INFECTIONS A STAPHYLOCOQUE : STAPHYLOCOCCIES
I/INTRODUCTION :
Les Staphylocoques sont des Cocci à Gram positif classiquement disposés en amas. Actuellement, on distingue
44 espèces. L’espèce S. aureus (plus communément appelé staphylocoque doré) se distingue généralement des
autres staphylocoques appelés staphylocoques à coagulase négative (SCN) par la présence d’une coagulase. S.
aureus est un germe très important aussi bien dans les infections communautaires que nosocomiales.
II/EPIDEMIOLOGIE :
Les infections à staphylocoque sont ubiquitaires. Les zones chaudes et humides exposent particulièrement aux
infections cutanées.
1 –Habitat
Le réservoir naturel des staphylocoques est l’homme et les animaux à sang chaud. Cependant, éliminées dans le
milieu extérieur, ces bactéries très résistantes sont fréquemment retrouvées dans l’environnement.
Le site de colonisation préférentielle de S. aureus chez l’homme est la muqueuse nasale. En effet, 30% des
adultes hébergent S. aureus de façon permanente, 50% de façon intermittente et 20% ne sont jamais porteurs.
A partir des sites de portage, S. aureus colonise les territoires cutanés en particulier, les zones humides
(aisselles, périnée)
A transmission intra ou interhumaine s’opère généralement par contact direct (manu portage). Plus rarement,
elle peut être indirecte à partir d’une source environnementale (vêtements, draps, matériels médicaux).
2- Povoir pathogène
Il est important de distinguer S. aureus des SCN. S. aureus a un potentiel de pathogénicité très important et est
responsable aussi bien d’infections communautaires que nosocomiales. .
[Link] : Il est responsable d’infections suppuratives superficielles et profondes ainsi que de syndromes liés à
l’action de toxines.
.Le pouvoir pathogène d’une souche est lié à l’expression de facteurs de virulence. Nous aborderons dans ce
chapitre uniquement le cas de S. aureus dont les facteurs de virulence sont les mieux caractérisés. On distingue
les protéines de surface (adhesines) qui permettent la colonisation de l’hôte, des facteurs qui conduisent au
développement et à l’extension de l’infection et des toxines spécifiques responsables de syndromes toxinique.
III-PHYSIOPATHOLOGIE :
Porte d’entrée cutanée --------[Link] : facteurs de pathogénicité :
-Plaie, excoriation, point de composantes de surface ou adhesines, exotoxines, enzymes
-Pénétration d’un cathéter (Développement + extension de l’infection)
-Coagulases => microthrombi localement sous l’effet de la fibrinolysefragmentation et dissémination de
l’infection
l’essaimage par voie sanguine à partir du point initial métastases septiques touchant n’importe quel organe
avec prédilection (endocarde, os et articulation).
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-Protéine A : s’oppose à l’opsonisation et à la phagocytose et favorise la diffusion de la bactérie dans les tissus
-Toxines : super antigènes comme la toxine du choc toxinique staphylococcique (TSS-1) à l’origine d’une
réaction inflammatoire excessive et délétère.
D’autres propriétés :
*La capacité d’adhérer à l’endothélium et aux surfaces inertes.
*Capacité de synthétiser des exopolysaccharides formant un biofilm imperméable aux facteurs de défenses de
l’hôte et à certains ATB.
*Capacité à persister dans les cellules non phagocytaires (cellules endothéliales, kératinocytes, ostéoblastes), la
présence d’un matériel étranger favorise la persistance de l’infection.
IV/CLINIQUE :
A- Staphylococcies cutanéomuqueuses :
*/Staphylococcies épidermiques :
Impétigo : dermatose bulleuse du visage ou des membres, fréquente chez la jeune enfant.
L’onyxis et le périonyxis : sont des infections chroniques de l’ongle ou du bourrelet péri unguéal.
Folliculite aigue superficielle : est une suppuration localisée à l’orifice du follicule.
Furoncle : ou folliculite aigue profonde, est un abcès intra folliculaire de la gaine du poil.
Anthrax : est un conglomérat de furoncles pouvant être à l’origine de complications locales (abcès, lymphangite)
et de bactériémie.
Sycosis : est un placard de folliculite profonde siégeant dans les régions pileuses (barbe).
Ces infections favorisent parfois la persistance de gites microbiens
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*/ staphylococcies des tissus cellulaires sous cutanés :
Elles réalisent des tableaux aigus d’abcès, de cellulite, de phlegmons.
Panaris : succédant à une inoculation accidentelle de la pulpe d’un doigt, infection du pourtour et le dessous du
doigt, pouvant aboutir à la constitution d’un flegmon de la gaine des fléchisseurs.
