Item 100 : L’insuffisance rénale aigue obstructive

I. Introduction
II. Etiologies
III. Eléments diagnostiques :
1. En faveur de l’insuffisance rénale aigue :
a. Circonstances de découverte
b. Diagnostic positif
2. En faveur de l’obstruction :
a. Clinique
b. Paraclinique
IV. Diagnostic de gravité :
1. Signes de gravité
2. Classification AKIN (Acute Kidney Injury Network)
V. Prise en charge médicale :
1. Traitement étiologique
2. Traitement de l'insuffisance rénale aigue :
a. Traitement non dialytique
b. Dialyse
3. Phase de reprise de diurèse
VI. Conclusion

I. Introduction :
• L’insuffisance rénale aigue obstructive correspond aux insuffisances rénales dues à une obstruction aigue des voies urinaires
à l’étage supra-vésical, survenant de façon bilatérale ou sur un rein unique anatomique ou fonctionnel
• Insuffisance rénale aigue : baisse de la fonction rénale brutale en 1 à 7 jours et soutenue au moins 24 heures
• Ce type d’insuffisance rénale aigue est dit post-rénal car son étiologie se situe en aval des reins
• Elle représente 2 à 10 % des causes d’insuffisance rénale aigue
• Sa découverte nécessite une prise en charge médico-chirurgicale en urgence
• La suppression précoce de l’obstacle conditionne la réversibilité de l’insuffisance rénale

II. Etiologies :
1. Lithiases urinaires
2. Causes tumorales : tumeurs de l’arbre urinaire, masses abdomino-pelviennes
3. Causes iatrogènes : chirurgie abdomino-pelvienne
4. Causes traumatiques : fracture du bassin
5. Anomalies congénitales (syndrome de la jonction pyélo-urétérale), neurologiques
6. Fibrose rétro-péritonéale

III. Eléments diagnostiques

1. En faveur de l’insuffisance rénale aigue :
a. Circonstances de découverte :
▪ Découverte fortuite lors d’un bilan sanguin (urée, créatininémie)
▪ Troubles de la diurèse :
❖ Anurie < 50 ml/12h
❖ Oligurie < 0.5 ml/Kg/h × 6 heures
▪ Syndrome urémique aigue :
❖ Rétention azotée (urée, créatinine, acide urique)
❖ Hyperkaliémie
❖ Acidose métabolique
❖ Hyperhydratation intracellulaire
❖ Hyperhydratation extracellulaire : poids, œdèmes des membres inférieurs, pression artérielle
❖ Retentissement viscéral :
➢ Troubles neurologiques :
✓ Torpeur
✓ Convulsions
✓ Coma (encéphalopathie urique)
➢ Troubles digestifs :
✓ Nausées
✓ Vomissements
✓ Hémorragies
➢ Malnutrition :
✓ Hypo-albuminémie
✓ Amaigrissement
➢ Hypocalcémie, hyperphosphorémie
➢ Anémie, saignement, thrombose
 b. Diagnostic positif :
▪ Facile si :
❖ Baisse du débit de filtration glomérulaire :
➢ Une réduction de plus de 25 % de la clairance de la créatinine
➢ Une augmentation de la créatininémie de plus de 5 mg/l
➢ Une augmentation de la créatininémie de plus de 50 %
❖ Baisse de la diurèse de moins de 0.5 ml/Kg/h pendant plus de 6 h
▪ Difficile si :
❖ Diurèse conservée
❖ Créatininémie initiale inconnue
▪ Absence de signes en faveur de l’insuffisance rénale chronique
▪ Reins normaux à l’échographie rénale
2. En faveur de l’obstruction :
a. Clinique :
▪ Antécédents de types urologiques
▪ Anurie douloureuse
▪ Colique néphrétique
▪ Hématurie
b. Paraclinique :
▪ Echographie rénale :
❖ Examen de 1ère intention en urgence
❖ Sensibilité 85 %
❖ Hydronéphrose avec dilatation pyélo-calicielle
❖ L’absence de dilatation n’élimine pas le diagnostic
▪ Scanner abdominal si :
❖ Le contexte d’une origine obstructive avec résultats échographiques équivoques
❖ Les reins n’ont pas pu être correctement visualisés
❖ La cause de l’obstacle n’a pu être identifiée

