Syndromes

 coronaires  aigus  
Cours  4  ème  année  
 
R.  Habbal  
A.  Assaidi  
 défini;on  
Obstruc;on  aiguë  d'une  artère  coronaire.    
Les  conséquences  varient  selon  la  taille,  la  
topographie  et  la  durée  de  l'obstruc;on    
et  vont  de  l'angor  instable  à  l'infarctus  sans  sus-­‐
décalage  du  segment  ST  (NSTEMI),  à  l'IDM  avec  
sus-­‐décalage  du  segment  ST  (STEMI),  et  à  la  
mort  subite  cardiaque.    
 E;ologies  
•  Une  plaque  athéromateuse  peut  devenir  instable  par  
rupture  à  ac;va;on  des  plaqueRes  à  cascade  de  
coagula;on  et  un  thrombus  aigu.    
•  Le  thrombus  qui  en  résulte,  perturbe  brutalement  le  
débit  sanguin  de  certaines  zones  du  myocarde.    
•  Rarement  dus  à  une  embolie  artérielle  (endocardite  
bactérienne  ou  RA..).    
•  La  prise  de  cocaïne  et  d'autres  causes  de  spasme  
coronaire  peuvent  parfois  provoquer  un  IDM.    
•  Les  IDM  induits  par  le  spasme  peuvent  survenir  sur  des  
artères  normales  ou  athéroscléreuses.  
 
physiopathologie  de  la  plaque  instable  

Thin  fibrous  cap  

Thrombus  
 
Thick  fibrous  cap  
Smooth  muscle  cells  
 
Lipid  rich  core  
and  
macrophages  
 
Media  
Plaque   Stable  plaque  
Instable    
Con;nuing  Medical  Implementa;on                                                                                              
…...bridging  the  care  gap    
 Physiopathologie  
•  Les  conséquences  ini;ales  varient  selon  
la  taille,  la  topographie  et  la  durée  de  
l'obstruc;on    
•  Ils  vont  de  l'ischémie  transitoire  à  
l'infarctus.    
•  les  événements  ischémiques  un  
con;nuum  à  classifica;on  en  sous-­‐
groupes,    
les  événements  ischémiques  :  con;nuum  
Angor  
Instable  
Infarctus  

Angor  
stable  
Dysfonc?on  
     
VG  
Maladie  coronaire  
Insuff.    
cardiaque  
Mal  Cor  
silencieuse  
Mort  
subite  
 Physiopathologie  
•  Dysfonc?onnement  myocardique    
•  Infarctus  Du  Myocarde    
•  Dysfonc?onnement  électrique    
 Dysfonc?onnement  myocardique    
•  Le  ;ssu  ischémique  (mais  pas  infarci)    :    
•  Altéra;on  de  la  contrac;lité,  avec  des  segments  
hypo  ou  akiné;ques  
•  Ces  segments  peuvent  se  dilater    
•  La  taille  de  la  zone  touchée  à  l'insuffisance  
cardiaque  minime  à  modérée  au  choc  cardiogénique.    
•  en  cas  de  persistance  du  bas  débit  cardiaque  à    
myocardiopathie  ischémique  
 Infarctus  Du  Myocarde    
Le  ;ssu  infarci  est  défini;vement  dysfonc;onnel;  une  zone  
d'ischémie  poten;ellement  réversible  adjacente  au  ;ssu  infarci.  
 
