Débit cardiaque 

: déterminants et régulation

I. Débit cardiaque : définitions

Débit cardiaque : quantité de sang éjectée par le ventricule en 1 minute
Normalement le ventricule droit et le ventricule gauche ont le même débit
(interdépendance entre les circulations pulmonaire et systémiques)
Au repos, le débit cardiaque se situe entre 4 et 5 L/min (le diagramme montre la
circulation systémique)
Réserve cardiaque : différence pour un individu donné entre son débit cardiaque de repos et son débit
cardiaque maximum
Cette réserve pourra être de 25L/min (pour un sujet très entraîné)
Il y a plusieurs façons de définir le débit cardiaque
A. Définition « métabolique »
Objectif de la circulation : assurer l’adéquation besoins – apports, notamment en O2 (et nutriments)
Principe de Fick
- Pour un organisme à l’état stable,
- Sans shunt intrapulmonaire Avec VO2 = consommation en O2 et
(CaO2-CvO2) = différence des contenus artériels et veineux en O2
 QC = VO2 / (CaO2 – CvO2)
B. Définition « physique »
Circulation = écoulement du sang dans les vaisseaux
Loi de Poiseuille sur l’écoulement des fluides
- Pour un fluide parfait
- À faible viscosité, si l’écoulement est laminaire Avec ΔP = gradient de P motrice en mmHg
 Qc = (PAom – POD) / RVS R = résistances vasculaires

C. La définition hémodynamique
C’est celle que l’on va utiliser
Basée sur les caractéristiques de la pompe cardiaque :
Avec FC = fréquence cardiaque/min
 QC = FC x VES VES = volume d’éjection systolique
 IC = DC / Sc Avec Sc = surface corporelle (normale ≈1,73m²)
Normale IC > 3 L/min/m²
IC : index cardiaque  comparer les individus
II. Déterminants du VES
VES = VTD – VTS = 70 à 100 mL de sang par battement

Précharge : performance diastolique des ventricules

Postcharge : gêne à l’éjection des ventricules
Fonction pompe : la qualité de la pompe ventriculaire a un
impact sur l’éjection systolique
 A. Courbe pression – volume et travail ventriculaire
Le travail cardiaque correspond à la fonction pompe
La courbe pression – volume correspond à la représentation sur un même
diagramme des données de pression et de volume ventriculaire
Elle illustre le travail cardiaque

Lors de la phase de remplissage il n’y a pas de franche augmentation de pression : le volume du

ventricule augmente et en parallèle on a une petite augmentation de pression car le ventricule se laisse
distendre dans une certaine mesure
Ensuite, il y a la phase de contraction isovolumique. Le ventricule gauche se contracte, la valve mitrale
se ferme et la valve aortique n’est pas encore ouverte  contraction à volume constant. La pression
augmente mais le volume ne change pas.
La 3ème partie est l’éjection. La pression dans le ventricule dépasse la pression dans l’aorte, la valve
aortique s’ouvre, le ventricule éjecte le sang dans l’aorte  il se vide, la pression reste élevée car le
ventricule est en phase de contraction.
Lors de la dernière phase (la relaxation isovolumique), la pression diminue dans le VG donc la valve
aortique se ferme (la valve mitrale n’est pas encore ouverte)  diminution de pression à volume constant
Des variations de volume ventriculaire (sous l’effet d’un remplissage vasculaire par
exemple) vont entraîner des variations de pression ( application de la loi de
Franck – Starling)
La représentation sur un même schéma des différentes courbes pression – volume
générées va permettre de définir 2 paramètres :
- La TSVP (= relation pression – volume en fin de systole), corrélée à la
performance systolique
- L’EDPV (=relation pression – volume en fin de diastole), corrélée à la
performance diastolique
Ces 2 paramètres définissent les capacités inotrope (= contractilité du myocarde) et lusitrope (= capacité
de relaxation) du myocarde
1. TSPV = Tele Systolic Pressure – Volume : notion de performance systolique
= contractilité, état inotrope du myocarde :
- Propriété inhérente au myocarde à se contracter
- Indépendamment des conditions de charge (pré et postcharge
ventriculaire), des conditions extérieures et de la fréquence cardiaque
Augmentée par l’effort, les catécholamines endogènes ou pharmacologiques, les
digitaliques …
Indices utilisés pour évaluer l’état inotrope :
- FEVG, strain en échographie cardiaque
- Élastance en fin de systole sur la courbe pression volume +++
  Avec les médicaments on peut modifier la contractilité : inotrope + / inotrope – (ex : les bêta –
bloquants)
2. EPDV = End Diastolic Pressure – Volume Relation : notion de performance diastolique
= état lusitrope du myocarde : au niveau moléculaire, caractérise la capacité à faire baisser la
concentration de Ca2+ intracellulaire via la phosphorylation de protéines du réticulum sarcoplasmique, le
phospholamban en particulier, qui augmente la vitesse de réabsorption du Ca2+
Varie le plus souvent parallèlement à l’état inotrope du myocarde ( quand la
contractilité augmente, la relaxation augmente)
Est influencé par la compliance du péricarde (ex : un péricarde rigide gêne le
remplissage ventriculaire), du thorax
Est un des déterminants de la précharge ventriculaire
 Cœur compliant : l’augmentation de volume entraine une très faible
augmentation de pression
 Cœur peu compliant : l’augmentation de volume entraine une forte
augmentation de pression
B. Régulation intrinsèque du VES
1. Relation force – longueur
Pour un muscle donné, la force générée est fonction de la longueur du sarcomère au moment où la fibre
musculaire est stimulée
La présence d’un maximum de force correspondant à la longueur optimale
L0
Au-dessus de L0, on a une diminution de la force musculaire jusqu’au point
où les fibres musculaires sont tellement étirées qu’il n’y a quasiment plus de
force (ce qui explique la diminution de la contractilité chez les sujets atteints
de cardiopathie dilatée)
En dessous de L0, il y une diminution de force : quand le ventricule est déjà
contracté, il va avoir du mal à se contracter davantage.
La longueur optimale (maximum de force) est environ 80% de la force musculaire chez un cœur sain.
2. Loi de Franck – Starling
Modifications induites par la précharge :
- « dans les limites physiologiques, le cœur éjecte tout le sang qui lui parvient en ne permettant pas
une accumulation excessive de sang dans les veines »  pendant la diastole, il se remplit d’un
volume de sang x, donc à la diastole suivante, il éjectera ce même volume de sang.
- Donc description d’un effet inotrope et lusitrope positif lorsque le volume télédiastolique augmente

