Imagerie des urgences

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TDM en traumatologie, de P. Taourel et I. Millet-Cénac, 2009, 408 pages.

Dans la même collection

Échographie – IRM en gynécologie, de N. Perrot, 2018, 336 pages.

Échographie musculosquelettique, 2e édition, de N. Sans et F. Lapègue, 2014, 392 pages.

Guide d'échographie, 5e édition, de P. Legmann et P. Bonnin-Fayet, 2017, 488 pages.

Guide pratique d'écho-Doppler vasculaire, coordonné par A. Long, 2017, 336 pages.

Guide pratique d'IRM, de L. Arrivé, 2018, 544 pages.

Infiltrations échoguidées en pathologie musculosquelettique, 2e édition, de H. Guerini et J.-L. Drapé,

2019, 274 pages.

IRM pratique en neuroradiologie, 2e édition, de F. Lafitte et F. Héran, 2013, 492 pages.

Autres ouvrages
Cas cliniques en imagerie abdominale, de C. Marcus, 2017, 288 pages.

Cas cliniques en imagerie ostéoarticulaire : membre inférieur, de M. Garetier, L. Deloire et F. Garrigues,

2018, 280 pages.

Cas cliniques en imagerie ostéoarticulaire : membre supérieur, de J.-L. Drapé, 2018, 244 pages.

Cas cliniques en neuro-imagerie : pathologies inflammatoires et infectieuses, de F. Cotton et S. Kremer,

2018, 184 pages.

Échographie et imagerie pelvienne en pratique gynécologique, 6e édition, de Y. Ardaens, J.-M. Levaillant,

P. Coquel et T. Haag, 2017, 720 pages.

Imagerie en ophtalmologie pour les radiologues, F. Héran et F. Lafitte, 2018, 304 pages.

IRM en pratique clinique, de A. Luciani et A. Rahmouni, 2017, 792 pages.

Neuro-imagerie diagnostique, 3e édition, de J.-L. Dietemann, 2018, 808 pages.

Comprendre l'IRM, 8e édition, de B. Kastler et D. Vetter, 2018, 424 pages.

Imagerie de la colonne vertébrale et de la moelle épinière, 3e édition, de F. Lecouvet, J.-L. Dietemann et

G. Cosnard, 2017, 448 pages.
Imagerie des urgences
Patrice Taourel

Kathia Chaumoitre
Catherine Cyteval
Mathieu Lederlin
Nicolas Menjot de Champfleur
Ingrid Millet
Céline Orliac
Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex, France
Imagerie des urgences, de Patrice Taourel.
© 2019 Elsevier Masson SAS
ISBN : 978-2-294-70430-7
e-ISBN : 978-2-294-74905-6
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44 07 47 70.
Liste des collaborateurs
■■Pierre Auloge, interne, service d'imagerie, CHU de Reims
■■ Marie-Pierre Baron-Sarrabère, PH, service d'imagerie médicale, Hôpital
Lapeyronie, CHU de Montpellier
■■ Alain Bonafé, PU-PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Gui de Chauliac,
CHU de Montpellier
■■ David Byl, PH, service de neuroradiologie, Hôpital Gui de Chauliac,
CHU de Montpellier
■■ Kathia Chaumoitre, PU-PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Nord, AP-HM,
CHU de Marseille
■■ Arthur Coget, CCA, service de neuroradiologie, Hôpital Gui de Chauliac,
CHU de Montpellier
■■ Stéphanie Coze, PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Nord, AP-HM,
CHU de Marseille
■■ Catherine Cyteval, PU-PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Lapeyronie,
CHU de Montpellier
■■ Alexia Dabadie, CCA, service de radiopédiatrie, Hôpital Timone Enfant,
AP-HM, CHU de Marseille
■■ Claire Faget, PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Lapeyronie, CHU
de Montpellier
■■ Aymeric Hamard, CCA, service de neuroradiologie, Hôpital Gui de Chauliac,
CHU de Montpellier
■■ Jean-Francois Heautot, PH, service d'imagerie, CHU de Rennes
■■ Damien Laneelle, PH, service de médecine vasculaire, CHU de Caen
■■ Ahmed Larbi, PH, service d'imagerie, CHU de Nîmes
■■ Antoine Larralde, PH, service d'imagerie, CHU de Rennes
■■ Mathieu Lederlin, PU-PH, service d'imagerie, CHU de Rennes
■■ Guillaume Mahe, PU-PH, service de médecine vasculaire, CHU de Caen
■■ Caroline Mandoul, CCA, service d'imagerie médicale, Hôpital Lapeyronie,
CHU de Montpellier
■■ Nicolas Menjot de Champfleur, MCU-PH, service de neuroradiologie, Hôpital
Gui de Chauliac, CHU de Montpellier
■■ Ingrid Millet, PU-PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Lapeyronie, CHU
de Montpellier
■■ Hélène Mohammad, AH, service d'imagerie digestive, Hôpital Pontchaillou,
CHU de Rennes
■■ Céline Orliac, CCA, service d'imagerie médicale, Hôpital Lapeyronie, CHU de
Montpellier
X Liste des collaborateurs

■■ Michel Panuel, PU-PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Nord, AP-HM,

CHU de Marseille
■■ Ugo Scemama, CCA, service d'imagerie médicale, Hôpital Nord, AP-HM,
CHU de Marseille
■■ Xavier Stefanovic, CCA, service de neuroradiologie, Hôpital Gui de Chauliac,
CHU de Montpellier
■■ Patrice Taourel, PU-PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Lapeyronie, CHU
de Montpellier
■■ Marine Tas, interne, service d'imagerie, CHU de Rennes
■■ Yann Thouvenin, PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Lapeyronie, CHU
de Montpellier
■■ Cécile Verheyden, PH, service d'imagerie médicale, Hôpital Lapeyronie,
CHU de Montpellier
■■ Marc Zins, chef de service, service d'imagerie médicale, Groupe Hospitalier
Paris Saint-Joseph
Abréviations
AINS anti-inflammatoires non stéroïdiens
AIT accident ischémique transitoire
ARM angiographie par résonance magnétique
ASP abdomen sans préparation
AVC accident vasculaire cérébral
AVP accident de la voie publique
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive
CAN collections aiguës nécrotiques
CDA coefficient de diffusion apparent
CIVD coagulation intravasculaire disséminée
CLAP collections liquides aiguës péripancréatiques
CNEMFO complexe naso-ethmoïdo-maxillofronto-orbitaire
CNGOF Collège national des gynécologues et obstétriciens français
CPRE cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique
CRP C-reactive protein (protéine C réactive)
DKPA dystrophie kystique sur pancréas aberrant
ECG électrocardiogramme
EME état de mal épileptique
EMETCG état de mal épileptique tonicoclonique généralisé
EP embolie pulmonaire
EPR encéphalopathie postérieure réversible
ETO échocardiographie transœsophagienne
ETT échocardiographie transthoracique
EVA échelle visuelle analogique
FSMA fracture séparation du massif articulaire
HAS Haute autorité de santé
HED hématome extradural
HIV hémorragie intraventriculaire
HSA hémorragie sous-arachnoïdienne
HSD hématome sous-dural
HTAP hypertension artérielle pulmonaire
IIA invagination intestinale aiguë
IR index de résistance
IRM imagerie par résonance magnétique
LAD lésions axonales diffuses
LCR liquide céphalorachidien
LCS liquide cérébrospinal
XII Abréviations 

LEC lithotripsie extracorporelle

LLP ligament longitudinal postérieur
LPAC low phospholipid-associated cholelithiasis
ME mort encéphalique
MIP maximum intensity projection
MPR multi-planar resolution
MTEV maladie thrombo-embolique veineuse
NORSE new onset refractory status epilepticus
OMG occlusion mécanique du grêle
PDC produit de contraste
PIC pression intracrânienne
SCIWORA spinal cord injury without radiographic abnormality
SDRA syndrome de détresse respiratoire aiguë
SHP sténose hypertrophique du pylore
SVCR syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
SWI susceptibility-weighted imaging
TDM tomodensitométrie
TTA tubérosité tibiale antérieure
TVC thrombose veineuse cérébrale
TVP thrombose veineuse profonde
UIV urographie intraveineuse
VD ventricule droit
VG ventricule gauche
VIH virus de l'immunodéficience humaine
VRS virus respiratoire syncytial
Avant-propos
L'imagerie d'urgence constitue un champ très particulier dans le domaine de l'ima-
gerie médicale :
■ c'est en urgence que sont réalisés le plus d'examens avec un impact fort, mais
également le plus d'examens inutiles ;
■ ce sont souvent les plus jeunes qui officient en imagerie d'urgence, comme
d'ailleurs dans les autres domaines de l'urgence, alors que la prise en charge des
urgences nécessite de l'expérience pour être interventionniste quand il le faut,
et seulement quand il le faut ;
■ l'imagerie d'urgence demande des connaissances et des compétences très
spécifiques en même temps qu'une grande polyvalence ;
■ les questions posées par le demandeur d'imagerie sont très ouvertes, il ne
s'agit pas de simplement mesurer une cible tumorale. Pourtant les réponses
doivent être rapides afin de pouvoir s'adapter à l'éventuel caractère vital de l'ur-
gence mais aussi à la pression due au flux des patients. On relève en effet plus
de trente ­scanners par nuit dans certaines grosses structures ;
■ enfin, si la question de la pertinence de l'imagerie est de plus en plus prégnante
et très largement relayée par les pouvoirs publics, c'est bien dans le domaine
de l'imagerie d'urgence que le nombre d'examens réalisés a le plus augmenté ces
dernières années.
Ainsi, parce que les besoins sont multiples et qu'aux urgences il faut faire juste, vite
et simple, nous avons conçu ce livre en suivant un cahier des charges très précis :
■ des auteurs qui, s'ils sont des spécialistes d'organe, ont gardé une polarité forte
en imagerie d'urgence et restent très impliqués dans la prise de gardes et astreintes ;
■ des phrases courtes, des tableaux synthétiques, des encarts soulignant les
points importants, des stratégies, des pièges diagnostiques bien montrés et sur-
tout plus de 1000 illustrations ;
■ le traitement de tous les domaines de l'imagerie d'urgence, adulte et enfant,
imagerie non traumatique et traumatique, urgences vitales ou fonctionnelles ;
■ des chapitres construits à partir de situations cliniques quotidiennes ;
■ une part belle donnée à la TDM et à l'IRM, en perpétuelle augmentation en
urgence, mais sans oublier l'échographie (en particulier en pédiatrie et chez l'adulte
jeune) ainsi que la radiologie générale (en imagerie ostéoarticulaire notamment).
Nous espérons que cet ouvrage, dont le format lui permet d'être glissé dans la poche
d'une blouse, saura rencontrer ses lecteurs, et surtout qu'il apportera des réponses
aux questions que nous nous posons toutes et tous à deux heures du matin, seul(e)s
­derrière notre console d'imagerie.

Patrice Taourel
 CHAPITRE

1
Épidémiologie
des douleurs abdominales

PLAN DU CHAPITRE
■ GÉNÉRALITÉS

■ ORIENTATION DIAGNOSTIQUE EN FONCTION DU SIÈGE DE LA DOULEUR

Imagerie des urgences

© 2019, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
6 Épidémiologie des douleurs abdominales
GÉNÉRALITÉS
Les douleurs abdominales aiguës non traumatiques sont définies comme des
douleurs abdominales évoluant depuis moins d'une semaine. Il s'agit d'un motif
de consultation qui peut représenter jusqu'à 10 % des admissions dans un ser-
vice d'urgences, avec une sanction chirurgicale chez moins de 10  % de ces
patients. L'enjeu est d'identifier les patients qui nécessitent cette chirurgie en
urgence, dont la mortalité et la morbidité seront augmentées en cas de retard
diagnostique.
Les douleurs abdominales aiguës répondent à des causes variées. La fréquence
respective de ces différentes causes n'est approchée que de façon imparfaite par
deux enquêtes multicentriques, l'une britannique (OMGE), l'autre française (ARC),
datant du début des années 1980. Ces études sont imparfaites car réalisées en
milieu chirurgical et donc ne reflétant pas la prévalence des douleurs abdomi-
nales aiguës vues aux urgences dans lesquelles dominent les causes urinaires  :
colique néphrétique en première intention, mais aussi pyélonéphrite et, de façon
plus accessoire, globe vésical.
Les résultats de ces deux enquêtes sont colligés dans le tableau 1.1.
Cette prévalence dépend aussi beaucoup de l'âge des patients : après 50 ans, les
cholécystites sont plus fréquentes que les appendicites et les occlusions et diver-
ticulites augmentent en fréquence.

Tableau 1.1.
Répartition diagnostique des douleurs abdominales aiguës selon les études OMGE et ARC
.

OMGE ARC
(6 097 cas) (3 772 cas)
Douleur abdominale non spécifique 43 % 22 %
Appendicite 24,1 % 26 %
Cholécystite 8,9 % 10 %
Atteinte gynécologique 6 % 7 %
Occlusion 4 % 9 %
Colique néphrétique 3,4 % 4 %
Ulcère gastroduodénal perforé 2,8 % 4 %
Pancréatite aiguë 2,3 % 4 %
Diverticulite 2,1 % 2 %
 Orientation diagnostique en fonction du siège de la douleur 7

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE EN FONCTION

DU SIÈGE DE LA DOULEUR
Le diagnostic de la cause d'une douleur abdominale aiguë par la seule clinique est
parfois difficile, et la plupart des études publiées dans la littérature qui n'incluent pas
l'imagerie retrouvent un pourcentage d'erreurs supérieur à 50 %. Les hypothèses cli-
niques sont en grande partie fondées sur le siège de la douleur abdominale. En fonc-
tion de ce siège, une hypothèse diagnostique prioritaire sera formulée parce qu'elle
correspond à une pathologie fréquente et/ou parce qu'elle nécessite une prise en
charge thérapeutique spécifique ou urgente, et un certain nombre de diagnostics
différentiels seront discutés (tableau 1.2).

Tableau 1.2.
Syndrome douloureux abdominal aigu – orientation diagnostique selon le siège de la douleur

.
Siège Diagnostic principal Diagnostic différentiel
Hypochondre Complication de la – Hépatite virale, alcoolique ou toxique
droit lithiase biliaire : – Abcès hépatique
– colique hépatique – Congestion hépatique
– cholécystite – Ulcère gastroduodénal
– angiocholite – Appendicite sous-hépatique
– Pancréatite
– Périhépatite
– Colique néphrétique et pyélonéphrite
– Pleuropneumopathie de la base droite
Épigastre Pancréatite – Colique hépatique et cholécystite
– Atteinte inflammatoire ou ulcéreuse
gastroduodénale
– Perforation digestive
– Infarctus du myocarde
– Torsion du grand épiploon
Lombaire Colique néphrétique – Pyélonéphrite non compliquée ou compliquée
sur calcul (néphrite bactérienne focale, abcès)
– Atteinte rachidienne ou discale
– Appendicite rétrocæcale (à droite)
– Colite diverticulaire (à gauche)
– Fissuration d'anévrisme de l'aorte
– Pathologie gynécologique
Fosse iliaque Appendicite – Adénolymphite mésentérique
droite – Iléite inflammatoire
– Diverticulite
– Colite neutropénique
– Torsion d'appendice épiploïque ou du grand
épiploon
– Colique néphrétique et pyélonéphrite
– Pathologie gynécologique
– Colopathie fonctionnelle
(Suite)
8 Épidémiologie des douleurs abdominales
Tableau 1.2.
Suite.

Fosse iliaque Sigmoïdite – Colite infectieuse, inflammatoire

gauche – ou ischémique
– Néoplasie sigmoïdienne
– Torsion d'appendice épiploïque ou du grand
épiploon
– Colique néphrétique et pyélonéphrite
– Pathologie gynécologique
– Colopathie fonctionnelle
Pelvis Grossesse – Dysménorrhée
extra-utérine – Torsion/rupture de kyste de l'ovaire
– Nécrobiose d'un fibrome
– Infection uretéro-annexielle
– Appendicite pelvienne
– Colite
– Colique néphrétique
– Globe vésical chez le sujet âgé
Diffuse + état Rupture d'anévrisme – Saignement rétropéritonéal d'une tumeur rénale
de choc de l'aorte ou surrénalienne
– Saignement intrapéritonéal d'une tumeur
hépatique ou gastrique
– Rupture d'anévrisme des artères digestives
– Grossesse extra-utérine rompue
– Hématome pariétal diffusant en sous-péritonéal
– Infarctus du myocarde
– Infarctus du mésentère
– Perforation digestive
– Pancréatite
– Insuffisance surrénalienne aiguë

En plus de la prévalence de la maladie et du siège de la douleur, un certain

nombre de signes cliniques permettent de différencier quelques grands cadres
nosologiques :
■ abdomen urgent infecté ;
■ abdomen urgent occlus ;
■ abdomen urgent ischémique ;
■ abdomen urgent hémorragique.
Le contexte épidémiologique (sexe, âge), le siège de la douleur et l'intégration
du tableau clinique dans ces cadres nosologiques seront la base de la stratégie
diagnostique.
 CHAPITRE

2
Douleurs aiguës
de l'hypochondre droit –
éliminer une lithiase
biliaire compliquée

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Abdomen sans préparation
• Échographie
• Tomodensitométrie
• Cholangio-IRM et écho-endoscopie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Lithiase biliaire symptomatique ou compliquée
• Douleurs sans rapport avec une pathologie biliaire
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

© 2019, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
10 Douleurs aiguës de l'hypochondre droit

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les douleurs de l'hypochondre droit représentent une situation extrêmement fré-
quente en pratique clinique quotidienne. Elles orientent vers une atteinte de la
sphère hépatobiliaire et en premier lieu vers une lithiase biliaire symptomatique ou
compliquée. La prévalence de la lithiase biliaire est importante, touchant 15 % des
adultes en France et augmentant régulièrement avec l'âge. Un quart des sujets ayant
un calcul biliaire présenteront des symptômes (colique hépatique) et/ou des com-
plications (cholécystite aiguë, migration cholédocienne). La recherche d'une cholé-
cystite et d'une angiocholite est donc le premier objectif de l'imagerie devant des
douleurs fébriles de l'hypochondre droit.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
ABDOMEN SANS PRÉPARATION
Cet examen n'a plus d'intérêt dans la recherche d'une cause biliaire à une douleur
abdominale.

ÉCHOGRAPHIE
L'échographie est l'examen de première intention pour l'exploration de la vésicule
biliaire et des voies biliaires intra- et extrahépatiques. La voie biliaire principale, tou-
jours bien explorée à l'étage pédiculaire haut, peut être plus difficile à examiner
dans sa partie basse du fait de superpositions gazeuses digestives. Chez les patients
minces, lorsque la vésicule biliaire est superficielle, l'examen de la vésicule biliaire,
voire de la voie biliaire principale, peut être affiné par l'utilisation d'une sonde de
haute fréquence, plus performante pour la recherche de petits calculs ou de petits
amas de boue biliaire.

TOMODENSITOMÉTRIE
La tomodensitométrie (TDM) a des performances inférieures à celles de l'échogra-
phie pour la recherche de calculs vésiculaires, puisqu'environ 30 % des calculs ont
la même densité que la bile et ne sont donc pas individualisés. La TDM a l'intérêt de
permettre l'exploration, souvent plus facile qu'en échographie, de la partie basse de
la voie biliaire principale, et de l'environnement périvésiculaire. Elle est surtout utili-
sée dans les cholécystites compliquées ou dans la recherche de certains diagnostics
différentiels d'origine pancréatique ou digestive (appendicite sous-hépatique, per-
foration d'un ulcère gastroduodénal). Si un scanner est indiqué après une échogra-
phie non contributive, il doit être réalisé dans un premier temps sans injection de
produit de contraste pour mieux identifier un calcul de la voie biliaire principale s'il
est peu calcifié.
 Résultats de l'imagerie 11

CHOLANGIO-IRM ET ÉCHO-ENDOSCOPIE
Ces deux techniques ont le grand avantage d'avoir des performances excellentes
pour l'examen de la voie biliaire principale, notamment dans sa partie terminale,
et donc pour le diagnostic des lithiases cholédociennes. Elles ont en outre des per-
formances proches de l'échographie dans l'examen de la vésicule biliaire. Elles ont
comme inconvénients leur coût, leur manque de disponibilité, en particulier en
urgence, et leur caractère invasif.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
LITHIASE BILIAIRE SYMPTOMATIQUE OU COMPLIQUÉE
Diagnostic positif
Lithiase vésiculaire
La majorité des lithiases vésiculaires est asymptomatique ; cependant, les calculs
vésiculaires peuvent migrer dans le canal cystique qu'ils obstruent. La mise sous ten-
sion de la vésicule et l'ischémie qui en résulte déclenchent la douleur. L'échographie
recherche des calculs dans la vésicule biliaire, notamment dans la région infundibu-
laire, et dans le canal cystique. Ces calculs se présentent sous la forme de structures
hyperéchogènes, mobiles, intraluminales, avec un cône d'ombre postérieur. Les
petits calculs mesurant moins de 3 mm peuvent ne pas générer de cône d'ombre,
dont la formation est en revanche indépendante de la composition du calcul.

Cholécystite aiguë
La cholécystite aiguë est l'inflammation aiguë de la paroi vésiculaire ; elle com-
plique en général l'obstruction brutale de l'infundibulum par un calcul. La rétention
biliaire induite entraîne une distension de la vésicule, une irritation et un œdème
pariétal. La compression des vaisseaux vésiculaires peut entraîner une ischémie.
Secondairement, le contenu vésiculaire s'infecte et devient purulent.
L'échographie est là encore l'examen de première intention et recherche (figure 2.1) :
■ des anomalies du contenu vésiculaire en rapport avec un ou des calculs et/ou
avec de la boue biliaire plus ou moins mélangée à du pus (liquide échogène) ;
■ un épaississement de la paroi vésiculaire significatif lorsqu'il est supérieur
à 4  mm sur une vésicule distendue (diamètre transversal supérieur à 4  mm),
­typiquement irrégulier et d'apparence pluristratifiée avec alternance de bandes
hyper- et hypoéchogènes. Il n'existe pas de corrélation entre l'importance de
l'épaississement et la sévérité de l'inflammation pariétale ;
■ une douleur provoquée par le passage de la sonde sur la vésicule biliaire : signe
de Murphy échographique qui constitue le signe le plus fiable de cholécystite ;
■ un épanchement périvésiculaire.
Les cholécystites aiguës peuvent se compliquer en particulier sur certains terrains :
patients âgés, diabétiques, immunodéprimés. Six types de complications peuvent
être individualisés.
12 Douleurs aiguës de l'hypochondre droit

Figure 2.1.
Cholécystite aiguë.
Épaississement de la paroi vésiculaire et anomalie du contenu vésiculaire en rapport
avec de la boue.

Complications des cholécystites aiguës

On retrouve :
■ la cholécystite emphysémateuse, plus fréquente chez des patients âgés, dia-
bétiques, liée à une ischémie artérielle entraînant une nécrose de la paroi
vésiculaire ;
■ la cholécystite gangréneuse, qui témoigne d'une inflammation sévère avec

nécrose pariétale – la perforation vésiculaire complique 5 à 10 % des cholé-

cystites aiguës ; elle est bien plus fréquente dans les cholécystites emphysé-
mateuses ou gangréneuses ;
■ le syndrome de Mirizzi, qui correspond à la compression du canal hépatique

commun par une masse inflammatoire réactionnelle à l'enclavement d'un

calcul dans le canal cystique ;
■ l'abcès dans la paroi vésiculaire (figure 2.2) ;

■ la cholécystite hémorragique (figure 2.3) ;

■ la pyléphlébite avec thrombose porte segmentaire, une thrombose portale

segmentaire dans un contexte fébrile devant faire rechercher une cholécys-

tite (figure 2.4).
 Résultats de l'imagerie 13

Figure 2.2.
Cholécystite aiguë compliquée de microabcès.
Microabcès dont les parois sont rehaussées au sein de l'épaississement d'une paroi vésiculaire.

A B
Figure 2.3.
Cholécystite hémorragique.
Hyperdensité spontanée du contenu vésiculaire et hématome périhépatique
hyperdense (A) avec absence de saignement actif authentifié (B).
14 Douleurs aiguës de l'hypochondre droit

A B
Figure 2.4.
Pyléphlébite compliquant une cholécystite.
Thrombose segmentaire des branches portales gauches (A) avec épaississement
relativement modéré des parois de la vésicule biliaire et infiltration de la graisse
périvésiculaire (flèche) (B).

Devant une suspicion de forme compliquée de cholécystite ou d'emblée lorsque

le tableau clinique est trompeur, en particulier chez le sujet âgé, un scanner
sera réalisé. En plus du calcul et de l'épaississement des parois vésiculaires, il
recherchera :
■ une infiltration de la graisse périvésiculaire, signe le plus spécifique de cho-
lécystite, à ne pas confondre avec un épaississement de la paroi vésiculaire au
sein de laquelle on individualise souvent des vaisseaux rehaussés vus en coupe
(figure 2.5) ;
■ un rehaussement hépatique périvésiculaire mieux vu au temps artériel ;
■ une distension vésiculaire avec un diamètre transversal > 4 cm ;
■ une hyperdensité spontanée du contenu vésiculaire dans les cholécystites
hémorragiques (voir figure 2.3) ;
■ une déformation localisée du péritoine pariétal antérieur ou de la paroi mus-
culaire antérieure.
Dans les cholécystites compliquées, on recherchera :
■ une interruption de la paroi vésiculaire témoignant d'une cholécystite gangré-
neuse (figure 2.6) ;
■ de l'air dans la paroi vésiculaire témoignant d'une cholécystite emphysémateuse ;
■ des abcès périvésiculaires, voire intrahépatiques (figure 2.7).
 Résultats de l'imagerie 15

Figure 2.5.
Cholécystite aiguë.
Épaississement des parois de la vésicule biliaire associé à une infiltration de la graisse
périvésiculaire.

Figure 2.6.
Cholécystite compliquée.
Il existe un épaississement marqué des parois de la vésicule biliaire rehaussé associé à
une interruption localisée de la muqueuse pariétale (flèche).
16 Douleurs aiguës de l'hypochondre droit

Un épaississement réactionnel de la paroi colique droite ou duodénale (figure 2.8)

ne doit pas égarer le diagnostic.

A B
Figure 2.7.
Abcès hépatiques compliquant une cholécystite gangréneuse.
Absence de visualisation de la paroi vésiculaire dans le cadre d'une cholécystite
gangréneuse mieux vue en TDM (B) qu'en échographie (A).

Figure 2.8.
Cholécystite avec épaississement réactionnel de la paroi du deuxième duodénum (flèche).

Lithiase cholédocienne
Les calculs de la voie biliaire principale proviennent dans la grande majorité des
cas de la migration d'un calcul vésiculaire ou plus rarement se forment de novo en
amont d'un obstacle. La lithiase peut rester asymptomatique, entraîner un tableau
de colique hépatique ou bien entraîner des signes d'angiocholite.
 Résultats de l'imagerie 17

Le diagnostic d'angiocholite doit conduire à un traitement rapide afin d'éviter une

septicémie, un choc septique, une insuffisance rénale, une phlébite portale ou des
abcès hépatiques.
L'échographie, en plus des signes de lithiase vésiculaire, recherche une dilata-
tion des voies biliaires intrahépatiques et de la voie biliaire principale – dont le
diamètre normal est classiquement inférieur à 7 mm en l'absence de cholécys-
tectomie et à 10  mm chez le patient cholécystectomisé  –, un épaississement
des parois du cholédoque et, surtout, un calcul de la voie biliaire principale.
L'échographie a une sensibilité d'environ 50 % pour le diagnostic de calcul de la
voie biliaire principale du fait des limites de l'exploration du cholédoque distal
(gaz digestif ), de l'absence fréquente de cône d'ombre et de l'inconstance de la
dilatation biliaire.
La TDM est plus sensible que l'échographie pour le diagnostic de calculs de la voie
biliaire principale, en particulier en l'absence de dilatation de la voie biliaire princi-
pale (figure 2.9), à condition que l'examen soit pratiqué avant injection de produit
de contraste. La TDM a, par ailleurs, l'intérêt d'éliminer une autre cause d'obstacle
biliaire.
L'écho-endoscopie, qui visualise même de tous petits calculs et qui objective mieux
un épaississement des parois du bas cholédoque, et la cholangiographie-IRM, où les
calculs apparaissent en hyposignal au sein de la bile en hypersignal sur des séquences
pondérées en T2, sont les examens les plus performants dans la recherche de petits
calculs du bas cholédoque.

Figure 2.9.
Empierrement cholédocien avec lithiase spontanément hyperdense bien vue sur le
scanner sans injection de produit de contraste.
18 Douleurs aiguës de l'hypochondre droit

Lithiase intrahépatique
La découverte de calculs intrahépatiques ou de calculs récidivants de la voie biliaire
principale chez un patient jeune doit faire rechercher une anomalie génétique sous-
jacente (syndrome LPAC pour low phospholipid associated cholelithiasis).

Pièges diagnostiques
Dans le diagnostic et le bilan d'une lithiase biliaire et de ses complications, les diffi-
cultés tiennent à la mise en évidence directe du calcul, en particulier pour les calculs
de la voie biliaire principale, et à l'interprétation d'un épaississement de la paroi
vésiculaire.

Mise en évidence du calcul

■ En échographie, les calculs peuvent ne pas être visualisés, notamment au
niveau de la voie biliaire principale, du fait d'une interposition digestive ou du
caractère pléthorique du patient. Ils peuvent, lorsqu'ils sont de petite taille, ne
pas générer de cône d'ombre et se pose alors le problème du diagnostic différen-
tiel avec un amas de liquide échogène intravésiculaire (sludge), en général plus
volumineux et peu mobile, ou avec un polype vésiculaire qui est non déclive et
non mobile. Enfin, des calcifications pancréatiques ou surtout de l'air dans un
diverticule duodénal peuvent être pris, à tort, pour un calcul.
■ En TDM, les calculs hypodenses peuvent ne pas être différenciés de la bile
avoisinante.

Interprétation d'un épaississement de la paroi vésiculaire

Un épaississement pariétal vésiculaire n'est pas spécifique d'une cholécystite et peut
être rencontré dans d'autres affections vésiculaires ou non (tableau 2.1). Cet épais-
sissement est évocateur de cholécystite lorsqu'il est irrégulier et pluristratifié avec
alternance de bandes hypo- et hyperéchogènes en échographie et lorsqu'il existe
une infiltration de la graisse périvésiculaire en TDM.

Tableau 2.1.
Autres causes d'épaississement des parois de la vésicule biliaire.
Causes biliaires Causes non biliaires
– Adénomyomatose – Ascite
– Cancer de la vésicule biliaire – Hépatite virale
– Cholangiopathie du sida – Pancréatite
– Cholangite sclérosante – Insuffisance cardiaque
– Vésicule contractée – Hypoprotéinémie
– Cirrhose
– Hypertension portale
– Obstruction lymphatique
– Réaction à un foyer inflammatoire de voisinage
 Résultats de l'imagerie 19

Cholécystites alithiasiques
Les cholécystites alithiasiques posent des problèmes diagnostiques particuliers.
Elles doivent être évoquées devant des douleurs de l'hypochondre droit ou, plus
souvent, une altération du bilan hépatique dans un contexte clinique particulier
(postopératoire, post-traumatique, réanimation). Le diagnostic échographique
est difficile compte tenu de la fréquence de l'épaississement de la paroi vési-
culaire, de la fréquence d'une distension vésiculaire et de la présence de boue
biliaire chez ce type de patients. L'analyse bactériologique du liquide intravési-
culaire obtenu par ponction est souvent négative, même en cas de cholécystite
authentifiée. Aussi, l'amélioration de la symptomatologie clinique et biologique
après cholécystostomie percutanée représente souvent a posteriori le seul argu-
ment en faveur du diagnostic.

Volvulus de la vésicule biliaire

Ce diagnostic rare classiquement fait en peropératoire doit être évoqué en image-
rie devant un tableau de cholécystite chez une femme âgée, cyphoscoliotique et
devant une vésicule biliaire distendue, bas située, hors du lit vésiculaire, à paroi fine
(figure 2.10).

A B
Figure 2.10.
Volvulus de la vésicule biliaire.
L'échographie (A) et la TDM (B) montrent une vésicule biliaire distendue siégeant dans la
fosse iliaque droite.

Cancer de la vésicule biliaire

Ce cancer doit être évoqué devant un épaississement localisé de plus de 1 cm de
la paroi de la vésicule biliaire, ou bien un épaississement plus global mais irrégulier
avec un rehaussement de l'ensemble de la paroi vésiculaire et pas seulement de la
muqueuse (figure 2.11).

Impact diagnostique et thérapeutique

Le bilan morphologique le plus précis possible sur les complications de la lithiase
biliaire (cholécystite compliquée ou non, migration cholédocienne) permet le
20 Douleurs aiguës de l'hypochondre droit

Figure 2.11.
Cancer de la vésicule biliaire.
L'épaississement est irrégulier, non circonférentiel, asymétrique.

geste chirurgical le mieux adapté  : cholécystectomie sous cœlioscopie le plus

souvent, cholédocotomie associée en cas de lithiase de la voie biliaire princi-
pale, éventuellement cholécystectomie sous laparotomie dans les cholécystites
compliquées.

DOULEURS SANS RAPPORT AVEC UNE PATHOLOGIE BILIAIRE

Hépatite aiguë
L'hépatite aiguë est une inflammation du parenchyme hépatique associée à une
nécrose plus ou moins étendue des hépatocytes. Elle est d'origine virale, alcoolique,
ou toxique (médicaments). L'échographie ou la TDM – si elle est réalisée car l'orien-
tation clinique était autre – retrouveront en particulier dans les hépatites virales un
épaississement circonférentiel, homogène et régulier souvent important des parois
de la vésicule biliaire. L'absence de calculs associés et la régularité de l'épaississe-
ment pariétal constituent des arguments contre la cholécystite en plus des signes
cliniques et surtout biologiques.

Abcès hépatique
Les abcès hépatiques peuvent être dus à des germes banaux (abcès à pyogènes), à
une amibiase, à des champignons ou à des parasites.

Abcès hépatiques à pyogènes

Ces abcès ont des portes d'entrée variées  : portale compliquant une appendicite
ou une sigmoïdite avec pyléphlébite, biliaire compliquant une angiocholite, systé-
mique, ou enfin iatrogène compliquant un geste chirurgical ou de radiologie inter-
ventionnelle biliaire ou hépatique.
 Résultats de l'imagerie 21

L'échographie et la TDM montrent des lésions de taille, de forme et d'échostructure

ou de densité variables en fonction du stade évolutif :
■ à un stade précoce, l'inflammation et l'œdème se traduisent par une plage mal
limitée, hétérogène en échographie, modérément hypodense en TDM ;
■ lorsque l'abcès est collecté, son contenu est anéchogène, hypodense. La paroi
est épaisse et rehaussée. Les deux arguments les plus forts en faveur de l'abcès
sont le caractère persistant du rehaussement pariétal et la présence de multiples
micro-abcès périphériques coalescents. La présence d'air au sein de la collection
témoignera d'une activité à anaérobie.

Abcès amibiens hépatiques

Ces abcès correspondent à une nécrose aseptique souvent étendue au lobe droit.
En échographie, l'abcès amibien est généralement arrondi, d'échostructure fine-
ment échogène ; au scanner, l'aspect est identique à celui des abcès à pyogènes. Le
diagnostic doit être évoqué lors d'un contexte de colite amibienne et/ou en cas de
séjour en pays d'endémie.

Abcès à Candida
Ces abcès sont en général de très petite taille, faiblement hypoéchogènes,
hypodenses, à contour souvent net en TDM. Ils surviennent dans un contexte évo-
cateur : chimiothérapie, transplantation d'un organe avec traitement immunosup-
presseur, sida au cours desquels les atteintes par mycobactérie atypique ou un
Pneumocystis carinii sont également relativement fréquentes.

Parasitoses hépatiques
Le kyste hydatique et l'échinococcose alvéolaire sont rarement révélés par un
tableau aigu ; en revanche, les distomatoses hépatiques (Fasciola hepatica) se mani-
festent à la phase d'infection par une hépatomégalie douloureuse et fébrile évo-
quant cliniquement un abcès hépatique. Les lésions d'échostructure variable sont
hypodenses au scanner, de disposition grossièrement linéaire, à raccordement
juxtacapsulaire.

Congestion hépatique
La stase veineuse hépatique est à l'origine de douleurs de l'hypochondre droit qui
font partie de la symptomatologie du foie cardiaque. En dehors des signes d'insuffi-
sance cardiaque droite clinique, l'échographie recherche une dilatation de la veine
cave inférieure, une dilatation des veines sus-hépatiques (diamètre supérieur à 2 cm
à 1 cm de leur ostium) et le Doppler montrera une accentuation de la régurgitation
auriculaire et une modulation cave du flux porte.

Syndrome de Budd-Chiari
Un syndrome de Budd-Chiari aigu peut également se manifester par une douleur
de l'hypochondre droit de début brutal. Du fait du caractère aigu, il n'existe en règle
22 Douleurs aiguës de l'hypochondre droit

pas d'hypertrophie du segment 1 ; en revanche, l'imagerie recherche une obstruc-

tion des veines sus-hépatiques et de la veine cave inférieure au-dessus de l'abouche-
ment des veines sus-hépatiques.

Tumeur du foie
Les tumeurs hépatiques se manifestent relativement rarement par des dou-
leurs aiguës isolées de l'hypochondre droit. Cependant, des métastases volu-
mineuses, un hépatocarcinome rompu dans le péritoine ou un adénome
hémorragique peuvent être à l'origine d'un syndrome douloureux abdominal
aigu de l'hypochondre droit. Le diagnostic est alors fait sur la découverte d'une
ou de plusieurs lésions hépatiques circonscrites qui, si elles sont hypo- ou ané-
chogènes en échographie et peu rehaussées en TDM, devront être distinguées
d'un abcès du foie.

Douleurs d'origine digestive

Les atteintes digestives responsables de douleur de l'hypochondre droit sont
les atteintes inflammatoires et ulcéreuses gastroduodénales (chapitre  3), les
appendicites dans leur forme topographique sous-hépatique (figure 2.12) (voir
chapitre  5), les atteintes iléocæcales lorsque le cæcum est en position haute
(voir chapitre 5).

Figure 2.12.
Appendicite sous-hépatique.
 Résultats de l'imagerie 23

Douleurs d'origine péritonéale

La propagation au péritoine périhépatique d'une infection génitale pelvienne
(Chlamydia le plus souvent) s'accompagne d'un tableau qui peut simuler une cholé-
cystite aiguë (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis). L'échographie recherche des signes de
salpingite et peut être trompeuse car il existe souvent un épaississement des parois
de la vésicule biliaire. La TDM montre un épaississement de la capsule hépatique
rehaussée au temps précoce, parfois des collections périhépatiques et des troubles
de perfusion hépatique. Le diagnostic de certitude de périhépatite est fait par la
laparoscopie qui retrouve des membranes périhépatiques.
Les pathologies de la graisse sous-péritonéale et en particulier la torsion du grand
omentum, souvent limité à sa partie droite (figure 2.13) et dont l'implantation peut
être très haute, entraînent des douleurs de l'hypocondre droit évoquant clinique-
ment une pathologie biliaire.

Figure 2.13.
Torsion du grand omentum.
Noter la position très haute du grand omentum de siège pré-hépatique et sous-
diaphragmatique avec une infiltration de la graisse omentale, localisée à droite (flèches).

Douleurs d'origine pancréatique

Bien que plus souvent responsable d'un tableau douloureux épigastrique, les pan-
créatites (voir chapitre 3) peuvent se révéler par des douleurs de l'hypochondre droit.
Elles doivent être recherchées d'autant plus soigneusement qu'elles sont souvent
associées à une pathologie lithiasique biliaire, première cause de pancréatite aiguë.
24 Douleurs aiguës de l'hypochondre droit

Douleurs d'origine urinaire

Les pathologies urinaires calculeuses ou non peuvent être à l'origine de douleurs
de l'hypochondre droit. Leur caractéristique en imagerie est vue dans le chapitre 4.

Douleurs d'origine pleuroparenchymateuse

Une pleuropneumopathie de la base pulmonaire droite se révèle de façon relative-
ment fréquente par des douleurs de l'hypochondre droit et devra être éliminée par
l'auscultation pulmonaire et la radiographie de thorax.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
La stratégie d'imagerie devant des douleurs de l'hypochondre droit repose sur
l'échographie.
Le plus souvent (pathologie lithiasique biliaire simple, pathologie hépatique), l'écho-
graphie est le seul examen d'imagerie réalisé (mis à part la classique radiologie du
thorax). En pratique, dans un tableau clinique atypique, un scanner est souvent
réalisé.
Dans certains cas, en fonction de la présomption clinique, des données de l'échogra-
phie, ou du scanner d'autres examens peuvent être réalisés : fibroscopie gastroduo-
dénale, écho-endoscopie ou cholangiographie-IRM (voir figure 2.10).
 CHAPITRE

3
Douleurs aiguës
épigastriques – éliminer
une pancréatite

PLAN DU CHAPITRE

■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Abdomen sans préparation (ASP)
• Échographie
• Tomodensitométrie
• Cholangiographie rétrograde et écho-endoscopie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Pancréatite aiguë
• Douleurs épigastriques d'origine digestive
• Douleurs épigastriques d'origine biliaire
• Panniculite mésentérique et mésentérique rétractile
• Ischémie du mésentère
• Fissuration d'un anévrisme de l'aorte ou d'une de ses branches
• Dissection de l'aorte abdominale ou de ses branches
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

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26 Douleurs aiguës épigastriques – éliminer une pancréatite

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Par comparaison aux douleurs siégeant dans la fosse iliaque ou dans l'hypo-
chondre, il arrive souvent qu'il ne soit pas retrouvé de cause aux douleurs épi-
gastriques, la symptomatologie étant en rapport avec une banale gastrite. Les
trois causes à rechercher en priorité devant une douleur épigastrique sont une
lithiase biliaire symptomatique, une pathologie inflammatoire ou ulcéreuse gas-
troduodénale et une pancréatite aiguë. L'imagerie a une importance majeure
dans la définition précise de la pancréatite aiguë et la terminologie à utiliser pour
classer une pancréatite aiguë a été récemment révisée au cours de la conférence
d'Atlanta tenue en 2012.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
ABDOMEN SANS PRÉPARATION (ASP)
L'ASP n'a plus d'indication dans l'exploration d'une douleur épigastrique.

ÉCHOGRAPHIE
Dans l'exploration de douleurs épigastriques aiguës, l'échographie per-
met l'étude de l'arbre biliaire à la recherche de lithiases, mais aussi de
l'estomac pour lequel elle analyse mieux la paroi antérieure que la paroi
postérieure car les ultrasons seront arrêtés par les gaz. Elle n'a pas d'inté-
rêt dans le diagnostic positif de pancréatite aiguë, mais est utile dans la
recherche d'une cause (lithiase cholédocienne).

TOMODENSITOMÉTRIE
Le scanner est l'examen de choix dans le diagnostic et le bilan d'une pancréatite
aiguë. Des coupes sans injection de produit de contraste ont le double intérêt de
rechercher une hémorragie intra- ou péripancréatique, et d'orienter vers une éven-
tuelle cause lithiasique de la pancréatite aiguë. Les coupes après injection sont indis-
pensables dans la recherche d'une nécrose intraparenchymateuse. Par ailleurs, le
scanner a l'intérêt de rechercher des diagnostics différentiels extrapancréatiques et
de permettre le diagnostic d'un petit pneumopéritoine ou d'un épaississement gas-
trique ou duodénal nécessitant, pour être significatif, une distension suffisante de
l'estomac et du duodénum.
Les indications du scanner dans la pancréatite aiguë sont bien codifiées :
■ diagnostique à l'admission si un des deux critères clinique (douleur abdomi-
nale épigastrique avec irradiation dorsale) et biologique (lipase à au moins trois
fois la normale) est absent ou en cas de défaillance viscérale ;
 Résultats de l'imagerie 27

■ pronostique 72 heures après le début des symptômes et dans l'idéal 5 à 7 jours

après. Dans les premiers jours, l'évaluation de la sévérité de la pancréatite aiguë
est entièrement fondée sur des paramètres clinicobiologiques ;
■ dans le suivi, à chaque aggravation de la symptomatologie clinique ;
■ thérapeutique pour guider un drainage percutané et apprécier l'efficacité des
traitements.

CHOLANGIOGRAPHIE RÉTROGRADE ET ÉCHO-ENDOSCOPIE

La cholangiographie rétrograde a un intérêt thérapeutique, permettant une sphinc-
térotomie endoscopique qui est un bon traitement de la pancréatite aiguë sévère
d'origine lithiasique si le geste de sphinctérotomie est réalisé dans les 48 premières
heures. Cette cholangiographie rétrograde peut être couplée à une écho-endosco-
pie plus sensible pour la mise en évidence de petits calculs cholédociens.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
PANCRÉATITE AIGUË
Diagnostic
La tomodensitométrie (TDM) est l'examen de référence dans le diagnostic morpho-
logique de pancréatite et dans l'évaluation de sa gravité et de ses complications.

Diagnostic positif
La TDM recherche des signes d'atteinte de la loge pancréatique et des signes d'ex-
tension péripancréatique :
■ au niveau de la loge pancréatique, le pancréas est souvent augmenté de volume
de façon totale ou partielle (figure 3.1) avec effacement de la lobulation pancréatique.
L'évaluation de la nécrose pancréatique diagnostiquée comme une zone focale ou

A B
Figure 3.1.
Collection liquidienne aiguë péripancréatique.
La collection est bien visualisée à la face postérieure du pancréas (A) avec une disparition
complète après une semaine (B) et une diminution du volume du pancréas.
28 Douleurs aiguës épigastriques – éliminer une pancréatite

diffuse bien limitée de pancréas non rehaussé est essentielle (figure 3.2). La nécrose
n'est souvent diagnostiquée qu'après au moins 3  jours d'évolution, lorsqu'elle est
bien établie. La nécrose intrapancréatique est exceptionnellement isolée (moins de
5 % des cas) ; elle est souvent associée à une nécrose péripancréatique ;

Figure 3.2.
Collection aiguë nécrotique.
Noter la densité hétérogène de la collection avec des éléments de contenu
pseudoliquidien, des éléments plus denses et de la graisse.

■ les collections extrapancréatiques suivent de manière générale les axes des

feuillets péritonéaux et des fascias rétropéritonéaux avec une atteinte préféren-
tielle de l'arrière-cavité des épiploons, de l'espace pararénal antérieur gauche
avec un épaississement du fascia pararénal gauche et du mésocôlon transverse.
Dans la première semaine, les collections intra- ou péripancréatiques n'ont pas de
signification pronostique et peuvent se résoudre ou évoluer vers la nécrose avec
liquéfaction (voir figure 3.1).
L'apport principal de la nouvelle classification d'Atlanta réside dans la définition des
collections pancréatiques et péripancréatiques. Quatre types de collections sont dif-
férenciés, aiguë ou tardive, et avec ou sans nécrose (tableau 3.1) :
■ à la phase aiguë (quatre premières semaines) :
● les collections liquides aiguës péripancréatiques (CLAP), de contenu

­liquidien strict, sans paroi, souvent anatomiquement proche du pancréas.