*/ staphylococcies cutanés du nouveau-né :
Deux aspects sont propres au nouveau-né :
Pemphigus épidémique : dermatose bulleuse très contagieuse, auto inoculable, évoluant par petites épidémies
dans les pouponnières de maternité.
La nécrose cutanée extensive : débutant généralement au niveau du tronc sous forme d’un placard rouge et induré
s’étendant en cuirasse, d’évolution très grave.
*/Staphylococcie maligne de la face :
Elle peut être consécutive à un furoncle de l’aile du nez, ou lèvre supérieure ou sillons nasogeniens, partie
endo nasale traumatisé par des manœuvres intempestives.
Apparition brutale d’une auréole inflammatoire bientôt saillante et douloureuse autour du furoncle.
Frisson très important et fièvre à 40°C.
Phase d’état : très rapidement le tableau est caractéristique :
Signes locaux :
Placard erysipélatoide : la moitié de la face est déformée par une tuméfaction mal limitée, débordant plus au
moins sur l’autre hémiface. Cette tuméfaction est rouge sombre, lie de vin, présente le furoncle initial et des
vésiculo pustules enchâssées non épaisses remplis de pus riche en germe.
A la palpation induration douloureuse prédominant au centre, absence de bourrelet périphérique.
Ce placard s’accompagne d’un œdème qui le soulève et le déborde infiltrant les paupières les lèvres, la joue et le
nez.
Un cordant dur et douloureux des veines palpables et de l’angulaire de l’œil, parfois se continue par les veines
frontales jusqu’à la racine du cuir chevelu.
ADP satellites
Signes généraux : hyperthermie, altération de l’état général
L’évolution spontanée : aggravation des signes locaux par la survenue d’une exophtalmie uni ou bilatérale avec
immobilité du globe oculaire (due à la thrombose)
Plus tardivement paralysie oculomotrice, méningite réactionnelle ou suppurée.
La mort survient dans 90% des cas en mois d’une semaine.
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B- bactériémie et endocardite :
Les staphylococcies surviennent à partir d’un foyer primaire, sont favorisées par la formation de thrombophlébite
suppurée, et peuvent entrainer des métastases septiques avec risque de sepsis grave et/ou choc septique ; la
survenue d’une bactériémie à staphylocoque doit faire rechercher la localisation endocarditique.
L’endocardite staphylococcique de fréquence croissante due au staphylocoque doré ou le staphylocoque blanc.
Endocardite sur valve native : développée sur valves lésées parfois cœur sain, due au staphylocoque aureus,
porte d’entrée infection du cathéter, toxicomanie,
Elle réalise le tableau d’une endocardite aigue maligne ulcérovégetante et particulièrement redoutable.
Clinique : Syndrome septicémique, souffle cardiaque intense et embolies infectantes
Cutané : purpura vesiculopustuleux, hémorragie sous inguale et conjonctivale
Vasculaire : thrombose artérielle, anévrysme mycotique
FO : tache de ROTH (exsudat blanchâtre et hémorragique)
Même sous antibiothérapie peut survenir une défaillance cardiaque irréversible
Dgc : l’échographie cardiaque transthoracique et/ ou transoesophagienne.
Endocardite sur valve prothétique : due le plus souvent au staphylocoque epidermidis, est d’apparition rapide
(poste opératoire) ou retardée ; elle peut entrainer la désinsertion du matériel prothétique.
C- localisations viscérales :
1-Staphylococcies ostéoarticulaires :
Les atteintes ostéoarticulaires par inoculation directe (compliquant un geste chirurgical ou un traumatisme) ou
par contiguïté (plaie chronique, mal perforant plantaire chez le diabétique ou escarre de décubitus)
La présence de matériel d’ostéosynthèse impose une prise en charge médicochirurgicale.
L’ostéomyélite aigue : plus rare concernent surtout l’enfant et l’adolescent. Atteint le plus souvent la métaphyse
des os log, le signe évocateur est la douleur persistante exagéré par la palpation.
Clinique : syndrome infectieux général avec fièvre élevée, frisson, AEG et un syndrome infectieux local osseux
évoluant rapidement vers l’abcédation.
Débute par une douleur intense au niveau de la métaphyse, intolérable exagérée par le moindre mouvement
entrainant une impotence fonctionnelle (DOULEUR DE FRACTURE SANS FRACTURE).
Dgc radiologique : périostite, décollement périosté d’apparition retardé d’où l’intérêt de la scintigraphie.
Antibiothérapie en urgence avec immobilisation plâtrée.
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Spondylodiscite : c’est l’infection du disque et du corps vertébral, évoluant à bas bruit, intéressant la colonne
lombaire, pouvant se compliquer d’épidurite et/ou d’abcès des parties molles para vertébrales ou des muscles
psoas. Si compression médullaire traitement chirurgical en urgence.
