Polycopié de cours

Physiologie des grandes fonctions

Présenté par Souheila SLIMANI

Année universitaire 2015/2016

SOMMAIRE S. SLIMANI 

SOMMAIRE

Partie 1 : Cœur et la régulation cardiaque

I. Généralités

II. COEUR

II-1. Généralités

II.2. Automatisme cardiaque

II.3. Electrocardiogramme

II.4. Cycle cardiaque

II.5. Débit cardiaque

II.6. Contrôle de l’activité cardiaque

II. 7. Muscle cardiaque

II.8. fréquence cardiaque

- La régulation nerveuse autonome de La fréquence cardiaque

- La régulation chimique de La fréquence cardiaque

- Exemple de régulation de l’activité cardiaque

Partie 2. Circulation dans les vaisseaux

1. Comparaisons histologiques des artères, veines et capillaires

2. Comparaison de la circulation dans les vaisseaux

2.1. Circulation dans les artères

2.1.1. Circulation artérielle

2.1.2. Circulation artériolaire

2.2. Circulation dans les capillaires

2.3. Circulation dans les veines

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 SOMMAIRE S. SLIMANI 

3. MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

4- RÉGULATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

A\ Régulation à court terme

B\ Régulation à moyen terme

C) Régulation à long terme de la PA

Chapitre II : Physiologie rénale

- Introduction
- Fonctions des reins

- I- fonction endocrine
- II- fonction excrétoire
- A. Anatomie physiologique du rein

I- conformation generale

- II- le nephron

- 1) Description

- a) Le glomérule

- b) Le système tubulaire,

- III- Vascularisation

- IV- Innervation

- V- L’appareil juxtaglomérullaire

- B. Formation de l’urine

- I. Introduction :

- II- filtration glomérulaire

- 1) Mise en évidence

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 SOMMAIRE S. SLIMANI 

- 2) Bases morphologiques de la FG

- 3) Mécanisme de la filtration glomérulaire

- 3.1 Taux de filtration glomérulaire

- 3.2 Facteurs qui affectent le TFG

- 3.2.1. Effet de constriction artériolaire

- 3.3. facteurs qui affectent les artérioles

- 4) Mesure de la FG

- III- FONCTIONS DE RÉABSORPTION ET DE SÉCRÉTION

- A- Clairances et transferts tubulaires

- e) la réabsorption du potassium

C- La sécrétion tubulaire

IV- MECANISMES DE REABSORPTION DE SELS ET D’EAU.

1- Au niveau du tubule proximal

2- Au niveau de l’anse de Henlé.

3- Au niveau du tubule distal

4- Au niveau du canal collecteur

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Chapitre I : physiologie cardiovasculaire

Partie 1 - COEUR ET REGULARION CARDIAQUE

I. Généralités :

- Circulation sanguine.

La circulation permet entre autre le transport de l’oxygène qui est devenu nécessaire suite à l’accroissement
de taille des organismes. La diffusion ne se fait que pour des surfaces de quelques microns d’épaisseur.

Le sang transporte :

- Les nutriments (produits de la digestion).

- ’oxygène .

- Les déchets (du métabolisme, comme le CO2).

- Les hormones (molécules servant de signaux).

- Des cellules (les globules rouges et cellules du système immunitaire).

- Les anticorps.

- Appareil circulatoire

L’appareil circulatoire se compose de 3 éléments

• Le cœur

• Les vaisseaux

• Le sang).

II- COEUR

1. Généralités

Le cœur est un muscle creux qui joue le rôle de pompe aspirante et refoulant permettant au sang de circuler
partout dans le corps. Le cœur est gros comme le poing, pèse entre 250 et 300g, Il est situé sous le sternum,

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à l'intérieur de la cavité thoracique au niveau du médiastin, un espace situé entre les deux poumons, avec
une inclinaison sur la gauche.

Figure 1 : Le coeur et le thorax

[Link]

Les parties droite et gauche du coeur sont constituées chacune de deux (2) cavités ou
chambres séparées par des valvules.

- Oreillette : reçoit le sang provenant des veines; chambre de remplissage.

- Ventricule : éjecte le sang dans les artères; chambre hémodynamique.

- Valvules : forcent le sang à circuler dans une seule direction. Il existe deux types de
valvules; auriculo-ventriculaires qui séparent les oreillettes des ventricules et artérielles qui
séparent les ventricules des artères.

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

Chaque cavité du cœur se contracte pour éjecter le sang. Les valvules cardiaques permettent la
circulation sanguine à sens unique et augment ainsi l’efficacité du système cardiovasculaire.

Les valvules auriculo-ventriculaire préviennent le reflux sanguin du ventricule vers

l’oreillette. Les valves aortique et pulmonaire se composent de trois valvules sigmoïdes ou
semi-lunaires qui s’ouvrent lorsque la pression dans les ventricules augmente durant la
systole. Lorsque les ventricules se relâchent, le retour du sang vers le coeur rempli les
valvules et causent ainsi la fermeture des valves.

Figure 3 : anatomie des valvules

Sa contraction périodique automatique permet la circulation du sang grâce à la présence d'un ensemble de
valvules unidirectionnelles. Il est fait d'un muscle strié particulier, le myocarde. Le sarcoplasme de ces
cellules myocardique est riche en mitochondries et le réseau capillaire myocardique est dense, témoignant
d'un métabolisme aérobie important. La nappe musculaire et les valvules délimitent quatre cavités disposées
en série avec les lits vasculaires pulmonaire et périphérique . Les cavités et les valves sont tapissées par un
endothélium, l’endocarde qui continue celui qui recouvre l’intérieur des vaisseaux sanguins. La surface
externe du coeur est recouverte par une membrane à deux feuillets ; l’un, l’épicarde, colle au muscle
cardiaque; l’autre, le péricarde, remontant à la racine des vaisseaux de la base, est séparé du premier par une
couche de liquide d’environ 10 à 15 ml. Ces feuillets péricardiques facilitent les mouvements de la masse
cardiaque au cours de son cycle.

Figure n° 04 : structure de la paroi cardiaque

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Plusieurs vaisseaux sanguins sont associés aux cavités cardiaques. Certains de ces vaisseaux ramènent le
sang au cœur alors que d'autres l'éloignent du cœur. Les vaisseaux qui ramènent le sang au cœur sont
appelés des veines. alors que ceux qui l'éloignent du coeur s'appellent artères

Figure 5 : vascularisation du cœur

La vascularisation du myocarde est assurée par les deux premières branches collatérales de l’aorte, les
artères coronaires droites et gauche qui naissent de la toute première partie de la racine de l’aorte. Leurs
ramifications sont intramyocardiques. Le sang veineux est drainé par un système de vaisseaux dont le
collecteur principal est le sinus veineux coronaire.

Figure 6 : vaissaux coronariens

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2. Automatisme cardiaque

Le mécanisme essentiel du fonctionnement du cœur repose sur la contraction des fibres (cellules)
musculaires du myocarde qui est gérée en permanence par deux circuits électriques. Le cœur possède un
système local d'autorégulation permet au cœur de fonctionner de façon autonome et un système central
de contrôle via un centre nerveux autonome du cerveau qui permet d'adapter le travail du cœur aux besoins
de l'organisme. Le tissu nodal comporte un premier amas cellulaire situé dans la paroi atriale à proximité de
l’abouchement de la veine cave supérieure : le noeud sinusal ou sino-atrial. Cet amas de cellules génère
spontanément des potentiels d’action, à une fréquence d’environ 100 par minute, provoquant une
dépolarisation qui se propage dans la paroi de l’atrium droit et gauche, de myocyte à myocyte, et entraînant
ainsi la contraction atriale. Cette dépolarisation atteint ainsi un deuxième amas de myocytes automatiques :
le noeud atrio- ventriculaire. Ce dernier, doué lui aussi d’automatisme, présente une fréquence de
déclenchement spontanée des potentiels d’action plus basse, de sorte que la dépolarisation provenant du
noeud sinusal l’atteint avant l’apparition de son potentiel d’action spontané. La fréquence de dépolarisation
du noeud sinusal s’impose ainsi à l’ensemble du tissu nodal. A partir du noeud atrio-ventriculaire, une sorte
de réseau de myocytes automatiques assure la conduction rapide de la dépolarisation à l’ensemble du
myocarde ventriculaire, par un tronc, le faisceau de Hiss, et ses branches, droite et gauches, puis des
rameaux, les fibres de Purkinje.

Le myocarde comporte ainsi deux populations de myocytes : les myocytes contractiles, largement
majoritaires, et assumant le travail mécanique du coeur, et les myocytes automatiques (le tissu nodal),
assurant l’automatisme cardiaque. Les myocytes automatiques présentent un potentiel de repos instable :
un courant entrant de sodium (courant if) provoque une dépolarisation spontanée, amenant progressivement
le potentiel de membrane jusqu’au seuil d’ouverture des canaux voltage dépendant. Les ions Ca++ déferlent
alors dans la cellule, provoquant le potentiel d’action

Figure 7 : système de conduction de cœur

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3. Electrocradiogramme

Les myocytes activés se dépolarisent et

induisent, de ce fait, une variation du
champ électrique intra-thoracique : des
électrodes cutanées, reliées à un
galvanomètre.détectent une variation de
potentiel.

Electrocardiogramme (ECG) est l'enregistrement, en fonction du temps, des fluctuations de potentiel de

l'ensemble du coeur produites par sa stimulation. L'asynchronisme de la stimulation des différentes parties
(oreillettes puis ventricules), les différences de masse des parois et les directions variables des voies de
conduction et de la propagation de l'activation (de l'endocarde vers l'épicarde) se somment pour donner un
aspect caractéristique au tracé obtenu.

En plaçant les électrodes aux deux poignets ( électrode R pour le droit et L pour le gauche, de l'anglais right
et left) et à la cheville gauche (électrode F de foot, pied), on enregistre trois dérivations bipolaires des
membres: DI entre R et L, D2 entre R et F et D3 entre L et F. Une combinaison précablée de ces
dérivations, faite automatiquement au sein de l'appareil d'enregistrement ou électrocardiographe, permet
d'obtenir le potentiel local unipolaire amplifié en R, L et F : dérivations unipolaires amplifiées des membres
aVR, aVL, aVF. Enfin, le même montage permet d'obtenir les dérivations unipolaires précordiales en
déplaçant une électrode réceptrice à la surface du thorax, autour de la projection du coeur (fig 10b) .

Le tracé de l'électrocardiogramme comporte une onde P qui traduit l'activation auriculaire puis, après un
court instant (0,12 à 0,21s selon la fréquence cardiaque), un complexe d'ondes dites rapides, étiquetées Q,
R et S, témoins de l'activation des ventricules et enfin, une onde lente, l'onde T, produite par la
repolarisation de ces derniers et survenant quelques instants après le complexe rapide

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4. Cycle cardiaque

Chaque coeur présente un cycle de

fonctionnement, et « bat » ainsi environ 70
fois par minute (chez l’adulte). Ce cycle se
décompose en quatre temps :

1. Le remplissage ventriculaire, durant

lequel la valve atrio-ventriculaire est
ouverte, et le sang afflue de l’atrium vers le
ventricule, tandis que la valve aortique
(pour le ventricule gauche) ou pulmonaire
(pour le ventricule droit) est fermée.

2. La contraction iso-volumétrique, durant

laquelle la contraction augmente la pression
dans le ventricule, fermant la valve atrio-
ventriculaire tandis que la valve aortique ou
pulmonaire reste fermée.

3. L’éjection systolique, qui débute lorsque la pression dans le ventricule surmonte la pression dans l’aorte
ou l’artère pulmonaire, et au cours de laquelle le sang est expulsé hors du ventricule.

4. La relaxation iso-volumétrique, qui débute

lorsque la contraction du ventricule ayant cessé, la
pression dans le ventricule devient inférieure à la
pression dans l’aorte ou l’artère pulmonaire, de
sorte que la valve aortique ou pulmonaire se
ferme, tandis que la valve atrioventriculaire est
encore fermée.

Pression, Vitesse Circulatoire, et Volume

Sanguin

Dans le ventricule gauche, la pression sanguine

varie entre une valeur proche de 0 en début de
diastole, jusqu’à une valeur de l’ordre de 120 mm Hg (chez l’adulte sain) en systole. La courbe de pression

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ventriculaire montre une augmentation brusque dans la phase de contraction isovolumétrique, augmente
encore puis commence à décroître dans la phase d’éjection systolique, et diminue rapidement en phase de
relaxation isovolumétrique. Dans l’aorte, la pression sanguine suit exactement la courbe de pression
ventriculaire gauche pendant la phase d’éjection systolique.

Lorsque la pression ventriculaire commence à décroître, la valve aortique se ferme, et la pression aortique
décroît progressivement, pour atteindre sa valeur minimale, ou diastolique, avant que ne s’ouvre à nouveau
la valve aortique.

Le long de l’appareil circulatoire, la pression sanguine évolue : dans le ventricule, elle varie, comme
indiqué ci-dessus, entre une valeur proche de 0 et un maximum de l’ordre de 120 mm Hg.

Dans l’arbre artériel, sa valeur maximale est identique, mais sa valeur minimale est de l’ordre de 70 mm Hg
(chez un adulte sain). La pression sanguine diminue ensuite, de façon marquée, au niveau des artérioles,
pour n’être plus que d’environ 35 mm Hg à l’entrée du réseau capillaire, environ 15 mmHg à l’entrée des
veinules, et proche de 0 à l’arrivée dans l’atrium droit. Les artérioles constituent donc un site de transition,
et représentent le principal outil de réglage, par leur vasomotricité, de la résistance à l’écoulement du sang.

Au cours du cycle cardiaque, on distingue :

• Volume télé diastolique: 110 à 120 ml de sang
• Volume d’éjection systolique: 70 ml de sang
• Volume télé systolique: 40 à 50 ml de sang
5. DEBIT CARDIAQUE

CONSEQUENCES DE LA CONTRACTION
CARDIAQUE

1) Éjection ventriculaire et débit cardiaque

A chaque cycle, la colonne sanguine est déplacée d'un certain volume, toujours dans le même sens, grâce au
jeu valvulaire. Ce volume est appelé volume d'éjection systolique. Le nombre de cycles se répétant dans une
minute, autrement dit le nombre d'éjections systoliques par minute est la fréquence cardiaque. Le débit
cardiaque est la somme, sur une minute, des volumes
éjectés par battement, autrement dit le produit du
volume d'éjection systolique (VES) par la fréquence
cardiaque (f) :

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Débit cardiaque = VES X f

A chaque contraction, le volume éjecté est la différence entre les volumes télédiastolique et télésystolique
ventriculaires. Le VES peut donc varier d'un battement à l'autre, soit par augmentation du volume
télédiastolique, le volume résiduel postsystolique restant constant, soit par élévation de la fraction d'éjection
et donc baisse du volume télésystolique. Le volume télédiastolique restant constant, le débit cardiaque
dépend également de la fréquence cardiaque qui varie dans de bien plus grandes proportions que le volume
d'éjection.

6. CONTROLE DE L’ACTIVITE
CARDIAQUE

Le rôle essentiel du coeur est de

fournir le débit de sang nécessaire à la
couverture des besoins métaboliques
des tissus. le débit de sang adapté à
chaque instant à leurs besoins
métaboliques éminemment variables.
De son côté, la pression sanguine
dépend très étroitement de la variation
des innombrables résistances
vasculaires des organes et des tissus,
indépendantes les unes des autres.