Tableau 3.1.
Type de pancréatite Type de collection Délai
Pancréatite interstitielle œdémateuse CLAP < 4 semaines de délai
Pseudokyste ≥ 4 semaines de délai
Pancréatite aiguë nécrotique CAN < 4 semaines de délai
NOP ≥ 4 semaines de délai
CAN : collections aiguës nécrotiques ; CLAP : collections liquides aiguës péripancréatiques ; NOP : nécroses organisées
pancréatiques.
 Résultats de l'imagerie 29

Elles disparaissent dans la majorité des cas et évoluent vers des pseudokystes
dans 10 à 20 % des cas ;
● les collections aiguës nécrotiques (CAN), de contenu mixte liquidien et non

liquidien (hémorragie –  voir figure  3.2  –, graisse remaniée). Toute collection

siégeant au sein du parenchyme pancréatique est une collection aiguë nécro-
tique (figure 3.3).
■ à la phase tardive (après les quatre premières semaines) :
● les pseudokystes, de contenu strictement liquidien, de forme ronde

ou ovalaire, à paroi fine et rehaussée, Ils disparaissent le plus souvent

spontanément, mais peuvent entraîner un tableau de douleur épigas-
trique aiguë du fait d'une compression gastrique ou duodénale, d'une
compression du cholédoque avec dilatation des voies biliaires ou d'une
thrombose des axes vasculaires péripancréatiques avec hypertension
portale segmentaire ;
● les nécroses organisées pancréatiques (NOP), évolution des collections

aiguës nécrotiques, à contenu plus souvent hétérogène et à parois épaisses

(voir figure 3.3).

A B
Figure 3.3.
Collection aiguë nécrotique.
Collection occupant la tête et l'isthme du pancréas (A) avec évolution vers une nécrose
organisée pancréatique (B) sous forme d'une collection à parois épaisses associée à une
thrombose partielle du confluent splénomésentérique.

Pronostic
La TDM permet de classifier la sévérité de la pancréatite aiguë par un score : le CTSI
ou CT Score Index, prenant en compte la nécrose pancréatique et l'extension péri-
pancréatique (tableau 3.2).
Ce score, qui varie de 0 et 10, est corrélé au taux de mortalité et de complications :
pour les scores inférieurs à 3, la mortalité est inférieure à 5 % et les complications
à 10  %, alors que pour les scores supérieurs à 7, la mortalité atteint 20  % et les
­complications 90 %.
30 Douleurs aiguës épigastriques – éliminer une pancréatite

Tableau 3.2.
Score de sévérité tomodensitométrique des pancréatites aiguës.
Inflammation péripancréatique Cotation Nécrose pancréatique Cotation
– Pancréas normal (grade A) 0 – Pas de nécrose 0
– Élargissement focal ou diffus du 1 – Nécrose inférieure à 30 % 2
pancréas (grade B)
– Pancréas hétérogène associé 2 – Nécrose entre 30 % et 50 % 4
à une densification de la graisse
péripancréatique (grade C)
– Présence d'une collection 3 – Nécrose supérieure à 50 % 6
péripancréatique (grade D)
– Présence de deux (ou plus) collections 4
péripancréatiques ou présence de
densités aériques à l'intérieur d'une
collection non drainée (sepsis) (grade E)

Complications
La surinfection très grave est suspectée sur des données clinicobiologiques (douleur,
fièvre, hyperleucocytose, augmentation de la protéine C réactive [CRP]). Les quatre
types de collections décrits, mais surtout les collections contenant de la nécrose,
peuvent se surinfecter. La TDM recherche des bulles d'air qui sont inconstantes et
relativement spécifiques de surinfection (voir figure 3.3), bien que pouvant témoi-
gner d'une fistule digestive ou d'un geste préalable percutané, endoscopique, ou
chirurgical. Aussi, en cas de suspicion clinique étayée, la ponction de la collection
permet de confirmer la surinfection d'une nécrose pancréatique ou péripancréa-
tique ou l'existence d'un abcès et d'établir un diagnostic bactériologique et un
antibiogramme. Les collections abcédées peuvent être drainées par voie percuta-
née sous contrôle TDM, en complément ou à la place d'un geste de débridement
chirurgical.
Les complications vasculaires incluent les thromboses veineuses, spléniques, mésen-
tériques et portes, et surtout les hémorragies en rapport avec des ruptures de
pseudo-anévrismes conséquence de l'érosion de la paroi artérielle par les coulées de
nécrose. La TDM montre une collection hémorragique, hyperdense sur les coupes
sans injection et recherche une fuite active (figure 3.4) ou bien l'image directe du
pseudo-anévrisme. L'artériographie n'a de rôle que pour une embolisation.

Diagnostic étiologique
Les causes principales de la pancréatite aiguë sont la lithiase cholédocienne, dont
la recherche justifie les coupes sans injection et l'alcool. De façon plus rare, la pan-
créatite est en rapport avec une infection, une hypertriglycéridémie, une connecti-
vite, un pancréas divisum ou une dystrophie kystique sur pancréas aberrant, ou un
 Résultats de l'imagerie 31

A B
Figure 3.4.
Collection aiguë nécrotique compliquée d'un saignement actif.
A. Collection de densité hétérogène péripancréatique étendue associée à une
extravasation de produit de contraste témoignant d'un saignement actif. B. En
angiographie, extravasation à partir d'une artère gastro-épiploïque avant embolisation.

c­ ancer du pancréas. Chez les patients de plus de 40 ans présentant une première
poussée sans cause évidente, le scanner a donc aussi pour rôle de rechercher un
éventuel cancer du pancréas.

Pièges diagnostiques
La TDM est performante pour le diagnostic de pancréatite aiguë avec une bonne
sensibilité et une bonne spécificité. Elle peut cependant être normale dans les pre-
mières 24  heures (figure  3.5). Il existe de plus un certain nombre de pancréatites
aiguës œdémateuses peu sévères à TDM normale.

A B
Figure 3.5.
Pancréatite aiguë méconnue à la phase initiale.
Pancréas d'aspect strictement normal (A) alors que sur un scanner réalisé 48 heures
après (B), on visualise bien l'augmentation de volume du pancréas et les collections
aiguës péripancréatiques.
32 Douleurs aiguës épigastriques – éliminer une pancréatite

À l'inverse, une inflammation localisée de la graisse péripancréatique peut se rencontrer

dans des perforations d'ulcère ou bien être en rapport avec la diffusion de processus
inflammatoires de voisinage : appendicites, sigmoïdites, ou plus souvent cholécystite.
La pancréatite du sillon est une forme rare de pancréatite aiguë, localisée au sillon
pancréaticoduodénal, plus ou moins étendue à la tête du pancréas. Elle est sou-
vent associée à la dystrophie kystique sur pancréas aberrant (DKPA). Elle a un certain
nombre de caractéristiques (figure 3.6) :
■ absence fréquente d'augmentation des enzymes pancréatiques ;
■ infiltration du sillon duodénopancréatique, d'aspect tissulaire, souvent rehaus-
sée de façon tardive ;
■ épaississement de la paroi interne du deuxième duodénum, avec parfois
kystes dans la paroi duodénale en cas de DPKA, mieux vus en IRM.
La TDM est performante pour établir le pronostic des pancréatites aiguës.
Néanmoins, dans la première semaine, la différenciation entre collection liquidienne
aiguë péripancréatique (CLAP) et collection aiguë nécrotique (CAN) est difficile car
elles semblent toutes deux de nature liquidienne. C'est l'intérêt potentiel de l'IRM,
intérêt théorique aujourd'hui étant donné son accès limité.

A B C
Figure 3.6.
Dystrophie kystique sur pancréas aberrant.
Existence d'une infiltration siégeant entre le duodénum et le pancréas bien visualisée au
temps portal (A) avec un rehaussement au temps tardif (B). Les éléments kystiques sont
mieux visualisés sur l'IRM (C).

Impact diagnostique et thérapeutique

La TDM a un rôle certain pour les différentes étapes diagnostiques et pour la prise en
charge d'une pancréatite aiguë :
■ pour le diagnostic positif, car la symptomatologie clinique de douleurs épigas-
triques est non spécifique et l'hyperamylasémie et surtout l'hyperlipasémie (de
meilleure valeur que l'hyperamylasémie) ne sont ni parfaitement sensibles, ni par-
faitement spécifiques. Lorsque le diagnostic est porté sur des signes cliniques et
biologiques, il n'y a pas lieu de réaliser un examen d'imagerie pour le confirmer ;
à l'inverse, en cas de doute diagnostique, l'examen de référence est la TDM ;
■ pour le diagnostic étiologique, puisque la TDM pourra donner des argu-
ments en faveur des deux principales causes de pancréatite aiguë que sont la
 Résultats de l'imagerie 33

lithiase ­cholédocienne et l'alcoolisme. Elle recherche un calcul dans la voie

biliaire p
­ rincipale, ­notamment enclavé au niveau de la papille ou bien des signes
­orientant vers une étiologie alcoolique : stéatose, contours bosselés du foie, signe
d'hypertension portale, calcifications du parenchyme pancréatique en rapport
avec une pancréatite chronique ;
■ pour le diagnostic de gravité de la pancréatite aiguë puisqu'il existe un score de
sévérité tomodensitométrique bien corrélé à la morbidité et à la mortalité des pan-
créatites aiguës. Cette évaluation pronostique tomodensitométrique s'intègre à des
scores clinicobiologiques (Ranson, Imrie) ou à des marqueurs biologiques (CRP) pour
prédire la gravité de la pancréatite aiguë et donc pour sa prise en charge. L'examen
tomodensitométrique initial doit être réalisé au moins 48 à 72 heures après le début
des signes cliniques si le diagnostic de pancréatite a été fait par les données clinicobio-
logiques. Il tente de différencier les pancréatites œdémateuses de bon pronostic des
pancréatites nécrotico-hémorragiques dont l'évolution est beaucoup plus sévère ;
■ pour la prise en charge thérapeutique, puisque la TDM permet d'indiquer ou
de guider un certain nombre d'actes diagnostiques et thérapeutiques : ponction
d'une nécrose pancréatique, ponction et drainage d'un abcès pancréatique ou
péripancréatique, embolisation d'un pseudo-anévrisme ayant compliqué une
pancréatite aiguë, sphinctérotomie endoscopique dans le traitement d'un calcul
du cholédoque authentifié à l'origine d'une pancréatite aiguë biliaire.

DOULEURS ÉPIGASTRIQUES D'ORIGINE DIGESTIVE

Les atteintes inflammatoires ou ulcéreuses gastroduodénales sont responsables de dou-
leurs épigastriques aiguës. Lorsqu'un ulcère gastroduodénal ou une gastrite est suspecté
sur les caractéristiques de la douleur, les antécédents du patient ou la prise de médica-
ments, la fibroscopie œso-gastro-duodénale est le premier examen réalisé. Si une écho-
graphie a été réalisée, notamment parce qu'une pathologie lithiasique ou pancréatique
a été suspectée, elle doit de façon systématique apprécier l'épaisseur de la paroi gas-
trique, un épaississement gastrique témoignant alors d'une pathologie inflammatoire
ou ulcéreuse. Rarement en pratique quotidienne sera visualisée une ulcération intrapa-
riétale sous la forme d'une image intramurale linéaire et échogène.
Dans les suspicions de perforation digestive, l'abdomen sans préparation n'a plus
d'indications. La TDM est l'examen de référence et oriente le diagnostic par une
sémiologie maintenant validée et robuste :
■ pneumopéritoine libre prédominant en sus-mésocolique ;
■ pneumopéritoine localisé au contact de la région antro-pyloro-bulbaire ou du
deuxième duodénum, qui a une grande valeur diagnostique, mais qui peut man-
quer dans certains ulcères perforés bouchés ;
■ infiltration localisée de la graisse périgastroduodénale ;
■ épaississement localisé de la paroi gastroduodénale ;
■ interruption localisée de la paroi gastroduodénale, parfois visualisée uniquement sur
les coupes fines ou les reconstructions coronale ou sagittale. Cette interruption est retrou-
vée dans plus de 50 % des cas de perforation d'ulcère gastroduodénal (figure 3.7).
34 Douleurs aiguës épigastriques – éliminer une pancréatite

Figure 3.7.
Perforation d'ulcère duodénal bien individualisée par la solution de continuité au sein de
la paroi duodénale.

DOULEURS ÉPIGASTRIQUES D'ORIGINE BILIAIRE

Bien que siégeant de façon typique au niveau de l'hypochondre droit, les atteintes
lithiasiques, vésiculaires ou de la voie biliaire principale sont très souvent respon-
sables de douleurs épigastriques, expliquant ainsi que, devant une douleur épigas-
trique aiguë, l'échographie soit le premier examen à réaliser à la recherche d'une
lithiase biliaire. La séméiologie et l'impact de l'imagerie pour ce diagnostic de lithiase
biliaire sont traités au chapitre 2.

PANNICULITE MÉSENTÉRIQUE ET MÉSENTÉRIQUE RÉTRACTILE

La panniculite mésentérique et la fibrose mésentérique représentent deux formes évo-
lutives de la même pathologie inflammatoire primitive du péritoine. La fibrose mésen-
térique se manifeste par une masse tissulaire plus ou moins rétractile, alors que dans
la panniculite mésentérique, la TDM montre une infiltration plus ou moins bien limi-
tée de la graisse mésentérique entourant les vaisseaux sans les refouler (figure 3.8). Les
vaisseaux mésentériques sont souvent dilatés et la graisse immédiatement au contact
de ces vaisseaux souvent intègre. Dans la pratique, le diagnostic tomodensitométrique
de panniculite est facile. Les deux problèmes posés sont le rôle de la panniculite dans
la genèse des douleurs abdominales, et, surtout, la recherche d'une pathologie sous-
jacente parfois associée (cancer profond, inflammation ou infection abdominale, cir-
rhose, etc.).

ISCHÉMIE DU MÉSENTÈRE
L'ischémie du mésentère est plus souvent responsable de douleurs abdominales dif-
fuses importantes. La place de l'imagerie dans le diagnostic des ischémies aiguës du
mésentère est traitée dans le chapitre 8.
 Résultats de l'imagerie 35

Figure 3.8.
Panniculite mésentérique.
Formation de densité intermédiaire entre la graisse et l'eau englobant les vaisseaux
mésentériques sans les refouler.

FISSURATION D'UN ANÉVRISME DE L'AORTE

OU D'UNE DE SES BRANCHES
La fissuration à l'anévrisme de l'aorte ou de ses branches est à l'origine d'un tableau
de douleurs particulièrement aiguës, qui peuvent être de siège épigastrique, à irra-
diation postérieure et s'accompagner d'un collapsus. Les caractéristiques de ces
anévrismes fissurés et leurs signes en imagerie sont traités au chapitre 8.

DISSECTION DE L'AORTE ABDOMINALE OU DE SES BRANCHES

Les dissections artérielles peuvent être isolées aux branches de l'aorte abdominale,
et être responsables de douleurs épigastriques aiguës lorsqu'elles siègent au niveau
du tronc cœliaque ou de l'artère mésentérique supérieure (figure 3.9) ou de dou-
leurs lombaires aiguës lorsqu'elles siègent au niveau de l'artère rénale.

Figure 3.9.
Dissection de l'artère mésentérique supérieure.
36 Douleurs aiguës épigastriques – éliminer une pancréatite

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Les pathologies qui sont le plus souvent à l'origine de douleurs épigastriques sont les
pathologies biliaires lithiasiques, et inflammatoires ou ulcéreuses gastroduodénales
et les pancréatites aiguës, pour lesquelles les antécédents, les caractéristiques de la
douleur (intense, irradiation postérieure) et surtout l'hyperlioasémie permettent en
règle le diagnostic. Les investigations reposent sur l'échographie pour rechercher
une pathologie lithiasique biliaire et la fibroscopie pour rechercher une pathologie
gastroduodénale. La TDM est réalisée en deuxième intention si les investigations
précédentes sont négatives et si la symptomatologie ne s'amende pas ou d'emblée
si le tableau clinique est sévère. Dans les pancréatites aiguës, les indications sont
classiquement ciblées aux doutes diagnostiques, aux pancréatites sévères (score de
Ranson supérieur à 3, score d'Apache supérieur à 8), aux suspicions de complica-
tions au cours d'une pancréatite aiguë initialement évaluée comme modérée, ou
lorsqu'il n'existe pas d'amélioration clinique de la pancréatite dans les 3 jours suivant
le début des symptômes.
 CHAPITRE

4
Douleurs lombaires
– éliminer une colique
néphrétique

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Abdomen sans préparation
• Urographie intraveineuse
• Écho-Doppler
• Tomodensitométrie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Colique néphrétique
• Pyélonéphrite aiguë
• Infarctus du rein
• Thrombose de la veine rénale
• Hémorragie rénales
• Douleurs d'origine non urinaire
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

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38 Douleurs lombaires – éliminer une colique néphrétique

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Le premier diagnostic évoqué devant une douleur lombaire aiguë latéralisée
est celui de colique néphrétique, pathologie très fréquente puisque 2 à 3  %
de la population aura un jour un épisode de colique néphrétique qui réitérera
dans les 5  ans chez la moitié de ces patients. Cependant, la colique néphré-
tique n'est pas la seule cause de douleur lombaire aiguë, et environ 30 % des
patients présentant un tableau clinique évocateur de colique néphrétique
n'ont pas d'obstruction urétérale ; aussi, l'existence ou non d'une obstruction
urétérale reste la principale question posée devant un tableau de douleur lom-
baire aiguë.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
ABDOMEN SANS PRÉPARATION
L'abdomen sans préparation (ASP) est utilisé depuis plus d'un siècle pour le diagnos-
tic de calcul rénal ou urétéral, avec une sensibilité d'environ 60 %. La numérisation
n'a pas significativement modifié les performances de l'ASP dans la détection des
calculs urinaires.

UROGRAPHIE INTRAVEINEUSE
L'urographie intraveineuse (UIV), longtemps considérée comme l'examen de réfé-
rence pour le diagnostic et le bilan d'une colique néphrétique, n'a plus d'indication
dans l'exploration d'une douleur lombaire aiguë.

ÉCHO-DOPPLER
L'échographie recherche en premier lieu une dilatation du système collec-
teur, conséquence de l'obstruction. Cela peut être le seul objectif d'une
échographie dite simplifiée aux urgences pour augmenter la performance
des scores cliniques. Une échographie complète recherchera également un
calcul, cause de l'obstruction, inconstamment visualisé, et a le grand intérêt
d'en évaluer la taille.

TOMODENSITOMÉTRIE
Depuis 1995, la tomodensitométrie (TDM) est devenue l'imagerie de référence
pour un patient suspect de colique néphrétique. Ses performances sont excellentes
puisqu'elle sert aujourd'hui de gold standard pour le diagnostic de colique néphré-
tique. Elle est réalisée en basse dose (≤ 3  mSv) pour les patients dont l'indice de
masse corporelle (IMC) est inférieur à 30.
 Résultats de l'imagerie 39

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
COLIQUE NÉPHRÉTIQUE
Diagnostic positif
La sémiologie du calcul urinaire et de son retentissement sur les voies excrétrices
dépend de la modalité d'imagerie utilisée.

Abdomen sans préparation

Sur l'ASP, un calcul urétéral a typiquement plusieurs caractéristiques  : petite
taille, forme allongée, ovoïde ou en bâtonnet, topographie et orientation
du conduit urétéral, à grand axe vertical pour le segment lombaire, oblique
en bas et en dedans pour le segment pelvien, et horizontal pour le segment
intramural.

Échographie et Doppler
En échographie, les calculs sont inconstamment identifiés sous forme d'une image
hyperéchogène avec cône d'ombre postérieur. Ils sont surtout vus lorsqu'ils siègent
au niveau de la jonction pyélo-urétérale ou au niveau de la jonction urétérovési-
cale (figure 4.1). Leur retentissement sur le système excréteur dilaté est en revanche
rapide­ment diagnostiqué.
Le Doppler est maintenant un ajout intéressant. Il peut montrer :
■ une vasoconstriction des artères rénales se traduisant par une élévation de
l'index de résistance du coté obstrué par rapport au côté sain. Celle-ci peut
manquer dans les obstructions récentes (inférieures à 6 heures), dans les obs-
tructions partielles ou modérées, ou sous l'effet des anti-inflammatoires non
stéroïdiens ;

A B
Figure 4.1.
Colique néphrétique due à un calcul enclavé au niveau de la jonction urétérovésicale.
A. Dilatation urétérale bien vue sur une coupe échographique longitudinale de l'uretère
pelvien. B. Calcul sans cône d'ombre évident vu sous forme d'une image, échogène,
arciforme au niveau de la jonction urétéropelvienne.
40 Douleurs lombaires – éliminer une colique néphrétique

■ une anomalie du jet urétéral du côté obstrué. L'étude du jet urétéral nécessite
une hydratation suffisante du patient et surtout que la vessie n'ait pas été vidée
avant l'examen. Même en cas de calcul avéré, le jet urétéral peut être présent si
l'obstruction est partielle ;
■ un artéfact de scintillement, ou encore « effet Arlequin », qui se manifeste en
Doppler couleur par une traînée multicolore visible en arrière du calcul.

Tomodensitométrie
En TDM, le calcul est visualisé sous la forme d'une image hyperdense siégeant dans la
lumière urétérale. La densité des calculs varie entre 300 et 1 500 UH selon leur contenu,
même les calculs radiotransparents des lithiases xantique ou urique ont une densité
supérieure à 200 UH. Associés à ce calcul directement visualisé, il existe souvent des
signes indirects avec une dilatation des cavités pyélocalicielles, une infiltration de la
graisse périrénale (voire une collection périrénale en cas de rupture du fornix), une
infiltration de la graisse péri-urétérale, plus rarement une augmentation de volume du
rein. Le diagnostic différentiel entre un calcul et les calcifications d'une paroi veineuse
(phlébolite) se fait sur le siège de l'hyperdensité anormale puisque le trajet de l'uretère
normal peut être suivi sur toute sa longueur sur un scanner sans injection (figure 4.2).
Aussi sont devenus moins pertinents les deux signes classiquement utilisés pour dif-
férencier lithiase et phlébolithe (figure 4.2) :
■ couronne hypodense autour du calcul traduisant l'épaississement de la paroi
urétérale en regard du calcul ;
■ aspect en queue de comète en rapport avec la portion non calcifiée de la
veine pelvienne.

Figure 4.2.
Différence entre un calcul et un phlébolithe.
Il existe un calcul à droite avec la paroi urétérale bien vue autour du calcul alors qu'à
gauche, il s'agit d'un phlébolithe. En pratique, c'est la visualisation de l'uretère (flèche)
suivi sur toutes les coupes en arrière et en dehors du phlébolithe qui permet d'affirmer
l'origine extra-urétérale de cette calcification.
 Résultats de l'imagerie 41

Pièges diagnostiques
Les erreurs diagnostiques (faux positifs et négatifs) dépendent de la modalité d'ima-
gerie utilisée.

Abdomen sans préparation

Les faux négatifs sont liés aux calculs de petite taille, aux calculs peu radio-opaques
comme les calculs cystinique et urique, et aux superpositions osseuses.
Les faux positifs sont en rapport avec toutes les calcifications abdominales incluant
en premier lieu les phlébolithes, mais également les calcifications artérielles, les cal-
cifications ganglionnaires ou les stercolithes appendiculaires.

Échographie
Une obstruction peut être méconnue :
■ parce que la dilatation des voies excrétrices manque dans le cas d'une obstruc-
tion aiguë débutante ou plus rarement au cours d'une obstruction ayant entraîné
une rupture de la voie excrétrice au niveau d'un fornix ;
■ parce qu'une dilatation avérée n'est pas diagnostiquée si elle est modérée
chez un patient difficile à examiner du fait de sa corpulence ou du fait du
contenu échogène du système collecteur en rapport avec des caillots ou une
suppuration.
À l'inverse, des faux positifs peuvent être dus à :
■ une dilatation hypotonique des cavités sécrétrices traduisant la séquelle d'un
obstacle ou d'un reflux vésico-urétéral ;
■ la présence au sein du sinus de kystes parapyéliques ou de veines de gros
calibres ;
■ une distension vésicale au moment de l'examen ;
■ un bassinet globuleux en position extrasinusale ;
■ ou enfin des pyramides de Malpighi très hypoéchogènes dans certaines
néphropathies avec accentuation de la différenciation corticomédullaire.

Tomodensitométrie
Les calculs urétéraux non visualisés en TDM sont exceptionnels. En effet, même les
petits calculs de 2 mm dont la signification clinique est parfois discutable sont iden-
tifiés ; de même, les calculs considérés comme radiotransparents sur l'abdomen sans
préparation sont également individualisés.
Seules les lithiases très hypodenses, médicamenteuses ne sont pas identifiées. Les
principaux médicaments en cause sont le Crixivan® chez les patients atteints du VIH
traités par trithérapie, certains diurétiques (Isobar®, Prestol®) les sulfamides hypogly-
cémiants et les pansements gastriques (Polysilane®).
Les calculs représentent 95 % des causes de colique néphrétique. Parmi les autres
causes, dominent les caillots (figure  4.3) et de façon plus rare les tumeurs et les
nécroses papillaires.
42 Douleurs lombaires – éliminer une colique néphrétique

A B C
Figure 4.3.
Colique néphrétique gauche chez un patient hémophile explicable par la présence d'une
lithiase mais également de caillots.
A. Hyperdensité spontanée gauche au sein des cavités pyélocalicielles en rapport avec
des caillots. B. Les caillots en amont et la lithiase en aval sont bien visualisés. C. L'injection
de produit de contraste démontre la réalité du syndrome obstructif avec une asymétrie
de néphrographie, tubulaire à droite et corticomédullaire à gauche.

Impact diagnostique et thérapeutique

L'imagerie a un impact certain sur le diagnostic de calcul urétéral responsable
de colique néphrétique. Près de la moitié des patients adressés pour suspicion
de colique néphrétique n'ont pas de calcul urétéral et chez environ 20  % de
ces patients, un diagnostic différentiel est mis en évidence. Cela a entraîné une
multi­plication par dix des scanners réalisés ces 15 dernières années pour sus-
picion de colique néphrétique, à l'origine d'une exposition aux rayons  X. Pour
diminuer les indications d'imagerie, un score clinique, le score STONE, s'est
développé pour classer la suspicion en trois niveaux  : faible, intermédiaire et
fort (tableau 4.1). L'ambition théorique est d'éviter de réaliser un scanner chez
les patients à risque fort qui ont une prévalence de colique néphrétique dans le
groupe à risque fort de 90 %. Même si ce score a une bonne valeur prédictive,
son impact décisionnel reste discutable.
L'indication d'un traitement urologique (lithotripsie extracorporelle [LEC], uré-
téroscopie, ablation percutanée d'un calcul) dépend essentiellement du siège,
de la taille du calcul et de sa composition approchée par sa densité. Ainsi,
les calculs uriques sont traités par des boissons permettant l'alcalinisation des
urines.
Quatre-vingt-dix pour cent des calculs de diamètre inférieur à 4  mm et
50  % des calculs de diamètre entre 4 et 7  mm passeront spontanément.
À l'inverse, les calculs mesurant 8 mm de diamètre ou plus ne passeront pas
spontanément.
À taille égale, les calculs urétéraux passent plus spontanément lorsqu'ils sont bas
situés que haut situés.
 Résultats de l'imagerie 43

Tableau 4.1.
Score STONE – score clinique identifiant un niveau de probabilité de colique néphrétique⁎.
Items Points
Sexe
Homme 2
Femme 0
Durée de la douleur (Timing)
> 24 h 0
6–24 h 1
< 6 h 3
Origine
Couleur noire de la peau 0
Couleur non noire de la peau 3
Nausée/vomissement
Vomissement 2
Nausée 1
Non 0
Érythrocytes
Hématurie BU
 Présente 3
 Absente 0
Total
⁎
Probabilité basse (10 %) : 0–5 points ; probabilité intermédiaire (50 %) : 6–9 points ; probabilité haute (90 %) : 10–13 points.

Une lithiase nécessitera un traitement urologique dans environ 30 % des cas du fait
de sa taille et de sa non-expulsion spontanée. Ce traitement pourra être :
■ une séance de LEC, moins invasive, mais inefficace dans les calculs très denses
ou chez les patients obèses ;
■ une urétérosocopie avec fragmentation du calcul, plus invasif mais plus
efficace, et plus facile à réaliser dans les calculs urétéraux bas. Le choix entre
la LEC et l'urétéroscopie dépend du siège et de la composition du calcul,
mais aussi des habitudes de l'urologue ;
■ de façon beaucoup plus rare, une néphrolithotomie percutanée, réservée au
gros calcul de plus de 15 mm enclavé dans les calices ou dans le pyélon.
Aussi, un compte-rendu (encadré  4.1) de suspicion de colique néphrétique,
lorsqu'une lithiase est individualisé, devrait comporter à la fois des facteurs pronos-
tiques sur le passage spontané du calcul et d'orientation sur le type de traitement
urologique nécessaire.
44 Douleurs lombaires – éliminer une colique néphrétique

Encadré 4.1
Compte-rendu structuré de lithiase
■ Taille (plus grand diamètre transversal, fenêtre osseuse)
■ Nombre
■ Composition

■ Densité < 400 UH, acide urique : traitement médical

■ Densité > 1 500 UH : contre-indication lithotripsie extracorporelle (LEC) ?

■ Signes secondaires (qui préjugent aussi du risque de non-expulsion spontanée)

■ Variantes anatomiques pertinentes (par exemple rein en fer à cheval) et pathologie

favorisante (par exemple maladie de Cacci-Ricci)

■ Distance calcul/peau si obèse (LEC)

PYÉLONÉPHRITE AIGUË
En dehors des lithiases, les pyélonéphrites, compliquées ou non, sont les principales
causes de douleurs lombaires d'origine urinaire.
Le tableau le plus commun est celui d'une pyélonéphrite aiguë dont les signes cli-
niques et biologiques sont évocateurs et pour laquelle le plus souvent aucune ima-
gerie n'est nécessaire.
Une échographie ou un scanner devrait être réalisé dans les 24 premières heures
en cas de symptomatologie hyperalgique à la recherche d'une pyélonéphrite aiguë
obstructive pour laquelle le drainage d'urine infectée est une urgence (figure 4.4).

A B C
Figure 4.4.
Pyélonéphrite aiguë obstructive sur lithiase siégeant au niveau de la jonction
urétérovésicale gauche.
A. Dilatation des cavités pyélocalicielles à gauche avec syndrome obstructif authentifié
par l'asymétrie de la néphrographie et l'épaississement des parois pyéliques très
rehaussées. B. Infiltration marquée de la graisse périrénale gauche et visualisation d'un
calcul au niveau de la portion intramurale de l'uretère gauche. C. Sonde mono J mise par
voie endoscopique, visualisée sur le topogramme d'un scanner de contrôle.
 Résultats de l'imagerie 45

Une TDM avec injection intraveineuse de produit de contraste sera réalisée :

■ en cas d'évolution défavorable dans les 72 premières heures ;
■ dans un tableau clinique ou anamnestique sévère (importance du sepsis, ter-
rain à risque) ;
■ en cas de passé de calcul ;
■ en cas de doute diagnostique.
Dans des formes apparaissant cliniquement comme graves, il faut rechercher par
l'imagerie :
■ des lésions de néphrite bactérienne aiguë focale avec une masse hypodense
en TDM, mal limitée, déformant peu le contour du rein ;
■ des abcès ; la masse est alors collectée, de densité pseudoliquidienne avec des
parois épaisses et rehaussées, déformant le contour du rein et exerçant éven-
tuellement un effet de masse sur les voies excrétrices. À ces phlegmons ou ces
abcès intraparenchymateux s'associent souvent des modifications périrénales
avec épaississement des fascias, voire épanchement périrénal ;
■ une pyélonéphrite emphysémateuse à rechercher devant une pyélo-
néphrite sévère chez un patient diabétique. Le gaz peut siéger à l'intérieur des
cavités excrétrices ou bien, de plus mauvais pronostic, au sein du parenchyme
(figure 4.5) ou dans la graisse périrénale ;

Figure 4.5.
Pyélonéphrite emphysémateuse avec présence d'air au sein du parenchyme rénal.

■ une pyélonéphrite xantogranulomateuse responsable d'un tableau clinique

plus chronique (figure 4.6).
L'examen des cavités pyélocalicielles est particulièrement important dans une pyélo­
néphrite pour deux raisons :
46 Douleurs lombaires – éliminer une colique néphrétique

Figure 4.6.
Pyélonéphrite xantogranulomateuse en amont de volumineux calculs pyélocaliciels.

■ la pyélonéphrite est dans la très grande majorité des cas une pathologie par
voie ascendante (en dehors de la survenue dans un contexte de s­ epticémie à
bactéries à Gram positif ) ; elle est donc précédée d'une pyélite, et l'épaississement
et le rehaussement anormal des parois pyéliques sont des signes diagnostiques
insuffisamment recherchés, en sachant que ces signes ne sont pas spécifiques
d'une pyélite et peuvent être d'origine tumorale (figure 4.7) ;

A B
Figure 4.7.
Cancer urothélial.
A. Épaississement des parois pyéliques rehaussé (flèche). B. Au contact de cet épaississement,
il existe une infiltration tumorale de la lèvre antérieure du rein droit. Le piège diagnostique
serait de conclure à une pyélonéphrite aiguë associée à une néphrite bactérienne focale.
 Résultats de l'imagerie 47

■ une infection urinaire peut altérer le péristaltisme urétéral et entraîner une

dilatation modérée des voies excrétrices en l'absence d'obstruction. Aussi, dans le
cadre d'une douleur lombaire avec fièvre faisant suspecter une pyélonéphrite, s'il
existe une dilatation modérée du pyélon et de l'uretère et qu'aucun obstacle n'est
visualisé, l'absence d'un syndrome obstructif avec asymétrie de néphrographie et
d'excrétion plaide pour le diagnostic de pyélonéphrite.

INFARCTUS DU REIN
Les infarctus du rein peuvent entraîner un tableau de colique néphrétique ou de pyé-
lonéphrite car l'infarctus peut entraîner de la fièvre et une hyperleucocytose modérée.
Le diagnostic devra toujours être évoqué devant toute douleur lombaire aiguë chez un
sujet de plus de 50 ans, d'autant plus qu'il existe des facteurs de risque cardiovasculaires
(antécédent d'infarctus, d'anévrisme de l'aorte ou de maladie valvulaire cardiaque).
Le scanner montre une plage hypodense, triangulaire, à base périphérique, ne
déformant pas les contours du rein. Le rehaussement d'une bande périphérique
(cortex corticis) par les artères sous-capsulaires est un signe spécifique d'infarctus
rénal, mais retardé et très inconstant (vu dans 20 % des cas). L'absence d'infiltration
de la graisse périrénale et surtout l'absence de rehaussement du pyélon sont des
éléments forts contre le diagnostic de pyélonéphrite, principal diagnostic différen-
tiel en imagerie.
Le temps artériel est utile pour rechercher une thrombose ou bien une dissection de
l'artère rénale (figure 4.8) avec un élargissement localisé de la partie tronculaire de
l'artère rénale gauche, avec un flap intimal et un faux chenal parfois thrombosé. Les
dissections spontanées de l'artère rénale surviennent plus spécifiquement chez les
hommes de 50 ans, fumeurs et hypertendus.

A B
Figure 4.8.
Dissection spontanée de l'artère rénale droite.
A, B. Absence de néphrographie à droite. Existence de séquelles d'infarctus à gauche.
Interruption de l'artère rénale droite disséquée avec un fin chenal perméable sur environ
2 cm (flèche).
48 Douleurs lombaires – éliminer une colique néphrétique

THROMBOSE DE LA VEINE RÉNALE

Les signes cliniques dépendent du caractère aigu ou non de l'installation du throm-
bus. En l'absence de tumeur, il faut savoir rechercher une glomérulopathie, notam-
ment extramembraneuse ou membranoproliférative.

HÉMORRAGIE RÉNALES
Les principales causes d'hémorragie rénale non traumatique sont indiquées dans
l'encadré 4.2.
Le diagnostic d'hémorragie intra- ou périrénale est très facile en TDM sous la forme
d'une hyperdensité spontanée. Les deux défis sont :
■ reconnaître une fuite active nécessitant une embolisation et la différencier de
microanévrismes éventuellement à l'origine du saignement ;
■ identifier une tumeur masquée par le saignement, d'où la nécessité d'une
comparaison soigneuse du temps sans injection et du temps néphrographique
pour rechercher un rehaussement tumoral, et de refaire le scanner à distance (1 à
2 mois) lorsque le caillot se sera au moins partiellement résorbé.

Encadré 4.2
Principales causes d'hémorragie rénale non traumatique
■ Tumeurs rénales :
– adénocarcinomes
– angiomyolipomes pour lesquels une taille supérieure à 4  cm et des anévrismes
supérieurs à 5 mm sont les principaux facteurs de risque de saignement
■ Tumeurs surrénaliennes : phéochromocytomes surtout

■ Saignements intrakystiques :

– polykystoses rénales : environ 80 % des patients avec une polykystose autosomique
dominante auront une douleur lombaire en rapport avec un saignement kystique
– kyste isolé
■ Ruptures de microanévrismes (périartérite noueuse, etc.)

■ Troubles de la coagulation

DOULEURS D'ORIGINE NON URINAIRE

Un certain nombre de pathologies non urinaires peuvent être à l'origine de dou-
leurs lombaires aiguës évoquant des coliques néphrétiques. Citons par ordre de
fréquence :
■ les atteintes rachidiennes et discales en général évoquées sur des arguments
cliniques ;
■ les douleurs d'origine gynécologique, parmi lesquelles dominent les torsions
de l'ovaire ;
■ les atteintes digestives (appendicite, diverticulite) ;
■ les atteintes pleurales ;
 Stratégie diagnostique 49

■ enfin, les douleurs d'origine rétropéritonéales non rénales avec :

● les fissurations d'un anévrisme de l'aorte abdominale, causes rares de
tableau clinique de colique néphrétique hyperalgique, mais qui justifient un
scanner en urgence devant une colique néphrétique hyperalgique résistant au
traitement médical chez un patient de plus de 50 ans ;
● et les fibroses rétropéritonéales en général à l'origine de douleurs plus
chroniques.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
La suspicion de colique néphrétique est vécue comme une urgence par le patient
du fait de l'intensité d'une douleur, et l'urgence est en effet à calmer cette douleur
par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) par voie intraveineuse à associer
à un antalgique morphinique en cas de douleur majeure d'emblée.
Lorsqu'il existe des signes de gravité comme une fièvre, un rein unique, une oligoa-
nurie, il y a une indication impérative à rechercher une dilatation des cavités pyé-
localicielles. Lorsque la colique néphrétique est hyperalgique (c'est-à-dire résistant
à un traitement bien conduit par l'association AINS-morphine à dose suffisante), la
crainte de méconnaître une fissuration d'anévrisme de l'aorte abdominale, d'autant
plus que le sujet est âgé, ou une torsion de l'ovaire chez la femme jeune justifie une
imagerie en urgence.
En l'absence de signes de gravité, l'imagerie pourra être effectuée dans un second
temps (entre 12 et 48 heures) selon les recommandations 2008 de l'Association fran-
çaise d'urologie (AFU) en cas de colique néphrétique simple. Ce bilan radio­logique
dépend des antécédents du patient (maladie lithiasique connue ou non) et du
risque potentiel de l'irradiation (enfant, femme enceinte).
Il repose sur le couple ASP-échographie ou le scanner :
■ chez l'adulte jeune, devant une suspicion de première crise de colique néphré-
tique, le choix entre ASP-échographie et TDM basse dose dépend des équipes
radiologiques et les référentiels ne tranchent pas entre ces deux choix ;
■ chez l'adulte plus âgé, la TDM basse dose est à recommander ;
■ devant une suspicion de récidive de colique néphrétique, le couple ASP-écho-
graphie est à recommander en première intention ;
■ enfin un calcul traité ou non sera suivi par ASP.
 CHAPITRE

5
Douleurs aiguës de la fosse
iliaque droite – éliminer
une appendicite

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Abdomen sans préparation
• Échographie
• Tomodensitométrie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Appendicite aiguë
• Pathologies non appendiculaires
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
• Patients justifiables d'une exploration par imagerie
• Choix entre échographie et tomodensitométrie

Imagerie des urgences

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52 Douleurs aiguës de la fosse iliaque droite – éliminer une appendicite

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
La consultation pour douleur aiguë de la fosse iliaque droite est une situation très
fréquente en pratique clinique. Chez plus de 30 % des patients, la douleur s'amen-
dera spontanément et ne pourra être rattachée à aucune étiologie. Cependant, sur
les seules bases de l'interrogatoire et de l'examen clinique, il est souvent difficile de
différencier ces patients des patients nécessitant un traitement chirurgical. En effet,
devant une douleur aiguë de la fosse iliaque droite, le premier diagnostic à évo-
quer reste celui d'appendicite, pathologie qui représente plus du quart des douleurs
abdominales aiguës non traumatiques nécessitant une hospitalisation dans un ser-
vice de chirurgie et plus de la moitié des interventions chirurgicales abdominales
en urgence. Du fait de la fréquence de l'appendicite et de l'importance de ne pas la
laisser évoluer en péritonite, l'existence ou non d'une appendicite est la principale
question posée devant une douleur de la fosse iliaque droite.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
ABDOMEN SANS PRÉPARATION
L'abdomen sans préparation (ASP) n'a plus d'intérêt dans l'exploration d'une douleur
de la fosse iliaque droite, comme cela a été clairement énoncé dans le rapport de la
Haute autorité de santé (HAS) publié en 2009.

ÉCHOGRAPHIE
Pour être performante dans l'exploration d'une douleur de la fosse iliaque droite,
l'échographie nécessite l'utilisation d'une sonde de haute fréquence à large bande
(5–7,5 MHz) et une technique soigneuse avec compression dosée des anses diges-
tives. L'échographie permet de principe l'étude des voies biliaires, du rein droit, de
l'utérus et des ovaires chez la femme, mais sera dans cette situation clinique focali-
sée sur le côlon droit, la dernière anse grêle et l'appendice. L'examen est commencé
en coupes axiales transverses qui permettent de repérer le côlon droit et le cæcum
et de retrouver des rapports connus entre l'appendice et les vaisseaux iliaques d'une
part, et le muscle psoas d'autre part. Dans des mains entraînées, un appendice nor-
mal peut être visualisé dans 50 à 75 % des cas. L'appendice a quatre caractéristiques
échographiques :
■ il a comme toute structure digestive une couche interne hypoéchogène
correspondant à la muqueuse, une couche intermédiaire hyperéchogène cor-
respondant à la sous-muqueuse, et une couche externe hypoéchogène corres-
pondant à la muqueuse ;
■ il naît du bas fond cæcal ;
■ il est borgne ;
■ il n'a pas de mouvement péristaltique.
 Résultats de l'imagerie 53

Les avantages de l'échographie par rapport à la tomodensitométrie (TDM) sont la

disponibilité, le moindre coût, le caractère non irradiant, la possibilité d'individualiser
clairement les différentes couches de la paroi digestive et d'évaluer le péristaltisme
et surtout, comme il s'agit d'un examen interactif, de localiser et d'investiguer avec
précision la zone de douleur maximale.

TOMODENSITOMÉTRIE
Un certain nombre de points dans la réalisation d'une TDM abdominale dans les
douleurs de la fosse iliaque droite restent discutés :
■ examen réalisé sans ou avec injection de produite de contraste ;
■ scanner low dose ;
■ examen focalisé de façon exclusive sur la fosse iliaque droite ;
■ opacification orale ou rectale.
Dans notre service, les scanners sont réalisés d'emblée avec injection de produite
de contraste au temps portal, sans opacification digestive. Les coupes intéressent
l'ensemble de l'abdomen et du pelvis. Elles sont analysées de façon systématique
dans les plans axial et coronal avec des coupes reconstruites en 2,5 mm d'épaisseur
et la lecture au moindre doute des coupes millimétriques pour augmenter la réso-
lution spatiale.
L'appendice normal est visualisé dans 90 % des cas en scanner. À la différence de
l'échographie où le diamètre de l'appendice sain ne doit pas être supérieur à 6 mm
sous compression, en TDM un appendice sain peut mesurer jusqu'à 10 mm de dia-
mètre. La longueur moyenne de l'appendice est de 8 à 10 cm mais reste très variable,
pouvant aller jusqu'à 25 cm ; un appendice long exposerait plus aux risques d'ap-
pendicite. Son siège préférentiel est au bord interne du cæcum, mais il peut être
latéro- ou rétrocæcal, pelvien, sous-hépatique ou mésocœliaque, et  alors respon-
sable d'un tableau clinique trompeur.
La TDM est plus performante que l'échographie dans l'exploration des patients
obèses ou ayant une distension aérique digestive gênant l'exploration ultrasonore,
dans l'exploration des appendicites rétrocæcales, dans le bilan des appendicites
compliquées (phlegmon, perforation), et enfin dans certains diagnostics alternatifs,
comme les coliques néphrétiques.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
APPENDICITE AIGUË
Diagnostic positif
Sémiologie de l'appendicite aiguë simple
L'échographie comme la TDM recherchent des signes appendiculaires et des signes
extra-appendiculaires :
54 Douleurs aiguës de la fosse iliaque droite – éliminer une appendicite

■ signes appendiculaires : l'appendice est dilaté, mesurant plus de 6 mm de dia-

mètre avec une paroi épaissie mesurant plus de 3 mm de diamètre (figure 5.1)
et non compressible. Cette paroi est rehaussée en TDM (figure 5.2) et dédifféren-
ciée dans les formes évoluées en échographie. Un stercolithe appendiculaire est
plus souvent visualisé en TDM qu'en échographie où il se présente sous la forme
d'une image hyperéchogène fixe avec cône d'ombre postérieur (figure 5.3). Enfin,
l'appendice remanié est incompressible en échographie et cette manœuvre de
compression augmente la douleur ;

Figure 5.1.
Appendicite aiguë en échographie.
La paroi appendiculaire est épaissie et bien différenciée.

Figure 5.2.
Appendicite aiguë en TDM.
La paroi appendiculaire est épaissie et bien rehaussée. Noter la rétention liquidienne
intraluminale.
 Résultats de l'imagerie 55

A B

Figure 5.3.
Collection péri-appendiculaire vue en échographie (A) et en TDM (B).
La difficulté dans ces volumineuses collections est l'individualisation de l'appendice normale.

■ signes extra-appendiculaires  : la graisse péri-appendiculaire et péricæcale

est infiltrée, hyperéchogène en échographie, dense en TDM, avec parfois une
paroi cæcale épaissie de façon localisée ; il peut également exister des ganglions
péricæcaux non spécifiques.

Sémiologie de l'appendicite aiguë compliquée

Complications de l'appendicite aiguë

■ Perforation appendiculaire +++
■ Phlegmon appendiculaire
■ Plastron péri-appendiculaire
■ Thrombophlébite de la veine mésentérique supérieure (rare)

La perforation appendiculaire complique environ 30  % des appendicites aiguës.

La TDM est plus performante pour le diagnostic de perforation appendiculaire. Les
signes suivants seront recherchés (figure 5.4) :
■ collection péri-appendiculaire ;
■ présence de bulle d'air extra-appendiculaire ;
■ présence d'un stercolithe extra-appendiculaire ;
■ défect du rehaussement de la paroi appendiculaire ou interruption de la paroi
appendiculaire.
Le phlegmon et le plastron péri-appendiculaire présentent les signes suivants en
imagerie :
■ le phlegmon est parfois suspecté sur une masse mal limitée de la fosse
iliaque droite avec une infiltration importante et mal limitée de la graisse
péri-appendiculaire ;
■ le plastron est défini par l'accolement des viscères adjacents (iléon, vessie,
grand omentum) sur le foyer infectieux appendiculaire.
56 Douleurs aiguës de la fosse iliaque droite – éliminer une appendicite

A B C
Figure 5.4.
Perforation appendiculaire.
La coupe axiale (A) montre une interruption de la paroi appendiculaire (flèche)
avec une collection hydroaérique au contact. Les reconstructions sagittales montrant
un stercolithe intra-appendiculaire (B) et extra-appendiculaire (C).

