Gastrites. S. OUCHAOU (Rio Vas).

Gastrites

On décrira :
- Gastrite chronique (GC).
- Gastrite aigue (GA) :
Rares.
- Gastropathie hypertrophique :

GC atrophique et multi focale.

GC liée à Helicobacter pylori (HP).
GC à prédominance antrale.
GC atrophique et fundique ou auto immune.
GC sans lésion spécifique.
GC chimique ou réactionnelle.
GC. GC granulomateuse.
GC non liées à HP.
GC lymphocytaire.
GC avec lésion spécifique.
GC à éosinophiles.
GC collagène.

.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-

Gastrite chronique (GC)

Définition histo pathologique :

Inflammation chronique de la muqueuse gastrique caractérisée par un infiltrat lympho plasmocytaire.

Généralités :

- Clinique :
- Le plus souvent latente cliniquement c'est à dire asymptomatique ou pauci symptomatique.
- Peut néanmoins être à l’origine de symptômes atypiques (Syndrome dyspeptique ou nausée…).

- Endoscopie digestive haute :

- Décrit l'aspect macroscopique de la muqueuse gastrique.
- Mauvaise corrélation entre aspects macroscopique et histologique.
- Indispensable car permet de faire des biopsies :

⇨ 2 dans l'antre.
⇨ 2 dans le fundus.
⇨ 1 au niveau de l'angle de la petite courbure.
⇨ De toute lésion anormale (Ulcération – Polype…).

 Chromo endoscopie digestive haute :

 Permet de caractériser certaines zones :

 Rouge congo : zone atrophique.

 Bleu de méthylène : zone métaplasique.
 Indigo carmin : anomalie de relief.

Chromo endoscopie digestive haute.

Coloration indigo carmin :

1. Simple érythème.
2. Dépression avec entaille abrute.

1
Gastrites. S. OUCHAOU (Rio Vas).

- Histologie :
- La GC est caractérisée par des lésions élémentaires avec parfois des lésions spécifiques :

Inflammation. Infiltrat lympho plasmocytaire.

Lésions élémentaires. Atrophie glandulaire. Intéresse en particulier la cellule à mucus.

Dégénérescence épithéliale. Suivie de métaplasie intestinale puis de dysplasie.

Gastrite folliculaire (A HP). Hyperplasie folliculaire lymphoïde.

Gastrite lymphocytaire. Lymphocyte intra épithélial.
Lésions spécifiques. Gastrite à éosinophiles. Infiltrat éosinophilique.
Gastrite granulomateuse. Granulome épithélioide.
Gastrite collagène. Bande de collagène sous muqueuse.

Classification Sydney :
5 éléments fondamentaux doivent apparaître sur le compte rendu histologique :

1. Infiltrat lympho plasmocytaire.

2. Activité inflammatoire : poly nucléaire neutrophile (PNN).
3. Atrophie glandulaire au niveau de l’antre et du fundus.
4. Métaplasie intestinale (Grêlique ou colique) .
5. Présence éventuelle d’HP (Coloration crésyl violet).

Nombreux HP dans le mucus de surface.

(Coloration crésyl violet).

HP.

2
Gastrites. S. OUCHAOU (Rio Vas).

Absence. Legé. Modéré. Sévère. Absence. Legé. Modéré. Sévère.

Inflammation chronique : infiltrat de cellules mono nucléaires. Atrophie glandulaire (Fundus).

Activité inflammatoire : infiltrat de PNN. Métaplasie intestinale.

Atrophie glandulaire (Antre). Densité d’HP (+ / ++ / +++).

GC liée à HP :

- HP :
- Bactérie spiralée. Bacille à Gram négatif (BGN). Pathogène.
- Généralement acquise dans l'enfance avant l'âge de 5 ans.
- Contamination inter humaine : féco orale ou oro orale.

- Physio pathologie :
- Colonisation spécifique de la muqueuse gastrique (Réservoir exclusif d’HP) avec sécrétion d'uréase.
- Transformation par l’uréase de l'urée (CH4N2O) en ammoniac (NH3) et en di oxyde de carbone (CO2).
- Alcalinisation du micro environnement devenant ainsi favorable à la survie d’HP.

⇨ Stade initial : gastrite aiguë ± atrophique.

