGIE, BACTÉRIOLOGIE,
PHARMACOLOGIE

Maître de Conférences P. LAURENT Assistant C. LE FOURNIS

65EME SECTION : BIOLOGIE CELLULAIRE

Professeur I. ABOUT* (Responsable de la sous-section 57.3)

*Responsable de la sous-section
 58ème SECTION :
SCIENCES PHYSIQUES ET PHYSIOLOGIQUES, ENDODONTIQUES ET PROTHETIQUES

58.1 ODONTOLOGIE CONSERVATRICE, ENDODONTIE

Professeur H. TASSERY Assistant B. BALLESTER

Maître de Conférences G. ABOUDHARAM Assistant H. DE BELENET
Maître de Conférences F. BUKIET Assistant A. FONTES
Maître de Conférences C. PIGNOLY Assistant M. GLIKPO
Maître de Conférences L. POMMEL * Assistant S. MANSOUR
Maître de Conférences E. TERRER Assistant L. ROLLET
Maître de Conférences associé M. GUIVARC’H

58.2 PROTHÈSE PROTHÈSE CONJOINTE, PROTHÈSE ADJOINTE PARTIELLE, PROTHÈSE

TOTALE, PROTHÈSE MAXILLO-FACIALE

Professeur M. RUQUET
Maître de Conférences G. LABORDE Assistant M. DODDS
Maître de Conférences M. LAURENT Assistant A. FERDANI
Maître de Conférences B.E. PRECKEL Assistant C. MENSE
Maître de Conférences P. SANTONI * Assistant C. NIBOYET
Maître de Conférences G. STEPHAN Assistant A. REPETTO
Maître de Conférences P. TAVITIAN Assistant A. SETTE
Maître de Conférences A. TOSELLO

58.3 SCIENCES ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES OCCLUSODONTOLOGIE,

BIOMATÉRIAUX, BIOPHYSIQUE, RADIOLOGIE

Professeur J. DEJOU Assistant T. GIRAUD

Professeur J. D. ORTHLIEB * Assistant M. JEANY
Professeur A. RASKIN
Maître de Conférences A. GIRAUDEAU
Maître de Conférences B. JACQUOT
Maître de Conférences J. P. RÉ

*Responsable de la sous-section
A notre Président du Jury, Madame le Professeur Virginie MONNET-CORTI

Vous nous faites un grand honneur en présidant ce jury. Nous vous sommes sincèrement
reconnaissants de bénéficier de votre enseignement, de votre pédagogie et de votre
bienveillance tout au long de ces années d’internat. Nous vous remercions de partager votre
passion pour ce métier et de nous pousser vers l’excellence et le meilleur de nous-même.

Veuillez trouver dans ce travail l’expression de notre profond respect et de notre sincère
gratitude.
A Monsieur le Professeur et Doyen Jacques DEJOU

Vous nous avez fait l’honneur d’accepter de faire partie de notre jury. Nous vous remercions
sincèrement pour votre enseignement, pour le partage de votre expérience, pour votre écoute
et vos conseils. Les vacations d’urgences passées à vos côtés auront marqué notre internat.

Veuillez trouver ici le témoignage de notre profonde gratitude.

A Madame le Professeur Corinne TARDIEU

Nous vous remercions de nous avoir fait l’honneur d’accepter de faire partie de ce jury. Nous
vous sommes particulièrement reconnaissants pour votre écoute, vos conseils et votre
disponibilité tout au long de notre parcours. Nous vous remercions également pour la
bienveillance et la confiance que vous nous avez témoignées.

Veuillez trouver dans ce travail, l’expression de notre profonde reconnaissance.

A notre Directrice de Thèse, Madame le Docteur Delphine TARDIVO

Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant de diriger cette thèse. Permettez-nous de
vous remercier pour votre pédagogie et votre disponibilité qui nous ont permis de mener ce
projet à terme.

Veuillez trouver ici le témoignage de notre sincère estime.

A Madame le Docteur Marion PIGNOLY,

Nous vous remercions très chaleureusement d’avoir accepté notre invitation. Nous vous
sommes sincèrement reconnaissants d’avoir partagé avec nous votre expérience, vos
connaissances et vos conseils avisés qui ont été une source d’inspiration et une aide précieuse
dans notre internat.
IMPORTANCE DU CONTROLE DE PLAQUE DENTAIRE INDIVIDUEL EN PHASE
THERAPEUTIQUE ET EN PHASE DE MAINTENANCE CHEZ L’ADULTE ET
L’ADOLESCENT

I. INTRODUCTION……………………………………………………..………….1
II. LA PLAQUE DENTAIRE………………………………………………………..2
2.1 Définition……………………………………………………..……………………2
2.2 Structure………………………………...………………………………………….2
2.2.1 Composition bactérienne……………………………………….……………2
2.2.2 Composition de la matrice extra-cellulaire……………………………….….3
2.3 Formation………...………………………………………………….……………..3
2.3.1 Formation de la pellicule acquise exogène…………………………..………3
2.3.2 Adhésion bactérienne aux surfaces………………………………… .………3
2.3.3 Co-agrégation bactérienne………………………...…………………………3
2.3.4 Maturation………………………………………………………………...….3
2.3.5 Détachement………………………………………………………………….4
2.4 Elimination…………………………..……………………………………………. 4
III. CONTROLE DE PLAQUE ET TRAITEMENTS RESTAURATEURS………5
3.1 Introduction…………………………………………...…………………………... 5
3.2 La carie dentaire…………………...……………………………………………….5
3.2.1 Définition…………………………………………………………………….5
3.2.2 Codage des lésions carieuses coronaires primaires (International Caries
Detection and Assessment System, ICDAS II)……….…………..…………………….5
3.2.3 Etiopathogénie : rôle de la plaque dentaire………………………..………….5
3.3 Carie secondaire ou récurrente……………………………………………………. 6
3.3.1 Définition…………………………………………………………………….6
3.3.2 Critères de détection des lésions carieuses associées à une restauration ou à
un scellement de sillons : CARS (International Caries Detection and Assessment
System, ICDAS II)…………………………………………...…………………………6
3.3.2.1 Codage des lésions carieuses associées à des restaurations et à des
scellements de sillons…………………………………………...………………………6
3.3.2.2 Méthode du double codage de l’ICDAS………………………………...7
3.3.3 Plaque dentaire et matériaux restaurateurs…………………………………..7
3.3.3.1 Adhésion de la plaque dentaire aux matériaux restaurateurs……………7
3.3.3.2 Impact de la plaque dentaire sur les matériaux restaurateurs……………8
3.4 Contrôle de plaque dentaire et caries récurrentes…………………………..……. 8
3.5 Conclusion…………………………..…………………………………………….9
IV. CONTROLE DE PLAQUE ET PATHOLOGIES PARODONTALES………10
4.1 Introduction……………………………….…..………………………………… 10
4.2 Définitions…………..……………………………………………………....…...10
4.3 Caractéristiques cliniques………………………………….......…..……..…….. 10
4.3.1 Indices de plaque de Silness et Loë…………………...………………….... 10
4.3.2 Indices gingivaux……...........................……………...………………….... 10
4.3.2.1 Indice gingival de Löe et Silness……………………………………10
4.3.2.2 Indice de saignement de Mühlemann……………………………… 11
4.3.3 Caractéristiques cliniques des maladies gingivales induites par la plaque.... 11
4.3.4 Caractéristiques cliniques des parodontites………....…………………....... 12
4.4 La plaque dentaire comme facteur de risque des maladies parodontales...............12
 4.4.1 Composition bactérienne de la plaque dentaire……………………...…….12
4.4.2 Les gingivites expérimentales……………………………………………..15
4.4.3 Lien entre quantité de plaque et sévérité des gingivites……………………16
4.4.4 Lien entre plaque dentaire et perte osseuse……………………..…………16
4.4.5 Plaque dentaire et récessions……………………………………...……….16
4.4.6 Plaque dentaire et cicatrisation parodontale…………………………….....18
4.4.7 Maintenance parodontale……………………………………….…………18
4.5 Conclusion…………………………………………………………..………….19
V. CONTROLE DE PLAQUE ET PATHOLOGIES IMPLANTAIRES…..……20
5.1 Introduction………………………………………………...………………….. 20
5.2 Définitions……………………………………………..……………………….20
5.3 Caractéristiques cliniques………………………………………………………20
5.3.1 Indice de plaque de Silness et Löe modifié par Mombelli et al. …………...20
5.3.2 Indice gingival de Löe et Silness modifié par Mombelli et al. ……………20
5.3.3 Profondeur de sondage…………………………………………………….20
5.3.4 Saignement et suppuration……………………………………………...…21
5.3.5 Mobilité………………………………………………………...…………21
5.3.6 Examen radiographique………………………………………………...…21
5.4 La plaque dentaire comme facteur de risque des maladies péri-implantaires.….22
5.4.1 Colonisation bactérienne…………………………………………………. 22
5.4.2 Composition bactérienne de la plaque péri-implantaire………………….. 22
5.4.3 Plaque dentaire et mucosite………………………………………………..22
5.4.4 Plaque dentaire et péri-implantite……………………………………….... 24
5.5 Conclusion……………………………………………………………...………25
VI. CONTROLE DE PLAQUE ET TRAITEMENTS ORTHODONTIQUES… 26
6.1 Introduction……………………………………………………………………..26
6.2 La plaque dentaire au cours des traitements orthodontiques…………………….26
6.2.1 Indices de plaque spécifiques aux traitements orthodontiques…………….26
6.2.1.1. Indice de Silness et Löe modifié…………………………………….26
6.2.1.2 The Bonded Bracket Plaque Index (BBPI)…………………………...26
6.2.2 Modifications quantitatives………………………………………………. 27
6.2.2.1 Attaches conventionnelles……………………………………………27
6.2.2.2 Attaches auto-ligaturantes……………………………………………27
6.2.3 Modifications qualitatives………………………………………………...28
6.2.3.1 Bactéries cariogènes……………………………………………….....28
6.2.3.2 Bactéries parodontopathogènes………………………………………28
6.3 Complications carieuses………………………………………………………...29
6.4 Complications parodontales…………………………………………………….30
6.5 Conclusion………………………………………………………………………33
VII. CONTROLE DE PLAQUE ET TRAITEMENTS PROTHETIQUES………34
7.1 Introduction……………………………………………………………………. 34
7.2 Prothèses amovibles partielles et complètes……………………………………34
7.2.1 Impact des prothèses amovibles sur la plaque dentaire……………………34
7.2.1.1 Modifications quantitatives………………………………………..…34
7.2.1.2 Modifications qualitatives……………………………………………34
7.2.1.2.1 Bactéries cariogènes…………………………………………34
7.2.1.2.2 Bactéries parodontopathogènes……………………………...35
7.2.1.2.3 Candida…………………………………………………..….35
7.2.2 Impact des prothèses amovibles sur la santé orale…………………………35
7.2.2.1 Complications carieuses……………………………………………...35
 7.2.2.2 Complications parodontales…………………………………………36
7.2.2.3 Stomatites sous-prothétiques……………………………………….. 36
7.2.3 Prothèses amovibles et contrôle de plaque……………………………….. 37
7.3 Prothèses fixes…………………………………………………………………38
7.3.1 Impact des prothèses fixes sur la plaque dentaire………………………….38
7.3.2 Impact des prothèses fixes sur la santé orale……………………………….38
7.4 Conclusion……………………………………………………………………..39
VIII. DISCUSSION……………………………………………………………………39
IX. CONCLUSION………………………………………………………………..…41
IMPORTANCE DU CONTROLE DE PLAQUE DENTAIRE INDIVIDUEL EN PHASE
THERAPEUTIQUE ET EN PHASE DE MAINTENANCE CHEZ L’ADULTE ET
L’ADOLESCENT

I. INTRODUCTION

La plaque dentaire a été décrite comme un biofilm structurellement et fonctionnellement

organisé, composé de plus de 700 espèces bactériennes différentes(1,2). Sa formation se
décompose en différentes étapes successives et débute par une colonisation microbienne des
surfaces dentaires et muqueuses ou de toute surface artificielle solide dans la cavité orale
survenant dans les minutes et même les secondes après leur nettoyage(3).

Si la santé des tissus dentaires et parodontaux est maintenue grâce à un état d’équilibre (ou
d’homéostasie) entre la présence bactérienne et les défenses de l’hôte, la rupture de cet équilibre
va se traduire par le développement d’une pathologie carieuse ou parodontale(2).

Malgré l’exposition à différents mécanismes d’auto-nettoyage physiologiques (flux salivaire,

action mécanique de la langue ou des joues), la plaque dentaire, très adhérente, ne peut être
éliminée que par frottement, c’est-à-dire par brossage ou par raclage(4). Le contrôle de plaque
individuel, réalisé par le patient, apparait être ainsi le seul moyen efficace pour éliminer la
plaque dentaire et diminuer le risque de développer les pathologies qui y sont associées. En
France, la HAS recommande le brossage des dents au minimum deux fois par jour à l’ensemble
de la population.

Que le patient soit en phase thérapeutique ou en phase de maintenance, nous allons étudier, tout
au long de cette revue bibliographique, l’importance du contrôle de plaque réalisé par le patient
sur le maintien de la santé dentaire et parodontale mais aussi son impact sur la longévité des
thérapeutiques mises en œuvre.

1
 II. LA PLAQUE DENTAIRE

2.1 Définition
La plaque dentaire se définit comme une communauté microbienne hétérogène, adhérente aux
surfaces dentaires et enrobée dans une matrice extra-cellulaire de polymères d’origine
bactérienne et salivaire(5).

2.2 Structure
La plaque dentaire est composée de micro-colonies de bactéries (15 à 20% du volume) réparties
de façon précise dans une matrice ou glycocalyx (75 à 80% du volume)(6). La microscopie
confocale à balayage laser a permis de mettre en évidence l’existence de canaux aqueux
traversant la plaque dentaire depuis sa surface externe jusqu’à la surface amélaire. Cette
architecture dite « ouverte », associée à la présence d’une matrice composée d’exopolymères,
crée un environnement propice à la pénétration et à la distribution de molécules au sein de la
plaque. Différents gradients (nutriments, pH, oxygène) sont observés au sein du biofilm. Cet
environnement hétérogène permet la coexistence de micro-organismes ayant des exigences
métaboliques différentes (atmosphère, nutrition) sur un même site(5).

