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INTERWATt -
MEMOIRE
Fiches de synthese illustrées
GYNECOLOGIE
OBSTETRIQUE
CONFORME AU PROGRAMME DE V INTERNAT 2004
Avi ASSOULINE - Laurent SMADJA
Toute reproduction, méme partielle, de cet ¢ savage o6t inverse
Une © on renena swt bee qitel que ded qqiie ce aodt . photographie, mie rape ice
dine aie ou autre, constitue une ec onecetecen cassible den peines prévues par la le ida. 1 ri mars | of
la protection deg droits d'auteurs
EDITIONS VERNAZOBRES-GREGO
99, bd del Hopital - 75013 PARIS
Tél: 01 44 24 1361
ISBN 2-84136- 405-4PROGRAMME DE. L’INTERNAT 2004 EN jCHNECOLOGIE
' _. OBSTETRIQUE . .
| MODULE 2 ; «DE LA CONCEPTION A LA NAISSANCE » ai]
Examen prénuptial (15)..... a pai gs nein ult Gada Glas Dea Vp GATRLRUEA GIG NG dead Kuk Goad als UIE ll
Grossesse normale (16)
Besoins nutritionnels de la femme enceinte (16)... eee cece eee iaerd sono HN EERHTE 10
Principales complications au cours de la grossesse:
-Heémorragies génitales au cours de la grossesse (17).................0eccecceerececeeeeeesersetoneeenseesneceeneneeeeerenees ll
-Interruption spontanée de grossesse cf. Q métroragies du premier trimestre (17)
-Métrorragies du premier trimestre de grossesse .......0.0000.ccc ccs cece csucesecesecncuseesesoneessieaseasacesarenanecates 12
-Métrorragies du deuxiéme trimestre de la prossesse ................c0.ceseseeecrereesseseeertentesnaeeeenmsnseteeaeneneee 1G
-Métrorragies du troisiéme trimestre de la prossesse ..............cccecseceseseseseesenreseensseensenees eee 15
FUGVNE GEG OSSESSE. CUTS vss senses sccesevsnas spent csetceneisnnaincension sosnmesnsuniy ti psiey cnsaeanarpavseisarieniieeninennisripameterncnsee del
-Hypertension artérielle et prossesse (17) .......0c.ccesseceseseestsesseneneesensesieness seueareseuecesasiissessssssecsesasscnees 0
Diabitest grosses: (17) asics eo ii a ae ee ec
-Menace d’accouchement prématuré (MAP) (17)...............cccceseereeisecesrenereveneenseeneecnsneaneesensnneaemnensnenees 29
Grossesse extra-utérine (1B) ..........ccccccecerees sabersa esp Ausaited ase ceseanlinekabeichign ne tactetad osdepliuietiiediadetveda sisiind a Sedeuge 33
Troubles psychiques de la grossesse et du post-partunm (19) 00000000 cece ccc ccc ccccceseevensecsceecensseseveeeusersaee OO
Prévention des risques fetaux: infections, medicaments, toxiques, irradiation (20)
ot RAN ARRAN a oie ae Si cigs wa nsec aa sac chau suas aa nuicbad neva bata dup debs et ch dana at aad adores cacgue
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AOMY ec cccsecseeneeceses ce cesses setteeteetettueteseeeeeee 43
-Herpés génital ..
“Syphilis ......
AS UPEPbOCO QU Boo... ccc ccee cesses cee eseesseeesneeeearanseereeasarssaseeaneeecauaesseeesecueeeeteegiseeneteieegensoeieeneereoeeecees 4
MV Or C UG oe csc ceteaceersstaars erential ear an eed cee g ei nie sar ia nee ee 50
SMD GE CUWNSG seiiaa sia aec ta sas sataa ease ds ands anak dadonaas Tea van nna de Ren denad ua Hn Sbaawaa baad cbanSTR an da Glues be balan dadeiaon re 51
‘Médicaments ¢€ prossesse j.éccccccavs cesecemavd dei aa ech ee he ee lene ae
SD rogues CC RIGS CSS 3s ssc crriasiesinn TRI Andle caniei aa rena ED
eRe ncdiantion Cb MwrOSsese acca isieseseniivesh aici ac caclanc Sanash teen datradnen cadet coe wan nc dccpeinaale canteen tardasaseanataccd ser ncePrématurité : facteurs de risque et prévention cf. Q MAP (21)
ROW: :-FDR-& prévenithon: (21) isis cicscscscessicatecaietarincatete ve siccnccseeiaatite nadie ccnncevteaad vet vaccidchauebes tad sista ccdienseence 59
Accouchement normal par le sommet & délivramce (22) ....0......ccc:cccccssesesetseeeeseeteesecteseesaeeeecuseeenaceceas a. 6D
Suites de Couches. mortnsles (22). osc. cevsssesnsercosegseiccevssesespuiedehsiassutienevessssesevensaissenisoenesinsbiteeccesmravtixesssseuien 65
Allatiensent,¢f complica thats (24) ossiiccsssicsssicincasvenseiccscwasersioenonesa tay iiaainacdaadad owabiaz nn naceuasan uaa eanveennaNcaaTSS 66
Suites de couches pathologiques : pathologies maternelles dans les 40 jours (25)...0...0..0.000 ee
Anomalies du cycle menstruel. Métroragies ef.Q (17) (26)
SUD TEA EEA AMIE 2 Fs inva sea sassnian ratsanesnsntrczessaninecennastsesaiaasthienaptrassyenieias eaacaeampikaTaMe aap ecaneNipoba nt rEENe 69
EV G (ae ec kas ee area eva hae PaaS eAaRaoUTe petted erin sLuaadt cu satadt anit ora dius flit taavatiug bdcsailndiereddbuhdaveeddin 73
Stérilité du couple : conduite de la premiére consultation (29) ...........-..-ccccceeeeneees SEE arte ar eee 75
Assistance médicale & ba procréation (30) ...........cc0eccsesessnsenseeesussseseneeesssseensieensesetarsersenesierenesesnanieransensy Tb
MODULE 5 : « VIEILLISSEMENT » aa
Ménopause (55) ... speasaurieie pestaatatesnicd Ol
MODULE 7 : « SANTE ET ENVIRONNEMENT — MALADIES TRANSMISSIBLES »
Infections génitales de la femme : salpingites (8B) oe BS
Weare Fie CB)» sce cen se pe scopes es ceccisn centers san senate buena dareeoentie eesebdctta voyareMedtanenn ¥an ven eeniciaecneemnnyelieness ets bee Oe
MODULE 10; « CANCEROLOGIE-ONCOHEMATOLOGIE»
Tumeurs du col wtérin (147):
ACCOR UU CON Soi iicasts ciate ace cstaivcrun a vinsioscanibdi eeuaitaciin'v weve anniv We WSteiduuiaa Videdbbubbad Tie ceddlebilan dees each vataatecessrstsieacdacoro uk
-Dépistage des états précamcéreun., .............ceceecceeceeseeeeseesseseeceseecaeneteneeeseneceeeesenseeesseneesseneesiesenereeseceeee OL
Tumeurs du corps ulérin (147)
“Canter de Vendome 5.6 icsccccnvsiscsciansieensiuieavdemn meena nisanes nin onenin iia aiaieaeeien aan 96
EONS WEEN MNS sca cicicicriccsneecencvatiacvaedevcien Aassiaies taceecas Fan unabeiaetanin Hie pebeninived iedeaaenaaaras Hed etnianmneiuadnernnes
Tumeurs de l’ovaire (153)...
Tumeurs du sein (159) :
AE ER CED PM 5 «ces ee eeepras see ad eee le Veneer a eee vax ceepee re NEE AoE dna
=Lésions bénipmes Gu SOii.....cisccscscissciscsovisinsseccessscagunsiiscand vecassesesininspesades nisui sieackdena i iaidcbacneevecdisateunenske 114
| MODULE 11 ; «SYNTHESE CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE »
Douleur abdominale aigué de la fermme enceinte (196) o.oo. ccc ccccececseceseeeteesseeseeseuseeeescneusevenseees 119
Syndrome pré-éclamptique cf.Q (17) (218)
MALADIES ET GRANDS SYNDROMES ;
Hémorragies génitales chez la femmeme (243) ooo. coc eee cst ceee ca eeeeeecceaueesesessnssnntsesssssossssneseeee 123
= ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES
Algies pelviennes de ba femme (292) ..............ccc:cscesesesceereecseteeeteesceseeeseneeeesneeeeeesesdseeerenereseetes Soest ini 127
Ameénorrhée (296) .................... jagacrieces Rie Sh eB accapcaa Bey Teoh Assad asc acest a es ees Males Sada Nad aici meine 128
‘Tumeéfaction pelvienne chez la femme (342) .. Serre Pree Rane T eee
| ABREVIATIONS UTILISEES DANS L'QUVRAGE
4MODULE 2:
« DE LA CONCEPTION
A LA NAISSANCE »mois apres la publication des bans.