Pièges diagnostiques
Malgré les sensibilité et spécificité élevées de l'échographie et de la TDM pour le dia-
gnostic d'appendicite, supérieures à 90 % dans la plupart des études prospectives,
il existe un certain nombre de faux négatifs et de faux positifs faits par l'imagerie.

Faux négatifs
Le siège de l'appendice n'est pas univoque, expliquant que les repères classiques uti-
lisés pour le chercher (en avant du muscle psoas et en dehors des vaisseaux iliaques)
puissent être pris en défaut.
En échographie, les faux négatifs sont principalement rencontrés chez les sujets
obèses ou ayant une distension aérique abdominale, dans les appendicites rétro-
cæcales et dans les appendicites perforées où la structure appendiculaire n'est plus
reconnaissable.
À l'inverse, en TDM les faux négatifs sont rencontrés chez les sujets minces lorsqu'il
n'existe pas de graisse pour silhouetter l'appendice et lorsque l'appendice patho­
logique est confondu avec une anse digestive.
Enfin, en échographie comme en TDM les appendicites localisées à la pointe appen-
diculaire et les appendicites débutantes peuvent être méconnues.
Un épaississement de la paroi cæcale ne devra pas orienter vers une pathologie
colique car il peut être réactionnel à une pathologie appendiculaire de voisinage
(figure 5.5).
Il faudra savoir penser à une appendicite compliquée perforée, complètement détruite
devant un gros abcès de la fosse iliaque droite d'origine indéterminée (figure 5.6).

Faux positifs
Une structure extra-appendiculaire tubulaire normale ou pathologique (anse
digestive, trompe utérine, uretère dilaté, veine gonadique thrombosée) peut être
prise à tort pour une appendicite. Par ailleurs, il peut exister des épaississements
 Résultats de l'imagerie 57

A B
Figure 5.5.
Appendicite avec épaississement cæcal réactionnel.
Épaississement des parois du cæcum de nature inflammatoire, circonférentiel et
symétrique, avec infiltration de la graisse péricæcale (A). Cet épaississement est en
rapport avec une appendicite aiguë de siège classique plongeant en dedans des
vaisseaux iliaques droits (B).

A B
Figure 5.6.
Volumineux abcès de la fosse iliaque droite.
La collection vient au contact du muscle psoas droit qui est laminé (A). La présence
d'un stercolithe permet de montrer que cet abcès est d'origine appendiculaire
avec une perforation appendiculaire ayant complètement détruit l'appendice (B).

a­ ppendiculaires réactionnels à des atteintes infectieuses ou inflammatoires extra-

appendiculaires de voisinage, notamment dans les maladies de Crohn iléocæcales
ou dans les abcès tubo-ovariens droits. Enfin, dans les suites d'une appendicectomie
compliquée, un abcès de forme tubulée occupant la loge d'appendicectomie ne
doit pas être pris pour une appendicite du moignon (figure 5.7).
En pratique, les principaux faux positifs en scanner sont en rapport avec des appen-
dices modérément dilatés, mesurant entre 6 et 10 mm. L'absence d'anomalie de la
paroi appendiculaire, l'absence d'infiltration de la graisse péri-appendiculaire et le
caractère aéré de l'appendice plaident contre le diagnostic d'appendicite.
58 Douleurs aiguës de la fosse iliaque droite – éliminer une appendicite

A B

+
+
A

Figure 5.7.
Aspect de pseuso-appendicite en postopératoire immédiat d'une appendicectomie.
L'échographie montre une structure tubulaire dilatée avec un stercolithe (A). Le scanner
retrouve également une structure d'apparence digestive avec une paroi épaisse, une
lumière dilatée et un stercolithe (B). À la chirurgie, il s'agissait d'un abcès postopératoire
siégeant dans le lit de l'appendicectomie et ayant épousé la forme de l'appendicite.

Diagnostic de tumeur appendiculaire

Une dilatation importante de la lumière appendiculaire, un épaississement parié-
tal nodulaire ou irrégulier (figure  5.8), une discordance entre des anomalies
marquées de la paroi appendiculaire et une absence d'infiltration de la graisse
péri-appendiculaire doivent faire remettre en cause le diagnostic d'appendicite
aiguë et évoquer une tumeur appendiculaire. Quoi qu'il en soit, un examen ana-
tomopathologique de toute pièce d'appendicectomie est recommandé, quel que
soit l'aspect en imagerie ou macroscopique à la chirurgie.

A B
Figure 5.8.
Tumeur appendiculaire et cæcale perforée dans la paroi musculaire avec abcès pariétal
vue en coupe axiale (A) et coronale (B).
 Résultats de l'imagerie 59

Impact diagnostique et thérapeutique

Le diagnostic d'appendicite sur les seules données clinicobiologiques est par-
fois difficile. Les signes cliniques classiques –  douleur migrante de l'épigastre
vers la fosse iliaque droite, défense abdominale et douleur à la décompression  –
peuvent manquer et sont non spécifiques. La normalité de la biologie (pro-
téine  C réactive [CRP] et leucocytes) ne permet pas d'éliminer une appendicite.
Cela explique d'une part des faux diagnostics positifs avec des appendicectomies
blanches et d'autre part des diagnostics trop tardifs avec des appendicites opé-
rées au stade de perforation. Les données statistiques confirment cette fausse
simplicité du  diagnostic clinique, d'appendicite aiguë, puisque, en particulier en
France, 15  % des appendices enlevés chez l'homme sont sains, ce chiffre attei-
gnant 35 à 45  % chez la femme en période d'activité génitale. La France reste
le troisième pays d'Europe dans l'incidence annuelle de l'appendicectomie.
À l'inverse, dans les pays anglo-saxons, plus de 25 % des appendicites aiguës sont
opérées au stade de perforation.
Comparativement à ces performances cliniques médiocres, l'imagerie a un impact
fort sur la prise en charge de patients suspects d'appendicite. En plus de permettre
le diagnostic d'appendicite, l'imagerie peut mettre en évidence une complication de
l'appendicite, et doit différencier phlegmon, abcès ou plastron pour la prise en charge
thérapeutique – traitement antibiotique ou drainage premier, laparotomie ou laparos-
copie – et identifier la base d'implantation cæcale de l'appendice. Ainsi, par exemple,
un plastron appendiculaire peut contre-indiquer un traitement chirurgical premier.
En outre, chez près d'un patient sur trois ayant un tableau clinique compatible avec
une appendicite, l'imagerie permet le diagnostic d'une lésion extra-appendiculaire.

PATHOLOGIES NON APPENDICULAIRES

Les diagnostics différentiels de l'appendicite sont nombreux. Ne seront discutés
dans ce chapitre que ceux d'origine digestive ou mésentérique en sachant que :
■ de nombreuses affections gynécologiques peuvent être responsables de
douleurs pseudo-appendiculaires, expliquant le taux élevé d'appendicectomies
inutiles réalisées chez les femmes en période d'activité génitale ;
■ chez près de 5 % des patients avec un tableau appendiculaire, il s'agit d'une
colique néphrétique en rapport avec un calcul siégeant en général au niveau de
la jonction urétérovésicale droite.

Adénolymphite mésentérique primitive

C'est la cause la plus fréquente de syndrome pseudo-appendiculaire chez l'enfant.
Les arguments cliniques en faveur du diagnostic sont :
■ des antécédents de rhinopharyngite ;
■ une fièvre supérieure à 39 °C (trop élevée pour une appendicite non compliquée) ;
■ l'absence de défense.
60 Douleurs aiguës de la fosse iliaque droite – éliminer une appendicite

L'échographie recherchera :
■ des ganglions mésentériques, de nombre supérieur à trois, et de plus petit
diamètre supérieur à 5 mm ;
■ l'absence d'atteinte inflammatoire du tube digestif.

Maladie de Crohn
La maladie de Crohn se révèle dans un cas sur trois par un tableau pseudo-
appendiculaire avec un diagnostic encore souvent fait à l'occasion d'une appendi-
cectomie ou dans les suites compliquées de celle-ci.
L'imagerie permet d'évoquer le diagnostic de maladie de Crohn devant (figure 5.9) :
■ la présence d'un épaississement, circonférentiel et symétrique, atteignant
l'iléon terminal et le cæcum ;
■ des ulcérations transmurales mieux vues en échographie ;
■ une sclérolipomatose mieux vue en TDM.
Les complications péridigestives à type de phlegmon, d'abcès ou de fistule entéro-
entérique ou entérovésicale sont très évocatrices du diagnostic de maladie de Crohn.
La conservation de la différenciation pariétale témoigne d'une maladie active alors
qu'une dé-différenciation pariétale ou de la graisse intrapariétale correspondrait à
une maladie chronique.

A B
Figure 5.9.
Maladie de Crohn.
L'échographie (A) et le scanner (B) retrouvent un épaississement des parois de l'iléal distal.
Le scanner individualise plus facilement que l'échographie une sclérolipomateuse associée.

Entérocolite infectieuse
Le plus souvent, une entérocolite infectieuse ne nécessite pas d'imagerie avec un
tableau de diarrhée fébrile. Les germes le plus souvent à l'origine d'atteinte iléo-
cæcale sont Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni et, dans un moindre degré,
Salmonella alors que Escherichia coli entraîne plutôt des pancolites. L'échographie
 Résultats de l'imagerie 61

et la TDM permettent d'éviter une exploration chirurgicale inutile en montrant

un aspect très évocateur  : épaississement des parois de l'iléon terminal et/ou du
cæcum d'importance variable, et infiltration de la graisse péridigestive, plus ou
moins associés à des adénomégalies mésentériques péri-iléales, hypoéchogènes et
hypodenses.
La colite neutropénique est une forme particulière de colite infectieuse, en rapport
avec des germes ubiquitaires. Elle survient chez des patients ayant une neutropénie
sévère compliquant une hémopathie ou un traitement immunosuppresseur après
transplantation. L'imagerie retrouve un épaississement pariétal circonférentiel du
côlon droit associé à une infiltration de la graisse péricolique. La colite est souvent
sévère perforée.

Diverticulite colique
La diverticulite est une maladie fréquente, à l'origine d'un tableau pseudo-­
appendiculaire par deux mécanismes :
■ une boucle sigmoïdienne dans la fosse iliaque droite chez les patients ayant un
dolichosigmoïde ;
■ une diverticulite cæcale.
La sémiologie est celle des diverticulites sigmoïdiennes rapportée dans le
chapitre 6.

Diverticulite iléale
L'iléon est un siège relativement rare de diverticules avec deux types de diverticules :
■ les diverticules iléaux acquis qui siègent sur le bord mésentérique de l'iléon
terminal ;
■ le diverticule de Meckel qui siège sur le bord antimésentérique, à environ un
mètre de la valvule de Bauhin. Le scanner dans les diverticulites de Meckel montre
une formation borgne de taille variable, communiquant avec le tube digestif et pré-
sentant une paroi épaissie, rehaussée avec une infiltration de la graisse péridigestive.

Colite ischémique droite

Les ischémies segmentaires colites droites représentent environ 30 % de l'ensemble
des colites ischémiques. Elles surviennent plus souvent dans certains contextes épi-
démiologiques : sujets âgés, patients hémodialysés. La sémiologie est la même que
celle décrite dans les colites ischémiques gauches (voir chapitre 7).

Appendicite épiploïque
Les appendicites épiploïques, résultant de la torsion ou de l'inflammation des franges
graisseuses appendues au côlon, constituent une cause de douleur abdominale
aiguë, dont la fréquence est sous-estimée. Lorsque la frange graisseuse enflammée
ou ischémiée est appendue au cæcum ou au côlon droit (figure  5.10), le tableau
62 Douleurs aiguës de la fosse iliaque droite – éliminer une appendicite

clinique est pseudo-appendiculaire. L'échographie retrouve une masse échogène,

bien limitée, adjacente au côlon, douloureuse à la pression de la sonde.
En TDM, cette masse bien limitée a une densité légèrement supérieure à celle de la
graisse, et l'épaississement localisé du péritoine pariétal responsable de la douleur
exquise à la palpation est bien visualisé.

Figure 5.10.
Torsion d'un appendice épiploïque rétrocæcal.

Torsion du grand épiploon

Les atteintes de la partie droite du grand épiploon sont également responsables
d'un tableau pseudo-appendiculaire.
En échographie, le diagnostic est fait devant une masse ovoïde, discrètement hyper­
échogène, non compressible, douloureuse à la pression de la sonde, et siégeant en
avant de l'angle colique droit.
En TDM, la lésion apparaît comme une masse bien limitée, en navette, de localisa-
tion sous-pariétale et antérolatérale droite, de densité discrètement supérieure à
la graisse normale, avec un épaississement du péritoine pariétal antérieur contigu
à la lésion.
Le diagnostic d'infarctus du grand épiploon comme celui d'appendicite épiploïque
est important car ces lésions sont spontanément résolutives en l'absence de traite-
ment chirurgical.

Tumeur maligne
Un certain nombre de tumeurs de la région iléocæcale peuvent se révéler par une
douleur de la fosse iliaque droite, une masse palpable et un syndrome septique, en
 Stratégie diagnostique 63

particulier chez le sujet âgé. Les adénocarcinomes du cæcum en particulier peuvent

chez le sujet âgé se révéler par un tableau de surinfection et/ou de perforation.
La TDM, réalisée chez le sujet âgé en première intention, montre un épaississe-
ment cæcal asymétrique, important et court, souvent associé à une infiltration de
la graisse péricæcale, des adénomégalies fréquentes en cas de surinfection, et un
éventuel pneumopéritoine localisé témoignant d'une perforation.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
L'élaboration d'une stratégie diagnostique doit répondre à deux questions :
■ Quels patients sont justifiables d'une exploration par imagerie ?
■ Faut-il recommander une échographie ou une TDM ?

PATIENTS JUSTIFIABLES D'UNE EXPLORATION PAR IMAGERIE

La Haute autorité de santé (HAS), dans son rapport publié en novembre 2012 sur les
éléments décisionnels pour une indication pertinente d'imagerie, a défini trois situa-
tions clinicobiologiques :
■ une situation à probabilité d'appendicite faible : absence de défense abdomi-
nale, leucocytose < 10.109 cellules/l, CRP < 8mg/l – une surveillance pourrait être
instituée ;
■ une situation à probabilité forte : homme jeune de moins de 30 ans présentant
une défense en fosse iliaque droite, une leucocytose > 10 × 109 cellules/l, et une
CRP > 8 mg/l – une appendicectomie pourrait être réalisée sans imagerie ;
■ une situation à probabilité ni forte ni faible, dite intermédiaire, justifiable d'une
imagerie (échographie ou TDM).
En pratique clinique, dans de nombreux centres, une imagerie est faite de façon
systé­matique quelle que soit la probabilité de suspicion clinique.

CHOIX ENTRE ÉCHOGRAPHIE ET TOMODENSITOMÉTRIE

Devant une suspicion d'appendicite, le guide du bon usage des examens radio­
logiques recommande en première intention une échographie, avec un scanner
réalisé seulement en cas d'échographie non contributive. Néanmoins, dans cer-
taines circonstances, un scanner pourrait être réalisé d'emblée (recommandation
HAS) :
■ sujet âgé pour lequel un diagnostic différentiel en particulier colique est mieux
visualisé ;
■ tableau clinique grave pour lequel une appendicite compliquée est suspectée.
Selon l'HAS, le délai de réalisation de l'imagerie est de 4 heures en cas de signes cli-
niques de gravité (masse à la palpation, empâtement, etc.) ou de terrain fragile (cor-
ticothérapie, diabète) et de 24 heures en l'absence de signes de gravité.
 CHAPITRE

6
Douleurs aiguës
de la fosse iliaque gauche
– éliminer une diverticulite
sigmoïdienne

PLAN DU CHAPITRE

■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Lavement opaque
• Échographie abdominale
• Tomodensitométrie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Diverticulite sigmoïdienne
• Pathologies non diverticulaires
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

© 2019, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
66 Douleurs aiguës de la fosse iliaque gauche

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
En France, le premier diagnostic à évoquer devant une douleur aiguë de la fosse
iliaque gauche chez un sujet de plus de 50 ans est celui de diverticulose colique com-
pliquée. En effet, la prévalence des diverticules coliques est importante dans les pays
occidentaux du fait de la diminution de la teneur en fibre de nos régimes alimentaires.
La diverticulose colique atteint un tiers de la population de plus de 45 ans et près de la
moitié de la population de plus de 65 ans. Parmi les patients porteurs d'une diverticu-
lose colique, près du quart vont un jour avoir une complication à type de diverticulite
sigmoïdienne.
Aussi, le principal objectif de l'imagerie devant des douleurs de la fosse iliaque gauche
chez un sujet de plus de 50 ans est de rechercher des signes de diverticulite sigmoï-
dienne, non compliquée ou compliquée par une occlusion, une perforation de la
grande cavité péritonéale, une fistule ou un abcès avec comme diagnostic différen-
tiel d'autres colites infectieuses, inflammatoires ou ischémiques. À l'inverse, chez un
sujet jeune, les principales origines évoquées devant une douleur de la fosse iliaque
gauche seront urinaires ou gynécologiques chez la femme en période d'activité géni-
tale, même si 30 % des patients font leur première poussée de sigmoïdite avant 50 ans.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
LAVEMENT OPAQUE
Longtemps réalisé, le lavement opaque n'a plus d'indication dans l'exploration de
pathologie colique, en dehors de la recherche de fistule anastomotique colique
postopératoire.

ÉCHOGRAPHIE ABDOMINALE
L'échographie est proposée comme examen non invasif et rapidement disponible
pour faire le diagnostic de diverticulite sigmoïdienne. Elle a des performances égales
à la tomodensitométrie (TDM) pour diagnostiquer un épaississement des parois du
côlon sigmoïde dont elle apprécie mieux la différenciation. Elle reste moins perfor-
mante que la TDM pour la recherche de complications, l'évaluation du siège et du
volume d'éventuels abcès parfois volumineux, ou l'identification d'un pneumopé-
ritoine témoignant d'une perforation. L'échographie a par ailleurs chez la femme le
grand intérêt de rechercher une pathologie gynécologique. Dans les recommanda-
tions HAS 2006, elle n'a pas d'indications en dehors de la suspicion de pathologie
utéro-annexielle.

TOMODENSITOMÉTRIE
La TDM est actuellement l'examen d'imagerie recommandé en première inten-
tion chez un patient suspect de diverticulite colique. La technique de réalisation
 Résultats de l'imagerie 67

de ­l'examen tomodensitométrique dans une suspicion de sigmoïdite est bien

­standardisée  : acquisition en coupes millimétriques, reconstructions coronale et
sagittale, examen réalisé au temps portal pour mieux évaluer la paroi digestive, sans
opacification digestive dans le cadre de l'urgence.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
DIVERTICULITE SIGMOÏDIENNE
Diagnostic positif
Dans les sigmoïdites aiguës diverticulaires non compliquées, l'échographie comme
la TDM recherchent un épaississement de la paroi du côlon sigmoïde, une infiltration
de la graisse péricolique, et des images de diverticules enflammés :
■ l'épaississement de la paroi sigmoïdienne est mesuré à plus de 4  mm,
les couches de la paroi sigmoïdienne restent au début bien différenciées et
­l'épaississement porte surtout sur la musculeuse hypoéchogène ;
■ l'infiltration de la graisse périsigmoïdienne est plus facile à détecter en TDM
qu'en échographie. De plus, la TDM peut mettre en évidence une infiltration de
la racine du mésosigmoïde (figure 6.1) et un engorgement vasculaire avec dila-
tation des vaisseaux mésosigmoïdiens, visualisés sous forme de fines structures
perpendiculaires à la paroi sigmoïdienne ;
■ les diverticules sont plus facilement retrouvés en TDM qu'en échographie
sous la forme d'image d'addition aérique, l'inflammation diverticulaire se mani-
festant par un épaississement de la paroi du diverticule qui peut contenir des
matières fécales ou de l'air. Un diverticule enflammé ne devra pas être confondu
avec de l'air extradigestif témoignant d'une perforation et qui n'est pas limité
par une paroi.

A B
Figure 6.1.
A, B. Diverticulite sigmoïdienne compliquée.
Noter l'épaississement des parois du côlon sigmoïde, l'infiltration marquée de la graisse
périsigmoïdienne, l'épaississement de la racine du côlon sigmoïde (flèches) et l'air
extradigestif dans le mésosigmoïde témoignant d'une perforation cloisonnée.
68 Douleurs aiguës de la fosse iliaque gauche

Pour le diagnostic de sigmoïdite compliquée, la TDM a des performances supé-

rieures à l'échographie. Elle peut montrer :
■ un abcès périsigmoïdien, visualisé sous la forme d'une image liquidienne
contenant le plus souvent quelques bulles d'air (figure 6.2) ; la TDM permet d'éva-
luer avec précision le volume, le siège et le nombre du ou des abcès ;

Figure 6.2.
Diverticulite sigmoïdienne compliquée.
Il existe une collection périsigmoïdienne avec une bulle d'air extradigestive (doubles
flèches) à différencier d'un diverticule dont les parois sont bien visualisées (flèche).

■ une fistule à point de départ sigmoïdien :

●
sigmoïdovésicale associant un épaississement localisé de la paroi vésicale
au contact du côlon sigmoïde anormal à la présence d'air dans la vessie (signi-
ficatif en l'absence de sondage vésical). C'est le siège le plus fréquent de fistule
compliquant une diverticulite sigmoïdienne ;
●
sigmoïdo-iléale suspectée lorsqu'il existe un contact étroit entre une paroi
sigmoïdienne épaissie et des anses grêles agglutinées ;
●
sigmoïdovaginale suspectée lorsqu'il existe de l'air dans le vagin en l'ab-
sence de toucher vaginal récent et lorsque le côlon sigmoïde est accolé à la
paroi vaginale postérieure.
■ une péritonite diagnostiquée sur la visualisation d'un pneumopéritoine qui,
s'il est peu abondant ou cloisonné, devra être recherché attentivement. La diffi-
culté principale est de différencier des bulles d'air extradigestives de bulles d'air
intradiverticulaires ;
■ un syndrome occlusif avec une occlusion qui peut être fonctionnelle ou méca-
nique. Dans le cas d'une occlusion mécanique, les occlusions du grêle dues à un
abcès périsigmoïdien sont plus fréquentes que les occlusions sigmoïdiennes ;
■ de façon exceptionnelle une thrombose mésentérique inférieure (figure 6.3)
ou porte, ou un abcès hépatique.
Le scanner permet d'approcher la classification chirurgicale de Hinchey.
 Résultats de l'imagerie 69

A B
Figure 6.3.
Diverticulite sigmoïdienne compliquée.
La coupe axiale (A) montre un abcès pelvien bilobé sous forme d'une collection
liquidienne contenant des bulles d'air. La reconstruction coronale (B) montre une
thrombose de la veine mésentérique inférieure.

Classification chirurgicale de Hinchey

Cette classification différencie :
■
les phlegmons et abcès localisés au mésocôlon (Hinchey I) ;
■
les abcès siégeant à distance, pelviens, rétropéritonéaux ou intrapérito-
néaux (Hinchey II) (figure 6.3) ;
■
les péritonites purulentes en péritoine libre (Hinchey III) ;
■
les péritonites fécales (Hinchey IV).

Pièges diagnostiques
Le diagnostic de sigmoïdite diverticulaire se fait en imagerie sur l'association d'un
épaississement des parois du côlon sigmoïde et d'une infiltration de la graisse
périsigmoïdienne.
La seule constatation d'un épaississement pariétal isolé ne doit pas faire por-
ter le diagnostic de diverticulite, car celui-ci peut témoigner d'une hypertro-
phie musculaire et/ou d'une lésion de fibrose intramurale rencontrées dans une
diverticulose non compliquée. De la même façon, la visualisation de diverticules
est un phénomène banal rencontré chez près de la moitié des patients de plus
de 65 ans.
À l'inverse, dans les formes cliniquement peu sévères traitées en externe, un scan-
ner réalisé plusieurs jours après la mise en route du traitement ne montre souvent
qu'un épaississement de la paroi colique. L'absence d'infiltration de la graisse péri-
colique ne permet pas de poser le diagnostic de poussée de diverticulite. Or, des
70 Douleurs aiguës de la fosse iliaque gauche

antécédents de plusieurs poussées de diverticulite représentent un argument fort

pour la décision de traitement chirurgical à froid de la diverticulose.
Dans certains cas, l'atteinte est très localisée et/ou ne siège pas au niveau du côlon
sigmoïde mais au niveau du côlon gauche.
Le principal problème diagnostique est celui de différencier une diverticulite
d'un cancer colique. Certaines diverticulites peuvent présenter en TDM un aspect
pseudotumoral avec épaississement important et asymétrique. À l'inverse, l'as-
pect tomodensitométrique du cancer peut simuler une diverticulite s'il existe des
diverticules associés et surtout lorsqu'il s'agit d'un cancer perforé et surinfecté
(figure 6.4), parfois associé à un abcès péritumoral. Il existe néanmoins des critères
­tomodensitométriques maintenant bien codifiés pour différencier sigmoïdite et
cancer sigmoïdien :
■ sont en faveur de la sigmoïdite :
●
un épaississement modéré sur un long segment avec raccordement
­progressif avec le côlon sain, et un rehaussement en double cible ;
●
une infiltration œdémateuse de la racine du mésosigmoïde ;
●
une dilatation des vaisseaux mésosigmoïdiens.
■ sont en faveur sdu cancer du côlon sigmoïde :
●
un épaississement important sur un court segment rehaussé de façon irré-
gulière avec raccordement abrupt à la paroi digestive saine et un rehausse-
ment non stratifié ;
●
une extension tumorale nodulaire périsigmoïdienne ;
●
de volumineuses adénomégalies péricoliques.

A B
Figure 6.4.
Perforation sur cancer sigmoïdien.
La coupe axiale (A) montre une bulle d'air extradigestive (flèche). Sur la reconstruction
coronale (B), il existe un épaississement court et irrégulier de la paroi du côlon sigmoïde (flèche).

Cette sémiologie ne dispense pas d'un contrôle à distance endoscopique afin d'éli-
miner une néoplasie sigmoïdienne.
Par ailleurs, dans un tableau de douleur aiguë de la fosse iliaque gauche avec fièvre,
se pose devant un épaississement de la paroi colique et une infiltration de la graisse
 Résultats de l'imagerie 71

péricolique le problème du diagnostic différentiel avec les colites d'autres causes

infectieuses, inflammatoires, ou ischémiques (voir plus loin). Les arguments en
faveur d'une diverticulite sont le contexte clinique (absence de maladies inflam-
matoires connues du tube digestif, absence de passé vasculaire orientant vers une
colite ischémique, etc.), la présence de diverticules et surtout la localisation des
signes au côlon sigmoïde.

Impact diagnostique et thérapeutique

La TDM est l'examen de référence chez les patients suspects de diverticulites
coliques, comme bien établi par les recommandations de la Haute autorité de santé
(HAS) publiées en 2007. La TDM est nécessaire à chaque épisode. Elle doit être réa-
lisée dans les 24  heures suivant l'admission des patients hospitalisés ou dans les
72 heures suivant la mise en route de l'antibiothérapie afin de ne pas masquer la
sémiologie. L'objectif est quadruple :
■ établir le diagnostic positif de diverticulite aiguë simple ou compliquée ;
■ poser un diagnostic alternatif ;
■ aider à la prise en charge thérapeutique en urgence  : drainage d'un abcès,
chirurgie en urgence avec rétablissement ou non de la continuité colique dans le
même temps ;
■ aider à la prise en charge thérapeutique à distance : colectomie en fonction de
l'âge du patient, de la prise au long cours d'un traitement par anti-inflammatoire
exposant aux risques de récidives et du nombre et de la sévérité des poussées.

PATHOLOGIES NON DIVERTICULAIRES

Colites non diverticulaires
Les colites inflammatoires, ischémiques ou infectieuses peuvent être responsables
de douleurs brutales de l'hypochondre gauche plus ou moins associées à une fièvre.
Comme les diverticulites sigmoïdiennes, elles entraînent un épaississement de la
paroi colique et souvent une infiltration de la graisse péricolique. Un certain nombre
d'arguments anamnestiques, cliniques ou d'imagerie orientent vers l'origine de la
colite (tableau 6.1).
Seules les données endoscopiques et biopsiques permettent parfois de confirmer
le diagnostic.
Les colites non diverticulaires les plus fréquentes sont donc les suivantes.

Colites inflammatoires idiopathiques et rectocolites ulcéro-hémorragiques

Les colites inflammatoires idiopathiques (maladie de Crohn et rectocolites ulcéro-
hémorragiques) sont vues en urgence essentiellement pour deux raisons :
■ la survenue de complications infectieuses (abcès ou fistules) dans la maladie
de Crohn ;
■ la survenue d'un mégacôlon toxique dans la rectocolite ulcéro-hémorragique.
72 Douleurs aiguës de la fosse iliaque gauche

Tableau 6.1.
Causes de colites inflammatoires, infectieuses ou ischémiques.
Éléments cliniques Signes d'imagerie
Colite diverticulaire – Antécédent de diverticulite – Atteinte sigmoïdienne
– Tableau infectieux
Maladie de Crohn – Antécédent de douleur – Atteinte iléale associée
abdominale – Sclérolipomatose
– Diarrhée – Fistule
– Sujet jeune
Rectocolite – Antécédent de douleur – Atteinte rectale associée
ulcéro-hémorragique abdominale – Lésion muqueuse
– Diarrhée prédominante (1re couche
– Rectorragie hypoéchogène)
– Sujet jeune
Colite ischémique – Sujet âgé – Atteinte segmentaire de la
– Antécédent vasculaire moitié gauche du côlon transverse
– Pas de tableau infectieux jusqu'au sigmoïde
– Rectorragie – Pneumatose colique
– Stratification pariétale
Colite infectieuse – Tableau brutal – Atteinte pancolique et iléale
– Diarrhée – Adénopathies
– Voyage intercontinental – Liquide intraluminal
Colite – Patient de réanimation sous – Atteinte pancolique
pseudomembraneuse antibiothérapie – Rehaussement muqueux ++
– Épaississement pariétal très
important
– Ascite
Colite neutropénique – Patient neutropénique après – Atteinte cæcale
greffe de moelle osseuse – Épaississement stratifié
et rehaussé
– Pneumatose isolée possible

Cependant, même en dehors de ces complications, ces colites peuvent se révéler

par un tableau aigu de douleur de la fosse iliaque gauche. La présence d'une atteinte
rectocolique avec un épaississement prédominant en échographie sur la muqueuse
est un argument en faveur de la rectocolite hémorragique, tandis que la coexistence
d'une atteinte discontinue, colique et d'une atteinte iléale et l'association d'un épais-
sissement pariétal à une sclérolipomatose orienteront vers une maladie de Crohn.

Colites infectieuses
Les colites infectieuses, fréquentes et d'origine variée, entraînent le plus souvent un
syndrome douloureux abdominal associé à une diarrhée aiguë dans un contexte
évocateur (immunodéprimé, antibiothérapie récente, voyages intercontinentaux).
 Résultats de l'imagerie 73

L'échographie ou la TDM peuvent retrouver un épaississement modéré panco-

lique associé à une infiltration de la graisse péricolique. Le diagnostic est en géné-
ral posé par une coproculture, voire par une rectosigmoïdoscopie prudente avec
biopsie rectale.
Les germes le plus souvent en cause sont Escherichia coli, Campylobacter jejuni,
Salmonella, Shigella et le cytomégalovirus.
Colite pseudomembraneuse
La colite pseudomembraneuse est une colite infectieuse due aux toxines de
Clostridium difficile, particulière par son tableau clinique bruyant avec un ventre
pseudo­chirurgical, et par son épidémiologie puisqu'il s'agit d'une affection nosoco-
miale survenant chez les patients de réanimation sous antibiothérapie. L'échographie
et le scanner montrent un épaississement pariétal important, un côlon plein de
liquide témoignant d'une hypersécrétion colique et un épanchement péritonéal.
La prise de contraste associée à l'accentuation du relief haustral donne au scanner
un aspect du côlon en accordéon (figure 6.5). La mise en évidence de pseudomem-
branes en endoscopie et la coproculture permettent de confirmer le diagnostic.

Figure 6.5.
Colite pseudomembraneuse.

Colite neutropénique
La colite neutropénique touche les patients avec une neutropénie traités pour
hémopathie. Les facteurs favorisants sont multiples et associés, avec en particu-
lier une atteinte infectieuse par des germes opportunistes. L'atteinte est cæcale ou
iléocæcale avec des signes TDM inflammatoires marqués et/ou parfois une pneu-
matose cæcale.
74 Douleurs aiguës de la fosse iliaque gauche

Colites ischémiques
Les colites ischémiques touchent des patients vasculaires, âgés, parfois au décours d'un
épisode aigu de déshydratation ou de collapsus. Elles atteignent préférentiellement les
zones de jonction vasculaire (angle colique gauche et côlon transverse, charnière rec-
tosigmoïdienne). Le diagnostic doit être évoqué de principe devant des douleurs de
l'hypochondre gauche sans fièvre chez un sujet âgé avec un épaississement pariétal
segmentaire colique, typiquement siégeant de la partie moyenne du côlon transverse
au côlon sigmoïde (figure 6.6). L'infiltration de la graisse péricolique manque chez un
tiers des patients. Une absence de rehaussement de la paroi colique et/ou une pneu-
matose pariétale colique témoignent d'une colite ischémique grave (figure 6.7).

A B C
Figure 6.6.
Colite ischémique segmentaire.
La colite atteint la partie gauche du côlon transverse (B) et le côlon gauche (C)
hypoperfusés alors que la partie droite du côlon transverse est normalement rehaussée (A).
La flèche matérialise la démarcation entre le côlon sain et le côlon ischémique.

A B
Figure 6.7.
Colite ischémique grave de siège sigmoïdien.
Absence totale de rehaussement de la paroi colique.
 Résultats de l'imagerie 75

Néoplasie sigmoïdienne
Les formes compliquées de néoplasie colique peuvent se révéler par un syndrome
abdominal aigu. La plus fréquente des complications des cancers coliques est l'oc-
clusion colique avec une douleur en cadre, un arrêt du transit et des vomissements
plus tardifs, mais un cancer sigmoïdien peut se surinfecter et donner le tableau cli-
nique et tomodensitométrique d'une sigmoïdite, d'autant plus trompeuse que l'as-
sociation cancer du côlon-sigmoïdite est fréquente.

Nécrose graisseuse intra-abdominale

Les infarctus du grand épiploon ou les torsions d'appendice épiploïque se révèlent
dans près de la moitié des cas par des douleurs de la fosse iliaque gauche et miment
alors une colite diverticulaire. La sémiologie de ces infarctus localisés de graisse est
univoque et a été rappelée dans le chapitre 5.

Corps étrangers intracoliques

Ces corps étrangers ne sont pas toujours spontanément relatés par les patients.
Bien qu'ils représentent la dernière indication validée de l'ASP, ils sont parfois mieux
détectés et localisés par le scanner.

Origine urinaire
Chez 3 à 5 % des patients avec un tableau de sigmoïdite, la douleur de la fosse
iliaque droite est due à une obstruction urétérale gauche par un calcul, siégeant
en général au niveau de la jonction urétérovésicale. La sémiologie de ces calculs
en imagerie et la place de l'imagerie dans leur exploration ont été traitées au
chapitre 4. Lorsque la fièvre domine, le diagnostic de pyélonéphrite sera le plus
probable.
Chez le sujet âgé, toute douleur des fosses iliaque ou pelvienne doit faire éliminer
un globe vésical. Ce diagnostic théoriquement clinique fait devant une douleur sus-
pubienne intense parfois associée à de la fièvre, des frissons ou une hématurie est
parfois méconnu et porté par l'échographie.

Origine gynécologique
Devant une douleur de la fosse iliaque gauche chez une femme en période d'acti-
vité génitale, une origine gynécologique (salpingite, grossesse extra-utérine, kyste
de l'ovaire compliqué, torsion d'ovaire, fibrome en nécrobiose, dysovulation, infec-
tion génitale) devra être évoquée en première intention. La sémiologie de ces affec-
tions en imagerie et la place de l'imagerie dans leur diagnostic et leur traitement
sont traitées au chapitre 7.
En revanche, devant un tableau clinique et d'imagerie de salpingite chez une
patiente âgée, il faudra rechercher une cause digestive à l'origine du tableau de sal-
pingite (diverticulite, cancer sigmoïdien).
76 Douleurs aiguës de la fosse iliaque gauche

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Devant des douleurs aiguës de la fosse iliaque gauche et une suspicion de diverticu-
lite sigmoïdienne, la TDM est l'examen nécessaire et suffisant. Chez la femme jeune
pour laquelle une pathologie gynécologique sera suspectée en première intention,
une échographie sus-pubienne et endovaginale devra être réalisée en première
intention.
 CHAPITRE

Douleurs aiguës
pelviennes – éliminer
une grossesse extra-utérine

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Échographie
• Tomodensitométrie
• IRM
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Grossesse extra-utérine
• Torsion de l'ovaire
• Hémorragie et/ou rupture de kyste ovarien
• Infections génitales hautes
• Fibromes compliqués
• Thrombose d'une veine ovarienne
• Grossesse intra-utérine abortive
• Dysménorrhée
• Appendicite pelvienne
• Calcul urétéral
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

© 2019, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
78 Douleurs aiguës pelviennes – éliminer une grossesse extra-utérine

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les douleurs pelviennes représentent la première cause de consultation dans un
service d'urgence chez les femmes en période d'activité génitale. Même si elles sont
bien plus souvent en rapport avec une dysménorrhée qu'avec une grossesse extra-
utérine, la première question posée à l'imagerie est d'affirmer ou d'éliminer cette
urgence absolue que représente la menace de rupture de grossesse extra-utérine.
La démarche diagnostique repose, comme dans toutes les douleurs abdominales,
sur la prise en compte des antécédents et sur l'examen clinique, mais également sur
le dosage de βHCG qui permet de différencier deux situations : grossesse (intra- ou
extra-utérine) plausible, absence de grossesse.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
ÉCHOGRAPHIE
L'échographie pelvienne par voie sus-pubienne puis endovaginale (hormis chez
la jeune fille) est l'examen d'imagerie fondamental dans l'exploration des douleurs
pelviennes.
Le Doppler couleur a un intérêt dans les suspicions de grossesse extra-utérine pour
évaluer le flux sanguin dans les annexes et rechercher la couronne trophoblastique
du sac gestationnel.

TOMODENSITOMÉTRIE
La tomodensitométrie (TDM) a des indications limitées dans les douleurs aiguës pel-
viennes chez les femmes en période d'activité génitale. Elle permet éventuellement
de mieux analyser un pyosalpinx évolué ou de rechercher des lésions non gynéco­
logiques à l'origine de douleurs pelviennes comme une appendicite pelvienne ou
un calcul urétéral. En pratique clinique, étant donné la très large diffusion du scanner
dans les urgences abdominales, le diagnostic d'infection utéro-annexielle, de com-
plications de kyste ovarien ou de torsion ovarienne est souvent fait en scanner. La
TDM est pratiquée en première intention en cas de trouble hémodynamique associé
aux douleurs abdominales, étant donné l'urgence et la possibilité de causes extra-
pelviennes à la symptomatologie.

IRM
Il s'agit d'un examen très performant pour le diagnostic des urgences gynéco-
logiques avec une meilleure résolution en contraste que le scanner dans l'iden-
tification d'une trompe anormale ou dans l'identification du contenu d'un kyste
ou des remaniements d'un fibrome. Seuls le manque d'accès à l'IRM et donc le
manque d'expérience des radiologues dans cette situation clinique limitent son
utilisation.
 Résultats de l'imagerie 79

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE
Diagnostic positif
Le diagnostic positif de grossesse extra-utérine est fait sur des signes positifs, sur des
signes négatifs, et sur l'interprétation de ces signes en fonction du dosage des βHCG.

Signes positifs
Le signe positif le plus spécifique de grossesse extra-utérine est la visualisation d'un
sac gestationnel comprenant un embryon en situation extra-utérine. Celui-ci n'est
visualisé que dans moins d'un cas sur quatre.
Plus souvent (dans près d'un cas sur deux), seuls sont visualisés une masse
tubaire d'échostructure tissulaire (figure  7.1), à différencier de l'ovaire, ou un
anneau tubaire formé par une bande de tissu échogène entourant une collec-
tion liquidienne. Au sein de cette masse, la visualisation d'un flux extra-utérin
de type placentaire, c'est-à-dire de haute fréquence et de basse résistance,
permet d'orienter vers une grossesse extra-utérine et de différencier cet
hémato­salpinx en rapport avec la grossesse extra-utérine d'un hématosalpinx
d'origine rétrograde dû au remplissage par du sang de la trompe utérine à par-
tir de l'utérus.
Enfin, dans près d'un cas sur quatre, l'échographie endovaginale ne visualise pas de
signe annexiel malgré une grossesse extra-utérine.
L'échographie recherche également un épanchement péritonéal dans le cul-de-
sac de Douglas, qui, s'il est anéchogène, aura peu de valeur d'orientation, mais s'il
contient des débris échogènes évoquera un hémopéritoine et orientera vers un dia-
gnostic de grossesse extra-utérine.

Figure 7.1.
Grossesse extra-utérine (GEU) ampullaire gauche non rompue avec hématosalpinx
de 5 cm apparaissant sous la forme d'une masse d'échostructure tissulaire (A).
Noter la couronne trophoblastique très vascularisée au sein de l'hématosalpinx (B)
et la lame d'épanchement péritonéal liquidien.
80 Douleurs aiguës pelviennes – éliminer une grossesse extra-utérine

Les autres signes indirects permettant d'évoquer le diagnostic sont :

■ un utérus augmenté de taille (hauteur utérine supérieure à 8  cm chez une
nullipare) ;
■ un épaississement endométrial (figure 7.1B) ;
■ un pseudosac gestationnel représenté par une collection liquidienne centrale ;
■ une asymétrie du volume ovarien.

Signes négatifs
Les signes négatifs sont utiles au diagnostic  : l'absence de grossesse intra-utérine
a une très grande valeur diagnostique lorsqu'une grossesse a pu être affirmée
par le dosage de βHCG. En effet, la conjonction de l'absence de sac gestationnel
intra-­utérin et d'un dosage de βHCG supérieur à 1 500 UI/l oriente fortement vers
le diagnostic de grossesse extra-utérine puisqu'un sac ovulaire intra-utérin est nor-
malement décelé par voie endovaginale à partir d'un taux de βHCG variant entre
1 000 et 2 000 UI/l selon la méthode de dosage.
Dans certaines situations devant un état de choc d'origine hémorragique, dont les
causes peuvent être multiples, un scanner fait d'emblée en l'absence du résultat
du dosage des βHCG mettra en évidence un hémopéritoine et l'« anneau de feu »
signant la couronne trophoblastique (figure 7.2).

Figure 7.2.
GEU ampullaire gauche révélée par un choc hémorragique.
Hyperdensité spontanée (étoile) témoignant d'un hémopéritoine (A). Couronne
trophoblastique fortement rehaussée au temps portal après injection (flèche) (B).
Noter le corps jaune ovarien droit.

Pièges diagnostiques
Les signes annexiels, utérins ou péritonéaux de grossesse extra-utérine peuvent
poser des problèmes de diagnostic différentiel :
■ un anneau tubaire en rapport avec une grossesse extra-utérine peut être pris
pour un kyste du corps jaune, pour un hydrosalpinx ou pour un kyste paratubaire ;
 Résultats de l'imagerie 81

■ une masse pleine tubaire peut être confondue avec un hématosalpinx consé-
cutif au passage rétrograde de sang à partir d'une grossesse avortée intra-utérine
ou même à partir des règles ;
■ un pseudosac gestationnel central ne doit pas être confondu avec un sac ges-
tationnel (tableau 7.1) ;
■ un épanchement péritonéal de petite abondance n'est pas pathologique chez
une femme en période d'activité génitale ; lorsqu'il est plus abondant, il n'est pas
spécifique de grossesse extra-utérine et peut accompagner une autre pathologie
pelvienne aiguë : rupture de kyste ovarien, salpingite ou pyosalpinx, torsion de
l'ovaire ou encore grossesse intra-utérine, au cours de laquelle il peut exister à
partir de l'utérus un passage rétrograde de sang dans la trompe puis dans le cul-
de-sac de Douglas. Un hémopéritoine en échographie accompagne 25  % des
grossesses intra-utérines.
Un contexte d'assistance médicale à la procréation pose un problème dia-
gnostique spécifique avec un risque de grossesse extra-utérine même si un ou
plusieurs œufs intra-utérins sont visualisés. En effet, 1 à 3  % de ces grossesses
comportent un œuf hétérotopique. La visualisation de l'œuf ectopique est plus
difficile car les ovaires sont stimulés, l'épanchement fréquent et les trompes sou-
vent anormales.

Tableau 7.1.
Différences entre un sac gestationnel et un pseudosac gestationnel.
Sac gestationnel Pseudosac gestationnel
(formation liquidienne hématique)
Siège endométrial Siège intracavitaire
Couronne trophoblastique épaisse Couronne endométriale fine

Impact diagnostique et thérapeutique

Le diagnostic clinique de grossesse extra-utérine reste difficile puisque la triade cli-
nique classique, douleurs pelviennes, métrorragie, masse annexielle, est inconstante.
Le diagnostic repose donc sur la conjonction du dosage des βHCG et des données
de l'échographie endovaginale :
■ l'absence d'élévation des βHCG permet d'éliminer une grossesse
extra-utérine ;
■ la visualisation d'un sac ovulaire intra-utérin permet d'éliminer également ce
diagnostic puisque l'association d'une grossesse extra-utérine et d'une grossesse
intra-utérine est exceptionnelle, sauf chez les patientes sous traitement inducteur
de l'ovulation ;
■ à la valeur seuil de 1 500  mUI/ml, la non-visualisation d'un sac intra-utérin
évoque fortement la grossesse extra-utérine ;
82 Douleurs aiguës pelviennes – éliminer une grossesse extra-utérine

■ en dessous de ce seuil, la répétition des dosages après un délai de 48 heures

dans un même laboratoire permet la comparaison des taux. La stagnation ou
la faible progression du taux évoque la grossesse extra-utérine, sans cependant
l'affirmer. Toutefois, sa progression normale (doublement du taux à 48  heures)
n'élimine pas la grossesse extra-utérine.
Ainsi, en pratique, en dehors d'un contexte d'assistance médicale à la procréation,
qui complexifie considérablement l'interprétation, la conjonction des données bio-
logiques (dosage des βHCG) et échographiques par voie endovaginale a une haute
performance diagnostique, l'échographie endovaginale ne devant être réalisée et
interprétée qu'avec les données de βHCG.
L'échographie endovaginale a également un impact sur la prise en charge de la
grossesse extra-utérine diagnostiquée, avec le choix entre un traitement cœliochi-
rurgical et un traitement médical (méthotrexate intramusculaire). Si le désir de la
patiente est un élément important du choix, l'évolution de la grossesse extra-utérine
entre également largement en ligne de compte, comme le montrent les recomman-
dations du Collège national des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF).
Le traitement chirurgical est recommandé dans les situations suivantes :
■ hémodynamique instable ;
■ hCG > 10 000 mUI/ ml ;
■ hématosalpinx > 4 cm à l'échographie ;
■ contre-indication au traitement médical ;
■ impossibilité d'un suivi ambulatoire.
Le traitement médical est recommandé si tous les critères suivants sont présents :
■ hCG < 1 000 mUI/ml ;
■ grossesse extra-utérine pauci- ou asymptomatique ;
■ grossesse extra-utérine non visible à l'échographie.