IV. Diagnostic de gravité :

1. Signes de gravité :
o Œdème aigu du poumon
o Troubles neurologiques
o Troubles du rythme cardiaque
o Hyperkaliémie, acidose et hyponatrémie
2. Classification AKIN (Acute Kidney Injury Network) :
a. Stade 1 :
▪ Créatininémie :
❖ Augmentation ≥ 3 mg/l
❖ Ou augmentation ≥ 150-200 %
▪ Débit urinaire < 0.5 ml/Kg × 6 heures
b. Stade 2 :
▪ Créatininémie : augmentation > 200-300 %
▪ Débit urinaire < 0.5 ml/Kg × 12 heures
c. Stade 3 :
▪ Créatininémie :
❖ Créatininémie ≥ 40 mg/l avec augmentation aigue d’u moins 5 mg/l
❖ Ou augmentation > 300 %
▪ Débit urinaire :
❖ < 0.3 ml/Kg × 24 heures
❖ Ou anurie × 12 heures

V. Prise en charge médicale :

1. Traitement étiologique :
a. Dérivation des urines ou levée d’obstacle :
▪ Montée d’une sonde urétérale
▪ Néphrostomie
b. Traitement de la cause :
▪ Ablation de lithiase : endoscopie, lithotripsie, chirurgie
▪ Traitement anti-tumoral
▪ Urétérolyse : intrapéritonéalisation des uretères
2. Traitement de l’insuffisance rénale aigue :
a. Traitement non dialytique :
▪ Buts :
❖ Etat hydro-électrolytique normal
❖ Diurèse environ à 3 l/j
▪ Contraintes :
❖ Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée
❖ Urée < 2 g/l
❖ Créatininémie < 80 mg/l
 ▪ Moyens :
❖ Compensation des pertes : 500 ml + diurèse
❖ Restriction : Eau, Na+, K+
❖ Relance de diurèse : Furosémide 100-1000 mg/l
❖ Hyperkaliémie : Kayexalate 15-30 g/l
❖ Acidose : Bicarbonate isotonique
▪ Prévention des complications :
❖ Dénutrition :
➢ Apport calorique 30-40 Kcal/Kg/j
➢ Apport protidique 0.7-1 g/Kg/j de protides
❖ Hémorragie digestive : pansements gastriques
❖ Infections : règles rigoureuses d’asepsie
b. Dialyse :
▪ Moyens :
❖ Hémodialyse 300 ml/min
❖ Hémofiltration : filtration continue pour les patients de réanimation en instabilité hémodynamique 50 ml/min
❖ Dialyse péritonéale : adapté aux petits enfants
▪ Indications de nécessité (dialyse curative) :
❖ Surcharge hydro-sodée : OAP, HTA sévère
❖ Encéphalopathie urémique
❖ Hyperkaliémie ≥ 6.5 mmol/l
❖ Hyponatrémie < 120 mmol/l
❖ Acidose métabolique : pH ≤ 7.25
▪ Indications de principe (dialyse prophylactique) :
❖ Oligo-anurie
❖ Urée sanguine > 2 g/l (rétention azotée)
3. Phase de reprise de diurèse :
a. Augmentation brutale de la diurèse 3 à 20 l/j
b. Risques :
▪ Déshydratation
▪ Etat de choc hypovolémique
▪ Hypokaliémie
c. Prévention :
▪ Evaluation de l’état d’hydratation et de la volémie
▪ Volume de diurèse, la Natriurèse et la Kaliurèse
▪ Compensation à 1/2 ou 1/3 : glucosé + 6 g/l de NaCl + 4 g/l de KCl

VI. Conclusion :
• Toute insuffisance rénale est obstructive jusqu’à preuve de contraire.
• Dans 10 % des cas l’insuffisance rénale obstructive, l’échographie et le scanner ne retrouvent pas de dilatation des cavités
pyélo-calicielles.
• Le traitement urologique est toujours en urgence.
• La prolongation de la durée de l’obstruction est le principal déterminant de la non-récupération de la fonction rénale à court
et à long terme.
 Item 101 : La maladie rénale chronique