2.2.1 Composition bactérienne

La plaque dentaire n’est pas le résultat de l’accumulation d’une seule espèce bactérienne sur les
surfaces orales mais bien du développement d’une communauté bactérienne organisée en
complexes microbiens (figure 1). Ces derniers, décrits par Socransky et al. en 1998, ont été
définis en fonction de leurs facteurs de virulence et de l’ordre dans lequel ils colonisent les
tissus dentaires et parodontaux(7).

Figure 1 : Complexes bactériens décrit par Sockransky et al.(6,7) La base de la pyramide se

compose d’espèces bactériennes colonisant la surface dentaire et proliférant à un stade
précoce. Le complexe orange devient dominant plus tard et sert d’interface entre les premiers
colonisateurs et les bactéries du complexe rouge.

2
 2.2.2 Composition de la matrice extra-cellulaire
La matrice est essentiellement composée d’eau et de solutés acqueux. Le matériel sec de la
matrice est un mélange d’exopolysaccharides, de protéines, de sels et de matériels cellulaires.
Les exopolysaccharides produits par les bactéries représentent les principaux composants de la
plaque dentaire, constituant de 50 à 95% de son poids sec. Ils jouent un rôle majeur dans le
maintien de l’intégrité de la plaque dentaire en protégeant les bactéries d’attaques extérieures,
mais également en leur assurant un environnement nutritif favorable grâce à la capture de
nutriments (Ca, P, K, Mg, Zn, Fe) nécessaires à leurs métabolismes(6).

2.3 Formation (5)

La formation de la plaque dentaire se décompose en plusieurs étapes successives : la formation
de la pellicule acquise exogène, l’adhésion bactérienne aux surfaces, la co-agrégation
bactérienne, la maturation du biofilm et le détachement (Figure 2).

2.3.1 Formation de la pellicule acquise exogène

Pour aboutir à la formation de la plaque dentaire, les bactéries doivent pouvoir adhérer aux
surfaces dentaires. Un conditionnement des surfaces est donc nécessaire pour permettre cette
colonisation bactérienne et consiste en la formation d’un film organique appelé pellicule
acquise exogène (PAE). Celle-ci résulte de l’adsorption de molécules (glycoprotéines et
protéines essentiellement) d’origines bactériennes et salivaires sur les surfaces dentaires,
quelques minutes après leur nettoyage.

2.3.2 Adhésion bactérienne aux surfaces

Les premières bactéries vont pouvoir adhérer à la pellicule acquise exogène formée grâce à :
- des interactions physicochimiques non spécifiques de longue distance (forces de Van
der Waals et forces de répulsions électrostatiques) : l’adhésion est réversible
- des interactions physicochimiques spécifiques de courtes distances (liaisons ioniques,
covalentes, et ponts hydrogènes) entre les adhésines de la membrane bactérienne et leurs
récepteurs de la PAE : l’adhésion est irréversible
Ces bactéries pionnières sont essentiellement à Gram positif : Streptococcus oralis, sanguis,
gordonii, mitis et Actinomyces naeslundii.

2.3.3 Co-agrégation bactérienne

De nouvelles bactéries, qui n’étaient pas capables de se fixer directement à la PAE, vont pouvoir
adhérer aux bactéries pionnières via des interactions adhésines-récepteur spécifiques. Ces
interactions inter-bactériennes reposent sur les propriétés de co-adhérence bactériennes, soit la
capacité d’une bactérie libre à se lier à une bactérie fixée, et modifient peu à peu la composante
cellulaire du biofilm. En effet, les bactéries secondaires sont essentiellement à Gram négatif :
Fusobacterium sp., Haemophilus sp., Porphyromonas sp., Lactobacillus sp., Veillonella sp.,
Treponema sp., Prevotella sp. et Tannerella sp.

2.3.4 Maturation
Les divisions cellulaires conduisent à la formation d’un véritable réseau bactérien
tridimensionnel, structurellement et fonctionnellement bien organisé. Les bactéries sont
entourées par une matrice extracellulaire polysaccharidique qu’elles autoproduisent et qui
assure l’intégrité, la résistance et la nutrition de la plaque dentaire.

3
 2.3.5 Détachement
Une fois la plaque dentaire devenue épaisse, des forces de cisaillement (ex : lors de la
mastication) peuvent induire un détachement bactérien. Certaines bactéries sont aussi capables
de se dissocier du biofilm par elles-mêmes pour aller coloniser d’autres surfaces. C’est le cas
des Streptococcus mutans qui peuvent hydrolyser leurs liaisons avec les protéines de surface
grâce à la synthèse d’enzymes spécifiques.

Figure 2 : Représentation schématique de la formation d’un biofilm(8)

2.4 Elimination (9,10)

Les micro-colonies bactériennes se protègent les unes les autres mais sont également protégées
par la matrice extracellulaire qui les entoure. Cette organisation dite « en biofilm », leur confère
une résistance particulière vis-à-vis des agents antibiotiques, des agents antimicrobiens mais
aussi des mécanismes de défense de l’hôte. Ainsi, la dose d’antibiotique qui permet de tuer des
bactéries isolées, doit être multipliée par 1500 pour tuer les bactéries organisées en biofilm
(mais une telle dose serait également létale pour le patient).
L’action mécanique est ainsi le seul moyen efficace d’éliminer le biofilm bactérien en
perturbant son adhésion aux surfaces.

4
III. CONTROLE DE PLAQUE ET TRAITEMENTS RESTAURATEURS

3.1 Introduction
Près de 70% des restaurations dentaires sont amenées à être remplacées(11). En effet, une fois
qu’une dent permanente a été restaurée, l’obturation sera très certainement renouvelée plusieurs
fois au cours de la vie du patient, s’inscrivant ainsi dans un « cycle restaurateur » pouvant
amener à la destruction de l’organe dentaire(12).
La longévité des restaurations dépend de nombreux facteurs liés au matériau, au patient et au
praticien. Les caries secondaires, les fractures, les usures ou les sensibilités post-opératoires ont
été décrites comme les principales causes d’échec des restaurations dentaires(13).

3.2 La carie dentaire

3.2.1 Définition
La carie dentaire est une maladie chronique caractérisée par la dissolution chimique localisée
des tissus dentaires par les acides organiques issus de la fermentation bactérienne des glucides
alimentaires. Cette destruction peut affecter l'émail, la dentine et le cément et survenir sur
n’importe quel site dentaire dès qu’un biofilm s’y est suffisamment développé (14,15).

3.2.2 Codage des lésions carieuses coronaires primaires (International

Caries Detection and Assessment System, ICDAS II)(16)
Les codes ICDAS de détection des lésions carieuses coronaires vont de 0 à 6 selon la sévérité :
 Code 0 : saine
 Code 1 : premier changement visuel de l’émail (visible uniquement après séchage
prolongé ou confiné aux puits et fissures)
 Code 2 : changement visuel net de l’émail
 Code 3 : rupture localisée de l’émail (sans signe visuel d’atteinte dentinaire)
 Code 4 : zone sombre dans la dentine sous-jacente visible à travers l’émail
 Code 5 : cavité distincte avec dentine exposée
 Code 6 : cavité de grande étendue avec dentine exposée

3.2.3 Etiopathogénie : rôle de la plaque dentaire

S’il est considéré comme multifactoriel, le processus carieux peut néanmoins être schématisé
sous la forme d’une triade constituée par les tissus dentaires, la flore bactérienne et le substrat
alimentaire(17). Son évolution dépend de l’équilibre entre les facteurs pathologiques et la
réponse biologique de l’hôte (Figure 3). Si Streptococcus mutans a longtemps été considéré
comme l’unique pathogène responsable de la maladie carieuse, la flore cariogène est en réalité
plus complexe et regroupe de nombreuses espèces bactériennes, incluant, outre les
Streptococcus mutans, d’autres espèces streptocoques (Streptococcus oralis, Streptococcus
mitis, Streptococcus sobrinus, Streptococcus anginosus), Actinomyces, Lactobacilli ou encore
Bifidobacterium sp(15,18,19). Ces bactéries cariogènes colonisent les surfaces dentaires par
interactions avec des molécules d’origine salivaire, suivant un mécanisme saccharose-
indépendant.
Ces espèces sont ensuite capables de produire des acides organiques (acide lactique, acide
formique, acide acétique et acide propionique) par un processus de fermentation des
glucides(20). La baisse locale de pH qui en résulte entraine une déminéralisation des tissus
dentaires (émail, dentine et cément) par solubilisation des cristaux d’hydroxyapatites
carbonatées. Si le déséquilibre persiste en faveur des facteurs pathologiques, la lésion carieuse
peut progresser et conduire à la cavitation, fournissant ainsi une niche écologique d’autant plus
favorable aux espèces aciduriques et acidogènes. Dans des conditions normales, ces bactéries

5
représentent moins d’1% de la flore microbienne mais leur nombre s’accroit, au détriment de
la flore commensale, au fur et à mesure que le processus carieux progresse(21).

Facteurs protecteurs Facteurs pathogènes

Salive : flux et composition Bactéries acidogènes
Protéines (Streptococci mutans et Lactobacilli)
Agents antibactériens Carbohydrates fermentescibles
Fluorures, calcium, phosphate Fonction salivaire réduite
Composant alimentaire protecteur

PAS DE CARIE CARIE

Figure 3 : Balance entre les facteurs pathologiques et les facteurs protecteurs dans le
processus carieux(22)

3.3 Carie secondaire ou récurrente

3.3.1 Définition
Selon Baume, la carie secondaire ou récurrente est une « lésion carieuse se développant aux
marges d'une restauration existante »(23). Des études histologiques ont décrit la carie secondaire
en deux zones : une lésion externe formée à la surface dentaire adjacente à l’obturation et une
lésion apparaissant au niveau des murs de la cavité en cas de perte d’étanchéité(24).
Tout comme la carie primaire, la carie secondaire se développe au niveau des zones de
stagnation de plaque dentaire(25). Ainsi, des échantillons de plaque prélevés au niveau des
marges de restaurations ont montré un nombre de bactéries cariogènes (Mutans Streptococci et
Lactobacilli) plus important lorsqu’une cavité carieuse y était présente(25).

3.3.2 Critères de détection des lésions carieuses associées à une restauration

ou à un scellement de sillons : CARS (International Caries Detection and Assessment
System, ICDAS II)(16)

3.3.2.1 Codage des lésions carieuses associées à des restaurations et à

des scellements de sillons
 Code 0 : face saine porteuse d’une restauration ou d’un scellement
 Code 1 : premier changement visuel de l’émail
 Code 2 : changement visuel net de l’émail ou de la dentine adjacent à une restauration
ou un scellement
 Code 3 : défauts carieux inférieur à 0,5 mm au niveau du joint marginal associés aux
signes cliniques du code 2
 Code 4 : lésion carieuse marginale, de l’émail/de la dentine/du cément, adjacente à une
restauration ou à un scellement avec présence d’une ombre sombre dans la dentine sous-
jacente visible à travers de l’émail
 Code 5 : cavité distincte adjacente à une restauration ou un scellement
 Code 6 : cavité de grande étendue avec exposition de la dentine

6
 3.3.2.2 Méthode du double codage de l’ICDAS
Un premier code identie les restaurations ou scellements et est suivi d’un second code
identifiant l’état carieux approprié.
Le système de codage des restaurations/scellements est le suivant :
 0 = face saine : face sans restauration, ni scellement
 1 = scellement partiel
 2 = scellement entier
 3 = restauration réalisée avec des matériaux esthétiques
 4 = restauration à l’amalgame
 5 = couronne métallique (métal non précieux)
 6 = couronne céramique, céramo-métallique, en or ou facette ou inlay ou onlay ou autres
matériaux de restauration
 7 = perte ou fracture de la restauration
 8 = restauration temporaire
 9 = autres cas :
90 = implant placé pour raison non-carieuse
91 = implant placé pour raison carieuse
92 = bridge placé pour raison non-carieuse
93 = bridge placé pour raison carieuse
96 = face ne pouvant être examinée : face exclue
97 = dent absente pour raison carieuse (chaque face sera codée 97)
98 = dent absente pour raison non-carieuse (chaque face sera codée 98)
99 = dent non évoluée (chaque face sera codée 99)

3.3.3 Impact de la plaque dentaire sur les matériaux restaurateurs

La carie récurrente a souvent été mise en relation avec le matériau restaurateur utilisé. Des
études cliniques ont ainsi montré un taux d’échec par carie secondaire plus important pour les
résines composites que pour les amalgames (26,27).
Différents facteurs pourraient expliquer cette constatation :
- la détérioration des résines composites conduisant à une plus grande rugosité de
surface(28) ;
- les produits de la dégradation des monomères favorisant la croissance des Streptococcus
mutans(29) ;
- et la rétraction de polymérisation entrainant des micro-hiatus entre la dent et la
restauration(30).

Différentes stratégies sont ainsi développées pour pallier ces défauts. L’ajout de composants
antibactériens dans le système adhésif et dans la résine composite permettrait de réduire la
croissance bactérienne sur les surfaces(31), d’inhiber l’activité métabolique des micro-
organismes(32) et d’éliminer les bactéries résiduelles des cavités(33).

3.3.3.1 Adhésion de la plaque dentaire aux matériaux restaurateurs

L’adhésion des bactéries orales aux surfaces dentaires et aux matériaux de restaurations est
considérée comme une étape essentielle dans le développement de caries secondaires et de
maladies parodontales(34). Il a été montré que la formation de plaque dentaire se produisait à la
surface de matériaux de nature chimique différente, peu de temps après leur mise en place dans
la cavité orale(35). Si l’influence de la surface du biomatériau n’est pas encore bien définie,
différentes études suggèrent que certains d’entre eux pourraient favoriser la croissance de
plusieurs espèces bactériennes tandis que d’autres auraient des propriétés antimicrobiennes
(36,37)
.
7
Les études cliniques ont identifié la carie secondaire comme la principale cause d’échec des
restaurations en résine composite(38,39). Du fait que les caries secondaires sont étroitement liées
à la présence de plaque dentaire cariogène, la colonisation bactérienne des surfaces résineuses
joue un rôle essentiel dans leur développement. La composition des résines composites mais
également leur rugosité de surface influence l’adhésion des Streptococcus mutans(40).