2-La localisation pleuropulmonaire :
Elle est devenue rare chez le NRS. Mais toujours grave, caractérisée par un début brutal, altération rapide de
l’état général, déshydratation, météorisme abdominal pseudo occlusif et une diarrhée ; polypnée intense avec
auscultation pauvre ; cette latence clinique indique la pratique systématique de la radiologie thoracique qui montre
deux aspects caractéristiques : labilité des images radiologiques d’un examen à un autre, polymorphisme des
images bulleuses.
3-Les staphylococcies neuroméningées :
Elles peuvent compliquer une bactériémie, un foyer juxta crânien ou une intervention chirurgicale.
D-Staphylococcies toxiniques :
Des syndromes d’expression diverses sont dus à la sécrétion de toxine par certains staphylococcus aureus :
exfoliatines A et B (atteinte cutanée), toxine du choc toxinique staphylococcique TSST1 (atteinte systémique et
cutanée), entérotoxines(expression systémique et cutanée ou digestive).
Syndromes cutanés staphylococciques
Le syndrome de la peau ébouillantée chez les jeunes enfants (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) est
provoqué par la diffusion d’exfoliatines.. Le foyer initial peut être ORL, conjonctival ou cutané. Ce syndrome se
rencontre dans la grande majorité chez le jeune enfant mais peut aussi se rencontrer chez l’adulte
immunodéprimé et les patients atteints d’insuffisance rénale. Le syndrome d’exfoliation généralisée se
caractérise par une érythrodermie douloureuse, rapidement suivie d’un décollement bulleux généralisé régressant
en 2 à 4 jours. Le staphylocoque n’est pas présent au niveau des bulles. L’évolution bénigne, favorisée par un
traitement antibiotique ne doit pas faire oublier le risque d’évolution mortelle estimé à environ 4% en cas de
retard de traitement antibiotique.
Syndrome d’exfoliation
généralisée :
Syndrome de Ritter ou
de la peau ébouillantée
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Choc toxique staphylococcique
Le syndrome de choc toxique staphylococcique est provoqué par la diffusion
dans l’organisme de la toxine (TSST-1) et/ou des entérotoxines.
La forme clinique : associe une fièvre supérieure à 39°C, une hypotension
artérielle, une érythrodermie scarlatiniforme généralisée suivie 7 à 14 jours après
d’une desquamation intense et d’une atteinte multi-viscérale. La mortalité est de
l’ordre de 10 %. Cette pathologie a initialement été décrite en pédiatrie comme
une complication d’infection suppurative staphylococcique, ou lors de
complication d’infections postopératoires ou encore chez des femmes en période
menstruelle lors de l’utilisation de tampons vaginaux. Dans ce dernier cas, il
n’existait pas de foyer d’infection suppurative à S. aureus. C’était la présence de
tampon qui favorisait la production de TSST-1 par des souches de S.
aureus colonisant le vagin.
Intoxications alimentaires
Elles sont provoquées par l’ingestion d’entérotoxines. Ces toxines thermostables sont produites par les souches
de S. aureus contaminant l’aliment. Les aliments le plus souvent incriminés sont les produits laitiers et la
viande. L’intoxication est caractérisée par une incubation courte (1 à 6 heures après ingestion), des crampes
abdominales douloureuses, des diarrhées, des vomissements et l’absence de fièvre. L’évolution est le plus
souvent favorable en l’absence de traitement mais la survenue de choc toxique staphylococcique est possible
lors d’une intoxication massive.
V/DIAGNOSTIC :
Arguments anamnestiques :
Porte d’entrée évocatrice :
Cutanée : furoncle manipulé, anthrax, panaris, onyxis, péri onyxis, plaie infectée.
Notion d’intervention chirurgicale, manœuvre instrumentale.
Notion d’hospitalisation : abord veineux, sondage vésicale, intubation.
Facteurs favorisants :
Diabète, cancer, chimio ou radiothérapie, corticothérapie.
Arguments cliniques :
Syndrome infectieux d’installation brutale et porte d’entrée et localisations secondaires évocatrices.
Purpura vesiculopustulleux, pneumopathie bulleuse, ostéomyélite, placard erysipélatoide unilatéral sans
bourrelet ; chez le NRS : ballonnement abdominal, les signes digestifs et la localisation pleuropulmonaire.
Arguments paracliniques :
D’orientation :
FNS hyperleucocytose à PNN
VS accéléré
Acidose métabolique
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TLT : poumon staphylococcique
De certitude :
Isolement du germe dans les hémocultures et les prélèvements bactériologiques de la porte d’entrée et des
localisations secondaires.