I. Introduction – généralités :
1. Définition
2. Stades selon NKF (National Kidney Foundation)
3. Marqueurs de l’atteinte rénale
4. Concepts de la maladie rénale chronique
II. Données épidémiologiques
III. Population à risque
IV. Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique :
1. Affirmer l’insuffisance rénale
2. Affirmer le caractère chronique
3. Préciser son stade et son rythme évolutif
4. Diagnostic étiologique
5. Signes en faveur de l’insuffisance rénale
V. Conduite à tenir :
1. Prévention primaire (dépister et prendre en charge les maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale)
2. Intervenir en fonction du stade de maladie rénale chronique
VI. Conclusion

I. Introduction – généralités :
1. Définition :
o Nouveau cadre nosologique englobant toutes les situations à risque d’évolution vers l’insuffisance rénale chronique
terminale
o Nouvelle classification basée sur une bonne évaluation de la fonction rénale (débit de la filtration glomérulaire) = 5
stades
2. Stades selon NKF (National Kidney Foundation) :
a. Stade I :
▪ Lésions rénales avec débit de filtration glomérulaire normale ou élevé
▪ 130 < DFG < 90 ml/min/1.73 m²
b. Stade II :
▪ Lésions rénales avec diminution modérée du débit de filtration glomérulaire
▪ 90 < DFG < 60
c. Stade III :
▪ Diminution modérée du débit de filtration glomérulaire
▪ 60 < DFG < 30
d. Stade IV :
▪ Diminution sévère du débit de filtration glomérulaire
▪ 30 < DFG < 15
e. Stade V :
▪ Insuffisance rénale terminale
▪ 15 < DFG < 0
3. Marqueurs de l’atteinte rénale :
a. Albuminurie :
▪ Micro-albuminurie : 30 – 300 mg/24h et non détectée à la bandelette urinaire
▪ Macro-albuminurie : peut être recherchée à la bandelette urinaire, et en cas de positivité, elle doit être confirmée
et quantifiée en 24 h
b. Hématurie et leucocyturie :
▪ Recherchées à la bandelette urinaire
▪ Confirmées par cytologie urinaire quantitative
c. Anomalies morphologiques à l’échographie
4. Concepts de la maladie rénale chronique :
o L’insuffisance rénale chronique est définie par un débit de filtration glomérulaire ≤ 60 ml/min/1.73 m² pendant plus de
3 mois, avec ou sans marqueurs de maladie rénale chronique
o Débit de filtration glomérulaire > 60 ml/min/1.73 m² avec nécessité des marqueurs de maladie rénale chronique

II. Données épidémiologiques :

1. Au Maroc : 3 – 4 % de la population générale
2. Causes de la maladie rénale chronique :
o Diabète : 32.72 %
o HTA : 28.2 %
o Pyélonéphrite chronique sur lithiase : 9.18 %
o Pyélonéphrite chronique sur autre étiologie que lithiase : 5.9 %
o Autres : 8.19 %, Inconnue : 15.75 %
3. Patients dialysés (Maroc) :
o Stade IV : 30 000
o Stade III : 645 000
o Stade II : 450 000
o Stade I : 495 000
III. Population à risque :
1. Facteurs de risque :
o Diabète, HTA, Obésité, Maladies cardio-vasculaires
o Age > 60 ans (à partir de 40 ans, on perd physiologiquement 1 ml/min/an
o Antécédents familiaux de diabète, HTA ou insuffisance rénale chronique
o Uropathies obstructives : lithiases, tumeurs…
o Maladies de système : lupus +++
o Médicaments néphro-toxiques : AINS, aminosides, produits de contraste iodés…
o Bas poids de naissance < 2.5 Kg
o Episodes d’insuffisance rénale aigue
2. Les patients à maladie rénale chronique risquent de mourir par maladie cardio-vasculaire avant d’arriver au stade terminal.
Ce risque est augmenté par :
o Albuminurie
o Hypocalcémie
o Anémie