La loi du cœur de Franck – Starling est illustrée par la

relation du VES en fonction de la précharge (VTD)
 Le volume télédiastolique (VTD, mL) (fonction
de la longueur des fibres musculaires des
ventricules

La loi de Starling assure en permanence un débit identique entre les ventricules droits et gauches
Assure une régulation intrinsèque du débit cardiaque face aux variations du retour veineux
Augmentation du débit VD  augmentation précharge VG  contractilité du VG augmente selon la loi de
Franck – Starling  augmentation débit VG  augmentation précharge VD …

C. La précharge
= contrainte qui s’applique au ventricule G en fin de diastole
La précharge ventriculaire est la force qui distend les fibres myocardiques
avant leur contraction
Définie par le volume télédiastolique ventriculaire (VTD)
- Le VTD détermine la pression télédiastolique (PTD) dans un
ventricule plus ou moins distensible
Peut être estimée par : la pression OD ou Pression Veineuse Centrale
 En pratique clinique on a du mal à mesurer la pression ou le volume
télédiastolique (échographie)
1. Déterminants de la précharge
Retour veineux (débit de sang qui parvient au cœur droit), qui dépend :
- Volume sanguin circulant, volémie
 Apports / pertes liquidiens, fonction rénale …
- Résistance / compliance du réseau veineux capacitif (rôle du système nerveux autonome  veines
plutôt vasodilatées ou vasocontractées)
- Pressions intra – thoracique et intra – abdominale (p. ex quand le patient est sous respirateur car
on génère une surpression thoracique qui entraîne une compression des veines centrales du thorax
et diminuer le retour veineux  chute de la PA)
- Débit cardiaque (circuit fermé)
Compliance des ventricules et du péricarde
- Performance diastolique de la pompe cardiaque (exemple : cardiopathies hypertrophiques)
2. Effet d’une modification de la précharge sur le débit cardiaque