TORSION DE L'OVAIRE
La torsion de l'ovaire est une urgence chirurgicale puisqu'une détorsion permet de
sauver l'ovaire si elle est réalisée tôt. Les torsions de l'ovaire surviennent en règle
sur un ovaire tumoral (kyste, tumeur solide bénigne) ou stimulé par un traitement
inducteur de l'ovulation, sauf chez l'enfant et l'adolescente ou la torsion se produit
plus fréquemment sur un ovaire normal.
Les problèmes de l'imagerie sont différents selon que la torsion survient sur un
ovaire tumoral – cas largement le plus fréquent – ou non.
En présence d'une tumeur ovarienne, l'objectif est de démontrer que cette tumeur
facilement identifiable a entraîné une torsion. Le point clé diagnostique, quelle
que soit la technique d'imagerie –  échographie, TDM ou IRM  – est d'identifier la
masse inter-utéro-ovarienne correspondant à la trompe turgescente, conséquence
de la stase veineuse et lymphatique (figure 7.3). L'ovaire tordu peut être déplacé
médiale­ment ou controlatéralement, ou bien rester en topographie habituelle.
 Résultats de l'imagerie 83

L'existence d'une vascularisation conservée en Doppler couleur n'exclut pas le diag­

nostic. La déviation de l'utérus du côté de la torsion est inconstante.
En l'absence de tumeur – situation plus souvent rencontrée en pédiatrie –, en plus
d'identifier la masse inter-utéro-annexielle correspondant à la trompe œdéma-
teuse, l'imagerie mettra en évidence un ovaire pathologique, souvent augmenté
de volume, contenant typiquement de nombreux follicules ovariens volumineux et
répartis en périphérie témoignant d'une transsudation de liquide au sein de follicules
immatures et de l'œdème stromal, secondaire à l'obstruction veineuse (figure 7.4).

A B
Figure 7.3.
Torsion annexielle droite sur kyste de l'ovaire.
La coupe IRM axiale pondérée en T2 (A) et la coupe après injection de gadolinium (B)
montrent une masse inter-utéro-ovarienne droite (flèche), un ovaire droit en position
anormale en arrière de l'ovaire gauche normal (double flèche), un kyste de 10 cm de diamètre
de l'ovaire avec niveau liquide témoignant d'un saignement et un utérus latérodévié à droite.

A B
Figure 7.4.
Torsion annexielle spontanée chez une adolescente.
Ovaire droit œdémateux, discrètement augmenté de volume avec follicules répartis
en périphérie et hypertrophie échogène du stroma (A) bien vu à droite de l'utérus (U).
Masse péri-ovarienne droite (flèche), le « téton » sur l'ovaire (o), siège d'une vascularisation
tubulée, correspondant au tour de spire tubaire et au pédicule vasculaire (B).
84 Douleurs aiguës pelviennes – éliminer une grossesse extra-utérine

HÉMORRAGIE ET/OU RUPTURE DE KYSTE OVARIEN

L'hémorragie intrakystique est une complication fréquente des kystes fonctionnels
de l'ovaire, folliculaires ou du corps jaune, à l'origine d'un syndrome douloureux pel-
vien hyperalgique. Il existe souvent une suffusion hémorragique périkystique, par-
fois un hémopéritoine abondant.
L'échographie identifie un kyste remanié (caillots, fibrine intrakystique, interface
débris/liquide) (figure  7.5) ou une masse complexe avasculaire. La visualisation
d'un hémopéritoine sans étiologie oriente le diagnostic. Dans une rupture franche
du kyste, l'échographie ne différencie pas toujours le kyste rompu collabé de l'hé-
matome périkystique. La visualisation d'un hémopéritoine pelvien latéralisé sans
étio­logie oriente le diagnostic. Le scanner après injection de produit de contraste
identifie alors la paroi flexueuse rehaussée du corps jaune affaissé qui centre l'hé-
matome (figure 7.6). De façon beaucoup plus rare, le scanner pourra mettre en évi-
dence un saignement actif.
La prise en charge est principalement conservatrice ; la chirurgie est réservée
aux cas d'instabilité hémodynamique et consiste alors en une cœlioscopie avec
décaillotage et kystectomie, complétée d'un geste d'hémostase en cas de sai-
gnement actif.
De manière beaucoup plus rare, les kystes dermoïdes, les kystes mucineux et les
endométriomes peuvent se rompre, causant alors respectivement une péritonite
chimique, un pseudomyxome péritonéal ou un hémopéritoine.

A B
Figure 7.5.
Kyste ovarien droit hémorragique.
Contenu échogène, hétérogène, en filet de pêche, avec niveau intrakystique (A),
sans signal Doppler (B) correspondant à un kyste fonctionnel hémorragique typique.
Noter la trompe droite refoulée vers le bas (flèche).
 Résultats de l'imagerie 85

Figure 7.6.
Rupture d'un kyste du corps jaune.
Épanchement pelvien hétérogène correspondant à un hémopéritoine avec caillots
échogènes (flèche). Corps jaune ovarien droit affaissé, dont les parois sont épaisses
et hypervasculaires.

INFECTIONS GÉNITALES HAUTES

Les infections génitales hautes représentent la cause la plus fréquente de douleurs
pelviennes aiguës chez les femmes en âge de procréer.
L'infection pelvienne s'effectue dans la grande majorité des cas par voie ascen-
dante à partir d'une infection vaginale ou du col utérin, l'extension infectieuse
aux ovaires se faisant par voie tubaire. L'infection pelvienne est favorisée par
la mise en place d'un stérilet. Un autre mode de contamination est l'exten-
sion directe d'un processus inflammatoire adjacent (sigmoïdite, appendicite).
Ce mode de contamination doit être évoqué en premier lieu devant des signes
de pyosalpinx en imagerie chez une femme ménopausée. Enfin, dernier mode
de contamination, la voie hématogène est exceptionnelle, sauf en cas de
tuberculose.
L'atteinte est souvent polymicrobienne (Chlamydia trachomatis +++, gonocoque,
Mycoplasma genitalium, Escherichia coli/entérobactéries).
Les recommandations pour la pratique clinique du CNGOF spécifient la réalisation
systématique d'une échographie pelvienne car elle permet d'évoquer le diagnos-
tic (signes spécifiques), d'éliminer une forme compliquée d'infection génitale haute
(abcès tubo-ovarien) ou une autre pathologie (encadré 7.1).
86 Douleurs aiguës pelviennes – éliminer une grossesse extra-utérine

Encadré 7.1
Recommandations du Collège national des gynécologues
et obstétriciens français (CNGOF) devant la suspicion
d'une infection génitale haute
Critères majeurs proposés (l'absence des critères tend à éliminer
le diagnostic d'infection génitale haute)
■
Douleur pelvienne spontanée (en l'absence d'autres pathologies)
■ ET :
– douleur annexielle provoquée
– et/ou douleur à la mobilisation utérine

Critères additifs (chaque critère présent augmente d'autant la probabilité

d'une infection génitale haute)
Interrogatoire :
■
antécédent d'infection sexuellement transmissible
■
contexte de post-partum, post-abortum, manœuvre endo-utérine récente
■
métrorragies
■
syndrome rectal (ténesme, épreinte)
Examen clinique :
■
T > 38 °C
■
leucorrhées purulentes
Examens complémentaires :
■
élévation de la CRP
■
présence de Chlamydia trachomatis, gonocoque ou Mycoplasma genitalium à l'examen
bactériologique
■
histologie :
– endométrite à la biopsie endométriale
– salpingite à la biopsie fimbriale
■
échographie
Présence de signes échographiques spécifiques :
– épaississement pariétal tubaire > 5 mm
– OU signe de la roue dentée (franges tubaires épaissies donnant un aspect de sep-
tums incomplets)
– OU masse hétérogène latéro-utérine ± cloisonnée avec de fins échos
Absence d'autres pathologies (grossesse extra-utérine, appendicite, endométriose, kyste
ovarien compliqué – torsion, rupture –, infection urinaire, pathologie fonctionnelle, etc.)

L'échographie endovaginale recherchera des signes d'endométrite, de pyosalpinx

et d'ovarite :
■ l'endométrite peut être suspectée par la présence de liquide intraluminal,
l'existence d'un épaississement endométrial et l'augmentation de volume de
l'utérus ;
 Résultats de l'imagerie 87

■ le pyosalpinx est évoqué devant une collection tubaire souvent bilatérale, de

forme tubulaire, contenant des échos denses avec des parois épaisses et typique-
ment un aspect en roue dentée (figure 7.7) ;
■ l'atteinte ovarienne se manifeste par un ovaire augmenté de volume, mal limité,
au sein duquel les follicules sont aussi classiquement augmentés de volume.
En pratique, dans les formes évoluées, l'échographie endovaginale ne permet pas le
plus souvent de différencier les différentes structures et montre une masse annexielle
d'échostructure hétérogène, de forme tubulaire, cloisonnée, à parois épaisses pou-
vant mimer une tumeur ovarienne (figure 7.8). Le contexte clinique et la forme tubu-
laire de la masse orientent vers le diagnostic.

A B C
Figure 7.7.
Pyosalpinx gauche.
Structure tubulée, avec indentations pariétales (A), ayant un aspect en « roue dentée »
en axial (B) correspondant aux franges tubaires, de parois épaisses et siège d'un niveau
déclive. Noter l'aspect inflammatoire hyperéchogène de la graisse adjacente. Même
aspect en TDM (C).

A B
Figure 7.8.
Abcès tubo-ovarien.
Masse annexielle gauche complexe, échogène, avec une portion ovalaire. Les parois sont
épaisses et très vascularisées, et le contenu est épais, avasculaire. Pas de parenchyme
ovarien identifiable.
88 Douleurs aiguës pelviennes – éliminer une grossesse extra-utérine

En cas de doute diagnostique clinique et échographique dans les formes

sévères, il faut réaliser un scanner abdominopelvien ou, mieux, une IRM,
­particulièrement utiles au stade d'abcès tubo-ovarien en montrant une forma-
tion péri-utérine, typiquement de forme tubulaire, de densité liquidienne, limi-
tée par une paroi épaisse, contenant exceptionnellement des bulles d'air, et
refoulant vers l'avant le mésosalpinx qui est épaissi. Le scanner ou l'IRM indivi-
dualisent bien une éventuelle extension aux structures digestives adjacentes,
avec en particulier un épaississement pariétal du côlon sigmoïde au contact, ou
bien un abcès péritonéal compliquant l'abcès tubo-ovarien, ou enfin des signes
de péritonite pelvienne avec un rehaussement anormal du péritoine pariétal
(figure 7.9).

Figure 7.9.
Péritonite pelvienne.
Salpingite avec pyosalpinx gauche et pelvipéritonite.
Infiltration de la graisse épiploïque inférieure (flèche) avec épanchement pelvien
modérément dense (astérisque) et épaississement du feuillet péritonéal (flèche pointillée)
au contact de la trompe dilatée dont le contenu est liquidien et les parois rehaussées.

FIBROMES COMPLIQUÉS
La nécrobiose complique les volumineux fibromes, typiquement en cours de
grossesse. Le diagnostic est évoqué devant une volumineuse masse myométriale
d'échostructure très hypoéchogène, non rehaussée après injection de produit de
contraste (figure 7.10). L'IRM confirme le diagnostic si nécessaire.
La rupture hémorragique complique les volumineux fibromes sous-séreux et est
favorisée par la torsion du fibrome (figure 7.11).
 Résultats de l'imagerie 89

A B
Figure 7.10.
Nécrobiose compliquant un fibrome utérin.
L'échographie (A) et la TDM (B) montrent la masse hypoéchogène et hypodense
non rehaussée refoulant l'endomètre vers la gauche.

Figure 7.11.
Rupture hémorragique intrapéritonéale d'un fibrome sous-séreux.

THROMBOSE D'UNE VEINE OVARIENNE

La thrombophlébite de la veine ovarienne est une affection rare qui survient le plus
souvent en post-partum. Elle est à évoquer devant tout tableau douloureux abdo-
minal fébrile du post-partum. Il faudra savoir rechercher une extension à la veine
cave inférieure. La TDM est l'examen diagnostique et montre une veine élargie spon-
tanément hyperdense avant injection de produit de contraste avec une prise de
contraste périphérique après injection (figure 7.12).
90 Douleurs aiguës pelviennes – éliminer une grossesse extra-utérine

A B
Figure 7.12.
Thrombose de la veine ovarienne à J5 post-césarienne.
Veine gonadique droite dilatée siège d'un thrombus (flèche) spontanément dense
sans injection (A), puis réalisant une image de soustraction dans la lumière vasculaire
au temps portal après injection (B). Noter l'utérus gravide et les bulles d'emphysème
sous-cutanées résiduelles postchirurgicales.

GROSSESSE INTRA-UTÉRINE ABORTIVE

Il s'agit du principal diagnostic différentiel des grossesses extra-utérines avec des
douleurs pelviennes souvent associées à des saignements utérins. Le diagnostic est
confirmé en échographie endovaginale sur l'identification d'un sac ovulaire intra-
utérin le plus souvent vide.

DYSMÉNORRHÉE
La dysménorrhée se définit par une douleur contemporaine des règles. Elle est très
fréquente puisqu'elle représente la première cause d'absentéisme scolaire et profes-
sionnel chez l'adolescente et la jeune femme. Elle est parfois particulièrement aiguë,
amenant la patiente à consulter en urgence. Le diagnostic est fait sur l'interroga-
toire, retrouvant le caractère cyclique de la douleur au moment des règles. L'examen
gynécologique éventuellement complété par une échographie recherche l'absence
de malformation vaginale ou utérine, de sténose du col et confirme le volume nor-
mal de l'utérus.

APPENDICITE PELVIENNE
Les appendicites de siège pelvien sont responsables d'un syndrome douloureux pel-
vien aigu, en général associé à de la fièvre. Elles représentent le principal diagnostic
différentiel des salpingites. La séméiologie de l'appendicite en échographie et en
TDM est traitée au chapitre 5. Lorsque l'appendice est de siège pelvien, l'échogra-
phie endovaginale est d'un grand apport pour retrouver les signes échographiques
classiques de l'appendicite.
 Stratégie diagnostique 91

CALCUL URÉTÉRAL
Les lithiases urinaires, responsables typiquement d'un tableau douloureux de la fosse
lombaire, peuvent également se manifester par des douleurs pelviennes aiguës. Les
caractéristiques de ces calculs en imagerie sont traitées au chapitre 4. Comme pour
l'appendicite, l'échographie endovaginale peut être utile pour identifier un calcul au
niveau d'un méat urétéral, puisqu'elle visualise bien la paroi postérieure de la vessie
et les jonctions urétérovésicales.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Devant des douleurs pelviennes chez une femme en période d'activité génitale,
la stratégie diagnostique repose sur le couple βHCG-échographie endovaginale.
Lorsque le taux de βHCG est élevé, l'objectif de l'imagerie est d'affirmer ou d'éli-
miner une grossesse intra-utérine (figure 7.13). Si ce taux est supérieur à 1 500 UI/l,
l'absence de sac ovulaire intra-utérin décelable en échographie endovaginale rend
le diagnostic de grossesse extra-utérine très probable. Si ce taux est élevé mais infé-
rieur à 1 500 UI/l, le diagnostic de grossesse extra-utérine est porté soit sur des signes
annexiels directs en échographie endovaginale, soit par la répétition du dosage des
βHCG et de l'échographie endovaginale qui montrera une croissance du taux de
βHCG sans apparition d'un sac ovulaire intra-utérin. Dans ce contexte de grossesse,
les pathologies autres que la grossesse extra-utérine à l'origine des douleurs pel-
viennes aiguës sont une grossesse intra-utérine normale ou abortive, ou la com-
plication d'un kyste du corps jaune associée à la grossesse (rupture, hémorragie
intrakystique, torsion ovarienne).
Lorsqu'une grossesse a été éliminée (taux de βHCG normal), le diagnostic repose
également sur l'échographie endovaginale, la pathologie la plus fréquemment
responsable de la douleur étant l'infection utéro-annexielle s'il existe de la fièvre
et/ou des leucorrhées ou un kyste ovarien compliqué (rupture et hémorragie plus
fréquentes que la torsion) en l'absence de symptomatologie infectieuse.
 92
Douleur pelvienne de la femme en activité génitale

hCG

Douleurs aiguës pelviennes – éliminer une grossesse extra-utérine

Non élevée Élevée

Autre Écho. pelvienne ± TDM ou IRM Écho. pelvienne

Kyste hémorragique Salpingite Torsion Sac gestationnel intra-utérin

+++
OUI NON

GEU Niveau hCG

exclue
(hors AMP) < 1 500 > 1 500

=
Ovaire Ovaire Ø Hématosalpinx Hématosalpinx GEU
« normal » anormal jusqu'à

=
(= corps jaune) Grossesse de GEU preuve

=
− Kyste hémorragique localisation jusqu'à du
=

GIU − Torsion, etc. indéterminée preuve contraire

chez femme − GIU évolutive du
avec GIU − GIU abortive contraire
évolutive − GEU occulte

Répéter hCG
Écho. +++
Figure 7.13.
Stratégie d'exploration devant une suspicion de grossesse extra-utérine (GEU).
AMP : aide médicale à la procréation ; Écho : échographie ; GIU : grossesse intra-utérine ; hCG : hormone chorionique gonadotrope humaine.
 CHAPITRE

8
Douleurs abdominales
associées à un état
de choc – éliminer une
rupture d'anévrisme
de l'aorte abdominale

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE

■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale
• Hémorragie rétropéritonéale d'autres étiologies
• Hémorragie intrapéritonéale
• Autres causes de choc associé à des douleurs abdominales
• Ischémie aiguë du mésentère
• Péritonite
• Pancréatite
• Infarctus du myocarde
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

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94 Douleurs abdominales associées à un état de choc

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les douleurs abdominales accompagnées d'un état de choc ou de signes hémo-
dynamiques péjoratifs, tels que des marbrures ou une polypnée, constituent une
urgence vitale et nécessitent un diagnostic et un traitement immédiats. Cette asso-
ciation d'une douleur abdominale et de signes de défaillance cardiovasculaire
évoque en premier lieu un saignement intra-abdominal, plus souvent rétropérito-
néal qu'intrapéritonéal, ou bien une ischémie digestive. Le principal diagnostic diffé-
rentiel de ces urgences abdominales vasculaires est l'infarctus du myocarde.
Parmi les saignements intra-abdominaux non traumatiques, le premier diagnos-
tic à évoquer chez un patient de plus de 50  ans est la rupture de l'anévrisme de
l'aorte abdominale toujours mortelle en l'absence de prise en charge en urgence.
La rupture d'un anévrisme de l'aorte abdominale représente la troisième cause de
mortalité d'origine cardiovasculaire. Le risque de rupture dépend du diamètre de
l'anévrisme et la fréquence des anévrismes de l'aorte abdominale est liée aux prin-
cipaux facteurs de risque cardiovasculaire, expliquant la validation en 2013 par la
Haute autorité de santé (HAS) du dépistage ciblé, unique et opportuniste de l'ané-
vrisme de l'aorte abdominal. L'anévrisme de l'aorte abdominale est défini par une
rupture de parallélisme des bords de l'aorte avec un plus grand diamètre perpen-
diculaire à l'axe de l'aorte supérieur à 3 cm. Il doit être dépisté dans les populations
suivantes :
■ homme entre 65 et 75 ans, tabagique chronique actuel ou passé ;
■ homme entre 50 et 75 ans ayant des antécédents familiaux d'anévrisme de
l'aorte abdominale.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
La tomodensitométrie (TDM) est l'examen à réaliser en urgence devant une douleur
abdominale associée à un état de choc. L'échographie est théoriquement perfor-
mante pour rechercher un hémopéritoine et mesurer le calibre de l'aorte abdomi-
nale ; ses performances sont moindres pour le diagnostic d'hémorétropéritoine et,
quoi qu'il en soit, elle ne permettra pas de donner les renseignements suffisants à
une prise en charge thérapeutique.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
RUPTURE D'ANÉVRISME DE L'AORTE ABDOMINALE
Diagnostic positif
Le diagnostic d'anévrisme de l'aorte abdominale est facile, porté sur une rupture
de parallélisme des bords de l'aorte avec un plus grand diamètre perpendiculaire à
l'axe de l'aorte supérieur à 3 cm. Dans une rupture franche, il est visualisé en plus de
l'anévrisme :
 Résultats de l'imagerie 95

■ un hématome hyperdense, de siège rétropéritonéal avec inondation

­péritonéale secondaire possible (figure 8.1) ;
■ une extravasation de produit de contraste dans le thrombus ou dans le
­rétropéritoine le plus souvent latéral, traduisant une fuite active (voir figure 8.1).
Le diagnostic est alors évident. Le seul diagnostic différentiel devant une infiltration
limitée péri-aortique est celui d'un anévrisme inflammatoire pour lequel l'inflam­
mation pariétale rehaussée après injection, de développement antérieur et latéral et
respectant la paroi postérieure de l'anévrisme, ne doit pas être prise pour un héma-
tome péri-aortique.

Figure 8.1.
Rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale.
Extravasation de produit de contraste au sein d'un thrombus anévrismal et volumineux
hématome rétropéritonéal latéralisé à droite.

Pièges diagnostiques
Les difficultés diagnostiques peuvent être dues à la présentation clinique, au type de
rupture – fissuration dans le thrombus anévrismale plutôt que rupture franche extra-
aortique –, ou à une localisation rare de la rupture, même si celle-ci est franche :
■ présentation clinique :
●
pseudo-urologique évoquant une colique néphrétique, d'où la méfiance
nécessaire devant une première crise de colique néphrétique chez un homme
de plus de 50 ans ;
●
neurologique par compression par un hématome rétropéritonéal ;
●
pseudo-orthopédique avec une lombalgie aiguë évoquant un tassement
vertébral ou une fracture rachidienne ;
●
digestive avec une hémorragie digestive due à une rupture de l'anévrisme
dans le troisième duodénum.
96 Douleurs abdominales associées à un état de choc

■ fissuration dans le thrombus anévrismale ou rupture contenue péri-aortique ;

elles sont de diagnostic plus difficile lorsqu'il n'existe pas d'hématome rétropéri-
tonéal associé, avec en TDM les signes évocateurs suivants :
●
irrégularité des bords de l'aorte abdominale circulante avec extravasation
de produit de contraste au sein du thrombus, parfois mieux vu au temps portal
qu'au temps artériel (figure 8.2) ;
●
discontinuité des calcifications pariétales aortiques qui pointe le siège du
saignement (figure 8.3) ;

A B
Figure 8.2.
Intérêt du temps portal pour mieux voir une fuite artérielle.
L'extravasation de produit de contraste au sein du thrombus anévrismal, traduisant
une rupture de l'anévrisme de l'aorte abdominale, est mieux visualisée et plus étendue
au temps portal (B) qu'au temps artériel (A).

Figure 8.3.
Rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale.
Noter la discontinuité des calcifications qui pointe le siège de la fuite, latéral droit,
authentifié par le siège de l'hématome rétropéritonéal.
 Résultats de l'imagerie 97

●
augmentation du diamètre de l'anévrisme et du ratio diamètre de l'aorte
circulante/diamètre de l'anévrisme ;
●
signe du croissant avec hyperdensité spontanée d'un hématome frais au
sein du thrombus. Ce signe a une valeur forte et justifie pour certains un pas-
sage sans injection (figure 8.4) ou, à notre avis, des coupes tardives s'il y a un
doute diagnostique ; il nécessite, pour être plus facilement repéré, de serrer les
constantes de visualisation ;
●
signe du drapé lorsque la paroi postérieure de l'anévrisme épouse la forme
du bord antérieur de la vertèbre ;
●
déformation très localisée de la paroi anévrismale.

A B
Figure 8.4.
Rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale avec hyperdensité spontanée au sein
du thrombus.
Sur la coupe sans injection (A), il existe un hématome spontané intramural mieux vu par
son hyperdensité spontanée que sur la coupe après injection de produit de contraste (B).

■ localisation rare de la rupture :

●
fistule aorto-cave avec retour précoce de la veine cave inférieure ;
●
fistule aortodigestive avec communication entre l'aorte et le troisième duo-
dénum. La fuite active dans le troisième duodénum est rarement individuali-
sée, mais le contact entre l'aorte et le troisième duodénum sans plan graisseux
de clivage d'une part et la présence d'air extradigestif péri-aortique et dans le
thrombus intraluminal (même si possiblement rencontrée dans les anévrismes
mycotiques) d'autre part évoquent le diagnostic ;
●
rupture directe intrapéritonéale.

Impact diagnostique et thérapeutique

Le diagnostic de cette urgence chirurgicale repose classiquement sur une triade
clinique incluant une masse abdominale pulsatile, une douleur abdominale sévère
et une hypotension. En fait, le tableau clinique est souvent incomplet et surtout
très variable, allant de l'état de choc gravissime accompagnant une rupture mas-
sive intra- et extrapéritonéale, souvent mortelle avant l'arrivée du patient à l­'hôpital,
98 Douleurs abdominales associées à un état de choc

jusqu'à des signes orientant vers une pathologie urologique, rhumatologique,

neurologique ou digestive avec un syndrome préfissuraire se manifestant par une
douleur abdominale brutale constituant un élément annonciateur d'une rupture
d'anévrisme.
Le rôle de l'imagerie dépend en pratique de l'état clinique :
■ si le patient présente un état de choc incontrôlable, il est rapidement transféré
au bloc opératoire :
●
sans examen d'imagerie lorsque l'anévrisme est connu ;
●
ou avec un écho-Doppler rapide, effectué en salle de déchocage lorsque
l'anévrisme n'est pas connu, le seul objectif de l'imagerie étant dans ce cadre
clinique de faire le diagnostic d'anévrisme de l'aorte abdominale.
■ à l'inverse, si l'état hémodynamique est stable, ou stabilisé le plus souvent, un
examen tomodensitométrique doit être réalisé en hyperurgence pour affirmer le
diagnostic et pour déterminer le siège de l'anévrisme de l'aorte abdominale par
rapport aux artères rénales (figure  8.5). En pratique, toute douleur abdominale
chez un patient stable porteur d'un anévrisme de l'aorte abdominale doit être
explorée par une TDM en urgence.

A B
Figure 8.5.
Anévrisme de l'aorte abdominale sous-rénale.
L'hématome rétropéritonéal abondant refoulant le rein droit et le duodénum est
bien visualisé (A). Les reconstructions (B) montrent clairement que l'anévrisme siège
au-dessous des artères rénales.

HÉMORRAGIE RÉTROPÉRITONÉALE D'AUTRES ÉTIOLOGIES

En l'absence d'anévrisme de l'aorte abdominale, une hémorragie rétropéritonéale
peut apparaître spontanément, notamment chez un patient présentant des troubles
de la coagulation.
La TDM permet d'identifier le saignement et son siège : espace psoas, espace périré-
nal, espace pararénal antérieur ou postérieur.
 Résultats de l'imagerie 99

Dans tous les cas, il faut rechercher une lésion expliquant cette hémorragie spon-
tanée, et notamment une tumeur rénale (angiomyolipome –  figure  8.6  – le plus
souvent, adénocarcinome) ou surrénalienne (phéochromocytome), ou bien des
anévrismes de branches distales de l'artère rénale entrant dans le cadre d'une périar-
térite noueuse.

Figure 8.6.
Angiomyolipome rénal saignant dans le rétropéritoine.

HÉMORRAGIE INTRAPÉRITONÉALE
Les douleurs abdominales accompagnées d'un état de choc ou de signes hémo­
dynamiques péjoratifs (marbrure, hypotension, polypnée) peuvent témoigner d'une
hémorragie intrapéritonéale.
Les causes d'hémorragie intrapéritonéale non traumatiques sont multiples
(tableau 8.1), d'origine gastro-entérologique ou gynécologique.
Chez une femme en période d'activité génitale, le contexte clinique fera suspec-
ter avant toute autre cause une grossesse extra-utérine rompue et fera indiquer en
urgence une échographie sus-pubienne et endovaginale. Les signes d'imagerie des
grossesses extra-utérines sont traités dans le chapitre 7. En dehors d'une grossesse
extra-utérine, la visualisation d'un hématome péri-utérin, en règle asymétrique et
localisé à proximité d'un kyste souvent collabé, permettra le diagnostic de rupture
de kyste fonctionnel (figure 8.7), en sachant que les saignements compliquant les
kystes fonctionnels sont le plus souvent intrakystiques et  alors rarement respon-
sables d'un état de choc.
En l'absence d'un contexte évocateur de grossesse extra-utérine, les deux causes
principales d'hémopéritoine non traumatique sont la rupture d'un anévrisme et la
rupture d'une tumeur viscérale.
100 Douleurs abdominales associées à un état de choc

Tableau 8.1.
Étiologie des hémopéritoines non traumatiques.

Foie – Carcinome hépatocellulaire

– Adénome hépatique
– Hyperplasie focale nodulaire
– Hémangiome (grossesse)
– Métastase (poumon, rein, mélanome)
– HELLP syndrome
– Amylose
Rate – Infection (mononucléose infectieuse)
– Maladie de surcharge (maladie de Gaucher, amylose)
Vaisseaux – Anévrisme de l'artère splanchnique
Pancréas – Pancréatite
Tube digestif – Tumeur stromale
Causes gynécologiques – Grossesse extra-utérine
– Rupture de kyste hémorragique de l'ovaire
– Rupture de fibrome utérin
– Rupture utérine (post-partum)

Figure 8.7.
Rupture extra-ovarienne d'un kyste du corps jaune.
Il existe un volumineux hématome pelvien, péri-utérin et latéralisé à droite autour d'un
kyste de l'ovaire, à paroi rehaussée, et collabé du fait de sa rupture (flèche).

Les ruptures intrapéritonéales d'anévrisme sont surtout le fait des anévrismes de l'ar-
tère splénique et des branches gastroduodénales, plus rarement des anévrismes du
tronc cœliaque, de l'artère hépatique ou de l' artère mésentérique. La TDM permet
de bien préciser la topographie de l'anévrisme et d'apprécier la diffusion hémor­
ragique péri-anévrismale. L'angiographie a aujourd'hui des indications réservées au
traitement par matériel embolisant de l'anévrisme et de la fuite anévrismale.
 Résultats de l'imagerie 101

Les ruptures hémorragiques intrapéritionéales d'une tumeur viscérale sont le fait des
lésions hypervasculaires à remaniement hémorragique ou nécrotique ; c'est le cas
des adénomes hépatiques, des carcinomes hépatocellulaires (figure  8.8) et de
­certaines tumeurs digestives stromales à développement exoluminal, n ­ otamment
gastrique. La TDM apprécie l'importance de l'hémopéritoine et recherche la lésion
tumorale causale qui, dans certains adénomes hépatiques, est parfois tellement
remaniée par des phénomènes nécrotico-hémorragiques qu'elle prend le masque
d'un hématome et ne se rehausse pas après injection de produit de contraste.

Figure 8.8.
Rupture intrapéritonéale d'un hépatocarcinome.
La coupe axiale au temps artériel montre une extravasation de produit de contraste
siégeant au sein d'une tumeur du foie gauche (A). Sur la reconstruction coronale (B),
un hématome péritumoral intrapéritonéal est bien visualisé.

AUTRES CAUSES DE CHOC ASSOCIÉ À DES DOULEURS

ABDOMINALES
En dehors de l'hypovolémie, trois autres mécanismes peuvent être à l'origine d'un
état de choc :
■ une défaillance myocardique (défaillance de la pompe cardiaque) d'origine
ischémique ou non ;
■ un obstacle au remplissage ou à l'éjection du cœur (tamponnade, pneumo-
thorax compressif, embolie pulmonaire massive) ;
■ des anomalies distributives avec augmentation de la perméabilité capillaire
et une vasodilatation périphérique qui sont responsables d'une hypovolémie
relative. Elles incluent les états de choc septiques et non septiques (chocs ana-
phylactiques, états de choc inflammatoires comme les pancréatites, les torsions
d'organe ou les grands brûlés).
Ces différents mécanismes peuvent être associés, comme dans l'ischémie du mésen-
tère qui peut être due à une hypovolémie, mais qui entraîne un état de choc en lui-
même d'origine inflammatoire par un mécanisme de translocation.
102 Douleurs abdominales associées à un état de choc

ISCHÉMIE AIGUË DU MÉSENTÈRE

L'ischémie aiguë du mésentère a des présentations multiples souvent trompeuses.
Elle peut se manifester par une douleur abdominale brutale, associée à des signes
généraux avec état de choc, agitation ou déshydratation, et représente donc un
diagnostic différentiel des hémorragies intra-abdominales. Elle doit également être
évoquée devant une douleur abdominale intense, sans répit, discordante avec un
ventre souple.
Le diagnostic est difficile car l'évolution et le mécanisme de l'ischémie mésentérique
sont variables et il n'existe pas de signe clinique ou biologique spécifique. Ce dia-
gnostic pourtant essentiel doit être fait précocement afin d'améliorer le pronostic
d'une urgence, dont la mortalité reste encore supérieure à 50 %. La mise en place de
digestive stroke centers associant radiologue, gastro-entérologue et chirurgien diges-
tif et vasculaire pourrait permettre la réalisation de gestes endovasculaires précoces
et une amélioration du pronostic.
Dans un peu plus de la moitié des cas, une obstruction vasculaire splanchnique est
responsable de l'ischémie (encadré 8.1).

Encadré 8.1
Étiologie des ischémies mésentériques aiguës
■ Embolie artérielle (25 % des cas)
– Le plus souvent d'origine cardiaque
– Artère mésentérique supérieure préférentiellement atteinte
■ Thrombose artérielle (25 % des cas)

– Complication d'une athérosclérose préexistante

– La thrombose de plusieurs axes artériels est impliquée
■ Causes non occlusives (40 % des cas)

– Due essentiellement à une vasoconstriction prolongée

– Bas débit prolongé, choc, troubles du rythme
– Maladie de système
– Vasospasme artériel lié à certains médicaments ou toxiques  : ergot de seigle,
alpha-adrénergique, digoxine, cocaïne
■ Thrombose veineuse (10 % des cas)

– Thrombophilie
– Pyléphlébite

La TDM est l'examen princeps du diagnostic et recherche des signes pariétaux diges-
tifs témoignant de la souffrance digestive, des signes péridigestifs et des signes vas-
culaires orientant sur la cause :
■ signes pariétaux :
●
une diminution du rehaussement de la paroi du tube digestif, très évocatrice
d'ischémie artérielle : la paroi de certaines (figure 8.9) anses grêles ou de l'ensemble
 Résultats de l'imagerie 103

de celles-ci n'est pas rehaussée alors que, par comparaison, la paroi de l'estomac
ou du côlon est bien rehaussée. Une acquisition sans injection peut être utile pour
évaluer le rehaussement pariétal et ne pas confondre une paroi digestive rehaus-
sée avec une paroi spontanément hyperdense du fait d'un saignement ;
●
une pneumatose pariétale digestive qui est un signe rare et non spécifique
puisqu'une distension digestive, en particulier gastrique, peut entraîner une
pneumatose ;
●
au contraire, un épaississement pariétal avec rehaussement persistant après
injection très évocateur d'ischémie veineuse.
■ signes péridigestifs : une infiltration de la graisse péridigestive, qui est le signe
le plus sensible ;
■ signes vasculaires : une oblitération de l'artère mésentérique supérieure proxi-
male (thrombose) ou plus distale (embolie) ou bien de la veine mésentérique
supérieure.
En dehors de l'ischémie primitive du mésentère, dans le cadre d'une occlusion
mécanique du grêle, l'existence d'un état de choc peut témoigner d'un mécanisme
de strangulation entraînant une ischémie digestive.

Figure 8.9.
Ischémie primitive du mésentère.
Différence nette de rehaussement entre certaines anses digestives iléales non
rehaussées alors que des anses jéjunales ont une paroi parfaitement rehaussée.
104 Douleurs abdominales associées à un état de choc

PÉRITONITE
En plus d'un tableau douloureux abdominal, les péritonites peuvent se compliquer
d'un choc septique si elles ne sont pas traitées. Les causes les plus fréquentes de
ces chocs septiques sont les perforations digestives, les atteintes péritonéales com-
pliquant une cholécystite, en particulier chez le sujet âgé, ou une diverticulite ainsi
que les pyélonéphrites et pyonéphroses. Les signes en imagerie de ces différentes
pathologies sont traités dans les chapitres correspondants. En cas de discordance
entre une atteinte du type diverticulite, appendicite ou cholécystite peu marquée
en imagerie et un sepsis important, il faudra savoir rechercher une thrombophlébite
septique au niveau des veines mésentérique inférieure (diverticulite sigmoïdienne),
mésentérique supérieure (appendicite) ou portale (cholécystite).

PANCRÉATITE
L'état de choc constitue le signe principal des complications systémiques de la pan-
créatite aiguë, complications qui en font la gravité.

INFARCTUS DU MYOCARDE
L'infarctus du myocarde représente une cause fréquente de douleurs abdominales
avec état de choc. Dans tous les cas, un électrocardiogramme doit être réalisé à la
recherche de signes directs d'infarctus du myocarde et de troubles du rythme.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Le choix des examens devant un tableau associant une douleur abdominale et un
état de choc a pour objectif de permettre un diagnostic, mais surtout de ne pas retar-
der un éventuel traitement chirurgical urgent. Si l'état de choc est contrôlé par une
réanimation, la TDM est certainement l'examen le plus rentable. En revanche, dans
les exceptionnels cas de collapsus totalement incontrôlable malgré une réanimation
bien conduite, une échographie rapide doit être réalisée en salle de déchocage à la
recherche d'un hémopéritoine ou d'un anévrisme de l'aorte abdominale, anévrisme
qui, même s'il n'est pas visualisé d'hématome rétropéritonéal, doit conduire dans ce
contexte clinique à une chirurgie en extrême urgence.
 CHAPITRE

9
Occlusion intestinale aiguë
– éliminer une occlusion
mécanique compliquée
d'une strangulation

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Abdomen sans préparation
• Échographie
• Tomodensitométrie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Diagnostic d'occlusion mécanique versus occlusion fonctionnelle
• Diagnostic topographique
• Diagnostic étiologique des occlusions mécaniques
• Diagnostic étiologique d'une occlusion fonctionnelle
• Diagnostic de gravité d'une occlusion mécanique
• Impact thérapeutique

Imagerie des urgences

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106 Occlusion intestinale aiguë

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
L'occlusion intestinale est un syndrome défini par un empêchement à la progres-
sion aborale du contenu intestinal par obstacle mécanique ou par faillite de l'acti-
vité musculaire intestinale. Elle représente 10 % des douleurs abdominales aiguës
de l'adulte et constitue la deuxième cause d'hospitalisation en urgence en chirurgie
après l'appendicite aiguë.
Les occlusions mécaniques sont localisées au niveau de l'estomac dans 1 % des cas,
de l'intestin grêle dans 75 % des cas et du côlon dans 25 % des cas.
Devant une suspicion d'occlusion, les objectifs de l'imagerie sont bien codifiés.

Objectifs de l'imagerie
■
Déterminer le caractère organique (ou mécanique) ou bien fonctionnel
(ou paralytique) de l'occlusion
■
Dans les occlusions mécaniques, déterminer le siège grêle ou colique
de l'occlusion
■
Déterminer la cause de l'occlusion, qu'elle soit mécanique, grêle ou colique,
ou fonctionnelle
■
Rechercher des signes d'ischémie pouvant aboutir très rapidement à la
­gangrène intestinale et à la perforation
■
Orienter sur la conduite thérapeutique : traitement chirurgical par laparoto-
mie ou par cœlioscopie, ou surveillance en milieu médical ou chirurgical

La prise en charge des occlusions mécaniques a évolué, avec des attitudes de plus
en plus conservatrices dans les occlusions mécaniques du grêle sur bride, qui repré-
sentent le siège et la cause les plus fréquents d'occlusion mécanique. À l'inverse,
les occlusions compliquées d'une strangulation constituent une urgence chirurgi-
cale. Aussi, le premier objectif devant un tableau clinique d'occlusion est d'éliminer
une strangulation, dont la mortalité et la morbidité sont directement liées au retard
thérapeutique.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
ABDOMEN SANS PRÉPARATION
L'abdomen sans préparation (ASP) n'a plus d'indications reconnues pour le diagnos-
tic d'occlusion mécanique du grêle. La présence de niveaux hydroaériques n'est
pas spécifique d'une occlusion mécanique et peut être retrouvée dans un iléus.
À ­l'inverse, lorsque les anses digestives en amont d'un obstacle sont remplies de
 Résultats de l'imagerie 107

liquide sans air, il n'y a pas de niveaux hydroaériques. S'appuyant sur l'avis des socié-
tés savantes de radiologie mais aussi de chirurgie, de gastro-entérologie et d'ur-
gence, la Haute autorité de santé (HAS) a clairement conclu en 2009 que l'ASP n'a
plus d'indication dans les occlusions.

ÉCHOGRAPHIE
L'échographie n'a pas d'intérêt dans les suspicions d'occlusion mécanique en dehors
du cas particulier d'une hernie pariétale étranglée.

TOMODENSITOMÉTRIE
La tomodensitométrie a considérablement amélioré la prise en charge diagnostique
des syndromes occlusifs. Elle a des performances élevées pour les différentes étapes
du diagnostic : diagnostic positif d'une occlusion mécanique, diagnostic de siège,
de cause, de strangulation, et un impact important sur la prise en charge théra-
peutique. L'injection est indispensable au diagnostic de strangulation. Les recons-
tructions coronales et sagittales sont utiles à l'identification de la zone de transition.
Les opacifications digestives sont inutiles et non recommandées dans ce contexte
d'urgence.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
DIAGNOSTIC D'OCCLUSION MÉCANIQUE VERSUS OCCLUSION
FONCTIONNELLE
Les signes TDM d'occlusion mécanique du grêle associent :
■ un syndrome sus-lésionnel au-dessus de l'obstacle avec des anses digestives
dilatées mesurant un diamètre de plus de 25 mm pour l'intestin grêle et plus de
6 cm pour le côlon ;
■ un syndrome sous-lésionnel au-dessous de l'obstacle avec des anses diges-
tives collabées ;
■ une zone de transition ;
■ dans les occlusions mécaniques du grêle (OMG), la présence de pseudoma-
tières (feces findings) accumulées au-dessus de l'obstacle orientant vers le siège
de la zone de transition.
La TDM est très performante pour différencier une occlusion mécanique d'une occlu-
sion fonctionnelle, car elle permet de mieux suivre les structures digestives disten-
dues depuis l'estomac et les structures digestives collabées depuis le rectosigmoïde,
et donc de visualiser une zone de transition permettant d'affirmer le caractère méca-
nique de l'occlusion.
108 Occlusion intestinale aiguë

La TDM garde des difficultés pour différencier une occlusion de bas grade sur
adhérences multiples, donc sans niveau transitionnel net, d'une occlusion
fonctionnelle.

DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
De fait, l'identification de la zone de transition nécessaire au diagnostic d'occlu-
sion mécanique permet d'identifier le siège de l'occlusion mécanique. Un certain
nombre de pièges doivent être connus :
■ des anses grêles collabées car siégeant très en amont de l'obstacle ne doivent
pas être prises pour des anses siégeant en aval de l'obstacle ;
■ dans certaines OMG, dites « à ventre plat », les anses grêles dilatées sont peu
nombreuses. Ces occlusions sont souvent compliquées d'une strangulation ;
■ les iléus (occlusions fonctionnelles) peuvent s'accompagner d'une dilatation
colique limitée au côlon droit et transverse avec un côlon gauche plat. C'est l'indi-
vidualisation d'une lésion au niveau de l'angle colique gauche qui fera le diagnos-
tic d'occlusion mécanique du côlon ;
■ la présence d'air dans le rectum a peu de signification puisque le caractère
progressif et longtemps incomplet des occlusions coliques basses explique qu'il
soit fréquent d'observer des clartés gazeuses dans l'ampoule rectale, même en
l'absence de toucher rectal préalable.

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE DES OCCLUSIONS MÉCANIQUES

Les causes d'une occlusion mécanique peuvent être différenciées selon le siège
intraluminal, pariétal ou extrinsèque de l'obstacle. En pratique, les causes les plus
fréquentes d'une occlusion mécanique dépendent de son siège :
■ pour l'intestin grêle : les brides puis les sténoses inflammatoires (maladie de
Crohn), les hernies et les tumeurs ;
■ pour le côlon : les cancers puis les volvulus ;
■ pour l'estomac et le duodénum : les sténoses post-ulcéreuses et les cancers.

Occlusion mécanique gastroduodénale

Les deux principales causes d'une occlusion gastroduodénale sont les sté-
noses inflammatoires post-ulcéreuses et les néoplasies. Le diagnostic différentiel
entre ces deux entités peut être difficile devant une sténose courte (figure  9.1).
L'individualisation d'une différenciation pariétale avec une muqueuse très rehaussée
est un argument fort en faveur d'une sténose inflammatoire. Une sténose siégeant
au niveau d'un segment duodénal peu sujet aux ulcères comme D3 ou D4 est plus
souvent d'origine tumorale (figure 9.2 et tableau. 9.1).
 Résultats de l'imagerie 109

Tableau 9.1.
Causes des occlusions mécaniques gastroduodénales.
Lésions intraluminales Lésions pariétales Lésions extrinsèques
« Corps étranger » Tumeur de la paroi Maladie inflammatoire de voisinage
au sens large Maladie inflammatoire Complication de la chirurgie (bariatrique)
Invagination Hématome Masse tumorale de voisinage (pancréas,
duodénoduodénale Sténose congénitale vésicule biliaire)
du pylore Syndrome de l'artère mésentérique
supérieure
Pancréas annulaire
Volvulus

Figure 9.1.
Sténose post-ulcéreuse de D2.
La coupe axiale (A) et la reconstruction coronale (B) montrent une sténose courte
(flèche) avec un épaississement pariétal symétrique rehaussé.

Figure 9.2.
Sténose néoplasique de D4 compliquant un cancer du corps du pancréas.
Noter la présence de métastases hépatiques.
110 Occlusion intestinale aiguë

Occlusion mécanique du grêle

Les occlusions mécaniques du grêle sont en rapport avec un obstacle endoluminal,
pariétal ou extrinsèque, les brides représentant plus de 50 % des causes d'occlusion
mécanique du grêle (tableau 9.2).

Tableau 9.2.
Causes des occlusions mécaniques du grêle.
Lésions intraluminales Lésions pariétales Lésions extrinsèques
« Corps étranger » Tumeur de la paroi Bride et adhérence
au sens large Maladie inflammatoire Hernie externe et interne
Invagination Ischémie Masse tumorale
Hématome Abcès
Masse autre
Volvulus

Brides
Le principal facteur favorisant est un antécédent de chirurgie abdominale, même
si dans environ 5 % des cas de brides, on ne retrouve pas d'antécédents chirurgi-
caux. Le diagnostic de bride se fait sur des signes indirects et des signes directs :
■ signe indirect : la visualisation d'une zone de transition entre l'intestin dilaté et
l'intestin collabé, sans cause individualisable au niveau du site de l'obstruction ;
■ signe direct : la présence d'un signe du bec et d'un signe de l'encoche grais-
seuse traduisant la compression par la bride d'une anse intestinale (figure 9.3).