3.3.3.2 Impact de la plaque dentaire sur les matériaux restaurateurs

La capacité des matériaux de restauration à résister à l'exposition à diverses substances dans la
cavité buccale représente un facteur clé dans leur performance clinique et dans leur longévité.
Certaines études ont montré l’altération de la surface des matériaux par différents éléments de
l’environnement oral. Ainsi, la baisse du pH par le biofilm cariogène, la consommation de
boissons acides et l’activité enzymatique sont impliquées dans la détérioration des couches les
plus externes des matériaux et dans l’augmentation de leur rugosité de surface.

Willershausen et al. ont mis en évidence l’altération de la surface des résines composites et
compomères après colonisation par Streptococcus mutans et Actinomyces naeslundii(41). Leur
analyse par microscopie électronique à balayage a ainsi montré l’augmentation de la porosité
des résines suite à l’accumulation de la plaque dentaire. Ces observations sont confirmées par
Fucio et al. qui ont montré une dégradation de la surface de résine composite, ciment verre
ionomère et compomère après 30 jours d’exposition à Streptococcus mutans(42).

L’exposition à la production d’acide, principalement l’acide lactique, par les Streptococcus

mutans favorise la baisse du pH dans le biofilm et dans l’environnement oral. Il a été montré
que la libération d’ions par les ciments verres ionomères était plus importante dans les solutions
d’acide lactique que dans des conditions neutres, conduisant ainsi à une érosion progressive de
la surface de ces matériaux(43). Après une attaque acide par métabolisme bactérien, les ciments
verres ionomères présentaient des micro-lésions morphologiques ainsi qu’une rugosité de
surface accrue.

Les différents matériaux de restaurations ne semblent pas égaux face à l’accumulation de la

plaque dentaire. Ainsi, les céramiques sont considérées comme les plus inertes de tous les
matériaux de restaurations dentaires. Cependant, peu d’informations sont disponibles au sujet
de la dégradation de leur surface suite à l’interaction avec le biofilm bactérien. Il semblerait que
l’exposition à Streptococcus mutans n’ait d’influence ni sur leur rugosité de surface, ni sur leur
dureté(42).

3.4 Contrôle de plaque et caries récurrentes

La mauvaise hygiène bucco-dentaire est citée comme un facteur de risque d’échec des
restaurations et de nombreuses études ont étudié l’impact d’un bon contrôle de plaque sur la
prévention des caries secondaires(44).
Une étude menée sur 3 ans et incluant 4294 enfants âgés de 12 à 13 ans a montré que ceux qui
réalisaient un brossage deux fois par jour avaient moins de caries récurrentes que ceux qui
brossaient moins fréquemment(45).

Le renforcement du contrôle de plaque est donc un élément essentiel dans la longévité des
restaurations dentaires. Une étude menée par Axelsson et al. s’est intéressée à l’impact d’un
programme préventif, basé sur l’enseignement aux techniques d’hygiène bucco-dentaire et
l’application de fluor, sur l’apparition de lésions carieuses primaires ou secondaires. Ils ont
ainsi montré une réduction du score de plaque sur toutes les surfaces dentaires ainsi qu’une
faible incidence de lésions carieuses chez les sujets ayant bénéficié de ce programme(46).

8
 3.5 Conclusion
La longévité des restaurations dentaires dépend à la fois du matériau utilisé mais aussi des
facteurs liés au patient et au praticien. Les caries secondaires font partie des principales causes
d’échec, au côté des fractures, des usures et des sensibilités post-opératoires(13). Une étude,
menée sur 30 ans et s’intéressant à la prévalence de lésions carieuses chez des sujets enrôlés
dans un programme de maintenance, a montré que près de 80% d’entres elles étaient des caries
secondaires(47). Encourager les patients à maintenir un bon contrôle de plaque est donc essentiel
pour assurer la longévité des restaurations dentaires.

9
IV. CONTROLE DE PLAQUE ET PATHOLOGIES PARODONTALES

4.1 Introduction
La compréhension des mécanismes des maladies parodontales prend un tournant majeur dans
la décennie qui suit 1965 grâce à de nombreux travaux apportant la preuve de l’étiologie
bactérienne des maladies parodontales(48,49) et une classification anatomopathologique des
lésions parodontales permettant de distinguer les différents stades de la gingivite et celui de la
parodontite à partir de caractéristiques histologiques(50).

4.2 Définitions
Les maladies parodontales représentent des processus pathologiques affectant les tissus de
soutien de la dent : la gencive, le cément, le ligament parodontal (ou desmodonte) et l’os
alvéolaire. Elles sont liées à la présence de plaque dentaire induisant une réponse inflammatoire
locale essentiellement protectrice mais pouvant générer elle-même une destruction tissulaire(51).
On distingue :
- la gingivite : lorsque l’inflammation est uniquement localisée au parodonte superficiel
(gencive), sans perte d’attache(52),
- la parodontite : lorsque l’inflammation s’étend au parodonte profond (cément, ligament
parodontal et os alvéolaire), avec perte d’attache associée à une destruction du ligament
parodontal et une lyse osseuse(53).

4.3 Caractéristiques cliniques

4.3.1 Indice de plaque de Silness et Loë (« plaque index » [PI]) (54)

Il prend en compte la quantité de plaque dentaire au contact de la fibromuqueuse gingivale sur
les faces vestibulaires, linguales et proximales. Il ne tient compte que de la différence
d’épaisseur de plaque bactérienne et non pas de l’extension coronaire de la plaque bactérienne.
Il se calcule en l’absence de toute coloration selon quatre scores :
 0 : absence de plaque bactérienne ;
 1 : film de plaque bactérienne invisible à l’œil nu ;
 2 : plaque bactérienne abondante dans le sillon gingivo-dentaire qui se voit à l’œil nu ;
 3 : plaque bactérienne abondante pouvant atteindre une épaisseur de 2mm.

4.3.2 Indices gingivaux

Les indices gingivaux sont utilisés pour décrire l’état relatif du degré de santé et/ou de maladie
des tissus gingivaux. La plupart de ces indices ont une échelle graduée avec des limites
supérieure et inférieure définies. Ces indices sont en relation avec un ou plusieurs des critères
suivants : couleur, contour, saignement, étendue, fluide gingival(55).

4.3.2.1 Indice gingival de Löe et Silness (« gingival index » [GI]) (56)

L’indice gingival de Silness et Löe a été développé parallèlement à l’indice de plaque gingival
de Löe et Silness. Il permet d’apprécier la sévérité et la localisation des gingivites. Il se calcule
sur les quatre unités gingivales d’une dent, vestibulaire, distale, linguale et mésiale, selon quatre
scores :
 0 : fibromuqueuse gingivale normale ;
 1 : légère inflammation gingivale avec un léger changement de couleur, aucun
saignement provoqué ;
 2 : inflammation modérée ; fibromuqueuse gingivale de couleur rouge, rouge bleuté ;
œdème, aspect vernissé ; il existe un saignement provoqué au sondage ;

10
  3 : inflammation sévère, œdème important, tendance à l’ulcération et à l’hémorragie
spontanée.
Cet indice peut également être utilisé dans le contrôle de l’efficacité d’une thérapeutique visant
à réduire ou à éliminer l’inflammation gingivale. Une gingivite légère présente un GI compris
entre 0,1 et 1, une gingivite modérée un GI compris entre 1,1 et 2 et une gingivite sévère un GI
compris entre 2,1 et 3.

4.3.2.2 Indice de saignement de Mühlemann (« sulcus bleeding

index » [SBI]) (57)

Cet indice combine les signes cliniques de l’inflammation et le saignement provoqué, premier
signe de la gingivite. Suite à un sondage délicat du sillon gingivo-dentaire, le saignement
provoqué au niveau de la papille et au niveau de la fibromuqueuse gingivale est relevé selon
les scores suivants :
 0 : gencive normale, absence d’inflammation ;
 1 : les papilles et la fibromuqueuse marginale sont d’apparence normale : le sondage
avec une sonde parodontale peut faire apparaitre un point de saignement ;
 2 : inflammation de la papille et de la gencive marginale pouvant s’étendre à la gencive
attachée : il existe un saignement provoqué au sondage mais pas d’œdème ;
 3 : inflammation de la papille et de la gencive marginale pouvant s’étendre à la gencive
attachée : il existe un saignement provoqué au sondage et un œdème discret ;
 4 : œdème, inflammation importante, changement de couleur de la gencive et
saignement au sondage ;
 5 : œdème marqué avec ou sans ulcération, changement de couleur de la gencive,
saignement au sondage et saignement spontané.

4.3.3.Caractéristiques cliniques des maladies gingivales induites par la

plaque(58)

- Absents le plus souvent

FONCTIONNELS

- Saignements provoqués (brossage, mastication) ou spontanés (GI

supérieur ou égal à 2 ; SBI supérieur ou égal à 1)
- Sensation d’agacement (érythème), de chaleur
- Douleurs peu fréquentes
SIGNES

Couleur - Rouge, bleutée, violacée, vernissée

SIGNES CLINIQUES

Volume - Augmenté
Contour - Œdème papillaire entrainant une perte du feston et une
inadaptation aux contours de la dent
Texture - Lisse, molle, friable
Autres - Présence de plaque et/ou tartre (PI supérieur ou égal à 1)
- Saignement au sondage
- Exsudat de fluide gingival augmenté
- Température sulculaire augmentée
- Absence de perte d’attache et/ou d’alvéolyse

11
 4.3.4 Caractéristiques cliniques des parodontites (59)
Inflammation gingivale - Signes cliniques associés à la gingivite
(altérations de la couleur, texture et volume de
SIGNES CONSTANTS

la gencive)
- Saignement au sondage (GI égal à 2 ; SBI
supérieur ou égal à 1)
Perte d’attache - Diminution continue du niveau d’attache clinique
à travers le temps
Poche parodontale - Profondeur de sondage > 3 mm
Alvéolyse - Lyse osseuse se traduisant par une augmentation
de la distance entre la jonction amélocémentaire
et la crête osseuse alvéolaire
Signes gingivaux - Exsudat de fluide créviculaire cliniquement
décelable
SIGNES INCONSTANTS

- Suppuration créviculaire
- Saignement gingival spontané (GI égal à 3 ; SBI
égal à 5)
- Fistule parodontale
- Récessions gingivales
- Abcès parodontal
Signes dentaires - Mobilités dentaires
- Migrations dentaires
- Pertes dentaires spontanées
Signes généraux - Halitose

4.4 La plaque dentaire comme facteur de risque des maladies parodontales

4.4.1 Composition bactérienne de la plaque dentaire

Si les Streptocoques constituent 47 à 82% du microbiote colonisant les surfaces dentaires
nettoyées, la maturation de la plaque dentaire s’accompagne de nombreux changements dans
sa composition cellulaire. Par exemple, Haemophilus parainfluenzae, Prevotella loescheii, S.
gordonii, A. naeslundii et Veillonella atypica reconnaissent le même récepteur d'hydrate de
carbone sur Streptococcus oralis. Avec l’accumulation de la plaque dentaire, les conditions
environnementales sont modifiées à la faveur d’une flore bactérienne Gram négative anaérobie
dominée par Fusobacterium nucleatum. Cette espèce est capable de s’agréger avec
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Aggregatibacter Actinomycetemcomitans,
Prevotella intermedia et les espèces Eubacterium. Ainsi, la poursuite de la colonisation
bactérienne s’accompagne de la formation de plaque dentaire sous-gingivale principalement
composée de spirochètes et d’espèces bactériennes Gram négatives(6).
Les maladies parodontales sont liées à une flore bactérienne particulière, différente de celle
impliquée dans les maladies carieuses et correspondant aux complexes orange et rouge décrits
par Socransky et al. en 1998(7) (Figure 1). Ces derniers ont montré que les bactéries de la plaque
dentaire existaient sous forme de complexes, de par les relations particulières qu’elles
entretiennent ensemble. Par exemple, Gmur et al. ont décrit une relation forte entre Tannerella
forsythia et Porphyromonas gingivalis dans des échantillons de plaque sous-gingivale prélevés
au niveau de poches parodontales, Porphyromonas gingivalis n’étant jamais détecté en
l’absence de Tannerella forsythia(60). De plus, ce complexe rouge est fortement associé à la
profondeur des poches parodontales.

12
L’analyse d’échantillon de plaque dentaire supra-gingivale montre une prédominance d’espèces
Actinomyces, à la fois chez les sujets sains et chez les sujets atteints de maladies parodontales
(Figure 5(a))(6). Aussi, les 40 taxons ont été retrouvés chez les deux groupes de sujets mais en
quantités différentes, les espèces parodontopathogènes étant proportionnellement plus
nombreuses chez les patients atteints de maladies parodontales.
La plaque dentaire sous-gingivale est plus complexe et comprend une partie associée aux
surfaces dentaires et une autre partie associée au tissu épithélial. Si, à l’instar de la plaque
dentaire supra-gingivale, les espèces Actinomyces y sont prédominantes, la quantité d’espèces
bactériennes appartenant aux complexes orange et rouge est significativement plus importante
chez les sujets atteints de maladies parodontales (Figure 5(b))(6). Ces observations sont
retrouvées par Moore et al. qui ont étudié l’évolution de la composition de la plaque dentaire
chez des sujets atteints de gingivite en se basant sur le modèle de la gingivite expérimentale de
Löe et al. Leurs analyses d’échantillons de plaque sous-gingivale prélevés 4 jours, 11 jours et
26 jours après arrêt de toute mesure d’hygiène bucco-dentaire a montré une évolution de la
composition bactérienne en faveur d’Actinomyces naeslundii, Actinomyces odontolyticus,
Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula mais aussi des espèces Treponema(61).

13
Figure 5 : Diagrammes représentant le nombre de 40 espèces bactériennes retrouvées dans des échantillons de
plaque supra-gingivale (a) et des échantillons de plaque sous-gingivale (b) prélevés chez 22 sujets sains et chez
23 sujets atteints de parodontite(6).