Articles 63 du code civil et L153 du code de santé publique.
Objectifs :
* bilan médical des futurs époux
* éducation du couple (planning familial, MST, contraception...)
* prévention obstétricale (dépister les situations a risque d’infection congénitale et d*immunisation
sanguine materno-fectale)
En pratique :
I* consultation :
- examen clinique complet des 2 époux
- prescription d’examens complémentaires ;
* ECP obligatoires :
- groupe sanguin ABO et Rhésus du couple + RAI chez la femme
- sérologie toxoplasmose et rubéole chez la femme
* ECP facultatifs ;
- sérologie VIH 4 proposer systématiquement
~ sérologie hépatite B et C
- s¢rologie syphilitique (TPHA-VDRL)
2° consultation :
-remise 4 chacun des 2 époux et a lui seul (respect du secret médical +++) des
résultats des examens complémentaires
- éducation des futurs époux (remise d'une information orale et écrite)
- remise du certificat prénuptial en mains propres a chacun des futurs époux
(retiré 4 la mairie par les futurs époux et rempli par un médecin thésé)
+/- vaccination antirubéolique des femmes non imunisées
+/- chez les patientes Rh- , information sur la nécessité d'une injection de gamma-
globulines anti-D en cours de grossesse dans les 72 heures suivant une situation a
risque d'immunisation saneuine materno-fetaleDiagnostic de grossesse
1° Examen clinique :
-Aménorrhée secondaire +++
- Signes sympathiques de grossesse (nausées, vomissements, hypersomnic, tension mammaire)
- Examen gynéco
* OGE: hyperpigmentation et aedéme de la vulve
* seins : fde volume, tendus, sensibles, apparition des tubercules de Montgomery
* spéculum : col violacé et glaire épaisse
* TV :utérus [de volume, antéfléchi ; col long, posterieur et fermé ;
signe de Noble (comblement des culs-de-sac vaginaux par le corps utérin)
2° Examens complémentaires (en cas de doute):
- Dosage plasmalique de B-HCG (positifau 10° jour de erossesse)
- Echographie pelvienne
Calcul du terme de grossesse
aif partir de la date des derniéres régles (i* jour des derniéres régies) :
Terme théorique = DDR + 14 jours (début de grossesse) + 9 mois =41 SA
- Datation échographique entre 7 et 125A : mesure de la longueur cranio-caudale de
lembryon (estime |’dge gestationnel 4 +3 jours) = moyen /e plus fiable de dater la grossesseSuivi d'une grossesse normale
7 consultations prénatales obligatoires et
1 consultation postnatale (dans les 8 semaines apres ['accouchement)
Consultation | Clinique ECP . | + Echographies | . Autres
«© | obligatoiress (ion, | * “
obligatoires:
_ mais .
remboursées a
: a a 100%)
Tel poids. taille |GrRh RAT 1° ; datation -Dg +
trimestre |TA,TV Sérologies -datation
— |BDC foetal | toxo — rubéole | HVC
syphilis
BU
(glycosurie,
albuminurie)
Id+HU+BDC | RAL toxo
3:5° mois | Id RAI toxo Morphologie
|(20-228A)
288A
537° mois RAI toxo Croissance
(30-32 SA)
~6:8° mais _||d RAI toxo
°729° mois |Présentation |RAI toxo RadiopelvimétrieBESOINS -NUTRITIONNELS. DE LA FEMME ENCEINTE
Apports recommandés
1) Apports énergétiques = 2000 keal/j dont glucides (50%), lipides (30%), protéines (20%)
2) Fer =2 0 mg/j
3) Calcium = 1 g/j (soit | litre de lait) ; supplémentation en cas de carence alimentaire
4) Folates = 400 4 800 pp (besoins accrus pendant la grossesse +++) ;
supplémentation systématique (dés qu'une grossesse est envisagée, au moins 4 semaines
avant la conception et jusqu’a 8 semaines apres) :
- 0,4 mg/j pour les femmes sans antécédents particuliers
- 5 mg/j pour les femmes 4 risques élevés (antécédents d'anomalies de fermeture du tube
neural, traitement anti-épileptique, alcoolisme, tabagisme, grossesses multiples)
5) Vitamine D = supplémentation systématique de toutes les femmes enceintes +
1 dose de 100 000 ULA 28 SA
6) Apports hydriques = 1,5 4 2 litres d’eau par jour
L—
101! ! Hémorragie génitale de la femme enceinte => Groupe Rh-RAI de la patiente +44
=>Urgence
=> Examen au spéculum => origine du saignement
Etiologies des hémorragies génitales au cours de la grossesse
1/ Métrorragies (origine endo-utérine)
* 1° trimestre :
- GEU +4+4+4++
- FCS +++
- Grossesse intra-utérine non évolutive
- Grossesse intra-utérine Evolutive (menace de FCS, idiopathique)
- Rétention deeuf mort
- Lyse d'un jumeau
- Mole hydatiforme
* 2° trimestre :
- Fausse-couche tardive +++
- Placenta bas insére (previa étant le terme employé pour le 3° trimestre)
- Hématome rétro-placentaire
- Hématome décidual marginal
* ¥ trimestre :
- Hématome rétro-placentaire +++
- Placenta praevia +++
- Hématome décidual marginal
- Rupture utérine
- Hémorragic de Benckiser
2/ Hémorragies d'origine cervico-vaginale
- Cancer du col
- Cervicite
- Polype accouché par le col
- Lésion traumatique
- Perte du bouchon muqueux‘METRORRAGIES DU PREMIER TRIMESTRE DE GROSSESSE
=> 204 25 % des prossesses
=> 50 % de ces grossesses finiront par une fausse-couche
=> 1 dogme ;: toute femme consultant pour des métrorragies du I trimestre de
grossesse a une GEU jusqu’a preuve du contraire
=> 2 diagnostics 4 évoquer en priorité : GEU et FCS
=> Allention : toujours penser a demander groupe sanguin et rhésus et si rhésus
négatif => injection de y-Globulines anti-D dans les 72 heures
Principales étiologies :
* GEU (cf. chapitre correspondant)
* Fausse-couche spontanée (interruption spontanée de grossesse) :
- expulsion d'un foetus avant qu'il ne soit viable (< 22 SA)
- cause la plus fréquente de métrorragies du [* trimestre de grossesse
- éUiologie principale ; anomalie chromosomique (80 %)
- clinique ; métrorragies de sang rouge et d’abondance variable, aboutissant a
expulsion de |"ceuf + douleurs pelviennes 4 type de crampes ;
TV indolore et col ouvert
- examens paracliniques :
I cinétique du taux de §-HCG ; diminution du taux 4 48h d’intervalle
2 échographie pelvienne : sac intra-utérin aplati, hypotonique, en voie d’expulsion
- traitement :
1 aspiration/curetage endo-utérin (en cas de FCS hémoragique ou de FCS >8 SA)
2 abstention thérapeutique : préférée a |’aspiration pour les FCS <8 SA
+ surveillance stricte : clinique et paraclinique (décroissance puis négativation des [;/HCG)
* Rétention d’cuf mort :
de échographique => sac intra-utérin avee un embryon sans activité cardiaque
* Grossesse intra-utérine évolutive :
-clinique : métrorragies de faible abondance et isolées ; TV indolore, utérus augmenté de volume,
col fermé
-examens paracliniques :
1 cinétique du taux de BHCG : normale
2 échographie pelvienne ; sac intra-ulérin contenant un embryon ayant une activité cardiaque et
dont la longueur cranio-caudale correspond au terme + image de décollement trophoblastique
(souvent associé)
-traitement : repos + surveillance (risque d’extension du décollement trophoblastique et FCS)* Lyse d’un jumeau : cause rare, risque de FCS globale
* Mole hydatiforme :
- dégénérescence kystique des villosités du trophoblaste
- évolution possible vers une tumeur de mauvais pronostic (choriocarcinome)
- clinique : métrorragies répétées + abondantes ; signes sympathiques de grossesse exacerbés ,
TV =utérus mou ct anormalement volumineux pour le terme ; ovaires gros et sensibles
- examens paracliniques :
1 taux de bHCG anormalement élevé (> 100 000 UI/L)
2 échographie : absence d’embryon, images intra-utérines en « flocons de neige », ovaires
augmentés de volume et polykystiques
- traitement :
aspiration endo-ulérine + analyse anatomo-pathologique systématique du
produit de aspiration + surveillance de la décroissance du taux de §-HCG jusqu’a négativation,
sulvie de controles répétes pdt lan a cause du risque d’évolution vers un choriocarcinomeMETRORRAGIES © DU DEUXIEME TRIMESTRE
DE LA.GROSSESSE -
Rares (= 2% des grossesses)
Mauvais pronostic
Principales étiologies :
- L’avortement spontané tardif +++ (a évoquer en priorité)