Le  ventricule  gauche  (VG),  un  plus  mauvais  pronos;c    
Un  infarctus  du  VD  peut    entraîner  des  troubles  hémodynamiques  
 
Les  infarctus  transmuraux  :  toute  l'épaisseur  du  myocarde,  ondes  Q  
pathologiques  à  l'ECG.    
Les  infarctus  non  transmuraux  ou  sous-­‐endocardiques  :  n'entraînent  
que  des  anomalies  du  segment  ST  et  de  l'onde  T  (ST-­‐T).    
Les  infarctus  sous-­‐endocardiques  :    ;ers  interne  du  myocarde.    
Infarctus  classés  selon  la  présence  ou  l'absence  de  sus-­‐décalage  du  
segment  ST  et  d'ondes  Q  à  l'ECG.  
 Dysfonc?onnement  électrique  
 
ac;vité  électrique  Anormale,    
•  Anomalies  des  segments  ST-­‐T  :    
•  Le  sous-­‐décalage  du  segment  ST,  l'inversion  de  l'onde  
T,  le  sus-­‐décalage  du  segment  ST  et  les  ondes  T  
pointues  dans  la  phase  aiguë  de  l'infarctus.    
•  des  troubles  du  rythme  et  de  la  conduc;on.    
•  Les  troubles  de  conduc;on  :  une  lésion  du  nœud  
sinusal,  du  nœud  auriculoventriculaire    
•  Ces  anomalies  sont  transitoires  ou    permanentes.  
 Anatomo-­‐pathologie  
A-­‐  Macroscopie      
   -­‐  l’IDM  touche  toujours  le  VG.  Peut  toucher  le  VD(20%),  
il  est  alors  associé  à  un  IDM  inférieur  
   -­‐  la  nécrose  est  transmurale  dans  ⅔  des  cas  
   -­‐  cicatrice=plaque  fibreuse  
B-­‐  Microscopie  
       ;ssu  normal/6  premières  heures  
       6ème  H=  œdème  iners;;el  ;  24ème  H=  hyalinisa;on  
cellulaire  ;  4ème  J=  infiltrat  ;  8èmeJ=  ;ssu  de  granula;on  
6ème  S=  cellules  musculaires  remplacées/  ;ssu  
conjonc;f  fibreux    
 Classifica;on  
•  Les  anomalies  ECG  et  sur  la  présence  ou  non  de  
marqueurs  cardiaques  dans  le  sang.    
•  L'angor  instable  
•  L'IDM  sans  sus-­‐décalage  du  segment  ST  
(NSTEMI,  IDM  sous  endocardique)    
•  L'IDM  avec  sus-­‐décalage  du  segment  ST  (STEMI,  
IDM  transmural)    
•  La  dis;nc;on  STEMI  et    NSTEMI  :  le  traitement  et  
le  pronos;c  sont  différents.  
 Classifica;on  
•  L'angor  instable  est  défini  comme  :  
–    Angor  de  repos  qui  se  prolonge  (habituellement  >  20  
min)  
–    Angor  d'appari;on  récente  et  sévère    
–    Augmenta;on  de  l'angor,  (  plus  fréquent,  plus  sévère,  de  
plus  longue  durée),    
 
Les  modifica;ons  d'ECG    :  sont  transitoires  
Les  marqueurs  cardiaques,  ne  sont  pas  élevées  ou  
modérément  augmentées.    
L'angor  instable  est  cliniquement  instable  et  souvent  à    
l'IDM  ou  des  troubles  du  rythme    
 
IDM  sans  sus-­‐décalage  du  segment  ST    
•  NSTEMI,  IDM  sous  endocardique  est  une  
nécrose  myocardique  prouvée  par    :  
 
–  la  présence  de  marqueurs  cardiaques  dans  le  
sang;  troponine  I  ou  T  et  CK  élevées    
–  Les  anomalies  ECG  comme  le  sous-­‐décalage  du  
segment  ST  et/ou  l'inversion  de  l'onde  T  
–  sans  éléva;on  du  segment  ST  ou  d'ondes  Q.    
IDM  avec  sus-­‐décalage  du  segment  ST    
 
 STEMI,  IDM  transmural  est  une  nécrose  
myocardique  avec    
éléva;on  du  segment  ST  à  l'ECG  qui  ne  répond  par  
à  la  TNT,    
Ou  Bloc  de  branche  gauche.    
 