⇨ 2 cas de figure se présentent ensuite :

 GC atrophique et multi focale associée à une hypo sécrétion acide : risque d'ulcère gastrique.
 GC à prédominance antrale (+++) associée à une hyper sécrétion acide : risque d'ulcère duodénal.

• Adéno carcinome gastrique (Atrophie ⇨ Métaplasie intestinale ⇨ Dysplasie).

⇨ Risques évolutifs :
• Lymphome gastrique du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT).
.

3
Gastrites. S. OUCHAOU (Rio Vas).

GC atrophique et multi focale. GC à prédominance antrale.

Infiltrat mono nucléé. Infiltrat mono nucléé – Follicule lymphoïde.
Histologie.
Atrophie et métaplasie. Pas d’atrophie ni de métaplasie.
Débute par la petite courbure.
Siège. Prédominance antrale.
Puis diffuse vers le fundus en plage.
Cause. HP – Sujet âgé. HP – Sujet jeune.
SGA. Diminuée. Augmentée.
Pathologie associée. Ulcère gastrique. Ulcère du bulbe duodénal.
GC atrophique. GC folliculaire.
Risque. Métaplasie intestinale. MALT.
Dysplasie de grade ascendant. Lymphome du MALT.
Traitement. Eradication d’HP et surveillance. Eradication d’HP et surveillance.

Gastrites à HP : (Gastrite érythémateuse / Gastrite érosive / Gastrite micro nodulaire antrale).

- Diagnostic :

 Indications de la recherche d’HP :

 Ulcère gastro duodénal même associé à une prise d'anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
 Sujet devant recevoir un traitement par AINS ou Aspirine® au long cours.
 Sujet à risque de cancer gastrique : --------------------------------------
 Dyspepsie non ulcéreuse. o Antécédents familiaux au 1er degré de cancer gastrique.
 Manifestations extra digestives : o Antécédent personnel de gastrectomie partielle.
o Syndrome de Lynch.
o Purpura thrombopénique idiopathique.
o Anémie ferriprive sans autre cause retrouvée.
o Carence en vitamine B12.

 Méthode directe et invasives : biopsie :

 Examen histologique (Microscopique) (Coloration crésyl violet).
 Test rapide à l'uréase (Ou Campylobacter like organism (CLO) test).
 Culture.
 Amplification génique de l'acide désoxyribo nucléique (ADN) de HP par la polymerase chain reaction (PCR).

 Méthodes indirectes et non invasives :

 Sérologie Kits enzyme linked immuno sorbent assay (ELISA).
 Test respiratoire à l'urée marquée au C13 ou C14 (Breath test) (Contrôle de l’éradication +++).
 Détection d'antigènes (AG) dans les selles : emploi limité car mauvaise acceptabilité.

- Traitement :
- Repose sur l’éradication d’HP.
- Voir cours : 12. A. Maladie ulcéreuse gastro duodénale – Traitement.

4
Gastrites. S. OUCHAOU (Rio Vas).

GC non liée à HP et sans lésion spécifique :

- GC chimique ou réactionnelle :

 Etiologie : due à un facteur agressif chronique pouvant être endogène ou exogène.

 Histo pathologie : inflammation superficielle et hyperplasie fovéolaire (Cryptique).
 Traitement : suppression d’un éventuel toxique et chélateur de sels biliaires.

 Facteurs agressifs chroniques endogènes : reflux de sels biliaires.

 Facteurs agressifs chroniques exogènes : alcool et AINS…

- GC atrophique et fundique (Ou auto immune) :

 Epidémiologie :
 Rare représentant moins de 5 % des GC.
 La prévalence augmente avec l'âge.

 Physiopathologie :
Prédisposition génétique très probable.

Auto anticorps (AC) anti cellule pariétale. Auto AC anti facteur intrinsèque (FI).
Destruction des glandes fundiques. Déficit en FI
Hypo chlorhydrie évoluant vers l’achlorhydrie. Malabsorption de la vitamine B12.
Hyper gastrinémie réactionnelle. Anémie dans 20 % des cas.
(Hyperplasie réactionnelle des cellules G antrales). (Maladie de Biermer).