14
 4.4.2 Les gingivites expérimentales
La relation causale entre accumulation de plaque dentaire et inflammation gingivale a été mise
en évidence par de nombreuses études. Parmi elles, le modèle de la gingivite expérimentale de
Löe et coll (1965)(48). Douze sujets jeunes, présentant une gencive saine, arrêtaient toute mesure
d’hygiène bucco-dentaire pendant 3 semaines. L’accumulation de plaque dentaire qui en
résultait entrainait l’apparition de signes cliniques d’une réaction inflammatoire gingivale. Le
temps pour développer une gingivite variait entre 10 et 21 jours. Le retour à une bonne hygiène
bucco-dentaire permettait à la gencive de retrouver rapidement (1 semaine en moyenne) son
état initial.
Les investigateurs répétèrent l’expérience sur onze sujets, âgés de 21 à 27 ans, présentant
initialement une excellente hygiène orale et un état parodontal sain(62). Rapidement après arrêt
des procèdures d’hygiène bucco-dentaire, la plaque dentaire s’accumulait sur les surfaces
dentaires et était associée à une augmentation de l’indice de plaque et de l’indice gingival. Ils
montrèrent que le temps de développement de la gingivite variait en fonction de la vitesse
d’accumulation de la plaque dentaire, propre à chaque sujet. Le retour à une hygiène bucco-
dentaire optimale permettait de retrouver en 7 à 11 jours, les valeurs initiales d’indice de plaque
et d’indice gingival (Figure 6). Cette étude a également établi un lien entre l’état gingival et la
composition de la plaque dentaire. Lorsque les surfaces dentaires étaient nettoyées et la gencive
saine, la flore microbienne était exclusivement composée de cocci et batonnets Gram positifs.
L’accumuluation de plaque dentaire associée à l’apparition des signes cliniques de
l’inflammation gingivale, s’accompagnait du développement d’une flore microbienne plus
complexe, dominée par des cocci Gram négatif, des filaments et des spirochètes.
Les auteurs ont également montré dans une étude ultérieure que les antibiotiques étaient
efficaces pour réduire l’exsudat gingival et la migration des leucocytes, considérés comme des
signes de «l'inflammation subclinique » (63).

(a) (b)

Figure 6 : (a) Gingivite liée à la plaque (selon la classification d’Armitage, AAP, 1999) chez
un patient de 24 ans. La gencive est rouge et vernissée. On note des œdèmes papillaires
entraînant une perte du feston et une inadaptation aux contours de la dent.
(b) Contrôle à 1 semaine : le retour à une bonne hygiène bucco-dentaire a permis de
supprimer les signes inflammatoires et de retrouver un état de santé parodontale (gencive
rose, piquetée en peau d’orange avec contours festonnés adaptés à la dent). (Documents
ANTEZACK Angéline)
Les gingivites expérimentales peuvent être traitées en contrôlant l’accumulation de la plaque
bactérienne. Le contrôle de plaque individuel revêt ainsi une importance capitale aussi bien
dans la prévention primaire des gingivites que dans leur traitement.

15
 4.4.3 Lien entre quantité de plaque dentaire et sévérité des gingivites
Un certain nombre de chercheurs ont montré une corrélation directe entre la quantité de dépôts
bactériens et la sévérité des gingivites. Meyer et al. ont démontré que l’accumulation
progressive de plaque dentaire au cours d’une période d’arrêt d’hygiène bucco-dentaire de 3
semaines chez 20 sujets était associée à une constante augmentation de l’indice gingival (GI)
et du saignement au sondage(64). Ainsi, il existe une association positive entre l’indice de plaque
(PI) et l’exacerbation des signes inflammatoires (saignement, rougeur, œdème).

4.4.4 Lien entre plaque dentaire et perte osseuse

Si le lien entre l’accumulation de plaque dentaire et la sévérité de la perte osseuse a été mis en
évidence depuis les années 50(65), des études plus récentes ont montré l’influence de la
composition de la plaque dentaire en identifiant Porphyromonas gingivalis et Tannerella
forsythia comme facteurs de risque dans les pertes d’attache(66,67).
Lang et al. suivirent une cohorte de 565 sujets, âgés de 16 à 34 ans, durant une période de 26
ans. Ils montrèrent une corrélation entre l’inflammation et la perte d’attache(68). Ainsi, une perte
d’attache infèrieure à 2mm était retrouvée au niveau des sites maintenant un indice gingival
égal à 0, tandis que les sites saignant constamment au sondage (indice gingival égal à 2) étaient
associés à une perte d’attache supérieure à 3mm. En conséquence, le taux de survie dentaire
était étroitement lié au niveau d’inflammation gingivale. Ils trouvèrent que les dents entourées
d’une gencive saine non enflammée présentaient un taux de survie significativement supérieur
en comparaison à celles entourées d’une gencive saignant constamment au sondage. Cela
suggère donc qu’une gencive cliniquement saine, est un indicateur pronostic positif sur la
longévité dentaire.

A l’heure actuelle, la proportion de sujets atteints de gingivite s’aggravant vers la parodontite

chronique n’est pas connue et les facteurs impliqués dans cette évolution sont encore mal
compris. Toutefois, il est établi que toute parodontite a été précédée par une gingivite mais que
toutes les gingivites n’évoluent pas obligatoirement vers la parodontite(69).
Il a été néanmoins mis en évidence que la persistance de l’inflammation gingivale est un facteur
de risque d’apparition de parodontite(68). Ainsi, le contrôle de plaque individuel occupe une
place de premier choix dans la prévention primaire des maladies parodontales et dans la
limitation de leur évolution.

4.4.5 Plaque dentaire et récessions

Les récessions gingivales sont définies par le Glossary of periodontal terms (American
Academy of Periodontology, 1992), comme le déplacement de la gencive marginale
apicalement à la jonction amélo-cémentaire(70). Chez les sujets atteints, les récessions peuvent
augmenter la sensibilité dentaire, compromettre l’esthétique du sourire et conduire à des caries
radiculaires(71). L’étiologie des récessions gingivales est multifactorielle(72). Leur
développement résulte ainsi de l’association de différents facteurs tels que des facteurs
anatomiques (déhiscence osseuse, malposition dentaire, traction des brides et freins, biotype
gingival fin), des facteurs inflammatoires (maladie parodontale destructrice, présence de plaque
dentaire et de tartre, brossage inadapté) et des facteurs iatrogènes (brossage traumatique,
piercing). Toutefois, pour de nombreux auteurs, le principal facteur étiologique semble être
l'accumulation de la plaque dentaire et les maladies parodontales inflammatoires qui en
résultent(73,74,75). Ainsi, un épisode inflammatoire lié à la présence de plaque dentaire peut
entrainer l’apparition de récessions sur des sites indemnes de parodontite présentant un facteur
anatomique de prédisposition (déhiscence, malposition)(76).
Le rôle de l’inflammation dans la pathogénie des récessions a été décrit par Goldman et Cohen
(1973)(77). Une association significative a été observée entre l’indice gingival, qui indique la

16
sévérité de l'inflammation gingivale, et les récessions gingivales, puisque les individus ayant
des indices gingivaux élevés présentaient des taux plus élevés de récessions que ceux ayant des
scores faibles(78). Cette observation est en accord avec des études antérieures, qui suggèrent que
le processus inflammatoire localisé provoque la dégradation du tissu conjonctif et que les
récessions gingivales sont associées à un niveau élevé de plaque dentaire(79,80).
Sarfati et al. ont observé que l’indice de plaque était associé à l’étendue de la récession
gingivale(81). D’autres auteurs ont montré que la plaque dentaire représentait le facteur de risque
le plus fréquent (44,1%) devant le brossage traumatique (42,7%)(82). Ainsi, l’indice de plaque
était de 1,35 chez les sujets sans récession vs 1,96 chez les sujets présentant des récessions.
Toker et Ozdemir retrouvèrent une association positive entre un haut niveau de plaque et de
tartre et la présence de récession gingivale(83).

(a) (b)

Figure 7 : (a) Patiente de 16 ans présentant une récession de classe I de Miller sur la 41
apparue au cours d’un traitement orthodontique et auto-entretenue par l’inflammation locale
chronique liée à la présence de plaque dentaire (b) (Documents ANTEZACK Angéline)

(a) (b)

(c) (d)

Figure 8 : (a,b) Patiente de 8 ans présentant une récession de classe II de Miller sur la 41
associée à une gingivite liée à la plaque. (c,d) Contrôle 2 semaines après enseignement et
motivation à l’hygiène bucco-dentaire : l’amélioration du contrôle de plaque réalisé par la
patiente a permis une nette diminution de l’inflammation gingivale. (Documents
ANTEZACK Angéline)

17
Le contrôle de plaque individuel est donc un élément important dans la prévention des
récessions gingivales. La suppression du facteur inflammatoire passe par un contrôle de plaque
optimal réalisé par le patient et entraine une modification de l’aspect des tissus mais aussi de
la forme de la récession(76). Le brossage peut néanmoins être rendu difficile par les sensibilités
radiculaires souvent associées aux récessions. Dans ce cas, l’inflammation locale chronique
résultant de la non élimination de la plaque bactérienne favorise la progression de la récession
(Figures 7 et 8).

4.4.6 Plaque dentaire et cicatrisation parodontale

Le contrôle de plaque individuel est également primordial dans les phases de cicatrisation
parodontale. En effet, il a été montré que le maintien d’un niveau d’hygiène bucco-dentaire
optimal par les patients lors des phases de cicatrisation parodontale impactait grandement les
profondeurs de sondage et le niveau d’attache(84). Ainsi, les sites exempts de plaque dentaire
durant la période de maintenance présentaient des poches peu profondes et un niveau d’attache
inchangé. En revanche, les sites qui abritaient de la plaque dentaire présentaient une
augmentation des profondeurs de sondage ainsi qu’une perte d’attache.
Il a également été montré qu’à 6 mois, l’indice de saignement s’améliorait en présence d’un
contrôle de plaque optimal, quelle que soit la technique chirurgicale employée(85).

4.4.7 Maintenance parodontale

Le contrôle de plaque individuel a également une influence décisive sur l’effet à long terme des
traitements parodontaux(86). A 5 ans, les patients qui maintenaient un bon contrôle de plaque
présentaient moins de signes de récidives de maladies parodontales que les patients avec une
hygiène orale déficiente. Nyman et al. ont mis en évidence que l’accumulation de plaque
bactérienne dans les zones opérées conduit à une récidive de la maladie parodontale avec
notamment une perte d’attache(87) (Figure 9).

Ces différentes études permettent donc d’appuyer l’importance du contrôle de plaque post-
opératoire pour maintenir et optimiser les effets des thérapeutiques parodontales (non
chirurgicales et chirurgicales).

18
 Figure 9 : Patient de 25 ans atteint d’une parodontite agressive généralisée (selon la
classification d’Armitage, AAP, 1999) ayant déjà bénéficié de thérapeutiques parodontales
non chirurgicales et chirurgicales. Les profondeurs de sondage inférieures ou égales à 3mm
sont notées en noir et celles supérieures ou égales à 4mm sont notées en blanc. La présence
de plaque, principalement localisée dans les espaces inter-dentaires, peut être mise en
corrélation avec la persistance de poches parodontales. (Documents ANTEZACK Angéline)

4.5 Conclusion
Le traitement non chirurgical des maladies parodontales doit associer un contrôle de plaque
individuel réalisé par le patient (mécanique par brossage ou raclage et chimique par l’utilisation
de dentifrice et bain de bouche) et un contrôle de plaque professionnel réalisé par le chirurgien-
dentiste (par détartrage/surfaçage et polissage)(88).
L’objectif du traitement non chirurgical est le retour à un parodonte sain en supprimant
l’inflammation parodontale ainsi que les réservoirs bactériens que constituent les poches
parodontales. Ainsi, le contrôle de plaque dentaire doit assurer le maintien d’un niveau de
plaque quantitativement et qualitativement compatible avec la santé parodontale. Chez les
patients atteints de parodontites chroniques, l’objectif est d’obtenir un indice de plaque infèrieur
ou égal à 20% à la fin de la thérapeutique initiale.

19
V. CONTRÔLE DE PLAQUE ET PATHOLOGIES IMPLANTAIRES

5.1 Introduction
La pose d’implants dentaires s’est généralisée ces dernières années, devenant ainsi une
thérapeutique de routine dans la réhabilitation fonctionnelle des patients partiellement ou
complètement édentés. Parallèlement, le nombre de patients atteints de maladies péri-
implantaires est en constante augmentation. Dans une revue systématique(89), la prévalence des
mucosites péri-implantaires varie de 19 à 65% et celle des péri-implantites varie de 1 à 47%.
Les méta-analyses estiment une prévalence moyenne pondérée de 43% (CI : 32-54%) pour les
mucosites péri-implantaires et une prévalence moyenne pondérée de 22% (CI : 14-30%) pour
les péri-implantites(89).

5.2 Définitions (90)

On distingue deux formes de pathologies péri-implantaires : les mucosites péri-implantaires et
les péri-implantites. Elles se caractérisent par une réaction inflammatoire au niveau des tissus
péri-implantaires.

La mucosite péri-implantaire se caractérise par une inflammation du parodonte superficiel

autour de l’implant, sans signe de perte de l’os alvéolaire.
La péri-implantite se caractérise par une inflammation s’étendant au parodonte profond avec
une perte de l’os alvéolaire.

5.3 Caractéristiques cliniques

5.3.1 Indice de plaque de Silness et Löe modifié par Mombelli et al. (91)
Mombelli et al. ont proposé une modification de l’indice de plaque de Silness et Löe adaptée
aux implants dentaires :
- 0 = pas de détection de plaque ;
- 1 = plaque détectable uniquement au passage de la sonde sur la partie de l’implant
proche de la gencive marginale ;
- 2 = plaque visible à l’œil nu ;
- 3 = implant largement recouvert de dépôts microbiens.