Le coeur a donc à faire face, pour l'homéostasie, à d'innombrables facteurs de déséquilibre hémodynamique.

Le coeur est doué d’automatisme.

L’innervation cardiaque permet de moduler le rythme cardiaque par des nerfs sympathiques et des nerfs
parasympathiques.

Des substances chimiques (neurotransmetteurs) jouent le même rôle que les nerfs.

Des variations de la pression artérielle et de la composition chimique du sang sont à l’origine des
mécanismes régulateurs.

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

6. 1. RÉGULATION NERVEUSE

Le coeur est innervé par le système nerveux végétatif.

Il fonctionne de façon réflexe :

- Les Rc du sinus carotidien et de la crosse aortique perçoivent les variations de pression et de composition
chimique du sang

- Ils transmettent l’information au centre nerveux par les nerfs afférents (= qui arrivent au centre nerveux).

- Le centre nerveux réfléchit et transmet l’information par les nerfs efférents pour corriger la perturbation

Fibres nerveuses afférentes

Les nerfs sino-aortiques :

- Nerf de Cyon (Rc situés dans le sinus

carotidien)

- Nerf de Héring (Rc situés dans la crosse

aortique)

La stimulation de ces nerfs _ Bradycardie (=

baisse du rythme cardiaque)

La section de ces nerfs _ Tachycardie (=

augmentation du rythme cardiaque) Ce sont
donc des nerfs cardiomodérateurs.

Exp 1 : La stimulation du bout périphérique

du nerf sectionné est sans effets.

Exp 2 : La stimulation des bouts centraux du

nerf sectionné entraîne une bradycardie.

_ Les influx sont centripètes : de la périphérie vers les centres nerveux.

Ce sont des nerfs afférents (sensitifs)

Centres nerveux (cf. fig. 1)

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Le centre bulbaire cardiomodérateur (parasympatique): C’est de là que naissent les fibres parasympathiques

Le centre bulbaire cardioaccélérateur (sympathique)

Le centre médullaire sympathique :

- En relation avec le centre bulbaire cardioaccélérateur

- Y chemine les fibres sympathiques issus du centre bulbaire sympathique ou cardioaccélérateur.

Les fibres nerveuses efférentes

Les fibres nerveuses

parasympathiques

Ce sont les fibres du nerf X / vague.

Leur stimulation _ Bradycardie ;
Leur section _ Tachycardie.

Ce sont donc des nerfs

cardiomodérateurs.

Ce sont des nerfs efférents (moteurs)

Les fibres nerveuses

(ortho)sympathiques : Leur
stimulation _ Tachycardie. Leur section _ Bradycardie.

Ce sont donc des nerfs cardioaccélérateurs.

Ce sont des nerfs efférents(moteurs).

Conclusion :

2 systèmes régulateurs antagonistes interviennent dans le

fonctionnement cardiaque :

- 1 système (ortho)-sympathique cardioaccélérateur

- 1 système parasympathique cardiomodérateur.

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1) Facteurs déterminant la force de contraction et le volume d’éjection systolique (VES)

1-a) Contrôle intrinsèque

Le VES ( débit systolique ) dépend d'abord de la pré charge ventriculaire (tension des fibres avant leur
contraction), autrement dit du volume télédiastolique ventriculaire (VTD), lui-même déterminé par la valeur
de la pression télédiastolique (PTD) sur un ventricule plus ou moins distensible. Cette adaptation est
automatique, intrinsèque : Elle est dite hétérométrique, car elle opère grâce à la modification de la
longueur des fibres myocardiques, liée à la structure même du myocarde. Elle traduit l'effet global des
variations induites par l'étirement des myocytes, d'une part chevauchement des filaments d'actine et de
myosine, d'autre part mobilisation des ions Ca2+ et modification de la sensibilité des protéines contractiles
au Ca2+. La relation entre le VES et le VTD est décrite par la loi de Starling dite «loi du coeur» : la force
de contraction des ventricules dépend de la longueur initiale des fibres musculaires pariétales à partir
de laquelle se fait la contraction.

1-b) Contrôle extrinsèque

La force de contraction myocardique est également modifiée par des facteurs extracardiaques : pour une
pression télédiastolique donnée, la stimulation des nerfs sympathiques qui se rendent aux ventricules ou
l'administration de catécholamines augmentent la force de contraction ainsi que les vitesses de montée et de
descente de la pression . Au total, la durée de la systole diminue et la courbe de fonction est déplacée en
haut et à gauche. Ce contrôle, induit par une commande nerveuse ou hormonale (régulation extrinsèque), ne
repose pas sur la longueur des fibres, mais il facilite la pénétration des ions Ca2+ libres dans les fibres
musculaires : c'est une régulation homéométrique. L'hyperkaliémie a un effet opposé

Effets inotropes de la Noradrénaline.

L’action de la noradrénaline se fait sur la contraction du muscle cardiaque. Elle va augmenter cette force de
contraction. La noradrénaline se lie sur un récepteur B2 adrénergique membranaire et entraîne la
formation d’AMPc. Une PKa va être stimulée et va phosphoryler des cibles spécifiques :

- Canal calcium (qui voit son activité augmenter),

- Le PLB qui est une protéine liée à la pompe Ca/ATPase, pompe qui fait entrer le Ca vers le réticulum
endoplasmique.

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 PHYSIIOLOGIE CARDIO-V
C VASCULA
AIRE LIMANI 
S. SL

Lee calcium participe

p à l’augmentation de calcium dans lee réticulum endoplasm
mique et perrmettant unee plus
forte vague calcique.
c Il agit aussi en stimulannt la pompee, se qui faait rentrer lee calcium dans
d le réticculum
enndoplasmiquue et ce qui raccourci ainsi
a la duréée du flash (et
( un relâchhement pluss rapide).

Finalemennt, on peut dire

d que touus ces effets entraînent un
u meilleurr remplissagge du cœur.

- La phosophhoryl-Tropoonine I dim
minue l’affinnité du calciium pour laa troponine C et qui entraîne donnc une
auugmentationn du relâcheement de la fibre muscuulaire.

R
Remarque : Le cœur présente
p dees récepteuurs muscariniques pouur l’acétylccholine. L’acétylcholinne va
dim
minuer la foorce de conttraction. Cees récepteurrs n’existentt que dans l’oreillette.

Loors de stimuulations par le système nerveux :

S le ventrricule, si laa stimulationn a pour orrigine le système nerveux orthosyympathiquee, on observve des
- Sur
pootentiels d’aactions plus hauts et pluus longs (la noradrénaline agit sur les canaux calcium).

- Sur le ventrricule, le syystème nerveeux parasym

mpathique n’a
n aucun efffet.

Le systèm
me orthosym
mpathique agit
a par unn accroissem
ment de la vitesse dee contractio
on et de la force
maaximale. Il diminue la vitesse de décontractio
d on (relâchem
ment).

- Sur l’oreillette, les efffets du systèème nerveuux parasymp

pathique soont opposés é ceux du système neerveux
orrthosympathhique.

La frréquence ca
ardiaque

Faacteurs déterminant la fréquencce cardiaqu

ue

Chhez l'adultee au repos, la fréquencce cardiaquue est en moyenne

m de 70.min1. E
Elle est plu
us élevée chhez le
noouveau-né, à [Link]-1, et atteint sa valeur d'adulte
d à laa fin de la croissance.
c La fréquen
nce cardiaquue est
dééterminée paar la fréqueence intrin
nsèque du noeud
n sinussal, elle-mêême moduléée par l'action combinéée des
syystèmes nerrveux auton pathique quui envoient des fibres au
nomes sympathique et parasymp a nœud sinnusal.

réégulation neerveuse auttonome de La fréquen

nce cardiaq
que

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

*Le système sympathique adrénergique augmente la fréquence (effet « chronotrope » positif), la

noradrénaline libérée accélérant la dépolarisation du tissu nodal. La fréquence peut atteindre, [Link]-1 .

*Le parasympathique, par l'intermédiaire des nerfs pneumogastriques, a une action inverse de celle du
sympathique: effet « chronotrope » négatif par allongement de la période cardiaque et baisse de la
fréquence. L'acétylcholine, qui en est le médiateur chimique, détermine une hyperpolarisation de la
membrane des fibres du tissu nodal et retarde donc l'apparition du potentiel d'action. L'accélération
cardiaque provoquée par l'administration d'atropine, agent parasympathicolytique, démontre l'existence d'un
tonus permanent parasympathique : la fréquence cardiaque se situe alors, sous l'action résiduelle exclusive
du sympathique, autour de [Link]-l, un peu supérieure à la fréquence spontanée du noeud sinusal.

Ces actions nerveuses procèdent de l'activité de centres bulbaires cardio-accélérateurs et

modérateurs, eux-mêmes normalement interconnectés et soumis à l'influence complexe des centres
nerveux supérieurs.

L'émotion augmente la fréquence cardiaque et, si elle est assez intense, peut à l'inverse provoquer une
bradycardie extrême; la simple prévision d'un exercice musculaire augmente la fréquence cardiaque
(tachycardie) à une valeur remarquablement précise. De nombreux arcs réflexes passent par ces centres.

Une tachycardie fait suite à une stimulation des chémorécepteurs, à une hypotension artérielle et, quand la
fréquence cardiaque est basse, à une distension des parois de l'oreillette droite (réflexe de Bainbridge).

Une bradycardie, au contraire, peut suivre une stimulation des barorécepteurs.

6. 2. La régulation chimique de La fréquence cardiaque

Des substances chimiques (neuromédiateurs ou NT) jouent le même rôle que le SN.

Substance cardiomodératrice

L’acéthylcholine :

- Même effet que le système parasympathique.

- C’est une substance para-sympathicomimétique

- Elle ralentit les dépolarisations spontanées des myocytes nodaux _ la fréquence cardiaque diminue _

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effet cardiomodérateur.

L’hyperkaliémie : = excès d’ions potassium ;- Ces ions sont bradycardisants.

Certaines substances chimiques présentes dans l’organisme ont une influence sur la physiologie du muscle
cardiaque ainsi que sur les fréquences cardiaques. par exemple ,( l’hypoxie) faible niveau d’oxygène
l’acidose ( faible pH) et l’alcalose ( pH élevé) réduisent toutes l’activité cardiaque.

Substance cardioaccélératrice

La noradrénaline et l’atropine :

- Même effet que la stimulation du système (ortho)-sympathique.

- Ce sont des substances sympathicomimétiques.

- Elles augmentent la vitesse dépolarisation des myocytes nodaux _ effet cardioaccélérateur.

L’hypercalcémie : =excès d’ions calcium ; - Ces ions sont tachycardisants.

6.3. EXEMPLE DE RÉGULATION DE L’ACTIVITÉ CARDIAQUE

Les paramètres sanguins à l’origine d’une modification du rythme cardiaque

- La pression artérielle

- la teneur en O2

- la teneur en CO2

- le pH.

Les Récepteurs :

a. Les barorécepteurs : récepteurs mécaniques sensibles à la pression artérielle sont localisés au niveau du
sinus carotidien et de la crosse aortique.

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

b. Les chémorécepteurs situés à proximité des barorécepteurs, détectent les variations de la composition

chimique du sang (teneur en O2, CO2 et pH).

Lors d’un effort physique :

- la teneur en O2 diminue

- la teneur en CO2 augmente

- le pH diminue (le sang s’acidifie).

Ces variations des paramètres sanguins ont un effet tachycardisant (accélération du rythme cardiaque) :

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

o Les nerfs de Cyon et de Héring inhibent le centre bulbaire modérateur parasympathique

o Le neurone inhibiteur n’est donc pas stimulé et il ne peut plus inhiber le centre bulbaire accélérateur
sympathique

o Ce centre médullaire accélérateur désinhibé stimule alors le centre médullaire cardioaccélérateur

o Ce centre médullaire stimule alors les ganglions étoilés de la chaîne ganglionnaire qui via le nerf
cardiaque provoque une tachycardie.

Partie : 2 - CIRCULATION DANS LES VAISSEAUX

I- Généralités

Le sang est mis en mouvement dans les vaisseaux du coeur par les contractions ventriculaires du coeur.

Le sang est canalisé dans un système de vaisseaux de plusieurs km.

Artères = vaisseaux efférents qui véhiculent le sang des ventricules aux organes

Veines = vaisseaux afférents qui assurent le retour du sang des organes aux oreillettes

.Capillaires : microvaisseaux qui assurent les échanges au niveau pulmonaire et tissulaire

1. Comparaisons histologiques des artères, veines et capillaires

1.2. Structure des artères, veines et capillaires.

La paroi des vaisseaux sanguins présente toujours la

même organisation en 3 couches tissulaires
concentriques ou

tuniques superposées.

La tunique interne (intima)

. Un endothelium

. Une couche conjonctive d’importance inégale selon

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qu’il s’agit d’une artère élastique, musculaire ou d’une veine

La tunique moyenne (media)

. Fibres musculaires lisses

. Fibres élastiques en quantités variables selon le type de vaisseau

La tunique externe (adventice)

. Fibres de collagène ayant un rôle protecteur

(. Vaso vasorum = vaisseaux nourriciers de la paroi)

(. Fibres nerveuses sympathiques)

(. Fibres musculaires lisses)

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Schéma d’un capillaire

La paroi capillaire (0,2 à 0,5 0m d’épaisseur) est composée d’une

unique couche de cellules endothéliales avec une membrane basale
qui l’entoure.

Le réseau capillaire provient de la ramification d’une artériole terminale. A la sortie d’un organe, les
capillaires s’anastomosent pour former une veinule.

Les sphincters précapillaires ont pour rôle de réguler le débit sanguin dans les capillaires

2. Comparaison de la circulation dans les vaisseaux

A cause de leur nombre élevé, de leur diamètre important e de leur paroi souple, les veines représentent

65% (2/3) de la volémie.

2.1. Circulation dans les artères

2.1.1. Circulation artérielle

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Pression : élevée et discontinue ; élevée au moment de l’éjection du sang par le coeur (systole) et basse au
moment du remplissage du coeur (diastole) ; on dit que la pression différentielle est élevée.

Vitesse : continue et élevée.

Le diamètre important des artères offre une faible résistance à l’écoulement du sang et favorise une pression
artérielle moyenne et une vitesse du sang élevée.

Pendant la systole ventriculaire du coeur :

Un volume important de sang est expulsé dans de grosses artères élastiques du réseau artériel (aorte).

La pression dans ces artères augmente jusqu’à 16 kPa entraînant une vasodilatation.

L’élasticité de la paroi des grosses artères permet d’emmagasiner une partie de cette énergie.

Pendant la diastole :

La pression dans l’artère diminue à 10,6 kPa sans pour autant que la vitesse de circulation du sang dans les
grosses artères ne chute.

Le diamètre des grosses artères retrouve sa valeur initiale grâce à son élasticité et restitue au sang l’énergie
emmagasinée.

L’effet propulsif de l’éjection systolique est ainsi prolongé durant la diastole

Rôle de l’élasticité des grosses artères :

Elles convertissent le débit cardiaque discontinu en raison de la (succession de systoles et diastoles) en un

débit artériel continu.

Elles constituent un réservoir de pression.

2.1.2. Circulation artériolaire

La pression différentielle : elle diminue et

s’annule

Les artérioles ont un diamètre plus faible et une média riche en fibres musculaires lisses et pauvres en fibres
élastiques. De ce fait, elles exercent donc une résistance à l’écoulement (vasomotricité artériolaire)

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Cela entraîne une chute du débit vasculaire, de la pression artérielle et de la vitesse sanguine

Cela sert à préparer la circulation capillaire, microcirculation à basse pression et à vitesse très lente.

La vasomotricité artériolaire :

La contraction des fibres musculaires lisses des artérioles provoque une diminution du calibre de l’artériole :
vasoconstriction.

Le relâchement des fibres musculaires lisses augmente le calibre

des artérioles : vasodilatation

La vasomotricité est contrôlée par :

Les nerfs orthosympathiques (neurotransmetteur : NA)

Des facteurs chimiques sanguins (pO2, pCO2, pH)

Rôle de la vasomotricité :

- Le maintien d’une pression de perfusion suffisante à l’échelle de l’organisme

- D’ajuster les besoins locaux Exemple : pendant un

exercice musculaire :

Il y a vasodilatation des artérioles musculaires et cutanées

Il y a vasoconstriction des artères rénales et digestives

Rem : les artérioles cérébrales ont toujours le même

diamètre.

2.1.3. Pathologie artérielle

La tunique interne des artères peut se charger de lipides responsables de plaques d’athérome conduisant à

l’athérosclérose, responsable de la perte de l’élasticité de la paroi artérielle, du rétrécissement de la lumière

vasculaire. Elle a pour conséquence de réduire l’apport sanguin aux organes et d’augmenter le travail du
coeur.

2.2. Circulation dans les capillaires

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Les capillaires : sont des vaisseaux spécialisés dans les échanges entre le sang et les tissus grâce à différents
facteurs :

1. La paroi capillaire très fine constituée d’une seule couche de cellules endothéliales entourées par une
lame basale permet la filtration des nutriments et du oxygène et la réabsorption des déchets métaboliques
(CO2 et déchets azotés)

2. La densité du réseau capillaire (50 km) est telle que chaque cellule de l’organisme est à moins de100@m
d’un capillaire.

3. La densité du réseau et le faible diamètre des capillaires leur confère une forte résistance à l’écoulement
du sang _ circulation à basse pression et à très lente (8mm /sec) favorable aux échanges avec le liquide
interstitiel.

La circulation s’effectuant dans les capillaires s’appelle la microcirculation.

2.3. Circulation dans les veines

Dans les veinules puis les veines la pression diminue

encore mais l’augmentation du diamètre des vaisseaux
réduit la résistance à l’écoulement du sang et donc
augmente la vitesse du sang ce qui facilite le retour
veineux.

La circulation veineuse est une circulation à basse pression

(15mm Hg) ; donc le retour du sang des veines situées en dessous du coeur doit être assisté pour lutter
contre la pesanteur

5 dispositifs facilitent le retour veineux:

- Les valvules (repli de l’intima) qui évitent un reflux de sang et aident à sa progression

- Le tonus musculaire et la contraction des muscles squelettiques entourant les veines profondes qui
réalisent un massage ascendant : c’est la pompe musculaire.

- Le grand diamètre des vaisseaux qui n’offre qu’une faible résistance à l’écoulement sanguin

- La présence de nombreuses cellules musculaires lisses dans la média de la paroi veineuse qui assurent une
vasomotricité constante.

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C VASCULA
AIRE LIMANI 
S. SL

- La
L pression sanguine trrès faible daans l’oreillette droite faait fonction de pompe aaspirante.

Paathologie veeineuse :

Lees varices soont des dilatations de laa paroi veinneuses dues à un dysfonnctionnement de leurs valvules.
v Ellles
peeuvent être d’origine
d hééréditaires, liées à la staation debou
ut prolongéee, liées à l’oobésité, liéess à la
[Link] hémorroidees

3. MESURE DE LA PR
RESSION ARTERIEL
A LLE

Laa pression artérielle

a : force exerccée par le saang sur
la paroi de l’aartère.

Teension artéérielle : forcce appliquéee par la parooi de

l’aartère, oppoosée et équivvalente à la pression
arttérielle.

d la pressioon artériellle : se fait à l’aide d’un

Laa mesure de n tensiomètrre ou sphygm
momanomèètre et d’un
stééthoscope.

Laa différencee entre la preession maxiimale et la pression

p min
nimale est appelée
a presssion différentielle.

Chhez l’adultee :

1) Pmax = 1330 mm Hg (110-140)

2) Pmin = 80 mm Hg en moyenne

me 13.8
3) On l’exprim

Laa PA varie avec

a :

- L’âge
L

- L’état
L physiique

- L’état
L psychhique et psyychologiquee

3.11. Le contrrôle vasculaaire local

3.11.1.- Artériioles et Réssistance cirrculatoire

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Les artérioles constituent le site principal de réglage de la résistance circulatoire. Leur paroi comporte une
épaisse couche musculaire fortement innervée. La vasoconstriction artériolaire provoque une augmentation
de la résistance circulatoire périphérique totale. Face à un débit cardiaque inchangé, ceci provoque une
augmentation de la pression artérielle.

3.1.2. Les facteurs de réglage du taux de contraction

De très nombreux facteurs sont susceptibles d'intervenir sur le taux de contraction du myocyte vasculaire. Il
s'agit d'une part de :

¾ Facteurs nerveux et humoraux (système sympathique, adrénaline circulante, vasopressine,

angiotensine... ont un effet vasoconstricteur, le peptide atrial natriurétique, l'adrénomédulline... ont un effet
vasorelaxant).
¾ Facteurs locaux. Ceux-ci sont représentés essentiellement par tous les témoins du métabolisme
tissulaire : la diminution du taux d'oxygène, l'augmentation du taux de dioxyde de carbone, l'augmentation
du taux d'ions potassium, l'augmentation de l'osmolarité... provoquent une vasorelaxation. Histamine,
sérotonine, endothéline, certaines prostaglandines... ont aussi un effet vasomoteur. Parmi les facteurs
vasorelaxant, l'oxyde nitrique (NO) ou EDRF (endothelium derived relaxing factor) joue un rôle essentiel.
Fortement diffusible, il est produit par la cellule endothéliale sous l'effet de diverses substances (thrombine,
bradykinine, substance P, acétylcholine, VIP...) mais aussi et surtout en réponse aux forces de friction du
sang à la surface de la cellule endothéliale. Ainsi, lorsque le débit sanguin augmente, la production
d'oxyde nitrique s'accroît, et celui-ci rejoint le myocyte vasculaire pour provoquer sa relaxation et
donc une augmentation de diamètre.

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Le myocyte vasculaire est donc le point de convergence de très nombreuses interventions directes ou
indirectes, nerveuses ou humorales, dont la résultante accroît ou diminue le taux de contraction qui,
contrairement aux autres myocytes, ne répond pas à la loi du « tout ou rien », mais peut varier dans un sens
ou dans d'autres de façon progressive.

4- RÉGULATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

La PA est maintenue à un niveau constant malgré l’existence de plusieurs facteurs de variation (effort
physique..). Toute variation de la PA est suivie par l'intervention de mécanismes qui la ramènent à sa valeur
initiale. A l'état normal, les variations de la PA sont brèves et limitées. Cet équilibre s'effectue autour d'une
position stable, pratiquement constante d'une mesure à l'autre chez un sujet donné, bien que les conditions
d'examen ne soient jamais strictement identiques. Ceci suppose l'existence d'une double régulation:

¾ la régulation qui situe, à un niveau donné, la PA nécessaire à l'organisme

¾ la régulation qui tend à ramener la PA à cette valeur prédéterminée, après une variation physiologique
ou accidentelle.

La PA agit par un mécanisme de rétroaction (feedback). Elle est en même temps le facteur contrôlé et
contrôleur. La pression artérielle est le produit mathématique du débit cardiaque et de la résistance
artériolaire. Ces deux paramètres s'adaptent continuellement en fonction des besoins. PA = DC . R :
relation de Green

Cette relation permet de montrer que, pour que la PA demeure fixe, toute variation du débit cardiaque doit
s'accompagner d'une modification proportionnelle de la résistance périphérique et inversement. Par
conséquent, les deux facteurs fondamentaux qui entrent en jeu rapidement sont le fonctionnement
cardiaque et la vasomotricité. (Le volume intervient à long terme). Alors, pourquoi une régulation centrale
de PA est-elle nécessaire ?

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Une régulation centralisée de PA prenant en compte tous les territoires vasculaires et la volémie est
indispensable de façon à permettre une perfusion optimale et rendre possible la poursuite du métabolisme

aérobie.

À court terme, cette régulation est surtout neuro-hormonale.

¾ À moyen terme l’organisme optimise contenant (rôle de la vasomotricité veineuse) et contenu

(échanges de liquide entre sang et secteur interstitiel, régulation de la volémie).
¾ À long terme, réguler PA, c’est nécessairement réguler la volémie, c’est-à-dire adapter les apports de
liquide (soif) aux pertes contrôlées (diurèse) ou non (vomissement, diarrhées) et aux besoins (conditions
thermiques).

Lorsqu’on enregistre PA sur 24h apparaît l’effet transitoire des différentes situations avec mise en jeu
rapide des régulations ramenant PA à son niveau de [Link] qu'il y ait régulation, il faut un appareil
détecteur pour collecter les
renseignements. Ceux ci sont collectés
par des structures sensibles qu'on
appelle récepteurs. L'organisme possède
des récepteurs capables de détecter,
donc de corriger, des variations même
minimes de pression. On distingue:

¾ les barorécepteurs: sensibles à des variations de pression

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¾ les chémorécepteurs: sensibles à des variations de concentration des gaz et de l'acidité du sang
¾ les volorécepteurs: sensibles aux variations du volume sanguin.

Les barorécepteurs. Nerf de Heringet nerf de

Cyon (IX et Xe paire des nerfs craniens). Mise en
évidence du réflexe. Mise en jeu du réflexe:
réflexebarorécepteur. Réflexe orthostatique

A pour but de corriger les déséquilibres

temporaires de pression comme ceux provoqués
par les changements de position, l'exercice ou
l'hémorragie. Et quelques soit la cause, la réponse
est habituellement une série de réponses réflexes
autonomes rapides qui se font à travers les centres
cardiovasculaires du bulbe.

A1- Immédiats (qq. s) : Il s’agit de la modulation réflexe du tonus ∑ vasoconstricteur due au baroréflexe et
accessoirement au chémoréflexe. C’est une boucle d’asservissement de PA :

- Les barorécepteurs de la crosse aortique et le sinus carotidien sont les capteurs. Ils sont sensibles
aux variations de pression dans les parois et répondent à la loi du tout ou rien : ils déchargent des potentiels

d’action à partir d’une tension seuil et leur fréquence de décharge est la même quelle que soit la tension
quand elle est supérieure à la tension seuil. Ils n’ont pas tous le même seuil et au fur à mesure que la tension

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augmente, le nombre de récepteurs répondeurs augmente. Une augmentation de la pression artérielle et donc
stimule les barorécepteurs, une baisse a l’effet inverse. Les récepteurs stimulés sont en permanence et ils
répondent en quelques secondes à une modification de PA > 2 mmHg.

Remarque : Les chémorécepteurs fournissent des signaux utilisés par la régulation réflexe de PA : une
baisse de pH, de PO2 ou une élévation de PCO2, augmentent le nombre d’influx issus des chémorécepteurs
carotidiens et stimulent le centre vasoconstricteur. L’action vasoconstrictrice de PCO2 passe surtout par la
stimulation directe du centre vasomoteur bulbaire. Il faut une hypercapnie aiguë pour avoir un effet sur PA.

Conclusion: les sinus réagissent à une baisse de la pression en entraînant un réflexe

d'hypertension.

A1 Structure baroréceptrice: Coupe de la paroi artérielle: Adventice riche en éléments élastiques, contient
des boutons terminaux sensibles. La média est assez peu développée, pas de vasomotricité ; seule la couche
externe est importante. Dans l'adventice, il existe de nombreuses terminaisons nerveuses. Les boutons
sensibles seront distendus (étirés) lorsque la PA augmente. Les barorécepteurs sont sensibles également à la
distension de la paroi. On parle aussi de mécanorécepteurs. Si on empêche cette expansion en enroulant la
paroi artérielle par un tube par ex, on n'observera plus aucune réponse des récepteurs à l'augmentation de la
pression dans le vaisseau.

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Expérience de distension du sinus: n'entraîne pas d'hypotension. En plaçant autour de cette région du plâtre
ou de la résine. La résine empêche la distension mais la pression est élevée dans le sinus: le réflexe de chute
ne se produit pas. Pour être sollicités, les récepteurs ne doivent pas seulement être stimulés par la pression.
Ils doivent être sollicités par une distension. Les boutons terminaux sont donc des mécanorécepteurs
banaux

b) Les voies afférentes (= centripètes ou ascendantes) : Elles sont représentées de chaque côté par :

le nerf sinusal ou nerf de Hering. Ces nerfs sont issus des chémorécepteurs et barorécepteurs au niveau
des sinus carotidiens et cheminent dans le glosso-pharyngien (IX).

- le nerf aortique ou nerf de Cyon, appelé également nerf dépresseur. Ces nerfs sont issus des
barorécepteurs de la crosse aortique et rejoignent les nerfs pneumogastriques ou vagues (X).

Ces nerfs stimulent un centre intégrateur, le noyau de tractus solitaire, NST, qui inhibe à son tour, via un
centre intermédiaire, le CMVB du plancher du 4ème ventricule et stimule le noyau du X.

La stimulation de ces fibres entraîne l'hypotension (¯ PA) . La diminution de la PA peut être rapportée à
une bradycardie et à une diminution du tonus VC.

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S. SL

Laa stimulatioon des nerfs ascendantss par une montée

m de PA
A provoquee la mise enn jeu des efffecteurs (cœ
œur et
vaaisseaux) : l’inhibition ∑ est responnsable de laa vasodilataation et la stimulation pp∑ ralentit lee cœur.

c) Les centrres bulbairres :Les sections au-ddessus du bulbe

b ne
moodifient ni la
l PA, ni lees réflexes cardiovascul
c laires. Par contre,
c la
section sous bulbaire
b enggendre une chute consiidérable de la PA. Il
enn est de mêm
me des lésioons extensivves du bulbee. D'où l'im
mportance
duu bulbe com
mme centre de
d régulatioon tensionneelle. Par la suite, les
zoones pressivves et dépreessives du bulbe ont été rechercchées par
stiimulations. Arrivées auu bulbe, less fibres afféérentes chem
minent à
traavers les (ttiers moyenn et postériieur) du faisceau solittaire. Elles se termineent sous lee plancher du
d 4e
veentricule, daans le noyaau du tractuus (ou faiscceau) solitaiire (NTS), noyau
n sensitif, du vag
gue et du glosso-
phharyngien où
o s'effectuee la premièère synapse.. Des neuro
ones intercaalaires très courts étab
blissent un relais,
r
d'uune part avvec le noyaau dorsal du
d vague , d'autre paart avec (unne zone pluus ventralee et plus laatérale
déénommée cllassiquemennt) "centre vasomoteur"
v ".

d)) Les voies efférentes:

e sont doublees:

- les fibres vagales transportent

t t l'activité cardio-
moodératrice du
d pneumoggastrique

- la voie descendaante orthoosympathiq

que est
repprésentée par
p des neurrones bulbo spinaux oriiginaires
dee l'air pressiif, dont les fibres emppruntent les cordons
lattéraux de la
l moelle; elles se teerminent dans la
suubstance griise du prem
mier segmeent thoraciqque au
deeuxième seggment lombbaire, par une
u synapsee avec
less neuronees prégannglionnaires. Les fibres
poostganglionnnaires innerrvent les vaaisseaux, le coeur
et les médulloosurrénales..

nement de l'arc réfleexe : La prression

3) Fonctionn
arttérielle n’aggit pas direectement. Les baroréceepteurs
soont en fait des mécannorécepteurss activés paar une
distension paariétale locaalisée dont le degré dépend
d

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du niveau de pression artérielle et de l’état de la paroi vasculaire. Les barorécepteurs sont sensibles à
l'élévation de la pression artérielle. C'est à dire plus la pression augmente, plus la fréquence de potentiels
d'actions augmente et réciproquement. Les nerfs de Cyon et de Hering liés à ces barorécepteurs, sont des
nerfs sensitifs et transportent l'état de la pression artérielle sous forme d'une fréquence de potentiels
d'actions vers le centre bulbaire. De ce centre partent deux types d'inter neurones : un vers le centre
moteur du pneumogastrique et l'autre vers le centre vasomoteur lié à la moelle dorsale sympathique.

¾ Les nerfs pneumogastriques sont moteurs. Activés, ils diminuent le rythme cardiaque et par
conséquent la pression artérielle. On dit, alors, qu'ils ont un effet modérateur.

¾ Le filet sympathique est également moteur, mais, son activation est suivit d'une accélération du rythme
cardiaque et par conséquent une augmentation de la pression artérielle. On dit, alors, qu'il a un effet
accélérateur.

L'activation de l'une ou de l'autre de ces deux voies est de type réflexe et dépend de l'état de la pression
artérielle d'où pour la régulation de la pression
artérielle, on a deux types de réflexes :

Le réflexe cardiomodérateur qui agit pour corriger

l'état d'hypertension.

1. 2-Le réflexe cardioaccélérateur qui agit pour

luter contre un état d'hypotension.

Réactions à l’hypertension : C’est le cas d'injection d'une quantité importante de sérum physiologique.
Quand la PA augmente (augmentation du
volume), les zones barosensibles sont stimulées,
l'influx nerveux dans les voies afférentes augmente.
Ceci stimule le centre cardio-inhibiteur et inhibe
le centre vasoconstricteur. Le tonus cardio-
modérateur augmente alors que le tonus VC devient
moins important et les vaisseaux sanguins
(artérioles) augmentent de diamètre. La fréquence

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

cardiaque se ralentit par l'augmentation des influx qui arrivent au coeur à travers le vague.

En effet, étant supérieure à la normale, la valeur de la pression artérielle sera traduite par une
augmentation de la fréquence de potentiels d'actions qui parcourent les nerfs de Cyon et de Hering. Au
niveau du centre bulbaire, il y aura, alors, activation du pneumogastrique et inhibition du filet
sympathique. Le résultat sera une diminution de la fréquence du rythme cardiaque et par conséquent de la
pression artérielle. Donc suite à une augmentation de la PA, il y a des mécanismes qui font que les
vaisseaux soient dilatés. L'hypotension produite est le résultat de deux phénomènes:

- Réduction de la fréquence cardiaque, résultat de l'augmentation de l'activité vagale qui vient elle
même de la stimulation du
centre cardio-inhibiteur.
- Vasodilatation: qui vient
de l'inhibition du centre
vasoconstricteur.

Réaction à l'hypotension ;
C'est ce qui se passe quand on
observe une hémorragie: La
PA chute (cqs de la diminution
du volume), l'élément
d'excitation est réduit
diminution de la cardio-modération (c'est une accélération) activité cardiaque s'accélère. L'action inhibitrice
diminue hyperactivité sympathique: cardio-accélération, renforcement du tonus VC, celle-ci ®
hypertension, sécrétion d'adrénaline hypertensive. Suite à cette diminution PA, tout concourt à élever la
PA.

Les nerfs sinusal et aortique sont appelés "nerf tampon" et sont importants dans le contrôle de la PA et le
maintient adéquat de la circulation du cerveau et du coeur durant les stress circulatoires ordinaires tels que
les changements de positions et l'élévation de la
pression intra thoracique qui tendent à augmenter le
retour veineux et la PA. Les récepteurs de la crosse
aortique sont beaucoup plus sensibles à l'hypertension
alors que les récepteurs du sinus carotidien sont
beaucoup plus sensibles à l'hypotension. Pendant

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

l'hémorragie, la VC générale qui se produit est le résultat de l'activité des nerfs tampon. En effet, cet état se
traduit par une fréquence faible de potentiels d'actions qui parcourent les nerfs de Cyon et de Hering. Au
niveau du bulbe rachidien, il y aura inhibition du pneumogastrique et activation du filet sympathique.
Le résultat sera une accélération du rythme cardiaque et une vasoconstriction et par conséquent une
augmentation de la pression artérielle.

2) LA CHEMOSENSIBILITE.

Les zones chémosensibles sont formées d’amas cellulaires localisés à la bifurcation carotidienne
(corpuscule carotidien) et le long de la crosse aortique (glomus sous aortique). Les fibres qui en sont
issues empruntent respectivement le trajet du glosso-pharyngien et du pneumogastrique jusqu’au noyau
du tractus solitaire.

Le rôle principal du réflexe chémorécepteur artériel est la stimulation de la respiration. L’action sur la
pression artérielle est accessoire. Elle vise à approvisionner le cerveau et le coeur en oxygène à travers la
vasoconstriction périphérique générale et
l’augmentation de la PA. Les chémorécepteurs sont
stimulables par une baisse de la pression artérielle. Leur
réponse consiste en une élévation tensionnelle et une
bradycardie d’origine vagale. Le seuil de stimulation des
chémorécepteurs est situé plus bas (au-dessous de 80 mm
Hg) que celui des barorécepteurs. Cette stimulation indirecte est due aux perturbations métaboliques
concomitantes de la chute tensionnelle. Ces chémorécepteurs périphériques, qui se trouvent à proximité des
barorécepteurs, sont stimulés par une baisse de la PO2, une augmentation de la PCO2 ou une
augmentation de la concentration des ions H+ (¯PH) dans le sang artériel perfusant les corps carotidien et
aortique. Ainsi, une hypoxie sévère entraîne une hypertension et une vasoconstriction au niveau des
membres et des intestins ; la réponse est abolit si les chémorécepteurs sont bloqués. La réponse cardiaque à
la stimulation des chémorécepteurs est complexe à cause des interactions entre les systèmes de régulations
respiratoire et cardiovasculaire.

Expérimentalement, quand l’influence respiratoire sur l’activité cardiaque est supprimée, la stimulation des
corpuscules carotidiens produit le réflexe de bradycardie alors que la stimulation des corpuscules aortiques
produit le réflexe de tachycardie. Quand la respiration est permise, la réponse cardiaque à la stimulation du
corpuscule carotidien dépend de l’intensité de l’augmentation de la ventilation. Une stimulation ventilatoire
modérée produit la bradycardie ; une augmentation marquée de la ventilation produit la tachycardie.

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

La VC périphérique assure le maintien de la pression artérielle et par la suite un écoulement sanguin vers
le cerveau malgré la réduction du débit cardiaque. Dans certaines circonstances, on observe une
augmentation de la PA (suite à la VC), qui entraîne le réflexe de bradycardie par la stimulation des
barorécepteurs artériels. Cependant, la stimulation des chémorécepteurs entraîne la bradycardie même si
la PA est réglée à un niveau constant.

La stimulation des chémorécepteurs a donc un effet direct sur la fréquence cardiaque et un effet indirect à
travers la variation de la PA provoquée par la VC. (En d’autres termes, la bradycardie est maintenue par
une augmentation de la fréquence de décharge à la fois des chémorécepteurs et des barorécepteurs. La
bradycardie est provoquée par une augmentation de l’activité parasympathique et par une diminution de
l’activité sympathique vers le cœur.

Par conséquent, la diminution du niveau d’O2 dans le sang et/ou l’augmentation de celui de CO2 entraîne
une VD périphérique. Cette VD entraîne une augmentation du DC qui tend à maintenir la PA malgré
l’augmentation de l’écoulement sanguin périphérique. Ainsi l’hypoxie (O2 faible) durant la plongée (pas de
respiration) est associée avec la bradycardie et la réduction du débit cardiaque. Si l’hypoxie se produit
quand l’animal respire (altitude), elle sera associée avec une augmentation de la fréquence cardiaque et du
débit cardiaque. Le réflexe chémorécepteur devient un facteur protecteur dans certaines situations comme
l'hypoxie de l'altitude (PO2 artérielle faible) et le choc circulatoire (ischémie périphérique).

A2- Médiats (début en 1 min, persistance possible au long cours) :Les facteurs humoraux relayent les
facteurs nerveux qui font face aux besoins immédiats.
Intervenant en relais prolongé, ils ont une grande
importance physiopathologique. Ce sont des agents
vasoactifs artériels ou veineux.

a) La médullosurrénale : Elle n’intervient dans la

régulation de PA qu’en cas de réaction de stress
(désordre hémodynamique - hémorragie grave,
stress++, activation sympathique). Au sein du système sympathique, la médullosurrénale constitue en
quelque sorte un ganglion sympathique hypertrophié et déporté, libérant son médiateur (l'adrénaline) non
pas au niveau d'une synapse, mais dans le courant
sanguin, ce qui en fait un organe endocrine. L'adrénaline
a des effets inotropes positifs et chronotropes positifs sur
le coeur, des effets vasoconstricteurs sur les vaisseaux

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

systémiques (mais vasorelaxants sur les vaisseaux du coeur, du foie et des muscles), ainsi qu'un effet
métabolique prédominant, favorisant la lipolyse et la glycogénolyse.

b) Le système rénine angiotensine (SRA) : La rénine est produite par l'appareil juxta-glomérulaire du rein
en réponse à une chute de la pression sanguine locale ou
systémique. Elle permet la transformation de
l'angiotensinogène en angiotensine 1. Cette dernière est
transformée en angiotensine 2 sous l'effet de l'enzyme
de conversion (produit de l'endothélium vasculaire).
L'angiotensine 2 possède plusieurs effets. Au niveau de
la corticosurrénale, elle stimule la libération d’aldostérone, cette dernière favorisant la rétention d’eau et de
sodium par le rein. Par ailleurs, l’angiotensine 2 agit directement sur les vaisseaux (vasoconstriction
systémique) et sur le coeur (effet inotrope positif). Enfin, au niveau du système nerveux central, elle
renforce la commande sympathique.

c) Le Facteur Atrial Natriurétique (FAN) : Le FAN est libéré lorsque les oreillettes sont distendues
(augmentation du retour veineux, hyper volémie et /ou ingestion de sel). Sa libération diminue sous l’effet
d’une restriction hydrique ou d’un régime pauvre ou dépourvu de [Link] FAN augmente la natriurèse par
augmentation massive et rapide de la filtration et diminue
la réabsorption tubulaire proximale de sodium. Son effet
myorelaxant s’exerce in vivo pour des concentrations
supra physiologiques. Le FAN inhibe les sécrétions de
rénine (augmentation de la natriurèse) et d’aldostérone.

d) L’ADH (ou vasopressine) : L’ADH favorise la

réabsorption de l’eau par le tubule rénal distal. Sa
sécrétion est induite par les variations de l’osmolarité plasmatique, et de la volémie. Ainsi, une hypertonie
plasmatique ou une hypo volémie stimule la sécrétion de l’ADH qui diminue les pertes rénales d’eau
(rétablissant l’osmolarité dans le premier cas, la volémie dans le second). . Elle intervient également sur les
vaisseaux, entraînant une vasorelaxation cérébrale et cardiaque et une vasoconstriction systé[Link] de la
production d'aldostérone, ce qui entraîne la diurèse.

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Chapitre II. Physiologie de l’excrétion

1. Introduction

Le rein de mammifère performe certaines fonctions qui

sont assurées chez les vertébrés inférieurs par d’autres
organes tels que : la peau et la vessie des amphibiens, les
branchies des poissons, les glandes à sels des reptiles et
des oiseaux. Le rein est considéré comme un organe
régulateur qui, d’une manière sélective, excrète et
conserve l’eau et plusieurs composés chimiques et par-là
participe à conserver la constance du milieu intérieur.

2. Fonctions des reins

I- fonction endocrine : Les reins, en plus de leur fonction excrétoire, ont une fonction endocrine. Les
principales hormones ou médiateurs produits par le rein sont :

a. L’érythropoïétine : L’érythropoïétine est une hormone qui joue un rôle essentiel pour maintenir un
niveau normal d’érythropoïèse. Sa sécrétion dépende des variations de la teneur en oxygène des tissus.
Elle agit sur la cellule précurseur des hématies, morphologiquement indifférenciée, et provoque sa
maturation en érythrocytes.

b. La Rénine : Elle est impliquée dans la régulation de la sécrétion d’angiotensine et d’aldostérone. Elle
est synthétisée dans les cellules de l’appareil juxta glomérulaire. La rénine, agit localement ainsi que dans
la circulation sanguine sur son substrat, l’angiotensinogène. hépatique. La rénine en scindant par
protéolyse ce substrat libère un décapeptide, l’angiotensine I, dépourvu d’action pressive. Celui-ci est
immédiatement scindé à son tour en un octapeptide, l’angiotensine II, sous l’action de l’enzyme de
conversion. Cette activation se fait dans la circulation sanguine mais surtout dans la circulation
pulmonaire, l’endothélium des artères pulmonaires étant particulièrement riche en enzyme de conversion.

c. Les prostaglandines : Les reins sont à la fois le lieu de synthèse, le lieu de catabolisme et le site
d'action de nombreuses prostaglandines. Les trois PGs primaires synthétisées par le tissu rénal sont la
PGE2, la PGF2 α et la PGD2. L’angiotensine II, l’ADH et la bradykinine stimulent la libération d’acide
arachidonique et en conséquence la synthèse de la PgE2. Inversement, les corticostéroïdes anti-
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inflammatoires inhibent la libération d’acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires. La

présence de calcium dans le milieu stimule également l’hydrolyse des phospholipides.

La PgE2 est un puissant vasodilatateur, la PgF2α est, par contre, vasoconstrictrice

d. Métabolite actif de la vitamine D

II- fonction excrétoire : La fonction primaire du rein est la formation de l’urine à partir du sang. Cette
dernière comprend des processus de filtration, de réabsorption et de sécrétion au niveau d’un nombre
variable de néphrons.

Pour maintenir l’intégrité physiologique du volume du fluide extracellulaire, le rein exerce les fonctions
suivantes:

¾ Conservation des substances qui sont essentielles à la vie telle que l’eau, les sucres, les acides aminées
et les électrolytes comme le Na+, K+, bicarbonate et chlorure.
¾ Élimination des produits finaux azotés du métabolisme protéique, principalement l’urée (acide urique
chez les oiseaux), la créatinine et l’ammoniaque.
¾ Élimination des ions hydrogène en excès et maintien du pH.
¾ Élimination des composés organiques complexes qu’ils soient endogènes ou exogènes.
1. Anatomie physiologique du rein

1.1..conformation générale de l’appareil urinaire

Figure 2 : Schéma d'ensemble

Figure 3 : Anatomie interne du rein

~ 40 ~ 
 
 PHYSIOLOGIE RENALE S. SLIMANI 

Le système urinaire comprend :

1° deux organes qui sécrètent l’urine : les reins,

2° des conduits excréteurs constitués pour chaque rein par les calices, le bassinet et l’uretère, dans
lesquels s’écoule l’urine depuis le rein jusqu’à la vessie,

3° un réservoir, la vessie, ou s’accumule l’urine dans l’intervalle des mictions,

4° un canal évacuateur du contenu vésical,l’urètre.

Macroscopiquement, un rein en coupe sagittale présente un parenchyme lobulé comportant deux zones
concentriques, on distingue :

Le cortex, superficielle, de couleur brun rougeâtre,

La médulla, plus profonde, plus pâle, souvent jaune rosâtre qui pénètre d’une façon rayonnante dans le
cortex. La médullaire comporte également deux zones, la médulla interne et la médulla externe. La région
médullaire est une juxtaposition de pyramides à base externe, séparées entre elles par des septums ; les
sommets des pyramides de Malpighi sont situés en regard de la cavité du bassinet. Chez l’homme, chaque
pyramide rénale se termine dans une papille. A la limite interne de la médullaire se trouvent les calices
dans lesquels font saillie les papilles médullaires. Les calices débouchent dans l’origine dilatée de l’uretère
qui va du bassinet à la vessie.

2- le nephron

2.1. Description : Le rein des mammifères est formé d’un grand nombre d’unités excrétrices appelées
néphrons. Ces unités fonctionnent en parallèle et aboutissent tous au bassinet. Le néphron est donc l’unité
fonctionnelle du rein. C’est un tube épithélial intriqué qui est fermé d’un côté, où il est dilaté pour former
la capsule de Bowman en forme de cloche, et qui s’ouvre de l’autre côté au bassinet rénal à travers les
canaux collecteurs. Le nombre de néphrons par rein varie de plusieurs centaines chez les vertébrés
inférieurs à plusieurs milliers chez les petits mammifères, et un million ou plus chez les humains et autres
grandes espèces. Chez l’homme adulte, chaque rein contient environ un million de néphrons ; la longueur
totale d’un néphron varie entre 20 et 50 mm. Un individu peut survivre avec le 1/1O de ces unités
fonctionnelles, et peut même supporter la destruction de 75% de ce tissu rénal.

Le néphron est composé d’un glomérule à partir duquel le plasma est filtré ; et d’une succession de
segments tubulaires dans lesquels le fluide filtré est converti en urine dans son chemin vers le bassinet du
rein

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Figure 4 : le Néphron

a) Le glomérule, siège de la filtration glomérulaire, se compose d’un groupe

ou réseau de capillaires spécialisés situé entre une artériole afférente et une efférente. Les anses capillaires
sont maintenues ensemble par des cellules mésangiales. Ces cellules jouent également d’autres fonctions
telles que la phagocytose des agrégats macromoléculaires. Le réseau capillaire glomérulaire est entouré
par une couche de cellules épithéliales formant la capsule de Bowman. La capsule de Bowman et le
glomérule forment ensemble le corpuscule de Malpighi.

Figure 5 : schéma du glomérule et appareil juxtaglomérulaire

Le glomérule possède deux pôles, l’un vasculaire ou se trouve les artérioles afférente et efférente, et qui
est contigu à l’appareil juxta glomérulaire, l’autre urinaire, qui s’ouvre vers le tubule proximal.

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Le filtrat de sang passe à travers la couche unicellulaire des parois capillaires, à travers une membrane
basale, et finalement à travers une autre couche unicellulaire de l’épithélium qui forme la paroi de la
capsule de Bowman. Le filtrat s’accumule dans la lumière de la capsule pour commencer son voyage à
travers les différents segments du tubule rénal, et finalement pour descendre le canal collecteur vers le
bassinet.

b) Le système tubulaire, possède des propriétés très précises de transport d’eau, d’électrolytes, et de
substances organiques. Il est composé de plusieurs segments. La paroi tubulaire est formée d’une couche
unicellulaire ; cet épithélium sépare la lumière, qui contient le filtrat urinaire, du fluide interstitiel. Dans
certaines parties du néphron, ces cellules épithéliales sont spécialisées pour le transport
morphologiquement, comportant une masse dense de microvillosités sur leurs surfaces apicales ou
luminaires et des invaginations profondes de leurs membranes basales. Les cellules épithéliales sont liées
ensembles par des jonctions serrées qui fuient, qui permettent une diffusion limitée para cellulaire entre la
lumière et l’espace interstitiel entourant le tubule rénal.

• Le tube contourné proximal : est situé dans la corticale . La surface de ses cellules est augmentée
d’une part par une bordure en brosse faite de microvillosités serrées les unes contre les autres, située au
pôle apical, d’autre part du côté luminal, par des invaginations basales nombreuses de la membrane
plasmique. On trouve un grand nombre de mitochondries dans le cytoplasme basal .Les cellules tubulaires
proximales ont l’apparence d’être des cellules hautement métaboliques, possédant grand nombre de
mitochondries pour supporter des processus de transport actif extrêmement rapides. Presque 65 % de tous
les processus, réabsorptif et sécrétoire, qui se produisent dans le système tubulaire prennent place dans les
tubules proximaux
• Le tube proximal droit (pars recta) : qui plonge dans la médulla et contient un épithélium simplifié et
moins haut. La bordure en brosse est encore considérable, mais les plis basolatéraux sont moins
développés.
• Le tube proximal réabsorbe 60 à 70 % de sel et d’eau du filtrat glomérulaire. Tout le glucose filtré est
normalement réabsorbé ici. Les acides aminés, l’urée, le bicarbonate, le phosphate, le potassium, et le
calcium sont réabsorbés mais d’une manière variable. Différents acides et bases organiques, y
compris plusieurs substances étrangères à l’organisme, sont sécrétées vers le fluide tubulaire par ces
cellules, comme les ions hydrogène et l’ammoniac.
• L’anse de Henlé : En forme d’épingle à cheveux, est entièrement située dans la médulla. Elle
comporte deux branches rectilignes, parallèles et voisines l’une de l’autre :

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- Une branche descendante en continuité avec la pars recta et dont le segment médullaire est grêle avec un
épithélium très mince de type pavimenteux ; les cellules n’ont pas de bordure en brosse et très peu de
petites mitochondries, indiquant un niveau minimal d’activité métabolique. La branche descendante est
hautement perméable à l’eau, qui se déplace passivement à travers la paroi tubulaire lorsqu’un gradient
osmotique existe entre le fluide tubulaire et le fluide interstitiel. Dans la région médullaire, l’anse de
Henlé descend vers un environnement interstitiel qui est de plus en plus hypertonique en s’approchant de
la papille. La réabsorption d’eau en réponse à ce gradient augmente la concentration osmotique du fluide
tubulaire comme il s’écoule plus profond vers la médulla.

- Une branche ascendante avec un segment grêle (pour certains néphrons seulement) et un segment large
qui se termine dans la corticale près du glomérule. Ce segment large a un épithélium plus épais, riche en
mitochondries et possédant de nombreuses invaginations basales et de petites villosités apicales.

Le segment large ou épais de l’anse, comme la branche ascendante fine ou grêle, a une perméabilité
faible pour l’eau. Cependant, le segment large réabsorbe activement le Na et Cl. Ce segment du néphron
est souvent appelé le segment de dilution, parce que l’enlèvement de sel avec peu d’eau à partir des
contenus tubulaires dilue le sel et la concentration osmotique du fluide [Link] potassium est
réabsorbé aussi par la branche ascendante épaisse.

• Le tube contourné distal : Il est situé dans le cortex à proximité des segments contournés proximaux.
Il se rapproche étroitement du hile du glomérule ou il entre en contact avec l’artériole afférente du
mêmenéphron. A ce niveau les cellules tubulaires sont tassées les unes contre les autres et forment la
macula densa au contact de l’appareil juxta glomérulaire. La partie initiale de ce segment a les mêmes
caractéristiques que la branche ascendante large de l’anse avec beaucoup de mitochondries alors que le
segment terminal s’apparente au canal collecteur cortical et montre peu de mitochondries ; seule la
partie intermédiaire représente le tube distal au sens strict.
• Le tube collecteur :. Pénètre la médullaire jusqu’à la papille, et recueille l’urine de plusieurs
néphrons. Il
quitte le cortex et traverse la médulla parallèlement aux anses de Henlé. Le système des tubes
collecteurs comporte un premier collecteur recevant les tubes terminaux d’une dizaine de
néphrons. Ces premiers collecteurs se regroupent une dizaine de fois pour former le tube collecteur
final drainant l’urine d’environ 5000 néphrons et se terminant par le canal papillaire qui s’abouche
à la papille. Il se déverse finalement dans le bassinet. Les cellules épithéliales sont presque
cuboïdale en forme, avec des surfaces lisses, et contiennent peu de mitochondries.

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- des néphrons superficiels avec un glomérule situé dans la région superficielle ou moyenne
du cortex avec une anse de Henle courte

- des néphrons profonds avec un glomérule dans la zone juxta glomérulaire avec des anses de
Henle longue

Ainsi, le cortex rénal contient tous les glomérules et tous les tubes contournés proximaux et distaux ;
il contient aussi les segments initiaux des canaux collecteurs et, en partie, les pars recta des tubes
proximaux et distaux des néphrons superficiels. La médullaire rénale ne contient que des segments droits :
pars recta des tubules proximaux, anses de Henlé et canaux collecteurs

3- Vascularisation (des reins et des néphrons)

L’irrigation du rein se fait par l’artère rénale qui pénètre le rein à côté de l’uretère et se divise pour
devenir progressivement des artères interlobaires. Ces dernières montent entre les pyramides médullaires
et se ramifient à la jonction cortico-médullaire en artères arquées. Les artères arciformes donnent
naissance aux artères interlobulaires qui se dirigent vers la superficie en se ramifiant en artérioles
afférentes, à paroi épaisse, qui conduisent le sang aux capillaires glomérulaires. A la sortie du glomérule,
la plus grande partie du sang qui émerge de l’artériole efférente s’écoule dans le réseau capillaire
péritubulaire qui entoure les tubes contournés dans le cortex. Ce réseau capillaire est drainé par les veines
interlobulaires. Dans la médulla, les artérioles efférentes donnent naissance à des Vasa recta, qui sont des
vaisseaux capillaires droits en boucle qui s’étendent jusqu’à la pointe de la médullaire en enveloppant les
segments grêles des anses de Henlé, puis remontent pour se jeter dans les veines corticales. Ces vasa recta,
qui sont des vaisseaux efférents des glomérules profonds, assurent l’irrigation de toute la médulla. Les
vasa recta artériels et veineux se trouvent au voisinage immédiat des anses de Henlé et des tubes
collecteurs.

Le système veineux a les mêmes subdivisions et appellations que le système artériel : après son trajet dans
le système artériel, le sang se draine dans une veinule qui se jette dans les veines arciformes qui donnent,
successivement, les veines interlobaires puis les veines rénales. :

Chaque néphron est associé à 2 lits capillaires :

- Le glomérule : son rôle est la filtration. Il est Alimenté et drainé par 2 artérioles :
l'artériole glomérulaire afférente,
l'artériole glomérulaire efférente.
- Le lit capillaire péritubulaire :

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Rôle : 99% du filtrat glomérulaire sont réabsorbés par les cellules du tubule rénal et
renvoyés dans le sang par l'intermédiaire des lits capillaires péritubulaires.
2 types de lits péritubulaires :
Les capillaires péritubulaires pour les néphrons du cortex rénal.
Les vasa recta pour les néphrons de la médulla rénale.

Figure 6: schéma montrant la vascularisation du rein

(néphron)

4- Innervation : Des fibres nerveuses, sympathiques

surtout, et parasympathiques, parviennent au plexus
rénal et se distribuent dans le rein en suivant les artères
intrarénales. Elles parviennent notamment à l’appareil
juxtaglomérullaire ; la libération de la rénine est
contrôlée en partie par le système nerveux adrénergique.

5- L’appareil juxtaglomérullaire

Au sein de chaque néphron la portion initiale du tubule contourné distal (= TCD) est en contact avec les
artérioles afférente et efférente; cette zone est l'appareil juxta-glomérulaire. À ce niveau, on trouve :

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- Des cellules juxta-glomérulaires: sont des cellules musculaires lisses situées dans les parois des
artérioles; se sont mécanorécepteurs qui détectent directement la pression artérielle, et qui synthétisent
la rénine.

- La macula densa: amas de grandes cellules situées dans la paroi du tubule ; se sont des
chimiorécepteurs, osmorécepteurs réagissent aux variations du contenu en solutés du filtrat

. Le système rénine joue un rôle dans le maintien de la pression artérielle à la fois par l’effet
vasoconstricteur de l’angiotensine II et par son effet sur le volume du FEC à travers son influence sur
l’aldostérone.

6- Formation de l’urine

Introduction : La formation de l’urine implique quatre processus : l’ultrafiltration au niveau du

glomérule, la réabsorption ; sélective d’eau et de soluté, la sécrétion; sélective de solutés au niveau du
tubule, et enfin la synthèse de certains composés au niveau du tubule.

¾ La filtration glomérulaire
¾ La réabsorption tubulaire
¾ La sécrétion tubulaire
¾ La synthèse tubulaire .

. .

Figure 8 : Etapes de la formation de l’urine

II- filtration glomérulaire

1) Mise en évidence : Les glomérules rénaux ont pour fonction de séparer environ un quart du plasma qui
les pénètre en deux parties, un ultrafiltrat passant dans le tube rénal et les protéines restant dans la
circulation. Ce résultat est obtenu sous l’effet des pressions (hydrostatiques et osmotiques hydrostatiques

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 PHYSIIOLOGIE RENALE
R LIMANI 
S. SL

et osmotiquess) s’exerçannt de part et

e d’autre dee la paroi des
d capillaires glomérulaires qui sont particulliers
daans l'organissme par leurr perméabillité élevée à l'eau.

a) L’urine glomérulair
g re : C’est lee liquide présent
p danss la chambrre
gloomérulaire. Cette urinne primitivee va subir des
d retouch
hes tubulairees
poour former l'urine
l définnitive qui vaa être excréttée:

* La preuve
p direecte a été apportée par
p les exp
périences de
d
miicroponctions chez less batracienss. L'urine trrouvée danss la chambrre
gloomérulaire présente lees mêmes caractères
c p miques que le
physicochim
plaasma sanguuin. L'urine glomérulairre est iso ossmotique au
u plasma. Soon pH est iddentique à celui
c du plaasma
et le débit de l'ultrafiltrration est mesurable
m p la méth
par hode des cllearances. L
L'urine est assimilée à un
ulttrafiltrat duu sang.

b)) L’ultrafilttration : L’étape

L initiaale de la forrmation d’u
urine est la filtration
f duu plasma et l’accumulaation
dee l’ultrafiltraat dans la luumière de laa capsule dee Bowman.

L’ultrafiiltration est une filtratiion sous preession à trav

vers la parooi capillairee glomérulaaire. Elle séppare
l’eeau plasmattique et ses composés non
n protéiqques (cristallloïdes) qui pénètrent ddans l’espacce de Bowm
man,
dees cellules sanguines ett des macrom
molécules protéiques
p (colloïdes) qui
q restent ddans le sang
g.

Environ 20 % du déébit plasmaatique rénal passent la membrane

m g
glomérulair
re. Il s’agit d’un
d ultrafiltrat
dee plasma, trèès pauvre en
e protéiness, mais où lees substances dissoutess non ioniséées sont préésentes. Du fait
dee la pauvretéé du filtrat en
e protéiness qui sont chargées nég
gativement, il se produuit un équilib
bre de Donnnan.
Paar conséqueent, et pourr satisfaire à cet équiliibre, la con
ncentration des autres ions négatiifs tels quee les
chhlorures et les bicarbonnates est à peu
p près 5%
% plus élevéee dans le filltrat glomérrulaire que dans
d le plassma,
et la concentrration en ionns positifs est
e environ 5% plus
baasse.

