L’Hyperthyroïdie
: Diagnostic et Traitement
I. Introduction :
On appelle hyperthyroïdie, l'hypersécrétion inappropriée d'hormones thyroïdiennes. La
démarche consiste à l'évoquer devant le syndrome de thyrotoxicose ou ses complications
propres, puis à la confirmer par des dosages spécifiques.
If faut alors en rechercher /es complications tout en identifiant l'étiologie, ce qui permettra
de déterminer précisément la prise en charge.
Le traitement fait appel aux moyens : médicaux (antithyroïdiens de synthèse, ttt
symptomatique), chirurgicaux (thyroïdectomie totale, lobectomie), Iode radioactif.
Intérêt :
Plan : - introduction
-Physiopathologie
-diagnostic positif
-traitement :
1. Buts
2. Moyens
3. Indications
-Conclusion
II. Physiopathologie :
La thyrotoxicose est l'ensemble des manifestations liées à l'excès d'hormones
thyroïdiennes circulantes qui peuvent provenir :
D'un excès de sécrétion d'hormones thyroïdiennes (hypersécrétion globale ou par
des nodules).
D'un excès de libération d'hormones thyroïdiennes par un processus cytolytique
détruisant la thyroïde (thyroïdites : auto-immunes, de De Quervain, induite par
l'iode type 2)
D'une prise exogène d'hormones thyroïdiennes (thyrotoxicose factice)
Quelle que soit son origine, cette hypersécrétion aboutit au syndrome de thyrotoxicose
dont voici les principaux éléments :
1- Augmentation des besoins en 02 : risque d'angor
2- Hyperstimulation des récepteurs B-adrénergiques :
Du cœur : augmentation de contractilité, de fréquence et de débit cardiaque
(d'où éréthisme, HTA systolique, tachycardie voire insuffisance cardiaque à débit
élevé)
Des vaisseaux : vasodilatation (récepteurs des cellules musculaires lisses) avec
diminution des résistances périphériques d'où absence d'HTA diastolique.
Des muscles : fonte musculaire - fatigabilité musculaire (d'où signe du tabouret
par pseudo-myopathie)
Des os : augmentation du remodelage osseux avec déséquilibre en faveur des
ostéoclastes (d'où l'ostéoporose à long terme).
De l'appareil digestif : accélération du transit
3- Augmentation de la production d'énergie :
De la thermogenèse (d'où thermophobie et sueurs profuses)
Des dépenses énergétiques de base (d'où amaigrissement et polyphagie)
De la fourniture en glucose : hyperglycémie par néoglucogénèse et glycogénolyse
4- Effondrement de la TSH par rétrocontrôle négatif
III. Diagnostic positif :
1. Signes cliniques de la thyrotoxicose :
Généraux :
- Hypersudation - transpiration avec mains chaudes et moites
- Polydipsie, parfois polyurie : la polyurie est inconstante et secondaire à la
polydipsie, elle-même due à l'augmentation de chaleur.
- Hyperthermie - thermophobie
- Prurit
- Hypogonadisme multifactoriel (impuissance et gynécomastie chez l'homme,
aménorrhée secondaire ou autres troubles des règles chez la femme).
-Asthénie.
Cardiovasculaires : les plus fréquents
- Tachycardie sinusale de repos, exagérée à l'effort
- Palpitations (même en l'absence de FA).
- Eréthisme cardiovasculaire :
Choc de pointe et frémissement à la palpation.
Bruits du cœur intenses
HTA systolique (PA diastolique normale du fait de la vasodilatation et
de la baisse des résistances périphériques)
Digestifs :
- Accélération du transit (disparition d'une constipation ou la classique
diarrhée motrice)
- Amaigrissement net fréquent contrastant avec une polyphagie
Neuropsychiques :
- Tremblement permanent des extrémités (signe du serment)
- Agitation permanente
- Troubles de l'humeur : irritabilité - syndrome maniaque ou syndrome
dépressif.
- Troubles du sommeil : surtout insomnie.
- Enfants : troubles du comportement alimentaire, difficultés scolaires.
Appareil locomoteur :
- Faiblesse musculaire avec atrophie musculaire et signe du tabouret (signant
une pseudo-myopathie prédominant aux ceintures scapulaire et pelvienne)
- Ostéoporose à plus long terme parfois révélatrice.
2. Signes biologiques de la thyrotoxicose :
NFS : leuconeutropénie.
Bilan hépatique :
- Syndrome de cytolyse (transaminases augmentées)
- Syndrome de cholestase anictérique : élévation des PAL et des Gamma-GT.
Bilan métabolique :
- Hyperglycémie due à la néoglucogénèse et à la glycogénolyse : intolérance
au glucose, diabète mais surtout déséquilibre d'un diabète connu
- Hypocholestérolémie (voir par rapport aux chiffres antérieurs)
- Hypercalcémie avec hypercalciurie
Bilan osseux : élévation de l'ostéocalcine et des PAL traduisant le remodelage
osseux.
3. Confirmation du diagnostic :
En première intention on demande seulement un dosage du TSH :
TSH diminuée, voire effondrée en cas de pathologie d'origine périphérique, il faut
doser la T4L pour compléter le dg :
o Si T4L élevée : hyperthyroïdie franche.
o Si T4L normale ou limite : dosage de T3L :
T3L augmentée : hyperthyroïdie a T3.
T3L normale : hyperthyroïdie infraclinique.
TSH normale ou augmentée : si la conviction clinique d’hyperthyroïdie persiste, il faut
dosser la T4L : si élevé on évoque une hyperthyroïdie d’origine hypothalamo-
hypophysaire ou un syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes
