HEMOPTYSIE-

HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE
Dr Véronique Houdouin
Service des Maladies Digestives et Respiratoires de
l ’Enfant
Hôpital Robert Debré
Université Paris VII
Inserm U1149
01 40 03 36 78
[Link]@[Link]
 HÉMOPTYSIE

 Etape 1: Gravité
 Etape 2: Confirmer l’origine des VARI
 Etape 3: Circulation bronchique/ circulation bronchique
 Etape 4: Thérapeutique
 HÉMOPTYSIE

 Gravité  Diagnostic de gravité

 Clinique  Minime = crachats hémoptoïques
 Quantification  Faible = < 50 ml/j
 Terrain  Moyenne = > 50 ml/j (1 verre)
 Abondante = > 250 ml/j (1 bol)

 Clinique  Terrain
 Insuffisance respiratoire aiguë  Age
 État de choc hémorragique  Maladie sous jacente
 HÉMOPTYSIE

 Confirmer l’étiologie des VARI

 Epistaxis
 Hématémèse
 PHYSIOPATHOLOGIE
CIRCULATION BRONCHIQUE

Haute pression
Petit volume
Hémorragie massive
 PHYSIOPATHOLOGIE
CIRCULATION PULMONAIRE

Basse pression
Grand volume
Diffuse, chronique, parfois massive
Hémorragie alvéolaire
 CAUSES D’HÉMOPTYSIES

Infection Traumatisme Anomalies Troubles de Malformation Autres Syndromes

vasculaires coagulation s pulmonaires Hémorragies
alvéolaires
Bronchites Lacération Embolie Willebrand MAKP Cancer
bronchique Pulmonaire
DDB Contusion Thrombose Thrombocytopénie Séquestration
CF, DCP, DI
Abcès Ventilation Malformations Anticoagulants Malformation
mécanique artério des VARI
veineuses
Pneumopathies Accident KT Hémangiome

Corps
Etrangers
Inhalation
(brulés)
 HEMOPTYSIE

Simon, Pediatric Pulm, 2017: Analyse de la littérature, 7 études 173 patients

 HEMOPTYSIE

 Fille,7 ans
 Hémoptysie massive de 500ml
 Hémoptysie récidivante depuis deux mois
 Diminution du MV droite
 Infiltrat alvéolaire LSD
 TDM: Hyperplasie de L’artére bronchique LSD
 Embolisation
 Récidive à M14
 Reprise embolisation
Clin Respir J, Sismanlar, 2016  Dévascularisation
HEMOPTYSIE

 Mucormycose
 Leucémie, Induction
 Lobectomie LSDt
HÉMOPTYSIE

 Fille, 7 ans
 Hémoptysie depuis 6 mois
HEMORRAGIE ALVEOLAIRE
 DEFINITION

 Présence d’hématies dans les lumières alvéolaires, associées ou non à

 Sidérophages (macrophages alvéolaires chargés de pigments ferriques – coloration de PERLS)
 Erythrophagocytose (phagocytose intramacrophagique des hématies)

 Hémorragie intra-alvéolaire patente

 Liquide de LBA rosé ou uniformément rouge
 M.O: hématies nombreuses avec ou non des sidérophages (sidérophages absents si hémorragie < 72
heures) SHERMAN JM. Chest 1984.

 Hémorragie intra-alvéolaire occulte

 Définition microscopique: score de GOLDE +/- détermination du pourcentage de sidérophages.
 DIAGNOSTIC

 LBA

Modèle animal d’HAD

Epstein C.E Chest. 2001 Perls x400
 Score de Golde
GOLDE DW. BR MED J 1975.

200 à 300 macrophages sont isolés à partir d’un liquide de LBA.

Coloration par Bleu de Prusse (PERLS) pour mise en évidence de l’hémosidérine.
A chaque cellule est attribué un score de 0 à 4:
0: pas de couleur bleue visible
1: cytoplasme teinté en bleu pâle
2: petite portion de cytoplasme coloré en bleu intense ou coloration bleu modérée dans tout le cytoplasme
3: bleu profond dans tout le cytoplasme
4: cellule remplie d’hémosidérine avec un aspect bleu sombre dans tout le cytoplasme

Score moyen calculé sur 100 macrophages (de 0 à 400)

VALIDATION ET PRÉCISION DU SCORE DE
GOLDE
Hémorragie intra-alvéolaire si le score de GOLDE est > 20.
Hémorragie intra-alvéolaire modérée si le score de GOLDE est compris entre 20
et 100.
Hémorragie intra-alvéolaire importante si le score de GOLDE est > 100.