5.3.2 Indice gingival de Löe et Silness modifié par Mombelli et al.(91)

Mombelli et al. ont proposé, une modification de l’indice gingival de Löe et Silness adaptée
aux tissus mous péri- implantaires :
- 0 = pas de saignement quand une sonde parodontale est passée le long de la muqueuse
adjacente à l’implant ;
- 1 = points de saignement isolés ;
- 2 = une ligne rouge continue est présente le long de la muqueuse péri- implantaire ;
- 3 = le saignement est abondant.

5.3.3 Profondeur de sondage

Le sillon péri-implantaire est généralement plus profond que le sillon gingivo-dentaire en raison
de l’orientation verticale et non horizontale des fibres de collagène qui réduit leur résistance et
facilite ainsi la pénétration de la sonde parodontale. Ainsi, le sondage péri-implantaire est
généralement compris entre 2 et 3mm. L’approfondissement du sillon péri-implantaire
représente le premier signe clinique de l’apparition d’une maladie péri-implantaire(92).

20
 5.3.4 Saignement et suppuration
Lang et al. ont démontré que les sites péri-implantaires sains étaient caractérisés par l’absence
de saignement (0%) tandis que les sites péri-implantaires atteints de mucosites ou de péri-
implantites présentaient un saignement au sondage respectif de 67% et 91%(93). La prévalence
des saignements au sondage augmente lorsque l’indice de plaque s’accroît.
Une suppuration spontanée ou provoquée par le passage de la sonde (Figure 10) peut aussi être
retrouvée dans les pathologies péri-implantaires(92).

Figure 10 : Péri-implantite chez une patiente de 27 ans, présentant des difficultés d’hygiène
bucco-dentaire liées à son handicap. On note la présence d’une muqueuse péri-implantaire
inflammatoire et d’une suppuration au sondage. (Document ANTEZACK Angéline)

5.3.5 Mobilité
La mobilité de l’implant survient lorsque la non-ostéointégration intéresse la totalité de la
surface implantaire(92).

5.3.6 Examen radiographique

Un examen radiographique par la technique du long cône permet de visualiser avec précision
le niveau osseux péri-implantaire. Le diagnostic de péri-implantite est posé en présence d’une
perte osseuse supérieure ou égale à 1mm au-delà de la première année et associée à un
saignement au sondage(92).

5.4 La plaque dentaire comme facteur de risque des maladies péri-implantaires

La plaque bactérienne a été identifiée comme un facteur de risque de maladies péri-
implantaires : les mucosites péri-implantaires et les péri-implantites. Le contrôle de plaque
individuel et le contrôle de plaque professionnel sont donc des éléments décisifs dans la
longévité des implants dentaires. Ceci est particulièrement vrai en présence de dents naturelles
adjacentes aux implants qui, si elles sont affectées par une maladie parodontale, peuvent
constituer de véritables réservoirs bactériens et contaminer les implants voisins (Figure 11). En
effet, la flore microbienne au niveau des sites implantaires est similaire à celle retrouvée au
niveau des dents naturelles(94).

Figure 11 : Péri-implantite chez une patiente de 72 ans atteinte d’une parodontite chronique
généralisée sévère (selon la classification d’Armitage, AAP, 1999). La lésion parodontale de
la 27 communique avec l’implant. (Document ANTEZACK Angéline)
21
 5.4.1 Colonisation bactérienne
L’étude de la colonisation bactérienne des implants a débuté dans les années 80 avec notamment
les travaux de Mombelli et al(95). Ces derniers ont montré que la flore bactérienne s’établissant
autour des implants, une semaine après leur pose chez des sujets édentés, était caractérisée par
une prédominance d’espèces Gram positives anaérobies facultatives avec des proportions de
cocci et de bâtonnets non significativement différentes de celles retrouvées en pré-opératoire.
Cette flore restait stable durant la totalité de l’étude (6 mois), à l’exception d’un implant qui
présentait une suppuration à 4 mois. En effet, à ce site particulier, la composition bactérienne
évolua vers une flore anaérobie à Gram négatif. Ces dernières années, les études de la
colonisation bactérienne des implants ont été réalisées chez des sujets partiellement dentés et
ont montré que celle-ci a lieu dans les 30 minutes suivant la pose de l’implant(96).
Il a été aussi reconnu que la composition de la flore bactérienne retrouvée au niveau des sites
implantaires était étroitement liée à celle retrouvée au niveau des sites dentaires(94). En
conséquence, la flore bactérienne présente initiallement dans la cavité orale aurait un impact
considérable sur la formation de la plaque au niveau d’implants nouvellement posés.

Des études in vitro ont montré que des souches bactériennes spécifiques étaient capables
d’adhérer aux surfaces en titane grâce à leurs protéines membranaires. C’est le cas de
Porphyromonas gingivalis et de Prevotella intermedia qui semblent avoir une affinité
particulière pour le titane, contrairement à Fusobacterium nucleatum(97). Si des espèces
anaérobies peuvent adhérer directement aux surfaces implantaires en titane, cela pourrait avoir
pour conséquence de faciliter le développement de pathologies péri-implantaires.

5.4.2 Composition bactérienne de la plaque péri-implantaire

La flore bactérienne associée à la santé des tissus péri-implantaires est caractérisée par une
prédominance de cocci et bâtonnets Gram positifs anaérobies facultatifs. Des bacilles Gram
négatifs anaérobies sont toutefois retrouvés en de faibles proportions.
La présence d’une pathologie péri-implantaire est associée à des modifications
microbiologiques marquées par des taux importants de bactéries anaérobies Gram négatives et
des prévalences élevées de bactéries parodontopathogènes appartenant aux complexes rouge
(Prophyromonas gingivalis, Treponema denticola et Tannerella forsythia) et orange
(Fusobacterium sp. et Prevotella intermedia) de Socransky(94). Des taux plus importants
d’Aggregatibacter actinomycetemcomitans ont également été retrouvés(98).

5.4.3 Plaque dentaire et mucosite

La muqueuse péri-implantaire résulte d’un processus cicatriciel des tissus mous autour du col
prothétique implantaire. Elle se compose d’une barrière épithéliale et d’un tissu conjonctif,
scellés à la surface de l’implant(99).

L’étude des mécanismes de défense de l’hôte face à l’agression bactérienne au niveau de la

muqueuse péri-implantaire identifie une réponse inflammatoire semblable à celle observée au
niveau du tissu gingival. Pontoriero et al. ont suivi 20 patients porteurs d’implants pendant une
période de 6 mois durant laquelle un contrôle de plaque optimal était assuré par le patient et
soutenue par une maintenance professionnelle(100). Il était ensuite demandé aux patients
d’arrêter toute mesure d’hygiène bucco-dentaire pendant trois semaines. L’accumulation de
plaque bactérienne qui en résultait était associée à une augmentation significative de l’indice
gingival, de l’indice de saignement et de la profondeur de sondage. Il n’existait pas de différence
significative entre les valeurs retrouvées au niveau des dents et celles retrouvées au niveau des
implants. De plus, l’analyse de la plaque dentaire révélait une composition similaire au niveau
des sites dentaires et des sites implantaires. Cette étude met en évidence une relation de cause

22
à effet entre l’accumulation de plaque bactérienne et le développement de mucosites péri-
implantaires, similaire à celle qui avait été établie par Löe et al. dans le modèle de la gingivite
expérimentale de 1965. La nécessité d’un contrôle de plaque individuel est donc tout aussi
indispensable au niveau des sites implantaires que des sites dentaires.

De la même manière, Trejo et al. ont induit des mucosites péri-implantaires chez des singes par
la pose de ligatures en soie autour des implants, favorisant ainsi l’accumulation de plaque
bactérienne pendant six semaines(101). Les singes étaient ensuite répartis en trois groupes : un
groupe traité par contrôle mécanique de plaque uniquement, un groupe traité par un contrôle
mécanique de plaque associé à un contrôle chimique par irrigation locale à la chlorhexidine à
0,12% et par application locale d’un gel à la chlorhexidine à 0,2% et un groupe contrôle. Les
résultats de cette étude montrent que le contrôle de plaque mécanique seul ou combiné à
l’irrigation par chlorhexidine permettait d’obtenir la résolution, sur le plan clinique des
mucosites péri-implantaires mais également sur le plan histologique en réduisant la quantité de
tissu conjonctif infiltré et de structures vasculaires (Figure 12). Les résultats de cette étude
avaient déjà été retrouvés par Porras et al. qui ont démontré que le contrôle mécanique de plaque
permettait de réduire l’inflammation et la profondeur de sondage chez des patients atteints de
mucosites péri-implantaires(102). L’adjonction d’un traitement chimique par irrigation à la
chlorhexidine ne montre pas d’amélioration significative de la mucosite comparé au
débridement mécanique seul.

(a) (b)

Figure 12 : (a) Coupe histologique d’une mucosite péri-implantaire : on note la présence d’un
infiltrat important au niveau du tissu conjonctif, associé à de nombreux vaisseaux
sanguins(91). (b) Coupe histologique après 2 mois de traitement mécanique : la résolution du
processus inflammatoire est objectivé par la diminution de la quantité de tissus conjonctif
infiltré et des structures vasculaires(101).

Si le modèle des mucosites semble donc se baser sur celui des gingivites, des études plus
récentes ont montré que la réponse inflammatoire retrouvée au niveau des tissus péri-
implantaires était plus importante qu’au niveau de la gencive. Meyer et al. ont induit des
gingivites et des mucosites chez des patients partiellement édentés porteurs d’implants par arrêt
des mesures d’hygiène bucco-dentaire pendant 3 semaines(64). Bien que l’accumulation de
plaque était signifivativement moins importante au niveau des implants qu’au niveau des dents
et contraitement aux résultats de Pontoriero et.al(100), ils ont retrouvé une tendance à
l’inflammation plus sévère au niveau de la muqueuse péri-implantaire, marquée par un indice
de saignement plus élevé et par une plus grande proportion de sites ayant un indice gingival
supérieur à 1. Le retour aux manœuvres d’hygiène bucco-dentaire permettait la résolution sur
le plan clinique de la mucosite et de la gingivite en 3 semaines.

23
Tout comme les gingivites, les mucosites péri-implantaires constituent des états pathologiques
pouvant être réversibles. Cependant, la susceptibilité accrue des tissus péri-implantaires à
l’inflammation nécessite un contrôle de plaque d’autant plus rigoureux. L’élimination du
biofilm est l’objectif premier du traitement des mucosites péri-implantaires, ce qui place le
patient au coeur de sa prise en charge.

5.4.4 Plaque dentaire et péri-implantite

De nombreuses études ont mis en évidence le lien entre l’accumulation de plaque dentaire et le
développement de maladies péri-implantaires. La plupart d’entre elles emploient le modèle des
ligatures chez l’animal. Carcuac et al. ont induit des maladies péri-implantaires par mise en
place de ligatures en coton autour d’implants chez des chiens et par abandon de tout contrôle
de plaque(103). Les ligatures sont déposées 10 semaines mais l’accumulation de plaque se
poursuit jusqu’à euthanasie des chiens, 26 semaines après la dépose des ligatures.
L’examen clinique réalisé avant euthanasie révèle une inflammation sévère de la muqueuse
péri-implantaire. L’examen radiographique met en évidence un processus de perte osseuse se
poursuivant après dépose des ligatures (Figure 13). Des observations similaires concernant la
perte osseuse avaient été décrites par Jeong et al(104). Sur modèle animal, ils ont montré que la
hauteur d’os alvéolaire péri-implantaire était plus importante dans le groupe avec contrôle de
plaque que dans celui sans contrôle de plaque (9,7mm +/- 0,5mm vs 7,4mm +/- 0,7mm). Un
contrôle de plaque méticuleux permet donc de limiter la perte osseuse autour des implants.

Figure 13 : Radiographies des sites implantaires le jour de la dépose des ligatures (T0) (b) et
26 semaines après dépose des ligatures (d)(103)

Le processus inflammatoire est observé par analyse histologique des coupes tissulaires des sites
implantaires. Contrairement aux parodontites, où une zone de tissu conjonctif non
inflammatoire sépare les tissus mous enflammés de l’os alvéolaire, dans le cas de péri-
implantites, le tissu conjonctif infiltré atteint l’os alvéolaire. La crête osseuse est bordée par de
très nombreux ostéoclastes (Figure 14). Ces observations expliqueraient la progression plus
rapide du processus inflammatoire autour des implants comparativement aux dents(105).

Figure 14 : Coupe au niveau d’un site implantaire (a). On note la présence d’un tissu
conjonctif infiltré atteignant l’os alvéolaire (b) et la présence de nombreux ostéoclastes
bordant la crête osseuse (c)(103).
24
 5.5 Conclusion
La rupture de l’équilibre entre agression bactérienne et défense de l’hôte induit une réaction
inflammatoire dans un premier temps localisée aux tissus mous péri-implantaires mais qui, en
l’absence de prise en charge, peut atteindre l’os sous-jacent et entrainer une destruction
tissulaire pouvant causer la perte de l’implant. C’est pourquoi la maintenance implantaire
associant un contrôle de plaque optimal de la part du patient et des visites de contrôle régulières
est indispensable pour assurer la longévité des implants.
Il n’y a pas, à l’heure actuelle, de concept thérapeutique prédictible dans le traitement des péri-
implantites. La prévention primaire, comprenant la prévention des mucosites péri-implantaires
et la prévention de l’évolution de la mucosite vers la péri-implantite, revêt donc une importance
toute particulière.

25
VI. CONTROLE DE PLAQUE ET TRAITEMENT ORTHODONTIQUE

6.1 Introduction
En corrigeant les malpositions et en rétablissant l’alignement dentaire, les thérapeutiques
orthodontiques permettent de faciliter les manœuvres d’hygiène bucco-dentaire. Toutefois, tout
au long du traitement, le maintien d’un contrôle de plaque correct est rendu difficile par la
présence d’attaches, arcs ou encore ligatures qui représentent une source de rétention de plaque
dentaire et qui rendent le brossage moins aisé. Ainsi, les patients porteurs d’appareils
orthodontiques sont davantage sujets au développement de lésions carieuses et de gingivites et
doivent, en conséquence, accorder une attention toute particulière à leur hygiène bucco-
dentaire(106).
Il a été montré que la répétition de séances de motivation et d’instruction d’hygiène bucco-
dentaire au cours du traitement orthodontique entrainait une diminution significative de l’indice
de plaque(107). L’orthodontiste joue donc un rôle clé dans la prophylaxie bucco-dentaire grâce
aux conseils d’hygiène prodigués et au suivi rigoureux de ses patients.