Des  ondes  Q  peuvent  être  présentes.    
La  troponine  et  la  CK  sont  élevées.  
 Symptomatologie  
•  dépend  de  l'étendue  et  de  la  topographie  de  
la  lésion    
•  Il  est  difficile  d'évaluer  le  volume  de  l'ischémie  
 
 Symptomatologie  
•  la  douleur  :  profonde,  rétrosternale,  plus  intense,  
dure  plus  longtemps,  au  repos  ou  progressivement  
croissante  (crescendo),  insensible  à  la  TNT  
•  Décrite  comme  une  sensa;on  d'oppression  
douloureuse  et  irradiant  souvent  vers  le  dos,  la  
mâchoire,  le  bras  gauche,  le  bras  droit,  les  épaules  
ou  toutes  ces  zones.    
 Symptomatologie  
•  Une  dyspnée,  des  sueurs,    
•  Eructa;on,  nausées,    vomissements  :    faussement  
aRribué  à    Indiges;on,    
•  Agita;on  et  anxiété  si  douleur  importante    
•  Une  syncope.    
•  de  vagues  symptômes  non  reconnus  comme  
pathologiques  par  le  pa;ent  (silencieux)    
•  Les  femmes  ont  plus  de  risques  de  présenter  une  
douleur  thoracique  atypique.  
 Symptomatologie  :  examen    
•  La  peau  pâle,  froide  et  couverte  de  sueur.    
•  Une  cyanose.  

•  Les  bruits  cardiaques  sont  assourdis;    

•  un  4ème  bruit  du  cœur  présent.    
•  Un  souffle  systolique  doux,  apical  (dysfonc;onnement  
d'un  pilier).  
 
•  L’aReinte  du  VD,  :  La  pression  du  remplissage  du  VD  
élevée,  une  turgescence  jugulaire  et  une  hypotension.  
 Symptomatologie  :  Complica;ons  
•  Dysfonc;onnement  électrique  (Troubles  de  la  
conduc;on,  rythme),    
•  Dysfonc;onnement  myocardique  (insuffisance  
cardiaque,  rupture  du  septum  interventriculaire  
ou  de  la  paroi  libre,  anévrisme  ventriculaire,  
pseudo-­‐anévrisme,  choc  cardiogénique),    
•  Dysfonc;onnement  valvulaire  (une  insuffisance  
mitrale).    
•  Les  autres  complica;ons  :    
–  la  péricardite.  2  à  10  sem  après  un  IDM  (syndrome  de  
Dressler).  
 Diagnos;c  differen;el  
•  Exclure  les  causes  non  cardiaques  et  non  
ischémiques:  
–  Embolie  pulmonaire    
–  Dissec;on  de  l’aorte  
–  Pericardite  
–  Valvulopathie  
–  Pneumothorax  ou  pleurésie  
–  Pneumonie  
–  Douleur  pariétale  
Angor  instable  et  NSTEMI  
 Diagnos;c  

–      ECG  en  série    

–      Marqueurs  cardiaques  sériés    
 
 Examens  complémentaires  
A-­‐  ECG  (au  repos)  
▪  Grande  valeur  si  réalisé  pendant  la  DT,  retrouve  
tout  sauf  un  sus  décalage  permanent  de  ST  :  
 -­‐  Sous  décalage  ST>  1mm  dans  2  ou++dériva;ons  
 -­‐  Ondes  T  néga;ves  
 -­‐  Ondes  T  posi;ves  et  pointues  
▪  Intérêt  d’une  surveillance  con;nue  ST  scope  
 
Localisa;on  de  la  nécrose  (Territoire  
électrique)  
 Examens  complémentaires  
B-­‐  Marqueurs  myocardiques  
1-­‐  Dosage  de  troponine  Tc  ou  Ic                                                          
-­‐  dès  l’admission  d’un  pa;ent  suspect  de  
SCAST−  
     -­‐  Si  troponine  néga;ve  à  l’entrée,  faire  un  
autre  dosage  entre  H3  et  H6  
Les  SCA  ST−  avec  ↗  des  marqueurs  nécrose  
myocardique=  INFARCTUS  SANS  ONDE  Q  
 Marqueurs  cardiaques  
•  CK-­‐MB  :    Enzymes  cardiaques    
•  Troponine  I,  et  T,  myoglobine  :  des  contenus  
cellulaires  qui  sont  libérés  dans  le  flux  sanguin  
après  nécrose  d'une  cellule  myocardique.    
•  Les  marqueurs  apparaissent  à  différentes  
périodes  après  l'IDM  et  diminuent  à  des  
vitesses  différentes  
Marqueurs  cardiaques  
 Autres  examens  
•  Les  examens  biologiques  :      
–  augmenta;on  de  la  VS    
–  numéra;on  des  GB  légèrement  élevée  ,    
–  Un  profil  lipidique  à  jeun    
•  L'imagerie  myocardique  :  n'est  pas  nécessaire  
pour  poser  le  diagnos;c.  
–  l'échocardiographie  au  lit  est  précieuse  pour  la  
détec;on  de  complica;ons  mécaniques.  
 Prise  en  charge  thérapeu?que  
A-­‐  Stra?fica?on  du  risque  SCAST−    
évaluer  le  risque  d’évolu;on  vers  l’IDM  en  
fonc;on  
des  antécédents,  examen  clinique,  ECG,  dosage  de  
 Score  de  risque  dans  le  SCA  
•  TIMI  
–  Age            
–  Facteurs  Risques          
–  Eléva;on  des  Marqueurs  de  risque  Cardiaque      
–  U;lisa;on  de  l’aspirine  
–  SCA  connu  
–  modifica;on  segment    ST    
–  >  1  épisode  douleur  repos    
•  GRACE  
–  Age              
–  Créa;nine            
–  Arrêt  Cardiaque  à  l’admission  
–  Eléva;on  Marqueurs  de  risque  Cardiaque  
–  Insuffisance  cardiaque  (Killip)  
–  Fréquence  cardiaque  et  PA  systolique    
–  segment  ST  modifié  
33  
 Coronarographie  
 
La  coronarographie  associe  le  plus  souvent  le  diagnos;c  au  
traitement    
 
NSTEMI  non  compliqué  ou  un  angor  instable,  :  au  cours  des  
24  à  48  premières  heures  d'hospitalisa;on  pour  détecter  des  
lésions  pouvant  nécessiter  un  traitement.  
 
coronarographie  urgente  si  :    
 douleur  et  modifica;ons  ECG,      
 instabilité  hémodynamique,    
 une  tachyarythmie  ventriculaire  récidivante    
 Prise  en  charge  
•  Le  pa;ent  dont  le  risque  est  élevé  doit  être  
admis  en  unité  de  soins  intensifs,  (USIC).  
•  stra;fier  le  risque.  Le  score  de  risque  
"thrombolysis  in  MI"  (TIMI)  ou  GRACE  
 Traitement  général  
•  Le  traitement  est  des;né  à    
–  soulager  le  pa;ent,    
–  à  corriger  l'ischémie,    
–  à  limiter  la  taille  de  l'infarctus,    
–  à  réduire  la  charge  de  travail  cardiaque    
–  et  à  prévenir  et  traiter  les  complica;ons    
 Traitement  général  
•    Une  urgence  médicale    
•  Voie  veineuse  
•  L'O2  nasale  
•  Surveillance  con;nue  de  l’ECG    