KAHN FW. Am Rev Respir Dis. 1987.

Le pourcentage de sidérophages est bien corrélé au score de GOLDE.

Hémorragie intra-alvéolaire définie par la présence d’au moins 20% de
sidérophages.
DE LASSENCE A. AJRCCM, 1995.
 CAUSES D’HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE

Immunitaires Non Immunes

Capillarite Idiopathique Hémosidérose pulmonaire chronique
idiopathique
Wegener Syndrome de Heiner
Polyangéite microscopique Asphyxie/ Mort subite
Syndrome de Goodpasture Cardiovasculaire
LED -Sténose/Atrésie veine pulmonaire
-RVPA
Syndrome de Henoch-Schönlein -Maladie veino occlusive pulmonaire
Behcet -Sténose mitrale
Cryoglobulinémies -ICDte
-Télangiectasies
PACJ -Hémangiomatose capillaire pulm
 TRIADE « CLASSIQUE »…

 Anémie
 Hémoptysie
 Syndrome alvéolaire bilatéral
VASCULARITES
 DIFFERENTS AUTOANTICORPS

 les anticorps antinucléaires : marqueurs des maladies autoimmunes non

spécifiques d’organe (connectivites)
 -lupus : antiDNA, anti-Sm (Sclérodermie: anti-Scl 70 -synd de Gougerot-Sjogren : anti-
SSA, SSB)
 les anticorps anti tissus ou anti cellules : marqueurs des maladies auto-immunes
spécifiques d’organe (thyroïde, muscle, hépatique..)
 les anticorps antiphospholipides : marqueurs du syndrome des anti-
phospholipides qui peut être primitif ou secondaire (anti-B2GP, ACL )
 les anticorps anti cytoplasme des polynucléaires (ANCA) : sont dirigés contre
différentes enzymes cytoplasmiques des polynucléaires neutrophiles : marqueurs
des vascularites (cANCA, pANCA)
 les anticorps anti-IgG : les facteurs rhumatoïdes
 SPÉCIFICITÉ DES AUTOANTICORPS

 La présence d'auto-Ac ne prouve pas leur pathogénicité

 Bonne spécificité diagnostic pour certains: - «critères de
diagnostic» Ac anti-DNA natifs dans le LES
 Peuvent être retrouvés:
- chez des patients sains
- leur fréquence augmente avec l’âge
- au cours d'infections virales, bactériennes ou néoplasies
 Toujours tenir compte du taux et de la clinique
VASCULARITES. NOMENCLATURE 2013

Jennette, Art Rheu 2013

VASCULARITES. NOMENCLATURE 2013
 NOMENCLATURE 2013

 Vascularite des petits vaisseaux

 Granulomatose avec polyangéite (Wegener): GPA
 Granulomatose Eosinophilique avec polyangéite (Churg et Strauss) EGPA
 Vascularite d’organe
 Purpura Rhumatoïde
 Syndrome Goodpasture
 Vascularite diamètre variable
 Behcet
 Vascularites secondaires
 Lupus
 PACJ
 SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE
SEO JB. BRITISH JOURNAL OF RADIOLOGY,2000.

 Lésions bilatérales et asymétriques

 Radiographie thoracique
 Syndrome alvéolaire avec bronchogramme aérique à la phase aiguë
 Opacités réticulées (épaississement septa interlobulaires) 2 à 3 jours après l’épisode
initial, dues à la résorption du sang par l’interstitium.
 Retour à la normale en 1 à 2 semaines en l’absence de récidive hémorragique sinon,
persistance des opacités réticulées et évolution vers la fibrose interstitielle.

 Tomodensitométrie
 Opacités en verre dépoli (épargnent les bords vasculaires et les bronches)

ATTENTION: NEPHROTOXICITE DES PRODUITS DE CONTRASTE

 PURPURA RHUMATOIDE. MALADIE DE
HENOCH-SCHÖNLEIN
 Données de la littérature anglaise
 1967-2013
 N=32
 50% <20 ans
 Age médian: 16 ans
 M:F= 20:12
 Prévalence HAD : 0,8 à 5%

Rajagopala, Semin Arthritis Rheum. 2013

 VASCULARITE À IGA
(PURPURA RHUMATOIDE. MALADIE DE HENOCH-SCHÖNLEIN)