6.2 La plaque dentaire au cours des traitements orthodontiques

6.2.1 Indices de plaque spécifiques aux traitements orthodontiques

6.2.1.1 Indice de Silness et Löe modifié (108)

William et al. ont mis en évidence la nécessité d’adapter l’indice de Silness et Löe pour les
dents supports d’attache afin de mieux tenir compte du risque d’accumulation de
plaque dentaire. La dent est divisée en 4 parties autour de l’attache : la partie mésiale, la partie
distale, la partie gingivale et la partie incisale (Figure 15). Le score de plaque est ensuite
mesuré dans chacune de ces zones selon l’indice de Silness et Löe. Les valeurs sont
additionnées pour obtenir un score total compris entre 0 et 16 pour chaque dent.
Cet indice permet de tenir compte du dispositif orthodontique sur la présence et la répartition
de la plaque dentaire.

Figure 15 : La dent est divisée en 4 régions autour d’une attache orthodontique: la région
mésiale (M), la région distale (D), la région gingivale (G) et la région incisale (I) (108)

6.2.1.2 The Bonded Bracket Plaque Index (BBPI) (109)

Cet indice de plaque vise à tenir compte de l’effet d’un dispositif orthodontique sur la présence
de la plaque dentaire.
 0 : absence de plaque sur l’attache ou sur la surface dentaire ;
 1 : présence de plaque sur l’attache uniquement ;
 2 : présence de plaque sur l’attache et sur la surface dentaire ;
 3 : présence de plaque sur l’attache, la surface dentaire et la papille gingivale ;
 4 : présence de plaque sur l’attache, la surface dentaire et une partie de la gencive ;
 5 : présence de plaque sur l’attache, la surface dentaire et la totalité de la gencive.

26
 6.2.2 Modifications quantitatives
En dépit d’une bonne volonté des patients pour assurer un contrôle de plaque correct, la
présence de dispositifs orthodontiques rend difficile les manœuvres d’hygiène orale. Ces
difficultés sont accrues avec certains appareils complexes tels que les arcs à boucles, les
ressorts, certains correcteurs de classe II ou le disjoncteur(110). Klukowska et al. ont observé un
taux de plaque moyen de 41,9% +/- 18,8% chez les patients porteurs d’appareils orthodontiques
fixes tandis que ce taux est compris en moyenne entre 10 et 20% pour les patients non porteurs
de dispositifs orthodontiques(111, 112, 113).

6.2.2.1 Attaches conventionnelles

La configuration des attaches conventionnelles offre de nombreux sites particulièrement
prédisposés à l’accumulation de la plaque dentaire. La microscopie électronique à balayage(114)
a montré que si les surfaces incisale et cervicale de la base des attaches restaient relativement
exemptes de dépôts, la plaque dentaire s’accumulait de préférence au niveau des surfaces
mésiale et distale de la base ainsi qu’au niveau de l’interstice présent à la jonction entre l’attache
et sa base (Figure 16).

(a) (b)

Figure 16 : (a) L’observation au microscope électronique à balayage de l’attache montre une

accumulation de plaque dentaire sur sa partie proximale tandis que le reste de sa base est
relativement libre de dépôt. (b) Le hiatus existant entre l’attache et sa base (flèche) se révèle
être une site particulièrement rétentif de plaque dentaire (grossissement x50).(114)

Les ligatures en acier ou en élastomère utilisées sur les attaches conventionnelles sont une autre
source de rétention de plaque dentaire et d’entrave aux méthodes d’hygiène bucco-dentaire(115).
L’agrégation de micro-organismes s’opère également au niveau de la résine périphérique à la
base de l’attache, avec une prédominance de bactéries sphériques et en bâtonnet(114). Une
surface résineuse rugueuse favorise l’adhésion et la croissance bactérienne. Weitman et al. ont
montré que la plaque dentaire recouvre les restaurations résineuses dans les 24h suivant leur
mise en place dans la cavité buccale(116).

6.2.2.2 Attaches auto-ligaturantes

En comparaison, la configuration des attaches auto-ligaturantes peut sembler préférable pour
réduire la colonisation microbienne. Cependant, différentes études observent que l’adhésion et
la formation de colonies de Streptococcus mutans ne sont pas influencées par le type
d’attache(117,118,119). De plus, les résultats d’une méta-analyse concluent qu’il n’existe pas de
différence significative entre les attaches conventionnelles et celles auto-ligaturantes
concernant le contrôle de plaque dentaire (115).

27
 6.2.3 Modifications qualitatives

6.2.3.1 Bactéries cariogènes

La mise en place d’appareils orthodontiques modifie les conditions écologiques de la cavité
orale en créant de nouveaux sites rétentifs propices à la colonisation et à la multiplication
bactérienne. Des changements dans la flore microbienne sont ainsi observés en faveur de
bactéries cariogènes telles que les lactobacilles et streptocoques (notamment les Streptococcus
mitis et salivarius). Peros et al. ont mis en évidence une augmentation significative du taux de
Streptococcus mutans et de Lactobacillus sp. débutant à la 6 semaines suivant la mise en place
d’un dispositif orthodontique et se poursuivant jusqu’à atteindre un pic à la 12ème semaine(120).
L’installation de cette flore cariogène ne semble ni être influencée par le type d’attache
(conventionnelle ou auto-ligaturante)(115) ni par leur matériau (céramique ou métal)(121).

Ce déséquilibre dans la flore microbienne favorise l’installation d’un environnement acidogène

et pourrait expliquer l’incidence élevée de la carie chez les sujets porteurs d’appareils
orthodontiques.

6.2.3.2 Bactéries parodontopathogènes

Si les premiers champs de recherche s’intéressaient à l’impact des traitements orthodontiques
sur les micro-organismes cariogènes, les études plus récentes se penchent sur les changements
observés au niveau de la flore bactérienne sous-gingivale et des organismes anaérobies
parodontopathogènes.
La présence de dispositifs orthodontiques favorise l’accumulation de plaque dentaire en rendant
difficiles les manœuvres d’hygiène orale et parodontale et en introduisant de nombreux sites
rétentifs. Il semblerait que l’inflammation gingivale qui en résulte offre des conditions
environnementales particulièrement favorables au développement d’une flore anaérobie
parodontopathogène. Des études montrent ainsi que la présence de Tannerella forsythia,
Campylobacter rectus et Prevotella nigrescens augmente de manière significative après
placement du dispositif orthodontique dans la cavité orale, tout comme Porphyromonas
gingivalis et les Fusobacterium(122, 123). Si ces changements semblent plus marqués au niveau
des molaires pour certains auteurs, d’autres montrent une augmentation de
parodontopathogènes plus significative au niveau des incisives(122,124). C’est le cas de Ristic et
al. qui observent, après pose de l’appareil multi-attaches, une augmentation du nombre de sujets
positifs à Prevotella intermedia, avec un pic à 3 mois, et un changement dans la flore plus
notable au niveau des incisives(125).

La présence de dispositifs orthodontiques a également été associée à une augmentation

significative d’Aggregatibacter actinomycetemcomitans(126). La présence de ce bacille à Gram
négatif, fortement associée aux parodontites agressives localisées, a été mise en évidence dans
des échantillons de plaque sous-gingivale prélevée au niveau de dents porteuses de bagues ou
d’attaches. Les échantillons provenant de dents non porteuses d’appareils étaient, quant à eux,
indemnes de ce pathogène. Il semble ainsi que la présence d’attaches et de bagues
orthodontiques ne puisse pas affecter les conditions microbiologiques de l’ensemble de la cavité
orale. Toutefois, la colonisation et la multiplication d’espèces parodontopathogènes au niveau
de sites spécifiques imposent un contrôle de plaque rigoureux et un suivi assidu des patients en
cours de traitement orthodontique.

28
 6.3 Complications carieuses
Les modifications quantitatives et qualitatives de la plaque dentaire, faisant suite à
l’introduction de dispositifs orthodontiques dans la cavité orale, créent des conditions
environnementales particulièrement favorables au développement de la maladie carieuse. Les
premiers signes cliniques de la déminéralisation amélaire apparaissent sous la forme de lésions
opaques blanches par modification de la diffusion de la lumière au travers de l’émail poreux
décalcifié(127) (Figure 17).

Figure 17 : Lésion opaque blanche située au collet de la 13 chez une patiente âgée de 20 ans
porteuse d’un appareil orthodontique multi-attaches. (Document : ANTEZACK Angéline)

La prévalence de ces lésions, appelées « white spots », est variable selon les auteurs, touchant
de 2 à 96% des patients porteurs d’appareils orthodontiques(128). Tufekci et al. ont trouvé une
prévalence de 38% chez des sujets porteurs d’appareils orthodontiques depuis 6 mois contre
11% chez ceux venant d’être appareillés(129). Ces résultats sont confirmés par Lucchese et al.
qui ont retrouvé au moins une lésion opaque blanche chez 40% des sujets après 6 mois de
traitement orthodontique(130).

La formation des « white spots » suit un processus extrêmement rapide. Øgaard et al. ont montré
que des lésions opaques blanches pouvaient apparaitre, en l’absence d’application fluorée, dès
la 4ème semaine suivant le collage ; ce qui correspond au délai séparant deux rendez-vous(131).
Les premières molaires, les incisives latérales maxillaires et les canines mandibulaires sont les
dents les plus fréquemment affectées(127). Dans la majorité des cas, les lésions se limitent à de
fines bandes autour des attaches ou au niveau de la zone séparant l’attache de la gencive
marginale. Cependant, chez certains patients, les lésions s’étendent, évoluent vers la cavitation
et imposent un débaguage immédiat.

Une des pistes explorées par de nombreuses études récentes pour réduire ce risque carieux serait
de développer des matériaux de collage/scellement d’attaches possédant des propriétés anti-
bactériennes. L’utilisation de ciments verre ionomères renforcés ou non à la résine semble être
intéressante grâce à leur propriété de libération de fluor. Cependant, les résultats de ces études
n’ont pas montré d’impact ni sur le taux salivaire de Streptococcus mutans ni sur le taux de
Streptococcus mutans retrouvé dans la plaque dentaire adjacente aux attaches

29
orthondontiques(132). De plus, s’il ne semble pas y avoir de différence significative quant à
l’adhésion de Streptococcus mutans et de Streptococcus sobrinus sur les surfaces des résines
composites ou des compomères utilisés en orthodontie, ce taux d’adhésion a été retrouvé plus
important sur les surfaces de ciments verre ionomères renforcés à la résine(133). Une revue
systématique conclue qu’il n’est pas possible, à l’heure actuelle, d’établir des recommandations
sur l’utilisation de colles ou de ciments contenant du fluor dans les traitements orthodontiques,
bien que les ciments verre ionomères aient montré quelques preuves d’une meilleure efficacité
dans la prévention des déminéralisations comparé aux résines composites conventionnelles(134).
Il est important de noter que les excès de matériaux de collage non éliminés le long de
l’interstice entre la surface amélaire et celle de l’attache créent un site particulièrement propice
à l’adhésion et à la croissance de micro-organismes. Ho et al. ont montré que la formation d’un
biofilm de Streptoccocus mutans variait selon le matériau utilisé et que l’énergie de surface
semblait jouer un rôle plus important que la rugosité de surface dans ce processus (135). Il est
ainsi recommandé que les attaches soient recouvertes par la forme anatase du dioxyde de titane
pour ses propriétés anti-bactériennes(136).

De par leur prévalence et leur rapidité d’apparition, les « white spots » font partie des effets
iatrogènes majeurs des thérapeutiques orthodontiques. Il est de la responsabilité de
l’orthodontiste de prendre toutes les mesures nécessaires pour éviter ou limiter leur
développement.

6.4 Complications parodontales

La colonisation bactérienne des tissus gingivaux et dentaire, systématiquement associée au
traitement orthodontique, entraine rapidement une réaction inflammatoire et un accroissement
gingival en cas de contrôle de plaque insuffisant (Figure 18). Une augmentation de l’indice de
plaque, de l’indice gingival et du saignement au sondage après mise en place d’appareils
orthodontiques fixes a été rapportée par plusieurs auteurs(123,137). Ristic et al. ont montré une
augmentation au niveau des incisives, prémolaires et molaires de ces trois indices après pose
d’appareils multi-attaches avec un pic à 3 mois(138).

L’inflammation gingivale et les changements cliniques qui l’accompagnent sont directement

corrélés au niveau d’hygiène des patients. Zachrisson montre que l’hyperplasie gingivale est
d’autant plus marquée que l’hygiène orale est faible(139). Ainsi, même s’il est commun
d’observer une légère inflammation des papilles inter-dentaires chez les patients présentant un
bon contrôle de plaque, l’accroissement gingival s’étend sur les zones vestibulaires et linguales
lorsque l’hygiène n’est pas suffisante.

Il est ainsi possible d’affirmer que, durant le traitement orthodontique(139,140) :

- Si l’hygiène orale est correcte, les légers dommages pouvant être causés aux tissus
parodontaux sont réversibles, une fois les appareils déposés. Sur le long terme, le
traitement orthodontique est bénéfique aux tissus parodontaux en facilitant les
manœuvres d’hygiène et en améliorant les fonctions.
- Si l’hygiène orale est incorrecte, des dommages parodontaux plus sévères peuvent
survenir et entrainer un processus de destruction irréversible.
Puisque les changements dans la flore microbienne sous-gingivale augmentent le risque
d’atteinte des tissus parodontaux, il est nécessaire de prodiguer les instructions d’hygiène orale
et parodontale au patient et de s’assurer du maintien d’un contrôle de plaque efficace tout au
long de la thérapeutique orthodontique (Figures 19 et 20).