2 Bases moorphologiqu
2) ues de la FG

Laa membrane capillairee glomérulaaire : C'est le filtre

intterposé enttre le sang et la capsu
ule glomérrulaire :
meembrane poreuse
p quii laisse paasser l'eauu et les
soolutés plus petits
p que lees protéiness plasmatiquues. Elle

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 PHYSIOLOGIE RENALE S. SLIMANI 

est composée de 3 couches :

- L' endothélium capillaire fenestré (= glomérulaire) : Les pores (= fenestrations) des capillaires ne
laissent pas passer les cellules sanguines.

- Le feuillet viscéral de la capsule de Bowman

-Une membrane basale : constituée de la fusion des lames basales des 2 couches précédente: bloque le
passage de toutes les protéines (= sauf les très petites); laisse passer les autres solutés.

3) Mécanisme de la filtration glomérulaire

Le passage de l’eau et des solutés à travers les capillaires est un phénomène purement passif, qui ne
consomme pas d’énergie et obéit aux lois de l’osmose. Ce mécanisme associe une ultrafiltration et une
diffusion passive qui dépendent de la perméabilité de la paroi.

La force majeure qui entraîne la filtration d’eau et de solutés à travers la membrane glomérulaire est
la pression hydrostatique intracapillaire, qui provient de la contraction cardiaque. Cette pression est
déterminée par la pression aortique et les résistances à l’écoulement sanguin fournies par les artérioles
afférente et efférente Normalement, 18 à 20 % du flux plasmatique est filtré vers les tubules. La
membrane capillaire glomérulaire est relativement imperméable aux protéines, ainsi la perte du filtrat sans
protéines augmente la pression osmotique ou oncotique ( b) des 80 à 82 % du plasma restant.
3.1. Taux de filtration glomérulaire

C’est la quantité du filtrat glomérulaire formée chaque minute dans tous les néphrons des deux reins.
La vitesse de filtration est tellement grande que 15 à 25 % d’eau et de solutés sont déplacés du plasma
qui traverse le glomérule. Le TFG peut varier de quelques millilitres à 200 ml/min dans différents états
fonctionnels normaux des reins. Chez l’homme normale, il est en moyenne de 125 ml/min. Pour exprimer
ceci différemment, la quantité totale du filtrat glomérulaire formé chaque jour est en moyenne 180 litres.
Plus de 99 % de ce filtrat sont habituellement réabsorbés dans les tubules, le reste passe dans l’urine.
Lorsque cette quantité est comparée à la prise d’eau normale, il est évident que sauf si la plupart du filtrat
glomérulaire est réabsorbée postérieurement dans le courant sanguin, le corps serait rapidement
déshydraté.

3.2. Facteurs qui affectent le TFG

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Les trois facteurs qui déterminent la pression de filtration (pression glomérulaire, pression osmotique
colloïde plasmatique, et pression de la capsule de Bowman) jouent des rôles très significatifs dans la
détermination du TFG. En général, plus la pression glomérulaire est grande, plus le taux de filtration sera
grand ; inversement, plus la pression osmotique colloïde plasmatique ou la pression de la capsule de
Bowman est grande, moins grand sera le taux de filtration glomérulaire.

Pgc peut être influencée par les variations de la pression artérielle et par les variations de la résistance
artériolaire afférente et efférente. La dilution ou la perte des protéines plasmatiques diminue b. Les
variations de la vitesse du flux plasmatique affectent le taux d’augmentation dans b à l’intérieur des
capillaires glomérulaires.

Les deux sites majeurs de contrôle du TFG sont les artérioles afférente et efférente. Les variations
dans le degré de constriction du muscle lisse dans la paroi de l’une ou les deux artérioles altère la
résistance à l’écoulement et par conséquent change la pression et la vitesse d’écoulement dans les
capillaires glomérulaires.

3.2.1 Effet de la constriction artériolaire

[Link] afférente : La constriction artériolaire afférente diminue la vitesse du flux sanguin dans le
glomérule et aussi diminue la pression glomérulaire, ces deux effets diminuent le taux de filtration.
Inversement,pour la dilatation de l’artériole afférente .

[Link] efférente : La constriction de l’artériole efférente augmente la résistance à l’écoulement à partir

des glomérules. Ceci augmente évidement la pression glomérulaire et habituellement augmente le TFG.
Cependant, le débit sanguin diminue au même moment, et si le degré de constriction artériolaire efférente
est sévère, le plasma restera pour une longue période dans le glomérule, et de grandes portions
supplémentaires de plasma seront filtrées à l’extérieur. Ceci augmentera la pression osmotique colloïde
plasmatique à des niveaux excessivement élevés et obligera la filtration glomérulaire à diminuer de façon
paradoxale à un niveau bas malgré la pression glomérulaire élevée.

3.3. facteurs qui affectent les artérioles

La résistance à l’écoulement fournie par les artérioles afférente et efférente est déterminée
principalement par l’état contractile du muscle lisse artériolaire. Les facteurs qui agissent sur l’appareil
juxtaglomérulaire pour altérer le tonus du repos du muscle lisse artériolaire proviennent à la fois de
l’extérieur et de l’intérieur du rein.

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Les fibres sympathiques vasoconstrictrices, provenant principalement du ganglion cœliaque, innervent

les deux artérioles à l’intérieur de l’appareil juxtaglomérulaire. Elles atteignent également les segments
initiaux de la vasa recta qui contiennent des cellules musculaires lisses. Il n’y a pas de fibres sympathiques
vasodilatatrices.

Les fibres parasympathiques, cholinergiques, provenant apparemment du ganglion dans le hile ou dans
le parenchyme rénal, innervent aussi les deux artérioles. Bien qu'il pourrait être prévu que ces fibres
entraîneraient une vasodilatation, aucune évidence convaincante de ceci n’a été trouvée pour le moment.

Une variété de facteurs humoraux peut être transportés vers les artérioles. Les deux récepteurs et
pour les catécholamines sont présent. Les récepteurs dépassent largement les récepteurs cependant, et
toutes les doses de soit l’adrénaline ou la noradrénaline entraînent seulement la vasoconstriction.
L’acétylcholine entraîne la vasodilatation.

Le rein produit également un certain nombre de substances vasoactives qui peuvent influencer la
constriction artériolaire. La libération de la rénine aboutit à la formation d’angiotensine I, qui est converti
par les poumons à l’angiotensine II la forme active. Cette forme retourne aux reins via la circulation et
peut provoquer la vasoconstriction. Le Captopril est un médicament qui bloque la conversion de
l’angiotensine I en angiotensine II.

Un deuxième système hormonal est inter relié avec le système rénine-angiotensine. L’enzyme
kallikreine est formée et stockée dans le cortex. Après sa libération, elle entraîne la libération d’un
peptide, bradykinine, à partir des globulines plasmatiques. La bradykinine est un vasodilatateur. L’enzyme
qui converti l’angiotensine I en angiotensine II dégrade aussi la bradykinine. En d’autres termes, l’enzyme
de conversion active un vasoconstricteur et désactive un vasodilatateur.

La prostaglandine E2, vasodilatatrice, est produite dans la région corticale et médullaire du rein. La
prostaglandine produite dans la région médullaire peut être transportée vers le cortex par le fluide
tubulaire. Le substrat pour la synthèse de prostaglandine est l’acide arachidonique. La synthèse peut être
bloquée par l’indométhacine et la meclofenamate. Il y a évidence de relations proches entre prostaglandine
d’un côté et les systèmes rénine-angiotensine et kallikréine-bradykinine d’un autre.

3.3.1 Effet de la stimulation sympathique

Durant la stimulation sympathique des reins, les artérioles afférentes se contractent de manière
préférentielle, diminuant ainsi le TFG. Avec une stimulation sympathique très forte, le flux sanguin

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R LIMANI 
S. SL

gloomérulaire et la preession glom

mérulaire baissent
b de manière très
t importtante de teelle sorte que
l’éécoulement urinaire peuut tomber à zéro pour une
u durée aussi
a longuee que 5 à 10 minutes.

3.33.2 Effet dee la pressioon artériellee

On pourrrait s’attenddre à ce quee une augmeentation de la pression artérielle prrovoque une augmentaation
prroportionnéee dans toutees les pressiions du néphhron et par la suite auggmente le TFG en gran
nde partie. Dans
D
l’éétat actuel, cette
c effet est
e émousséé à cause d’un phénom
mène appelé autorégulattion. Brièveement, quannd la
prression artéérielle augm
mente, la constriction
c artériolairee afférente se produitt automatiq
quement ; ceci
em
mpêche unee augmentaation signifiicative danss la pressio
on gloméruulaire malgrré l’augmen
ntation danns la
prression artéérielle. Par conséquennt, le TFG augmente par seulem
ment quelquues pourcen
nt même si
s la
prression artérrielle moyennne augmennte de sa vaaleur normaale de 100 mmHg
m à unne valeur au
ussi élevée que
1550 mmHg. Néanmoins
N s, même unne légère auugmentation
n du TFG peut
p provoqquer une au
ugmentationn de
pluusieurs foiss l’écoulem
ment urinairre. Par connséquent, un
ne augmenntation de lla pression artérielle peut
p
auugmenter grrandement l’écoulemennt urinaire même
m si ellee affecte le TFG
T seulem
ment légèrem
ment.

4) Mesure de
d la FG : La
L mesure du taux dee filtration glomérulair
g re se fait géénéralementt à l’aide de
d la
mééthode des clearances, appliquée à des substaances librem
ment filtrées à travers lles gloméru
ules qui ne sont
s
ni sécrétées ni
n réabsorbéées, ni métaabolisées daans le rein ; ces substannces doivennt être atoxiq
ques, n’altéérant
paas la fonctioon rénale et ne s’accum
mulant pas daans le paren
nchyme rénaal.

4.11 Notion dee clearancee plasmatiq

que

Le term
me "clearannce plasmattique" est utilisé pou
ur exprimerr l’aptitude des reins à nettoyerr ou
"ppurifier" le plasma
p de différentes
d substances. Ainsi, si lee plasma paassant à traavers les reiins contientt 0.1
grramme d’unne substance dans chaqque 100 mll, et 0.1 gramme de cette
c substannce passe également
é d
dans
l’uurine chaquue minute, allors 100 ml de plasma sont nettoyés ou purifiiés de la subbstance par minute.

4.22 clearancee de l’inulin

ne et mesurre du TFG

L’inuline est la substance exoggène de réféérence. C’esst

unn polysacchharide du fructose,
f quui répond lee mieux aux
x
criitères précéédents : Puissqu’elle ne se lie pas auux protéinees
plaasmatique, a un petitt diamètre de 30A (PM
( : 5500
0
daaltons) et ellle n’est pas chargée, elle passe facilement
f à

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travers la membrane capillaire glomérulaire. Les microponctions ont montré que la récupération urinaire
de l’inuline après injection intratubulaire est complète du côté injecté, indiquant bien que cette substance
n’est pas réabsorbée.

Pour excréter une substance comme l’inuline, le rein filtre un grand volume de plasma contenant
l’inuline, ensuite les cellules tubulaires réabsorbent presque tout ce fluide, le ramenant vers la circulation
sans inuline, qui reste derrière et est excrétée dans l’urine. Par ce processus, le rein a purifié un volume de
plasma, équivalent au volume du filtrat, de l’inuline qu’il contient.

Pour une substance comme l’inuline, le débit de filtration est égal au débit urinaire :

Le débit filtré (QF) au niveau des glomérules, exprimé en mg/min, est QF = [P]in . FG où QF est la
quantité d’inuline filtrée par unité de temps par les glomérules ; elle est égale au volume de plasma filtré
(TFG) multiplié par la concentration plasmatique de l’inuline [P]in (en mg/ml).

Le débit excrété dans l’urine (QE) est : QE = [U]in . V Où [U]in est la concentration urinaire de
l’inuline (en mg/ml) et V le débit urinaire (en ml/min). Comme nous l’avons indiqué plus haut, l’inuline
ne subit aucun transfert tubulaire. On peut donc écrire: QF = QE [P]in . FG = [U]in . V

Les concentrations plasmatique et urinaire et le volume urinaire peuvent être mesurés, d’où :

TFG = [U]in . V / [P]in = Cin

La filtration glomérulaire est donc égale au rapport de la quantité excrétée (VxU) par la concentration
plasmatique (P): TFG = UV/Pv v Cin est la clearance de l’inuline (en ml/min).

Cin = Uin . V / Pin = TFG

A partir de cette équation, on définit:

1- La quantité d'inuline filtrée dans l'espace de Bowman chaque minute est le produit de la
concentration plasmatique en inuline Pin et le TFG (Pin . TFG).

2- La quantité d'inuline excrétée chaque min est le produit de la concentration urinaire en inuline Uin
et le flux urinaire V (Uin . V).

Puisque l'inuline, une fois dans l'espace de Bowman n'est ni réabsorbée ni sécrétée par les tubules, la
charge d'inuline filtrée est égale à son excrétion urinaire : Pin . TFG = Uin . V

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La clearance d'inuline est de 125 ± 15 ml/mn pour une surface corporelle de 1.73 m2, soit une filtration
glomérulaire de 180 l par 24 h.

Exemple :

1- Mesurer le flux urinaire V = 1.1 ml / min

2- Mesurer la concentration d'inuline dans l'urine Uin = 6O mg / ml

3- Calculer la quantité d'inuline excrétée dans l'urine / min

Uin . V = 60mg / ml x 1.1ml / min = 66mg / min

4- Si : - toute l'inuline qui atteint l'urine provient de la filtration

- L'inuline n'a pas été réabsorbée à partir de la lumière tubulaire

- L'inuline n'a pas été secrétée dans la lumière tubulaire

- et si chaque millilitre de plasma contient O.5 mg d'inuline (La concentration plasmatique

d'inuline Pin était de O.5 mg/ml),

- combien de ml de plasma doivent être filtrées de manière à excréter 66 mg d'inuline?

66 mg ÷ O.5 mg / ml = 132ml

5- Puisque 66 mg d'inuline ont été excrétés par min. 132 ml de plasma doivent être filtrés chaque
min.

66mg/min ÷ 0.5 mg/ml = 66 mg/min x ml/0.5mg = 132ml/min

Ainsi, durant chaque min, 132 ml de plasma ont été séparés par ultrafiltration du sang s'écoulant à
travers les capillaires glomérulaire.

III- LES FONCTIONS DE RÉABSORPTION ET DE SÉCRÉTION

Normalement, plus de 99% d’eau du filtrat glomérulaire est réabsorbée à travers les tubules. Ainsi, si
certains constituants dissous dans le filtrat glomérulaire ne sont pas réabsorbés du tout le long des tubules,
la réabsorption d’eau concentre ces substances plus que 99 fois. D’autre part, certains constituants, tel que
le glucose et les acides aminés, sont réabsorbés presque entièrement de telle sorte que leurs concentrations

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dim
minuent prresque à zérro avant quue le fluidee devient urine.
u De ceette manière les tubules séparentt les
suubstances quui doivent êttre conservéées par le coorps de celles qui doiveent être élim
minées danss les urines.

A- Clairances et traansferts tub

bulaires

1)- Généraliités : On compare

c laa quantité de substan
nce filtrée (égale au produit de
d la filtraation
gloomérulaire (F) par laa concentration plasmaatique (P)),, à la quanttité de subsstance excrrétée (égalee au
prroduit du déébit urinairee (V) par la concentratiion urinairee (U)).