•  Les  interven;ons  pré  hospitalières    peuvent  

réduire  les  complica;ons  et  la  mortalité    
 Médicaments  
•  Aspirine  (160  à  325  mg)  et    Clopidogrel  (300  à  600  
mg    début  puis  75  mg/j)    (le  Prasugrel,  Ticagrelor)  
•  Héparine  (héparine  non  frac;onnée  ou  héparine  de  
bas  poids  moléculaire)  
•  β-­‐bloqueur    
•  Dérivés  Nitrés  si  douleur  persiste  
•  Inhibiteurs  de  l'ECA  (dès  que  possible)    
•  et  une  sta;ne    
 Modalités  de  revascularisa;ons  
Angor  instable  et  NSTEMI    
•  Une  reperfusion  immédiate  n'est  pas  urgente    
•  Ces  pa;ents  subissent  généralement  une  
angiographie  dans  les  24  à  48  h  pour  iden;fier  
les  lésions  coronaires  nécessitant  une  
interven;on  coronarienne  percutanée  ou  un  
pontage  aortocoronarien.    
STEMI  
 Diagnos?c  
A-­‐  Signes  fonc?onnels  
1-­‐  Prodromes  :  
–         IDM  inaugural  dans  50%,  ou  
–         Angor  stable    connu,  ou  
–         Angor  instable/heures  ou  jours  avant  l’IDM  
2-­‐  Douleur  thoracique  :  
       rétrosternale  en  barre//  constric;ve//  irradie  vers  le  
bras  gauche,  le  cou  ou  la  mâchoire  //  prolongée  (>  
20  min)//  trinitro-­‐résistante//  violente//  souvent  au  
repos  
 Diagnos?c  
B-­‐  Examen  clinique  
▪  On  recherchera  les  complica;ons:  
   -­‐  souffle  d’IM:  IM  ischémique  
   -­‐  souffle  de  CIV  
   -­‐  signes  de  tamponnade  
   -­‐  signes  de  choc  cardiogénique:  extrémités  
froides  ,hypo  TA,  tachycardie,  insuffisance  
cardiaque  aigue….  
   -­‐  Insuffisance  cardiaque  aigue:  OAP  
 Examens  complémentaires  
C-­‐  ECG:  18  dériva?ons:  
Examen  clef  du  diagnos;c  d’IDM+++  
1-­‐Chronologie  des  signes    
▪  Ondes  T  :  pointues,  amples  et  symétriques,  très  précoces.    
▪  Onde  de  Pardee  :  1ères  heures=  IDM  en  voie  de  cons;tu;on  
           sus  décalage  ST  convexe  vers  le  haut,  englobant  l’onde  T,          
dans  au  moins  de  dériva;ons  con;gus:  
Ø >  0,2  mv  dans  les  dériva;ons  précordiales  
Ø >  0,1  mv  dans  les  dériva;ons  périphériques  
▪  Ondes  Q  de  nécrose  :  6  et  12ème  heure  =  séquelle  d’IDM  
             ondes  Q  >0.04sec  et  profondes  (>1/3  de  R)  
▪  Néga?va?on  des  ondes  T,  2ème  jour  
 
 Examens  complémentaires  
C-­‐  ECG  
2-­‐  Localisa?on  de  la  nécrose  
Dépend  de  l’artère  aReinte  (IVA,  Circonflexe,  
coronaire  droite)    
3-­‐  Image  en  miroir  :  
 sous  décalage  ST  dans  le  territoire  non  touché  
4-­‐  Cas  par?culier  
IDM  sur  BBG  :  diagnos;c  difficile  
 Retenir  le  diagnos?c  d’un  SCA  ST+  
 
•  Douleur  thoracique  infarctoîde  trinitro-­‐
résisante  
–   Evoluant  depuis  plus  de  30minutes.  
–  Ayant  débuté  depuis  moins  de  12  heures.  