 94% d’atteinte rénale

 5,5% d'atteinte mixte avec Polyangéite microscopique
ANCA
 Survenue de HAD: 2 jours à 18 ans après le diagnostic
 Triade: Hémoptysie (75%), chute de l’Hb (74%), Infiltrats
radio (94%) Epanchement pleural: 16%
 LBA 16%
 36% biopsie pulmonaire: HAD avec ou sans atteinte de
vascularite leucocytoclastique
 Dépôt d’IgA dans 50% seulement (membrane basale et
interstitiel)
Rajagopala, Semin Arthritis Rheum. 2013
 VASCULARITE À IGA
(PURPURA RHUMATOIDE. MALADIE DE HENOCH-SCHÖNLEIN)

 Décès: 27,8%
 Intubation: 50% (mediane: 26j)
 TTT: bolus de CTC, CTC orale, Cyclophosphamide+/- Azathioprine,
Mycophenolate, Cyclosporine A
 Durée médiane: 9 mois
 Récurrence: 27%
 IRT: 9%

Rajagopala, Semin Arthritis Rheum. 2013

 SYNDROME PNEUMO-RÉNAL DE GOODPASTURE:
MALADIE DES ANTICORPS ANTI-MEMBRANE BASALE
GLOMÉRULAIRE
 Anticorps anti-membranes basales contre la chaine α3 du dollagéne type IV
présent au niveau de la membrane basale glomérulaire.
 Epitope identique au composant de la membrane basale alvéolaire
 Association:
 Alvéolite hémorragique avec dyspnée, hémoptysies, insuffisance respiratoire aiguë
 Glomérulonéphrite proliférative nécrosante avec possibilité de prolifération extra
capillaire: hématurie, HTA, Oligo anurie
 TTT: échanges plasmatiques (plasmaphérése) IgIv à forte dose, la corticothérapie,
IS
 Exceptionnel chez l’enfant (11 mois , 17 ans)
 0,4% des causes d’IRT chez l’enfant (USA, USRDS 2008)
 SYNDROME PNEUMO-RÉNAL DE GOODPASTURE:
MALADIE DES ANTICORPS ANTI-MEMBRANE BASALE
GLOMÉRULAIRE

4/ 2000 biopsies rénales en 25 A

Capillarite, Atteinte de la MB alvéolaire
Pétéchies rénales
1 enfant association avec ANCA mpo+

Wlliamson, Pediatr Nephrol. 2011

HAD et vascularite à ANCA

Anti PR3 Anti-MPO

 HAD et vascularite à ANCA

 Nécose vasculaire et inflammation perivasculaire des petits vaisseaux

 Maladie de système avec atteinte rénale et pulmonaire
 Valeur des ANCA
 Granulomatose avec polyangéite: PR3 (c ANCA)
 Polyangéite microscopique: MPO (pANCA)+++, PR3 +/- HAD+++
 Granulomatose éosinophilique avec polyangéite: MPO

 L’absence des ANCA n’élimine pas le diagnostique

 PolyAngéite Microscopique

• Analyse rétrospective 10 ans

• HAD 7/9
• 7/9 Filles
• Age median: 6.6 A
• Tous anémie chronique
• Tous pANCA/MPO+
• +2 PR3 +
• 5/9 FAN+
• Complément normal
• 4/9 AC Ds-DNA+

Wang, PLOS one, 2015

 PolyAngéite Microscopique

Atteinte rénale présente chez 7 patients/9

Wang, PLOS one, 2015

 PolyAngéite Microscopique
 Etude Française (NEM, RDB). Ben Ameur, Pediatr Pulmonol. 2014
Case 1 Case 2 Case 3 Case 4 Case 5 Case 6 Case 7 Case 8 Case 9 Case 10 Case 11 Case 12
Age at diagnosis
9 12.1 10 6 2.1 10.9 4.5 13.1 11.9 13.5 11.9 6.5
(yrs)
Systemic
symptoms at + + + - - - - + + - + +
diagnosis

5/12
renal
renal renal
upper renal renal Renal renal
Extra-pulmonary renal skin pericarditis
renal airways intestinal skin Skin skin renal renal renal
organ involvement uveitis bone upper
bone bone joints bone joints intestinal brain
joints airways
joints