30
 (a)

(b)

(c)

Figure 18 : (a)(b) Gingivite hyperplasique chez un adolescent de 15 ans liée à un mauvais

contrôle de plaque. (c) Contrôle à 1 mois, après un enseignement et une motivation à
l’hygiène bucco-dentaire ainsi qu’un détartrage/polissage : l’amélioration du contrôle de
plaque par le patient a permis de réduire l’inflammation gingivale. Le brossage reste
cependant à perfectionner et on note la persistance d’une papillite entre 11 et 12, entre 11 et
21 et entre 21 et 22. (Documents : Dr PIGNOLY Marion et ANTEZACK Angéline)

31
 (a)

(b)

Figure 19 : (a) Gingivite liée à la plaque (Armitage, 1999) chez une patiente de 20 ans
porteuse d’un appareil orthodontique. Les papilles sont tuméfiées et un liseré
rouge inflammatoire est présent au collet des dents.
(b) La présence de plaque dentaire est mise en évidence à l’aide du révélateur de
plaque (Dentoplaque, Inava®). (Documents : ANTEZACK Angéline)

(a)

(b)

Figure 20 : Même patiente. Contrôle à 2 semaines après enseignement et motivation à

l’hygiène bucco-dentaire et détartrage/polissage bi-maxillaire.
(a) On note une diminution de l’inflammation gingivale. Les papilles sont moins tuméfiées
et la gencive est moins érythémateuse.
(b) L’utilisation de révélateur de plaque permet de mettre en évidence une nette amélioration
de l’hygiène bucco-dentaire. (Documents : ANTEZACK Angéline)

32
 6.5 Conclusion
Les appareils orthodontiques multi-attaches favorisent la rétention de dépôts microbiens sur des
surfaces lisses, telles que les faces vestibulaires des dents, normalement peu exposées à
l’accumulation de plaque bactérienne(114). La plaque dentaire est modifiée à la fois
quantitativement et qualitativement avec un nombre accru d’espèces bactériennes cariogènes et
parodontopathogènes(141). Ainsi, les patients porteurs d’appareils orthodontiques multi-attaches
sont particulièrement exposés aux pathologies carieuses et parodontales.
Les orthodontistes doivent éduquer leurs patients aux méthodes d’hygiène bucco-dentaire afin
de contrôler l’accumulation de plaque microbienne. En effet, les thérapeutiques orthodontiques
doivent répondre à des demandes esthétiques, fonctionnelles et dynamiques tout en maintenant
l’intégrité des tissus dentaires et parodontaux(142).

33
VII. CONTROLE DE PLAQUE ET TRAITEMENTS PROTHETIQUES

7.1 Introduction
Avant 1940, l’édentation était considérée comme une conséquence inévitable du vieillissement
mais l’émergence de la dentisterie préventive, au milieu du 20ème siècle, s’est traduite par une
baisse significative de la prévalence de la perte dentaire dans la plupart des pays
industrialisés(143). Ainsi, avec le vieillissement de la population, la proportion de sujets
partiellement édentés et nécessitant des réhabilitations par prothèses fixes ou partielles
amovibles continuera d’augmenter dans les prochaines années(143).

7.2 Prothèses amovibles partielles et complètes

Les prothèses amovibles font partie des options thérapeutiques s’offrant aux sujets
partiellement ou complètement édentés. La prévalence en Europe de sujets porteurs de
prothèses amovibles varie de 13 à 29%, dont 3 à 13% sont des sujets édentés porteurs de
prothèses totales bi-maxillaires(144).

7.2.1 Impact des prothèses amovibles sur la plaque dentaire

7.2.1.1 Modifications quantitatives

Les surfaces prothétiques sont, tout comme les surfaces dentaires et parodontales, colonisées
par la plaque dentaire(145). Elles favorisent également son accumulation, en particulier au niveau
des dents supports de crochet. Une étude menée chez 11 sujets porteurs de prothèses partielles
amovibles a montré que la formation de plaque dentaire était significativement plus élevée sur
toutes les faces des dents supports lorsqu’ils portaient leurs prothèses que lorsqu’ils ne les
portaient pas(146).

7.2.1.2 Modifications qualitatives

7.2.1.2.1 Bactéries cariogènes

La présence de bactéries cariogènes chez les patients porteurs de prothèses partielles amovibles
est généralement analysée par des méthodes de cultures sélectives. Les principaux pathogènes
ciblés sont les Streptocoques mutans (Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus) et les
lactobacilles en raison de leur association positive avec la maladie carieuse(147).
Il a été montré que les taux de ces bactéries cariogènes étaient significativement plus élevés
chez les patients porteurs de prothèses partielles amovibles que chez ceux porteurs de prothèses
fixes(148,149). De plus, la quantité de lactobacilles est plus importante en présence de prothèse
partielle amovible qu’en denture naturelle(150). Une étude longitudinale a ainsi rapporté une
augmentation significative du pourcentage de Streptococcus mutans par total d’UFC (Unité
Formant Colonie) après 6 mois de port de prothèse partielle amovible(151). Ces modifications
quantitatives sont d’autant plus importantes chez les patients qui présentaient initialement des
taux salivaires de Streptococcus mutans élevés (supérieurs à105 Streptococcus mutans/mL de
salive). Une étude plus récente a confirmé ces résultats en observant une augmentation
significative du taux de Streptococccus mutans après 48 jours de port de prothèse partielle
amovible(152). De la même manière, une étude transversale a mis en évidence des taux salivaires
élevés de Streptococcus mutans (supérieurs à106 UFC/mL) chez 68 % des patients porteurs de
prothèses totales amovibles contre 53% des patients ayant une denture naturelle(153).

34
 7.2.1.2.2 Bactéries parodontopathogènes
L’analyse microscopique d’échantillon de plaque prélevée au niveau du sulcus de dents
supports de prothèse partielle amovible ne montre pas d’évolution dans la distribution des
morphotypes cellulaires (cocci, bâtonnet, filaments, spirochètes, fusiformes) depuis la mise en
place de la prothèse jusqu’à 2 ans après(154). Ainsi, le port de prothèse partielle amovible ne
semble pas influencer la composition de la plaque sous-gingivale. Ces observations semblent
être remises en cause par une étude plus récente mettant en évidence des taux de complexe
rouge significativement plus élevés dans les échantillons de plaque prélevés au niveau de dents
supports de prothèse partielle amovible comparativement aux dents non supports de
crochets(155).

7.2.1.2.3 Candida
Candida est défini comme un genre de levure comprenant plus de 150 espèces. L’association
de cet organisme avec les stomatites sous-prothétiques a été mise en évidence depuis 1936(156).
Si Candida albicans est l’espèce la plus fréquemment associée à ces pathologies, les espèces
non-albicans telles que C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis et C. dubliniensis
peuvent aussi contribuer à leur développement(153). Candida albicans est un commensal
retrouvé dans la cavité buccale de 45 à 65% des individus en bonne santé, avec une prévalence
plus élevée chez les enfants et les jeunes adultes. Chez les porteurs de prothèses dentaires
amovibles, la prévalence de Candida augmente, allant de 60 à 100%(157).
En effet, les prothèses dentaires introduisent dans la cavité orale des surfaces inertes
particulièrement favorables à la colonisation microbienne, et notamment par le genre Candida.
De nombreuses études se sont penchées sur les différents mécanismes impliqués dans
l’adhésion des Candida albicans aux surfaces prothétiques et reconnaissent que l’hydrophobie
de leur surface cellulaire est un facteur important dans leur adhésion initiale et leur
agrégation(156,158). De plus, les prothèses amovibles diminuent le débit d'oxygène et de salive
au niveau des tissus sous-jacents produisant un microenvironnement acide et anaérobie local
qui favorise la prolifération des levures(159).

7.2.2 Impact des prothèses amovibles sur la santé orale

7.2.2.1 Complications carieuses

Selon plusieurs études, le risque de lésions carieuses serait majoré chez les patients porteurs de
prothèses partielles amovibles. Lors d’un essai contrôlé randomisé mené sur 60 patients et
visant à comparer l’efficacité des bridges collés cantilevers et des prothèses partielles
amovibles, l’incidence de lésions carieuses primaires et secondaires était significativement plus
élevée chez les patients recevant les prothèses amovibles. La modélisation multivariée a
identifié le groupe de traitement (c’est-à-dire les prothèses partielles amovibles vs les bridges
collés cantilevers) comme un facteur de risque significatif dans l’apparition de lésions
carieuses(160). Les mêmes observations avaient déjà été faites dans une étude antérieure de
modèle similaire qui a conclu en une incidence de la maladie carieuse 6 fois plus importante
dans le groupe porteur de prothèses partielles amovibles que dans celui porteur de bridges collés
cantilevers et ce, malgré le contrôle annuel effectué tout au long des 5 années de l’étude (161).
Les patients porteurs de prothèses partielles amovibles sont particulièrement susceptibles à la
survenue de lésions carieuses radiculaires(162,163) qui semblent être plus étendues et actives que
chez les patients non porteurs de prothèse(164).

35
 7.2.2.2 Complications parodontales
Puisque la présence de prothèse amovible dans la cavité orale s’accompagne de modifications
quantitatives et qualitatives de la plaque dentaire, de nombreuses recherches ont investigué leur
impact sur la santé parodontale, et tout particulièrement au niveau des dents supports.
Une étude a réévalué l’état parodontal de 74 patients après 10 ans de port de prothèses partielles
amovibles et chez lesquels aucun suivi régulier n’avait été entrepris. Sur les 606 dents initiales,
seulement 482 étaient encore présentes à la réévaluation et le pourcentage de dents supports
perdues était plus important que celui des dents non supports (26,4% vs 14,2%). Cette étude a
également mis en évidence une augmentation des valeurs de profondeur de sondage à la
réévaluation, avec une aggravation plus marquée pour les dents supports(165). D’autres auteurs
ont montré que l’indice de plaque (PI), l’indice gingival (GI), la perte d’attache ainsi que la
mobilité étaient significativement plus élevés pour les dents supports de crochet que pour les
dents non supports et que ces valeurs augmentaient avec l’âge de la prothèse(166,167).

7.2.2.3 Stomatites sous-prothétiques

Les stomatites sous-prothétiques correspondent à une inflammation de la muqueuse orale
recouverte d’une prothèse. Elles surviennent principalement au maxillaire sous une prothèse
totale mais peuvent également être en relation avec une prothèse amovible(168). En 1962,
Newton classa les stomatites sous-prothétiques en 3 types(169) (Figure 21):
- Type I : inflammation localisée et pétéchies sur un tissu par ailleurs normal
- Type II : inflammation généralisée caractérisée par un érythème diffus de l’ensemble de
la muqueuse recouverte par la prothèse
- Type III : hyperplasie inflammatoire papillaire

(a) (b) (c)

Figure 21 : Différentes présentations de la stomatite sous-prothétique selon la classification

de Newton(164) : type 1 (a), type II (b) et type III (c)(170)

La mauvaise hygiène orale et prothétique a été identifiée comme un facteur de risque principal
des stomatites sous-prothétiques(168,171,172). Dans leur étude, Evren et al. ont observé que 69,5%
des patients atteints de stomatites sous-prothétiques présentaient un mauvais nettoyage de leur
prothèse et concluent qu’il existe une corrélation significative entre les stomatites et le degré
d’hygiène apportée aux prothèses amovibles(172).

Si une mauvaise hygiène fait partie des principales étiologies retrouvées dans la littérature, le
rétablissement d’un bon contrôle de plaque s’avère efficace dans le traitement des stomatites
sous-prothétiques. Le nettoyage chimique des prothèses amovibles permet, avec la diminution
du nombre total de micro-organismes, une amélioration de l’état des muqueuses(173). Dans une
étude de 2000, Budtz-Jorgensen et al. ont évalué l’efficacité d’un programme de prévention de
santé orale sur la prévalence des candidoses buccales chez 237 résidents fragiles ou dépendants
d’un établissement de soins de longue durée(174). Dix-huit mois après la mise en place du
programme, une réduction importante du nombre de colonies de levure et une baisse du nombre
de stomatites sous-prothétiques (48,8% vs 37,0%) parmi la population initialement affectée ont
36
été observées. Dans une étude menée sur 3 ans, Cross et al. ont conclu que le taux de récurrence
des stomatites sous-prothétiques était bas chez les patients qui maintenaient un haut niveau
d’hygiène prothétique(175). Hilton et al. rejoignent ses observations en mettant en évidence que
l’enseignement à l’hygiène orale par les praticiens permet de réduire les récidives de stomatite
à 6 mois en améliorant le contrôle de plaque des patients(176). Ainsi, le nettoyage des prothèses
joue un rôle clé dans la prévention primaire mais aussi dans le traitement des stomatites sous-
prothétiques.

7.2.3 Prothèses amovibles et contrôle de plaque dentaire

L’élimination de la plaque dentaire s’accumulant au niveau des prothèses amovibles est un
facteur essentiel au maintien de la santé orale chez les patients partiellement ou complètement
édentés. En effet, celui-ci peut être à l’origine de stomatite sous-prothétique mais également de
maladies parodontales et de lésions carieuses au niveau des dents supports(177). Ainsi, le contrôle
de plaque du patient constitue un élément clé dans la prévention de ces pathologies.

Une étude incluant 77 sujets brésiliens porteurs de prothèses totales a observé que 63% d’entre
eux avaient une mauvaise hygiène orale(178). Des résultats similaires ont été retrouvés sur un
groupe de 70 sujets turcs porteurs de prothèses totales dans lequel seulement 15,7% des sujets
présentaient un nettoyage de leurs prothèses jugé excellent(179). Aussi, une étude menée en
Allemagne a trouvé, qu’après 10 ans de port, seulement 36,1% des prothèses partielles
amovibles, étaient indemnes de problèmes liés à un manque d’hygiène(180).

