RETRECISSEMENT
AORTIQUE
DEFINITION
• SA normale:3 cm2
• Le RAO réalise un obstacle à l’éjection du VG
• RAO serré:< 1cm2 ou < 0,6cm2/m2
Valvulopathie la plus fréquente:25% des
valvulopathies,
• patients agés de plus de 70 ans (90 % après 8O
ans)
• Prévalence en augmentation en raison du
vieillissement de la population.
RAC
Physiopathologie
• Surcharge systolique par augmentation de la post-
charge.
• HVG concentrique
• Sans dilatation(sauf à un stade évolué)
• Fonction systolique longtemps conservée
– Gradient de préssion aorto-ventriculaire
– Allongement de la durée d’éjection
– Augmentation de la vitesse d’éjection
• Fonction diastolique altérée (relaxation puis
compliance)
• Phénomène d’ischémie myocardique
ETIOLOGIES
• RAO dégénératif:maladie de Monckeberg
– Plus fréquent
– Depots calcaires rendant les valves indurées et
rigides,lésions ulcérables et friables
,emboligènes
– Absence d’atteinte commissurale initiale
– RAO de la personne agée
RAC
Formes étiologiques
Sténose aortique calcifiée
du sujet âgé
• Première cause, évolution
tardive > 65 ans Calcifications massives
Sur le versant aortique
Absence de fusion
commissurale
Respect
du bord libre
Etiologies
• RAA
– Frequence diminue
– Associée à une autre valvulopathie
– Fusion des commissures
• RAO congénital
– Bicuspidie:cause la plus frequente entre 30 et 70
ans;calcifications,dégénérescence
– Sus-valvulaire
– Sous valvulaire
• Atteinte athéromateuse valvulaire
Formes étiologiques
Sténose aortique calcifiée
rhumatismale
• Cause rare
Dépôts thombotiques
sur le bord libre
Fusion
commissurales
Fibrose rétractile avec calcifications valvulaires
Signes fonctionnels
• Syncopes:
• D’effort:le débit systémique ne peut augmenter pour s’adapter
aux besoins entrainant une vascularisation cérébrale
insuffisante
• Troubles du rythme
• Embolies calcaires:AVC
• Angor d’éffort
• Débit coronaire insuffisant à l’éffort
• Écrasement des vaisseaux coronaires intrapariétaux lié à
l’HVG
• Athérosclérose associée(50% des cas)
• Embolies coronaires (calcaires)
• Dyspnée d’éffort:IC diastolique puis systolique
Examen clinique
• PA differentielle pincée par abaissement de la
systolique
• Souffle systolique ejectionnel
• Holosystolique,maximum mésosystolique débutant après B1 se
terminant avant B2
• Crescendo puis decrescendo
• Rude rapeux
• Maximum foyer aortique ou long du bord gauche du sternum
• Irradiant dans les VX du cou
• Mieux perçu penché en avant et en fin d’expiration
Examens paracliniques
• ECG:
• HVG systolique
• Troubles de la conduction
• RP
• Index cardio-thoracique normal
• Dilatation de l’aorte post sténotique
• Hyperconcavité de l’arc inférieur gauche
• calcifications
Examens paracliniques
• Echocardiographie TT:
– Calcifications valves aortiques
– Diminution de l’amplitude d’ouverture des sigmoides
aortiques
– Mesure du gradient maximal et moyen VG-AO
– Calcul de la surface aortique
– Fonction VG,évaluation de l’HVG
– Recherche d’autres valvulopathie
– Évaluation de la PAP
Rappels
ETT
Diagnostic positif
Voie PST G Degré de calcification valvulaire
Épaississement
Calcifications
= facteur prédictif
indépendant de la
survenue des symptômes
Diagnostic positif ITV Aortique
Voie apicale
Verticalisation de la voie d’éjection
Flux laminaire
en Doppler continu
Doppler couleur: Sonde Pedof
Flux mosaïque = sonde Doppler
« aveugle »
3 mesures en RS
sans complexe post-extrasystolique
1ere étape clef DIFFICILE et SOURCE D’ERREUR
IP < 25%
Diagnostic positif
Voie PST G Mesures TM
Valve aortique:
non fiable si calcifications
mais élimine un RAo serré si ouverture sigmoïdes > 12mm
VG: HVG concentrique, VG non dilaté avec FR normale
Quantification: autres indices
Planimétrie de
l’orifice aortique
Si équation de continuité non applicable
Surtout ETO +++
Surestimation ? Limité si calcifications +++
Examens paracliniques
Explorations invasives: KT droit,gauche mais
surtous coronarographie.
– Indications:
• bilan pré-op
• Patient peu échogène
• Discordance entre clinique et écho
• Coronarographie angor
• SCANNER MULTIBARRETTE et IRM:
calcification valvulaire et diamètre de l’aorte.
Cathétérisme gauche
gradient vg-ao
Examens complementaires
• Epreuve d’effort:stagnation tensionnelle à
l’effort (patient asymptomatique)
• Echocardiographie sous dobutamine
– Recherche d’une réserve contractile pour RAO
serre avec mauvais VG
• Echo d’éffort
• BNP
Evolution des RAO
– Longtemps bien toléré
– Pronostic s’aggravant dés l’apparition des symptômes
• Complications:
• IVG
• Troubles du rythmes auriculaires et ventriculaires
• Endocardite infectieuse
• Embolies calcaires
• BAV complet par extension septale des calcifications
• Angor
• Mort subite
Prognostic
• Espérance de vie lors du RAO serré:
– Dépend des symptômes:
• Avec angor:50 % de survie à 5 ans
• Avec syncopes:50% de survie à 3 ans
• Avec insuffisance cardiaque: 50% de survie à 2 ans
– Dépend de l’importance du RAO
Signes cliniques et paraclinique
du RAO serré
• Clinique
• Signes fonctionnel d’éffort
• Abolition du B2
• Maximum du souffle tardif
• Dédoublement paradoxal du B2 au foyer pulmonaire
• ECG:HVG
• RP calcifications valvulaires massives
RAO serré
• ETT:
– Ouverture des sigmoïdes< 8 mm
– HVG
– SAO < 1 cm2
– Gradient moyen VG-AO > (40 mmhg)
– Vitesse maximale des globules rouges > 4 m/s
• KT: idem pour SAO et gradient moyen
Traitement
• Traitement du RAO asymptomatique peu
serré:
– Surveillance cardiologique régulière clinique et
écho
– Prophylaxie de l’endocardite
– Éviter les efforts violents
Traitement
• Méthodes:
– Prothèse mécaniques: Starr, st Jude
etc..nécéssité d’un traitement anticoagulant à
vie
– Bioprothèse porcine ou péricardique
– TAVI
Traitement
• Indications du traitement chirurgical
– Tout RAO symptomatique
– Tout RAO serré surtout chez le sujet jeune
• Desir de grossesse si gradient > 50 mm hg
• Reponse anormale à l’epreuve d’effort
– Nécéssité du traitement chirurgical pour insuffisance
coronarienne ou autres valvulopathies
• Indications du TAVI
– Rao serré ou symptomatique chez un sujet très agé ou
en cas de CI opératoire
VALVE MECANIQUE
TAVI « Transcatheter Aortic Valve Implantation »
VALVE AORTIQUE
PERCUTANE