MPO-ANCA
100 68 80 29 69 250 122 134 206 176 20 250
(U/ml)
Abnormal
Chest X-ray - - + - + - - - + - - +

at diagnosis
Abnormal chest CT - ND + - + ND - + + ND - +

Alveolar
haemorrhage at ND ND + ND + ND ND + + ND ND ND 4/12
BAL
Lung function tests
+ + + + + + - + + + + -
performed
Follow-up duration
10.7 5 1.5 5.9 9 0.9 0.9 1.9 8.5 6.5 4.5 0.5
(yrs)
Well
Well
Renal Renal being Well
Well being Well being Renal Well being
being being Renal Haemod
Outcome transplan transplan Creat= Creat=23
Death Creat=62umo Creat=68u transpl transplant
Creat
t t l/l mol/l Creat=6 =64umol/l ialysis
122um umol/l ant
4umol/l
ol/l
 PolyAngéite Microscopique
 Etude Française (NEM, RDB). Ben Ameur, Pediatr Pulmonol. 2014

All children (n=12) Children with Children without

pulmonary pulmonary
complications (n=5) complications (n=7)
Age at diagnosis 10.5 (6.3-12.0) 10.0 (5.4-12.2) 10.9 (6.8-12.1)
(yrs)
Follow-up duration 4.8 (1.2-7.5) 1.9 (1.25-8.63) 5.0 (1.8-6.4)
(yrs)
Sex ratio (F/M) (9/3) 3/2 (6/1)
Extra-pulmonary 4/5 4/7
manifestations
(kidney excluded)
MPO-ANCA 111.0 (68.5-191.0) 134.0 (77.3-217.0) 100.0 (38.8-162.5)
concentration
(U/ml)
TLC (% predicted) 88.5 (78.0-96.5) 86.0 (77.0-89.8) 94.0 (79.3-99.5)
VC (% predicted) 82.0 (75.0-105.5) 77.0 (74.0-83.0) 105.0 (75.5-107.5)
FRC (% predicted) 91.5 (77.0-98.0) 91.0 (70.8-113.3) 92.0 (86.0-95.0)
FEV1/CVF (%) 86.0 (81.0-90.0) 85.0 (81.3-86.5) 89.0 (81.5-91.5)
TLCO (% predicted) 88.0 (75.5-104.8) 74.0 (60.0-113.5) 95.0 (86.0-104.8)
PLASMAPHÉRÈSE ET VASCULARITE À ANCA

 Traitement en première intention si HAD

 Réduction de la mortalité de 25 à 50% chez l’adulte

 Si resistant: FVIIa en instillation pulmonaire

 PolyAngéite Microscopique

Autres atteintes
Musculaires/ articulaire
Peau
Digestif
 HAD et Granulomatose PolyAngéite
(Wegener)

 CRITERE ACR (Leavitt, Arthritis Rheum, 1999)

 Inflammation nasale ou buccale
 Anomalies radiologiques pulmonaires
 Anomalie du sédiment urinaire + cANCA/PR3: 30%

 Granulome inflammatoire à la biopsie

 > 2/4 critères = Wegener
 2 profils
 TH1: forme granulomatose
 TH2: Vascularite: hémorragie alvéolaire+ atteinte rénale GNRP
 HAD et Granulomatose PolyAngéite
(Wegener)
 « Capillaritis » pulmonary
 Evénement initial: 5-10%
 Histologie et présence chronique: 30-60%
 Présence au cours d’une exacerbation: 15-30%

Exceptionnel chez l’enfant

JF 8 ans, HAD
Esposito, Rheumatol Int, 2010
 BEHCET ET ANÉVRYSME DE L’ARTERE
PULMONAIRE
 Hemoptysie fatale chez un garcon de 10 ans (Cohle, 2006, Cardiovascular Pathology)
 2 épisodes d’hemoptysis dans le mois
 Endoscopie normale
 Scanner: vaisseau bronchique anormal embolisé
 Echocardiographie: dilatation OD, cardiomégalie
 Absence d’aphtes, d’ulcerations, d’arthritis
 Hemoptysie massive à J15, décès
 Autopsie: Anévrysme Artére pulmonaire Gauche dans la bronche lobaire inf gauche et
anévrysme de l’artére pulmonaire droite. Fibrose de l’endocarde et sténose valvulaire
 BEHCET
 18-40 ans
 Homme
 Enfants: 1 à 3%;
 Turc: 30/100 000; Caucasien: 5/100 000
 Anévrysme de l’Artére Pulmonaire: 1 à 10%
 Cause la plus fréquente de décès
 Traitement: Embolisation/ TTT spécifique

Erkan P Thorax 2001.

