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ITEM 235 : PALPITATIONS – TROUBLE DU RYTHME
PALPITATIONS
Palpitation = perception anormale d’un rythme ou de battements, normaux ou anormaux (« trop fort, trop vite, irrégulier »).
Les battements peuvent être ressentis en latérocervical (le long des axes carotidiens). Trouble subjectif, souvent anxiogène.
- Extrasystole : ressentie comme un « saut », un « raté », une contraction excessive ou une pause
Différenciation clinique impossible entre une extrasystole ventriculaire ou supra-ventriculaire
- Crise de tachycardie : souvent ressentie
- Eréthisme cardiaque ou névrose cardiaque : perception de palpitations avec crainte irraisonnée de mort subite.
Examens clinique et paracliniques normaux (y compris ECG per-critique), sans cardiopathie sous-jacente ni pathologie
DD
extracardiaque, souvent chez un patient anxieux/dépressif. Diagnostic d’élimination, avis psychiatrique souhaitable.
- Confusion avec des douleurs thoraciques : angineuse, péricardite, pariétale
- Durée, mode de déclenchement (brutal ou progressif), permanent ou paroxystique, fréquence
- Régularité ou irrégularité des sensations
- Facteur favorisant : - Adrénergique : effort, stress
Caractéristiques
- Tachycardie jonctionnelle : au changement de position brusque
des palpitations
- Vagal : post-prandial, nocturne
- Autres symptômes associés : douleur thoracique, perte de connaissance ou syncope, dyspnée
- Crise polyurique finale : évocatrice de trouble du rythme
- Régulière (TJ, flutter, TV, tachycardie sinusale) ou irrégulière (FA, flutter à conduction variable)
Diagnostic
Tachycardie
- FC : 150/min (flutter), 150-190/min (FA), 200/min (TJ)
- Anamnèse : post-infarctus ou cardiopathie, troubles du rythme connus, patient appareillé (PM ou
DAI), antécédents familiaux de mort subite surtout < 35 ans ou chez le nourrisson
- Signes cliniques de gravité : pouls > 150 bpm, hypotension artérielle, hypoperfusion périphérique,
angor (parfois fonctionnel, surtout si FC > 200 bpm), signes d’insuffisance cardiaque, troubles de
Signes de conscience, syncope, signes neurologiques évocateurs d’infarctus cérébral (embolie sur FA)
gravité - ECG : - Tachycardie régulière à QRS larges : TV jusqu’à preuve du contraire se préparer à la RCP
- Trouble de repolarisation évocateur de SCA
- Tachycardie à QRS fins > 150 bpm avec signe de gravité
Tout trouble du rythme mal toléré doit être réduit en urgence : généralement choc électrique
externe après une courte anesthésie générale. Mais souvent ECG initialement normal
- Recherche: - Prise d’excitants (OH, tabac, cocaïne, amphétamines), sympathomimétiques, hormones thyroïdiennes
- Signes de grossesse, d’hyperthyroïdie, de syndrome d’apnées du sommeil, fièvre, déshydratation
- ECG : - Diagnostic direct du trouble du rythme : FA, flutter, WPW…
- Signes ECG de cardiopathie sous-jacente : HVG, BBG
- Anomalies faisant suspecter un trouble du rythme : ESA (FA, flutter, tachycardie atriale), ESV (TV)
- Normal (non contributif) : nécessité d’autres examens
Exploration
- Holter-ECG : bon rendement pour les troubles du rythme, surtout si palpitations paroxystiques fréquentes
Un holter-ECG normal n’élimine pas une anomalie
- ECG ambulatoire longue durée (jusqu’à 21 jours) en cas de palpitations peu fréquentes (< 1 fois/semaine)
- Exploration électrophysiologique : diagnostic par déclenchement d’un trouble du rythme (stimulation de l’OD et
stimulation ventriculaire programmée (SVP) ± injection d’isoprénaline), évaluation de l’efficacité d’un traitement,
voire thérapeutique si arythmie accessible à une ablation radiofréquence
- Moniteur ECG implantable (jusqu’à 3 ans) SC en dernier recours : intervention chirurgicale légère
- Epreuve d’effort en cas de palpitation survenant pendant ou après l’effort (la disparition des troubles du rythme