•   signes  ECG  :  sus  décalage  ST  systéma;sé  à  un  

territoire  coronaire  ou  BBG  récent  

Revascularisa?on  urgente  
 Examens  complémentaires  
 Examens  biologiques  
1-­‐  marqueurs  biochimiques  de  nécrose  myocardique  
▪  Troponine  Ic  ou  Tc  (cardio-­‐spécifiques)  
Le  plus  sensible  et  le  plus  spécifique,  ↗  dès  la  4ème    H,  
max  24ème  H,→  10  J  
▪  CPK  MB,  moins  spécifique,↗6ème  H→3J  
 Examens  complémentaires  
2-­‐  Autres  
▪  ASAT>  normale/12ème  H→  J4  
▪  LDH  >  normale/  24ème  H→  J14  
▪  syndrome  inflammatoire  biologique  
▪  hyperleucocytose  
▪faire  bilan  biologique  des  FRCV  
 Examens  complémentaires  
F-­‐  Echocardiographie-­‐Doppler  cardiaque  
•  Evalue  l’importance  de  l’IDM  :    
–  Fonc;on  systolique  du  VG:  contrac;lité,  FEVG  
–  Fonc;on  diastolique  du  VG  
–  Fonc;on  
•  Recherche  des  complica;ons  de  l’IDM  (IM…)  
 Traitement  d’urgence  d’un  SCA  ST+  
•  Monitorage  +  stabilisa;on  du  pa;ent  
•  LuRe  contre  la  douleur:  morphine  si  nécessaire  
•  An;thrombo;ques:  ATC  +  2  AAP  
•  Revascularisa;on  coronaire  
 Traitement  de  la  douleur  
•  Morphine  ou  Nitroglycérine.    
•  La  morphine  2  à  4  mgIV,  répétée    15  min  à  la  
demande,  (aRen;on  dépresseur  respiratoire,  
réduc;on  la  contrac;lité  myocardique  et  est  un  
puissant  vasodilatateur).    
•  L'hypotension  et  la  bradycardie  sà    suréléva;on  
des  membres  inférieurs.    
•  La  nitroglycérine  ini;alement  par  voie  
sublinguale,    perfusion  IV  con;nue  si  nécessaire    
 An;thrombo;ques  
•  Les  inhibiteurs  de  l’ac;va;on  plaqueRaire:  
–  Aspirine:  300  mg  
–  Antagonistes  des  récepteurs  à  l’ADP:  
                     Clopidogrel  300  mg//  Prasugrel    60  mg//          
Ticagrelor180mg  
•  Les  an;coagulants:  
         HNF  //  HBPM  //  Bivalirudine    
•  Les  inhibiteurs  de  l’agréga;on  plaqueRaire  
(antagonistes  de  la  glycoprotéine  GpIIb/IIIa):  
pa;ents  à  haut  risque  thrombo;que  ??  
 Revascularisa?on  coronaire  
A-­‐  Revascularisa?on  :  pa?ents  dont  la  DT<12H  
1-­‐  Fibrinolyse  
▪  D’autant  plus  ac;ve  qu’administrée  précocément,  
sous  
résèrve  d’une  cer;tude  diagnos;que  et  de  
l’absence  de  contre  indica;ons  ;  sans  intérêt  si  DT>  H12  
▪  Avantages  :  ouverture  de  l’artère  50-­‐  60%,  réalisable,  
efficacité    surtout  les  trois  1ères  H  
▪  Inconvénients  :  risque  hémorragique,  efficacité  <  
angioplas;e  
 Traitement  
2-­‐  Angioplas?e  primaire  (ATL)  
Réalisée/  12ères  H,  Rt  op;mal  +++  
▪  avantages  :  efficace  90%  des  cas,  Rt  lésion/  
stent  ,  diagnos;c  précis  de  l’état  coronaire,  
moins  hémorragique/fibrinolyse  
▪  inconvénients:  nécessité  d’un  centre  
spécialisé  
 
3-­‐  Pontage  coronarien  dans  certains  cas  
 Une  fois  le  diagnos;c  établi,  deux  
ques;ons  à  se  poser:  

•  Existe-­‐t-­‐il  une  indica;on  à  la  

revascularisa;on?  

•  Comment  revasculariser:  thrombolyse  ou  

angioplas;e  primaire?  
 CRITERES  DE  REVASCULARISATION  
•  DT  infarctoide  trinitro-­‐résisante  évoluant  depuis  
plus  de  30minutes.  

•  Ayant  débuté  depuis  moins  de  12  heures.  