Kone-Paut I J Pediatr 1998.
My, Can J Cardiol. 2015 Sep
 LED ET HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE

 Rare: 5% des LED de l’enfant

 TTT:
methylprednisolone
Plasmapherese
Ig IV
Cyclophosphamide
 IVA: 85%
 Décès: 69%
 Prognostic plus sévère chez l’enfant si HAD que chez l’adulte
Araujo, Lupus, 2012
 LED ET HÉMOPTYSIE

 Attention au syndrome catastrophique des APL

 Hémoptysie par le biais de l’EP (Thrombose vasculaire/ MFIU)
 Association avec thrombopénie, Association Livedo
 Anticorps anticardiolipines
 IgG et/ou IgM présentes, à titre élevé ou moyen, à au moins deux reprises séparées d'au
moins 6 semaines et mesurées par un test ELISA standarisé pour la bêta2-glycoprotéine
I (β2GP1)
 Anticoagulant circulant lupique :
 à au moins deux reprises séparées de 6 semaines, mise en évidence d'un allongement
d'un test de coagulation de dépistage; correction ou raccourcissement du test anormal
par adjonction d'un excès de phospholipides

Le SAPL est défini s'il existe au moins un critère clinique et un critère biologique
 CAUSES D’HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE

Immunitaires Non Immunes

Capillarite Idiopathique Hémosidérose pulmonaire chronique
idiopathique
Wegener Syndrome de Heiner
Polyangéite microscopique Asphyxie/ Mort subite
Syndrome de Goodpasture Cardiovasculaire
LED -Sténose/Atrésie veine pulmonaire
-RVPA
Syndrome de Henoch-Schönlein -Maladie veino occlusive pulmonaire
Behcet -Sténose mitrale
Cryoglobulinémies -ICDte
-Télangiectasies
PACJ -Hémangiomatose capillaire pulm
 SYNDROME DE HEINER

 Description par Heiner en 1984 ( Ann Allergy. 1984)

 Association HAD et IPLV
 Eviction des PLV
 4/40 serie coréenne (Allergy Asthma Immunol Res. 2009 )
 ASPHYXIE, MORT SUBITE

 Première description sur décès par suffocation

 MSN: Sidérophages+++ 7/158 (Becroft, 1997) ( Becroft, 2001, Arch dis child).

 Asphyxie glotte fermée

 (syndrome de penetration, Malaise glotte fermée)

Penser à demander si le bébé dort dans le lit avec la maman

 HÉMOSIDÉROSE PULMONAIRE
IDIOPATHIQUE
 Diagnostic d’élimination
 N=274 IPH Etude internationale
 Délai du diagnostic/consultation initiale: 2 mois
 30% Anémie chronique
 Hématémése: 18%
 Pneumopathies: 10%
 Asthme: 5%
 HÉMOSIDÉROSE PULMONAIRE
IDIOPATHIQUE

Décès avant 21 ans: 7%

Rechute
Pas de rechute dans l’année: 30%, Une
à deux rechutes: 53%, >3: 16%
 IPH. Respirare
(Tayard, OJRD, 2013)
 N=25 2008-2012
 Hémoptysie: 44% (n=11)
 Anémie: 64% (n=16)
 Sévère: n=9
 Dyspnée: 68% (n=17)
 Toux: 48% (n=12)
 Pneumopathie fébrile: 44% (n=11)
 IPH. Respirare
(Tayard, OJRD, 2013)
 IPH. Respirare
(Tayard, OJRD, 2013)

 Mycophénolate Mophétil: 600mg/m2/j  Arrêt de la corticothérapie: 6/13

 Plaquenil: 4,5 à 6 mkj  Réduction de la corticothérapie: 7/13
 AZT: 1mkj
 CAT

 Poser le diagnostic d’HAD

 Diagnostic différentiel Hémoptysie
 Raisonner en fonction de l’âge
 Examen clinique complet à la recherche d’arguments pour vascularite
 Œil/peau/articulation/muqueuses/HTA/Palper Tous les POULS/ Diurése
 Radiographie/ TDM
 Echographie cardiaque/ HTAP
 Fibroscopie pour LBA
 Si survient sur un terrain connu ou suspect probable de LBA +/- LBA
 CAT

 Bilan Rénal
 Bilan autoimmun
 FAN, Complément, FR, AC anti muscle lisse
 lupus: antiDNA, anti-Sm
 synd antiphopholipides :anti-B2GP, ACL
 MPO et PR3 /ANCA: PAM et GPA
 AC anti dsADN
 AC anti MBG
 Maladie coeliaque
 IPLV
 CAT

 Thérapeutique agressive
 Thérapeutique urgente
 Prise en charge réanimatoire
 CTC jusqu’à la plasmaphérése
 CAT