(notamment des extrasystoles) est un critère de bénignité) et/ou de doute sur un angor
- Bilan systématique : NFS, TSH, iono, ± β-HCG, alcoolémie
Les troubles du rythme supra-ventriculaire et les ESV peuvent survenir sur cœur sain ou révéler une cardiopathie
Cardiopathie sous-jacente
Les épisodes de TV ou de FV sont très rares sur cœur sain
Toutes palpitations chez un patient avec une cardiopathie doivent faire craindre une TV jusqu’à preuve du contraire
- Atcds : trouble du rythme, cardiopathie connue (ischémique, CMD, CMH) atcds d’AVC (en faveur d’une FA)
C - Atcds familiaux de mort subite < 40 ans : syndrome de Brugada, QT long congénital ou autre
- Symptômes : douleur angineuse, dyspnée d’effort, surdité (QT long congénital)
- ECG (orientation étiologique) et ETT systématiques
PC - En cas de survenue sur cœur sain : - Hyperthyroïdie, hypokaliémie, prise d’excitant, alcool, pneumopathie
- Anomalie ECG : Brugada, WPW, QT long
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TROUBLES DU RYTHME SUPRA-VENTRICULAIRE
ECG - Tachycardie à QRS généralement fins (< 120 ms)
= Test diagnostique : déclenchement d’un BAV transitoire par manœuvre vagale ou
médicamenteuse
- Ralentissement d’une tachycardie d’origine auriculaire (FA, flutter, tachycardie sinusale)
- Réduction d’une tachycardie jonctionnelle
Diagnostic
- Sans effet sur une tachycardie ventriculaire
Manœuvre - Manœuvre de Valsalva (expiration à glotte fermée)
Manœuvre
diagnostique - Chez le patient jeune : compression carotidienne unilatérale
vagale
Jamais de compression oculaire (risque de décollement de rétine si myope)
Test = Adénosine-5-triphosphate (Striadyne®) : agoniste purinergique
pharmaceutique - Injection IV flash : effet immédiat, durant quelques secondes
par - Contre-indication : asthme, hypotension artérielle
vagomimétique - Non recommandée si QRS larges > 120 ms
= Accélération du rythme sinusal > 100/min et < à la FMT (220-âge) : adaptative le plus souvent
- Cause générale : grossesse, effort, émotion, anémie, hypoxie, hypovolémie, déshydratation,
fièvre, sepsis, insuffisance cardiaque, état de choc, EP, épanchement péricardique et tamponnade,
Tachycardie
hyperthyroïdie, phéochromocytome, syndrome d’apnée du sommeil, pathologie psychiatrique
sinusale
- Exogène : cocaïne, vasopressine, salbutamol, sevrage brutal en β-bloquant, OH et sevrage OH
- Diminution du tonus vagal de base : hypotension (dont vasodilatateur), atropiniques
- Exceptionnellement isolée : tachycardie sinusale inappropriée
= Onde de dépolarisation auriculaire P’ de morphologie non sinusale, prématuré (intervalle entre
onde P et ESA < intervalle PP), souvent suivi d’un repos compensateur
- QRS fins, parfois large si ESA très prématurée (bloc de branche fonctionnel), voire non suivi de
QRS
- Fréquence des ESA : bigéminisme (1 ESA pour 1 complexe normal), trigéminisme (1 ESA/2)…
- Activité répétitive : doublet (2 ESA de suite), triplet (3)…
Extrasystole - Caractère monomorphe (toutes les ondes p’ de même morphologie) ou polymorphe
auriculaire - Localisation de la région de départ (onde p’ négative en D2-D3-aVF : sinus coronaire…)
Trouble du rythme d'origine auriculaire
(ESA)
= Non pathologique, mais évocateur d’une cause sous-jacente (surtout si palpitations)
- Cause générale : alcoolisation, électrocution, pathologies respiratoires (pneumopathie,
Cause
néoplasie…), hyperthyroïdie, trouble électrolytique, anxiété/dépression, grossesse, SAOS
Chez l’obèse, le diabétique ou l’hypertendu : souvent associé à la FA, répéter les Holter
- Asymptomatique sans critère de gravité : aucun traitement
TTT
- Symptomatique avec critère de gravité : antiarythmique
= Circuit de macro-rentrée : localisé le plus souvent dans l’OD, parfois à l’OG