Figure 9.3.
Occlusion mécanique du grêle sur bride.
Présence d'un signe du bec et d'un signe de l'encoche graisseuse témoignant d'une
compression d'une anse iléale par une bride sur deux anses adjacentes. La présence de deux
signes du bec sur deux anses grêles adjacentes témoigne d'un mécanisme par incarcération.
 Résultats de l'imagerie 111

Les brides constituent aujourd'hui la première cause d'occlusion par incarcération.

Une occlusion est dite par incarcération lorsqu'un segment digestif d'une longueur
variable est occlus en deux points le long de son trajet. L'anse incarcérée et disten-
due risque, si elle est de longueur suffisante, de pivoter sur son axe, aboutissant à
un volvulus. Les signes tomodensitométriques de ces occlusions par incarcération
associent :
■ la visualisation d'une ou de plusieurs anses dilatées remplies de liquide avec
une configuration en U ou en C ;
■ la présence de deux anses adjacentes collabées de forme ronde, ovale ou
triangulaire au niveau du site de torsion ;
■ un aspect en bec qui correspond à la visualisation en coupes longitudinales de
la diminution progressive du calibre intestinal induite par la bride ;
■ la convergence ou l'enroulement des vaisseaux mésentériques vers le site de
torsion.

Obstacle endoluminal
L'obstacle peut être une tumeur, un corps étranger (calcul, bézoard) ou un segment
digestif invaginé.
Tumeurs
Les tumeurs malignes primitives ou secondaires sont responsables de moins de
10 % des occlusions mécaniques du grêle. Les tumeurs le plus souvent en cause
sont les adénocarcinomes, les tumeurs carcinoïdes et les métastases d'un méla-
nome malin.
Corps étrangers
Les corps étrangers responsables d'une occlusion peuvent être des calculs (iléus
biliaire) ou des corps étrangers alimentaires. Les calculs traduisent une fistule bilio-
digestive avec un obstacle siégeant normalement au niveau de l'iléon terminal.
La TDM permet de visualiser une aérobilie et un ou plusieurs calculs. De même
que pour les lithiases biliaires, ces calculs ne sont pas toujours calcifiés et denses
(figure 9.4).
Les corps étrangers alimentaires représentent une cause relativement fréquente
d'obstruction endoluminale chez les patients ayant des antécédents de chirurgie
gastroduodénale. Leurs formes et densité dépendent de leur nature.
Invagination intestinale aiguë
L'invagination d'un segment intestinal dans celui situé immédiatement en aval
associe à une obstruction des risques d'ischémie et de nécrose par un mécanisme
d'étranglement. Cependant, dans certains cas, l'invagination intestinale aiguë est
transitoire, avec une désinvagination spontanée, et peut être une découverte d'ima-
gerie en l'absence de symptomatologie d'occlusion. Chez l'adulte, elle doit faire
rechercher une lésion pariétale sous-jacente, bénigne (lipome, polype) ou maligne
112 Occlusion intestinale aiguë

B
Figure 9.4.
Iléus biliaire.
Le calcul (flèche) responsable de l'occlusion iléale est bien silhouetté par le liquide
intraluminale (A). La reconstruction coronale (B) montre l'aérobilie.

(métastase de mélanome, lymphome), présente une fois sur deux. Le scanner visua-
lise bien l'invagination qui se présente comme des strates concentriques hypo- et
hyperdenses et permet parfois l'identification de la lésion causale qui reste cepen-
dant difficile à différencier du segment invaginé.
Obstacle pariétal
L'obstacle pariétal peut correspondre à une lésion tumorale, inflammatoire, isché-
mique ou à un hématome.
 Résultats de l'imagerie 113

Carcinose péritonéale
Les atteintes tumorales de la séreuse péridigestive entrent dans le cadre des
carcinoses péritonéales. La TDM recherche, associée à un épaississement de la
paroi digestive, une atteinte du grand épiploon sous forme d'une infiltration tis-
sulaire réalisant le classique gâteau épiploïque, un épaississement du péritoine
au niveau périhépatique, une infiltration nodulaire mésentérique et une ascite
inconstante.

Tumeur primitive du grêle

Les tumeurs le plus souvent responsables d'une occlusion sont les adénocarci-
nomes.

Entérites postradiques
Les entérites postradiques compliquent le plus souvent des traitements radiothé-
rapiques de cancers de l'appareil génito-urinaire ou du rectum et prédominent sur
l'iléon pelvien. La TDM retrouve un épaississement pariétal concentrique régulier
parfois associé à des signes de rétraction mésentérique, mais sans masse péritonéale
ou ganglionnaire.

Hématome pariétal du grêle

Les troubles de la coagulation généralement induits par un surdosage en antivita-
mine K représentent la cause la plus fréquente de ces hématomes, le plus souvent
de siège jéjunal. L'échographie et la TDM retrouvent un épaississement relativement
étendu, circonférentiel, symétrique, hyperdense.

Ischémie intestino-mésentérique
Dans leur forme aiguë, les ischémies intestino-mésentériques entraînent plus
souvent un iléus qu'une occlusion mécanique ; à l'inverse, les formes chroniques
peuvent se manifester par une occlusion mécanique conséquence d'une sténose
infundibulaire de l'intestin grêle. La TDM montre, en plus des signes d'obstruction
veineuse, un épaississement des parois du tube digestif avec une infiltration de la
graisse péridigestive.

Entérite de Crohn
L'occlusion, qui peut révéler la maladie, est la complication la plus fréquente
de la maladie de Crohn, atteignant au cours de son évolution près d'un patient
sur trois, avec plus souvent des épisodes de subocclusion que d'occlusions
aiguës vraies. L'échographie et le scanner visualisent un épaississement
pariétal circonférentiel, prédominant sur la sous-muqueuse, associé à une
sclérolipomatose.
114 Occlusion intestinale aiguë

Hernies
Bien que la paroi abdominale soit de plus en plus souvent réparée avant la surve-
nue d'une occlusion dans les pays développés, les hernies externes représentent
encore en France une cause plus fréquente d'occlusion mécanique que les her-
nies internes.

Hernies externes
Les hernies externes sont théoriquement de diagnostic clinique ; cependant, chez
les patients âgés et obèses, à l'abdomen hypotonique, la clinique peut être mise
en défaut. L'échographie est alors un bon complément de l'examen clinique pour
l'examen des orifices herniaires. Les hernies externes sont le plus souvent de siège
inguinal, crural, ombilical ou hypogastrique. Dans les cas difficiles, l'échographie et
la TDM identifient le sac herniaire, son contenu, sa genèse dans l'occlusion, avec
une anse dilatée juste en amont des anses herniées et une anse collabée juste en
aval (figure 9.5). Elles permettent aussi le diagnostic de hernies externes de siège
plus rare, mais de diagnostic clinique difficile, telles les hernies obturatrices prenant
souvent le masque d'une cruralgie, les hernies de Spiegel ou les hernies lombaires.

Figure 9.5.
Hernie ombilicale.
A, B. Les reconstructions sagittales montrent bien l'anse grêle dilatée (flèche) juste en
amont des anses intra-herniaires et l'anse collabée juste en aval (tête de flèche).

Hernies internes
Les hernies internes se définissent par la protrusion d'un viscère creux à travers
un orifice péritonéal ou mésentérique. Elles peuvent être acquises à travers un
 Résultats de l'imagerie 115

hiatus postchirurgical ou congénitales. La plus fréquente des hernies acquises

est la hernie transmésocolique dans laquelle l'estomac et le grand épiploon sont
refoulés en avant par des anses grêles remplissant l'arrière-cavité de l'épiploon.
La plus fréquente des hernies congénitales est la hernie paraduodénale, résul-
tant d'un défaut d'accolement du méso au péritoine pariétal postérieur, et dans
laquelle la paroi postérieure du sac herniaire est formée par le péritoine pariétal
postérieur, et la paroi antérieure par le mésocôlon. Dans ces hernies internes, la
TDM retrouve des anses grêles dilatées en position anormale (figure 9.6), avec
pour certaines hernies comme les hernies paraduodénales ou les hernies par
le hiatus de Winslow, une modification du trajet des vaisseaux mésentériques
refoulés par la hernie.

Figure 9.6.
Hernie paraduodénale droite vue en coupe axiale (A) et reconstruction coronale (B).

Occlusion mécanique du côlon

Les occlusions mécaniques du côlon (OMC) sont trois à quatre fois moins fréquentes
que les occlusions du grêle, et siègent le plus souvent au niveau du côlon sigmoïde.
La cause la plus fréquente d'OMC est le cancer (tableau 9.3).

Tableau 9.3.
Causes des occlusions mécaniques du côlon.
Lésions intraluminales Lésions pariétales Lésions extrinsèques
« Corps étranger » au sens Cancer colique Bride
large (fécalome) Maladie inflammatoire Masse tumorale
Invagination colocolique Colite ischémique Abcès de voisinage
Hématome Masse autre
Volvulus
116 Occlusion intestinale aiguë

Cancer du côlon
Les deux tiers des occlusions coliques siègent sur les côlons gauche et sigmoïde.
Si le scanner sans préparation colique spécifique n'est pas un bon examen de
dépistage du cancer colique, dans le cadre d'une OMC il identifiera la tumeur
colique sous la forme d'un épaississement pariétal, court, irrégulier, asymétrique,
et responsable d'une dilatation du côlon d'amont. Il recherchera des adénomé-
galies péritumorales.
Le scanner peut éventuellement mettre en évidence d'autres localisations ou une
colite ischémique d'amont, et mesurer la distension cæcale induite, dont l'impor-
tance est corrélée au risque de perforation diastatique.
Devant un épaississement de la paroi colique à l'origine d'une sténose et
d'une OMC, les principaux diagnostics différentiels sont la colite ischémique
et la diverticulite sigmoïdienne. Les arguments en faveur de la néoplasie sont
(figure 9.7) :
■ le caractère court et excentré de la sténose ;
■ l'importance de l'épaississement pariétal ;
■ l'absence de différenciation pariétale (pas de rehaussement limité à la
muqueuse individualisé) ;
■ la présence d'adénomégalies péritumorales ou d'une diffusion néoplasique
(métastases hépatiques, carcinose péritonéale).

Figure 9.7.
Occlusion mécanique du côlon compliquant un cancer du côlon sigmoïde.
Épaississement marqué et irrégulier des parois du côlon sigmoïde distal (A). Noter la
présence de ganglions péritumoraux et, sur une coupe plus haut située (B), la dilatation
prédiastatique du cæcum.

Diverticulite sigmoïdienne
Les diverticules sigmoïdiennes représentent la première cause d'occlusions fébriles
chez le sujet âgé.
 Résultats de l'imagerie 117

L'occlusion peut siéger au niveau du côlon sigmoïde, mais également au niveau

de l'intestin grêle par agglutination des anses grêles au niveau d'un abcès
périsigmoïdien.
L'imagerie recherche un épaississement de la paroi sigmoïdienne, symétrique, rela-
tivement étendu, d'allure inflammatoire, associé à une infiltration marquée de la
graisse péridigestive, voire à un abcès péricolique et à des diverticules.
Le diagnostic différentiel entre sténose tumorale infectée et diverticulite est
parfois impossible, expliquant qu'en l'absence de traitement chirurgical, le sig-
moïde doive être systématiquement contrôlé à distance de l'épisode aigu par
une endoscopie.

Endométriose rectocolique
Le diagnostic doit être évoqué devant une occlusion basse chez une patiente en
période d'activité génitale, avec un syndrome tumoral sténosant excentré, à endosco-
pie normale. La charnière rectosigmoïdienne et plus rarement le cæcum sont atteints.

Volvulus du sigmoïde
Il s'agit du volvulus le plus fréquent du tube digestif. Il est favorisé par l'âge, un doli-
chosigmoïde et une constipation chronique.
La TDM visualise une volumineuse boucle sigmoïdienne en position ectopique avec
une ou deux sténoses en bec selon qu'il s'agit d'un volvulus organo-axial (figure 9.8)
ou mésentérico-axial, et avec un signe du tourbillon sous forme d'une masse ronde,
composée de bandes tissulaire et graisseuses, centrée par des vaisseaux, et formant
des tours de spires. Il s'agit d'une des rares pathologies aiguës du tube digestif dans
lequel le volume rendering, comme post-traitement en TDM, peut avoir un apport
diagnostique en donnant une image de pseudo-ASP.

Figure 9.8.
Volvulus du sigmoïde.
La coupe axiale (A) et la reconstruction coronale (B) montrent la dilatation du côlon
sigmoïde en amont d'une sténose courte sans épaississement pariétal avec un signe du
bec unique, témoignant du caractère organo-axial du volvulus.
118 Occlusion intestinale aiguë

Volvulus du cæcum
Le volvulus du côlon droit et du cæcum est plus rare que celui du sigmoïde et sur-
vient en l'absence d'accolement du fascia de Toldt lorsque le cæcum ou le côlon
droit restent mobiles.
La TDM montre (figure 9.9) :
■ une dilatation du cæcum ;
■ un signe du bec avec une forme en bec d'oiseau du cæcum au niveau du point
de torsion ;
■ un signe du tourbillon ;
■ et enfin dans un cas sur deux une localisation anormale du cæcum dans l'hy-
pocondre gauche.

Figure 9.9.
Volvulus du cæcum.
Les reconstructions coronales montrent la dilatation du cæcum en position anormale,
le signe du bec (A) et l'enroulement des vaisseaux mésentériques avec le signe du
tourbillon (B).

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE D'UNE OCCLUSION FONCTIONNELLE

Les occlusions fonctionnelles relèvent d'une altération de la motricité intestinale
d'origine locale ou générale, de causes réflexe ou inflammatoire, qui aboutit à la
paralysie.
La cause la plus fréquente d'occlusion réflexe est la laparotomie avec en postopé-
ratoire une occlusion fonctionnelle par défaut de coordination de la motricité des
 Résultats de l'imagerie 119

différents segments intestinaux. Les occlusions réflexes peuvent s'observer dans de

nombreuses circonstances : traumatisme de l'abdomen, colique néphrétique, réten-
tion aiguë d'urine, torsion de kyste ovarien, ischémie intestinale, prise médicamen-
teuse, trouble hydroélectrolytique, etc.
Les occlusions fonctionnelles peuvent également être réactionnelles à un foyer
inflammatoire de voisinage : appendicite mésocœliaque, sigmoïdite diverticulaire,
pelvipéritonite d'origine annexielle ou utérine, infection aiguë d'un diverticule de
Meckel. Les occlusions d'origine inflammatoire sont souvent mixtes, fonctionnelles
et mécaniques par agglutination des anses grêles.
Dans certains cas, l'occlusion fonctionnelle survient sans cause :
■ syndrome d'Ogilvie ou pseudo-obstruction colique aiguë survenant sur un
côlon antérieurement sain, et responsable d'un tableau clinique et radiologique
d'occlusion intestinale aiguë basse ;
■ pseudo-obstructions chroniques idiopathiques, se caractérisant par des épi-
sodes de subocclusions intestinales récidivantes avec une dilatation prédomi-
nant sur l'intestin grêle.

DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ D'UNE OCCLUSION MÉCANIQUE

La principale complication des occlusions mécaniques intestinales aiguës est la
strangulation. Ces strangulations sont associées aux occlusions par incarcération et
au volvulus. Elles s'accompagnent d'une ischémie du tube digestif et nécessitent au
minimum un réchauffement peropératoire et sinon une résection du tube digestif
ischémié.
Le diagnostic clinique et biologique est difficile. Les signes tomodensitométriques
qui permettent le diagnostic de strangulation se rapportent à la paroi digestive, à la
graisse péridigestive et au mécanisme.

Diagnostic de strangulation en TDM

■
Paroi digestive :
– absence de rehaussement de la paroi digestive +++ (signe le plus
­sensible, parfois mieux visualisé en comparant les coupes sans et après
injection intraveineuse de produit de contraste) ;
– hyperdensité spontanée de la paroi digestive sur les coupes sans injec-
tion ne devant pas être interprétée comme un rehaussement pariétal si
seul un temps après injection est disponible (figure 9.10).
■ Graisse péridigestive : œdème du mésentère étendu à sa partie profonde

(voir figure 9.10).
■ Mécanisme : incarcération avec la présence d'au moins deux zones de tran-

sition adjacentes, qui constituent un facteur de risque de strangulation.

120 Occlusion intestinale aiguë

Figure 9.10.
Ischémie grêle par strangulation compliquant une occlusion mécanique du grêle.
La comparaison des coupes sans injection (A) et après injection (B) montre l'absence
de rehaussement de la paroi digestive des anses grêles siégeant dans la fosse iliaque
gauche, dont certaines ont une hyperdensité pariétale spontanée, à comparer avec
le rehaussement normal des anses grêles siégeant dans la fosse iliaque gauche. Noter
également l'œdème mésentérique.

Les autres signes classiques, comme l'épanchement péritonéal, libre ou cloisonné

entre les feuillets mésentériques, l'épaississement des parois digestives ou la pneu-
matose pariétale, sont moins utiles pour le diagnostic de strangulation.
Pour les occlusions mécaniques du côlon, les signes de gravité sont en rapport avec
l'importance de la dilatation d'amont et le risque de perforation diastatique cæcale
en particulier.

IMPACT THÉRAPEUTIQUE
Devant une occlusion mécanique, la conduite thérapeutique dépend du siège
et de la cause de l'obstacle, et de la vitalité de l'intestin, soulignant l'impor-
tance du bilan TDM. Un certain nombre de règles sont en général suivies pour
le traitement :
■ une occlusion du grêle avec strangulation nécessite une chirurgie en urgence, le
retard à un geste chirurgical générant une morbidité et une mortalité significatives ;
■ une occlusion sur tumeur du grêle nécessite la résection de la tumeur et le
rétablissement immédiat de la continuité ;
■ une occlusion du grêle présumée sur bride sans signe d'ischémie est d'abord
traitée de façon médicale avec aspiration gastrique et rééquilibration hydroélec-
trolytique, permettant dans la majorité des cas d'éviter une chirurgie des brides
elle-même pourvoyeuse de brides ;
■ une occlusion du grêle sur entérite radique, hématome digestif ou carcinose
péritonéale nécessite un traitement médical ;
 Résultats de l'imagerie 121

■ une occlusion sur volvulus du sigmoïde est traitée en urgence par endoscopie,
les indications de la chirurgie en urgence se limitant au volvulus vu tardivement,
ou compliqué de péritonite, ou en cas d'échec de l'endoscopie ;
■ une occlusion sur cancer colique est dans l'idéal traitée médicalement dans
un premier temps afin de préparer le côlon et d'opérer dans un climat proche
de la chirurgie à froid, permettant alors le traitement de l'occlusion et de la
lésion causale et le rétablissement de la continuité au cours du même temps
opératoire.
Cet impact est d'autant plus évident que l'occlusion survient dans un contexte pour
lequel les hypothèses diagnostiques sont multiples. Citons les occlusions postopé-
ratoires précoces, les occlusions fébriles et les occlusions chez un patient ayant des
antécédents de tumeur maligne abdominopelvienne.
Les occlusions postopératoires précoces surviennent au décours d'une intervention
chirurgicale abdominale, et leur diagnostic est rendu plus complexe par de nom-
breux facteurs  : difficultés de l'examen clinique, perturbation de la physiologie,
existence d'un pneumopéritoine d'interprétation difficile, occlusion fonctionnelle
habituelle « précédant la reprise des gaz ». Plusieurs causes d'occlusion postopéra-
toire précoce doivent être individualisés car leurs prises en charge thérapeutiques
sont différentes :
■ occlusion fonctionnelle d'origine médicale anormalement prolongée, en par-
ticulier parce que coexistent des groupes hydroélectrolytiques ;
■ occlusion sur une collection suppurée ou une péritonite ;
■ occlusion mécanique sur bride ou adhérence, voire sur hernie interne acquise.
Les occlusions fébriles, en dehors des occlusions par strangulation, dans lesquelles
une fièvre supérieure à 38 °C est un signe d'ischémie intestinale, font évoquer en
priorité :
■ l'appendicite mésocœliaque chez le sujet jeune ;
■ la sigmoïdite chez le sujet âgé ;
■ de façon plus rare, l'occlusion fébrile peut également être due à une péritonite
d'origine annexielle ou à un diverticule de Meckel infecté.
Les occlusions chez des patients ayant des antécédents néoplasiques sont de plus en
plus fréquentes avec le vieillissement de la population et peuvent être en rapport
avec :
■ une récidive tumorale locorégionale ;
■ une carcinose péritonéale ;
■ une entérite radique ;
■ une lésion sur stomie externe (sténose inflammatoire ou hernie parastomiale) ;
■ une hernie interne acquise ;
■ ou des brides ou adhérences postchirurgicales qui demeurent la cause la plus
fréquente de l'occlusion, même dans ce contexte.
 CHAPITRE

10
Douleurs abdominales
associées à une défense
ou une contracture – éliminer
une perforation digestive

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Abdomen sans préparation
• Échographie
• Tomodensitométrie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Perforation digestive
• Péritonites d'autre origine
• Autre pathologie abdominale aiguë particulière par l'intensité de la douleur et/ou
l'association avec une défense
• Douleurs abdominales aiguës d'origine extra-abdominale

Imagerie des urgences

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124 Douleurs abdominales associées à une défense ou une contracture

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les douleurs abdominales accompagnées d'une contracture ou a minima d'une
défense abdominale doivent faire rechercher une péritonite. La péritonite est une
inflammation ou une infection aiguë du péritoine ; elle représente près de 5 % des
douleurs abdominales aiguës de l'adulte. Elle est le plus souvent secondaire à une
cause intra-abdominale.

Causes des péritonites secondaires

■ Perforation du tube digestif avec comme causes principales :
– perforation d'ulcère gastroduodénale
– perforation de diverticulite sigmoïdienne
■
Propagation d'un foyer infectieux :
– appendicit e
– diverticulite
– infection gynécologique
– infection postopératoire

On parle de péritonite primitive lorsqu'il n'y a pas de lésion intra-abdominale res-

ponsable, avec par exemple une péritonite à pneumocoque ou une péritonite
tuberculeuse ou une actinomycose péritonéale. L'infection du liquide d'ascite chez
le cirrhotique représente la cause la plus fréquente de péritonite primitive. Les péri-
tonites postopératoires sont relativement fréquentes puisqu'elles compliquent envi-
ron 2 % des laparotomies, ce taux dépendant du type de chirurgie, mais aussi de la
fragilité du patient opéré (âge, diabète, immunodépression, etc.). Elles ont une pré-
sentation clinique très variable, avec une contracture inconstante, et doivent faire
rechercher un lâchage d'anastomose digestive en cas de chirurgie du tube digestif.
D'autres urgences abdominales peuvent s'accompagner d'un tableau clinique
bruyant, parmi lesquelles notamment les pancréatites aiguës, les ischémies du
mésentère ou les urgences aortiques.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
ABDOMEN SANS PRÉPARATION
Dans le cadre des douleurs abdominales aiguës, l'ASP n'a plus d'indication même
pour la recherche d'un pneumopéritoine.

ÉCHOGRAPHIE
Dans les diagnostics évoqués ci-dessus, l'échographie est largement supplantée par
le scanner. Elle garde un intérêt en première intention lorsque le diagnostic évoqué
en première intention est une cholécystite aiguë compliquée.
 Résultats de l'imagerie 125

TOMODENSITOMÉTRIE
En dehors d'une suspicion de péritonite d'origine biliaire, la TDM est l'examen
à ­réaliser en urgence devant un tableau douloureux abdominal associé à une
­symptomatologie bruyante (contracture, douleur particulière par son intensité, etc.).

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
PERFORATION DIGESTIVE
Diagnostic
Diagnostic positif
Les deux signes cardinaux de perforation digestive sont la présence d'air en position
extradigestive et la présence d'une solution de continuité au sein de la paroi digestive.
Air en position extradigestive
L'air en position extradigestive peut siéger dans la grande cavité péritonéale et donc
en position antérieure chez un patient couché (figure  10.1), dans l'espace sous-­
péritonéal au sein d'un méso (figure  10.2), ou bien dans le rétropéritoine en cas
de perforation d'une portion du tube digestif accolé (portions duodénales, côlon
ascendant et descendant ; figure  10.3). Le pneumopéritoine libre est facilement
visualisé, à condition d'utiliser des fenêtres larges et des coupes fines. Les bulles d'air
piégées dans un méso ne doivent pas être confondues avec de l'air intradigestif, et
une collection hydroaérique avec une anse digestive.

Figure 10.1.
Perforation d'un diverticule de Meckel en péritoine libre.
La reconstruction sagittale (A) montre bien le pneumopéritoine libre de siège antérieur
et supérieur. Le diverticule de Meckel est bien visualisé sur la coupe axiale pelvienne (B)
sous forme d'une structure tubulaire à paroi épaissie avec infiltration de la graisse sans
bulle d'air piégée dans le méso.
126 Douleurs abdominales associées à une défense ou une contracture

Figure 10.2.
Perforation sur maladie de Crohn.
La coupe axiale (A) montre de nombreuses bulles d'air piégées dans le mésentère.
La reconstruction coronale (B) montre un épaississement des parois d'une anse grêle
distale (flèches) associé à une sclérolipomatose.

Figure 10.3.
Perforation rétropéritonéale d'un ulcère duodénal.
La solution de continuité au niveau de la paroi postérieure du deuxième duodénum
est visualisée au contact d'un rétropneumopéritoine.

Solution de continuité au sein de la paroi digestive

Une solution de continuité digestive, qui représente le signe direct de la perforation,
est plus souvent retrouvée dans les perforations en rapport avec un ulcère gastro-
duodénal (figure 10.4) que dans les perforations colique ou sigmoïdienne.
 Résultats de l'imagerie 127

Figure 10.4.
Perforation d'un ulcère de la face antérieure de l'antre.
La solution de continuité au sein de la paroi antrale antérieure est bien visualisée.

Diagnostic topographique
Les deux meilleurs signes orientant vars le diagnostic topographique de la perforation
digestive sont l'infiltration localisée de la graisse au contact du tube digestif perforé et
surtout la présence d'air dans l'espace sous-péritonéal piégé dans un méso (figure 10.5).
Le siège des bulles d'air oriente vers le siège de la perforation (tableau 10.1).

Figure 10.5.
Perforation d'un lymphome digestif traité chez un patient transplanté rénal.
Il existe une collection pelvienne avec de l'air à l'intérieur signant une perforation
digestive (flèche). Il existe un épaississement des parois d'une anse grêle au contact de la
collection (doubles flèches) en rapport avec le lymphome digestif.
128 Douleurs abdominales associées à une défense ou une contracture

Tableau 10.1.
Siège des bulles d'air et signes associés.
Siège Signes
Grêle Bulles piégées dans le mésentère
Côlon sigmoïde Bulles piégées dans le mésosigmoïde
Côlon ascendant ou descendant, deuxième duodénum Bulles piégées dans le rétropéritoine

Un pneumopéritoine abondant oriente vers une perforation gastrique ou colique,

tandis qu'une infiltration localisée de la graisse inter-duodéno-pancréatique oriente
vers une perforation gastroduodénale dont la cause principale est un ulcère
gastroduodénal.
À l'inverse, un épaississement de la paroi digestive a peu de valeur d'orientation et
peut être la simple conséquence de la péritonite (figure 10.6).

Figure 10.6.
Perforation sur cancer du sigmoïde.
Existence d'un épaississement nodulaire des parois du côlon sigmoïde (double flèche)
avec de l'air dans le méso au contact (A). Noter l'épaississement des parois des anses
grêles avec rehaussement en double cible de nature réactionnelle (B).

Diagnostic étiologique
Les deux premières causes d'une perforation digestive sont les perforations d'ulcère
gastroduodénal et les perforations sur diverticulites sigmoïdiennes.
Le raisonnement pour faire un diagnostic étiologique repose, en plus des arguments
de fréquence et de la visualisation directe de la solution de continuité digestive, sur
le diagnostic topographique qui renvoie à des causes spécifiques résumées dans
l'encadré 10.1.
 Résultats de l'imagerie 129

Encadré 10.1
Causes des perforations digestives non traumatiques
■
Perforations œsophagiennes
– Syndrome de Boerhaave (après effort de vomissement, classiquement chez le
patient obèse éthylique, perforation du bord gauche tiers inférieur de l'œsophage,
associé à une médiastinite et à un épanchement pleural par rupture de la plèvre
médiastinale)
– Corps étranger
– Cancer
■
Perforations gastroduodénales
– Ulcère gastroduodénal (favorisé par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens
[AINS], plus rarement par une maladie de Crohn ou un syndrome de Zollinger-Ellison)
++++ (voir figures 10.3 et 10.4)
– Cancer : adénocarcinome, léiomyosarcome, lymphome
– Volvulus
– Diverticule duodénal
■
Perforations grêles
– Ischémie primitive ou compliquant une occlusion mécanique du grêle
– Inflammation (maladie de Crohn ++) (voir figure 10.2)
– Infection
– Tumoral (lymphome digestif, en particulier lymphome T sous chimiothérapie ; voir
figure 10.5)
– Diverticulite (voir figure 10.1)
– Vascularite
– Corps étranger
■
Perforations appendiculaires
– Appendicite compliquée
■
Perforations coliques
– Diverticulite sigmoïdienne en particulier ++++, à classer suivant la classification
de Hinchey  : stade  I, phlegmon ou abcès péricolique ; stade  II, abcès péricolique
volumineux ou abcès à distance ; stade  III, péritonite purulente ; stade  IV, péritonite
stercorale
– Cancer : la perforation pouvant être soit d'origine diastatique en amont du cancer,
soit tumorale
– Ischémie
– Colite stercorale (figure 10.7). La présence de matière située dans le mésocôlon est
un signe de gravité d'une perforation colique (figure 10.7).
■
Perforations rectales
– Corps étrangers (la recherche d'un corps étranger demeure l'indication résiduelle
de l'ASP dans les abdomen aigus)
– Manœuvres instrumentales
130 Douleurs abdominales associées à une défense ou une contracture

Figure 10.7.
Perforation sur colique stercorale gauche avec matière au sein du mésocôlon gauche.

Pièges diagnostiques
Les pièges diagnostiques sont à l'origine de faux positif et de faux négatif.

Faux positif
■ De l'air en position prépéritonéale ne doit pas être confondu avec un petit
pneumopéritoine antérieur, ce problème diagnostique se posant surtout dans les
traumatismes de l'abdomen.
■ Il existe d'authentiques pneumopéritoines sans perforation digestive.

Pneumopéritoines sans perforation digestive

■ Laparotomie ou laparoscopie récente  : le pneumopéritoine peut persister
dans le mois suivant la chirurgie
■ Diffusion d'un pneumothorax ou d'un pneumomédiastin

■ Augmentation de la pression intrathoracique (maladie parenchymateuse

obstructive, etc.)
■ Manœuvre instrumentale intrapéritonéale

■ Voie de décompression d'une pneumatose kystique intestinale (figure 10.8)

■ Diffusion de gaz à partir d'un abcès sous-phrénique ou d'une cholécystite

emphysémateuse
■ Origine gynécologique avec diffusion à partir des trompes utérines

Faux négatif
Un certain nombre de perforations, en particulier sur ulcère gastroduodénal, pour-
rait ne pas avoir de pneumopéritoine retrouvé en TDM et, dans certains cas, ce pneu-
mopéritoine n'apparaît que sur les scanners retardés (après 6 heures). La présence et
la quantité d'air présente dans le péritoine dépendent du siège de la perforation, de
son étendue, de la distension digestive préexistante, mais également et surtout de
l'intervalle de temps entre la survenue de la perforation et la réalisation du scanner.
 Résultats de l'imagerie 131

Figure 10.8.
Pneumomésentère et pneumopéritoine libres sur pneumatose bulleuse, grêle et colique
bénigne.

Il a récemment été décrit plusieurs cas de rupture gastrique dans les suites d'une
réanimation respiratoire, après oxygénothérapie nasale ou ventilation non invasive,
avec un pneumopéritoine abondant, sans que le scanner n'ait pu mettre en évi-
dence de solution de continuité au sein de la paroi gastrique.

Impact diagnostique et thérapeutique

Même si classiquement une péritonite par perforation digestive nécessite une chirur-
gie en urgence, le type de chirurgie dépend du siège et de la cause de la perforation.
Chez les patients qui ont une perforation en rapport avec un ulcère, un traitement
par laparoscopie est aujourd'hui le standard thérapeutique.
Les perforations du grêle sont le plus souvent traitées par laparotomie.
Pour les perforations coliques, les perforations d'origine tumorale seront traitées
par laparotomie alors que la prise en charge des perforations en rapport avec une
diverticulite sigmoïdienne dépend du stade évolutif de la maladie, mais égale-
ment des habitudes de l'équipe chirurgicale. Des recommandations ont été éla-
borées par les Sociétés françaises de gastro-entérologie et de chirurgie pour la
prise en charge des complications de la diverticulite. Elles sont fondées sur le
bilan morphologique de ces complications qui doit être réalisé par scanner, bilan
morphologique résumé par la classification de Hinchey (voir chapitre 6) avec un
impact thérapeutique :
■ drainage percutané dans les stades I et II et chirurgie si échec ;
■ résection colique avec anastomose en un temps si possible dans les stades
Hinchey III ;
■ intervention de Hartman avec sigmoïdectomie, fermeture du rectum et colos-
tomie iliaque gauche dans les stades Hinchey IV.
132 Douleurs abdominales associées à une défense ou une contracture

De la même façon, le diagnostic préopératoire de perforation appendiculaire est

important parce qu'il a un impact sur la prise en charge thérapeutique. La consta-
tation peropératoire d'une perforation appendiculaire localisée avec une périto-
nite constitue, après l'individualisation de brides, la seconde raison pour convertir
une procédure d'appendicectomie sous cœlioscopie en laparotomie. Par ailleurs,
un traite­ment médical avec des antibiotiques intraveineux et éventuellement un
drainage percutané préopératoire dans une appendicite perforée avec abcès péri-
appendiculaire permettent de limiter l'étendue de la chirurgie.

PÉRITONITES D'AUTRE ORIGINE

Des péritonites sont souvent secondaires à la propagation d'un foyer abdominal
infectieux de voisinage : cholécystite, salpingite, colite.
Les péritonites primitives, plus rares, sont le plus souvent d'origine infectieuse :
■ péritonite bactérienne spontanée, qui est une infection spontanée du liquide
d'ascite survenant chez les cirrhotiques et dont le diagnostic est fait par l'analyse
du liquide d'ascite ;
■ tuberculose péritonéale, responsable d'un tableau clinique subaigu, dont l'as-
pect en imagerie évoque une carcinose péritonéale. Sont en faveur de la tuber-
culose les adénopathies à centre hypodense nécrotique et une atteinte digestive
iléocæcale ;
■ actinomycose péritonéale responsable de suppuration chronique caracté-
ristique en imagerie par un aspect radiologique agressif avec une propension à
traverser les fascias.
Plus rarement, les péritonites primitives sont d'origine chimique (liquide urinaire par
exemple) ou sclérosante (postdialyse péritonéale).

AUTRE PATHOLOGIE ABDOMINALE AIGUË PARTICULIÈRE

PAR L'INTENSITÉ DE LA DOULEUR ET/OU L'ASSOCIATION
AVEC UNE DÉFENSE
Dans ce cadre, un certain nombre de pathologies vues dans les chapitres précé-
dents doivent être évoquées en dehors d'une péritonite :
■ syndrome aortique ;
■ colique néphrétique hyperalgique qui peut s'accompagner d'une défense ;
■ torsion de l'ovaire ;
■ pancréatite ;
■ ischémie aiguë du mésentère qui se manifeste plus souvent par des dou-
leurs abdominales très intenses, continues, contrastant avec un ventre souple
(figure  10.9) ou ischémie témoignant d'une strangulation dans le cadre d'une
occlusion mécanique de l'intestin grêle.
Nous traiterons ici des syndromes aortiques en dehors des ruptures d'anévrisme de
l'aorte, à évoquer sur l'état de choc associé au saignement rétropéritonéal et qui a
été traité au chapitre 8.
 Résultats de l'imagerie 133

Figure 10.9.
Ischémie aiguë du mésentère.
La coupe axiale (A) montre l'absence de rehaussement des parois du grêle avec une
pneumatose digestive et veineuse. La reconstruction sagittale au temps artériel (B)
montre un thrombus au sein de l'artère mésentérique supérieure 3 cm après son ostium.

Syndrome aortique aigu

En dehors des fissurations et ruptures de l'anévrisme de l'aorte abdominale, ces syn-
dromes aortiques aigus sont représentés par la dissection aortique, l'hématome de
paroi aortique et l'ulcère pénétrant.

Dissection aortique
Les dissections aortiques sont la conséquence d'une déchirure intimale permettant
l'irruption brutale du sang sous pression au sein de la média aortique.
Elles sont rarement isolées à l'aorte abdominale et accompagnent souvent une dis-
section de l'aorte thoracique. Lorsque la dissection est isolée à l'aorte abdominale,
elle est souvent de siège sous-rénal et associée à un anévrisme de l'aorte abdomi-
nale avec l'extension distale du flap intimal qui peut occlure les artères iliaques ou
fémorales. Une cause particulière de dissection isolée de l'aorte abdominale est une
manœuvre instrumentale après abord percutané endovasculaire.
Plus haut située, la dissection peut s'étendre aux artères mésentériques et rénales et
entraîner une ischémie digestive ou rénale. La malperfusion viscérale peut également
être due à une compression d'une artère viscérale à son ostium par le flap intimal.
Comme pour toutes les dissections aortiques, le diagnostic positif de dissection
repose sur la visualisation de deux chenaux circulants séparés par une mem-
brane flottante correspondant au décollement intimal (figure 10.10). Le vrai che-
nal est en règle plus petit et opacifié de façon plus précoce que le faux chenal,
ce dernier étant souvent de siège postérolatéral. Le scanner peut également voir
une asymétrie de rehaussement rénal, conséquence de la malperfusion rénale
(figure 10.11).
134 Douleurs abdominales associées à une défense ou une contracture

A B

C D
Figure 10.10.
Dissection aortique de type B avec atteinte de l'aorte abdominale et compression
des artères rénales.
La dissection aortique née au niveau de la crosse aortique (A), se prolonge au niveau
de l'aorte abdominale (B). Les artères rénales droite et gauche naissent du vrai chenal
antérieur de petite taille avec une compression des ostiums des artères rénales droite (C)
et gauche (D) par le flap intimal.

Hématome intramural
Un hématome intramural correspond à un saignement dans la média aortique en
rapport avec une rupture des vasa vasorum sans caractère circulant.
En TDM, il se présente sous la forme d'un épaississement de la paroi aortique qu'il est
essentiel de ne pas confondre avec une plaque d'athérome grâce aux critères suivants :
■ caractère spontanément hyperdense qui est le meilleur signe et qui justifie un
scanner sans injection iodée ;
■ refoulement vers la lumière des calcifications intimales ;
■ épaississement long et régulier ;
■ le plus souvent, absence d'association avec un anévrisme.
L'injection de produit de contraste confirme l'absence de flap intimal et de deu-
xième chenal circulant, caractéristique de dissection. Par ailleurs, à la différence d'un
deuxième chenal thrombosé, l'hématome a une forme rectiligne et non pas spiralée.

Ulcère pénétrant athéroscléreux

Ces ulcères se forment à partir d'une plaque d'athérome venant éroder l'intima puis
la limitante élastique interne pour former une petite collection localisée et circulante
 Résultats de l'imagerie 135

A D

B C
Figure 10.11.
Dissection aortique abdominale étendue au tronc cœliaque (A) avec deux artères rénales
gauches (flèches) naissant pour la plus basse d'entre elles au niveau du vrai chenal (B) et
pour la plus haute au niveau du faux chenal.
Il existe un retard de perfusion de la partie supérieure et moyenne du parenchyme rénal dû
à la compression par le flap intimal de l'ostium de l'artère rénale naissant du faux chenal.

au sein de la média aortique. Le risque majeur rencontré dans 10 à 25 % des cas est
la rupture de l'ulcère. À la différence des plaques d'athérome ulcérée, ils déforment
le contour externe de la paroi aortique.
Ces trois entités décrites ci-dessus ont un aspect anatomique et une sémiolo-
gie en imagerie différents ; néanmoins, elles correspondent à une maladie aiguë
de l'aorte :
■ avec les mêmes facteurs de risque (hypertension artérielle, athérome, vascula-
rite et plus rarement maladie de Marfan, prise de cocaïne, grossesse) ;
■ avec des évolutions possibles d'une entité vers l'autre :
●
un hématome intramural peut régresser, se stabiliser ou évoluer vers une
dissection ou un ulcère focal ;
●
un ulcère pénétrant coexiste une fois sur deux avec un hématome intra­
mural ou avec une dissection aortique.
136 Douleurs abdominales associées à une défense ou une contracture

DOULEURS ABDOMINALES AIGUËS D'ORIGINE

EXTRA-ABDOMINALE
Pathologie thoracique
Infarctus du myocarde
Selon les séries, la présentation clinique associant une douleur abdominale chez un
patient présentant un infarctus du myocarde dans les services d'urgences varie de
2 à 10 %. Aussi, au moindre doute, et en particulier en cas de douleurs épigastriques,
un électrocardiogramme doit être réalisé à la recherche de signes directs d'infarctus
du myocarde, notamment inférieur, et de troubles du rythme.

Autres pathologies thoraciques

Une embolie pulmonaire, une pneumopathie basale ou un pneumothorax peuvent
se présenter par des douleurs de l'hypochondre ou des lombes, associées ou non à
une fièvre et à des signes respiratoires.

Troubles métaboliques
Dans certaines conditions particulières, des douleurs abdominales aiguës peuvent
révéler une acidocétose diabétique ou alcoolique, une hypercalcémie aiguë, une
insuffisance surrénalienne aiguë ou une crise thyrotoxique.

Pathologie de système
Certaines causes très rares de douleurs abdominales doivent être évoquées chez
des patients consultant à plusieurs reprises pour des plaintes récurrentes, avec
une discordance entre une symptomatologie allant jusqu'à un tableau d'abdomen
chirurgical et une imagerie négative. Citons la porphyrie hépatique aiguë, la maladie
périodique et l'œdème angioneurotonique héréditaire. Pour ce dernier diagnostic,
l'imagerie peut montrer un épaississement des parois du grêle associé à un épan-
chement péritonéal.
 CHAPITRE

11
Douleurs testiculaires
aiguës non traumatiques

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Échographie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Torsion du testicule
• Orchiépididymite
• Torsion d'hydatide
• Pathologie tumorale
■ DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS EXTRATESTICULAIRES
• Colique néphrétique
• Hernie inguinale étranglée
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE – PATIENTS JUSTIFIABLES D'UNE EXPLORATION
PAR ÉCHOGRAPHIE

Imagerie des urgences

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138 Douleurs testiculaires aiguës non traumatiques

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
La douleur testiculaire ou scrotale aiguë est un motif de consultation assez fré-
quent en urgence. Les diagnostics différentiels regroupent la torsion testiculaire, les
infections (épididymite, orchite, orchiépididymite), la torsion d'hydatide, la hernie
inguinale étranglée et plus rarement la pathologie tumorale (hémorragie intratumo-
rale). Les causes les plus communes varient en fonction de l'âge mais, dans tous les
groupes d'âge, la torsion testiculaire et les infections sont, de loin, les étiologies les
plus fréquentes (tableau 11.1).
En pratique courante, affirmer ou éliminer le diagnostic de torsion testiculaire est
une urgence car la torsion, en l'absence de réduction rapide, mènera, en quelques
heures, à l'infarctus testiculaire sanctionné par une orchidectomie.

Tableau 11.1.
Diagnostics différentiels dans le cadre d'une douleur testiculaire aiguë.
Cause la plus fréquente Causes relativement fréquentes Causes rares
Enfants Torsion Infection Tumeur
Torsion d'hydatide Traumatisme
Hernie
Adultes Infection Torsion Torsion d'hydatide
Tumeur
Traumatisme
Hernie

TECHNIQUES D'IMAGERIE
ÉCHOGRAPHIE
C'est l'examen de référence de toute pathologie scrotale aiguë, qui nécessite,
pour être performant, l'utilisation d'une sonde de haute fréquence à large bande
­(7,5-10 MHz) (figures 11.1 à 11.5). L'échographie sera systématiquement couplée à
une étude Doppler couleur, voire parfois à une étude Doppler énergie, plus sensible
pour détecter des flux très lents. Plus rarement, l'analyse échographique du testicule
pourra faire appel à une étude Doppler pulsé à la recherche d'une modification des
index de résistance des artères intratesticulaires.
Dans tous les cas, l'examen échographique sera conduit de manière bilatérale et
comparative afin de dépister toute asymétrie de taille, de morphologie, d'échostruc-
ture ou de vascularisation entre les deux testicules.
 Techniques d'imagerie 139

A B
Figure 11.1.
Aspect échographique d'un testicule normal.
A. Testicule de forme ovalaire de contours réguliers, d'échostructure homogène
(flèche bleue), avec albuginée en périphérie visible sous la forme d'un liseré
hyperéchogène (flèche blanche). B. Rete testis (flèche violette) visible sous la forme
d'une bande hyperéchogène.

A B

Figure 11.2.
Volume testiculaire normal : environ 15 ml (hypotrophique si moins de 10 ml) en coupe
longitudinale (A) et axiale (B).
140 Douleurs testiculaires aiguës non traumatiques

A B

C
Figure 11.3.
Aspect d'un épididyme normal en échographie.
A. Tête de l'épididyme gauche (flèche blanche) : au pôle supérieur du testicule,
forme triangulaire, de 8 à 10 mm, d'échostructure iso-échogène au testicule.
Peut être le siège de résidus embryonnaires : hydatides pédiculée de Morgagni.
B. Corps de l'épididyme gauche (flèches bleues) : de forme tubulaire, à la partie
postérieure du testicule, hypoéchogène, d'épaisseur maximale 5 mm. C. Queue
de l'épididyme gauche (flèche violette) : au pôle inférieur du testicule, de forme
arrondie, de même échostructure que le corps, de 5 à 6 mm, en continuité avec le
canal défèrent.
 Résultats de l'imagerie 141

Figure 11.4.
Aspect échographique d'un cordon spermatique gauche normal (flèche).
Structures vasculaires et canal défèrent hypoéchogènes entourés de graisse
hyperéchogène, de forme ovalaire.

HYDATIDE D
Dist A 3,5 mm

Figure 11.5.
Exemple de résidu embryonnaire.
Hydatide sessile de Morgagni (flèche), dans le sillon épididimo-testiculaire, visible grâce
à une lame d'hydrocèle.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
TORSION DU TESTICULE
Il existe deux pics de fréquence : en périnatal et postpubertaire.

Diagnostic positif
Échographie mode B
Le signe cardinal de torsion testiculaire est la visualisation directe du tour de spire du cor-
don spermatique (en coupes axiales et longitudinales), qu'il soit vascularisé (en cas de tor-
sion incomplète) ou non en Doppler couleur (en cas de torsion complète) (figure 11.6).
142 Douleurs testiculaires aiguës non traumatiques

B
Figure 11.6.
Torsion testiculaire droite.
A. Testicule droit augmenté de taille comparativement au côté controlatéral (flèche bleue),
complètement dévascularisé en Doppler (flèche blanche), mais d'échostructure homogène
sans signe de nécrose (recoloration après détorsion à la chirurgie). B. Visualisation d'un tour
de spire du cordon spermatique (flèche violette).

