Broncho-PneumopathieChronique Obstructive (BPCO)

I. Définitions :
*Bronchite chronique : toux et expectorations plus de 3 mois par an, au moins 2 années consécutives  définition
clinique

*BPCO : maladie inflammatoire chronique des bronches, caractérisée par une obstruction irréversible des voies
aériennes ; elle est lentement progressive et permanente.
C’est la 1ère cause d’IRC.
Trouble ventilatoire obstructif fixé VEMS/CVF < 70% après B2  définition ventilatoire/fonctionnelle

*Emphysème : destruction du parenchyme pulmonaire avec élargissement des espaces aériens périphériques 
définition anatomo-radiologique

II. Epidémiologie :
Population: *BPCO :
Age: > 45ans 10% des tabagiques
Sexe: Hommes > Femmes 75% non diagnostiqués
300 millions dans le monde
*Bronchite chronique : 3éme cause d’arrêt du travail
3.5 –5 % de la population 3 millions de décès dans le monde (5% des décès)
1 fumeur de la cinquantaine sur 2 (50%) 3ème cause de décès

III. Facteurs de risque :

•Tabagisme actif (80%) , la tabac modifie la flore respiratoire
•Tabagisme passif
•Tabagisme féminin dans les pays à revenu élevé
•Le canabis : récemment reconnu comme responsable de lésions bronchiques pouvant générer une BPCO
L’association tabac-canabis favorise fortement l’apparition de BPCO
•Les autres FDR:
-Pollution domestique (émissions des cuisinières et des chauffages)
-Combustibles solides utilisées pour la cuisine et le chauffage ( fumée de bois)
-Pollution urbaine de l’air atmosphérique(diesel : irritant BPCO et cancérigène)
-Polluants professionnels (minéraux, organiques, chimiques) 20% des BPCO
-Les infections fréquentes des voies respiratoires inferieurs dans l’enfance
-Les ATCD néonataux (prématurité)
-Déficits en α1-antitrypsine (facteur génétique)
-Malnutrition et conditions de vie défavorables
-RGO : reflux gastro-œsophagien

IV. Pathogénie :
Il existe une agression par des aérocontamainants, à laquelle répond l’hôte :
Au niveau cellulaire :
 Inflammation des voies aériennes (lyphocyte T, CD8+,
macrophages) : d’abord située dans les voies
aériennes distales.
 Déséquilibre oxydants-antioxydants : nombreux
radicaux libres de la fumée du tabac.
 Déséquilibre protéases-antiprotéases : les premières
étant activées par la fumée du tabac.
Au niveau tissulaire : effet shunt
La bronchite chronique, la BPCO et l’emphysème sont des
entités différentes et peuvent être séparées, elles sont
souvent associées, toutes les combinaisons sont possibles.
 V. Clinique : 2 types caricaturaux :
BLUE BLOATER : PATIENT BLEU ET BOUFFI PINK PUFFER : PATIENT ROSE ET ÉSSOUFLÉ
-Surpoids -Maigre
- Cyanose distale, cyanose unguéale - Pas de cyanose
- Bronchite chronique post-tabagique ancienne - Déficit en alpha-1 antitrypsrne (+sujet agé)
- Dyspnée précoce - Dyspnée progressive
- Traduit un emphysème centro-lobulaire. - Traduit un emphysème pan lobulaire.

Interrogatoire :
En dehors des exacerbations :
 Repose essentiellement sur l’interrogatoire chez le sujet fumeur chronique âgé > 40 ans et symptomatique.
 Toux chronique persistante ou intermittente souvent négligée par le malade
 Expectoration quelque soit le type
 Dyspnée parfois méconnue car le malade s’adapte à sa dyspnée ; persistante, d’effort ou lors des exacerbations

Lors d’exacerbation :
Aggravation des symptômes déjà existants lors des décompensations respiratoires notamment à l’occasion
d’épisodes infectieux ; pouvant entraîner une IRA engageant le pronostic vital.