Loorsque la quuantité excréétée est suppérieure à laa quantité filltrée, il exisste une sécrétion : Qs = UV - FP

Loorsque la quuantité excréétée est inféérieure à la quantité filttrée, il existte une réabssorption : Qr
Q = FP - UV
U

Cependaant, la combbinaison de ces deux phhénomènes est fréquennte et par la méthode dees clairances on
nee peut connaaitre que la résultante de
d ces deux actions, cad
d le transferrt net bidirectionnel.

2) Clairancess supérieurres à celle de

d l’inulinee : Cs >
Ciin ; La clairrance de l’innuline mesuure la filtration
gloomérulaire;; une clairannce de valeuur supérieurre indique
quu’il y ait séccrétion tubulaire ; la subbstance doitt être
paarfaitement ultrafiltrée.

3) Clairancess inférieurees à celle dee l’inuline : Cs<Cin

Tooutes les subbstances quui ont une cllairance infé

férieure à la
claairance gllomérulaire subissent une rééabsorption
tubbulaire. Il peut s’agiir d’une rééabsorption active ou
paassive.

3)- Transporrts tubulairres

Lees solutés trraversent l’éépithélium tubulaire

t paar une grand
de variété dee mécanism
mes de transp
port.

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a) Transporrts actifs : Ce sont dees mécanism

mes enzym
matiques opéérant le traansfert conttre un graddient
éleectrochimiqque. Ils conssomment dee l’énergie fournie
f par l’ATP.

b)) Transporrts passifs : Ils ne coonsommentt pas d’éneergie. Ils nee sont pas limités. La clairance est
inddépendantee du taux pllasmatique mais varie avec le déb
bit urinairee. Ils obéisssent aux lois physiquess en
difffusant suiivant des gradients de force, d’origine diverses : Gradient osmotique ; Gradient de
cooncentrationn ; et Gradieent électriquue

c)) Diffusion
n passive : c’est-à-dirre mouvem
ment aléatoirre d’un ionn ou moléccule conduiit par l’éneergie
theermique quu’il possèdee. Le taux net de mouvement est
e détermiiné par l'inntensité du gradient et
e la
peerméabilité de
d l’épithélium à ce sooluté

B- Réaabsorption tubulaire

La réaabsorption d’eau et de
d plusieurrs
soolutés se fait à partir de la lumièère tubulairre
veers le fluidee interstitieel péritubulaaire et aprèès
veers le sang. La
L réabsorpption tubulaaire facilite la
l
coonservation de substancces qui sontt essentiellees
poour l’organisme : eau, glucose
g et autres
a sucres,
accides aminéés et électroolytes. Plussieurs de cees
suubstances, teel que le glucose et less aa sont prrincipalemeent (ou excllusivement) absorbées par les tubuules
prroximales, alors
a que d’autres, tellle que l’eauu et le sodiium sont éggalement rééabsorbés daans les régiions
distales du nééphron.

Dans le segment proximal du tube

t urinifèrre, une réab
bsorption quuantitativem
ment très im
mportante d’eau,
dee phosphate, de glucosee, de Na+ et
e de K+ rédduit le volume
duu filtrat à 20% de son voluume initiall, mais saans
moodification de l’osmollarité. Le phhénomène essentiel
e dee la
cooncentrationn de l’urine est la réabssorption actiive de NaCll et
l’iimperméabiilité à l’eaau dans la branche ascendante
a de

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l’aanse de Heenlé. Il se crée

c ainsi dans
d la médulla une hypertonicit
h té relative, d’où un ap
ppel d’eau qui
dééshydrate le liquide tubbulaire au fuur et à mesuure qu’il parcourt le seggment desceendant.

a) La réaabsorption du glucose.

Un mam
mmifère en bonne santéé présente une
u clairancce plasmatiqque de gluccose de 0 ml/min.
m C’esst-à-
dirre, elle estt réabsorbée complèteement par l’épithélium
l m du tubulee rénal. Noormalement,, la totalitéé du
gluucose filtréé est réabsorrbée par le tubule proxximal et sa clearance est
e nulle (C
Cg < Cin). Cette
C clearaance
reste nulle malgré l’élévvation de la glycémie juusqu’à un taux
t de 1,800g/l qui repprésente le seuil
s rénal pour
p
leqquel apparaaît une glycoosurie.

La glycoosurie apparraît lorsque les premierrs néphrons ont atteint leurs Tm, m
mais d’autrees néphronss ont
unne capacité maximale de
d réabsorpption supériieure et ne sont saturéss que pour une glycém
mie de 3g/l. Au
deelà de cettee valeur, lee Tm de toous les néphhrons est atteint
a et laa glycosuriee est propo
ortionnelle à la
glyycémie. (ainsi, au delàà d'une glyccémie de 3 à 4g/l la qua
antité excréétée dans l'uurine est pro
oportionnellle à
la glycémie).

Le mécaanisme enzyymatique dee transport du

d glucose,, mal connuu, est inhibéé par le froid
d, l’hypoxiee, le
cyyanure et la

b)) La réabsoorption de l’urée.

l

La clairaance de l’urrée est indéépendante du

d taux plassmatique.
Enn effet, la réabsorptio
r n de l’uréee se fait soous l’influen
nce d’un
grradient de concentratio
c on entre l’uurine tubulaire et le sang
s (est
prroportionnelle). Lorsqque l’urée sanguine s’élève,
s la quantité
filltrée augmeente de mêm
me que la quuantité réabbsorbée : la clairance
est constante.. Par contree, la clairancce varie aveec le débit urinaire :
lorrsque le débbit urinaire est élevé, lee temps de contact entrre l’urine
tubbulaire et lee sang est diiminué et laa réabsorptioon diminue. Ainsi, le taaux d’excréétion augmeente rapidem
ment
avvec l’élévatiion du débiit urinaire jusqu’a envviron 2ml/m
min, et aprèss il augmennte à un tau
ux plus bas. La
claairance est donc maxximale pourr un débit urinaire su
upérieur à 2ml/mn. P
Pour un déb
bit urinairee de
0,55ml/mn. Laa clairance est
e faible : 30%
3 de la quantité
q filtrée est élim
minée. Tous ces faits caaractérisent une
réaabsorption passive
p liéee aux mouveements de l’eau.

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Les deux facteurs majeurs qui déterminent la vitesse d’excrétion d’urée sont : (1) la concentration
d’urée dans le plasma, et (2) le TFG. Ces facteurs augmentent l’excrétion d’urée principalement parce que
la charge d’urée entrant le tubule proximal est égale au produit de la concentration d’urée plasmatique et
du taux de filtration glomérulaire (Purée . TFG). Et, en général, la quantité d’urée qui traverse les tubules
vers l’urine est en moyenne de 50 à 60 p. cent de la charge d’urée qui entre le tubule proximal. Cependant,
ceci n’est vrai que si le TFG ne s’éloigne pas trop de la normale.

c) La réabsorption de l’eau : Elle se fait selon un gradient osmotique. Lorsque différents solutés sont
transportés en dehors du tubule et à travers l’épithélium tubulaire, leur concentration totale diminue à
l’intérieur de la lumière tubulaire et augmente à l’extérieur. Ceci crée une différence de concentration qui
entraîne l’osmose d’eau dans la même direction que les solutés transportés. Cependant, certaines parties
du système tubulaire sont de loin plus perméables à l’eau que ne le sont d’autres. Dans les parties très
perméables, comme les tubules proximaux, l’osmose d’eau se produit très rapidement que la concentration
osmolaire des solutés du côté péritubulaire de la membrane est presque jamais plus que quelques
milliosmoles plus grand que sur le côté intratubulaire.

d) La réabsorption du chlore : Elle se fait selon un gradient électrique dans le tubule proximal. La
réabsorption de sodium ne peut pas être faite isolément. Elle doit être accompagnée par celle d’un anion.
Le Cl- étant le plus abondant, c’est lui qui va être réabsorbé, du fait de la réabsorption du sodium.

e) la réabsorption du potassium : Le K+ filtré est complètement réabsorbé au niveau du segment

proximal. Les microponctions des tubules proximaux ont montré que le K+ filtré était complètement
réabsorbé au niveau du segment proximal. Le potassium est transporté à travers l’épithélium du tubule
proximal et du segment de dilution presque exactement de façon parallèle au transport de sodium.

C- La sécrétion tubulaire

Le terme sécrétion signifie la direction du mouvement à

partir du sang et vers la lumière tubulaire. Les substances
sécrétées sont soit des acides ou des bases faibles et
tombent dans l’une des catégories:

- Elles sont étrangères à l’organisme ; des médicaments comme la pénicilline, certains diurétiques et les
salicylates, H+ et NH3 sont des exceptions notables.

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- Elles ne sont pas métabolisées, mais sont excrétées telles quelles dans l’urine ex: l’acide para-
aminohippurique (PAH).
- Elles sont métabolisées lentement, incomplètement et avec difficulté ex: thiamine (vit B1).
Ainsi, la sécrétion tubulaire peut être vue comme un supplément à la filtration glomérulaire, qui aide à
l'élimination de composés qui ne peuvent pas être éliminés par métabolisme seul. Elle peut être,
également, un moyen pour amener quelques médicaments (diurétiques) du sang vers le fluide tubulaire et
par la suite dans leurs lieux d'actions dans la membrane cellulaire.

1) la sécrétion active.

a) sécrétion de PAH : L’acide para-amino-hippurique (PAH), substance étrangère à l’organisme, est

sécrété par les cellules du tubes proximal. La sécrétion du PAH est limitée par un Tm. Elle est égale à la
quantité excrétée dans les urines diminuée de la quantité filtrée. En plus de son utilisation pour estimer le
flux sanguin rénal l’acide para-amino-hyppurique (PAH) est largement utilisé comme substrat modèle
pour l’étude des processus de sécrétion des acides organiques par le rein.

b) Sécrétion des ions H+ : La sécrétion active est limitée par le temps de contact et le gradient de
concentration. La sécrétion se fait dans le tubule distal.

2) La sécrétion passive.

Les bases faibles (ammoniaque) sont ionisées lorsque les urines sont acides et leur excrétion est
élevée en raison du gradient de concentration.

Les acides faibles (acide acétyle salicylique et barbiturique) prédominent sous forme ionisée quand les
urines sont alcalines et leur excrétion est élevée.

Le potassium subirait une sécrétion passive dans le tubule distal.

IV- MECANISMES DE REABSORPTION DE SELS ET D’EAU.

Dans le rein, le taux d’excrétion de sels et d’eau est contrôlé par la régulation du TFG et par la
régulation du taux de réabsorption tubulaire. Les mécanismes tubulaires principaux impliqués dans la
concentration osmotique et du volume du fluide extracellulaire sont les systèmes de transport actif des
sels. La réabsorption d’eau se produit comme une conséquence de la réabsorption active des sels.

1- Au niveau du tubule proximal.

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Le tube proximal commence le processus de concentration du filtrat glomérulaire. Il est le plus

important dans la réabsorption active des sels. Dans ce segment, 67 % environ de Na+ est déplacé à partir
de la lumière par transport actif, et une quantité presque proportionnelle d’eau et de certains autres solutés,
tel que Cl-, suit passivement. Ainsi, environ 75 % du filtrat est réabsorbé avant qu’il peut atteindre l’anse
de Henle. Le résultat est un fluide tubulaire qui est iso osmotique vis-à-vis du plasma et des fluides
interstitiels.

L’ultrafilrat qui entre dans le tubule proximal possède presque la même concentration osmotique et
électrolytique que le plasma circulant dans les capillaires qui entourent le néphron. 60 à 70% de ce fluide
est normalement réabsorbé et retourne vers le sang par le tubule proximal.

La fonction dominante du tube proximal est de réabsorber massivement le sodium par un mécanisme de
transport actif non saturable :

- par un co-transport avec le glucose, des acides aminés, des phosphates et des sulfates dansle segment
initial du tube proximal

- par un contre transport avec les ions H+ : un ion Na réabsorbé pour un ion H+ sécrété aboutissant à la
régénération d’un ion bicarbonate.

- Par réabsorption d’une solution de chlorure de sodium dans la seconde partie du tube [Link] chlore
suit passivement la réabsorption active du sodium. Cette réabsorption massive de sodium entraîne de
manière iso osmotique celle de l’eau et de l’urée

b) Réabsorption des bicarbonates.

La réabsorption des bicarbonates s’effectue pour 90%au niveau du tubule proximal. Le reste est
réabsorbé dans le tubule distal. Cette réabsorption n’est pas limitée par un Tm, elle est tributaire de la
réabsorption du sodium. La réabsorption des bicarbonates, au niveau du tube contourné proximal, est l’un
des mécanismes par lequel le rein contrôle l’équilibre acido-basique des liquides extracellulaires. La
réabsorption des bicarbonates dépend d’une enzyme, l’anhydrase carbonique, qui contrôle la réaction :
CO3H2 CO2 + H2O

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Les bicaarbonates dans

d le filtrrat sont réaabsorbés paar un procéddé complexxe impliquaant la sécréétion

males secrètte les ions H+ de la celllule

d’ions hydroggène. La meembrane apiicale des ceellules tubullaires proxim

veers le fluide tubulaire. la e équilibréée électriqueement par le mouvemeent de Na+ dans

l sécrétion du cation est d
la direction oppposée (réaabsorption de
d sodium).

c) Transportt du chlore..

La réaabsorption du chloree est entraaînée

prrincipalemennt par un gradient électrochim
mique
étaablit par la réabsorrption activve du soddium.
L’’augmentatiion de la cooncentrationn en chlore élève
é
le gradient électrochimi
é ique pour sa réabsorpption.

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Lee chlore peuut être réabssorbé à traveers la cellulle et à traverrs l’espace paracellulai
p ire.

d)) Réabsorpttion d’eau.

Elle est secondaire à la réabsoorption de solutés,

s prin
ncipalementt Na Cl. Laa disparition
n de solutéss du
fluuide tubulaaire tend à réduire sa
s concentrration osm
motique, et l’eau coulle passivem
ment à travvers
l’éépithélium dans
d FIS. Le
L mouvemeent d’eau peut être facilité par la présence
p daans l’espacee intercellullaire
dee fluide avec une conceentration ossmotique pllus élevée que
q celle quui existe danns le fluide des deux côtés
dee la couche cellulaire
c

2-- Au niveau
u de l’anse de Henlé.

La brancche descenddante de l’annse de Henlle

et la portion ascendante
a dans la médulla internne
soont constituéées de celluules très finnes contenannt
peeu de mitoochondries et pas de bordure en
e
brroche. La morphologi
m e des segm
ments grêlees
suuggère qu’ills ne transportent pass activemennt
less solutés à travers la paroi
p tubulaaire. D’autrees
étuudes ont moontré qu’il n’y
n ait pas de transporrt actif de seel dans l’annse descenddante. De pllus, ce segm
ment
moontre une perméabilité très faible à Na Cl et une
u faible perméabilité
p é à l’urée maais est perm
méable à l’eeau.
Ceette perméaabilité difféérentielle, jooue un rôlee importantt dans le syystème de concentratiion urinairee du
nééphron.

Laa branche ascendantee large méddullaire difffère du restee de l’anse de Henle ddu faite qu’’elle montree un
transport acctif de Na+ et Cl- en dehors
d à parrtir de la lum
mière vers l’espace intterstitiel. Ceette portionn, en
pluus du restee de la brannche ascenndante, a unne très faib
ble perméabbilité à l’eaau. Commee résultat de la
réaabsorption de Na Cl, le
l fluide qui atteint le tubule
t distaal et quelquue peu hypoo osmotiquee par rapporrt au
fluuide interstiitiel.

