** Paralysie flasque aigue **

I) Introduction
- Étiologies des PFA de l’enfant sont diverses
- La poliomyélite était pendant longtemps: 1ère cause PFA.
- Actuellement, le syndrome de Guillain Barré est la principale affection neuroparalytique
de l’enfant +++
- Les polyneuropathies secondaires sont très rares chezl’enfant.
II) Définition
- La PFA est l’expression d’une atteinte nerveuse périphérique paralytique secondaire à
des lésions sur :
o les motoneurones périphériques et cornes antérieures de la moelle
o les racines
o les plexus
o ou les troncs nerveux périphériques
- C’est un déficit moteur flasque associé à une hypotonie avec (ROT) abolis
III) Dc positif :
 PARALYSIE FLASQUE : Atteinte neurogène périphérique
o DEFICIT MOTEUR
o AREFLEXIE
o Hypotonie
 Cotation anglaise de 0 a 5

IV) CAT devant une PFA :

Hospitalisation +Déclaration obligatoire
Anamnèse - Etat vaccinal ,vaccination récente.
- Notion maladie virale récente: syndrome grippal; éruption fébrile... §  Affections
médicales préexistantes
- Prise de médicaments
- Exposition aux toxiques
- Existence des symptômes identiques dans la famille
- Mode d’installation des paralysies et le profil évolutif
Examen - Mise en évidence du syndrome neurogène périphérique :
clinique:  Déficit moteur flasque + ROT abolis.
- Analyse Topographique du syndrome neurologique :
 Situer le niveau d’atteinte lésionnel
- Examen somatique complet permet d’orienter vers certaines étiologies (sd
infectieux lésions cutanées...)
Paraclinique  - Prélèvements pharyngés et des selles pour recherche de poliovirus +++
: - Ponction lombaire (CI si niveau sensitif par compression médullaire)
- Les résultats du LCR sont d’une grande aide pour étayer le diagnostic
étiologique.

- EMG : Permet d’établir le niveau d’atteinte (corne antérieure, radiculaire,

plexus, nerfs périphériques) etd’établir un pronostic
- Autres examens : si suspicion de polyneuropathies secondaires : NFS– VS–
fonction rénale glycémie, sérologie HIV ,recherche de toxiques , en f° du
contexte clinique
 ** Le Syndrome de GUILLAIN ET BARRE ** QE
I) Definition :
Polyradiculonévrite démyélinisante inflammatoire aigue
II) Physiopathologie :
- Lésion fondamentale : démyélinisation aiguë, disséminée le long du système
nerveux périphérique.
- Cette lésion histologique provoque un bloc de conduction:diminution, voire un arrêt de
la progression du potentiel d’action.
- Processus de démyélinisation : réactions immunitaires (cellulaires et humorales).
III) Clinique :
- Le SGB se caractérise par un déficit moteur flasque ascendant , généralement
symétrique, rapidement progressive.
- L’ensemble de la maladie suit schématiquement4 phases :

Phase - Qui regroupe les évènements survenus dans le mois précédant les premiers signes
prodromique neurologiques . ( vaccination , episode infectieux , sd grippal )
Phase - Comprise entre le premier signe déficitaire et le maximum des paralysies .
d’extension - Environ 12 jours
des paralysies - Débute le plus souvent au niveau des membres inférieurs
- Allure ascendante
- De jour en jour, on note l’aggravation d’un territoire déjà touché et l’apparition de
nouvelles atteintes (signes déficitaires)
- Manifestations douloureuses : syndromes révélateurs dans 20% des cas myalgies,
rachialgies...
- Sensation paresthésies désagréables ou hyperesthésie cutanée
- Apyrexie +++++++++++++++++++++++++++
Phase de - Durée variable (quelques jours à quelques semaines) , Sévérité variable
plateau 1) Signes moteurs
 Paralysie flasque sans amyotrophie, diffuse, symétrique
 Atteinte des membres inférieurs puis les membres supérieurs,ensuite les muscles
du tronc, muscles respiratoires, muscles de la nuque, et muscles pharyngée
 Les réflexes ostéotendineux sont abolis
 Paralysie des nerfs crâniens : une paralysie de la phonation et de la
déglutition (IX, XI) Paralysieoculomotrice +(diplopieisolée)
2) Signes sensitifs
 Paresthésies : surtout au niveau des membres douleurs musculaires
profondes
 Déficits sensitifs discrets
3) Troubles neurovégétatifs
 L’atteinte respiratoire est de mauvais pronostic
 Poussées d’hta
 Troubles du rythme
 Troubles sphinctérien + (rétention d’urine , dysurie)
Phase de - Comprise entre le premier signe déficitaire et le maximum des paralysies
récupération

IV) Dc positif :
Clinique - Topographie du déficit
- Atteinte symétrique, ascendante
- Aréflexie ostéotendineuse, hypotonie,
- Troubles sensitifs associés
- Aspect évolutif
LCR - Elévation de la protéinorachie (0,8 à2g/l)
- Réaction cellulaire nulle ou faible (dissociation albumino
cytologique) si absente : Répéter la PL ++
L’électromyographie - Révèle la nature démyélinisante des lésions caractéristiques du
(EMG): SGB:
 Montre des signes de neuropathie démyélinisante segmentaire
 Diminution des vitesses de conduction sensitives et motrices
 Allongement des latences distales

V) TRT :

1- Symptomatique - Hospitalisation
- Surveillance ++++
- Kinésithérapie
- Supprimer l’alimentation orale au moindre trouble de la déglutition v 
Traitement symptomatique ventilation mécanique...
2- Spécifique - Limiter l’extension desparalysies,
- Favoriserlarécupérationmotrice,
- Diminuerlesséquelles.
- Immunoglobulines (Ig IV ):+++ 0,4 g/kg/jour pendant cinq jours
- Echange plasmatique
Evolution: - Spontanée vers la guérison est la règle, cependant le pronostic vital et
fonctionnel respiratoire peut être mis en jeu.

** Les autres paralysies flasques de l’enfant **

1) POLIOMYELITEANTERIEURAIGUE( PAA) :
- Maladie infectieuse contagieuse endémo-épidémique,due à l’un des 3 types de
Poliovirus 1,2, 3.
- Enfants <3 ans dans 70-90%
- Destruction des motoneurones de la corne antérieure de la moelle.
- Il en résulte une paralysie flasque d’apparition brutale de topographie asymétrique
anarchique amyotrophiante sansdéficit sensitif.
- Le pronostic est dominé́ par l’atteinte respiratoire
- En cours d’éradication dans notre pays grâce au programme national d’immunisation

2) POLYNEUROPATHIES SECONDAIRES (plus rares chezl’enfant)

- Métaboliques : diabète
- Médicamenteuses : INH – sels d’or
- Toxiques : plomb – mercure –Arsenic
- Carentielles : déficit en vit B, malabsorption
- Infectieuses (VIH)

3) MYELOPATHIE AIGUE INFLAMMATOIRE :

 - Atteinte ( compression) aigue de la moelle (de nature non vasculaire)
• Extrême polymorphisme clinique et évolutif
• Etiologies diverses : microbiennes, virales, toxiques,médicamentaires

4) MYELOPATHIES COMPRESSIVES:
(Tumeur, Abcès, Neuroblastome) Niveau sensitif + signes urinaires
TRT :
- Mesures symptomatiques +++
- Traitement spécifique variable en fonction de l’étiologie
QE :