- Le placenta bas inséré
- L*hématome rétro-placentaire
- L’hématome décidual marginal
Aucune étiologie retrouvée dans 1/3 des cas
Diagnostic différentiel :
=> Causes cervico-vaginales (bénignes le plus souvent /@ éliminer de principe)
- Cancer du col +++ (A éliminer en 1" car étiologie la plus grave)
- Cervicite
- Polype accouché par le col
- Lésion traumatique
- Perte du bouchon muqueux
Evolution et pronostic :
* Mauvais pronostic (dans la majorité des cas)
* Risque accru de :
- Prématurité
- Hypotrophie feetale
- Mortalité perinataleMETRORRAGIES DU TROISIEME TRIMESTRE
DE LA GROSSESSE
- Rares (< 5% des grossesses) / Urgence +++ => pronostic fetal et maternel en jeu
- 2 diagnostics 4 évoquer en priorité : /hématome rétro-placentaire et le placenta previa
- 1 pidge a éviter = devant des métrorragics du 3°” trimestre, le TV sera systématiquement précédé
d'une échographie afin d'éliminer un éventuel placenta praevia (qui contre-indique le TV / risque
dhémorragie cataclysmique)
Principales étiologies :
- L*hématome réiro-placentaire +++
- Le placenta praevia +++
- L’hémorragie de Benckiser
- La rupture utérine
- L*hématome décidual mar:
inal
HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE (HRP) :
=> Di au décollement prématuré du placenta normalement inséré
=> 30% des causes de métrorragies du 3° trimestre
=> Mortalité périnatale = 30 4 50%
=> Facteurs de risque :
- HTA gravidique (préeclampsie)
- raumatisme abdominal
autres : multiparité, age maternel avaneé, toxiques, dépassement de terme
=> Clinique :
- douleur abdomino-pelvienne en « coup de poignard », d’apparition brutale, intense, permanente
+ état de choe
- métrorragies de sang noir, de faible abondance
- utérus dur, dit « de bois » 4 Ja palpation + hauteur ulérine augmentée
- col et segment inférieurs durs au TV (aprés échographie)
- parfois tableau clinique incomplet => évoquer ce diagnostic devant une souffrance fotale
isolée +44
=> Echographie :
- élimine un placenta praevia
-retrouve une image anéchogene en leniille biconvexe entre le placenta et I’ utérus
- recherche une activité cardiaque (mort foetale in utero ?)
=> Electrocardiotocographie : anomalies du RCF et/ou des signes de SFA ?
=> Traifement: Urgence vitale +++
- extraction fetale en urgence par césarienne +++
___- réanimation maternelle (ttt d'une éventuelle coagulopathie associée +++)PLACENTA PRAEVIA (PP) :
=> Implantation du placenta sur le segment inférieur de U'utérus
=> 30% des causes de métrorragies du 3° trimestre et environ 1% des grossesses
=> Différents types de PP (classification anatomique apporice par |’échographie) ;
* Jatéral = le placenta est 4 distance de l’orifice interne du col
* marginal = le placenta atteint l’orifice interne du col sans le recouvrir
* partiellement recouvrant = le placenta recouvre partiellement |’ orifice interne
* recouvrant = le placenta recouvre en totalité |'orifice interne du col
=> Facteurs de risque :
- ATCD de PP , de césarienne, d'aspiration endo-utérine, d’endomeétrite
- multiparité
- ge maternel avancée
~- grossesses multiples
~ fibrome sous-muqueux
- malformation utérine
- labac
=> Clinique :
- métrorragies de sang rouge, indolores, abondantes, d’apparilion brutale
- utérus souple a Ja palpation
- Pexamen au spéculum confinme lorigine endo-utérine des suignements
-le TV est contre-indiqué avant l’échographie (risque d"hémorragie cataclysmique ++++) et
ne sera autorisé qu’aprés échographie éliminant un PP peut aussi rester longtemps
asymptomarique et étre de découverte fortuite lars d'une échoeraphie
=> Echagraphie :
- réalisée avant le TV ; par voie abdominale puis par voie endo-vaginale
- confirme le diagnostic et précise la localisation exacte du placenta par rapport 4 |’orifice interne
du col (ef. les différents types de PP cités plus haut)
=> Electrocardiotocographie ; recherche des anomalies du RCF
=> Traitement :
* En absence de souffrance fetale et de saignements importants :
- hospitalisation en service spécialisé / repos allonge strict
- corticothérapie prénatale (avant 34 SA) devant le risque de prématurité induite
- y-globulines anti-D dans les 72 heures si la patiente est rhésus négatif
- surveillance materno-foetale étroite
- si placenta non recouvrant => altendre la mise en travail spontaneé
- si placenta recouvrant => indication de césarienne programmeée (voie basse impossible)
* Si hémorragie maternelle importante et/ou anomalies du RCF :
- extraction foetale par césarienne en urgenceAUTRES ETIOLOGIES :
Hémorragie de Benckiser :
=> Hémorragie foctale par rupture d’un vaisseau praevia (situé au niveau de "orifice interne du col)
lors de Ja rupture des membranes
=> Rare
=> Risque vital majeur pour le foetus
=> Clinique :
- métrorragies de sang rouge, abondantes et indolores, survenant lors de la rupture spontanée
ou artificielle de la poche des eaux
- ¢tat maternel conservé
- souffrance foetale aigué avec anomalies sévéres du RCF
=> Traitement : sauvetage fetal par césarienne en urgence +++
Rupture ulérine ;
=> Survient pratiquement toujours sur un utérus cicatriciel ct pendant le travail
=> Clinique :
- douleur abdominale violente d’ apparition brutale
- métrorragie d’abondance modérée
=> Traitement ; sauvetage foetal par césarienne en urgence +++
Hématome décidual marginal :
=> Di au décollement d’une portion périphérique du placenta
=> Clinique :
- métrorragies noiratres de faible abondance
- état maternel conservé
- pas de signe de souffrance feetale
- le diagnostic est cn fait échographique
=> Traitement : repos + surveillance
17FIEVRE ET GROSSESSE
Ee définition : température maternelle > 38°C
Un dogme : toute fiévre au cours de la grossesse est une listériose jusqu’éa preuve du contraire |
3 étiologies principales : |
I/ La listériose (la plus grave) :
- diagnostic = hémocultures
- traitement = antibiothérapie
2/ La pyélonéphrite aigué (la plus fréquente) :
~ signes cliniques = fiévre, signes fonctionnels urinaires, douleur lombaire, douleur a |'ébranlement
du rein atteint, syndrome infecticux
- diagnostic = ECBU / échographie rénale (recherche d'une complication)
3/ La chorioamniotile :
- définition ; infection de la cavité amniotique (le plus souvent secondaire a une rupture prématurée
des membranes)
- diagnostic : tableau de menace d’accouchement prématuré febrile et douleurs abdominales diffuses
+ liquide amniotique teinté, purulent + tachycardie foetale au monitoring
- évolution | pronostic :
* risque de mort feetale in utero
* risque d’infection néonatale
* risque de séquelles neurologiques graves
- traitement : urgence obstétricale
=> antibiothérapie en urgence en [V (Clamoxyl ®)
=> extraction fortale (en fonction du terme)
- contre-indication absolue a ta tecelyse
4/ Autres étiologies :
- appendicite aigué
- cholécystite aigué
- autres infections (rubéole, toxoplasmose, syphilis, CMV, VIH...)Bilan étiologique :
- interrogatoire (dont la recherche d'un contage éventuel)
- examen clinique complet (dont un examen gynécologique)
- examens paractiniques :
* NFS - CRP
antibiothérapie
* en fonction du contexte :
+ sérologies toxoplasmose, CMV, rubéole, hépatites virales, MNI test, WIH
+ test a la diamine oxydase en cas de suspicion de RPM
+ échographie rénale
- Attention : toujours penser a rechercher une MAP chez une femme enceinte fébrile
* ECBU et hémocultures avec recherche spécifique de Listeria monocytogenes réalisés avant toute
Pronostic :
- pronostic maternel : dépend de I'étiologie de la fiévre / rarement mis en jeu
- pronostic obstétrical ; risque d’accouchement prématuré +++
- pronostic foetal : dépend de la pathologie ayant entrainé la fi¢vre / risque d'embryo-foctopathie, de
mort foetale in utero, d’infection néonatale.. .