IV. Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique :

1. Affirmer l’insuffisance rénale :
o Bonne évaluation de la fonction rénale : formule MDRD
o Délai de 3 mois
o Stadifier pour agir en fonction du stade
2. Affirmer le caractère chronique :
a. Examens morphologiques : échographie rénale
▪ Diminution de taille et d’échostructure des reins
▪ Dédifférenciation cortico-medullaire
b. Examens biologiques :
▪ Anémie normochrome normocytaire arégénérative
▪ Hypocalcémie (pas de vitamine D active)
3. Préciser son stade et son rythme évolutif :
o Dégradation lente ou rapide de la fonction rénale
o Fonction de la nature de la néphropathie et facteurs aigus surajoutés
o Exemples :
▪ Néphropathie diabétique : perte de 12 ml/min/année
▪ Néphropathie interstitielle : perte de 1 à 2 ml/min/année
4. Diagnostic étiologique :
o Anamnèse et examen clinique
o Echographie rénale
o Protéinurie des 24 h
o Sédiment urinaire
o Parfois : histologie rénale, exploration radiologique du bas appareil
5. Signes en faveur de l’insuffisance rénale chronique :
a. Syndrome urémique clinique :
▪ Perturbation de la diurèse :
❖ L’oligo-anurie n’est pas un signe d’insuffisance rénale chronique
❖ Polyurie-polydipsie, nycturie
▪ Manifestations générales :
❖ Asthénie
❖ Anorexie
❖ Pâleur
▪ Manifestations digestives :
❖ Nausées
❖ Vomissements
❖ Gastrite
❖ Ulcère à un stade avancé
▪ Manifestations neurologiques : (stade avancé)
❖ Polynévrite
❖ Crampes
❖ Encéphalopathies urémique ou hypertensive
▪ Manifestations cardio-vasculaires :
❖ Hypertension artérielle :
➢ Précoce
➢ Facteur de progression de l’insuffisance rénale chronique
➢ Volo-dépendante
❖ Athérosclérose
❖ Autres : hypertrophie ventriculaire gauche, calcification valvulaires et coronariennes, péricardite urémique
b. Syndrome urémique biologique :
▪ Rétention des déchets azotés :
❖ Augmentation de l’urée
❖ Augmentation de la créatinine
❖ Hyper-uricémie
 ▪ Troubles hydro-électrolytiques :
❖ Hyponatrémie
❖ Acidose métabolique
❖ Hyperkaliémie
▪ Métabolisme phosphocalcique :
❖ Hyper-phosphorémie
❖ Hypocalcémie
❖ Augmentation des témoins de remodelage osseux : PTH, PAL
❖ Diminution de la vitamine D active
▪ Désorganisation hématologique :
❖ Anémie normochrome normocytaire
❖ Thrombopathies, troubles de l’hémostase primaire
❖ Déficit immunitaire