Maladie de Biermer ou anémie de Biermer ou anémie pernicieuse ou encore maladie d'Addison Biermer :
Anémie résultant d'une mauvaise absorption de la vitamine B12 suite à une maladie auto immune de l'estomac.

 Clinique :
 La GC atrophique et fundique ou auto immune est en elle même le plus souvent asymptomatique.
 Signes liés à la carence en vitamine B12 : signes d'anémie mégaloblastique voire signes neurologiques.
 Association à d'autres affections auto immunes : (Thyroïdite d'Hashimoto – Diabète I – Vitiligo – Myasthénie…).

 Biologie :
 Anémie normochrome macrocytaire.
 Thrombopénie et leucopénie. - Lactate déshydrogénase (LDH) augmentée.
 Hémolyse intra médullaire : -------------------------------------------------------- - Bilirubine non conjuguée élevé.
 AC anti cellules pariétales et anti FI. - Haptoglobine effondrée.
 Hyper gastrinémie réactionnelle à l'hypo chlorhydrie.

 Endoscopie digestive haute :

 Aspect atrophique de la muqueuse fundique (Non spécifique mais évocateur).
 Avec parfois aspect dit en « fond d'œil » : arborisations vasculaires visibles.
 Présence fréquente de polypes hyperplasiques.

 Evolution :
 Risque d'adéno carcinome et de tumeur endocrine fundiques.
 Risque lié à la carence en vitamine B12 (Atteinte neurologique) :

 Troubles de la sensibilité profonde.

 Syndrome pyramidal.
 Démence.

5
Gastrites. S. OUCHAOU (Rio Vas).

La maladie de Biermer se complique rarement d’un adéno carcinome fundique mais plus souvent de
tumeurs neuro endocrines fundiques bien différenciées à cellules entéro chromaffine like (ECL) : ECLomes.
Ce sont des tumeurs le plus souvent bénignes qui ne nécessitent qu’exceptionnellement un acte chirurgical.

Maladie de Biermer : aspect en fond d’œil.

Plissements fundiques raréfiés et bonne visibilité du réseau vasculaire sous muqueux.

 Traitement et surveillance :
 Recharge initiale du stock de vitamine B12 : injections intra musculaires (IM) rapprochées.
 Puis injections mensuelles de la vitamine B12 (1 000 µg) à vie et par voie IM.
 Surveillance endoscopique avec biopsies multiples tous les 1 à 3 ans selon les auteurs.

GC non liée à HP et avec lésion spécifique :

- Gastrite lymphocytaire :
- Lymphocytes intra épithéliaux > 25 – 30 par plage de 100 cellules épithéliales.
- Souvent associée à un aspect endoscopique particulier dit « varioliforme ».
- Etiopathogénie mal connue : association statistique avec la maladie cœliaque.

Gastrite lymphocytaire : aspect varioliforme.

Surélévations ombiliquées car érodées à leurs sommets.
(Ombiliqué : qui présente en son centre une dépression évoquant un ombilic).

Varioliforme : qui a l’aspect de variole.

Variole : maladie infectieuse contagieuse due à un virus de la famille Poxviridae.

6
Gastrites. S. OUCHAOU (Rio Vas).

- Gastrite à éosinophiles :
- Infiltration à poly nucléaires éosinophiles (PNE).
- Hyper éosinophilie sanguine inconstante.
- Plusieurs situations possibles :

 Cause parasitaire.
 Allergie médicamenteuse ou alimentaire.
 Contexte d'entéropathie diffuse à PNE (Gastro entérite à PNE).
 Ou parfois en rapport avec un syndrome hyper éosinophilique.

- Gastrite granulomateuse :
- Caractérisée par la présence de granulomes épithélioïdes et giganto cellulaires dans la muqueuse gastrique.
- Causes nombreuses (Tuberculose – Maladie de Crohn (MC) – Sarcoïdose – Corps étranger) ou idiopathique.

- GC collagène :
- Caractérisée par la présence d’une épaisse couche de collagène sous muqueuse.

.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-

7
Gastrites. S. OUCHAOU (Rio Vas).

Gastrite aigue (GA)

Etat inflammatoire aigu de la muqueuse gastrique caractérisé par un infiltrat inflammatoire à PNN.