 Evolution variable
 Evolution vers une fibrose pulmonaire
 Suivi EFR/DLCO
 Suivi Imagerie
MOKTAR, 6 SEMAINES, CONSULTATION AUX URGENCES POUR HÉMOPTYSIE

 Survenue la nuit, d’un épisode de toux, deux heures après la tétée

 Maman dort avec son bébé
 Elle constate une hémoptysie de moyenne abondance: quelques ml
de sang rouge survenant lors d’un épisode de toux nocturne

 Constantes
 FC 174/min
 FR 55/min
 TA 95/46 mmHg
 Température 36.4°C
 Saturation à 99% sous air

 Examen cardiaque: normal

 Dyspnée avec signes de lutte, crépitants base Dte
 Pas de saignement actif extériorisé, examen ORL normal
 Radiographie de thorax: Opacités alvéolaires diffuses
prédominant à la base droite
ELIMINER CAUSES CARDIOVASCULAIRES

HIA sans capillarite

1- Age
2- 47% des causes d’HIA chez l’enfant
hors CF sont d’origine cardiovasculaires
(Coss-Bu, Pediatrics, 1997)

1- ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE NORMALE, PAS

D’HTAP
2-ANGIOSCANNER: OPACITÉS ALVÉOLAIRES
DIFFUSES.
ABSENCE DE STÉNOSE DES VEINES
PULMONAIRES.
ABSENCE DE MALFORMATIONS ARTÉRIO-
VEINEUSES
ABSENCE D’HÉMANGIOMATOSE CAPILLAIRE
 Eliminer Troubles de
L’hémostase et Anémie
nécessitant une prise en charge
vitale
1- BILAN D’HÉMOSTASE NORMALE.
2- ABSENCE D’ANÉMIE
3- TCD NÉGATIF

Pronostic plus défavorable si nécessité d’une transfusion.

(Coss-Bu Pediatrics 1997, Corey Am J Sc 1987)
 CONFIRMATION HIA
Fibroscopie bronchique: macroscopiquement normal
LBA: Franchement Hémorragique,
900 000 éléments/ml en majorité des hématies.
Coloration de Perls négative
HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE CHEZ
UN NOURRISSON DE 6 SEMAINES?
HIA avec capillarite: maladies de système
1- Age peu en faveur
2- Examen clinique normal en dehors de l’auscultation pulmonaire
3- Bilan inflammatoire négatif
4- Bilan rénal normal
5- Bilan lupique négatif
HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE CHEZ UN
NOURRISSON DE 6 SEMAINES?
HIA sans capillarite
1- Hémosidérose pulmonaire idiopathique
Exceptionnelle chez le nourrisson.
Absence d’hémosidérose. Mais LBA précoce.
Bonne tolérance clinique.
Absence de récidive à deux ans de suivi.

Survenue Hémosidérose chez la souris, après instillation de sang au niveau pulmonaire.

(Epstein, Chest 2001)
Score de Gold < 20%: HIA de moins de 48h (CDC, 2004)
HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE CHEZ UN
NOURRISSON DE 6 SEMAINES?
HIA sans capillarite
2- Malaise grave/suffocation:
Dort dans le lit de sa maman
PHmétrie pathologique.
ETF doppler cérébral normal.
EEG normal.
Holter cardiaque normal.
fond d’œil normal.

HIA sans capillarite

-47% d’HIA dans les autopsies des morts subites du nourrisson. (Becroft, Arch Dis Child,
2001)
-Rechercher les facteurs de risques de mort subite ou de maltraitance dans les HIA de
l’enfant. (Recommendations Center for Disease and Prevention, 2004)
HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE CHEZ
UN NOURRISSON DE 6 SEMAINES?
HIA sans capillarite
3- Syndrome de Heiner?
HIA associée à une IPLV
Décrit en 1962 chez 7 enfants, discuté depuis.
En faveur: Allaitement exclusif, à l’exception d’un biberon aux PLV 48heures avant.
Mais: Diallertest et TCA (-).
 HÉMORRAGIE ALVÉOLAIRE CHEZ
UN NOURRISSON DE 6 SEMAINES?

• Diagnostic retenu: « mear miss » ou IPLV

• Prise en charge initiale: Corticothérapie à 2 mg/kg/J, arrêt en un mois
• Traitement par Inhibiteurs de la pompe à protons
• Couchage dans un berceau
• Éviction des PLV

• Consultation à M13
- Enfant asymptomatique
- Poids +2DS, Taille +3DS
- Pas d’anémie
- Réintroduction des PLV avec succès