Examen clinique :
L’examen peut être normal
Ou : Expectorations sans toux :
Signes de distension : provient des voies sus-glottiques
 tympanisme et diminution des VV et du MV.
 thorax en tonneau
 respiration à «lèvres pincées»
Signes de sévérité / gravité :
 Tirage
 signe de CAMPBELL : descente du cartilage thyroïde vers le thorax lors de l’inspiration
 signe de HOOVER :  (au lieu de l’) du diamètre thoracique transversal lors de l’inspiration)
 Cyanose
 Hippocratisme digital
Maigreur avec hypotrophie musculaire : calculer l’IMC
 VI. Radiologie :
1. Téléthorax :

2. TDM thoracique  :
Bulle d’emphysème :

VII. Spirométrie :
Trouble ventilatoire obstrucif (TVO)
Indice de Tiffeneau < 70%
VEMS/CVF post β2 < 70%
Non réversible après test de réversibilité aux β2 mimétiques
NB : réversibilité = gain de VEMS de 200 ml et de 12% de sa valeur théorique

VIII. Diagnostic positif :

•Evoquer une BPCO:
-Chez fumeur > 10PA,
-âgé > 45ans
-Bronchitique chronique

•Confirmer une BPCO:

-Spirométrie(Diagnostic Fonctionnel): VEMS/CVF < 70% post β2

IX. Classification de sévérité : selon la VEMS

GOLD 2009 :

GOLD 2014 :
GOLD 2017 :
GOLD 2014 sans VEMS, 2 paramètres
seulement

X. Diagnostic différentiel :
ASTHME BRONCHIQUE: TVO réversible
Terrain atopique
INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE: Orthopnée
OMI
Cardiomégalie
DDB Bronchorrhée
Infections dans l’enfance
ACOS (Asthma-COPD Overlap Syndrome ) : syndrome de chevauchement entre asthme et BPCO

XI. Complications :
1. Surinfections bronchiques
2. Pneumopathie .
3. Pneumothorax
4. Décompensations
5. HTAP et IVD.
6. Insuffisance Respiratoire Chronique.
7. Pathologie thrombo-embolique (polyglobulie +++ ).

XII. Traitement :
Symptomatique et préventif

But et moyen :
Limiter le déclin du VEMS: L’arrêt du tabac est le seul moyen

Améliorer ou réduire les symptômes : Bronchodilatation en cas de dyspnée

Lutter contre l’inflammation bronchique : Corticoïdes inhalés (diminution du nombre des exacerbations
 par an et amélioration de la qualité de biopsie)
Améliorer la qualité de vie et augmenter la tolérance à l’effort

Armes thérapeutiques :
SABA B2 mimétique à courte durée d’action Salbutamol (Ventoline)
Terbutaline (Bricanyl)
SAMA Anticholinergique à courte durée d’action Ipratropium (Atrovent)
LABA B2 mimétique à longue durée d’action Salmétérol (Sérévent)
Formétérol (foradil)
LAMA Anticholinergique à longue durée d’action Tiotropium (Spiriva)
ICS corticoïdes inhalés Béclométasone
Budésonide
Fluticasone
 Les Antibiotiques.
 Oxygène à longue durée.
 Ventilation non invasive
 Kinésithérapie.
 Programme de réhabilitation respiratoire.
 La marche : 30-45 min quotidiennement à l’allure du patient
 Arrêt du tabac ***
 Les Substituts Nicotiniques.
 Eviction des polluants domestiques, professionnels et urbains
 Traitement des portes d’entrées
 Education thérapeutique
 Vaccin antigrippal et antipneumococcique (PNEUMO 23 23 souches)

Stratégie thérapeutique :
PS : on fait les EFR dans l’état de base à distance des exacerbations.

GOLD 2017 **** : selon la clinique (dyspnée et exacerbations) seulement

XIII. Prévention :
 Diagnostiquer précocement la BPCO.
 Lutter contre les facteurs de risque
 Arrêt du tabac : seul moyen connu susceptible de ralentir le déclin de la VEMS
 Vaccination : antigrippal chaque an et anti pneumococcique chaque 5 ans (âge > 65 ans et BPCO sévère)

Courbe de déclin de VEMS =

courbe de FLETCHER :

Incapacité = IRC

XIV. Pronostic :
Les facteurs de pronostic sont basés sur les 4 variables suivantes : BODE index :
B : indice de masse corporel ou BMI
O : degré de sévérité du syndrome Obstructif (VEMS)
D : intensité de la Dyspnée selon l’échelle du mMRC
E : la tolérance à l’Exercice mesuré par le TDM6

En plus : Fréquence des exacerbations

Présence des comorbidités