- Aspect typique = flutter antihoraire : activité atriale monomorphe en « toit d’usine », sans retour
à la ligne isoélectrique, négative en dérivation inférieure (D2, D3, aVF) et positive en V1-V2
- Aspect atypique = flutter horaire (inversé par rapport au flutter commun : tourne dans le sens des
aiguilles d’une montre) : positive en dérivation inférieure et négative en V1-V2
- Fréquence atriale = 300/minutes réponse ventriculaire généralement en 2/1 (FC = 150/min),
parfois en 3/1… voire en 1/1 (favorisé par un WPW ou un antiarythmique de classe I)
Toute tachycardie à QRS fins à 150/min est un flutter jusqu’à preuve du contraire
Risque embolique : PEC identique à la FA, avec une meilleure efficacité de l’ablation
Flutter
- Anticoagulation et antiarythmique : identique à la FA
auriculaire
= Traitement de 1ère intention : guérison dans 90% des cas
- Indication :
. Flutter commun récidivant sous antiarythmique (parfois d’emblée)
TTT Ablation . Flutter atypique (après mapping de l’influx électrique)
de - En l’absence de thrombus : après 3 semaines d’anticoagulation ou ETO
flutter - Arrêt possible du traitement antiarythmique après ablation
- Anticoagulation poursuivi 1 mois après l’intervention ± poursuivi au long
cours
- Surveillance : coexistence FA-flutter dans 40% des cas
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= Multiples foyers de micro-rentrées : rythme auriculaire désorganisé très rapide (400-600/min)
Fibrillation
- Forme habituelle : tachycardie irrégulière à QRS fins
auriculaire
- Forme atypique : FA sur BAV III, bloc de branche (organique ou fonctionnel), dysfonction sinusale
= 2ndr à un foyer d’automatisme auriculaire coiffant le nœud sinusal mêmes risques et PEC que
FA
Tachycardie
- Tachycardie régulière à QRS fins, activité auriculaire organisé et visible de morphologie non
atriale
sinusale
- Fréquence atriale à 120-200/min, cadence ventriculaire selon la transmission (2/1, 3/1…)
= Maladie de Bouveret : tachycardie d’origine jonctionnelle par réentrée intra-nodale ou faisceau accessoire
- Cause la plus fréquente de palpitations du sujet jeune (adolescent, adulte jeune) sans cardiopathie
- Début brutal et fin brutale, pendant plusieurs minutes ou plus, démarrage au changement brusque de position
- Fin de crise parfois suivie d’une crise polyurique
- ECG : - Tachycardie régulière à QRS fins, FC = 150-250/min
- Ondes P rétrogrades dans le segment ST : non/peu visible si TRIN, souvent visible si WPW
Diagnostic - Arrêt par manœuvre vagale ou adénosine (Krenosin®) ou adénosine-5TP (Striadyne®)
- ECG de base : normal ou révélateur d’une pré-excitation ventriculaire (syndrome de WPW)
TACHYCARDIE JONCTIONNELLE
- Exploration électrophysiologique endocavitaire parfois nécessaire
= Influx descendant par la voie lente et remontant par la voie rapide du NAV
- Tachycardie régulière à QRS fins
Tachycardie ECG
- Ondes P rétrogrades non ou peu visibles
par
réentrée - TTT médical : - 1ère intention : sotalol, vérapamil ou β-bloquant
intra-nodale - 2e intention : antiarythmique de classe Ic (Flecaïne®, Rythmol®, Cipralan®)
(TRIN) TTT - 3e intention : antiarythmique de classe Ia
- En dernière intention : amiodarone
- Persistance des crises : ablation de la voie lente par radiofréquence (95% de succès)
= Généralement par faisceau de Kent : syndrome de WPW
- Orthodromique (sens horaire) : descend par la voie lente du NAV, remonte par le faisceau
accessoire
Tachycardie - Antidromique (sens antihoraire : plus rare) : descend par la voie lente du faisceau accessoire et
par faisceau remonte par la voie rapide du NAV
accessoire - Tachycardie régulière à QRS fins (si orthodromique) ou QRS larges (si antidromique)
- En dehors d’une crise de tachycardie : possible aspect de pré-excitation ventriculaire d’un
syndrome de WPW (sauf en cas de faisceau à conduction uniquement rétrograde)