Daans cette ép
pingle à cheeveux, deuxx caractériistiques imp
portantes sont
s à souliigner :

1)) la branchhe descendaante est perrméable à l’eau,

l alors que la braanche ascenndante est imperméable à
l’eeau ;

~ 62 ~
 
 PHYSIOLOGIE RENALE S. SLIMANI 

2) le Na Cl est réabsorbé activement par les cellules de la branche ascendante de l’anse de Henle et
passe dans les liquides interstitiels à partir desquels il disparaît passivement, soit dans les vaisseaux
sanguins adjacents, soit dans la branche ascendante de l’anse de Henle (suivant un gradient de
concentration). Ainsi la branche descendante de l’anse contient-elle un liquide qui est hypertonique par
rapport au plasma. Quand ce liquide atteint le sommet de la boucle, la branche descendante et la branche
ascendante contiennent des liquides qui sont temporairement iso osmotiques.

Il n’y a plus alors de différence de pression osmotique entre les deux côtés, puis la réabsorption active du
Na+ au niveau de la branche ascendante provoque une nouvelle différence de pression osmotique qui
permet au liquide qui se dirige vers le sommet de l’anse de devenir plus hypertonique et ainsi de suite. On
est donc en présence d’un système multiplicateur à contre-courant. En même temps les vaisseaux sanguins
sont le siège d’un simple échange à contre-courant puisque le Na+ n’est ni sécrété ni réabsorbé activement
à leur niveau et suit passivement le gradient de concentration.

Le résultat de ce système à contre-courant est que les liquides tubulaires en même temps que le sang
capillaire deviennent de plus en plus concentrés en descendant dans la médullaire puis de plus en plus
dilués lorsqu’ils montent à nouveau en direction du cortex

La branche ascendante de l’anse de Henle apporte donc à l’entrée du tube contourné distal un liquide
hypotonique. Là, sous l’influence de l’ADH, il y a réabsorption d’eau et le liquide devient isotonique au
moment où il quitte le tube distal lui-même pour passer dans le tube collecteur. Les tubes collecteurs
traversent la zone médullaire du rein en passant successivement à travers des couches de pression
osmotique de plus en plus grande ; si les cellules des parois du tube collecteur sont perméable à l’eau (ce
qui exige l’action de l’ADH), une certaine quantité d’eau quitte à nouveau le tube collecteur. C’est là que
l’urine peut devenir hypertonique. En l’absence d’ADH, les cellules du canal collecteur sont
imperméables à l’eau ou beaucoup moins perméables ; le liquide ne se concentre pas, l’urine définitive
est plus abondante et hypotonique.

On voit donc que la réabsorption de l’eau se fait en trois étapes.

1.Réabsorption tubulaire proximale (réabsorption obligatoire) : elle réduit à 1/8 le volume d’eau issu des
glomérules.

2. La réabsorption tubulaire distale(réabsorption facultative) : elle intéresse l’eau rendue osmotiquement

libre par la réabsorption de sodium au niveau de l’anse de Henle. Cette réabsorption distale dépend de
l’ADH. Même quand elle est maximale elle ne permet pas au liquide tubulaire distal de devenir plus
qu’isotonique.

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 PHYSIIOLOGIE RENALE
R LIMANI 
S. SL

3. La réabsorrption hyperrosmotique : elle se faiit exclusiveement au

nivveau des caanaux colleccteurs.

3- Au niveau
u du tubule distal

Le mouuvement d’eeau et de seel à travers le tubule distal

d est
coomplexe. Lee tubule disstal est impoortant dans le transporrt de K+,
H+, et NH3 vers
v Na+, Cl-, et HCO
la lumière et de N H 3- à l’eextérieur
dee la lumièree et vers lee fluide inteerstitiel. Coomme les sels
s sont
poompés en deehors du tubbule, l’eau suit passiveement. Le transport
t
dees sels est soous contrôlee endocrinieen, et est ajuusté en répo
onse aux
coonditions osmotiques.

Le segm
ment initial fonctionne beaucoup plus comm
me une extension de l’anse ascend
dante large. Sa
peerméabilité à l’eau estt faible et le transporrt actif dess sels contiinue à dilueer le fluidee tubulaire.. La
deeuxième paartie est seensible à l’hormone antidiurétiq
a que
(A
ADH), et enn sa présennce, devientt perméablee à l’eau. En
E
l’aabsence dee l’ADH, le tubule entier agitt comme un
u
segment de dilution.
d La perméabiliité à l’eau est
e basse et la
réaabsorption active de sels contiinue à diluuer le fluiide
tubbulaire déjàà hypotoniquue arrivant de l’anse dee Henle.

En préssence d’AD
DH, la conccentration osmotique
o du
FIIS cortical((285 Osm/K
Kg H2O) entraîne
e la réabsorption
d’eau à travvers les derrniers segm
ments perm
méables, et la
cooncentrationn osmotiquee du fluide tubulaire
t auugmente à des
d
nivveaux iso osmotiques.

G est de 127 ml/mn cheez l’homme ; 1/8 seulem

Le DFG ment atteintt les tubes ccontournés distaux,
d soiit 16
mll/mn. Le déébit de l’urinne définitivve n’est guère que de 1 ml/mn ; 155 ml/mn sonnt donc réab
bsorbés danns le
segment qui comprend
c le tube distaal et les tubes collecteu
urs, cette réabsorption se faisant sous
s l’influeence
dee l’hormonee antidiuréttique (ADH
H) sécrétéee par le lo
obe postérieeur de l’hyypophyse. Cette
C sécréétion
hoormonale hypophysaire peut êtree temporairrement inhiibée par inngestion d’eeau : le déébit de l’uurine
dééfinitive peuut alors appprocher 16 ml/mn,
m monntrant que, dans ces cirrconstancess, la réabsorrption d’eauu au
nivveau du tubbule distal et des tubees collecteuurs est très petite ou même
m nullee. Au courss de la diuurèse
hyydrique, l’hypotonicité du liquidee tubulaire se
s maintien
nt tout au loong du tubee contournéé distal et dans
d

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 PHYSIOLOGIE RENALE S. SLIMANI 

canaux collecteurs ; les parois épithéliales doivent donc être à peu près imperméables à l’eau en l’absence
d’ADH. En présence d’une quantité normale d’ADH cette « imperméabilité » disparaît et les tubes
contournés distaux peuvent laisser passer l’eau. Cependant, même sous l’influence de l’ADH, l’eau n’est
pas réabsorbée de manière active dans le tube contourné distal, puisque le liquide tubulaire ne dépasse
jamais l’isotonicité, même dans les cas où l’urine définitive a une pression osmotique qui peut être 7 fois
plus grande que celle du filtrat glomérulaire. Cette « réabsorption facultative de l’eau » au niveau du tube
distal est : 1) secondaire à la réabsorption de sodium dans l’anse de Henle, elle intéresse l’eau qui a été
ainsi privée de son sodium (eau osmotiquement libre) ; 2) sous la dépendance de la sécrétion d’ADH.
Cette action de l’ADH pourrait être expliquée par une augmentation de la taille des pores au niveau du
tube distal.

L’eau subit donc une réabsorption facultative sous l’influence de l’ADH dans le tube contourné distal
en abandonnant dans la lumière du tube un liquide isotonique ; plus bas, au niveau des tubes collecteurs, a
lieu une nouvelle réabsorption capable de rendre l’urine hypertonique.

* réabsorption du sodium et du chlore

La perméabilité de l’épithélium tubulaire distal au Na est faible. La réabsorption active de Na peut

réduire la concentration du fluide tubulaire.

Les minéralocorticoides stimulent la réabsorption de Na dans le tubule distal, et dans leur absence,
l'épithélium n'est plus capable de réduire la concentration de Na du fluide tubulaire à des niveaux bas.

Le sodium est réabsorbé, avec sécrétion

de K+ et de H+. Il s'agit d'une réabsorption
facultative portant sur les 20 p100 restant du
sodium filtré, sous la dépendance de
l'aldostérone.

Grâce à ce mécanisme, en régime de

restriction sodée, l’urine est presque
complètement dépourvue de sodium. le Chlore
est réabsorbé contre un gradient
électrochimique. HCO3 est réabsorbé encore
avec la sécrétion simultanée d’hydrogène. Les
ions H+, sont soit tamponnés par des

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 PHYSIOLOGIE RENALE S. SLIMANI 

phosphates monosodiques et se combinent avec NH4+, soit échappent à toutes neutralisation et abaissent
le pH urinaire.

Les quantités d’eau, Na, Cl et HCO3- réabsorbées par le tubule distal sont beaucoup plus faible
que les quantités réabsorbées par le tubule proximal.

Chaque jour 560g de Na+ sont filtrés. Nous avons vu que 7/8 de cette quantité étaient réabsorbés
activement au niveau du tube proximal (490g) ; ce sont donc 70 g qui atteignent l’anse de Henle et le tube
distal. Or la perte moyenne de sodium dans l’urine est normalement de 5 g/jour ; il y a donc une
importante réabsorption dans les segments distaux du néphron.

La réabsorption de chlore est à peu près parallèle à celle du sodium ; sur les 620 g qui sont filtrés,
500 g sont réabsorbés au niveau du tube proximal et 110 g dans le tube distal, la quantité excrétée dans les
urines n’étant que de 10 g/jour. On pense généralement que c’est la réabsorption de sodium qui est active
et que le chlore suit passivement.

* Régulation de la réabsorption du sodium : varie:

. en fonction de la filtration glomérulaire (balance glomérulo-tubulaire).

. en fonction de la sécrétion d'aldostérone (dépendant de la volémie).

. en fonction de la répartition entre les néphrons corticaux et juxtamédullaires; en cas d'hypovolémie, le

sang est dérivé vers les néphrons juxtamédullaires à anses de Henle longues, qui réabsorbent d'avantages
de sodium.

* Excrétion du potassium

L’ion K+ presque complètement réabsorbé à la hauteur du segment proximal réapparaît en partie dans
l’urine au niveau du segment distal. A ce stade, il est échangé contre des ions Na+ sous le contrôle du
système rénine-angiotensine-aldostérone.

Au niveau du tube distal, il y a sécrétion d’ions K+ et H+, alors que s’opère une réabsorption de Na+.
Ces échanges sont sous la dépendance de l’aldostérone.

4- Au niveau du canal collecteur

Le canal collecteur est perméable à l’eau, et ainsi il permet à l’eau de s’écouler à partir de l’urine
diluée vers le fluide interstitiel le plus concentré de la médulla rénale. Celle-ci est la dernière étape dans la
production d’urine hyperosmotique. Le canal réabsorbe également Na Cl par transport actif de Na+ ; il est

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 PHYSIOLOGIE RENALE S. SLIMANI 

imperméable aux sels et montre une perméabilité variable à l’eau. Une caractéristique importante du
segment de la médulla interne du canal collecteur, vers son côté distal, est sa perméabilité élevée à l’urée.
Le taux auquel l’eau est réabsorbée dans le canal collecteur est sous contrôle délicat de feedback via
l’hormone antidiurétique.

Les variations en osmolarité et en volume dans le tube collecteur dépendent de la quantité de

vasopressine qui agit sur le tube. Quand la sécrétion d’ADH est réduite à des niveaux bas, le fluide
hypotonique qui entre dans le tubule collecteur se dilue beaucoup plus par la réabsorption active de sels
jusqu'à une concentration osmotique de 40 à 60 Osm/Kg H2O. Peu d’eau est réabsorbée le long du tube et
une grande quantité d’urine et excrétée.

Quand la sécrétion d’ADH est stimulée, le fluide tubulaire arrivant du tubule distal dans le canal
collecteur est presque isosmotique avec le FIS cortical.

L’ADH rend les membranes luminales des cellules du tube collecteur très perméable à l’eau. Dans
les parties corticales du tubule, la réabsorption active de sels tends à créer un gradient osmotique et l’eau
est ainsi facilement réabsorbée en réponse à de petites forces osmotiques.

Le résultat est que un petit volume du fluide isosmotique tubulaire s’écoule dans les secrétions
médullaires du tube collecteur. Là, la concentration osmotique élevée du FIS médullaire, crée par la
réabsorption active de sels à partir de l’anse de Henle, est capable d’exercer son influence et l’eau
réabsorbée du canal, augmentant graduellement la concentration osmotique du fluide tubulaire s'écoulant
vers le bout de la papille. La concentration osmotique finale de l’urine peut s’approcher de 1400
mOsm/Kg H2O chez l’homme, et le volume excrété peut être très bas. Le Na est réabsorbé activement par
le tubule collecteur mais à niveau plus bas que dans les autres parties du néphron. La réabsorption du Na
est stimulée par les minéralocorticoides, le Cl est réabsorbé contre un gradient électrochimique par un
mécanisme non connu.

Le transport actif du sodium en dehors de la cellule épithéliale est couplé au moins partiellement avec
le transport actif du potassium vers la cellule. Cependant, le processus d’échange est généralement en
faveur de plus de transport de sodium que de potassium, qui est la cause du potentiel très négatif à
l’intérieur de la cellule. Les vitesses de transport du sodium et du potassium dans ce processus d’échange
sont déterminées presque entièrement par la concentration d’aldostérone dans les fluides corporels. Ainsi,
les vitesses de transport de sodium et de potassium à travers le tubule distal terminal et le canal collecteur
sont presque entièrement sous le contrôle de cette hormone, un facteur très important dans le contrôle de
la concentration des ions sodium et potassium dans les fluides extracellulaires.

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 PHYSIOLOGIE RENALE S. SLIMANI 

L’hormone antidiurétique (ADH) qui contrôle la perméabilité à l’eau du tube distal et du tube
collecteur règle l’osmolarité de l’urine définitive. En surcharge hydrique, la sécrétion d’ADH et donc la
réabsorption facultative de l’eau sont nulles : l’osmolarité de l’urine définitive est alors minimale, égale à
celle existant au début du segment distal (soit environ 150 mOsm). Lors de déshydratation, la sécrétion
d’ADH, très importante, perméabilise le tube collecteur à l’eau, ce qui permet à l’urine d’équilibrer son
osmolarité avec celle du liquide interstitiel tout au long de la médulla. La clairance osmolaire (Cosm.) qui
correspond au volume d’urine nécessaire par minute pour excréter les substances dissoutes en solution iso
osmotique au plasma est égale à 0,11 [Link]-1 chez le chien ; la clairance hydrique (C.H2O) qui représente
la quantité d’eau dont se débarrasse l’organisme par minute est voisine de 0,35 [Link]-1.

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 PHYSIOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE S. SLIMANI 

Références Bibliographiques

- Chung, M.K., and Rich, M.W. : Introduction to the cardiovascular system

- Collège des enseignants de Cardiologie : Référentiel national

- David E Newby et Neil R Grubb, éditions Elsevier : Cardiologie

- Rieutort M., 1986. Physiologie Animale. W. F. Ganong (Ed.), Publisher: Appleton and
Lange, UK.

- Rieutort M., 1997. Physiologie Animale Tome 1; Physiologie Animale Tome 2. Edition
Masson, Paris.

- Rieutort M., 1998. Physiologie Animale. Tome 1. Cellules dans l’organisme. Edition
Masson, Paris.

- Rieutort M., 1999. Physiologie Animale Tome 2. Les Grandes Fonctions. Edition Masson,
Paris.

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