Traitement :
- en ambulatoire (sauf si signes de gravité ou de MAP)
- toute fiévre de la femme enceinte est une listériose jusqu'a preuve du contraire et doit étre prise en
charge comme telle => donc antibiothérapie active sur Listeria (amoxicilline per os) pendant |
semaine
- mesures associées : antipyrétique (paracétamol per os)
- bonne hydratation (> 2L/ jour)
- surveillanceHYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE
Définitions :
HTA gravidique : PAS = 140 mmHg ev/ou PAD = 90 mmHg chez une femme enceinte dés 20 SA
(= 10 % des grossesses)
Pré-éclampsie ; association d'une HTA gravidique et d'une protéinuric 2 03g /24h (= 3 % des
grossesses) / synonymes = dysgravidie = toxémie gravidique
4itypes d’HTA au cours de la grossesse :
- la pré-éclampsie : tableau d’HTA survenant au 3 trimestre chez une femme primipare et
guérissant dans le post-partum
-PHTA chronique, préexistante & la grossesse
-PHTA chronique avec pré-éclampsie surajoulée
- PHTA transitoire apparaissant uniquement lors des grossesses
Physiopathologie :
Trouble précoce de la placentation = insuffisance placentaire, par défaut d’ invasion
trophoblastique aboutissant 4 un défaut de la vascularisation placentaire et donc 4 une ischémie
placentaire avec pour consequences ;
- un retentissement fatal = souffrance foetale chronique (RCIU et oligoamnios)
- un retentissement maternel =
* microangiopathie thrombotique :
- par altérations endothéliales
- reins: lésions endothéliales glomérulaires (protéinurie)
- foie : micro-thromboses capillaires péri lobulaires (HELLP syndrome)
- cerveau ; microangiopathie thrombotique
* troubles de la coagulation (CIVD, thrombopénie) souvent associés
*HTA (par augmentation des résistances vasculaires périphériques ; permet de preserver le debit
utéro-placentaire)
Facteurs de risque de la pré-éclampsie :
- ATCD personnels et familiaux de pré-éclampsie
- age materne] cxatreme (< 18 ans ou > 40 ans)
- pathologies maternelles suivantes : obésité, HTA chronique, maladie rénale chronique, SAPL
- prossesse gémellaire
- nulliparité, changement récent de partenaire, courte durée d’exposition au sperme
20Diagnostic de Uhypertension artérielle gravidique :
1/ Examen clinique :
- dépistage par la mesure mensuelle de la TA
- recherche de signes associés : céphalées, phosphénes, acouphénes, edémes, hauteur utérine
insuffisante pour le terme.
- dg d'HTA gravidigue confirmé devant : PAS =140 mmHg et/ou PAD 2 90 mmHg
2/ Examens para-cliniques :
- bilan biologique (protéinurie, uricémie, bilan hépatique, NFS) normal
- fibronectine maternelle plasmatique pouvant ire aungmentée
- échographie obstétricale : biométries et vitalité fetale normales, doppler ombilical normal, liquide
amniotique normal
3/ Conduite 4 tenir (HTA gravidique isolée sans signes de complications) :
- repos a domicile et arrét de travail
- fraitement anti-hypertenseur ; LABETALOL (Trandate®)
- surveillance clinique et biologique réguliére et si signes de gravité => hospitalisation
Diagnostic de la pré-éclampsie +
HTA gravidique + protéinurie z 0,3 g/24h = pré-éclampsie (méme en |’absence d‘cedémes)
I/Signes de gravité d’une pré-éclampsie :
Si un seul de ces critéres présent en cas de pré-éclampsie
=> pré-éclampsie sévére
© impose un transfert immédiat dans un service spécialisé
+ Signes cliniques :
- sienes fonctionnels ; céphalées, phosphénes, troubles visuels, acouphénes, douleur épigastrique en
barre ou douleur de hypochondre droit
- Signes physiques : aggravation de l'HTA (2 160 / 110), aggravation brutale des cedémes, oliguric
< 500 ml / 24h, réflexes ostéo-tendineux vifs
+ Signes biologiques :
- protéinurie > Ig / 24h, créatininémie élevée
- hyper-uricémie (> 70 mg/l)
- thrombopénie (< 100 000 / mm’)
- hémolyse (schizocytes, LDH > 600 UT)
- cytolyse hépatique
+ Signes échographiques : RCIU, oligoamnios, doppler ombilical anormal
212/ Bilan initial en cas de pré-éclampsie :
+ Bilan maternel ;
* clinique : TA, recherche des signes de gravité, prise de poids, diurése horaire
* biologique :
- NFS (Aémolyse), plaquettes (thrombopénie), TP, TCA, fibrinogéene (C/VD)
- créalininémie, urée
- uricémie (facteur pronostique => mauvais pronostic si valeur élevée)
- bilan hépatique : SGOT, SGPT (cyrelyse hépatique), bilirubine, LDH (hémolyse)
- recherche de schizocytes, dosage de haptoglobine (hémolyse)
- ECBU, protéinurie des 24 heures
- groupe, rhésus, RAI
* bilan de VHTA ; ECG, fond d'eeil
+ Bilan foetal :
* mouvements actifs foetaux
* enregistrement du RCF
* échographie obstétricale (+ doppler des artéres ombilicales +/- cérébrales)
Complications de la pré-éclampsie :
1/ Complications maternelles :
* Eclampsie ;
- survient dans moins de 1 % des pré-éclampsies
- engagement du pronostic vital maternel et fetal +++
- tableau clinique = crises convulsives généralisées +/- coma ; prodromes : aggravation de |] HTA,
de la protéinurie, des a:démes, céphalées intenses « en casque », somnolence, vomissements
- risques maternels = état de mal convulsif, complications cérébrales, asphyxie, @déme pulmonaire,
décollement de rétine
- risques feetaux = souffrance foetale aigué, mort fortale in utero,
- CAT: LVAS, anti-convulsivant (BZD), interruption de la grossesse (extraction fwtale en urgence
par césarienne dés la fin de la crise convulsive)
- récidive possible dans les 48 h du post-partum => surveillance +4+++
* Hématome rétro-placentaire (¢f. chapitre sur les métrorragies du 3° trimestre)
* HELLP syndrome :
- complique environ 10 % des pré-éclampsies sévéres, mais peut apparaitre d’emblée sans HTA
- association d'une hémolyse (H), d'unc cytolyse hépatique (EL) et d'une thrombopénie (LP)
- signe fonctionne! associé ; douleur vive de |’épigastre ou de l"hypochondre droit
- complications ; mortalité maternelle et fatale importante, hématome sous-capsulaire du foie
{risque de rupture spontanée du fore => choc hémorragique),
crise d’éclampsie, CIVD associée
- CAT : extraction feetale
nN
i)° Autres complications maternelles :
-CIVD
- accident vasculaire cérébral, hémorragie cérébro-méningée
- décollement de rétine
- oedéme aigu du poumon
- insuffisance rénale aigué
2/ Complications feetales :
* Souffrance feetale chronique (RCIU, oligoamnios)
* Souffrance feetale aigué
* Mort feetale in utero
* Prématurité provoquée
Traitement de la. pré-éclampsie :
1/ Traitement symptomatique :
* Hospitalisation dans un service spécialisé
* Repos au lit en décubitus latéral gauche
* Traitement anti-hypertenseur parentéral si TAS > 160 mmHg eVou TAD > 110 mmHg
(attention : la TA ne doit pas étre baissée au-dessous de 130/80 mmHg car risque d‘aggraver
Ihypoperfusion placentaire, avec effets néfastes pour le foetus) :
- inhibiteurs calciques = NICARDIPINE (Loxen®)
- B-bloquants = LABETALOL (Trandate®)
- antihypertenseurs centraux = CLONIDINE (Catapressan®), METH YLDOPA (Aldomet®)
- vasodilatateur = DIHY DRALAZINE (Népressol®)
(attention : chez la femme enceinte, contre-indication des diurétiques, IEC, du régime sans sel)
2/ Traitement étiologique :
* Le seul traitement Gtiologique est larrét de la grassesse +4+
* Au moindre signe de gravité maternel ou foetal => extraction feetale par césarienne
3/ Mesures associées :
* Corticothérapie prénatale en cas de risque de prématurité induite entre 24 et 34 SA
* Régime normosodé
* Anticoagulation a dose préventive en cas d’alitement prolongé
4/ Surveillance maternelle et foetale rapprochée
Conséquences a long terme / Prévention :
* Risque de récidive de 20-25 % lors d'une prochaine grossesse
* Prévention lors d'une grossesse ultérieure = 100 mg/j d’aspirine @ partir de 125A
23=> 2 cas différents : diabéte gestationnel et diabete antérieur a la grossesse
Diabéte gestationnel