On met également en évidence les éléments suivants :

■ anomalies de position de l'épididyme et du cordon spermatique  : position
anormalement antérieure de la portion intrascrotale du cordon et, en cas de bas-
cule vers le bas du couple épididymo-testiculaire, visibilité de la tête de l'épidi-
dyme au pôle inférieur de la bourse ;
■ augmentation de taille et aspect hétérogène de l'épididyme ;
■ élargissement marqué (> 1 cm) du cordon spermatique ;
■ aspect variable du testicule : dans la phase aiguë, il devient plus volumineux
et son échogénicité diminue. Plus tardivement, il devient hétérogène avec, en
particulier, apparition de plages hypoéchogènes traduisant des lésions parenchy-
mateuses quasi irréversibles ;
■ petite hydrohématocèle associée sans épaississement des enveloppes.
 Résultats de l'imagerie 143

Doppler couleur et pulsé

Dans les formes typiques, le signe fondamental est la diminution ou l'absence du signal
couleur par rapport au côté opposé normalement vascularisé (voir figure  11.6A). On
retient également l'absence d'hypervascularisation de l'épididyme et l'élévation de l'in-
dex de résistance (IR) en cas de normalité de l'examen en mode couleur ou si les vaisseaux
sont encore visibles. Dans les jours suivant une torsion complète, on assiste au dévelop-
pement d'une circulation collatérale péritesticulaire à partir des vaisseaux crémastériens.
Dans les formes moins typiques (torsion incomplète de 180° ou moins ou au stade
précoce de la torsion), un flux Doppler peut être présent. La présence d'un flux
Doppler n'élimine pas le diagnostic de torsion !
En cas de détorsion spontanée, le signal couleur apparaît symétrique ou plus typi-
quement augmenté avec une diminution des IR, sans hypervascularisation de l'épi-
didyme. Dans ces formes atypiques, la comparaison au côté controlatéral est d'une
grande aide diagnostique.

Pièges diagnostiques
Dans environ 10 % des cas, le diagnostic de torsion testiculaire est porté à tort, l'ab-
sence de signal Doppler pouvant s'expliquer par un mauvais réglage ou la difficulté
de détecter un flux dans des petits vaisseaux, surtout chez l'enfant.
Le taux de faux négatifs peut aller jusqu'à 31  % en raison de certains cas trom-
peurs : torsion incomplète, torsion/détorsion, hyperhémie scrotale interprétée à tort
comme un flux artériel testiculaire.
La torsion testiculaire sur testicule cryptorchide est une forme trompeuse qui
se présente volontiers comme un syndrome douloureux abdominal, avec une
douleur localisée dans la fosse iliaque. La découverte d'une bourse vide à l'exa-
men clinique doit conduire à réaliser une échographie en urgence. Cet examen
montre le plus souvent une masse dans la région inguinale qui est très doulou-
reuse au passage de la sonde. Une exploration chirurgicale s'impose rapidement
afin de détordre, d'abaisser et de fixer le testicule en un temps.

ORCHIÉPIDIDYMITE
L'épididymite aiguë constitue la pathologie scrotale aiguë la plus fréquente de l'adulte.
Du fait d'une extension rétrograde de l'infection à partir d'un point de départ urinaire le
plus souvent, la queue de l'épididyme est touchée en premier (figure 11.7), avant le corps
et la tête. C'est pourquoi une évaluation complète de l'épididyme et notamment de la
queue est nécessaire pour détecter des signes précoces d'infection.
144 Douleurs testiculaires aiguës non traumatiques

A B

C
Figure 11.7.
Épididymite de la queue.
A. Échographie 2D : aspect élargi de la queue. B. Hyperhémie en Doppler énergie en regard.
C. Nette hyperhémie de la queue de l'épididyme droite comparativement au côté gauche.

Dans environ 25 % des cas, cette inflammation s'étend au testicule et elle est bilatérale
dans 10 % des cas. L'orchite aiguë isolée est rare, essentiellement d'origine ourlienne.
Les agents pathogènes sont Chlamydia trachomalis et Neisseria gonorrhœae avant
35 ans, et Escherichia coli et Proteus mirabilis en prépubertaire et après 35 ans.
Quel que soit l'élément intrascrotal concerné, l'inflammation se traduit constam-
ment par les signes cardinaux suivants :
■ augmentation de volume de l'organe ;
■ modifications de l'échostructure (tendance à l'hypoéchogénicité du fait de
l'œdème) ;
■ hypervascularisation en Doppler couleur. Le Doppler a une sensibilité proche
de 100 %, avec dans 20 % des épididymites et 40 % des orchites une anomalie
Doppler (hyperhémie débutante) précédant les anomalies morphologiques ;
■ modification du spectre Doppler (peu réalisé en routine) avec majoration de
la vitesse artérielle (8 à 60 cm/s) et diminution des index de résistance (inférieur à
0,5 en intratesticulaire et 0,7 au niveau de l'épididyme).
 Résultats de l'imagerie 145

L'atteinte du cordon ou funiculite est d'importance variable, se traduisant par la visi-

bilité anormale des structures vasculaires et un aspect hyperéchogène de la graisse
au pourtour de ces structures vasculaires.
Enfin, la séméiologie échographique est complétée par l'atteinte associée des enve-
loppes qui apparaissent épaissies (voir figure 11.9) de façon diffuse, plus ou moins
marquée.
Les complications (évolution péjorative dans 10 % des cas) devront être systéma­
tiquement recherchées :
■ infectieuses avec l'abcédation du foyer infectieux, se manifestant par une
plage liquéfiée hypoéchogène avasculaire, de contours plus ou moins réguliers,
avec hyperhémie Doppler en périlésionnel (figures 11.8 et 11.9) ;
■ vasculaires : ischémie aiguë du testicule en rapport avec la compression du
pédicule vasculaire intrascrotal par un épaississement épididymaire majeur.
Elle se manifeste par une hypoéchogenicité très marquée au sein d'un testicule
hypertrophié ou par des plages hypoéchogènes intratesticulaires avec un cordon
spermatique œdématié.

Figure 11.8.
Complication : abcès de la queue de l'épididyme.
Plage mal délimitée hypoéchogène avasculaire avec hyperhémie périphérique.
146 Douleurs testiculaires aiguës non traumatiques

Figure 11.9.
Complication : abcès intratesticulaire.
Plage mal délimitée intratesticulaire hypoéchogène avasculaire. Noter l'aspect épaissi
des enveloppes scrotales.

TORSION D'HYDATIDE
Dans les premières heures, la torsion d'hydatide est visible sous la forme d'une
petite tuméfaction bleutée juste sous la peau, très sensible à la palpation,
située à la jonction épididymo-testiculaire (hydatide sessile) ou à la partie supé-
rieure de la tête de l'épididyme (hydatide pédiculée), avec un scrotum non
inflammatoire.
Au-delà de 6 heures, le tableau clinique est celui de la torsion testiculaire et l'image-
rie est importante pour le diagnostic différentiel.
En imagerie, elle se traduit par une petite masse non vascularisée située au pôle
supérieur du testicule ou de la tête de l'épididyme avec parfois hyperhémie épidi-
dymaire réactionnelle.

PATHOLOGIE TUMORALE
De manière occasionnelle, une nécrose hémorragique au sein d'une tumeur testicu-
laire peut être responsable d'une douleur scrotale aiguë. Environ 10 % des tumeurs
testiculaires se révèlent par des douleurs et une tuméfaction de la bourse pouvant
 147
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

en imposer pour une infection ou un infarctus. Le diagnostic échographique repose

sur la mise en évidence d'une masse tissulaire intratesticulaire dont la vascularisation
dépend beaucoup de la taille et du type de la tumeur.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS EXTRATESTICULAIRES

COLIQUE NÉPHRÉTIQUE
Une crise de colique néphrétique à forme scrotale associe douleur violente et exa-
men clinique des bourses normal.

HERNIE INGUINALE ÉTRANGLÉE

Dans le cas d'une hernie inguinoscrotale étranglée, les antécédents et l'examen
­clinique font habituellement le diagnostic.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE – PATIENTS JUSTIFIABLES

D'UNE EXPLORATION PAR ÉCHOGRAPHIE
La torsion du cordon spermatique est une urgence chirurgicale qui nécessite une
détorsion rapide dans les six premières heures pour éviter la nécrose testiculaire par
ischémie aiguë, avec fixation du testicule et orchidopexie préventive controlatérale.
En aucun cas l'échographie ne doit retarder la décision chirurgicale. Ainsi, dans les
formes typiques (les plus fréquentes) de torsion du cordon, le diagnostic est clinique
et l'échographie n'a pas de place.
Cependant, lorsqu'il existe un doute clinique (torsions atypiques souvent vues
avec retard ou lorsque se pose le diagnostic différentiel avec une orchiépididymite
banale), l'examen écho-Doppler prend toute sa signification : s'il est affirmatif, l'inter-
vention s'impose ; s'il établit un autre diagnostic, on peut surseoir à l'intervention ;
s'il persiste des doutes diagnostiques après l'échographie, l'intervention chirurgicale
semble préférable.
 CHAPITRE

12
Hémorragie digestive

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ APPROCHE CLINIQUE
• Quelle hémorragie digestive ?
• Quelle gravité ?
• Quelles étiologies ?
■ TECHNIQUE D'IMAGERIE
• Tomodensitométrie
• Artériographie
■ RÉSULTATS
• Hémorragies digestives hautes
• Hémorragies digestives basses
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE EN IMAGERIE EN URGENCE

Imagerie des urgences

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150 Hémorragie digestive

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
L'hémorragie digestive est un motif fréquent de consultation aux urgences,
­représentant environ 65 000 cas par an en France. Chez les patients âgés de plus de
80 ans, elle concerne jusqu'à 1 % des patients. Les hémorragies digestives hautes,
définies par un saignement provenant de l'amont de l'angle de Treitz, sont plus fré-
quentes, avec une incidence estimée à 100 à 150/100 000 patients. Les hémorragies
digestives basses, définies par un saignement survenant en aval de l'angle de Treitz,
sont plus rares, avec une incidence estimée à 10 à 20/100 000 patients.
Une prise en charge efficiente implique nécessairement une approche multidiscipli-
naire avec une collaboration étroite entre les différentes spécialités, endoscopique,
radiologique et chirurgicale. Dans la majorité des cas, l'évolution est spontanément
favorable. Le taux de mortalité varie de 3 à 10 %, nettement plus important en cas
de persistance ou de récidive des saignements.

APPROCHE CLINIQUE
L'approche diagnostique et la thérapeutique dépendent du site hémorragique, de la
gravité de l'hémorragie et de la nature de la lésion hémorragique.

QUELLE HÉMORRAGIE DIGESTIVE ?

D'une part, on distingue les hémorragies digestives aiguës et les hémorragies
­digestives chroniques et/ou occultes. D'autre part, les hémorragies digestives sont
séparées en deux grandes catégories : hémorragies digestives hautes et basses.
Les hémorragies digestives hautes représentent 80 % de l'ensemble des hémorra-
gies digestives. Une hémorragie digestive haute peut se manifester cliniquement
par une hématémèse, un méléna ou des rectorragies en cas d'hémorragie de grande
abondance. Elles cessent spontanément dans 75 % des cas environ, mais le taux de
récidive est de 25 à 85 %.
Les hémorragies digestives basses représentent 20 % de l'ensemble des hémorra-
gies digestives. Une hémorragie digestive basse se manifeste sous forme de rector-
ragies ou de méléna.
La détermination clinique de l'origine de l'hémorragie digestive (haute ou basse)
est parfois difficile. Elle s'appuie sur la présentation clinique, le contexte clinicobio-
logique, le rendement de la sonde nasogastrique (18 % de faux négatifs), voire de
l'endoscopie digestive haute.

QUELLE GRAVITÉ ?
L'évaluation de la gravité de l'hémorragie digestive est essentielle, avant toute
démarche diagnostique et thérapeutique. Elle s'appuie sur la recherche de signes
de choc clinicobiologiques, sur l'âge et sur la présence de comorbidités.
 Approche clinique 151

La mortalité varie selon l'étiologie du saignement et sa sévérité : plus importante en

cas de saignement sur varices gastro-œsophagiennes (mortalité 15 à 20 %) et en cas
de choc hémorragique (mortalité 20 à 40 %).

QUELLES ÉTIOLOGIES ?
Les causes dépendent du type d'hémorragie digestive, haute ou basse (tableau 12.1).
La majorité des hémorragies digestives est d'origine artérielle, les saignements d'ori-
gine veineuse sont en rapport avec une hypertension portale.

Tableau 12.1.
Causes d'hémorragies digestives hautes et basses.
Causes d'hémorragies digestives hautes Causes d'hémorragies digestives basses
Ulcère gastroduodénal 40 % Diverticulose colique 40 %
Hypertension portale : 30 % Angiodysplasie 10 %
– varices œsophagiennes et
gastriques
– gastrite d'hypertension portale
Gastrites et duodénites Tumeur : 10–20 %
– adénocarcinome
– polype
Causes œsophagiennes : Colites
– œsophagites – inflammatoires chroniques
– syndrome de Mallory-Weiss – infectieuses
– iatrogène : post-endoscopie – ischémiques
ou post-échographie – radiques
transœsophagienne
Tumeurs : estomac, œsophage, Iatrogène :
duodénum – postpolypectomie
– ulcérations traumatiques
rectales
Ulcère de Dieulafoy Origine grêlique 10
Vasculaires : angiodysplasie,
malformations artérioveineuses
Tumorales : GIST, lymphome, ADK
Ulcérations : Dieulafoy,
médicament, maladie de Crohn
Diverticule jéjunal, Meckel
Causes extradigestives : 10 % Causes anales
– hémobilie – hémorroïdes
– fistule aortoduodénale – fissures anales
152 Hémorragie digestive

TECHNIQUE D'IMAGERIE
TOMODENSITOMÉTRIE
Il s'agit de l'examen d'imagerie de référence dans l'exploration des hémorragies
digestives aiguës, étant sensible et de réalisation rapide.
Technique
La réalisation du scanner doit comprendre :
■ boîte d'acquisition : de la xiphoïde à la symphyse pubienne. Le scanner permet
l'exploration du tractus digestif de la jonction œsogastrique à l'anus ;
■ absence de balisage digestif car le balisage digestif, hyperdense, va masquer
l'extravasation de produit de contraste iodé. Le remplissage digestif par de l'eau
ne permet pas une augmentation des performances diagnostiques, et n'est donc
pas recommandé ;
■ trois phases d'acquisition : sans injection, artérielle et portale.
L'acquisition sans injection est indispensable. Elle permet d'éliminer toutes les causes
d'hyperdensité spontanée endoluminale digestive.
Les acquisitions après injection, aux phases artérielle et portale, permettent la
recherche d'un saignement actif, d'origine artérielle ou veineuse.
Une acquisition à la phase tardive peut être réalisée afin d'améliorer la détection
d'un saignement de faible abondance ou d'origine veineuse.
L'injection a les caractéristiques suivantes : produit à forte concentration (350 mg/ml) ;
dose : 1,5 ml/kg ; débit : 4 ml/s car un débit important va sensibiliser la détection
de l'extravasation de produit de contraste.
Interprétation
L'identification en scanner d'un saignement digestif repose sur la visualisation d'une
extravasation du produit de contraste iodé dans la lumière digestive. Une extra-
vasation se présente sous la forme d'une plage hyperdense au sein de la lumière
digestive visible aux phases artérielle et portale, mais non visible sur la phase sans
injection. Cette extravasation peut se modifier en forme et en taille entre les phases
artérielle et portale selon l'intensité du saignement.
Le scanner permet dans 90 % des cas de localiser le saignement. Il peut permettre
également l'identification de l'artère responsable du saignement.
Le diagnostic étiologique peut être évoqué par la localisation du saignement (par
exemple, par argument de fréquence, un saignement duodénal est plus souvent lié à un
ulcère). La présence d'un épaississement des parois digestives, celles d'une masse, d'une
sténose, d'une infiltration mésentérique sont aussi des signes d'orientation étiologique.
Le scanner permet :
■ la détection d'un saignement actif endoluminal à partir de 0,3 ml/min (contre
0,5 ml/min pour l'artériographie) ;
■ la constitution d'une cartographie vasculaire.
 Résultats 153

ARTÉRIOGRAPHIE
Technique
Le premier temps est diagnostique avec opacification de chaque branche artérielle
digestive principale. Le tronc cœliaque est privilégié en cas d'hémorragie digestive
haute et les artères mésentériques en cas d'hémorragie digestive basse.
Le second temps est thérapeutique, qui seul justifie la réalisation de l'angiogra-
phie, avec embolisation du site de saignement. La technique et le matériel utilisé
dépendent du type et du site de l'hémorragie.

Interprétation
Le diagnostic positif est donné par la présence de contraste iodé dans la lumière
digestive. Cet examen doit être réalisé en période hémorragique, étant donné le
caractère fréquemment intermittent du saignement. L'extravasation de produit de
contraste au sein de la lumière digestive persiste au temps veineux, et se disperse au
sein du tube digestif, étant donné le péristaltisme digestif.
Des éléments étiologiques peuvent être retrouvés par l'artériographie  : pseudo-­
anévrisme, fistule artérioveineuse, néovascularisation tumorale.
L'artériographie permet de détecter un saignement dont le débit minimal est de
0,5 ml/min. La sensibilité de détection du saignement est évaluée dans la littérature à 60 à
90 % en cas d'hémorragie digestive haute et à 40 à 80 % en cas d'hémorragie digestive
basse. Le taux de succès de l'artériographie thérapeutique est supérieur à 95 %, jusqu'à
98 % pour les hémorragies non variqueuses. Le risque de complication est minime.

RÉSULTATS
HÉMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES
Maladie ulcéreuse (35 à 50 %)
Cause la plus fréquente d'hémorragie digestive haute, l'ulcère peut être de localisation
duodénale (17 à 37 %) ou gastrique (11 à 24 %). Une extravasation au sein de la paroi et de
la lumière duodénale oriente vers un saignement sur ulcère gastroduodénal (figure 12.1).
La prise en charge de l'hémorragie digestive d'origine ulcéreuse repose sur l'endosco-
pie œso-gastro-duodénale à visée diagnostique et thérapeutique. Après au moins deux
échecs successifs de l'endoscopie, une artériographie avec embolisation est indiquée.

Hypertension portale
Le saignement est en rapport avec des varices œsophagiennes et gastriques (30 %)
ou une gastrite d'hypertension portale.
Il s'agit d'une pathologie fréquente ; 50 % des patients cirrhotiques, lors du diagnos-
tic de cirrhose, présentent des varices gastroduodénales. L'hémorragie digestive
représente 30  % des causes de décès des patients cirrhotiques. Ces hémorragies
sont souvent importantes, avec un taux de récidive précoce haut évalué entre
154 Hémorragie digestive

A B

C D
Figure 12.1.
Hémorragie digestive haute aiguë active d'origine duodénale en rapport avec un ulcère.
Coupes axiales sans injection (A), à la phase artérielle (B), reconstructions coronales à la
phase artérielle (C) et portale (D). Extravasation importante de produit de contraste au
sein de la lumière duodénale visible dès la phase artérielle, s'étendant à la phase portale.

20  et  50  %, majeur pendant les six premiers jours. La mortalité est importante,
jusqu'à 20 % la première semaine, et 40 % la première année. La rupture de varices
gastriques est plus sévère que la rupture de varices œsophagiennes.
Le scanner permet principalement de faire le bilan de la maladie sous-jacente. Il met
en évidence des signes d'hypertension portale avec multiples varices gastroduo-
dénales. Il peut également rechercher des facteurs d'aggravation de l'hypertension
portale : thrombose porte (incidence de l'hémorragie multipliée par deux, avec taux
de récidive important) et carcinome hépatocellulaire.
La prise en charge thérapeutique repose sur l'endoscopie digestive haute qui per-
met le traitement de l'hémorragie digestive aiguë (colle ou ligature) et la prévention
d'une récidive hémorragique.

Ulcère de Dieulafoy (0,5 à 6 %)

L'ulcère de Dieulafoy correspond à une perte de substance muqueuse érodant une
artériole sous-muqueuse de calibre anormalement large. Il intéresse plus souvent les
hommes, d'âge moyen de 60 ans. Cet ulcère se localise dans 75 % des cas au niveau
de l'estomac, dans 15 % des cas au niveau du duodénum et dans 10 % des cas au
niveau de l'intestin grêle.
 Résultats 155

Il s'agit d'une pathologie hémorragique grave : le risque de récidive hémorragique

est sévère et la mortalité élevée.
En cas d'échec du traitement endoscopique ou de traitement endoscopique impos-
sible, l'artériographie avec embolisation est indiquée. Une prise de charge chirurgi-
cale à distance est souvent indiquée, en raison du risque majeur de récidive.
En imagerie, il n'existe aucun signe spécifique pour cet ulcère : il s'agit d'un diagnos-
tic endoscopique.

HÉMORRAGIES DIGESTIVES BASSES

Diverticulose colique (40 %)
Les diverticules sont des hernies de la muqueuse et de la sous-muqueuse à tra-
vers les couches musculaires de la paroi colique, au niveau de zones de faiblesse
(figure 12.2). Ces zones de faiblesse correspondent aux points de pénétration des
vaisseaux droits. La localisation la plus fréquente est le côlon sigmoïde, endroit où la
pression endoluminale est la plus forte.
C'est une pathologie très fréquente, augmentant avec l'âge. Il s'agit de la première
cause d'hémorragie digestive basse. L'hémorragie diverticulaire survient en dehors
de toute poussée inflammatoire.

A B C

D E
Figure 12.2.
Hémorragie digestive aiguë active d'origine diverticulaire.
Scanner abdominopelvien en coupe axiale sans injection (A), à la phase artérielle (B),
à la phase portale (C), artériographie préthérapeutique (D) et artériographie post-
thérapeutique (E). Extravasation de produit de contraste au sein de la lumière colique du
cæcum visible dès la phase artérielle, se majorant à la phase portale. Fuite de produit de
contraste retrouvée lors de l'artériographie (D), ayant nécessité un cathétérisme sélectif
de l'artère colique droite et la mise en place d'un coil (E).
156 Hémorragie digestive

Dans cette étiologie, l'hémorragie cède spontanément le plus souvent, et est à

risque de récidive.

Angiodysplasie (30 %)
Il s'agit de dilatations acquises des capillaires ou veinules superficielles de la paroi
digestive. Elles peuvent siéger dans l'ensemble du tube digestif ; la localisation
colique droite étant la plus fréquente.
Elles peuvent être responsables de rectorragies massives et récidivantes.
Leur diagnostic positif et leur localisation peuvent être difficiles : ils s'appuient sur l'as-
sociation de l'endoscopie, de l'imagerie tomodensitométrique et de la vidéocapsule.
Au scanner, le diagnostic est évoqué en l'absence d'élément d'orientation, par argu-
ment de fréquence. Il peut être évoqué devant de multiples vaisseaux présentant
un remplissage veineux précoce et une suppléance par des artères élargies, au sein
de la paroi colique ou sur une extravasation de siège grêle ou colique (figure 12.3).
En artériographie, le diagnostic positif repose sur la présence de vaisseaux digestifs
avec aspect « en touffe », en période hémorragique.

A B

C D
Figure 12.3.
Hémorragie digestive aiguë basse d'origine sigmoïdienne sur angiodysplasie.
Scanner abdominopelvien réalisé sans injection (A) et avec injection à la phase artérielle
(B), portale (C) et tardive (D). Extravasation endoluminale de produit de contraste au
niveau du côlon sigmoïde, à la phase artérielle se majorant à la phase tardive.
 Stratégie diagnostique en imagerie en urgence 157

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE EN IMAGERIE EN URGENCE

En cas de suspicion ou de certitude (hématémèse) quant à une hémorragie diges-
tive haute, l'examen de référence est l'endoscopie digestive haute. Cet examen pré-
sente des performances diagnostiques excellentes et permet dans le même temps
la réalisation d'un geste thérapeutique. Il peut toutefois être mis en défaut en cas de
saignement massif empêchant la localisation précise du saignement.
En cas de suspicion d'hémorragie digestive aiguë basse, le scanner doit être
réalisé :
■ d'emblée pour un saignement aigu abondant ; il orientera vers le siège du
saigne­ment et des artères à cathétériser pour objectiver et traiter le saignement
par embolisation en artériographie ;
■ en cas de récidive de l'hémorragie après une coloscopie négative.
Dans tous les cas, le scanner est réalisé au mieux pendant l'épisode de saignement
et doit pouvoir être répété au cours d'une récidive hémorragique après un premier
scanner négatif.
À l'inverse, aucune exploration d'imagerie n'est indiquée en urgence dans les
hémorragies digestives chroniques. Une imagerie pourra être réalisée, dans ce
contexte, après bilan endoscopique complet et à visée étiologique (figures 12.4
et 12.5).

Hémorragie digestive haute aiguë

Gastroscopie en urgence

Saignement massif : échec Lésion retrouvée

de la gastroscopie Traitement adapté

Artériographie : embolisation
Scanner abdomino-
pelvien injecté
Chirurgie : ligature vasculaire, résection

Gastroscopie : ligature, colle, etc.

Figure 12.4.
Stratégie diagnostique devant une hémorragie digestive haute.
158 Hémorragie digestive

Hémorragie digestive basse aiguë

abondante

Signes de choc + –

Scanner abdomino- – Gastroscopie

pelvien injecté Coloscopie courte

Coloscopie complète

Figure 12.5.
Stratégie diagnostique devant une hémorragie digestive basse.

L'exploration d'une hémorragie digestive aiguë par l'association endoscopie et

­scanner permet la localisation et la détermination étiologique de l'hémorragie diges-
tive dans plus de 80 % des cas. Le scanner est un outil majeur dans l'exploration des
hémorragies digestives, à utiliser « sans modération » en raisonnant en fonction de
la localisation d'une éventuelle extravasation de produit de contraste (figure 12.6).

Figure 12.6.
Localisations anatomiques des causes d'hémorragies digestives.
 Stratégie diagnostique en imagerie en urgence 159

L'encadré  12.1 résume les points clés de la stratégie diagnostique devant une
­hémorragie digestive.

Encadré 12.1
Points clés de la stratégie diagnostique devant
une hémorragie digestive
■ L'exploration d'une hémorragie digestive haute aiguë repose sur l'endoscopie diges-

tive haute, à visée diagnostique et thérapeutique.

■ Le scanner abdominopelvien, sans balisage, sans et avec injection, est l'examen d'ima-

gerie clé dans l'exploration des hémorragies digestives.

■ En cas d'hémorragie digestive basse aiguë, le scanner peut permettre la localisation du

saignement et une approche étiologique.

■ En cas d'hémorragie digestive aiguë, le scanner doit être réalisé pendant la phase

hémorragique, et peut être répété en cas de négativité.

■ L'artériographie, moins sensible que le scanner pour le diagnostic positif, a uniquement

un rôle thérapeutique.
■
Aucune exploration d'imagerie n'est indiquée en urgence dans les hémorragies diges-
tives chroniques. Une imagerie pourra être réalisée, dans ce contexte, après bilan endos-
copique complet et à visée étiologique.
■
Les principales étiologies d'hémorragie digestive haute sont l'ulcère gastroduodénal et
l'hypertension portale, et celles d'hémorragie digestive basse, la diverticulose colique et
les angiodysplasies.
 CHAPITRE

13
Douleur thoracique
– éliminer une dissection

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Radiographie thoracique
• Angioscanner de l'aorte
• IRM
• Échographie cardiaque
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Syndromes aortiques aigus
• Autres causes de douleur thoracique
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

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164 Douleur thoracique – éliminer une dissection

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
La douleur thoracique est un symptôme extrêmement fréquent qui peut revêtir des
formes cliniques équivoques et révéler des pathologies très variées (tableau 13.1).
Les douleurs thoraciques aiguës liées à une pathologie cardiovasculaire constituent
une urgence, le pronostic vital pouvant rapidement être mis en jeu. L'interrogatoire
et le recueil des antécédents sont essentiels car ils vont orienter les investigations.
La plupart des éléments constitutifs du thorax peuvent être à l'origine de la dou-
leur, à l'exception notable des bronches et du parenchyme pulmonaire non inner-
vés. Certaines pathologies abdominales peuvent également avoir une traduction
thoracique.
Les trois grandes urgences thoraciques vasculaires sont l'infarctus du myocarde, la dis-
section aortique et l'embolie pulmonaire. L'infarctus du myocarde est évoqué au vu des
éléments cliniques, électriques et biologiques (élévation des troponines) et sa prise en
charge est en règle exclusivement cardiologique sans recours à l'imagerie en coupes.
Le scanner joue en revanche un rôle fondamental dans le diagnostic des syndromes
aortiques aigus dont le chef de file est la dissection aortique. Le rôle du scanner est
également prépondérant pour le diagnostic d'embolie pulmonaire ; néanmoins, celle-
ci ne se manifeste par une douleur thoracique que dans 10 à 20 % des cas lorsqu'elle
se complique d'infarctus pulmonaire avec irritation pleurale (voir chapitre 14).

Tableau 13.1.
Principales causes de douleur thoracique aiguë.

Causes pouvant mettre en jeu le pronostic vital

Infarctus du myocarde
Syndromes aortiques aigus
– Dissection aortique
– Hématome de paroi
– Ulcère pénétrant athéroscléreux
– Fissuration d'anévrisme
Embolie pulmonaire
Pneumothorax
Péricardite avec tamponnade
Causes sans mise en jeu immédiate du pronostic vital
Pleurésie
Pneumonie infectieuse, trachéobronchite, pneumomédiastin
Syndromes coronariens aigus sans élévation du segment ST
– Myocardite ou myopéricardite
– Syndrome de Tako-Tsubo
– Infarctus à coronaires saines
Douleurs pariétales (tumorales, traumatiques, etc.), atteinte nerveuse ou musculosquelettique
Causes digestives ou abdominales (reflux gatro-œsophagien, syndrome de Boerhaave, douleur
biliaire, pancréatite, perforation d'ulcère gastroduodénal, etc.)
Douleurs psychogènes
 Techniques d'imagerie 165

TECHNIQUES D'IMAGERIE
RADIOGRAPHIE THORACIQUE
Élément de base de l'arbre décisionnel, c'est souvent le premier examen d'imagerie
réalisé (cliché de face en inspiration), permettant notamment le diagnostic immé-
diat des douleurs d'origine pleurale (pneumothorax et pleurésie). Le cliché en expi-
ration est indiqué uniquement en cas de suspicion de pneumothorax de petite taille
non visible sur le cliché en inspiration.
Chez un patient suspect de dissection ou instable hémodynamiquement, la radio-
graphie ne doit pas retarder la réalisation du scanner, d'autant que le classique élar-
gissement médiastinal n'est ni sensible ni spécifique.

ANGIOSCANNER DE L'AORTE
L'angioscanner aortique est l'examen clé devant une douleur thoracique aiguë non
coronarienne, à radiographie normale ou non contributive. Sa priorité est d'élimi-
ner un syndrome aortique aigu, mais il permet également de nombreux diagnos-
tics différentiels. Compte tenu du risque vital, une insuffisance rénale ou une notion
d'allergie nécessitent de prendre certaines précautions mais ne doivent pas retarder
l'examen.
Les choix faits par le radiologue à la console d'acquisition sont cruciaux pour la
réussite de l'examen. Comme pour les autres urgences thoraciques (dyspnée,
hémoptysie), l'idéal est d'obtenir une opacification concomitante de l'aorte et du
réseau artériel pulmonaire. Plus que les paramètres purement techniques main-
tenant bien standardisés (acquisition volumique, collimation inframillimétrique,
injection à la seringue automatique), quelques principes apparaissent essentiels
pour faire le bilan le plus complet possible et éviter les errances diagnostiques
(tableau 13.2).

IRM
Bien qu'informative dans la dissection aortique, l'IRM n'est pas adaptée au contexte
d'urgence vitale. En semi-urgence, l'IRM cardiaque possède un réel intérêt dans la
prise en charge des douleurs thoraciques avec modifications électriques et enzyma-
tiques sans lésion coronaire significative (myocardites, Tako-Tsubo, infarctus à coro-
naires saines).

ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE
Examen réalisé par les cardiologues, l'échographie cardiaque a l'avantage
de pouvoir être pratiquée au lit du malade, en particulier aux soins intensifs.
L'échocardiographie transthoracique peut mettre en évidence une dysfonction
ventriculaire gauche ou un épanchement péricardique, mais la visualisation de
166 Douleur thoracique – éliminer une dissection

Tableau 13.2.
Principes d'une exploration TDM pour douleur thoracique aiguë.
Principe Objectif
– Une suspicion de dissection n'attend pas – Opérer le plus rapidement possible une
et passe devant les autres demandes de TDM dissection de type A
– Commencer systématiquement par une – Diagnostic d'un hématome de paroi aortique,
série sans injection sur le thorax d'un hémopéricarde ou d'un hémothorax
– Injection d'au moins 100 ml de produit de – Opacification de l'aorte entière
contraste (si les fonctions rénale et cardiaque – Opacification concomitante des artères
le permettent) pulmonaires
– Couverture anatomique depuis la – Bilan exhaustif d'une dissection aortique
région cervicale (incluant les troncs supra-
aortiques) jusqu'aux creux inguinaux
– Si forte suspicion de dissection, sujet – S'affranchir des artéfacts cinétiques liés à la
de plus de 50 ans, et si l'équipement le pulsatilité de l'aorte ascendante
permet, angioscanner de l'aorte entière avec – Localiser précisément la porte d'entrée dans
synchronisation ECG d'emblée sur le massif les dissections de type A
cardiaque – Voir une éventuelle extension du trait de
– Dans les autres cas, angioscanner de dissection aux artères coronaires
l'aorte entière sans synchronisation (rester à – Diagnostics possibles de dissection,
la console pendant l'acquisition), suivi en cas d'infarctus et d'embolie (« triple rule-out »)
de dissection d'un passage avec réinjection
et synchro ECG sur le culot aortique
– Déclenchement manuel de l'acquisition à – Éviter un retard d'acquisition si la région
l'arrivée du bolus sur l'aorte horizontale d'intérêt est positionnée dans le faux chenal
– Compléter l'examen par une acquisition – Recherche de signes de malperfusion
abdominopelvienne au temps portal si viscérale
dissection et plus généralement devant – Opacification d'un faux chenal circulant
toute douleur thoracique mal systématisée lentement
(sujet âgé +++) – Douleurs projetées non rares chez le sujet âgé

l'aorte est limitée à sa portion initiale. L'échographie transœsophagienne permet

une analyse plus complète de l'aorte thoracique, mais est moins performante que
l'angioscanner pour le bilan exhaustif d'une dissection aortique ainsi que pour les
diagnostics différentiels.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
SYNDROMES AORTIQUES AIGUS
Les syndromes aortiques aigus sont représentés par la dissection aortique, l'héma-
tome de paroi aortique, l'ulcère pénétrant athéroscléreux et la fissuration anévrismale.
 Résultats de l'imagerie 167

Dissection aortique
C'est le syndrome aortique aigu le plus fréquent et aussi le plus grave. Une dissection
survient à la faveur d'une déchirure intimale permettant l'irruption brutale du sang
sous pression à l'intérieur de la paroi aortique, avec constitution d'un clivage longi-
tudinal entre les deux feuillets de la média.
L'angioscanner volumique de l'aorte est l'examen de référence, permettant de faire
le diagnostic de dissection, d'identifier son origine (porte d'entrée) et d'analyser son
extension.

Diagnostic positif
Le diagnostic positif de dissection repose sur la visualisation de deux chenaux circu-
lants séparés par une membrane flottante correspondant au décollement intimal.
Le vrai chenal est souvent plus petit et opacifié de façon plus précoce que le faux
chenal (figure 13.1). Sur une coupe axiale transverse, le flap intimal du faux chenal
se raccorde à angle aigu avec la paroi aortique, et des brides ou cobwebs, résidus
fibreux de média, peuvent flotter dans la fausse lumière à partir du flap intimal.

Figure 13.1.
Dissection aortique de type A.
Le décollement intimal intéresse l'aorte ascendante et descendante. Le vrai chenal
(flèches) est le plus petit ; il se raccorde à angle obtus avec la paroi aortique et apparaît
discrètement plus dense que le faux chenal sur ce temps précoce.
168 Douleur thoracique – éliminer une dissection

Classification des dissections aortiques

Les dissections sont classées selon la localisation de leur porte d'entrée qui c­ orrespond
au point d'effraction de l'intima. La classification de Standford (figure 13.2) distingue
les dissections de type A, qui débutent sur l'aorte thoracique ascendante généra-
lement juste au-dessus de la valve aortique et peuvent intéresser ou non l'aorte
descendante, des dissections de type  B, moins fréquentes, qui débutent après la
naissance de l'artère sous-clavière gauche (figure  13.3). Cette classification s'ap-
plique également aux autres syndromes aortiques aigus. Elle possède une impli-
cation pronostique et thérapeutique puisque les syndromes aortiques de type  A
mettent rapidement en jeu le pronostic vital (risque élevé de fissuration dans le péri-
carde) et nécessitent une intervention chirurgicale en urgence (remplacement de
l'aorte ascendante ± remplacement valvulaire et réimplantation des coronaires). Les
syndromes aortiques de type B sont à risque de fissuration moindre et relèvent en
première intention d'un traitement médical (traitement antihypertenseur). Toutes
les dissections, quel que soit leur type, peuvent se compliquer d'un syndrome de
malperfusion viscérale qui pourra nécessiter le recours aux techniques de radiologie
interventionnelle endovasculaire.

Figure 13.2.
Types de dissection.
A. Dissection de type A. Elle débute sur l'aorte ascendante. Les traits en pointillé
indiquent l'extension possible de la dissection. B. Dissection de type B. Elle débute après
la naissance de l'artère sous-clavière gauche. Les traits en pointillé indiquent l'extension
possible anté- ou rétrograde de la dissection.

Intérêt de la synchronisation à l'électrocardiogramme (ECG)

Les artéfacts cinétiques de la racine de l'aorte peuvent être des facteurs confondants
dans les syndromes aortiques de type A (figure 13.4). En s'affranchissant de ces arté-
facts, la synchronisation à l'ECG permet de lever le doute quant à la présence ou non
 Résultats de l'imagerie 169

Figure 13.3.
Dissection de type B.
A-C. Patiente de 52 ans aux antécédents de maladie de Marfan (pectus carinatum). La porte
d'entrée (flèche) se situe juste en aval de l'origine de l'artère sous-clavière gauche. Cobweb
(flèche pointillée). D. Reconstruction sagittale oblique montrant l'absence d'atteinte de
l'aorte ascendante et des troncs supra-aortiques (examen réalisé avec synchronisation ECG).

d'une dissection de type A, de localiser très précisément la porte d'entrée, et de recher-

cher une éventuelle extension du trait de dissection à l'anneau aortique ou à une artère
coronaire, voire une compression dynamique d'une artère coronaire par le faux chenal
(figure 13.5). Exceptionnellement, l'angioscanner synchronisé à l'ECG retrouvera non
pas une dissection aortique mais une occlusion d'une artère coronaire, redressant ainsi
un diagnostic d'infarctus myocardique initialement manqué (figure 13.6).
Le surcroît de dose généré par la synchronisation ECG impose de personnaliser le pro-
tocole d'acquisition au patient (âge, sexe, symptômes) et à la machine dont on dis-
pose (possibilité ou non de faire une acquisition de l'aorte entière en un seul temps
avec synchronisation uniquement sur le massif cardiaque). Typiquement, le recours
à la synchronisation ECG sera large chez un sujet âgé, masculin, hypertendu, avec
des symptômes typiques de dissection, tandis qu'il sera beaucoup plus p ­ arcimonieux
chez une jeune fille sans facteur de risque présentant une douleur modérée atypique.
170 Douleur thoracique – éliminer une dissection

Figure 13.4.
Intérêt de la synchronisation à l'ECG.
A-D. Patiente de 43 ans, douleur thoracique avec forte suspicion de dissection en
échocardiographie transthoracique. Le scanner réalisé sans synchronisation ECG montre
un dédoublement de la paroi de l'aorte ascendante (flèches) qui a été considéré comme
une dissection. Une sternotomie a été réalisée, mais l'aorte s'est avérée strictement
normale et n'a donc pas été remplacée. E-H. Scanner synchronisé à l'ECG réalisé à J4
postopératoire (fils métalliques de sternotomie) confirmant l'absence de dissection
aortique. L'artéfact a totalement disparu.

Figure 13.5.
Faux chenal compressif au niveau de la racine aortique.
Dissection de type A avec un risque d'ischémie myocardique du fait d'une compression
dynamique du vrai chenal par le faux chenal à hauteur de la naissance du tronc commun.
 Résultats de l'imagerie 171

Figure 13.6.
Thrombose de l'artère coronaire droite.
Absence de dissection aortique mais présence d'une thrombose aiguë de l'artère
coronaire droite à son origine, bien visible grâce à la synchronisation ECG.

Points clés du compte-rendu

Dans les dissections de type A, il faut mesurer sur l'acquisition synchronisée à l'ECG
le diamètre maximal de l'aorte ascendante et la distance entre l'anneau valvulaire
aortique et la porte d'entrée. Il faut également signaler au chirurgien d'éventuels
signes annonciateurs de fissuration tels qu'une infiltration hématique autour de la
racine de l'aorte, une dilatation importante de la racine aortique, un hémopéricarde
ou un hémothorax. Mais même en l'absence de signe de gravité, la dissection de
type A reste une urgence chirurgicale absolue.
Dans les dissections de type  B, on mesure le diamètre maximal de l'aorte thora-
cique descendante ainsi que la distance entre la naissance de l'artère sous-clavière
gauche et la porte d'entrée. Quel que soit le type de dissection, il faut décrire pré-
cisément l'extension de la dissection aux principales collatérales aortiques (troncs
supra-aortiques, artères digestives, rénales et fémorales) et les éventuels signes de
malperfusion viscérale. Certaines dissections de type B peuvent s'étendre de façon
rétrograde à l'aorte ascendante. Le pronostic dépend alors de l'importance de l'ex-
tension à l'aorte ascendante et aux troncs supra-aortiques.

Extension de la dissection
Le décollement intimal tend à se propager de façon spiroïde à l'aorte d'aval ainsi
qu'à ses branches collatérales. Les différentes acquisitions (temps artériel et temps
portal) ainsi que les reconstructions multiplanaires permettent d'analyser la perméa-
bilité du vrai et du faux chenal, l'extension de la dissection aux artères viscérales, les
orifices de réentrée, ainsi que d'éventuelles variations anatomiques.
172 Douleur thoracique – éliminer une dissection

Les mécanismes à l'origine d'une malperfusion doivent être décrits le plus préci-
sément possible. La classique distinction entre ischémie statique et dynamique ne
reflète qu'imparfaitement la physiopathologie complexe des mécanismes d'hypo-
perfusion, ceux-ci dépendant beaucoup des niveaux de pression dans le faux chenal
et donc des portes d'entrée et de réentrée. Schématiquement, on peut distinguer
les situations suivantes :
■ extension du trait de dissection à une collatérale, le faux chenal venant sténo-
ser le vrai chenal de façon statique (faux chenal thrombosé) ou dynamique (faux
chenal perméable) (figure 13.7) ;
■ collatérale naissant du vrai chenal siège d'une compression dynamique par le
faux chenal (figure 13.8) ;
■ collatérale naissant du faux chenal avec arrachement partiel (figure 13.9) ou
complet (figure 13.10) de l'ostium du vrai chenal.
Selon le mécanisme lésionnel, différents traitements endovasculaires pourront être
proposés : pose d'une endoprothèse couverte sur la porte d'entrée, fenestration du
voile intimal, ou stenting d'une collatérale sténosée.

Figure 13.7.
Extension de la dissection aux artères viscérales.
Le trait de dissection s'étend à l'artère mésentérique supérieure avec une sténose du vrai
chenal (flèche) par le faux chenal. Stricto sensu, le mécanisme de la compression ne peut
être qualifié de statique qu'en cas de thrombose du faux chenal.
 Résultats de l'imagerie 173

Figure 13.8.
Compression dynamique du vrai chenal par le faux chenal.
L'artère rénale gauche naît du vrai chenal (flèches) mais le voile intimal vient se plaquer
contre son ostium, entraînant une malperfusion rénale très nette comparativement au
côté droit (flèches pointillées).

Figure 13.9.
Arrachement ostial incomplet.
L'artère rénale droite nait du faux chenal avec un arrachement ostial incomplet (flèches)
et un aspect de flap persistant dans sa lumière. Ce mécanisme est à l'origine d'une
malperfusion rénale droite que l'on devine comparativement au côté gauche.
174 Douleur thoracique – éliminer une dissection

Figure 13.10.
Arrachement ostial complet.
Naissance de l'artère rénale droite du faux chenal avec arrachement complet de l'ostium
du vrai chenal. Ischémie rénale droite.

Formes particulières
La dissection aortique à faux chenal perméable peut avoir une évolution anévris-
male dont le risque de rupture devient important à partir de 55 mm de diamètre.
Cette dilatation aortique est le plus souvent d'installation progressive mais peut
parfois survenir d'emblée. Elle pose alors dans les types  B de difficiles problèmes
­thérapeutiques compte tenu du risque de paraplégie inhérent à toute chirurgie de
l'aorte thoracique descendante.
La réapparition d'un syndrome douloureux chez un patient porteur d'une dissection
chronique ancienne est également une situation complexe. Elle nécessite d'éliminer
une poussée disséquante en s'aidant de la comparaison avec les documents d'ima-
gerie antérieurs.

Hématome de paroi aortique

L'hématome de paroi aortique représente environ 10  % des syndromes aortiques
aigus. Il correspond à un saignement dans la média aortique sans caractère circulant.
Du point de vue physiopathologique, l'hématome de paroi serait lié à une rupture
des vasa vasorum ou une nécrose de la média, donc sans porte d'entrée détectable.
Une théorie plus récente suggère qu'il s'agirait en fait d'une microdissection de l'in-
tima responsable d'un saignement à basse pression contenu dans la paroi aortique.
L'aspect scanographique est celui d'un épaississement de la paroi aortique qu'il
est essentiel de ne pas confondre avec une plaque d'athérome ou un artéfact ciné-
tique. Certains signes peuvent aider à faire cette distinction, notamment le refou-
lement vers la lumière des calcifications intimales, mais la certitude n'est obtenue
 Résultats de l'imagerie 175

qu'avec l'acquisition TDM sans injection montrant le caractère s­pontanément

hyperdense de l'hématome de paroi aigu (figure  13.11). L'angioscanner est
ensuite systématiquement réalisé afin de confirmer l'absence de flap intimal.
Selon les partisans d'un mécanisme de type « microdissection », il serait possible
de mettre en évidence la très fine brèche intimale à l'origine de l'hématome, ce
qui en pratique n'est pas ­toujours vérifié, peut-être par manque de résolution
spatiale. L'extension ­longitudinale de l'hématome est généralement plus limitée
que dans la dissection.
L'évolution spontanée est marquée par un risque de dissection secondaire estimé
entre 20 et 45 %, l'apparition possible d'un ulcère pénétrant, et le risque de dilatation
anévrismale à long terme. Les hématomes de type A ont la même prise en charge
chirurgicale que les dissections de type A compte tenu du risque de rupture. Les
hématomes de type B sont en revanche de meilleur pronostic que les dissections de
type B car rarement à l'origine de malperfusion viscérale.