- TTT : ablation de la voie accessoire par radiofréquence
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TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE
- Généralement révélés par des syncopes ou une mort subite ± récupérée
- En général survient sur cardiopathie (post-infarctus à 80%), accompagné de signes de gravité (angor, collapsus, choc, ACR)
- Palpitations possibles : TV non soutenue (< 30 secondes) ou soutenue, notamment sur cœur sain (idiopathique)
= Dépolarisation prématurée naissant d’un ventricule : QRS large, prématuré (intervalle entre R
et l’ESV < intervalle RR), suivi d’un repos compensateur
- Caractérisation : - Bigéminisme (1 ESV/1 complexe normal), trigéminisme (1/2)…
- Rythme : doublet ou triplet si ≥ 4 ESV de suite = TV
- Aspect monomorphe (1 foyer) ou polymorphe (plusieurs foyers d’ESV)
- Localisation : - Naissant du VG : aspect de retard droit (similaire à un BBD)
Extrasystole - Naissant du VD : aspect de retard gauche (similaire à un BBG)
ventriculaire - Critères de gravité : ESV fréquentes, polymorphes, en salves et/ou répétitives, phénomène R/T
(ESV proche du sommet de l’onde T), aggravation ou apparition de TV à l’effort
Risque de survenue de TV ou de FV pouvant engager le pronostic vital
- Sans critère de gravité et paucisymptomatique : abstention
- Sans critère de gravité et symptomatique : antiarythmique, voire amiodarone en 1ère
TTT
intention si âge > 75 ans
- Avec critère de gravité : β-bloquant ± amiodarone
= Rythme ventriculaire ectopique rapide avec ≥ 3 complexes QRS qui se suivent et FC > 120/min
- Etat électrique instable : risque de dégénérescence en FV avec mort subite
- Aspect monomorphe ou polymorphe, localisation possible du foyer selon l’aspect des QRS
- TV non soutenue (< 30 secondes) ou soutenue (> 30 secondes)
Extrasystole ventriculaire/tachycardie ventriculaire
- Tachycardie à complexes QRS larges > 120 ms
- Concordance (positive ou négative) : QRS entièrement positif (R) ou négatif (QS) de V1 à
V6
- Déviation axiale extrême (en aVR)
ECG
- Complexe de capture (complexe QRS d’aspect normal précédé d’une onde P) et/ou
complexe de fusion (intermédiaire entre un QRS normal et de TV) affirme la TV
- Dissociation auriculo-ventriculaire : ondes P régulière, dissociées et indépendantes des
QRS, à un rythme plus lent
= Tachycardie supra-ventriculaire (sinusale, atriale, flutter ou
tachycardie jonctionnelle) associée à ue bloc de branche (préexistant
Tachycardie ou fonctionnel) ou lié à l’existence d’une voie accessoire
supra- - Manœuvres vagales : la FC d’une tachycardie sinusale ou atriale,
ventriculaire à arrête une tachycardie jonctionnelle, sans action sur la tachycardie
Tachycardie DD QRS large ventriculaire
ventriculaire - Enregistrement œsophagien : dissociation auriculo-ventriculaire
visible
= Rythme idio-ventriculaire accéléré : aspect de TV lente (FC < 120)
RIVA - Bien tolérée, sans risque de TV/FV
- Souvent observé après reperfusion myocardique d’un SCA
En l’absence de = TV bénigne : antiarythmique = vérapamil, puis antiarythmique de
cardiopathie classe Ic voire β-bloquant
Cardiopathie
- β-bloquant ± amiodarone
ischémique sans
- DAI si persistant
dysfonction VG
TTT - IEC + β-bloquant + éplérénone ± amiodarone
Insuffisance - DAI systématique en prévention secondaire : arrêt cardiaque
cardiaque ressuscité sur TV/FV sans autre cause
chronique - DAI en prévention primaire : si FEVG ≤ 35%, symptomatique NYHA II-
III malgré 3 mois de traitement médical
Dernier recours - Ablation par radiofréquence du foyer de TV : souvent peu efficace
- Naissant du VD : rechercher une dysplasie arythmogène du VD
- Naissant du VG : toutes les cardiopathies peuvent être en cause, principalement une
Bilan d’ESV ou TV
cardiopathie ischémique ETT, test d’ischémie ± coronarographie d’emblée