 augmentation de débit
C’est ce que l’on fait chez le sujet hypotendu à qui on veut faire augmenter le débit cardiaque
3. Compliance ventriculaire
La compliance ventriculaire : détermine la PTD à un VTD donné (=> EDPV)
Exprime la facilité avec laquelle le VG se laisse remplir par le sang
La compliance est déterminée par les propriétés physiques du tissu et l’état de relaxation myocardique du
VG (et des paramètres extracardiaques)
La relation entre Compliance et volume est non linéaire :
↓Compliance avec l’augmentation du volume télédiastolique
 4. Déterminants de la précharge : situations physiologiques VS pathologiques
Facteurs physiologiques :
- ↑Du retour veineux : ↑la précharge
- ↑De la fréquence cardiaque > 100 diminue la précharge en absence d’une augmentation
concomitante du retour veineux
- ↑De la contractilité atriale : ↑la précharge, particulièrement important à l’effort
Situations pathologiques :
- Ex : l’insuffisance ventriculaire : ↑la précharge (le VTD s’accumule)
- ↑De la résistance à l’entrée du ventricule (celle de la valve AV) : ↓la précharge (Ex : sténose
tricuspide ou mitrale)
- ↑De la résistance à la sortie du ventricule (celle de la valve pulmonaire ou aortique) : ↑la précharge
(ex : sténose sigmoïde aortique ou pulmonaire)
 Quand on parme d’augmentation ou diminution de la précharge, on réfléchit surtout à la pression
télédiastolique ventriculaire gauche
D. La postcharge
La postcharge est la force s’opposant à l’éjection du sang par le VG en systole
La postcharge VG est d’autant plus importante que :
- La pression systolique nécessaire pour ouvrir la valve Ao et éjecter le sang vers l’aorte est plus
importante
- Le volume ventriculaire systolique est plus important
 Donc à P identique, plus le VG est dilaté, plus la postcharge appliquée aux fibres
myocardiques est élevée
- Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi
La contrainte ventriculaire en fin de systole est donc le reflet des composantes de la postcharge
- Maximum de pression générée en systole par le VG
- Résistances artérielle périphériques, Compliance Ao
1. Déterminants de la postcharge
Précharge, qui dépend du débit de retour veineux, donc du débit cardiaque
État inotrope du cœur
Résistances vasculaires = différence de pression moyenne entre deux endroits du système vasculaire
divisée par le débit moyen
Les résistances sont :
- Proportionnelles à la viscosité du sang (rapport de volume hématie / plasma +/- protéines)
- Inversement proportionnelles au rayon4 (résistance des artérioles + capillaires + veinules > artères
> veines)
- Résistances vasculaires systémiques (RVS) et pulmonaires (RVP) ne sont pas équivalentes

 Résistances vasculaires
Régulation nerveuse
- Fibres vasoconstrictrices sympathiques vasculaires :
 Centres bulbaires, ganglions Σpara-rachidiens
 Action de la noradrénaline sur les récepteurs α1
- Fibres vasodilatatrices :
 Essentiellement musculaires, mises en jeu à l’effort
 Médiateur : acétylcholine
Régulation humorale
- Catécholamines circulantes (médullosurrénales)
 - Système rénine – angiotensine
- Endothéline, Vasopressine, Kinines et prostaglandines vasodilatatrices
Élastance et compliance aortique intrinsèques :
- Effet de l’âge, calcifications (rigidifie)…
2. Précharge, état inotrope, post charge : interrelation des 3 composantes
La précharge détermine en partie la force de contraction générée par le ventricule
Une augmentation de l’état inotrope augmente le débit et la pression aortique,
Donc augmente la postcharge
L’augmentation du débit Ao va augmenter le retour veineux et donc la précharge …
III. Fréquence cardiaque : déterminants, régulation
Caractéristiques de la fréquence cardiaque :
- Spécificité d’espèce, (chaque espèce a un certain niveau de fréquence cardiaque  plus l’animal
est gros plus la FC est basse et plus il vit longtemps)
- Varie avec l’âge du sujet, (diminue en vieillissant)
- Varie ave l’état physiologique du sujet (exercice physique, émotions, grossesse, …)
- Varie avec l’état pathologique du sujet
Plus la fréquence cardiaque augmente, plus le débit cardiaque augmente
Être vivant Fréquence cardiaque en
pulsations par seconde
Souris 500
Cheval 35
Homme 80
Baleine 10
Éléphant 25
Lapin 220
Colibri 1200

A. Déterminants de la fréquence cardiaque

Contrôle nerveux
- Tonus sympathique accélérateur
- Tonus parasympathique modérateur
 Prédominant à l’état basal
- Boucles de régulation
 Récepteurs périphériques (baro-, chémo-, métabo – récepteurs)
 Centres : corticaux, sous – corticaux, bulbaires, médullaires
 Action : sur centres nodaux cardiaques
Contrôle humoral
- Catécholamines circulantes accélératrices
Contrôle mécanique
- Barorécepteurs carotidiens, aortiques et cardiaques (sensibles à la pression  réguler la pression
artérielle qui passe par la régulation du débit cardiaque et donc de la FC)

B. Fréquence cardiaque, physiologie et pathologie

Influence chronotrope + :