Définition :
- intolérance au glucose découvert au cours de la grossesse
- complique 2? 45 % des grossesses
- dépistage systématique entre 24 et 28 SA pour toute femme enceinte
Facteurs de risque du diabéte gestationnel :
- Age maternel > 30 ans
- obésile
- antécédents familiaux de diabéte de type II
- antécédents personnels de diabéte gestationnel
-amtécédents d'intolérance au glucose ou de glycosurie en dehors de la grossesse
- antécédents obstétricaux de macrosomie fortale (> 4000 g)
- antécédents obstétricaux de mort foetale in utero inexpliquée
- signes d’appel au cours de la grossesse : prise de poids excessive, macrosomie feetale, hydramnios
* si FDR présents en début de grossesse => prise en charge thérapeutique précoce
* si FDR absents en début de grossesse => refaire le dépistage entre 24 et 28 SA
Dépistage d’un diabete gestationnel ;
=> Pas de consensus sur les critéres diagnostiques du diabéte gestationnel
=> 2 méthodes possibles de depistage :
1/ Test de O'Sullivan ;
- prise de 50 g de glucose (non a jeun) puis dosage de la glycémie | heure aprés
* glycémie & HI < 1,40 g/l => test de O'Sullivan négatif
* plycémie a HI = 1,40 g/l => test de O'Sullivan positif => HGPO pour confirmer le diagnostic
* glycémie 4 H1 = 2,00 g/l => diabéte gestationnel
2/ Hyperglycémie provoquée par voie orale avee 75 g de glucose (OMS) :
(pas de test de O'Sullivan préalable)
- glycémie a 2 heures 2 | 40 g/l => diabéte gestationnel |
Complications du diabéte gestationnel |
24I/ Risques feetaux :
- pas d augmentation du risque de malformations congénitales
- macrosomie fatale (poids de naissance > 4000g) et ses complications obstétricales ;
* dystocie des épaules avec risques de fracture de clavicule, paralysie du plexus brachial, souffrance
neurologique a |extraction, décés néonatal
* disproportion forto-pelvienne avec nécessité d’extraction par césarienne
* traumatismes obstétricaux
* risque accru d*hémorragie de la délivrance (travail plus long)
~ hydramnios
- risque augmemté de mort foetale in utero
2/ Risques néonataux :
- hypoglycémie néonatale
- détresse respiratoire par maladie des membranes hyalines
- cardiomyopathie hypertrophique
- hypocaleémie
- ietére néonatal
- polyglobulie
- augmentation de la mortalité néonatale
3/ Risques maternels :
-HTA gravidique
- augmentation du risque d’accouchement prématuré
- risques infectieux (urinaires, endoméirite du post-partum)
Conséquences a long terme du diabéte gestationnel :
1I/ Pour enfant :
- risque d'obésité
- risque de développer une ifelérance au glucose ou un diabéte de type I
2/ Pour la mere :
- Je plus souvent, retour @ une glycorégulation normale dans le post-partum imrmeédiat
- récurrence du diabéte gestationnel (> 50 %) lors des grossesses ultérieuresPrise en charge du diabéte gestationnel :
1/ Objectifs glycémiques :
- glycémie 4 jeun < 0,95 g/l
- glycémie post-prandiale a | heure < | 40 g/l
- glycémie post-prandiale 4 2 heures < 1,20 g/l
2/ Autocontréle glycémique :
- auto-surveillance par glycémies capillaires pluriquotidiennes
- dosages de l"HbAIe et de la fructosamine
3/ Prise en charge diététique +4+4+++4+ :
- régime = 1600 4 2000 Keal/jour réparties en 3 repas et 2 collations, avec 50% de glucides (sucres
lents)
4/ Insulinothérapie :
- lorsque les objectifs glycémiques ne sont pas atleints par le régime +++
- 3 injections/jour le plus souvent (schémas variables)
- attention : les antidiabétiques oraux sont contre-indiqués pendant la grossesse
5/ Mesures associées :
- éducation de la patiente ++4++++
- activilé physique (adaptée 4 la grossesse)
6/ Surveillance obstétricale :
- échographie
- rythme cardiaque foetal
oids, TA et protéinurie maternelle a chaque visite prénatale
Prise en charge aprés ’accouchement :
- dosage de la glycémie 4 jeun 6 4 8 semaines aprés |"accouchement et aprés la fin de |'allaitement
(risque de survenue d'un diabéte de type I)
- éducation hygiéno-diétélique
- encourager l’allaitement maternel
- la pilule estro-progestative est classiquement contre-indiquée (utiliser les méthodes locales de
contraception ou les microprogestatifs)Diabete_ préalable a la grossesse
Alfention => nécessité d’une programmation de la grossesse avec obiention d’une normoglycémie
en période périconceptionnelle (augmentation de la fréquence des malformations graves et des
fausses couches en cas d'hyperglycémie en début de grossesse)
Complications liées au diabéte antérieur a la grossesse :
1/ Risques foetaux :
- augmentation du risque de fausses couches spontanées précoces
- risque de malformations congénitales graves (cardiaques....)
- mémes complications que pour le diabéte gestationnel :
* macrosomie feetale ct ses complications obstétricales
* hydramnios
* augmentation du risque de mort feetale in utero
2/ Risques néonataux :
- mémes complications que pour le diabéte gestationnel
- problémes cardiaques \iés 4 une malformation congénitale
3/ Risques maternels :
- aggravation des complications d'une microangiopathie préalable (néphropathic, rétinopathic).
- HTA gravidique
- menace d'accouchement prématuré
}|- risques infecticux
Prise en charge thérapeutique :
Objectif: normalisation de la glycémie en pré-conceptionnel et 4 tout moment de la grossesse ++4+++
1/ Education de la patiente
2/ Mesures diétéliques : régime 4 1800 Keal équilibré en 3 repas et 2 collations
3/ Insulinothérapie
4/ Surveillance stricte :
- auto-surveillance par des glycémies capillaires pluriquotidiennes
- consultations réguliéres avec un diabétologue
- surveillance obstétricale rapprochée
27Surveillance obstétricale :
1/ Consultations prénatales +++ :
- ancienneté du diabéte
- complications ophtalmologiques, néphrologiques, cardiovasculaires
- équilibre glycémique préconceptionnel
- dosage HbAIc et fructosamine
-encas de diabéte de type Il : arrét des hypoglycémiants par voie orale ct relais par une
insulinothérapie
- surveillance par échographie, glycémies capillaires quotidiennes et RCF (3° trimestre)
2/ Accouchement :
- souvent programmé vers 38-39 SA
- insulinothérapie ['VSE adaptée a la surveillance horaire de la glycémie capillaire
3/ Post-partum :
- doses d'insuline réduites aux doses pré-conceptionnelles
- allaitement maternel 4 encourager
- hypoglycémiants oraux contre-indiqués en cas d'allaitement maternel
- contraceplion cestro-progestative contre-indiquéeCOUCHEMENT PREMATURE (MAP) —
Def, de 'accouchement prématuré (OMS) = accouchement survenant avant 37 SA
Déf, de Ja MAP :
Survenue de contractions utérines douloureuses rapprochées, persistantes, s'accompagnant d'une
modification du col dont ‘issue est un accouchement prématuré en |'absence d‘intervention médicale
;: 6% des naissances
Etiologies de la prématurité « spontanée »
1/ Causes maternelles :
Facteurs de risque :
- Antécédent(s) d’accouchement(s) prématuré(s)
- Antécédents d’avortements provoqués ou spontanés
- Age maternel < 18 ans, ou > 35 ans
- Travail pénible, longs trajets quotidiens
- Enfants 4 charge ; mére célibataire
- Grossesses rapprochées
- Bas niveau socio-économique
- Tabac, toxiques
Causes générales :
- Infections (4 rechercher systématiquement) +++ :
* infection urinaire, mais aussi bactériurie asymptomatique
¥ infections cervico-vaginales
* chorioamniotite
* toute infection ou fiévre isolée (rechercher une listériose) peut favoriser une MAP
- Anémie maternelle
- Diabéte gestationnel
- Traumatisme abdominal
Causes locales :
- Malformations ulérines
- Prise antéricure de Distilbéne®
- Béance cervico-isthmique
- Fibrome endo-cavitaire
292/ Causes foetales :
- Grossesses multiples
- Hydramnios
~ Rupture prématurée des membranes
- Chorioamniotite
- Anomalies placentaires : placenta previa, décollement placentaire