Milieu de culture : milieu sélectif de CHAPMAN, mise en évidence du staphylocoque groupé en grappe de
raisin.
Diagnostic différentiel :
Devant un syndrome septicémique :
Tuberculose septicémique
Paludisme
Suppurations profondes
VI/TRAITEMENT
Curatif :
I/Antibiotiques :
A-Betalactamines :
1-Pénicilline M
-Methicilline : (amp 1g) 4- 12gr chez l’adulte et 100 – 200 mg/kg chez l’enfant par voie IV repartie en 4 à 6 /j
-Oxacilline : amp 500mg, 1g
ENFANT (E) : 100-200mg/kg/j
Adulte (A) : 4-12gr/ j en 4 à 6 /j
2-Cephalosporines : C2G, C3G, ne doivent être utilisé qu’en association active.
C1G :
Cefazoline amp 1g, 2g IV ou IM
E : 25-50mg/kg/j
A : 2-6g/ j
3-Carbapénèmes : amp 250mg, 500mg, en perfusion IV.
2-4gr en 3 à 4 x /J sans dépasser les 4 gr
B-Aminosides :
Gentamicine : amp 10, 40, 80,160mg en IV ou IM
E : 3mg/kg/j, A : 80-160mg/j en 1 ou 2 injections.
Amikacine :
15mg/kg/j
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C-Lincosamides :
Lincomycine : Amp 600mg
E : 10-20mg/ kg/j
A : 1-3 amp/j
D-Synergistines
Pristinamycine cp 500mg
E: 50-100 mg /kg/j
A: 2à 3 gr /j
E-Glycopeptides :
Vancomycine amp 500mg
E: 40mg/kg/j
A: 1gr / 12h.
F-Fluoroquinolones :
Pefloxacine : amp 400mg 400mg 2 fois/j en iv
Ofloxacine : amp 200mg 200mg 2 fois/ j en IV
Ciprofloxacine amp 200, 400mg 400- 1200 mg/j.
G-Fosfomycine : amp 1g , 4g
E : 100-200mg /kg/j
A: 100-200mg /kg/j
H-Rifampicine :
A: 20- 30 mg/kg/j
E: 10-20 mg/ kg/ j
I-Acide Fucidique :cp 250mg , poudre 100mg
E: 50mg/kg/j
A: 1g – 1.5 g/ j
J-Phénicolés:
Chloramphénicol cp 250mg, amp 1g
A: 1.5 – 2 gr/j
E: 50mg/kg/j
K-Cotrimoxazole : cp 480mg, 960mg, amp : 480mg, 960mg
E : 25/5 mg/kg/j
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CONDUITE DU TRAITEMENT :
Cellulite, furoncle, anthrax, sycosis : cefalexine 50 mg/kg/j par voie orale pendant 10 j
a/ septicémie : double antibiothérapie bactéricide et synergique
Oxacilline 100-200mg/ kg/j en 4 – 6 prises en IV +Gentamycine 3 mg/kg/j en IV ou IM.
Si allergie aux bethalactamines : cefazoline 6 – 12gr/ j
Si staphylocoque methiR : Vancomycine 1gr/12h + aminoside 3mg/kg/j.
b- endocardite : double antibiothérapie bactéricide et synergique
Oxacilline 100-200 mg/kg/j + gentamycine 3mg/kg/j
si allergie à l’oxacilline on donne cefazoline
c- méningite : double antibiothérapie
FosfomycineA : 100-200mg /kg/j + pefloxacine 400 mg 2 fois/j en iv
OU Penicilline M 12gr/j + pefloxacine 400 mg 2 fois/j en iv
d- ostéoarticulaires :
Oxacilline 100-200 mg /kg/j +gentamycine 3mg/kg/j en première intention
En 2ème intention : Fluoroquinolones + rifampicine 20- 30 mg/kg/j
ou pristinamycine + rifampicine 20- 30 mg/kg/j
Immobilisation plâtrée
Ponction évacuatrice
Ablation du matériel prothétique.
Si évolution non satisfaisante discuter l’intervention sur la porte d’entrée.
Evolution et pronostic :
Le pronostic des staphylococcies est grave en cas de souches multi résistantes.
Le traitement prophylactique est de deux types
Individuelle : ne pas traumatiser ou manipuler un foyer staphylococcique.
Traitement ATB de couverture avant et après toute intervention sur un foyer staphylococcique
General :
Eviter l’abus d’antibiotique pour ne pas développer des résistances.
Stérilisation du matériel et des instruments.
Isoler les malades porteurs de staphylococcie ouverte.
Veiller à une asepsie rigoureuse.