Les moyens à la disposition des patients pour éliminer la plaque microbienne formée à la surface
de leurs prothèses amovibles peuvent être mécaniques (par brossage ou par utilisation
d’appareils à ultra-sons ou de fours à micro-ondes) ou chimiques (bain de bouche, tablettes
effervescentes, enzymes, peroxyde, hypochlorite)(181).
Le brossage (avec de l’eau, du savon ou du dentifrice) se présente comme la méthode la plus
utilisée en routine par les patients(182). Il a été rapporté que cette technique était efficace,
lorsqu’elle était réalisée méticuleusement, dans l’élimination des colorations et de la plaque
bactérienne(183). Cependant, différents auteurs ont fait remarquer que l’action abrasive des
dentifrices pouvait conduire à une usure de la surface des prothèses en résine acrylique(184,185).
De plus, les déficiences motrices pouvant toucher les sujets âgés constituent un frein à la
réalisation d’un brossage correct. L'utilisation de nettoyants à ultrasons est, quant à elle,
extrêmement limitée en raison du manque d'informations des professionnels et des patients mais
également à cause de son coût financier. Cette méthode semble toutefois particulièrement
intéressante en milieu institutionnel(186).
Bien que le brossage soit la méthode la plus couramment utilisée pour le nettoyage des
prothèses amovible, des méthodes chimiques adjuvantes sont nécessaires chez les patients âgés
dépendants ou les patients en situation de handicap qui ne peuvent effectuer un brossage correct.
Les méthodes chimiques comprennent principalement le trempage dans une solution ménagère
ou commerciale(187). Ces solutions sont simples à utiliser et permettent d’atteindre facilement
les zones de contre-dépouille des prothèses amovibles. Elles ne modifient pas la rugosité de
surface des résines acryliques et par conséquent, leur susceptibilité à l’accumulation de la
plaque dentaire(188). Différentes études ont montré leur efficacité dans la réduction de la
formation de la plaque dentaire(189,190) mais cette capacité semble varier en fonction du type
d’agent utilisé. Lima et al. ont ainsi montré que la quantité de plaque dentaire formée sur des
échantillons de résine acrylique traités avec de l’hypochlorite de sodium était plus faible que
celle formée sur des échantillons préalablement nettoyés avec un produit enzymatique
(Ortoform®)(191).

37
Des résultats contradictoires sont retrouvés dans la littérature concernant la supériorité d’une
des méthodes (mécanique ou chimique) sur l’autre. Chan et al. ont retrouvé un total de germes
anaérobies significativement moins élevé après utilisation de tablettes effervescentes qu’après
brossage(192). Kulak et al. ont confirmé ces résultats en montrant que l’immersion des prothèses
dans une solution d’hypochlorite de sodium permettait un meilleur nettoyage que le
brossage(193). Toutefois, pour Tarbet et al., le brossage est associé à un score de plaque
significativement plus bas comparé à l’utilisation des tablettes effervescentes(194). Aussi, une
revue Cochrane de 2009 conclut qu’il n’existe aucune preuve de la supériorité d’une des
méthodes de nettoyage des prothèses dentaires amovibles ni sur la santé des tissus sous-jacents
ni sur la satisfaction des patients(181).

L’association des méthodes mécaniques et chimiques semble s’être avérée la plus efficace pour
le nettoyage des prothèses amovibles et est, en conséquent, le protocole systématiquement
recommandé aux patients(186,188).

7.3 Prothèses fixes

7.3.1 Impact des prothèses fixes sur la plaque dentaire

L’adsorption de protéines salivaires à la surface des matériaux précède et promeut l’adhésion
bactérienne. Même si peu d’informations sont retrouvées dans la littérature concernant
l’adhésion bactérienne aux céramiques, il apparait que l’accumulation de la plaque dentaire est
influencée par le type de céramique et leur rugosité de surface(195).
Il semble néanmoins que la quantité de plaque dentaire s’accumulant au niveau de prothèses
fixes ne diffère pas de celle retrouvée au niveau des dents naturelles chez les patients bénéficiant
de séances de prophylaxie bucco-dentaire(196). Hahn et al. ont également montré qu’après 3
jours d’arrêt des mesures d’hygiène bucco-dentaire, l’accumulation de plaque dentaire était
moins importante sur la céramique que sur l’émail(197).

7.3.2 Impact des prothèses fixes sur la santé orale

L’introduction de prothèses fixes dans la cavité orale peut influencer les conditions
parodontales et le risque carieux. Dans une étude longitudinale sur 15 ans incluant 55 patients
porteurs de prothèses fixes, Valderhaug et al. ont plus fréquemment observé des scores de GI
de 2 ou de 3 au niveau des dents couronnées qu’au niveau des dents non porteuses de prothèses
fixes(196). Cette différence semble d’autant plus marquée lorsque les limites prothétiques sont
sous-gingivales(186,198). De plus, une légère augmentation de la profondeur de sondage (2,1 à
2,4mm) a été relevée autour des dents couronnées tandis celle-ci est restée inchangée autour
des dents contrôles. Si le pourcentage de lésions carieuses passe de 3,3% à 5 ans à 12,0% à 15
ans, les auteurs concluent que cette augmentation ne peut pas être mise en relation avec le
niveau des limites prothétiques.

7.4 Conclusion
L’introduction de prothèses fixes ou amovibles dans la cavité orale offre de nouvelles surfaces
et de nouveaux sites de rétention de plaque dentaire. Une prise de conscience est nécessaire de
la part des patients pour maintenir une hygiène bucco-dentaire optimale afin de pérenniser les
thérapeutiques mises en œuvre.

38
VIII. DISCUSSION
Si la plaque dentaire est décrite comme étant le facteur étiologique direct dans les pathologies
carieuses et parodontales, il est important de souligner qu’il ne s’agit pas en réalité d’une unique
flore bactérienne mais de différentes flores ayant des potentiels pathogènes propres à chacunes.
En effet, la plaque dentaire cariogène est essentiellement composée de bactéries à Gram positif
aérobies tels que les Streptocoques et les Lactobacilles tandis que la flore parodontopathogène
est une flore anaérobie à Gram négatif dominée par les complexes orange et rouge de Socransky
(Figure : 22)

MODIFICATIONS ENVIRONNEMENTALES

Flore cariogène

(3)
(1) S. mitis 1 V. parvula
1 S. oralis A. odontolitycus
S. sanguis
Streptococcus sp.
Lactobacillus sp.
S. gordonii
Bifidobacterium sp. Flore parodontopathogène
S. intermedius
(2) E. corrodens
(5)
1 Bifi
Ca. gingivalis P. gingivalis
A. naeslundii 1
Ca. sputigena T. forsythia
Ca. ochracea Tr. denticola
C. concisus
Ac. actinomycetemcomitans

(4) C. gracilis
1 C. rectus
C. showae
Eu. nodatum
F. nuc. Nucleatum
F. nuc. Polymorphum
P. intermedia
Pe. micros
Pr. nigrescens
S. constellatus

Figure 22 : Evolution de la composition de la plaque dentaire en fonction de sa maturation et

des modifications environnementales qui l’accompagnent.
A = Actinomyces, Ac = Actinobacillus, C = Campylobacter, Ca = Capnocytophaga,
E = Eikenella, Eu = Eubacterium, F. nuc = Fusobacterium nucleatum,
P = Porphyromonas, Pe = Peptostreptococcus, Pr = Prevotella,
S = Streptococcus, T = Tannerella, Tr = Treponema, V = Veillonella
Les espèces appartenant aux complexes de Socransky sont entourrées dans un cercle
((1) : complexe jaune, (2) = complexe vert, (3) = complexe violet, (4) = complexe orange,
(5) = complexe rouge). Les espèces en gras sont à Gram négatif et celles en non gras sont à
Gram positif. Les espèces en italique sont anaérobies strictes et les autres sont aérobies/
anaérobies facultatives. (Document : ANTEZACK Angéline)

39
Bien que différentes sur le plan microbiologique, les plaques dentaires cariogène et
parodontopathogène possèdent la même organisation structurelle en biofilm et recquièrent ainsi
une action mécanique pour être éliminées. Il est du devoir de chaque praticien d’informer son
patient de l’importance du contrôle de plaque sur la santé orale et de l’éduquer aux techniques
d’hygiène dentaire, parodontale et prothétique. L’adhésion du patient s’avère alors être un pilier
essentiel du succès thérapeutique à court, moyen et long terme et doit sans cesse être maintenue.

Si en France, seuls les chirurgiens-dentistes sont habilités à réaliser les actes de prévention et
de prophylaxie bucco-dentaire, il est intéressant de constater que la profession d’hygiéniste
dentaire y est entièrement dédiée chez la plupart de nos voisins européens(199). Leurs influences
positives sur les connaissances des patients relatives à la plaque dentaire et à la santé
parodontale ainsi que sur la motivation et la capacité de ces derniers à adopter et à maintenir
une bonne hygiène bucco-dentaire ont été démontrées(200,201).

Si les instructions d’hygiène bucco-dentaire peuvent être délivrées au patient par le chirurgien-
dentiste (ou l’hygiéniste), d’autre méthodes d’éducation existent et continuent de se développer
à la faveur des nouvelles technologies. Certaines d’entre elles consistent en l’utilisation de
manuels autodidactes : les patients reçoivent un programme d’auto-instruction portant sur
l’explication de la pathologie carieuse, sur la formation de tartre ou encore sur les différentes
techniques de brossage. Ils doivent ainsi répondre à une série de question qui leur permettra
d’acquérir de nouvelles connaissances dans ces domaines(202). Cette méthode d’enseignement
améliore le contrôle de plaque et la santé gingivale autant que lorsque les instructions sont
délivrées par le chirurgien-dentiste(203). A l’heure du numérique, de nouveaux outils font leur
apparition tels que les applications sur smartphone qui montrent déjà des résultats prometteurs
sur l’éducation des patients à la santé orale(204).

L’enseignement et l’éducation des patients à l’hygiène bucco-dentaire sont la clé de voûte de

toute thérapeutique et doivent sans cesse être répétés pour pérenniser leurs résultats et limiter
les récidives(200,205).

40
IX. CONCLUSION
Si le rôle étiopathogénique de la plaque dentaire dans les maladies affectant les tissus dentaires
et parodontaux a été démontré depuis de nombreuses années, il est intéressant de constater que
ce potentiel pathogène peut-être influencé par les thérapeutiques bucco-dentaires. En effet, nous
avons pu noter au cours de ce travail, que les traitements restaurateurs, orthodontiques ou encore
prothétiques étaient souvent associés à des modifications quantitatives et microbiologiques de
la plaque dentaire et favorisaient, en conséquence, le développement d’espèces cariogènes et/ou
parodontopathogènes. Ainsi, les patients porteurs de soins ou d’appareillages dentaires sont
davantages sujets au développement de maladies carieuses ou parodontales, comparés à des
patients ayant une denture saine et non porteurs de soins ou d’appareillages dentaires. Le
contrôle de plaque dentaire individuel réalisé par ces patients revêt ainsi une importance toute
particulière dans la prévention primaire de ces pathologies et dans la perrennité des
thérapeutiques entreprises.

Qu’ils soient restaurateurs, parodontaux, implantaires, orthodontiques ou prothétiques, les

traitements réalisés ont une meilleure chance de succès et une meilleure longévité lorsque les
patients maintiennent un bon contrôle de plaque. Il est ainsi du devoir de chaque praticien
d’informer ses patients sur l’importance du contrôle de plaque, de leurs enseigner les méthodes
d’hygiène bucco-dentaire et de les remotiver lors des séances de maintenance. Le contrôle de
plaque de chaque patient est un élément décisif à considérer lors des prises de décisions
thérapeutiques, que ce soit dans le choix des traitements proposés aux patients ou dans la
décision d’abstention lorsqu’aucune compliance n’est oberservée.

Le contrôle de plaque doit faire partie intégrante de la prise en charge de chaque patient et
constitue le véritable socle de toute thérapeutique.

41
BIBLIOGRAPHIE

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xi
 SERMENT MEDICAL

En présence des Maîtres de cette Faculté, de mes chers condisciples, devant l’effigie
d’HIPPOCRATE.

Je promets et je jure, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la
Médecine Dentaire.

Je donnerai mes soins à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail, je ne
participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.

Je ne me laisserai pas influencer par la soif du gain ou la recherche de la gloire.

Admis dans l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les
secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs ni à favoriser le
crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de parti ou de classe
sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les
lois de l’humanité.

J'informerai mes patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences. Je ne
tromperai jamais leur confiance et n'exploiterai pas le pouvoir hérité des connaissances pour forcer
les consciences.

Je préserverai l'indépendance nécessaire à l'accomplissement de ma mission. Je n'entreprendrai rien

qui dépasse mes compétences. Je les entretiendrai et les perfectionnerai pour assurer au mieux les
services qui me seront demandés.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai
reçue de leur père.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

Que je sois déshonoré et méprisé de mes confrères si j’y manque.

ANTEZACK Angéline - Importance du contrôle de plaque dentaire individuel en phase
thérapeutique et en phase de maintenance chez l’adulte et l’adolescent.

Th. : Chir. dent. : Marseille : Aix-Marseille Université : 2017

Rubrique de classement : Prévention

Résumé :
La plaque dentaire a été décrite comme un biofilm structurellement et fonctionnellement organisé,
composé de plus de 700 espèces bactériennes différentes. Elle représente un facteur étiologique
direct dans les pathologies pouvant affecter les tissus durs et les tissus mous de la cavité orale.
L’intérêt de ce travail est d’inscrire le contrôle de plaque individuel comme clé de voute de toute
thérapeutique en mettant en lumière son importance sur la santé orale et sur la pérennité des
traitements mis en œuvre.
Après une première partie exposant les caractéristiques structurelles et les mécanismes de
formation et d’élimination de la plaque dentaire, nous traiterons de ses retentissements sur les
thérapeutiques restauratrices, parodontales, implantaires, orthodontiques et prothétiques dans cinq
parties distinctes.
Mots clés :
Plaque dentaire
Caries dentaires
Parodontopathies
Hygiène bucco-dentaire

ANTEZACK Angéline – Importance of individual dental plaque control during the therapy phase
and the maintenance phase in adults and teenagers.

Abstract :
Dental plaque is a structurally and functionally organized biofilm, consisting of more than 700
different bacterial species. It represents the direct aetiological factor of diseases affecting hard and
soft oral tissues.
The interest of this work is to place the individual plaque control as the keystone of all therapies by
highlighting its importance on oral health and on treatments’ durability.
After a first part dealing with the structural feature and the mechanisms of formation and
elimination of dental plaque, we will explore its impact on restorative, periodontal, implant,
orthodontic and prosthetic therapies in five distinct parts.
MeSH :
Dental plaque
Dental caries
Periodontal diseases
Oral hygiene

Adresse de l’auteur :
10 Avenue PIERRE PUGET
13880 VELAUX