3/ Idiopathiques : 40 % des cas - aucune étiologie retrouvée
Diagnostic de la menace d’accouchement prématuré
C’est Passociation de:
- Terme < 37 SA
- Contractions ulérines réguliéres, douloureuses
- Modifications du col utérin
1/ Signes cliniques
Chez une femme enceinte de moins de 37 SA :
- Contractions utérines réguliéres et douloureuses
- Modifications du col de |"utérus au TV
On recherchera systématiquement :
- Des métrorragies associées pouvant élre dues a des modifications cervicales rapides
- Une rupture prématurée des membranes, des signes infectieux
2/ Signes para-cliniques
- Electrocardiotocographie externe => nature des contractions ulérines
- Echographie du col utérin => mesure de la longueur cervicale
- Marqueur biologique du travail prématuré ; recherche de la fibronectine fatale mesurce dans les
sécrelions vaginales (un prélévement négatif a une bonne valeur prédictive négative (> 90%) pour
exclure un risque d’accouchement avant 34 SA)
Conduite @ tenir en cas de MAP
- Rechercher une étiologie & la MAP : éliminer en priorité une RPM, et rechercher une infection
- Bilan pré-thérapeutique avec recherche d'une contre-indication a la tocolyse
1/ Examen clinique :
- Examen clinique complet
- Spéculum : rechercher un écoulement liquidien (RPM), des métrorragies
- Toucher vaginal : modifications du col, ampliation éventuelle du segment inférieur
302/ Examens para-cliniques :
- A but diagnostic :
* Electrocardio-locographie externe
* Echographie du col utérin par voie endovaginale
- A but étiologique :
* Bilan infecticux : NFS, CRP, prélévement cervico-vaginal, ECBU
* Au moindre doute de rupture prématurée des membranes ; test 4 la diamine oxydase
- A but pré-thérapeutique (pour les (}2 mimeétiques) :
* ATCD cardiovasculaires, auscultation cardiaque
* lonogramme sanguin (K+), glycémie
* ECG
3/ Bilan foetal :
- Mouvements actifs foetaux
- Rythme cardiaque foetal
- Echographie obstétricale
| Traitement de la menace d’accouchement prématurée avant 34 SA
1/ Hospitalisation :
- Avant 32 SA, hospitalisation en centre de médecine périnatale de niveau IIT
- Repos au lit en DLG +++
2/ Traitement ¢tiologique (notamment tt systématique de toute infection maternelle)
3/ Traitement tocolytique :
- But => inhibition des contractions ulérines
- Moyen => * 82 mimétiques (salbutamol)
* antagonistes de l'ocytocine (atosiban)
* inhibiteurs calciques (nifédipine)
- Traitement d’attaque administré pendant 48 heures
- Contre-indications => chorioamniotite ct toute pathologie maternelle ou fortale pouvant rendre
dangereuse la poursuite de la grossesse (souffrance foetale métrorragies importantes)
4/ Corticothérapie prénatale :
Avant 34 SA, i] faut réaliser une injection de corticoide devant toute situation exposant au risque de
prématurité
35/ Surveillance materno-fetale :
- Surveillance maternelle de l’efficacité et de la tolérance du traitement :
* contractions ulérines, électrocardiotocographie externe
* échographie du col
* dépistage de facteurs infecticux
* effets secondaires du tocolytique employé
- Surveillance factale :
* mouvements actifs fortaux
*RCF
Prévention de la MAP
Recherche et prévention des facteurs prédisposants lors de la |° visite prénatale :
* ut précoce des infections urinaires et cervicovaginales
* cerclage 4 15 SA en cas de béance cervico-isthmique confirmée
* conscils de repos, limitation des longs trajets
* aide-ménageére
* amélioration des conditions de travail, voire arrét de travail _
Ce qu’il faut savoir sur ... la rupture prématurée des membranes (RPM)
Déf, = rupture des membranes survenant avant le début du travail (5 a 10 % des grossesses)
sipales évologies = infections, placenta previa, hydramnios, béance cervicale, amniocentése
tardive, traumatisme abdominal
Risques de la RPM = chorioamniotite, infections périnatales, prématurité selon |’age gestationnel de la
rupture, décollement placentaire
Dg de Ja RPM = - écoulement liquidien a l"interrogatoire et au spéculum
-en cas de doute ; test a la diamine oxydase
-si Dg positif : éviter le TV et recherche de chorioamniotite
RPM avant34 SA:
- hospitalisation, repos au lit, toilettes vulvaires stériles
- corticothérapie systématique et immédiate +++
- antibiothérapie de courte durée
- surveillance quotidienne
- en cas de signes de chorioamniotite => extraction feetale par césarienne
- en l’absence de critéres infecticux, la conduite a tenir est affaire d’école
RPM aprés 34 SA : le risque lié ala prématurité est moindre, ne justifiant pas le déclenchement du
travailUrgence pynécologique +++ Pronostic vital en jeu +++
(risque de rupture tubaire => hémopéritoine => décés par choc hypovolémique)
I dogme : toute femme ayant des métrerragies du premier trimestre et/ou des douleurs pelviennes a
une grossesse extra-utérine jusqu’a preuve du contraire
9 facteurs de risque de la GEU
- A TCD salpingite +++
- ATCD de peéritonite
- ATCD de GEU
- ATCD ce chirurgie tubaire
- Endométriose
- Contraception par stérilet
- Procréation médicalement assistée
- Contraception par pilule micro progestalive
- Tabagisme
Localisations des GEU
- Tubaires (95%) : ampulaire +++ (60%) ; isthmique (25%) ; pavillonnaire (10%)
Interstitielle (2%)
_- Localisations exceptionnelles : GEU ovarienne, GEU abdominale
33Diagnostic
Clinique
Retard de régles +++ , métrorragies peu abondantes (sépias) ; douleurs pelviennes latéralisées voire
tableau de choc hémorragique (rupture de la GEU)
A lexamen: douleurs provoquées a la palpation abdominale ; masse latéro-ulérine douloureuse et
empatement du cul-de-sac de Douglas au TV
Examens complémentaires
1° Dosage quantitatif du taux de B- HCG plasmatique : > 1000 UI/L
- cinétique du taux de B-HCG a 48h d’intervalle : stagnation ou élévation insuffisante du taux de
B- HCG +44
- si négatif, élimine le diagnostic de grossesse et donc de GEU
2° L’échographie confirme le diagnostic de GEU (localise la grossesse) :
- recherche des signes directs = image annexielle - sac gestationne! - hématosalpinx
- recherche des signes indirects = vacuité ulérine - épanchement du Douglas
3° Autres ECP ; groupe sanguin et Rh, bilan pré-opératoire (4 ne pas oublier !!!)
Traitement
Urgence thérapeutique+++ : ttt chirurgical par ccelioscopie +++ ou par laparotomie
NN! Avant une ca@lioscopie prévenir la patiente du risque de salpingectomie et du risque de laparetomie
2 alternatives thérapeutiques :
1) Traitement chirurgical ;
- soit conservateur => salpingectomie ct aspiration de la grossesse
- soit radical => salpingectomie
Le traitement sera le plus conservateur possible (salpingectomie réalisée quand la trompe atteinte est
trés endommageée et la trompe controlatérale saine)
Vérification post-opératoire systématique de la décroissance des B-HCG en cas de traitement
conservateur
y
- suspicion de GEU rompue : hémodynamique instable, choe hémorragique
- contre-indication 4 la caelioscopie
342) Traitement médical : en milien hospitalier (taux d’échee = 20%)
=> Méthotrexate (injection intramusculaire unique ou répétée)
=> Indications limitées (dg de GEU certain, taux de B-HCG < 10 000 UL/L, patiente
compliante, état hémodynamique stable, épanchement péritonéal de faible
abondance et stable ; absence de contre-indication au MTX, absence d’activité
cardiaque embryonnaire a 1’échographie
=> Surveillance prolongée de la décroissance des B-HCG jusqu’a négativation
=> En cas d’échec : ceelioscopie
Evolution / Pronostic :
- risque de récidive
- risque de stérilité tubaire
35TROUBLES PSYCHIQUES DE LA GROSSESSE. ET DU POST-
PARTUM
Troubles psychiatriques pendant la grossesse
1) Troubles mineurs :
- Vomissements gravidiques
- Manifestations névrotiques (crises d'angoisse, manifestations hystériques, phobies...)