Figure 13.11.
Hématome de paroi aortique.
Acquisition TDM sans injection montrant un épaississement pariétal non circonférentiel
spontanément hyperdense (flèches) développé aux dépens de l'aorte ascendante et
transverse, et compliqué d'un hémopéricarde.
176 Douleur thoracique – éliminer une dissection

Ulcère pénétrant athéroscléreux

Touchant avec prédilection le sujet âgé athéromateux, l'ulcère pénétrant se forme à
partir d'une plaque d'athérome venant éroder l'intima puis la limitante élastique interne
pour former une petite collection localisée et circulante au sein de la média aortique
(figure  13.12). Les ulcères pénétrants prédominent au niveau de l'aorte h ­ orizontale
ou descendante et évoluent de manière péjorative dans 27  % des cas, soit sous la
forme d'un faux anévrisme sacciforme, soit directement vers une rupture adventitielle.
L'évolution vers la dissection est rare, de l'ordre de 4 %. Le traitement de choix consiste
en la mise en place d'une endoprothèse couverte pour exclure l'anévrisme.

Figure 13.12.
Ulcères pénétrants athéroscléreux.
L'aorte thoracique descendante est le siège d'un épaississement pariétal athéromateux
irrégulier au sein duquel la lumière circulante forme de petites images d'addition
(flèches) correspondant à des ulcères pénétrants.

Fissuration d'un anévrisme de l'aorte thoracique

L'anévrisme de l'aorte thoracique est défini par un diamètre supérieur à 35 mm. Comme
dans la dissection, des signes tels qu'un hémomédiastin ou un hémopéricarde sont
annonciateurs de fissuration, mais ils ne se rencontrent que rarement en pratique. En effet,
contrairement aux anévrismes de l'aorte abdominale, les ruptures contenues de l'aorte
thoracique sont exceptionnelles. Le meilleur signe reste donc la douleur thoracique.
 Stratégie diagnostique 177

AUTRES CAUSES DE DOULEUR THORACIQUE

Le scanner a l'avantage de permettre le diagnostic de nombreuses autres causes
de douleurs thoraciques  : embolie pulmonaire, atteintes pleurales, parenchyma-
teuses, péricardiques ou pariétales. Chez le sujet âgé dont l'examen clinique peut
être ­difficile ou trompeur, il est souvent pertinent de compléter l'acquisition tho-
racique par un passage sur l'abdomen et le pelvis. Inversement, on s'attachera à
regarder ­systématiquement le massif cardiaque devant tout syndrome douloureux
thoracique ou abdominal mal systématisé (figure 13.13).
Les syndromes coronariens aigus à coronarographie normale bénéficient d'une IRM car-
diaque réalisée en semi-urgence (J1-J2), permettant de porter les diagnostics de myo-
cardite, de syndrome de Tako-Tsubo, ou plus rarement d'infarctus à coronaires saines.

Figure 13.13.
Découverte fortuite d'un infarctus aigu du myocarde.
Scanner thoraco-abdomino-pelvien réalisé pour douleurs abdominales chez un homme
de 78 ans. Large hypodensité ventriculaire gauche systématisée au territoire circonflexe
(flèches) en rapport avec un infarctus myocardique en voie de constitution.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Une douleur thoracique qui s'accompagne d'un choc est une extrême urgence qui
impose la prise en charge immédiate en unité de soins intensifs cardiologiques.
Les examens complémentaires (électrocardiogramme [ECG], échocardiographies
transthoracique et transœsophagienne [ETT, ETO]) seront réalisés au lit du malade
et rechercheront un infarctus, une dissection aortique ou une embolie pulmonaire.
178 Douleur thoracique – éliminer une dissection

Chez les patients stables, la stratégie est avant tout orientée par les caractéristiques
cliniques de la douleur. L'ECG permet d'éliminer les infarctus avec élévation du
­segment ST.
En l'absence d'infarctus, le recours à l'angioscanner aortique doit être large pour ne
pas méconnaître une dissection, notamment devant une douleur rétrosternale ou
dorsale migratrice.
Dans certains cas, une forte suspicion clinique de dissection peut conduire directe-
ment les patients au bloc opératoire où le diagnostic sera confirmé par ETO lors de
la sédation anesthésique.
 CHAPITRE

14
Dyspnée – éliminer
une embolie pulmonaire

PLAN DU CHAPITRE

■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Radiographie du thorax
• Tomodensitométrie
• Écho-Doppler veineux des membres inférieurs
• Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion
• Angio-IRM des artères pulmonaires
• Échographie cardiaque
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Causes de dyspnée d'origine cardiaque
• Causes de dyspnée d'origine pulmonaire
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

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180 Dyspnée – éliminer une embolie pulmonaire

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
La dyspnée est un symptôme très fréquent qui recouvre des causes multiples, en
premier lieu respiratoires et cardiovasculaires, mais également ORL, neurologiques,
musculaires et métaboliques. L'examen clinique est primordial pour orienter le diag­
nostic étiologique et rechercher des signes de gravité pouvant nécessiter des gestes
d'urgence préalablement à tout examen complémentaire. L'imagerie par rayons X
joue un rôle essentiel dans la démarche diagnostique. La radiographie thoracique
est systématique devant toute dyspnée, tandis que la tomodensitométrie (TDM) est
extrêmement sensible et spécifique pour le diagnostic des affections respiratoires et
cardiovasculaires (tableau 14.1).

Tableau 14.1.
Causes de dyspnée aiguë.
Spécificité de Spécificité
la radiographie de la TDM
thoracique thoracique
Causes respiratoires
Pneumothorax +++ +++
Pleurésie +++ +++
Pneumopathies infectieuses
– Communautaires ++ +++
– Opportunistes ++ +++
Pneumopathies aiguës non infectieuses
– Pneumonie organisée + +++
– Pneumopathie d'hypersensibilité + +++
– Pneumonie aiguë à éosinophiles + +++
– Pneumopathie médicamenteuse + ++
– Hémorragie alvéolaire + +++
– Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) + +++
Décompensation ou exacerbation de pneumopathies chroniques
– Brochopneumopathie chronique obstructive (BPCO) + +++
– Asthme + ++
– Dilatation des bronches + +++
– Mucoviscidose ++ +++
– Sarcoïdose ++ +++
– Maladies pulmonaires fibrosantes ++ +++
– Maladies pulmonaires kystiques + +++
 Rappel épidémiologique 181

Causes tumorales
– Tumeur trachéale, carinaire ou bronchique proximale + +++
– Envahissement médiastinal avec syndrome cave supérieur + +++
– Lymphangite carcinomateuse + +++
– Miliaire carcinomateuse + +++
– Adénocarcinome mucineux diffus de forme pneumonique + +++
Causes traumatiques
– Volet costal ++ +++
– Contusion ou lacération pulmonaire + +++
Causes cardiovasculaires
– Embolie pulmonaire aiguë – +++
– Œdème aigu du poumon +++ +++
– Hypertension artérielle pulmonaire + +++
– Épanchement péricardique + +++
– Trouble du rythme cardiaque aigu – –
Autres causes
Causes ORL
– Corps étranger inhalé + ++
– Goitre + ++
– Œdème de Quincke – –
– Tumeur laryngée – –
– Épiglottite, laryngite – –
Causes neuromusculaires
– Éventration ou hernie diaphragmatique ++ +++
– Envahissement tumoral du nerf phrénique + +++
– Lésion haute de la moelle épinière – –
– Accident vasculaire cérébral bulbaire – –
– Myasthénie – –
– Syndrome de Guillain-Barré – –
– Myopathie – –
Causes métaboliques
– Anémie – –
– Acidose métabolique – –
Dyspnée sine materia
182 Dyspnée – éliminer une embolie pulmonaire

Parmi les nombreuses causes de dyspnée aiguë, l'embolie pulmonaire se distingue

par sa prévalence élevée, sa gravité potentielle, sa clinique non spécifique et les per-
formances diagnostiques très élevées du scanner. Ces caractéristiques sont à l'ori-
gine d'une forte demande d'angioscanners artériels pulmonaires, requérant de la
part du radiologue une démarche rigoureuse dans la gestion des indications, le
choix du protocole d'acquisition et la lecture des images.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
RADIOGRAPHIE DU THORAX
Le cliché standard est réalisé de face et dans la mesure du possible en inspiration. Le
cliché de profil n'est pas systématique et ne doit pas retarder la réalisation d'un scan-
ner lorsque la dyspnée est mal tolérée.

TOMODENSITOMÉTRIE
L'angioscanner des artères pulmonaires est la technique de référence pour le diag­
nostic positif ou négatif d'embolie pulmonaire et permet en outre de nombreux
diag­nostics alternatifs. Le radiologue doit s'assurer qu'un score de probabilité cli-
nique a été calculé et valide l'indication d'angioscanner (figure 14.1). Le scanner doit
être réalisé rapidement, un retard de prise en charge de plus de 90 minutes étant
corrélé à une surmortalité. La difficulté de l'angioscanner des artères pulmonaires ne
réside pas tant dans son interprétation que dans sa réalisation, laquelle dépend en
grande partie des choix techniques effectués par le radiologue.

Âge > 65 0/1 <3 D-dimères

Antécédent EP/TVP 0/1
Cancer actif 0/1
Chirurgie/fracture récente 0/1
+ –
Hémoptysie 0/1 Score
Douleur membre inférieur 0/1
Œdème membre inférieur 0/1
Fréquence cardiaque ≥ 75 0/1
Fréquence cardiaque ≥ 95 0/2 ≥3 TDM STOP
Figure 14.1.
Score de Genève dans sa version simplifiée.
Un score ≥ 3 valide l'indication d'angioscanner. Les D-dimères ne seront demandés
qu'en cas de score < 3 (probabilité faible d'embolie), et permettront en cas de négativité
d'éliminer le diagnostic d'embolie pulmonaire (EP). TVP : thrombose veineuse profonde.
 Techniques d'imagerie 183

Pour obtenir un angiogramme de qualité diagnostique, il faut déclencher l'acqui-

sition au pic d'opacification du réseau artériel pulmonaire. Cela peut être obtenu
par la technique du suivi de bolus (bolus tracking) ou par l'utilisation d'un délai
fixe. Le choix d'un délai fixe nécessite d'injecter plus de contraste qu'avec un
suivi de bolus, mais a l'avantage de permettre une opacification concomitante
de l'aorte, rendant possible un éventuel diagnostic différentiel de dissection aor-
tique. Pour cette raison, et comme pour les autres urgences thoraciques (douleur
thoracique, hémoptysie), le choix d'un délai fixe de 25  secondes est probable-
ment la meilleure solution, dès lors que cela est possible (figure  14.2). Par ail-
leurs, pour obtenir une opacification optimale du réseau artériel pulmonaire, il
faut proscrire toute manœuvre de Valsalva qui favoriserait l'afflux de sang non
opacifié issu de la veine cave inférieure vers les cavités droites. Les manipulateurs
en charge de la préparation et de l'information du patient jouent donc un rôle
décisif dans la réussite de l'examen.

Préparation du patient :

– Bras au-dessus de la tête

– cathéter vert ou rose, PDC 350 mg I/ml
– Expliquer : apnée en inspiration non maximale
pas de manœuvre de Valsalva

Insuffisance rénale ?
Ou insuffisance cardiaque ?

Non Oui

Acquisition à délai fixe Détection du bolus

– Volume de PDC = 100–120 ml (suivis de 40 ml de NaCl) – Volume de PDC = 50–80 ml (suivis de 40 ml de NaCl)
– Débit d'injection ≥ 4 ml/s – Débit d'injection ≥ 4 ml/s
– Déclenchement de l'acquisition 25 s après injection – ROI dans le tronc de l'artère pulmonaire
– Déclenchement de l'acquisition au seuil de 150 UH

Figure 14.2.
Choix du protocole d'acquisition en angioscanner des artères pulmonaires.
PDC : produit de contraste ; ROI : region of interest.

Chez la femme enceinte, l'inflation du secteur vasculaire sous-diaphragmatique

majore le risque de mauvaise opacification du réseau artériel pulmonaire, d'où une
proportion d'examens non contributifs de l'ordre de 20  % dans cette ­population.
184 Dyspnée – éliminer une embolie pulmonaire

Pour y remédier, il est nécessaire d'injecter un grand volume de produit de contraste

à débit élevé (minimum 100 ml à 4 ml/s), et de faire l'acquisition en apnée simple non
inspirée. Les mêmes principes s'appliquent en cas de suspicion d'embolie du post-
partum, avec la possibilité supplémentaire, si l'acquisition thoracique ne montre pas
d'embolie, de compléter l'examen par un phléboscanner (acquisition des coupoles
diaphragmatiques jusqu'aux genoux 2 à 3 minutes après injection) à la recherche
d'une thrombose veineuse utéro-ovarienne.
La synchronisation à l'ECG n'est pas recommandée, sauf si une pathologie aortique
ou coronarienne nécessite d'être éliminée (triple rule-out). Le passage initial sans
­injection n'est obligatoire qu'en cas de douleur thoracique afin de ne pas mécon-
naître un hématome de paroi aortique. Une primo-découverte d'embolie pulmo­naire
chez un patient de plus de 60  ans doit inciter à compléter l'examen par un pas-
sage abdominopelvien à la recherche d'une néoplasie profonde. Enfin, le phlébo­
scanner peut avoir un intérêt, outre le post-partum, en cas d'infarctus pulmonaire
sans embolie pulmonaire visible, et en cas d'embolie sous-segmentaire isolée.

ÉCHO-DOPPLER VEINEUX DES MEMBRES INFÉRIEURS

Devant des signes cliniques évocateurs d'embolie pulmonaire, la présence d'une
thrombose veineuse proximale (fémorale ou poplitée) valide le diagnostic d'embolie.
L'écho-Doppler est donc un examen essentiel de la stratégie diagnostique, notam-
ment lorsque des contre-indications absolues ou relatives à l'angioscanner existent
(femme enceinte, insuffisance rénale, allergie aux produits de contraste iodés).

SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE VENTILATION/PERFUSION

La scintigraphie peut être intéressante en cas de contre-indication à l'angioscanner
et d'écho-Doppler non contributif, par exemple chez la femme enceinte. Elle n'est
cependant pas accessible 24 heures sur 24 et nécessite une radiographie thoracique
normale pour être contributive.

ANGIO-IRM DES ARTÈRES PULMONAIRES

L'angio-IRM peut constituer une bonne alternative au scanner en cas d'allergie aux
produits de contraste iodés ou d'insuffisance rénale, à condition que le patient soit
stable. C'est un examen très spécifique mais qui manque de sensibilité à partir du
niveau segmentaire et sous-segmentaire.

ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE
L'échographie permet de voir des signes de décompensation ventriculaire droite
mais ne montre qu'exceptionnellement des signes directs d'embolie. C'est l'exa-
men de première intention chez un patient instable hémodynamiquement suspect
d'embolie massive, la présence d'un cœur pulmonaire aigu permettant d'initier le
traitement en urgence avant même la confirmation scanographique de l'embolie.
 Résultats de l'imagerie 185

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
CAUSES DE DYSPNÉE D'ORIGINE CARDIAQUE
Embolie pulmonaire
La radiographie thoracique n'est ni sensible ni spécifique pour le diagnostic d'embolie
pulmonaire aiguë. Si l'acquisition TDM est de bonne qualité technique (densité du tronc
artériel pulmonaire > 250 UH, bonne opacification des artères segmentaires et des cavités
droites, absence d'artéfact respiratoire), la visualisation d'une embolie est généralement
facile, avec d'excellentes performances diagnostiques rapportées (Se/Sp = 0,90/0,95). Le
diagnostic d'embolie pulmonaire aiguë repose uniquement sur des signes directs : pré-
sence d'un ou de plusieurs thrombus hypodenses dans la lumière d'une branche arté-
rielle pulmonaire. Une image de thrombus cerclé par du produit de contraste, paraissant
flotter dans la lumière vasculaire (« image en cocarde ») signe le caractère aigu de l'em-
bolie (figure 14.3). Parfois, l'obstruction vasculaire est complète mais le calibre du vais-
seau reste normal, au contraire de l'embolie chronique où celui-ci peut être diminué ou
irrégulier. Les pièges diagnostiques peuvent consister en de fausses images d'embolies
liées à des artéfacts respiratoires ou aux battements cardiaques (figure 14.4). Il faut aussi
connaître l'existence de faux positifs liés à un passage après injection trop précoce chez
des sujets porteurs de bronchectasies sévères. L'importante inflammation bronchique
s'accompagne d'un hyperdébit systémique au sein d'artères bronchiques dilatées, à l'ori-
gine de shunts systémico-pulmonaires à contre-­courant générant des images de sous-
traction par « flux de lavage » dans la lumière des artères pulmonaires. La parade consiste
à réaliser l'acquisition à 25 secondes voire plus, pour permettre une opacification homo-
gène des artères pulmonaires, de l'aorte et des artères bronchiques (figure 14.5).

Figure 14.3.
Thrombus flottant dans la lumière de l'artère lobaire inférieure droite en faveur de son
caractère aigu.
D'autres images de thrombus, plus petits, sont visibles dans le lobe inférieur gauche.
186 Dyspnée – éliminer une embolie pulmonaire

Figure 14.4.
A. Fausses images d'embolies dans les branches artérielles de la pyramide basale
gauche (flèches). B. L'analyse en fenêtre parenchymateuse montre l'existence d'artéfacts
cinétiques liés aux battements cardiaques dans la lingula et le lobe inférieur gauche.

Figure 14.5.
En haut : fausse image d'embolie (flèche) chez un patient de 78 ans présentant une
dyspnée avec crachats hémoptoïques. L'acquisition est trop précoce pour opacifier l'aorte.
La présence de bronchectasies surinfectées dans les bases (à droite) associées aux
crachats hémoptoïques conduit à répéter l'examen à 48 heures sans administrer
d'anticoagulants. En bas : l'acquisition déclenchée 25 secondes après injection
permet d'opacifier le réseau artériel pulmonaire et l'aorte, et d'infirmer le diagnostic
d'embolie (flèche pleine). Elle montre en outre la dilatation des artères bronchiques
(flèche pointillée).
 Résultats de l'imagerie 187

Lorsqu'une embolie est détectée, il convient de rechercher systématiquement des

signes de mauvaise tolérance du ventricule droit en mesurant, sur les coupes axiales
natives ou sur des reconstructions MPR (multiplanar reconstruction) 4 cavités, le ­rapport
des diamètres ventricules droit/gauche (VD/VG) (figure 14.6). Les seuils pathologiques
retenus sont VD/VGaxial > 1 et VD/VG4 cavités > 0,9 (prédictifs d'une ­mortalité d'environ
15 % à J30).
Un infarctus pulmonaire est associé à une embolie dans près d'un tiers des cas, mais n'a
pas de valeur pronostique et n'est pas lié au caractère massif de l'embolie. Il s'accom-
pagne volontiers d'une douleur pleurale ou d'une hémoptysie. Son aspect scanogra-
phique est celui d'une opacité périphérique, grossièrement triangulaire à base pleurale,
non rehaussée par le contraste, comportant des clartés aériques centrales (figure 14.7).

Figure 14.6.
Signes de gravité d'une embolie pulmonaire.

Figure 14.7.
Infarctus pulmonaire du segment antérolatéral de la pyramide basale droite, consécutif
à une embolie segmentaire dans la branche A8D (flèche).
188 Dyspnée – éliminer une embolie pulmonaire

En cas d'examen non contributif du fait d'un défaut d'opacification du réseau artériel
pulmonaire, il faut dans un premier temps analyser les raisons de l'échec (passage
trop précoce ou trop tardif, manœuvre de Valsalva en cours d'acquisition, volume
ou débit de produit de contraste insuffisant, mouvements respiratoires, etc.). Il est
ensuite possible, si la fonction rénale l'autorise, de relancer une acquisition avec
injection en corrigeant les facteurs d'échec.

Autres causes de dyspnée d'origine cardiaque

La clinique, la radiographie thoracique et l'échocardiographie suffisent géné-
ralement à assurer les diagnostics d'œdème pulmonaire aigu et de péricardite.
Lorsqu'un scanner est réalisé pour explorer une dyspnée, il convient de rechercher
systématiquement des signes de surcharge cardiogénique et d'examiner le massif
cardiaque à la recherche d'une dilatation cavitaire, d'une coronaropathie ou d'une
séquelle ischémique.
Le principal diagnostic différentiel d'embolie pulmonaire aiguë en scanner est l'hy-
pertension artérielle pulmonaire (HTAP) post-embolique. Cette pathologie sévère
associe des signes d'HTAP (diamètre du tronc artériel pulmonaire > 30 mm, dilata-
tion et hypertrophie du VD) à des signes d'embolie chronique : thrombus marginés,
ruptures de calibre, aspect dysharmonieux du réseau artériel pulmonaire, amputa-
tions artérielles, dilatation du réseau artériel bronchique et perfusion en mosaïque
(figure  14.8). Il est fondamental de ne pas manquer ce diagnostic car sa prise en
charge diffère sensiblement de celle de l'embolie aiguë avec une possible interven-
tion chirurgicale à la clé.

Figure 14.8.
Hypertension artérielle pulmonaire post-embolique.
Présence de thrombus marginés partiellement occlusifs dans l'artère interlobaire droite
(petites flèches) et d'une thrombose complète de l'artère lobaire inférieure gauche
responsable d'une dévascularisation de la base gauche (flèche épaisse). Il s'y associe
des signes d'HTAP (dilatation du tronc artériel pulmonaire, dilatation et hypertrophie du
ventricule droit).
 Résultats de l'imagerie 189

CAUSES DE DYSPNÉE D'ORIGINE PULMONAIRE

La radiographie thoracique associée aux données cliniques est très sensible et
spécifique pour les diagnostics de pneumothorax et de pleurésie. Lors d'une
crise d'asthme, la radiographie est généralement normale ou ne montre qu'une
­distension thoracique. L'inhalation accidentelle d'un corps étranger peut être à l'ori-
gine d'une atélectasie ou d'un emphysème obstructif, mais le corps étranger ne sera
visible que s'il est radio-opaque.
Dans un contexte fébrile, la radiographie permet généralement de distinguer les
pneumopathies infectieuses systématisées – souvent à germes communautaires –
des pneumopathies diffuses. Les pneumopathies infectieuses des sujets immuno-
déprimés sont graves, si bien qu'une dyspnée fébrile chez ces patients doit conduire
à la réalisation d'un scanner, même en cas de radiographie normale. Parmi les nom-
breux germes responsables d'infections pulmonaires opportunistes, deux sont à l'ori-
gine de présentations clinicoradiologiques relativement fréquentes et spécifiques :
■ l'aspergillose angio-invasive en cas d'aplasie médullaire : elle est responsable
de foyers de nécrose hémorragique se traduisant par des nodules ou masses pul-
monaires généralement entourés d'un halo en verre dépoli (figure 14.9) ;

Figure 14.9.
Aspergillose angio-invasive chez un patient en aplasie médullaire.
Macronodule du lobe supérieur droit entouré d'un halo en verre dépoli représentant
l'hémorragie alvéolaire périlésionnelle. Le caractère nécrosant rapidement évolutif de
cette infection fait peser le risque d'hémoptysie grave, ici d'autant plus que la lésion est
en situation relativement centrale.

■ la pneumocystose en cas d'immunodépression cellulaire (infection au VIH,

transplantation d'organe, corticothérapie au long cours) : elle se présente le plus
souvent sous la forme d'un verre dépoli bilatéral diffus, de densité variable, parfois
accompagné d'images kystiques aériques (figure 14.10).
190 Dyspnée – éliminer une embolie pulmonaire

Figure 14.10.
Pneumocystose chez un sujet séropositif au VIH.
Verre dépoli pulmonaire bilatéral diffus.

Il faut également savoir évoquer des causes de dyspnée non infectieuses chez le
patient immunodéprimé, notamment une surcharge hydrostatique, une hémorra-
gie alvéolaire ou une pneumopathie médicamenteuse (tableau 14.2).
Tableau 14.2.
Causes de dyspnée aiguë devant une atteinte bilatérale diffuse chez un patient immunodéprimé.
Aplasie médullaire, allogreffe de moelle, neutropénie profonde
Œdème hydrostatique
Pneumopathies infectieuses
– Aspergillose angio-invasive et autres mycoses pulmonaires
– Bronchopneumonies à germes extracellulaires
Hémorragie alvéolaire
Infiltration pulmonaire leucémique
Leucostase
Pneumopathie médicamenteuse
TRALI
Immunodépression cellulaire (sida, immunosuppresseurs ou corticoïdes au long
cours, J30-J100 post-allogreffe de moelle)
Pneumopathies infectieuses
– Pneumocystose
– Tuberculose
– Infections virales
Pneumopathie médicamenteuse
Pneumonie organisée
Lymphome malin non hodgkinien pulmonaire
Kaposi pulmonaire
IRIS syndrome
IRIS syndrome : immune reconstitution inflammatory syndrome (syndrome inflammatoire de reconstitution immune) ;
TRALI : transfusion-related acute lung injury (syndrome respiratoire aigu post-transfusionnel).
 Résultats de l'imagerie 191

Une dyspnée aiguë ou subaiguë peut aussi révéler une néoplasie. Le mécanisme
peut être une obstruction des voies aériennes, un syndrome cave supérieur, un
envahissement lymphangitique ou hématogène (figure 14.11).

Figure 14.11.
A. Masse médiastinale envahissant la veine cave supérieure chez un patient porteur
d'un carcinome bronchique à petites cellules. B. Autre patient présentant un aspect
de lymphangite carcinomateuse bilatérale (lignes septales profuses nodulaires,
épaississement péribronchovasculaire).

Il y a enfin les causes pulmonaires rares représentées par des décompensations de

pneumopathies infiltrantes diffuses. Il s'agit d'un groupe hétérogène de maladies
caractérisées par une atteinte pulmonaire bilatérale diffuse, fréquemment chronique
et à risque d'évolution vers une fibrose pulmonaire irréversible. La forme la plus sévère
est la fibrose pulmonaire idiopathique, dont l'aspect typique en scanner associe réti-
culations, rayon de miel à prédominance sous-pleurale et basale, et bronchectasies
de traction. Lorsque du verre dépoli se surajoute à ce tableau, il faut évoquer une exa-
cerbation de fibrose pulmonaire idiopathique, au pronostic redoutable (figure 14.12).

Figure 14.12.
Patient de 74 ans suivi pour une fibrose pulmonaire idiopathique.
A. Scanner réalisé au cours du suivi normal, montrant des réticulations, du rayon de miel et des
signes de distorsion parenchymateuse. B. Chez ce même patient, une dyspnée d'installation
rapide conduit à réaliser ce scanner qui montre un verre dépoli diffus surajouté aux signes de
fibrose, en rapport avec un épisode d'exacerbation de la fibrose pulmonaire idiopathique.
192 Dyspnée – éliminer une embolie pulmonaire

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Sauf détresse respiratoire aiguë, la radiographie thoracique est systématique
devant une dyspnée et permet souvent d'orienter le diagnostic vers une cause
pulmonaire ou cardiaque. En cas de suspicion d'embolie pulmonaire chez un sujet
stable, la stratégie générale est fondée sur les scores de probabilité clinique, les
D-dimères et le scanner (voir figure 14.1). La suspicion d'embolie chez la femme
enceinte fait l'objet d'un algorithme distinct tenant compte, d'une part, de la
nécessité de limiter l'irradiation fœtale et maternelle, d'autre part, de l'absence de
validation à grande échelle des scores cliniques et des D-dimères (figure 14.13).
Chez le patient instable hémodynamiquement, la prise en charge se fait aux soins
intensifs et l'échographie cardiaque est l'examen de première intention. Ces stra-
tégies sont bien entendu variables selon les centres en fonction des plateaux tech-
niques et de l'organisation locale.

Suspicion d'embolie pulmonaire chez la femme enceinte

Écho-Doppler veineux des membres inférieurs

+ –

Radiographie thoracique

Normale Anormale

Scintigraphie de Angioscanner
ventilation/perfusion

+ –
+ – Indéterminée

STOP
STOP

Traitement
Figure 14.13.
Algorithme diagnostique chez la femme enceinte suspecte d'embolie pulmonaire.
 CHAPITRE

15
Hémoptysie

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Radiographie thoracique
• Scanner thoracique
• Fibroscopie bronchique
• IRM
• Angiographie invasive
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Dilatations des bronches
• Infections
• Causes tumorales
• Autres causes non exceptionnelles
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

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194 Hémoptysie

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
L'hémoptysie se rencontre fréquemment en pratique pneumologique et peut
avoir de nombreuses causes (tableau 15.1). Elle correspond à une expectoration
de sang provenant du système respiratoire sous-glottique. Dans la majorité des
cas, l'hémoptysie est de faible abondance (< 50–100 ml/24 heures) et représente
un symptôme – jamais anodin – d'une pathologie qu'il faudra identifier. Dans 5 %
des cas environ, l'hémoptysie est abondante voire massive (> 300 ml/24 heures)
et met en jeu le pronostic vital par insuffisance respiratoire aiguë (inondation
pulmonaire) plus que par déplétion sanguine. Mais même de faible abondance,
une hémoptysie possède un caractère imprévisible et peut récidiver sous forme
massive. Il s'agit donc dans tous les cas d'une urgence diagnostique.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
RADIOGRAPHIE THORACIQUE
Le cliché de face en inspiration est souvent réalisé mais est généralement peu infor-
matif dans le diagnostic étiologique d'une hémoptysie.

SCANNER THORACIQUE
L'angioscanner thoracique est l'examen clé et doit être systématique devant un pre-
mier épisode d'hémoptysie. Un passage initial sans injection n'est pas systématique
mais s'avère intéressant en cas de pneumopathie nécrosante (tuberculose notam-
ment) afin de pouvoir affirmer le rehaussement d'un éventuel faux anévrisme arté-
riel pulmonaire. En cas d'altération de la fonction rénale, il ne faut pas se priver de
réaliser une acquisition sans injection qui apporte toujours des éléments diagnos-
tiques précieux.
Le standard reste néanmoins, comme dans les autres urgences thoraciques, l'an-
gioscanner opacifiant à la fois le réseau artériel pulmonaire et le réseau aortique.
L'acquisition doit couvrir l'ensemble du thorax de la région cervicale jusqu'à la
partie haute de l'abdomen afin d'inclure dans le champ d'exploration d'éven-
tuelles artères systémiques non bronchiques issues des artères sous-clavières ou
diaphragmatiques.
Cette double opacification est obtenue, en l'absence d'insuffisance rénale ou car-
diaque, par une acquisition réalisée à un délai fixe de 25 secondes après injection
d'au minimum 100  ml de produit de contraste à un débit de 4  ml/seconde suivi
de 40 ml de NaCl. L'alternative est le bolus tracking, utilisé en positionnant la région
d'intérêt dans l'aorte thoracique descendante (afin d'obtenir une bonne opacifica-
tion des artères bronchiques), mais faisant courir le risque d'une opacification sous-
optimale des artères pulmonaires.
 Techniques d'imagerie 195

Tableau 15.1.
Étiologie des hémoptysies.
Étiologie
Bronchectasies Mucoviscidose, dyskinésies ciliaires
Séquelles de bronchopneumopathies aiguës de l'enfance (coqueluche,
VRS, rougeole, tuberculose, etc.)
Déficits immunitaires congénitaux
Connectivites, BPCO, asthme
Infections Tuberculose : formes actives (post-primaire, faux anévrisme de
Rasmussen) ou séquellaire (bronchectasies, cavernes, aspergillome)
Aspergilloses : formes angio-invasives, broncho-invasives, chroniques
cavitaires, aspergillomes, ABPA
Pneumonies nécrosantes (S. aureus, P. aeruginosa, Actinomyces, Nocardia,
mycobactéries atypiques, etc.)
Bronchites infectieuses
Cancer Carcinome bronchopulmonaire
Tumeur carcinoïde endobronchique
Embolie pulmonaire Embolie pulmonaire aiguë avec infarctus pulmonaire
HTAP postembolique
Hémorragie Vascularites (polyangéite microscopique, Wegener, etc.)
alvéolaire Syndrome de Goodpasture
Hémopathies malignes
Traumatique (contusion pulmonaire), iatrogène (biopsie)
Diathèse hémorragique
Toxiques, drogues (cocaïne, crack)
Dommage alvéolaire diffus
Cardiaque Insuffisance cardiaque gauche
Rétrécissement mitral
Cardiopathies congénitales (APSO, shunts G-D)
Vasculaire et/ou Malformation artérioveineuse (Rendu-Osler ou sporadique)
malformative Faux anévrisme pulmonaire (Swan-Ganz)
Anévrisme pulmonaire (Behçet ou sporadique)
Sténose de l'artère pulmonaire
Séquestration bronchique
Fistulisation bronchique d'un anévrisme de l'aorte
Causes rares Médiastinite fibreuse (silicose, sarcoïdose)
Endométriose pulmonaire
Barotraumatisme
Cause inconnue ou Tabagisme chronique
mécanisme peu clair Syndrome de Dieulafoy bronchique
Hémosidérose pulmonaire de l'enfant
Hémoptysie cryptogénique
ABPA : aspergillose bronchopulmonaire allergique ; APSO : atrésie pulmonaire à septum ouvert ; BPCO :
bronchopneumopathie chronique obstructive ; HTAP : hypertension artérielle pulmonaire ; VRS : virus respiratoire syncytial.
196 Hémoptysie

FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
La fibroscopie est fréquemment réalisée lors d'une hémoptysie. Elle permet
d'explorer les voies aériennes, de réaliser des prélèvements, parfois de repé-
rer un saignement actif et le cas échéant de pratiquer un geste d'hémostase
locale. Cependant, elle n'explore que l'arbre bronchique proximal et un saigne-
ment abondant peut gêner la visualisation. Pour cette raison, sa sensibilité est
inférieure à celle de l'angioscanner pour identifier la cause de l'hémorragie
(8 % versus 77 %).

IRM
L'IRM n'a pas de place en urgence dans l'exploration d'une hémoptysie.

ANGIOGRAPHIE INVASIVE
L'angiographie invasive est réalisée uniquement à visée thérapeutique. Selon le
mécanisme de l'hémorragie déterminé par le scanner, le geste pourra être :
■ dans la majorité des cas une artériographie sélective des artères bronchiques
avec embolisation par microparticules ;
■ plus rarement, une angiographie pulmonaire avec vaso-occlusion par coils
d'une branche qui saigne.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
L'analyse des images TDM consiste dans un premier temps à localiser le
saigne­ment en identifiant le verre dépoli qui, dans ce contexte, correspond
généralement à de l'hémorragie alvéolaire. L'étendue du verre dépoli et des
condensations reflète le degré d'inondation alvéolaire et donne une idée de la
gravité de l'épisode. Il n'y a pas nécessairement de corrélation avec la quantité
de sang extériorisé.
Il faut ensuite rechercher la cause du saignement en analysant conjointement
l'arbre bronchique, le parenchyme pulmonaire et les structures vasculaires. Les
dilatations des bronches associées aux infections bronchiques sont les causes
d'hémoptysie les plus fréquentes. Le cancer bronchique et l'embolie pulmonaire
sont rarement révélés par une hémoptysie, mais devront cependant être systé-
matiquement éliminés.
L'angioscanner artériel pulmonaire et aortique est capital pour comprendre le
mécanisme de l'hémorragie, souvent en lien étroit avec sa cause. Dans plus de
90 % des cas, le saignement est lié à un hyperdébit artériel systémique consécu-
tif à une inflammation chronique des voies aériennes (dilatation des bronches,
mucoviscidose, tuberculose, aspergillose chronique cavitaire, etc.). On ne voit
 Résultats de l'imagerie 197

­ ratiquement jamais l'extravasation de produit de contraste, mais seulement l'hé-

p
morragie alvéolaire et des artères bronchiques anormalement dilatées (> 2  mm
de diamètre) qui témoignent de l'hyperdébit. Dans moins de 10 % des cas, le sai-
gnement est d'origine artérielle pulmonaire, en rapport avec l'érosion directe d'un
vaisseau par un processus infectieux, tumoral, ou traumatique (iatrogène notam-
ment). L'angioscanner montrera des images de faux anévrisme développées à par-
tir du réseau artériel pulmonaire.
Le scanner est enfin très précieux pour planifier un geste d'hémostase. En cas
de saignement artériel bronchique, il permet d'une part de sélectionner le côté
à emboliser préférentiellement (c'est-à-dire celui où prédomine l'hémorragie
alvéolaire), d'autre part de cartographier précisément le réseau vasculaire (artères
systémiques bronchiques et non bronchiques). En cas de faux anévrisme arté-
riel pulmonaire, si le traitement de la maladie causale s'avère insuffisant, le scan-
ner permet d'analyser la faisabilité de la mise en place d'un coil pour occlure la
branche qui saigne.

DILATATIONS DES BRONCHES

Les dilatations des bronches sont une cause fréquente d'hémoptysie et sur-
viennent dans des contextes cliniques variables (mucoviscidose, déficits immu-
nitaires congénitaux, dilatation des bronches post-infectieuses, connectivites,
aspergillose bronchopulmonaire allergique [ABPA], formes idiopathiques, etc.).
Au sein de la bronche pathologique, le drainage mucociliaire compromis favorise
la colonisation bactérienne qui entretient et aggrave les lésions bronchiques en
même temps que se développe une néoangiogenèse artérielle bronchique. Ce
terrain fait le lit d'épisodes hémorragiques d'origine systémique. Le scanner per-
met de localiser les bronches pathologiques et d'apprécier la dilatation des artères
bronchiques en vue d'une embolisation qui trouve ici une de ses meilleures indi-
cations (figures 15.1 et 15.2).

INFECTIONS
Tuberculose
Compte tenu de son caractère nécrosant, la tuberculose est fréquemment à l'ori-
gine d'hémoptysies, que ce soit dans sa forme aiguë bacillifère ou dans sa forme
chronique séquellaire (figure 15.3). La survenue d'une hémoptysie dans un contexte
de tuberculose ancienne doit faire rechercher une récidive bacillaire ou une greffe
aspergillaire au sein d'une caverne. Le mécanisme du saignement est le plus sou-
vent une hypervascularisation systémique. Une exception est le faux anévrisme de
Rasmussen, rare, qui correspond à une érosion d'une branche artérielle pulmonaire
au contact d'un foyer ulcérocaséeux (figure 15.4).
198 Hémoptysie

Figure 15.1.
Hémoptysie chez un homme de 22 ans suivi pour mucoviscidose.
A. Bronchectasies variqueuses, bronchocèles bilatérales, et plages d'hémorragie
alvéolaire (verre dépoli) dans la partie antérieure du lobe supérieur droit. B, C. MIP
axial et coronal montrant une volumineuse artère bronchique droite (flèches). D, E.
Artériographie bronchique droite (flèche) confirmant l'aspect pathologique du réseau
distal. Contrôle postembolisation montrant l'ouverture d'anastomoses avec des
branches artérielles pulmonaire (flèches pointillées).

Figure 15.2.
Hémoptysie chez une femme de 25 ans suivie pour déficit immunitaire commun variable.
A, B. Bronchectasies variqueuses avec signes de surinfection et/ou hémorragie en région
paracardiaque. (Note : le poumon droit est le siège d'une perfusion en mosaïque et non
pas de verre dépoli.) C, D. Hypervascularisation systémique de la base pulmonaire droite
essentiellement due à une volumineuse artère diaphragmatique droite (flèches).
 Résultats de l'imagerie 199

Figure 15.3.
Hémoptysie massive chez un homme de 31 ans révélant une tuberculose bacillifère.
A–E. Lésion excavée de l'apex pulmonaire gauche. Hémorragie alvéolaire sous la forme
d'un verre dépoli soutenu paramédiastinal gauche et de plages périphériques moins
denses descendant dans la lingula. L'artère bronchique gauche (flèche) n'est que
discrètement dilatée. F, G. Artériographie bronchique gauche (flèche) montrant un
réseau distal tortueux à l'apex, et après embolisation sélective, une large opacification de
la bronche culminale expliquant le caractère massif de l'hémoptysie.

Figure 15.4.
Patient de 27 ans d'origine géorgienne porteur d'une tuberculose sévère ayant nécessité
une pneumectomie gauche.
A–D. Plage de nécrose lobaire inférieure droite avec extravasation de produit de
contraste (flèche) révélant un faux anévrisme de Rasmussen. E. Contrôle radiographique
après vaso-occlusion par coil de la branche alimentant le faux anévrisme.
200 Hémoptysie

Aspergillose
Aspergillus fumigatus peut être à l'origine d'atteintes pulmonaires très diverses
qui peuvent toutes se compliquer d'hémoptysies (tableau  15.2). La connaissance
du contexte clinique et l'analyse des images scanographiques permettent sou-
vent d'évoquer ces diagnostics avant éventuelle confirmation par des examens
biologiques.

Tableau 15.2.
Aspergilloses pulmonaires.
Contexte clinique Aspect TDM
Aspergillose Hémopathies malignes (aplasie Nodules ou masses entourés d'un
angio-invasive médullaire, allogreffe de moelle, halo en verre dépoli
neutropénies profondes) Plus rarement halo inversé (central)
Transplantés pulmonaires Excavation sous traitement
(séquestre)
Aspergillose Immunodépression cellulaire Tableau de bronchopneumonie
broncho-invasive (sida, greffés d'organe, (épaississement pariétal bronchique,
J30–J100 postallogreffe nodules centrolobulaires avec
de moelle, traitement par arbre en bourgeons, condensations
immunosuppresseurs ou alvéolaires)
corticoïdes au long cours)
Aspergillome Lésions cavitaires séquellaires Cavité apicale comblée par une
(tuberculose, sarcoïdose, boule mycélienne
emphysème, etc.) Croissant clair gazeux (signe du
grelot)
Hypertrophie des artères
bronchiques
Aspergillose Lésions cavitaires séquellaires Cavité apicale comblée par une boule
chronique cavitaire (tuberculose, sarcoïdose, mycélienne avec croissant clair gazeux
emphysème) Condensation pulmonaire
Diabète, alcoolisme, dénutrition, Épaississement pleural en regard
etc. Hypertrophie des artères bronchiques
Aspergillose Mucoviscidose Bronchectasies proximales à
bronchopulmonaire Asthme prédominance supérieure
allergique Bronchocèles spontanément
hyperdenses

La forme la plus redoutable est l'aspergillose angio-invasive qui survient généra-

lement dans un contexte d'aplasie médullaire (voir chapitre  14). Elle se reconnaît
au signe du halo qui correspond à des remaniements nécrotico-hémorragiques. La
mucormycose peut avoir une présentation TDM similaire (figure  15.5). Cet aspect
TDM dans un contexte d'aplasie doit faire instaurer un traitement antifongique en
 Résultats de l'imagerie 201

urgence, avant même la confirmation microbiologique. La survenue d'une hémop-

tysie au cours d'une aspergillose angio-invasive peut faire discuter une résection
chirurgicale pour éviter une hémorragie massive, ce d'autant plus que le foyer est
proche du hile pulmonaire.

Figure 15.5.
Aplasie médullaire chez une jeune fille de 16 ans traitée pour leucémie aiguë myéloïde.
A. Masse lobaire supérieure droite avec verre dépoli péri- et intralésionnel
(mucormycose). B. Cavitation de la lésion contemporaine d'une hémoptysie massive
conduisant à une chirurgie en urgence. C. Contrôle postlobectomie (clips chirurgicaux).

Les aspergilloses chroniques cavitaires et les aspergillomes sont secondaires à

la colonisation de cavités pulmonaires préexistantes et peuvent aussi entraîner
des hémoptysies sévères (figure 15.6). L'hypertrophie des artères systémiques est
fréquente et permet souvent de prédire l'efficacité de l'embolisation artérielle
bronchique.
202 Hémoptysie

Figure 15.6.
Crachats hémoptoïques chez une patiente de 45 ans aux antécédents de sarcoïdose
stade 4.
A. Fibrose des apex avec remaniements cavitaires, épaississement pleural droit et boule
mycélienne (flèche). B. Reconstruction MIP montrant une artère bronchique droite
anormalement dilatée et tortueuse (flèche).

Autres bronchopneumopathies infectieuses

Toutes les infections bronchiques ou pulmonaires peuvent virtuellement se compli-
quer d'hémoptysies. C'est notamment le cas des pneumonies nécrosantes (staphy-
locoque, bacille pyocyanique, mycobactéries atypiques, etc.). S'il n'y a pas de niveau
hydroaérique visible, un passage tardif après injection (2 à 3 minutes) peut aider à
mettre en évidence la coque abcédée rehaussée.
Rarement, une bronchite infectieuse pourra irriter la muqueuse bronchique et être à
l'origine d'un saignement, généralement peu abondant.

CAUSES TUMORALES
Un cancer bronchique est rarement à l'origine d'une hémoptysie ; néanmoins,
la prévalence élevée de ce cancer rend cette situation non exceptionnelle. Il
s'agit le plus souvent de formes centrales inopérables. La double opacification
artérielle pulmonaire et aortique est indispensable pour analyser le plus préci-
sément possible le mécanisme du saignement et décider d'un éventuel geste
d'hémostase.
Le carcinome épidermoïde est le plus grand pourvoyeur d'hémoptysies en raison
d'une tendance à l'excavation plus marquée (figure  15.7). L'adénocarcinome peut
s'excaver secondairement, notamment sous traitement par bévacizumab, raison
pour laquelle ce médicament est contre-indiqué dans les cancers épidermoïdes et
 Résultats de l'imagerie 203

les adénocarcinomes centraux. Les tumeurs carcinoïdes sont plus rares et sans lien
étroit avec le tabagisme. Elles peuvent entraîner une hémoptysie lorsqu'elles sont en
situation endobronchique. Toute hémoptysie impose donc de suivre l'arbre aérien
dans sa totalité pour rechercher une lésion endobronchique parfois accompagnée
de troubles ventilatoires d'aval (figure 15.8). En fibroscopie bronchique, les tumeurs
carcinoïdes ont fréquemment un aspect rouge framboisé lié à leur caractère hyper-
vasculaire, et par conséquent un risque hémorragique non négligeable en cas de
biopsie.

Figure 15.7.
Hémoptysie massive chez un homme de 59 ans suivi pour un carcinome épidermoïde.
A. Volumineuse masse nécrotique partiellement excavée du culmen avec hémorragie
du parenchyme environnant (flèche). B. Faux anévrisme de l'artère pulmonaire gauche.
Traitement par pneumonectomie.

Figure 15.8.
Tumeur carcinoïde endobronchique (flèche).
204 Hémoptysie

AUTRES CAUSES NON EXCEPTIONNELLES

Embolie pulmonaire
Il s'agit généralement d'embolies compliquées d'infarctus pulmonaires (voir cha-
pitre  14). Quel que soit le contexte clinique, la découverte de condensations
triangulaires sous-pleurales comportant des clartés aériques doit faire réaliser un
angioscanner thoracique afin de rechercher une embolie pulmonaire.

Hémorragie alvéolaire
Les hémorragies alvéolaires spontanées sont souvent bilatérales et se traduisent en
scanner par des plages plus ou moins diffuses de verre dépoli ou de condensation
(figure 15.9). Elles n'entraînent pas nécessairement de saignement extériorisé. Leur
traitement est d'abord celui de la cause. Elles sont généralement non accessibles aux
gestes de radiologie interventionnelle.

Figure 15.9.
Hémorragie alvéolaire chez une patiente de 40 ans traitée pour LAM3 avec CIVD,
présentant une hémoptysie.
LBA : formule proche de celle du sang.