- TV bénigne : à retard gauche (TV de Gallavardin) ou à retard droit (TV de Belhassen)
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FV Fibrillation = Activité électrique ventriculaire rapide et anarchique : ACR en 4 à 8 secondes
ventriculaire Ne pas confondre FV à grandes mailles et TV
= Tachycardie ventriculaire polymorphe avec des complexes QRS changeant d’axe (aspect de torsion sur la ligne
isoélectrique) : survient dans la quasi-totalité des cas dans un contexte de d’allongement du QT
- Mesure du QT corrigé (= QT en ms/√RR en s) : allongé si > 450 ms chez l’homme ou > 460 ms chez la femme
= Inhibition des canaux potassiques : généralement par cumulation de plusieurs facteurs
- Bradycardie : sinusale, BAV, BSA…
- Hypokaliémie
- Hypomagnésémie
- Antiarythmique ++ : amiodarone, dofétilide, ibutilide, quinidine, disopyramide,
TORSADES DE POINTES
sotalol, bépridil
Facteurs
- Antidépresseur tricyclique (effet quinidine like)
favorisant
Médicament - Antibiotique : macrolide, quinolone
l’allongement
- Quinine et dérivés
du QT
- Antihistaminique
- Tamoxifène
= Mutation d’un gène codant les canaux potassiques ou sodiques
Syndrome - Syndrome de Romano-Ward : autosomique dominant
du QT long
- Syndrome de Jervell et Lange-Nielsen : autosomique récessif, associée à une
congénital
surdité de perception
Hospitalisation en urgence en USIC
- Accélération de la FC ( le QT) : isoprénaline pour FC > 90 bpm, pose d’une SEES dès que possible
- Recharge en magnésium : sulfate de magnésium IV (3g IVD puis 6 à 12 g/24h)
TTT
- Recherche en potassium (même si kaliémie normale) : chlorure de potassium IV (3 à 6 g/j)
- Arrêt de tout traitement allongeant le QT
- Si dégénérescence en FV : choc électrique externe
DEFIBRILLATEUR AUTOMATIQUE IMPLANTABLE
= Dispositif permettant la détection de trouble du rythme ventriculaire grave et le traitement automatique : boîtier
(enregistrement et traitement des informations provenant des sondes) et sonde (électrocardiogramme et choc électrique)
- Pose sous AL, abord d’une veine céphalique, positionnement des sondes, pose du boîtier en sous-cutané
- Type : DAI simple chambre (1 sonde placée dans le VD), double chambre (OD et VD) ou triple chambre (OD, VD et paroi
latérale du VG par le sinus veineux coronaire DAI et resynchronisation ventriculaire)
- Reconnaissance de toute TV ou FV
Fonction
- Traitement : - Si TV entre 150 et 200/min : stimulation anti-tachycardie (ATP) par stimulation plus rapide que la TV
- Si TV rapide > 200/min, FV ou échec d’ATP : choc électrique
- Surveillance permanente du rythme du patient et enregistrement des données
Le boîtier peut stimuler le cœur si nécessaire : tous les DAI ont une fonction pacemaker
- Hématome
Complication
- Infection : endocardite sur sonde de DAI
- Pneumothorax à la pose
- Tamponnade
- Risque de choc électrique inapproprié (détection de tachycardie non ventriculaire)
= Après la survenue d’une TV ou FV
- Arrêt cardiaque ressuscité sur FV/TV sans cause aiguë réversible (= hors contexte d’IDM,
hyperkaliémie…), si espérance de vie > 1 an
En
La survenue d’une TV/FV à la phase aiguë d’un SCA n’est pas une indication de DAI
prévention
- TV soutenue spontanée, symptomatique, sur cardiopathie
Indication
secondaire
- TV soutenue spontanée, symptomatique, mal tolérée, sans cardiopathie : après échec de
traitement médical et d’ablation de TV
- Syncope de cause inconnue avec TV soutenue ou FV déclenchable sur cardiopathie
= Avant tout épisode de TV ou FV
En
- Patient avec insuffisance cardiaque systolique à FEVG altéré ≤ 35%, restant symptomatique
prévention
NYHA II à III, malgré 3 mois de traitement médical optimal, si espérance de vie > 1 an
primaire
En post-infarctus : attendre 40 jours avant de réévaluer le FEVG
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