2) Troubles plus graves :
- Syndrome dépressif
- Troubles psychotiques (épisodes psychotiques délirants exceptionnels pat la grossesse)
Troubles psychiatriques du post-partum
1) Post-partum blues ("Baby-blues" ou "Syndrome du 3°" jour")
- Fréquent et bénin.
- Survient entre le 3°"* ct 6°" jour aprés l"accouchement, et dure de quelques heures a 4-5 jours
maximum avec régression complete.
- Association d'anxiété et d'idées dépressives (sentiment d'incapacilé, irntabilité, troubles du
sommeil plaintes somatiques...).
- Conduite a tenir : attitude de réassurance.
2) Dépressions dy post-partum (Dépressions post-natales précoces)
* Dépressions « simples » :
- Succéde soit 4 un post-partum blues, soit 4 une période normothymique.
- Plaintes somatiques : asthénie, troubles du sommeil, humeur labile, douleurs...
- Phobies d’impulsion : crainte de faire du mal au bébé.
- Conduite a tenir; prise en charge maternelle précoce pour la mise en place de la relation mére-
enfant ; railement antidepresseur.
* Dépressions mélancoliques :
- Parfois mode d’entrée dans la maladie maniaco-deé pressive,
- Thématique de culpabilité anxio-deélirante centrée sur l’enfant.
- Risque suicidaire et/ou d' infanticide +++
- Conduite a tenir : hospitalisation en unité mére-enfant, traitement antidépresseur, sismotherapie.
36Psychose puerpérale confuso-délirante
- Début brutal, survenant dans les 3 semaines aprés |’accouchement.
- Terrain : primiparité, troubles antéricurs de la personnalité.
- Diagnostic 4 envisager devant un post-partum blues atypique avec syndrome confusionnel.
- Etat confuso-délirant avec une symptomatologie clinique polymorphe type bouffée délirante.
- Délire onirotde centré sur enfant : négation de la maternité, sentiment de non-appartenance de
l'enfant ; filiation extraordinaire, conviction que son enfant a été changé...
- Risque suicidaire et/ou d'infanticide +++-++
- Conduite & tenir : hospitalisation en milieu psychiatrique, en unilé mére-enfant puis traitement
neuroleptique, sismothérapic.
- Evolution en général favorable avee une prise en charge adaptée.
- Risque important de récidive lors de grossesses ultérieures.
- Parfois, forme inaugurale d'une maladie maniaco-dépressive ou mode d’entrée dans la
schizophrénic.
Attention :
- Pour toute manifestation d’allure psychiatrique, penser a éliminer avant tout une pathologie
organique sous-jacente.
- Penser a suspendre Uallaitement en cas de mise en route d'un traitement psychotrepe.,
37TOXOPLASMOSE
. Femme enceinte non immunisée (2,5% des cas) = danger pour le foetus.
- | Toxo congénitale est d’autant + grave qu'elle survient t6t dans la y,
- Principales malformations : oculaires, neurologiques.
- dun wt anténatale +4++.
PREVENTION
-Dépistage sérologique systématique ([gM et l2G) lors du bilan prénuptial & du |" trimestre.
-Surveillance s¢rologique mensuelle obligatoire pdt lay jusqu’d l'accouchement si femme séronégative.
-Education, RHD : viandes bien cuites/ayant Gé congelées, fruits & légumes crus bien lavés, bien se laver les
mains apres manipulation de viandes/fruits/légumes crus ou de terre, éviter contact avec chats/liti¢res,
DIAGNOSTIC
-Primo-infection 4 Toxoplasma gondii; asymptomatique dans 90%, sinon: fébricule, Sd MNI, Sd grippale,
polyadénopathie cervico-occipitale indolores... == penser a latoxo en 1“ devant une femme séronégative
| -A de certitude : sérologique : élévation des IgM (séroconvertion),
PRISE EN CHARGE
Risques foetaux ; Danger surtout entre 10-24 SA ++ => PCS, MFIU, cerveau (microcalcifications,
hydrocéphalie, microcéphalie...), ophtalmo (cataracte congémtale, micro-ophtalmie, chortorétinile,..). Le
risque d” infestation fortale augmente avec le terme, pendant que le risque de fortopathie grave diminue.
CAT
. Séroconversion toxoplasmique materntelle = Spiramycine/ROVAMYCINE® ( diminue de 50% le risque
d' infestation feetale).
. Si infestation pdt | trimestre dey : PSF au cordon échoguidée entre 20-24 SA + Amniocentése pour dosage
des IgM spécifiques, recherche d’ADN de T_gendit par PCR & du parasite par inoculation a la souris et mise
en culture, recherche signes biologiques indirects ( hyperéosinophilic, (hrambopénie, augmentation des 1zM
totales, signes d’attcintes hépatiques) = résultats en 4-6 semaines +++.
Si fetus non infesté :
Si foetus infesté, discuter :
- Spiramycine jusqu’a fin de y
-ITG
~ Surveillance échographique
mensuelle jusqu’A fin de y
+/- IRM foetale cérébrale
aunténatale,
- ttt in atera : Malocide*,
Adiazine*, Lederfoline*,
surveillance échographique
mensuelle jusqu’a fin de y.
. Ala naissance : sérologie au cordon, examen histo & parasito du placenta, examen de lenfant = Neuro, FO,
Kx du crane, REG, ETF, PL de contréle 4 la naissance (hyperalbuminorachie), NFS. Si entant seropositil ala
naissance : malocide*, adiazine*, lederfoline, surveillance sur plusieurs années, clinique (surtout ophtalmo car
une choriorétinile peut apparaiire des années aprés), biologique & sérologique pdt au moins | an.
38Infection virale, transmission respiratoire.
.5-10% de femmes non immunisées => sérologies systématiques en début de y.
. Risyues : maternels nuls ; tératogénes (cardiaques & neurosensoriels) importants en cas de PI avant la
16"™ SA, mais quasi-nuls aprés 18 SA.
- Importance de la vaccination +++
DIAGNOSTIC
Contagion maximale 8 j avant & 8 j aprés la phase éruptive. Incubation de 16-18 j.
Clinique : Eruption érythéemato-maculaire rose pale, débutant au visage, se géneralisant et confluant en
3j aVensemble du tégument (en respectant les muqueuses) ; puis disparaissant spontanément en 3 j
sans desquamation, sans laisser de cicatrice. ADP sous-occipitales +++. Fiévre a 38-38 5°C, arhralgies,
Sd pseudo-grippale... Guérison spontanée en quelques jours.
La PI rubéolique peut également étre asymptomatique.
Bio : \eucopénie ; élévation des IgM spécifiques d’un facteur 4 4 15 jours d’intervalle (scul signe
affirmant la PI rubéolique +++).
~~ RISQUES
-maternels : nuls !
-feetaux: si rubéole congénitale < 16 SA =» malformations graves +++: RCIU, anomalies ¥
(persistance du CA, CIA, CIV), anomalies cérébrales (jcéphalie, calcifications intra-craniennes, retard
mentale...), anomalies sensorielles (oculaires : cataracte congénitale, pophtalmie, glaucome ;
auditives : surdité centrale congénilale, hypoaccousie de perception sur les aigués), malformations
dentaires, Sd polymalformatif (triade de Cregg); en cas de contage tardif le NN infecté est trés
contagieux pdt au moins 6 mois +++ (portage pharyngé) avec une hypotrophie pondérale. hépatite
{avec HMG +/- ietére), thrombocytopénie(+/- purpura), SMG, lésions osseuses diffuses (bandes axiales
métaphysaires alternativement décalcifiées et opaques), alteintes myocardiques cliniques et/ou
électriques, lésions pluriviscérales évolutives, retard psychomoteur (encéphalite rubéolique évolutive
de pronostic réservé +++), il existe ainsi des rubéoles congénitales évolutives de la naissance jusqu’d la
puberté avec un DC/5,
PRISE EN CHARGE D'UNE PI KUBEOLIQUE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
Avant 18 SA, savoir si le foetus est infecté et si OUI, évaluer les « dégits » feetaux par une surveillance
échographique :
-A d'infection feetale : amniocentése pour PCR au moins 5 semaines apres la séroconversion
maternelle.
-Surveillance échographique mensuelle pdt la y (recherche retard de croissance, malformations
cérébrales...
PREVENTION
+Pas de tu curatif,.