V. Conduite à tenir :
1. Prévention primaire : dépister et prendre en charge les maladies qui prédisposent à l’atteinte rénale
a. Traitement et contrôle de l’hypertension artérielle :
▪ Objectifs tensionnels : maladie rénale chronique +/- diabète
❖ Albuminurie < 30 mg/24h : ≤ 140/90 mmHg
❖ Albuminurie > 30 mg/24h : ≤ 130/80 mmHg
▪ Choix thérapeutique : (maladie rénale chronique +/- diabète)
❖ Albuminurie < 30 mg/24h : pas de recommandations
❖ Albuminurie 30 - 300 mg/24h : IEC ou ARA II suggéré (2D)
❖ Albuminurie > 300 mg/24h : IEC ou ARA II recommandé (1B)
b. Traitement et contrôle du diabète :
▪ Diabète type I : insulinothérapie
▪ Diabète type II :
❖ Hypoglycémiants oraux
❖ Schéma mixte / insulinothérapie
❖ Objectif : HbA1c < 7 %
▪ Apport énergétique adapté
▪ Exercice physique
▪ Arrêt tabagique
c. Lutte contre les infections aigues (ORL, pharyngées)
d. Lutte contre les infections chroniques
e. Le conseil génétique dans les maladies héréditaires
2. Intervenir en fonction du stade de maladie rénale chronique :
▪ Stades I, II, III :
▪ Diagnostic étiologique :
❖ Rechercher les facteurs de risque
❖ En faveur d’une atteinte glomérulaire :
➢ Protéinurie abondante > 2 g/j
➢ Hématurie macro ou microscopique
➢ HTA
➢ Insuffisance rénale
→ Biopsie rénale
❖ En faveur d’une atteinte interstitielle :
➢ Protéinurie faible ne dépassant pas 1 g
➢ Absence d’HTA ou HTA tardive
➢ Infections urinaires récidivantes
➢ Accès de goutte
➢ Prise d’antalgiques au long cours
❖ En faveur d’une atteinte vasculaire :
➢ Age avancé > 50 ans
➢ HTA ancienne
➢ Protéinurie faible
▪ Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire :
❖ Traitement de l’albuminurie :
➢ Objectif : taux d’albuminurie < 0.5 g/j
➢ Inhibition du système rénine angiotensine :
✓ IEC : diabète type I
✓ ARA II : diabète type II
✓ IEC dans les néphropathies glomérulaires
✓ Possibilité d’association d’un IEC et d’un ARA II en cas d’échec avec contrôle de kaliémie et la
fonction rénale
❖ Traitement de l’anémie :
➢ Chercher une carence en fer et la traiter : Fer voie orale/ IV
➢ Eviter les transfusions
➢ Si Hb < 10 g/dl Erythropoïétine recombinante humaine 150 UI/Kg/semaine jusqu’à une Hb = 12 g/dl
 ❖ Traitement de dyslipidémie : Statines
➢ Cholestérol total : normal ou légèrement augmenté
➢ LDL cholestérol : normal ou légèrement augmenté
➢ HDL diminué
➢ Triglycérides augmentés
▪ Pour le stade III :
❖ Prévention et traitement des complications de la maladie rénale chronique et des maladies associées
❖ Préservation du capital veineux pour les futurs abords vasculaires : fistule artério-veineuse
❖ Vaccination contre l’hépatite virale B
▪ Stade IV : éléments relevant d’un avis spécialisé
▪ DFG < 30 ml/min/1.73 m²
▪ Ratio protéinurie/créatinine > 1000 mg/g
▪ Déclin rapide de la fonction rénale : diminution > 4 ml/min/1.73 m²
▪ Une baisse du DFG > 30 % en 4 mois sans explication évidente
▪ Hyperkaliémie > 5.5 mol/l résistante au traitement
▪ HTA résistante
▪ Doute sur l’étiologie de la néphropathie
▪ Age < 18 ans

VI. Conclusion
• Maladie fréquente et silencieuse
• Chez tous les patients ayant une maladie rénale chronique, il convient de :
▪ Moduler avec précision en fonction du niveau de la fonction rénale la posologie du médicament à élimination rénale
▪ Eviter les produits néphrotoxiques
▪ Effectuer un bilan initial afin de repérer une néphropathie relevant un traitement spécifique
• La prise en charge passe automatiquement par un dépistage ciblé dans une population à risque, afin d’éviter ou de retarder
le passage au stade terminal de maladie rénale chronique nécessitant un traitement par dialyse ou greffe rénale
 Item 102 : Les nécroses tubulaires aigues

I. Introduction
II. Physiopathologie – étiologies
III. Eléments diagnostiques :
1. En faveur de l’insuffisance rénale aigue
2. En faveur de la nécrose tubulaire
IV. Diagnostic de gravité :
1. Signes de gravité
2. Classification AKIN (Acute Kidney Injury Network)
V. Evolution de la nécrose tubulaire aigue
VI. Prise en charge médicale :
1. Traitement étiologique
2. Traitement de l'insuffisance rénale aigue :
3. Phase de reprise de diurèse
4. Prévention
VII. Conclusion