Physio pathologie :
La GA résulte d’une perte d’équilibre entre les facteurs de protection et d’agression gastriques. Cette perte d’équilibre est due soit
à une augmentation des facteurs agressifs gastriques soit à une altération ou à une réduction des facteurs de protection gastriques.

Facteurs de protection. Facteurs d’agression.

Barrière épithéliale (Mucus). Sécrétion gastrique acide (SGA).
Flux sanguin muqueux. Sels biliaires. HP. AINS. Alcool.
Bicarbonates (HCO3). Produit caustique.

 Symptomatologie généralement bruyante (Sauf GA à HP) : (Epigastralgie – Vomissement...).

Clinique.
 Parfois révélée par une complication inaugurale : (Hémorragie digestive haute – Perforation).
 Diagnostic positif : érythème et pétéchies voire perte de substance (Erosion et ulcération).
Endoscopie
 Diagnostic de gravité : qui guide la décision thérapeutique dans l’ingestion de produit caustique.
digestive
 Localise le saignement et permet l'hémostase endoscopique en cas d'hémorragie digestive haute.
haute.
 Diagnostic étiologique : en réalisant des biopsies pour examen anatomo pathologique et microbiologique.
 Epithélium : altération de la muco sécrétion (Baisse) et desquamation.
Histologie.
 Chorion : congestion vasculaire et infiltrat à PNN avec absence de lymphocytes.
 Infectieuse (HP – Cytomégalovirus (CMV) – Herpès simplex virus (HSV) – Mycosique – Parasitaire).
Etiologies.  Stress (Polytraumatisé – Etat de choc – Grand brulé – Grande insuffisance viscérale).
 Iatrogène (AINS – Corticoïde – Radio thérapie (RT)).
 Toxique (Alcool – Produit caustique).
 Mesure d’urgence si besoin.
Traitement.  Anti sécrétoire ou antibiotique.
 Suppression d’un éventuel gastro toxique.
 Chirurgie en cas de complication (Exceptionnellement).

.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-

Gastropathie hypertrophique

- Groupe hétérogène de pathologies caractérisées par un épaississement des plis de l'estomac.

- Macro biopsies à l'anse diathermique avec ± écho endoscopie (EE) gastrique.
- Il convient d'éliminer impérativement :

 Une tumeur.
 Une linite.
 Un lymphome.

- Causes :
- Maladie de Ménétrier (La plus fréquente) :
- Syndrome de Zollinger Ellison (SZE).

8
Gastrites. S. OUCHAOU (Rio Vas).

Maladie de ménétrier.

.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-

⇨ Atrophie glandulaire.
⇨ Métaplasie intestinale (Grêlique ou colique).
⇨ Dysplasie de bas grade.
⇨ Dysplasie de haut grade.
⇨ Adéno carcinome in situ.
⇨ Adéno carcinome invasif.

- Pylera® 3 gélules 4 fois par jour : après le repas du matin et du midi et du soir et au coucher.
- En réponse à l’hypo chlorhdrie, l’hyper gastrinémie réactionnelle va stimuler les cellules ECL → ECLomes.

.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-

- GC : gastrite chronique.
- GA : gastrite aigue.
- HP : Helicobacter pylori.
- PNN : poly nucléaire neutrophile.
- BGN : bacille Gram négatif.
- CH4N2O : urée.
- NH3 : ammoniac.
- CO2 : di oxide de carbone.
- MALT : tissu lymphoïde associé aux muqueuses.
- AINS : anti inflammatoire non stéroïdien.
- CLO : campylobacter like organism.
- ADN : acide désoxyribo nucléique.
- PCR : polymerase chain reaction.
- ELIZA : enzyme linked immuno sorbent assay.
- AG : antigène.
- MUGD : maladie ulcéreuse gastro duodénale.
- AC : anticorps.
- FI : facteur intrinsèque.
- LDH : lactate déshydrogénase.
- ECL : entéro chromaffine like.
- IM : intra musculaire.
- PNE : poly nucléaire éosinophile.
- MC : maladie de Crohn.
- HCO3 : bicarbonate.
- SGA : secrétion gastrique acide.
- CMV : cyto mégalo virus.
- HSV : herpès simplex virus.
- RT : radio thérapie.
- EE : écho endoscopie.
- SZE : syndrome de Zolinger Ellison.

Cours assuré par docteur BOUHOUCHE.