. Tenue du calendrier vaccinal +44. Vaccination des filles non immunisées en Age de procréer (suivie
d'une COP pdt 2-3 cycles), Vacein vivant done CI pdt la y.
. Sérologic prénuptiale obligatoire. Dépistage obligatoire chez les femmes enceintes. Surveillance
sérologique mensuelle jusqu’a 20 SA chez les patientes séronégatives, surtout en cas de risque de
contage ou devant une éruption.
PI avant 16 SA = proposer ITG (mais on ne peut avoir la certitude de la contamination feetale qu’
partir de la 20°" SA par PSF au cordon a la recherche d'IgM spécifique, en attendant, la poursuite de
lay se fera sous haute surveillance échographique).
39DIAGNOSTIC
: Toutes les formes cliniques sont possibles.
. Ne pas confondre une forme cholestatique avec une cholestase gravidique.
- Pas d’embryofetopathie mais un risque d'infection périnatale ++. (transmission verticale périnatale =>
Dépistage obligatoire par recherche de |’ Ag HBs au 6™ mois de y ).
. Si Ag HBs+ au 6" mois => BHC, sérologie hépatite B compléte, marqueurs de réplication virale (Ag Hbe,
CV par PCR), scrologies VHA, VHC, VHD, VIH avec accord.
But; préciser s'il s‘agit d'une hépatite B aigué ou chronique 772222?
Ag HBs+ ; Ac anti-HBs- ; IgM anti-HBe+ Heépatite virale B aigué (ou dans certains cas
particuliers : réactivation virale B)
Heépatite virale B aigué en voie de guérison (avant
l'apparition des Ac anti-HBs)
| Heépatite virale B ancienne et guérie
Sujet vacciné contre I'hépatite B (ou hépatite B
uérie trés ancienne)
Heépatite B chronique en phase de réplication
Ag HBs- ; Ac anti-HBs- ; IzM anti-HBe+
Ag HBs- ; Ac anti-HBs+ ; Ac anti-HBe+
Ag HBs- ; Ac anti-HBs+ ; Ac anti-HBe-
Ag HBs+ ; Ag Hbe+ ; Ac anti-Hbe- ; [gM anti-HBe- ;
ADN VHB+
Ag HBs+ ; Ag HBe- ; Ac anti-HBe+ ; [gM anti-HBe- ; Absence de réplication virale B (porteur sain si
ADN VHB- iransaminases normales)
Ag HBs+ ; Ag HBe- : Ac anti-HBe+ : [gM anti-HBe- ; | Hépatite B chronique a virus mutant en phase de
ADN VHB+ ___stéplication—
Co-infection VHB & virus Delta
Surinfection au virus } chez un porteur B
—_— ee chronique.
— Si aigué : risque de transmission périnatale majeure (réplication virale massive +44)
— Si chronique : pas de risque d’aggravation en cours de y , le risque de transmission périnatale dépend de la
charge virale (ADN VHB+ *).
Ag 6+ ou Ac anti-G+ ; /eM anti-HBe+
Ag 5+ ou Ac anti-d+; IgM anti HBc-
PRONOSTIC
» Maternel ; Dépend de la gravité de la forme ; importance du bilan d’hémostase (risque d’hémorragie de la
délivrance).
. Obstétricale : 1 'T de y = FCS ; 2°" & 3 T de y = MAP (comme pour toute infection), MFIU,
augmentation de la mortalité néonatale.
- Transmission verticale : Pb de SP +++, risques de TMF (Transmission Materno-Foetale) surtout au 3° T de
y par contamination périnatale +++ (par le sang, les sécrétions geénitales et le lait maternel ; la transmission par
vole (ransplacentaire est tres rare : ylésions placentaires). Etat sérologique des méres contagieuses ! Ag HBs+ ;
Ag HBe+ ; Ac anti-HBs- ; CV élevée.
. Enfant : Dans 90% des cas, seront porteurs chroniques avec risques d"hépatite chronique active, de cirrhose et
de CHC a ‘adolescence.
PREVENTION
» Tenue du calendrier vaccinal
. Dépistage Ag HBs obligatoire au 6" mois de y.
- $i Ag HBs maternel +: SEROVACCINATION immediate du NN a la naissance ; TOILETTE antiseptique de
Ventant ct mesures dhygienes classiques a la naissance ; ALLATTEMENT AUTORISE +++ ; rechercher Ag
HBs a J15 de vie = ces mesures diminuent le risque de TMF de 90% +44,
. Ne pas oublier ; prise en charge de la mére dans un service spécialisé pour sont hépatite B ; prévention de la
Iransmission horizontale par vaccination de entourage direct de la meére.
40. Dépistage des sujets A risques : transfusés, toxicomanes IV, VIH+, paticntes originaires de zones de
forte endémie...
. Si mére séropositive a l"HCV : préciser CV (recherche ARN viral par PCR), recherche co-infection
au VIH systématique (50 % des cas).
RISQUES NEONATAUX
Idem HBY
Risque de transmission verticale < 5 % (d’autant plus élevé que CV importante & qu'il existe une co-
infection VIH)
PREVENTION
Aucune mesure préventive n‘a fait la preuve de son efficacité.
1) Femme HCV+ désireuse de y:
- Evaluer CV par PCR,
- ¥ autorisée si CV indétectable (car le risque de TMF est alors quasi-nul).
. Sinon : faire baisser la CV avec IFN + Ribavirine avant d'autoriser la y.
2) Femme enceinte HCV+ ;:
. Evaluer CV avant la naissance (pour évaluer le risque de TMF périnatale).
. Si CV+ : discuter IFN seul (Riba foetotoxique done CI pdt lay), césarienne non justifiée, désinfection
cutanée du NN et mesures d’hygiéne classiques en salle de naissance. Allaitement autorisé.
(Conférence de consensus 1999).
4l. Sérologie VIH systématiquement proposée A toute femme enceinte.
. Risque de TMF de 16 % en dehors de toute mesure préventive +++ (ne change pas |’évolution
naturelle de l’infection pour la mére).
RISQUES FETAUX
TMF essentiellement en fin de y & pdt 'accouchement, ce risque dépend de :
- Facteurs maternels : le risque augmente avec le stade de l'infection (SIDA déclaré, CV élevé, CD4+
éffondrés, sérotype VIH-1, mére dgée).
- Facteurs obstétricaux : le risque augmente en cas de RPM, de prématurité, de chorioamniotite, La
césarienne chez une patiente sous AZT diminue ce risque.
- Allaitement maternel ; formellement Cl +++
PREVENTION
. Dépistage maternel VIH-1 et VIH-2 systématiquement proposé en cours de y, réalisée avec l'accord
de la patiente. Si patiente VIH+ : rechercher co-infection HCV, HBV, TPHA-VDRL.
51 patiente VIH- mais avec persistance de FDR pdt lay: surveillance sérologique pdt la y.
. Suivi pluridisciplinaire de lay : collaboration obstétriciens et infectiologues
- Surveillance réguli¢re de la CV & des CD4+.
- Dépistage et prise en charge des MAP, des RPM, des co-infections, d°une réactivalion
loxoplasmique,
- Gestes interdits : amnioscopie, cordocentése, ponction de trophoblaste, version par manauvre
externe...Si une amniocentése est nécessaire, celle doit étre accompagnée d'un ttt ARV prophylactique
en surveillant alors la tolérance du ttt (NFS, iono sg, fonction rénale, BHC...)
1 ARV ;
1) mére non traitée sans critére de gravité (CV basse, CD44 >500) : tt ARV 4 visée préventive AZT
per os a partir de 20 SA (500 meg/j en 2 prises), césarienne programmée.
2) mére avec critére de gravité (CV élevée, CD44 <500) ev/ou déja traitée : ttt ARV a visée 0 par bi-
ou tri-0 en évitant les produits tératogénes (les anti-protéases sont Cl pdt la y). Si: CV en fin de y
élevée => césar ; si indétectable =AVB possible.
. Accouchement
1) La césarienne prophylactique, encadrée par un ttt ARV préventif (AZT IV débuter 4h avant), est
recommandeée sauf en cas de travail avancée, de RPM > 12h, de bi- ou tri-8 ARV avec CV indétectable,
2) Dans |"AVB, le travail doit étre rapide en évitant les gestes invasifs (pH fcetal au sealp...) et avec
de AZT TV jusqu’au clampage du cordon.
. Mesures associées : soutien psychosocial, PMI
. Prise en charge du NN ; traité dés la naissance par AZT pendant 4 semaines, allaitement artificiel,
surveillance
Le respect de ces mesures préventives permet de faire chuter le risque de TMF du VIH de 164
1%.
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