I. Introduction :
• La nécrose tubulaire aigue est une forme d’insuffisance rénale aigue due à la mort des cellules tubulaires qui forment le
tubule rénal, transportant l’urine du glomérule à l’uretère et réabsorbant environ 99 % de l’eau filtrée par les reins
• Insuffisance rénale aigue : baisse de la fonction rénale brutale en 1 à 7 jours et soutenue au moins 24 heures
• 90 % des causes de l’insuffisance rénale aigue organique dite d’origine rénale
• La suppression précoce de la cause conditionne la réversibilité de l’insuffisance rénale

II. Physiopathologie – Etiologies :

1. Mécanisme : agression ischémique ou toxique des cellules tubulaires
a. Ischémie aigue :
▪ Choc hypovolémique
▪ Choc cardiogénique
▪ Choc septique
b. Toxicité aigue :
▪ Aminosides
▪ Produits de contraste
▪ Chimiothérapie
c. Mixte (pigmentaire) :
▪ Hémolyse intra-vasculaire
▪ Rhabdomyolyse
2. Physiopathologie de la forme ischémique :
a. Hypoperfusion : stimulation du système rénine angiotensine
b. Vasoconstriction intra-rénale : chute du débit de filtration glomérulaire et ischémie tubulaire surtout
proximale/ascendante
c. Obstruction tubulaire : débris cellulaires, cylindres protéiques
d. Rétro diffusion du fluide tubulaire à travers l’épithélium lésé
e. Les lésions tubulaires sont réversibles au bout de 3 semaines : phase de réparation et de guérison

III. Eléments diagnostiques

1. En faveur de l’insuffisance rénale aigue
2. En faveur de la nécrose tubulaire :
o Circonstances anamnestiques favorisantes
o Elimination d’une insuffisance rénale aigue obstructive ou fonctionnelle
o Marqueurs de lésion rénale : bandelette urinaire
o Urines peu concentrée, sans rétention sodée
o Osmolarité urinaire < 400 mosm/l
o Urée urinaire / urée plasmatique < 5
o Créatinine urinaire / créatinine plasmatique < 20
o Natriurèse > 40 mmol/l
o Natrémie / Kaliémie > 1
o Réversibilité potentielle, spontanée

IV. Diagnostic de gravité

V. Evolution de la nécrose tubulaire aigue :
1. Installation :
o Baisse de la diurèse / augmentation de la créatininémie
o Choc / sepsis / hémorragie
2. Oligo-anurie :
o Oligurie / créatininémie très augmentée
o Troubles métaboliques / infections et sepsis / hémorragie / décès
 3. Guérison :
o Reprise de diurèse / baisse de la créatininémie
o Syndrome de reprise de diurèse

VI. Prise en charge médicale :

1. Traitement étiologique : dépend de la cause
o Remplissage
o Transfusion sanguine
o Traitement toni-cardiaque
o Antibiothérapie
o Chirurgie
o Arrêter les médicaments néphro-toxiques
2. Traitement de l’insuffisance rénale aigue
3. Phase de reprise de diurèse
4. Prévention :
a. Situations d’hypovolémie : remplissage vasculaire optimal
b. Néphro-protection :
▪ Diurétiques
▪ Dopamine
▪ Mannitol
c. Néphrotoxicité médicamenteuse :
▪ Indication validée
▪ Posologie adaptée
▪ Durée limitée
▪ Surveillance de la créatininémie
d. Produits de contraste iodés :
▪ Groupe à risque :
❖ Insuffisance rénale préexistante
❖ Néphropathie diabétique
❖ Hypoperfusion rénale
❖ Médicaments néphrotoxiques
❖ Myélome
❖ Sujet âgé
▪ Sérum salé 1 ml/Kg/h × 12 heures avant et après l’injection du produit de contraste (6 heures avant et 6 heures
après)
▪ Dosage de la créatininémie

VII. Conclusion :
• Cause fréquente de l’insuffisance rénale aigue
• Deux principales causes : ischémique et toxique
• La biopsie rénale s’impose à chaque fois qu’une étiologie parenchymateuse autre que la nécrose tubulaire aigue est
suspectée
• Sa découverte nécessite une prise en charge en urgence