•  Critères  E.C.G  d’un  S.C.A  ST+.  

•  N.B:  chez  le  diabé;que,  la  présence  d’une  D.T  

n’est    pas  indispensable  
Modalités  de  revascularisa;on    
 Signes  de  reperfusion  
•  Cliniquement:  une  séda;on  de  la  douleur  
après  majora;on  possible.  
•  Electriquement:    
–  des  arythmies  ventriculaires  de  
reperfusion(ESV,TV,RIVA)    
–   la  présence  de  troubles  conduc;fs;  la  neRe  
régression  du  sus  décalage  voire  sa  normalisa;on.  
•  Biologiquement:  un  pic  précoce  des  
marqueurs  de  nécrose.  
 Traitement  
B-­‐  en  l’absence  de  ct  de  reperfusion  
TR  an;thrombo;que  :  aspirine,  clopidogrel  et  
an;coagulant  dès  que  possible  
C-­‐  Traitement  associé  
•  Bétabloquants  
•  IEC  
•  Sta;nes  
•  Autres  :  en  présence  de  complica;ons  
•  Prise  en  charge  des  autres  FRCV  
 Le  traitement  médical  après  un  SCA  
doit  comprendre:  
•  B:  béta-­‐bloquants  
•  A:  an;agrégants  (aspirine  +  ;vagrelor  ou  
prasugrel  ou  clopidogrel)  
•  S:  sta;nes  
•  I:  IEC  ou  ARA  II  
•  C:  contrôle  des  FRCVx  
 Evolu?on  
A-­‐  Peut  être  simple,  sans  récidive  douloureuse  
B-­‐Appari?on  de  complica?ons    
1-­‐  A  la  phase  aigue  
▪  Complica;ons  mécaniques  :  IVD,  IM,  rupture  septale,  
anévrysme  VG,  rupture  de  la  paroi  libre  du  VG  
▪  Complica;ons  rythmiques  et  de  conduc;on:    
–  TR  ventriculaire  :  ESV,  TV,  FV….  
–   TR  auriculaire:  ACFA….  
–  BAV…..  
▪  Complica;ons  hémodynamiques:  
–   Insuffisance  cardiaque  gauche  aigue  
–  choc  cardiogénique  :  primaire  ou  secondaire  
▪    Mort  subite    
▪    Péricardites  
 
 Evolu?on  
2-­‐  Complica?ons  tardives  
▪  Insuffisance  cardiaque  chronique+++  
▪  TR  ventriculaire  
▪  Anévrysme  ventriculaire  
 
 conclusion  
•  Les  symptômes  sont  similaires  dans  chacun  de  ces  
syndromes  (à  part  la  mort  subite)  et  comprennent  une  
douleur  thoracique  avec  ou  sans  dyspnée.  
•  Le  diagnos;c  repose  sur  l'ECG  et  sur  l'éventuelle  
présence  de  marqueurs  sérologiques.    
•  L’IDM  est  une  véritable  urgence  médicale  dont  le  
pronos;c  est  lié  au  délai  entre  la  prise  en  charge  
thérapeu;que  et  le  début  de  la  DT  
•  Le  traitement  comprend  des  médicaments  
an;agrégants  plaqueRaires,  des  an;coagulants,  des  
dérivés  nitrés,  des  β-­‐bloqueurs,    
 Conclusion  
•  STEMI  :  Intérêt  de  la  revascularisa;on  
myocardique  avant  l’installa;on  d’une  nécrose  
défini;ve  
•  Reperfusion  d'urgence  :  des  médicaments  
fibrinoly;ques,  une  interven;on  percutanée,  ou,  
parfois,  un  pontage  coronaire    
•  Seule  une  revascularisa;on  précoce  permet  de  
↘la  taille  de  l’IDM,  le  degré  de  dysfonc;on  VG  et  
d’améliorer  la  survie  précoce  et  tardive    
•  Ne  pas  négliger  les  mesures  de  correc;on  des  
FRCV  et  la  préven;on