- La fréquence cardiaque augmente avec l’hyperthermie (ex : la fièvre), l’exercice, l’exercice,
l’anxiété, l’hypotension, l’hypoxémie, l’anémie, la douleur, les stimulants ou encore les chronotropes
positifs.
Influence chronotrope - :
- La fréquence cardiaque diminue avec les manœuvres vagales (activent le parasympathiques), les
médicaments chronotropes négatifs (ex : les bêta bloquants).
C. Récapitulatif sur le système nerveux autonome
1. Effet du SN sympathique (noradrénaline) :
Chronotrope positif : la noradrénaline augmente la pente de la dépolarisation diastolique lente des
cellules automatiques sinusales.
Dromotrope positif : diminue le temps de conduction AV
Inotrope positif : contraction plus forte et plus rapide
Vasoconstriction périphérique 
2. Effet du SN parasympathique (acétylcholine) :
Chronotrope négatif : l’acétylcholine diminue la pente de la dépolarisation diastolique lente des cellules
automatiques sinusales
Dromotrope négatif : augmente le temps de conduction
Vasodilatation périphérique 
D. Point sur la régulation humorale
La régulation humorale :
- Hormones : l’adrénaline, l’angiotensine II, la thyroxine … le facteur natriurétique auriculaire
- Ions : Ca2+, K+, Na+, Cl-
E. Adaptation physiologique au passage à l’orthostatisme
 Sujet allongé qui se lève
Baisse brutale PA dans la partie supérieure du corps et séquestration de sang dans le
secteur veineux capacitatif des membres inférieurs
Activation des barorécepteurs,
- Chute du tonus para Σ
- Activation Σ intense
Tachycardie
Hausse des catécholamines circulantes
- Qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur
- Qui entraînent une vasoconstriction artérielle et veineuse

En conclusion : Qc = FC x VES
Objectif de la circulation est la perfusion
tissulaire. Pour cela, il faut un niveau de
tension artérielle suffisant. (PA est une
variable régulée)
La PA est influencée par les résistances
vasculaires (quand les résistances chutent, la
PA baisse) et est conditionnée par le débit
cardiaque lui-même influencé par la
fréquence cardiaque, elle-même influencée
par le système nerveux autonome (comme
les résistances) et, le volume d’éjection
systolique qui est influencé par la
contractilité, le retour veineux et les
résistances vasculaires elles – mêmes
La perfusion tissulaire favorise le retour veineux qui conditionne le VTD et le VTS. Avec la contractilité
on a un volume d’éjection systolique qui combiné à la fréquence cardiaque donne le débit cardiaque
qui permet la diffusion tissulaire.
IV. Méthodes de mesure du débit cardiaque
A. La technique idéale … n’existe pas
- Fiable, reproductible
- Automatique et continue
- Sans étalonnage initial ou répété
- Non opérateur – dépendante
- Non invasive
- Facile à mettre en place et interpréter
- Peu coûteuse
B. Les techniques de mesure
Échocardiographie transthoracique (la plus simple et la plus utilisée)
Thermodilution (technique invasive)
- Méthode de Stewart – Hamilton
Dilution du Lithium
Analyse de la courbe de PA (onde de pouls par cathéter artériel)
Méthode doppler (sonde endo – oesophagienne)
Méthode de Fick (réinhalation partielle des gaz expirés)
Bio impédance
C. Thermodilution
Via un cathéter artériel pulmonaire (Swan Ganz), nécessitant un abord veineux central
- Possibilité de mesures en continu en discontinu
Le cathéter de Ganz est positionné par voie veineuse que l’on fait remonter jusqu’aux cavités cardiaques
droites. On positionne son extrémité au niveau de l’artère pulmonaire et il contient plusieurs voies de
perfusion. Le cathéter a des trous latéraux et pour chaque voie, on sait à peu près à quel endroit on va
pouvoir perfuser un liquide. Il est relié à une thermistance : il y a une sonde qui permet de monitorer la
température du sang à ce niveau.
L’idée est d’injecter un bolus de sérum physiologique froid et monitorer le changement de température au
niveau de l’extrémité du cathéter  déterminer le débit cardiaque

Via un cathéter veineux central et un cathéter artériel de thermodilution (PICCO)

= thermodilution transpulmonaire
On utilise une voie veineuse centrale. On injecte le sérum physiologique froid dans la voie veineuse
centrale et on a un cathéter de température qui est positionné par voie artérielle  monitorer le
changement de température entre la circulation pulmonaire et la circulation systémique (moins précis)