En dehors des causes traumatiques évidentes, les principales pathologies responsables

d'hémorragie pulmonaire spontanée sont les vascularites, notamment la polyangéite
microscopique, et les hémopathies malignes. Dans ce dernier cas, les phénomènes
hémorragiques sont favorisés par de multiples ­facteurs ­(thrombopénie, lyse blastique,
infection, coagulation intravasculaire ­disséminée [CIVD], insuffisance cardiaque, etc.).
 Stratégie diagnostique 205

Hémoptysie cryptogénique
Dans 10 à 25 % des cas, aucune cause n'est retrouvée en imagerie et l'hémoptysie
est dite cryptogénique. Cependant, la proportion importante de fumeurs chez ces
patients suggère le rôle favorisant de l'inflammation bronchique (figure 15.10). Il faut
penser à réaliser un contrôle TDM à distance devant toute hémoptysie non expliquée.

Figure 15.10.
Crachats hémoptoïques chez un patient fumeur.
Le scanner montre des opacités en verre dépoli du sommet droit, associées à des lésions
d'emphysème ainsi qu'un discret verre dépoli bilatéral diffus (probable bronchiolite
tabagique).

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Une hémoptysie, quelle que soit son abondance, soulève en priorité la question
de son étiologie. Malgré l'absence de recommandation officielle, un consensus se
dégage pour positionner le scanner en première intention, plus performant que la
fibroscopie pour déterminer l'origine de l'hémoptysie et comprendre son méca-
nisme. Le scanner offre par ailleurs la possibilité de planifier un geste d
­ 'hémostase
(embolisation bronchique le plus souvent), ce qui permet de limiter l'irradiation, la
quantité de produit de contraste et la durée totale de la procédure interventionnelle.
Un scanner normal n'interdit pas de recourir à l'embolisation bronchique. En cas
d'hémoptysie abondante ou récidivante sans cause retrouvée, l'embolisation bron-
chique peut s'avérer efficace, même si les artères bronchiques sont scanographique-
ment normales.
La figure 15.11 propose une stratégie générale, susceptible de varier en fonction des
présentations cliniques, des plateaux techniques et des habitudes de chaque centre.
206 Hémoptysie

Hémoptysie

Radiographie
thoracique

Angioscanner thoracique

Fibroscopie
bronchique

Mécanisme du saignement

Artériel pulmonaire Artériel systémique Autre ou non identifié

Si saignement abondant ou récidivant malgré le traitement médical

Vaso-occlusion par coils Embolisation par microparticules Traitement local

Si saignement massif ou persistant

Chirurgie de sauvetage
Figure 15.11.
Algorithme décisionnel devant une hémoptysie.
 CHAPITRE

16
Paraplégie et tétraplégie
aiguës

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ SÉMÉIOLOGIE CLINIQUE
• Syndrome médullaire
• Syndrome de la queue de cheval
■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Radiographie du rachis et myélographie
• Imagerie par résonance magnétique
• Tomodensitométrie
■ ÉTIOLOGIES ET RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Processus pathologique de localisation intradurale et intramédullaire
• Processus pathologique de localisation intradurale et extramédullaire
• Processus pathologique de localisation extradurale
■ CONCLUSION

Imagerie des urgences

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210 Paraplégie et tétraplégie aiguës

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les paraplégies aiguës sont définies par un déficit brutal de la motricité des deux
membres inférieurs, et la tétraplégie par un déficit brutal de la motricité intéressant
les quatre membres. L'ensemble du système nerveux (cerveau, tronc cérébral, moelle
épinière, système nerveux périphérique, jonction neuromusculaire et muscle) peut
être à l'origine de l'une ou l'autre, que le déficit moteur soit symétrique ou non. Les
paraplégies et tétraplégies sont d'origine non traumatique dans 30 à 40 % des cas et
réalisent une urgence diagnostique et parfois thérapeutique. Ce mode de présenta-
tion est avant tout symptomatique de lésions médullaires ou de la queue de cheval,
de mécanisme compressif, vasculaire, infectieux ou inflammatoire.
De façon plus rare, une tétraplégie aiguë peut traduire une atteinte ischémique ou
hémorragique du système nerveux central, en général dans le territoire vertébro-
basilaire. Enfin, les pathologies de la jonction neuromusculaire (syndrome myasthé-
nique) ou du système nerveux périphérique (syndrome de Guillain-Barré) présentent
plus volontiers une installation rapidement progressive.

SÉMÉIOLOGIE CLINIQUE
SYNDROME MÉDULLAIRE
Le syndrome médullaire associe dans son mode de présentation classique un syn-
drome rachidien, un syndrome lésionnel et un syndrome sous-lésionnel.

Syndrome rachidien
Ce syndrome précède parfois l'atteinte médullaire dans les compressions aiguës.
Une raideur segmentaire du rachis est associée à une douleur localisée à la pression
et percussion des épineuses.
Ce syndrome peut induire une déformation du rachis à long terme.

Syndrome lésionnel
Le syndrome lésionnel donne le niveau de l'atteinte médullaire. Les signes neurolo-
giques sont absents au-dessus de ce niveau.
Il associe trois éléments sémiologiques cliniques.
■ douleur d'origine radiculaire en ceinture ou hémiceinture, accentuée à l'effort,
notamment à la toux ; l'aggravation est progressive, rebelle aux antalgiques ;
■ déficit moteur neurogène radiculaire dans le territoire de la racine comprimée
avec diminution ou abolition des réflexes ostéotendineux ou cutanés ;
■ hypoesthésie ou anesthésie à tous les modes dans le dermatome correspondant.

Syndrome sous-lésionnel
Ce syndrome correspond à une atteinte des voies longues médullaires, remontant
progressivement jusqu'au niveau lésionnel, parfois discret au stade initial.
 Techniques d'imagerie 211

Le syndrome associe des troubles moteurs, des troubles sensitifs et génitosphinctériens.

■ Les troubles moteurs débutent généralement aux membres inférieurs, à type
de claudication médullaire non douloureuse et de syndrome pyramidal (vivacité
des réflexes ostéotendineux et diminution ou abolition des réflexes cutanéomu-
queux, signe de Babinski uni- ou bilatéral).
■ Les troubles sensitifs sont subjectifs (douleurs cordonales des membres inférieurs,
paresthésies, signe de Lhermitte) et objectifs (sensibilité thermoalgique la première
touchée, limite nette des troubles, remonte pour rejoindre le niveau lésionnel).
■ Les troubles génitosphinctériens consistent en une impériosité mictionnelle,
un retard à la miction, une impuissance ou une constipation.

SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL

Le syndrome de la queue de cheval correspond à une atteinte pluriradiculaire inté-
ressant les racines rachidiennes situées après le cône terminal (de la 2e à la 5e paire de
racines lombaires et les cinq paires de racines sacrées). Le syndrome de la queue de
cheval se manifeste par une atteinte périphérique sensitivomotrice et réflexe ainsi
qu'une atteinte neurologique viscérale.
Le syndrome de la queue de cheval peut être complet ou incomplet.

Syndrome complet
Sont retrouvés :
■ une paraplégie flasque avec hypotonie, amyotrophie et aréflexie ostéotendineuse ;
■ une anesthésie à tous les modes à partir et en dessous de L2 ;
■ un syndrome périnéal complet (incontinence/rétention urinaire, alternance
constipation/diarrhées, anesthésie en selle, abolition des réflexes périnéaux,
impuissance).

Syndrome incomplet
Les tableaux cliniques diffèrent selon la localisation :
■ forme haute (L2, L3, L4) : cruralgies, déficit sensitivomoteur proximal, aréflexie
rotulienne ;
■ forme moyenne (L5, S1)  : sciatalgie bilatérale, déficit sensitivomoteur distal,
aréflexie achilléenne ;
■ forme basse (S2, S3, S4, S5) : anesthésie en selle, troubles sphinctériens et génitaux.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
RADIOGRAPHIE DU RACHIS ET MYÉLOGRAPHIE
Ces examens ne sont pas indiqués en urgence et n'ont pas de place dans le bilan
initial d'une paraplégie ou d'une tétraplégie.
212 Paraplégie et tétraplégie aiguës

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE

Toute compression médullaire expose au risque de ramollissement médullaire
par compression de structures vasculaires artérielles ou veineuses vascularisant la
moelle. Les lésions sont alors irréversibles. L'IRM doit être réalisée en urgence et en
première intention, devant un tableau de paraplégie ou de tétraplégie. Elle a pour
objet d'identifier de façon rapide le site d'une éventuelle compression, l'impor-
tance des signes de souffrance médullaire et ainsi de permettre une décompression
rapide, avant le stade de ramollissement médullaire irréversible.
Les procédures d'acquisition IRM sur le cordon médullaire sont détaillées dans
le tableau  16.1. L'imagerie de diffusion et l'imagerie du tenseur de diffusion sont
aujourd'hui utilisées en cas de suspicion d'ischémie médullaire.

Tableau 16.1.
IRM médullaire.

Séquences requises
Séquence sagittale T1
Séquence sagittale T2
Séquence sagittale T2 STIR
Séquence sagittale T1 après injection de chélates de gadolinium
Séquences optionnelles
Imagerie de diffusion (sagittale et axiale en cas de suspicion d'ischémie médullaire)
Acquisition T2 écho de gradient (sagittale si suspicion d'hématome médullaire)
Acquisitions axiales T2 centrées sur les zones pathologiques
Acquisitions axiales T1 après injection centrées sur les zones pathologiques
Les séquences sagittales sont acquises en coupes de 3 mm d'épaisseur, jointives.
Les acquisitions axiales sont centrées sur le niveau pathologique.
Une injection de produit de contraste n'est pas requise en cas de contexte traumatique.

TOMODENSITOMÉTRIE
La TDM garde une place limitée en cas de paraplégie ou de tétraplégie d'installation
brutale.
Ses indications sont les suivantes :
■ appréciation du retentissement osseux d'une lésion tumorale, infectieuse ou
traumatique ;
■ enquête étiologique dans les ischémies médullaires à l'aide d'un angioscanner
artériel thoraco-abdominal (dissection aortique) ;
■ bilan préopératoire (bilan osseux avant ostéosynthèse, bilan vasculaire
­localisant l'artère d'Adamkiewicz).
 Étiologies et résultats de l'imagerie 213

ÉTIOLOGIES ET RÉSULTATS DE L'IMAGERIE

Les étiologies doivent être discutées selon l'épicentre du processus pathologique
(tableau 16.2).

Tableau 16.2.
Gammes diagnostiques des lésions médullaires et des racines de la queue de cheval selon
l'épicentre lésionnel.
Localisation Localisation intramédullaire Localisation Localisation
du processus intradurale et extradurale
pathologique extramédullaire
Origine Myélopathie
dégénérative cervicarthrosique
Hernie discale
Origine tumorale Métastase intramédullaire Schwannome Métastase épidurale
Lésions gliales Méningiome
Épendymome Neurofibrome
Hémangioblastome (maladie de
von Hippel-Lindau)
Origine Virale (virus herpès simplex, Méningomyélites Spondylodiscite
infectieuse virus zona-varicelle, rubéole, infectieuses Abcès épiduraux
rougeole, poliovirus, virus (tuberculose,
d'Epstein-Barr) maladie de Lyme)
Bactérienne (tuberculose,
maladie de Lyme)
Fongique
Parasitaire
Origine vasculaire Ischémie médullaire Malformation Hématome épidural
Cavernome médullaire artérioveineuse
Fistule
artérioveineuse
durale
Origine Maladie de système (lupus) Granulomatose
inflammatoire

PROCESSUS PATHOLOGIQUE DE LOCALISATION

INTRADURALE ET INTRAMÉDULLAIRE
Les signes orientant vers une localisation intramédullaire du processus pathologique
sont les suivants :
■ lésion centrée sur la moelle spinale (aspect en œil de hibou dans l'ischémie
médullaire ; figure 16.1) ;
214 Paraplégie et tétraplégie aiguës

■ élargissement du cordon médullaire (tumeur médullaire, myélite inflammatoire

et infectieuse ; figures 16.2 et 16.3) ;
■ anomalie de signal du cordon médullaire (figure 16.4).
Les signes associés à rechercher sont :
■ une trop bonne visibilité du réseau vasculaire périmédullaire (fistule artériovei-
neuse durale) ;
■ un rehaussement du cordon médullaire ;
■ un rehaussement leptoméningé et un rehaussement des racines de la queue
de cheval (méningomyélite infectieuse ; figure 16.5).

A C

B
Figure 16.1.
Ischémie médullaire.
Patient de 40 ans hospitalisé pour prise en charge d'une paraplégie complète,
sensitivomotrice de niveau T10. Hyperintensité T2 du cordon médullaire (A) intéressant
les cornes antérieures de la moelle, de façon bilatérale et symétrique (B), hypo-intense
en T1 (C).
 Étiologies et résultats de l'imagerie 215

Figure 16.2.
Myélite transverse.
Élargissement et hyperintensité T2 (A) de la moelle spinale cervicale, à hauteur des corps
vertébraux C2-C3, discrètement rehaussé après injection (B), en rapport avec une myélite
transverse.

A B C
Figure 16.3.
Myéloméningo-radiculite sarcoïdosique.
Déficit sensitivomoteur d'installation progressive, révélateur d'une localisation
myéloméningo-radiculaire de sarcoïdose. Un hypersignal T2 (A) du cône médullaire
est associé à un épaississement des racines rachidiennes. Après injection (B et C),
un rehaussement leptoméningé et des racines de la queue de cheval est identifié.
216 Paraplégie et tétraplégie aiguës

A B C
Figure 16.4.
Myélite inflammatoire.
Paraparésie d'installation rapidement progressive chez une patiente de 30 ans. Myélite
de niveau T10, hyperintense en STIR (A) et en T2 (B), rehaussée après injection (C),
révélatrice d'une sclérose en plaques.

A
B

C D
Figure 16.5.
Méningomyélite tuberculeuse.
Déficit sensitivomoteur chez une patiente de 30 ans. Anomalie de signal du cordon
médullaire, hyperintense en T2 (A) et en STIR (B), associée à des prises de contraste
leptoméningées et épidurales après injection de produit de contraste (C, séquence
sagittale T1 ; D, séquence axiale T1 avec suppression du signal de la graisse).
 Étiologies et résultats de l'imagerie 217

Le point sur l'ischémie médullaire

L'ischémie médullaire (voir figure 16.1) est une urgence diagnostique et doit
faire rechercher une atteinte aortique (dissection).
■ Augmentation segmentaire du diamètre du cordon médullaire

■
Hypersignal T2 médullaire, plus fréquent sur les cornes antérieures (aspect
en « yeux de hibou » évocateur sur les coupes axiales T2) par atteinte de
­l'artère spinale antérieure

Le point sur la myélite aiguë transverse

Le tableau de myélopathie aiguë transverse (voir figures 16.2 et 16.4) est un
mode de présentation fréquent des affections de la moelle spinale.
■ Déficit sensitivomoteur de l'adulte jeune s'installant en quelques heures

■
IRM normale dans 50 % des cas
■
Moelle augmentée de diamètre, et hyperintensité T2 d'étendue variable
(étendue inférieure à la hauteur de deux corps vertébraux dans la sclérose
en plaques)
■ Prise de contraste variable

PROCESSUS PATHOLOGIQUE DE LOCALISATION INTRADURALE

ET EXTRAMÉDULLAIRE
Les étiologies sont dominées par les processus tumoraux et infectieux.
Les éléments sémiologiques à rechercher sont les suivants :
■ une base d'implantation large sur la dure-mère et un épaississement
dure-mérien ;
■ un refoulement du cordon médullaire (figure 16.6) ;
■ une extension au cordon médullaire.

Le point sur le schwannome rachidien

Le schwannome (voir figure 16.6) représente 70 à 75 % des masses intradurales
extramédullaires.
■
Nodule rehaussé de façon homogène
■
À proximité d'une racine nerveuse
■
Le plus souvent intradural ; en cas de localisation épidurale, une extension
intraforaminale ou extraforaminale est possible
■ Diagnostic différentiel : neurofibrome (neurofibromatose de type 1)
218 Paraplégie et tétraplégie aiguës

A B C

D
Figure 16.6.
Schwannome rachidien.
Dorsalgies et névralgies de niveau T7 chez un homme de 30 ans. Masse intradurale
extramédullaire, arrondie, bien limitée, hypo-intense en T2 (A), hypo-intense en T1 (B),
rehaussée de façon homogène après injection de produit de contraste (C), refoulant le
cordon médullaire (D, acquisition transverse T1 après injection de chélates de gadolinium).

PROCESSUS PATHOLOGIQUE DE LOCALISATION EXTRADURALE

Les éléments sémiologiques à rechercher sont les suivants :
■ un refoulement du cordon médullaire ;
■ une extension extracanalaire possible ;
■ une atteinte discoligamentaire ;
■ un rehaussement épidural (tumeur épidurale) (figure 16.7).
 219
CONCLUSION

A B
Figure 16.7.
Métastase épidurale.
Déficit sensitivomoteur d'installation progressive, révélateur de métastases épidurales
d'un cancer pulmonaire, hypo-intense en T2 (A), de localisation épidurale, rehaussées
après injection de produit de contraste (B).

Le point sur les métastases épidurales

Il s'agit d'un mode de diffusion fréquent des tumeurs malignes, au travers des
espaces sous-arachnoïdiens.
■ Syndrome de masse épidural, parfois multiple

■ À proximité d'une localisation vertébrale

■ Extension transforaminale fréquente

CONCLUSION
Une paraplégie ou une tétraplégie d'installation brutale doivent faire rechercher une
pathologie médullaire ou de la queue de cheval. L'examen neurologique permet
le plus souvent un diagnostic topographique. L'examen radiologique de choix est
l'IRM, à réaliser en urgence. Cet examen doit intégrer la réalisation de deux plans
orthogonaux, une exploration des racines rachidiennes jusqu'au cul-de-sac dural.
Une injection de produit de contraste doit systématiquement être discutée.
Le diagnostic précoce d'une compression médullaire est capital afin de lever le phé-
nomène compressif avant l'installation d'un ramollissement médullaire et la surve-
nue de lésions irréversibles.
Dans les atteintes extramédullaires, les lésions tumorales osseuses et épidurales
sont les plus fréquentes. En cas d'atteinte intramédullaire, les causes infectieuses et
inflammatoires prédominent.
 CHAPITRE

17
Tableau
neurologique fébrile

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPELS ÉPIDÉMIOLOGIQUES

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Tomodensitométrie
• Imagerie par résonance magnétique
• Autres méthodes d'imagerie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Syndrome méningé fébrile
• Syndrome neurologique central fébrile
• Infections cérébrales du sujet immunocompétent
• Infections du système nerveux central chez le sujet immunodéprimé
• Syndrome médullaire fébrile
■ CONCLUSION

Imagerie des urgences

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222 Tableau neurologique fébrile

RAPPELS ÉPIDÉMIOLOGIQUES
L'association d'une fièvre et de signes neurologiques est une situation clinique
­relativement fréquente. En raison de sa morbidité potentielle, cette association doit faire
évoquer en premier lieu la possibilité d'une infection du système nerveux central.
Le tableau neurologique permet d'établir les orientations diagnostiques :
■ un syndrome méningé fébrile orientera en premier lieu vers une méningite
infectieuse ;
■ un syndrome neurologique central fébrile (convulsions, troubles de conscience
et syndrome déficitaire) doit faire évoquer une encéphalite infectieuse ou un
abcès intraparenchymateux. Les hypothèses diagnostiques dépendent alors du
contexte clinique et notamment de l'état d'immunodépression du patient ;
■ un syndrome médullaire fébrile (tétraparésie ou paraparésie) doit faire évo-
quer en premier lieu une atteinte médullaire ou épidurale infectieuse (voir
chapitre 16).
Ces différents tableaux cliniques nécessitent une stratégie d'exploration rapide,
menant à un diagnostic précoce et à la mise en place sans délai d'un traitement
adapté et efficace.
Les objectifs de l'imagerie devant une suspicion d'infection du système nerveux
central sont les suivants :
■ confirmer le diagnostic d'infection du système nerveux central (encéphalite,
méningoencéphalite, abcès cérébral, empyème) ;
■ rechercher des complications (thrombose veineuse cérébrale) ;
■ évaluer la propagation intracrânienne des processus infectieux locorégionaux
(sphère ORL, voûte crânienne).

TECHNIQUES D'IMAGERIE
Le bilan d'imagerie dépend de la présentation clinique (syndrome méningé fébrile,
syndrome neurologique central fébrile ou syndrome médullaire fébrile).

TOMODENSITOMÉTRIE
La tomodensitométrie (TDM) est souvent le premier examen réalisé devant une sus-
picion d'atteinte infectieuse. Elle est réalisée sans puis après injection de produit de
contraste. L'examen peut être complété, en fonction des renseignements cliniques
et des premiers résultats de cette imagerie :
■ par des reformatages en algorithme osseux sur les étages antérieur et moyen
de la base du crâne (signes d'otomastoïdite, de rhinosinusite ou d'ostéite) ;
■ par une acquisition au temps veineux sur le réseau veineux intracrânien
(thrombose veineuse cérébrale) ;
■ par une acquisition au temps artériel sur le polygone artériel anastomotique
de Willis (anévrisme mycotique compliquant une endocardite infectieuse).
 Techniques d'imagerie 223

IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE

L'IRM (tableau 17.1) est la méthode d'imagerie de choix devant une suspicion
d'infection du système nerveux central. Elle permet de faire un bilan complet
incluant :
■ le parenchyme cérébral ;
■ les enveloppes méningées ;
■ le réseau veineux intracrânien ;
■ les étages antérieur et moyen de la base du crâne à la recherche d'une porte
d'entrée.
Les conditions de réalisation de l'IRM si la symptomatologie oriente vers une patho-
logie de la moelle spinale sont définies dans le chapitre 16.

Tableau 17.1.
Procédure d'acquisition en IRM encéphalique⁎.
Séquences Objectif
T1 SE sagittal Signes de thrombose veineuse cérébrale
T2 SE axial Analyse du parenchyme cérébral
FLAIR axial Recherche d'abcès cérébral, de signes de
méningite
T2 EG axial Recherche de saignement intracrânien
Imagerie de diffusion axiale Recherche d'abcès intraparenchymateux, d'un
empyème sous-dural
Acquisition volumique T1 après injection de Recherche de collection intracrânienne
produit de contraste
Séquences optionnelles Objectif
FLAIR coronal Suspicion d'encéphalite herpétique
Angio-IRM veineuse Recherche de thrombose veineuse cérébrale
Angio-IRM artérielle Recherche d'anévrisme mycotique, de signes
de vascularite
⁎
L'IRM cérébrale est réalisée en acquisitions de 3 à 4 mm d'épaisseur sans puis après injection intraveineuse de produit
de contraste. L'angio-IRM artérielle doit explorer l'ensemble du volume intracrânien.
D'après le Guide pratique d'imagerie diagnostique à l'usage des médecins radiologues, édité par la Société française de radiologie.

AUTRES MÉTHODES D'IMAGERIE

L'artériographie diagnostique et éventuellement thérapeutique est requise en cas
d'hémorragie méningée, qui peut être révélée par un syndrome méningé fébrile.
Elle sera discutée en cas d'hémorragie intraparenchymateuse ainsi que devant une
suspicion d'anévrisme mycotique.
224 Tableau neurologique fébrile

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
Les éléments du compte-rendu d'imagerie sont les suivants :
■ analyse du système ventriculaire (effet de masse, dilatation du système
ventriculaire) ;
■ analyse des espaces sous-arachnoïdiens (rehaussement) ;
■ analyse du parenchyme cérébral (encéphalite, abcès) ;
■ perméabilité du réseau veineux (thrombose veineuse cérébrale) ;
■ analyse du polygone artériel anastomotique de Willis (anévrisme mycotique,
vascularite) ;
■ analyse de la base du crâne et des cavités nasosinusiennes ;
■ analyse des cavités tympanomastoïdiennes.

SYNDROME MÉNINGÉ FÉBRILE

Le syndrome méningé est défini par des céphalées avec phonophobie et photo-
phobie, des vomissements, des troubles de la conscience, une raideur méningée.
L'association d'un syndrome méningé à une fièvre doit faire discuter :
■ une méningite infectieuse ;
■ une hémorragie méningée (fièvre différée et modérée).
La ponction lombaire confirme le diagnostic positif de méningite et précise son étio-
logie par l'examen direct et la mise en culture du liquide cérébrospinal (tableau 17.2).
Dans le cadre des méningites aiguës, l'imagerie n'a pas de place diagnostique. Elle
permet d'autoriser la ponction lombaire (recherche de syndrome de masse intracrâ-
nien) et devient nécessaire en cas de signes neurologiques focaux.
L'imagerie trouve sa place en cas d'évolution défavorable de la méningite, à la
recherche des complications suivantes :
■ hydrocéphalie par cloisonnement des citernes de la base (TDM, IRM) ;
■ vascularite infectieuse (recherche de lésions ischémiques et d'irrégularités de
calibre des axes artériels du polygone de Willis).
Enfin, dans l'enquête étiologique, en cas de méningite bactérienne récidivante, la
TDM et l'IRM rechercheront une brèche ostéoméningée.
Les méningites aiguës non compliquées se traduisent en IRM par un hypersignal
FLAIR des espaces sous-arachnoïdiens et un rehaussement leptoméningé (qui peut
être identifié également en TDM). Néanmoins, ni l'hypersignal FLAIR des espaces
sous-arachnoidïens, ni la présence d'un rehaussement leptoméningé ne sont spéci-
fiques de méningite (encadrés 17.1 et 17.2).
Certaines méningites bactériennes (tuberculose, pneumocoque) et virales
(virus zona-varicelle [VZV]) peuvent se compliquer d'une vascularite infectieuse
(figure 17.1). Une atteinte ischémique parenchymateuse et des irrégularités vascu-
laires artérielles doivent alors être recherchées.
 Résultats de l'imagerie 225

Tableau 17.2.
Principales étiologies des méningites infectieuses.
Aspect du liquide Composition cytochimique Agents infectieux
cérébrospinal (LCS) du LCS
Liquide clair
Liquide de composition Méningisme observé au cours de
normale certaines infections ORL – phase précoce
d'une infection bactérienne, avant
irruption de polynucléaires dans le LCS
Méningite lymphocytaire Méningite virale (oreillons, varicelle,
normoglycorachique mononucléose infectieuse, zona, rougeole)
avec hyperprotéinorachie – éliminer toute manifestation neurologique
modérée (< 1 g/l) centrale pouvant faire évoquer une
méningo-encéphalite herpétique)
Méningite lymphocytaire Méningite tuberculeuse – listériose
hypoglycorachique avec
protéinorachie élevée (> 1 g/l)
Autres méningites à liquide Méningites bactériennes (syphilis,
clair leptospirose, borréliose, brucellose)
Méningites parasitaires (paludisme,
toxoplasmose)
Méningites fongiques (cryptococcose et
candidose neuroméningée)
Liquide trouble ou
purulent
Polynucléaires Méningite bactérienne
Protéinorachie > 1 g/l
Glycorachie abaissée
Chlorurorachie normale ou
abaissée
Liquide purulent et aseptique Collections purulentes juxtaméningées
(empyème, thrombose veineuse cérébrale
septique)

Encadré 17.1
Gamme diagnostique devant des hypersignaux FLAIR
des espaces sous-arachnoïdiens
1. Avant injection
■
Hémorragie sous-arachnoïdienne
■
Ralentissement circulatoire artériel
■
Antécédents récents d'administration de chélates de gadolinium
■
Hyperoxie (examen sous anesthésie générale)
■
Artéfacts (métal, mouvements)
■
Lésions riches en mélanine (mélanose, métastase de mélanome)
2. Après injection (voir encadré 17.2)
226 Tableau neurologique fébrile

Encadré 17.2
Gamme diagnostique devant un rehaussement leptoméningé
1. Origine tumorale
■
Lymphome cérébral
■
Méningite carcinomateuse (rehaussement épais et nodulaire)
2. Origine infectieuse
■
Méningite virale (rehaussement fin et linéaire)
■
Méningite bactérienne (rehaussement fin et linéaire)
■
Méningite parasitaire
■
Méningite fongique (rehaussement épais et nodulaire)
3. Maladies de système
■
Sarcoïdose
4. Origine vasculaire
■
Angiomes piaux

A B C

D E
Figure 17.1.
Méningite pneumococcique compliquée de vascularite.
Méningite pneumococcique chez une enfant de 14 ans. Installation d'une hémiplégie
gauche massive avec hémianesthésie gauche. L'IRM permet de mettre en évidence des
signes de méningite, particulièrement marqués à hauteur des citernes de la base du
crâne, sous la forme d'hyperintensités FLAIR (A), rehaussées après injection de chélates
de gadolinium (B). La méningite infectieuse est responsable d'une hydrocéphalie aiguë
et d'une vascularite infectieuse, sous la forme de lésions ischémiques constituées en
imagerie de diffusion (C, D) et d'irrégularités de calibres des axes artériels intracrâniens (E).
 Résultats de l'imagerie 227

SYNDROME NEUROLOGIQUE CENTRAL FÉBRILE

Les signes neurologiques peuvent être des troubles de la vigilance, une confusion,
des crises convulsives, ou un déficit neurologique focal. Les étiologies doivent être
discutées en fonction du contexte clinique et notamment du statut immunitaire du
sujet, immunocompétent ou immunodéprimé (tableau 17.3).

INFECTIONS CÉRÉBRALES DU SUJET IMMUNOCOMPÉTENT

L'apparition d'un syndrome neurologique central (syndrome encéphalitique)
fébrile chez un patient immunocompétent doit faire évoquer quatre hypothèses
diagnostiques :
1. une encéphalite virale (notamment herpétique) ;
2. un abcès cérébral ;
3. un empyème sous-dural ;
4. une thrombose septique du réseau veineux intracrânien (sinus duraux, veines
cérébrales profondes).

Méningo-encéphalites infectieuses
Le tableau clinique des méningo-encéphalites infectieuses associe :
■ un syndrome méningé ;
■ un syndrome encéphalitique ;
■ un syndrome infectieux.
La plus fréquente est l'encéphalite herpétique, qui doit être évoquée devant :
■ toute céphalée fébrile ;
■ toute confusion fébrile ;
■ tout coma fébrile.
Urgence diagnostique et thérapeutique (risque de séquelles graves), survenant à
tout âge (âge moyen : 40 ans), l'encéphalite herpétique est due à une réplication du
virus herpès simplex (HSV) de type 1 (95 % des cas) ou de type 2 (5 % des cas). Elle
réalise une méningo-encéphalite nécrosante, hémorragique de la face interne des
lobes temporaux, notamment les régions hippocampiques, et l'insula, puis gagne
secondairement le gyrus cingulaire et les lobes frontaux (figure 17.2). À distance,
une évolution vers l'atrophie des noyaux amygdaliens et de l'hippocampe est sou-
vent observée (figure 17.3).
La TDM est évocatrice lorsqu'elle retrouve une hypodensité temporale (dès J3-J5),
initialement unilatérale, avec une tendance à la bilatéralisation ultérieure et à la dif-
fusion frontale et insulaire. L'IRM cérébrale est plus sensible que la TDM et doit être
réalisée rapidement, sans retarder la mise en route du traitement. Elle montre un
hypersignal T2 cortico-sous-cortical bien visualisé sur les coupes coronales centrées
sur les lobes temporaux, associé éventuellement à un effet de masse. Cet hyper-
signal cortico-sous-cortical n'est pas spécifique d'une encéphalite ­(encadré 17.3).
Tableau 17.3.

228
Principales affections du système nerveux central chez le sujet immunodéprimé.
Étiologie Signes cliniques Aspect IRM Diagnostic positif
Toxoplasmose cérébrale Signes neurologiques focaux Lésions multiples des noyaux gris centraux et de la Traitement d'épreuve
déficitaires ou irritatifs, fièvre jonction substance blanche-substance grise
Rehaussement annulaire
Lymphome Signes neurologiques focaux Plage d'anomalie de signal cortico-sous-corticale ou Examen anatomopathologique
déficitaires ou irritatifs, profonde, hyperdense en TDM, hypo-intense en T1,
troubles cognitifs, troubles du hypo-intense en T2, hyperintense en FLAIR
comportement Rehaussement homogène

Tableau neurologique fébrile
Fièvre parfois présente Effet de masse modéré
Cytomégalovirus (CMV) Démence, atteinte ophtalmique ou Ventriculite, signes de leptoméningite Coexistence d'autres lésions
nerveuse périphérique, fièvre dues au CMV (rétinite)
Tuberculose Évolution progressive Tuberculome, miliaire, atteinte méningée Preuve bactériologique
Syndrome infectieux parfois absent
Cryptococcose Tableau de méningo-encéphalite Imagerie parfois normale. Dilatations kystiques des Immunodiagnostic par
fébrile espaces périvasculaires de Virchow et Robin recherche d'antigène circulant
Signes de leptoméningite dans le liquide cérébrospinal
Leucoencéphalopathie Démence progressive Plages parfois multiples d'anomalies de signal de la Examen virologique du liquide
multifocale progressive Absence de fièvre substance blanche, hyperintenses en FLAIR, hypo- cérébrospinal
intenses en T1, non rehaussées après injection
Hypo-intensité du cortex en T2* et en imagerie de
susceptibilité magnétique
Encéphalite du VIH Démence progressive, absence de Atteinte diffuse bilatérale parfois asymétrique de la Confrontation
fièvre substance blanche, hyperintense en FLAIR clinicoradiologique
Pas de rehaussement
Atrophie cérébrale
 Résultats de l'imagerie 229

A B

C D
Figure 17.2.
Méningo-encéphalite herpétique.
Enfant de 7 ans, hospitalisée pour état de mal épileptique de début partiel et
secondairement généralisé associé à une hyperthermie. Une TDM est réalisée en urgence,
qui révèle une hypodensité cortico-sous-corticale insulaire droite (A). Une méningite
lymphocytaire hyperprotéinorachique est retrouvée. Une IRM est réalisée retrouvant une
anomalie de signal cortico-sous-corticale insulaire droite hypo-intense en imagerie de
diffusion (B), hyperintense en T2 (C, D), non rehaussée après injection. La topographie
insulaire de l'atteinte est classique dans la méningoencéphalite herpétique.

L'injection de gadolinium ne montre pas de rehaussement ou un rehaussement

cortical gyriforme. Les remaniements hémorragiques sont ­possibles, visible en T2*
ou en imagerie de susceptibilité magnétique.

Abcès cérébral
Les abcès cérébraux sont plus souvent secondaires à une infection de voisinage
(sinusite, otite moyenne aiguë, infection dentaire) qu'à une infection transmise par
voie hématogène. Les germes en cause sont anaérobies, pyogènes (streptocoque,
staphylocoque, pneumocoque). Ils passent par une phase d'encéphalite présuppu-
rative, avant d'évoluer vers le stade d'abcès collecté.
230 Tableau neurologique fébrile

A B

C
Figure 17.3.
Méningo-encéphalite herpétique ancienne.
Patient identique à la figure 17.2. Une IRM est réalisée 10 ans après l'épisode infectieux.
L'examen retrouve une lésion cavitaire, hyperintense en T2 (A), hypo-intense en FLAIR
(B), hypo-intense en T1 IR (C). Les lésions sont plus étendues que sur l'IRM réalisée
initialement, témoignant de l'extension des lésions sous traitement optimal.

Encadré 17.3
Gamme diagnostique devant un hypersignal FLAIR
cortico-sous-cortical temporal interne
1. Encéphalite virale (herpétique)
2. Accident vasculaire cérébral ischémique du territoire de l'artère cérébrale postérieure
3. Crise convulsive ou état de mal épileptique
4. Gliome de bas grade
5. Encéphalite auto-immune paranéoplasique ou non paranéoplasique
 Résultats de l'imagerie 231

Le tableau clinique des abcès cérébraux associe :

■ un symptôme neurologique focal (plus souvent irritatif que déficitaire) ;
■ un syndrome d'hypertension intracrânienne ;
■ un syndrome infectieux.
Le stade évolutif de l'abcès conditionne son aspect en imagerie.
■ À la phase présuppurative, une plage mal limitée, hypodense en TDM peut
être identifiée, mieux visualisée en IRM, hyperintense en T2 et hypo-intense en T1,
en restriction sur l'imagerie de diffusion, plus ou moins rehaussée après injection
de produit de contraste. L'abcès présuppuratif pose le problème du diagnostic
différentiel avec une lésion ischémique, une tumeur infiltrante ou une lésion
démyélinisante.
■ À la phase d'abcès (J10-J13) (figure  17.4), il existe une ou plusieurs lésions
annulaires (figure  17.5), de contenu liquidien cernées par une coque épaisse
rehaussante, avec un œdème périlésionnel. Cet aspect pose la question du diag­
nostic différentiel avec une tumeur gliale nécrotique ou kystique ou avec une
métastase de cancer solide.
Les arguments en faveur d'une origine infectieuse sont le rehaussement
anormal des structures méningées en cas de méningite associée et l'évolu-
tion rapide des images. Le diagnostic positif et le diagnostic bactériologique
devront être confirmés (liquide cérébrospinal en cas de méningite associée,
biopsie stéréotaxique au besoin). De manière systématique, le bilan clinique et
le bilan d'imagerie devront rechercher une porte d'entrée (examen des sinus
et du rocher).
Certains signes d'imagerie orientent vers un germe particulier :
■ tuberculose, dont les spécificités sont :
●
un aspect de miliaire parenchymateuse ;
●
une atteinte méningée de la base du crâne ;
●
une atteinte des nerfs crâniens ;
●
la possibilité de vascularite.
■ germe anaérobie : niveau hydroaérique ;
■ neurocysticercose due au Taenia solium et rencontrée en zone endémique,
qui peut se manifester par des crises convulsives et/ou des signes d'hypertension
intracrânienne et qui associe en imagerie :
●
des lésions nodulaires corticales et sous-corticales, parfois calcifiées ;
●
des images kystiques ventriculaires et cisternales ;
●
et des calcifications sur la radiographie des parties molles.
232 Tableau neurologique fébrile

A B C

D E

G H
Figure 17.4.
Abcès cérébral au stade collecté.
Lésion nodulaire hétérogène en TDM, hypodense (A), présentant un rehaussement
annulaire après injection de produit de contraste (B). En IRM, la lésion apparaît
hyperintense sur l'imagerie de diffusion (C), en restriction sur la cartographie du
coefficient de diffusion apparent (D), siège d'un œdème périlésionnel en FLAIR (E),
et en T2 (F), hypo-intense en T1 (G) et rehaussée de façon annulaire après injection
de produit de contraste (H).
 Résultats de l'imagerie 233

A B

C D
Figure 17.5.
Abcès cérébraux multiples.
Multiples lésions nodulaires hyperintenses en imagerie de diffusion (A), en restriction sur
la cartographie du coefficient de diffusion apparent (B), hyperintenses sur la séquence
FLAIR (C), hypo-intenses en T1, présentant un rehaussement annulaire après injection de
chélates de gadolinium (D).
234 Tableau neurologique fébrile

Empyème sous-dural
L'empyème sous-dural (figure 17.6) est une collection sous-durale septique, géné-
ralement secondaire à une infection sinusienne. En TDM, il apparaît sous la forme
d'une collection d'épaisseur variable, isodense au parenchyme cérébral, et ses parois
sont nettement rehaussées après injection. La TDM précise également l'étendue des
lésions osseuses et un éventuel foyer infectieux de proximité (nasosinusien, otomas-
toïdien). En IRM, il apparaît hyperintense en FLAIR, hypo-intense en T1, hyperintense
sur l'imagerie de diffusion, en restriction sur la cartographie du coefficient de diffu-
sion apparent et ses parois sont rehaussées après injection. L'IRM apprécie, par ail-
leurs, une atteinte intraparenchymateuse par contamination de voisinage ou une
thrombose veineuse cérébrale associée.

A B C

D E
Figure 17.6.
Empyème sous-dural.
Enfant de 11 ans. Sinusite frontale compliquée d'un empyème sous-dural. Collection
intracrânienne extraparenchymateuse, bien limitée, hyperintense sur les séquences
FLAIR (A) et T2 (B), hyperintense en imagerie de diffusion (C), en restriction sur la
cartographie du coefficient de diffusion apparent (D), rehaussée de façon annulaire
après injection de produit de contraste (E).

Thrombose veineuse cérébrale septique

Cette atteinte est également secondaire à une infection de voisinage (sinu-
site, méningite, otite, staphylococcie de la face). La thrombose veineuse céré-
brale peut être compliquée d'un infarctus veineux, volontiers hémorragique.
 Résultats de l'imagerie 235

Les ­thromboses septiques des sinus veineux intracrâniens sont rares mais graves
(mortalité 50  %). L'aspect TDM et IRM est identique aux thromboses veineuses
cérébrales aseptiques.

INFECTIONS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL CHEZ LE SUJET

IMMUNODÉPRIMÉ
Les manifestations neurologiques centrales du sujet immunodéprimé s'intègrent
dans trois types de pathologies :
■ les infections opportunistes dominées par la toxoplasmose cérébrale ;
■ la pathologie tumorale dominée par le lymphome cérébral primitif ;
■ chez le sujet infecté par le VIH, les manifestations directement liées au VIH.

Toxoplasmose cérébrale
La toxoplasmose cérébrale (figure  17.7) doit être évoquée en premier lieu
devant  tout symptôme neurologique associé à une fièvre chez un patient VIH.

Figure 17.7.
Toxoplasmose cérébrale chez un patient séropositif pour le VIH non traité.
Lésion nodulaire intracrânienne intraparenchymateuse capsulothalamique droite,
hétérogène sur les séquences FLAIR (A) et T2 (B), présentant une vaste plage
d'œdème périlésionnel. Le centre de la lésion apparaît hypo-intense sur l'imagerie
de diffusion (C), et présente une augmentation du coefficient de diffusion apparent
(D). La lésion est hypo-intense en T1 (E), siège d'un rehaussement annulaire après
injection de chélates de gadolinium (F).
236 Tableau neurologique fébrile

L'aspect en imagerie est celui de lésions volontiers multiples touchant les noyaux
gris centraux et la jonction substance blanche-substance grise. Ces lésions à la
phase d'abcès présentent un rehaussement classiquement annulaire, mais qui
peut être homogène et nodulaire pour les lésions de petite taille. Elles s'accom-
pagnent d'un œdème périlésionnel et d'un effet de masse. Les lésions anciennes
sont fréquemment calcifiées. Le principal diagnostic différentiel sur l'imagerie
est le lymphome cérébral primitif, qui doit être évoqué en particulier devant une
lésion unique de siège périventriculaire.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive

La leucoencéphalopathie multifocale progressive, liée à une infection par le virus JC,
réalise un tableau neurologique déficitaire d'installation progressive, sans fièvre, et
ne constitue donc généralement pas un diagnostic de l'urgence.

SYNDROME MÉDULLAIRE FÉBRILE

Qu'il s'agisse d'une atteinte médullaire, épidurale ou vertébrale, l'IRM est l'examen
d'imagerie de choix pour l'étude des atteintes infectieuses. Sa grande sensibilité en
fait un élément clé du diagnostic ; elle permet également de suivre l'évolution des
lésions sous traitement. L'association d'une fièvre avec des signes médullaires doit
faire évoquer une cause infectieuse de compression médullaire ou une myélite. La
compression médullaire de cause infectieuse est le plus souvent secondaire à une
spondylodiscite dont l'extension épidurale comprime la moelle spinale. Les signes
d'appel rachidiens sont fréquemment au premier plan. L'IRM retrouve un fuseau épi-
dural se rehaussant globalement ou en périphérie, refoulant le cordon médullaire,
associé à des signes d'atteinte d'un disque et des plateaux vertébraux adjacents. La
myélite est beaucoup moins fréquente. Elle doit être évoquée devant une paraplé-
gie fébrile d'installation rapide sans signe rachidien. Elle est le plus souvent d'origine
virale, avec un syndrome infectieux modéré.

CONCLUSION
Qu'il s'agisse d'une atteinte encéphalique ou médullaire, l'IRM est l'examen d'ima-
gerie de choix pour l'étude des atteintes infectieuses du système nerveux central.
Sa grande sensibilité en fait un élément clé du diagnostic. Elle permet également de
suivre l'évolution des lésions sous traitement.
 CHAPITRE

18
Imagerie des céphalées

PLAN DU CHAPITRE
■ INTRODUCTION

■ SÉMIOLOGIE CLINIQUE D'UNE CÉPHALÉE

• Anamnèse
• Définitions
■ EXAMEN PHYSIQUE

■ PLACE DES EXAMENS D'IMAGERIE DANS LA PRISE EN CHARGE D'UNE CÉPHALÉE

■ CÉPHALÉES EN COUP DE TONNERRE

• Hémorragie sous-arachnoïdienne
• Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
• Dissection des artères intracrâniennes ou cervicales
■ CÉPHALÉE AIGUË BRUTALE
• Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible
• Thrombose veineuse cérébrale
■ CÉPHALÉES PROGRESSIVES RÉCENTES

■ CONCLUSION

Imagerie des urgences

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238 Imagerie des céphalées

INTRODUCTION
Les céphalées ou douleurs crâniennes sont un symptôme fréquent de consulta-
tion. Selon les critères d'anamnèse et de l'examen physique, les céphalées sont dis-
tinguées en céphalées primaires, les plus fréquentes, sans cause reconnue, et les
céphalées secondaires ou symptomatiques.
L'imagerie n'est pas nécessaire en cas de céphalée primaire typique ; en revanche,
un bilan d'imagerie à la recherche d'argument en faveur d'une céphalée symptoma-
tique (secondaire) est nécessaire devant les signes d'alerte suivants :
■ caractéristique de la céphalée :
●
céphalée brutale récente ;
●
céphalée en coup de tonnerre ;
●
céphalée aiguë brutale ;
●
céphalée progressive récente ;
●
céphalée aggravée, modifiée ou accompagnée de signes neurologiques
chez un patient céphalalgique connu.
■ terrain :
●
âge > 50 ans ;
●
pathologie évolutive (infection VIH, cancer) ;
●
contexte particulier (ponction lombaire, accouchement, traumatisme) ;
●
céphalée d'effort, aux changements de position, nocturne et matinale ;
●
altération de l'état général, fièvre ;
●
signes neurologiques focaux ;
●
crise convulsive.
En cas de céphalées intenses et brutales, un scanner ou une IRM doivent être réa-
lisés en urgence afin d'éliminer une hémorragie intracrânienne. Dans les autres cas
de céphalées nécessitant un examen complémentaire, l'accès à l'IRM est à favoriser.
L'algorithme décisionnel de prise en charge en imagerie d'un patient céphalalgique
est déterminé par le terrain et l'anamnèse et les questions posées par la gestion en
imagerie des céphalées sont les suivantes.
■ Quels patients explorer et dans quel délai ?
■ Comment les explorer (quelle modalité, quelle procédure d'exploration) ?
■ Que rechercher sur l'imagerie ?

SÉMIOLOGIE CLINIQUE D'UNE CÉPHALÉE

ANAMNÈSE
Les éléments d'anamnèse devant être recueillis sont les suivants :
■ profil évolutif de la céphalée :
mode d'installation (brutal, subaigu, progressif ) ;
●

durée d'évolution ;
●

mode évolutif.
●
 Examen physique 239

■ caractère de la céphalée :
●
la céphalée est-elle différente des céphalées habituelles ?
●
type de céphalée (pulsatile, continue) ;
●
facteur déclenchant (postural, traumatisme, effort) ;
●
signes d'accompagnement (rhinorrhée, fièvre) ;
●
signes neurologiques (crise convulsive, troubles visuels).

DÉFINITIONS
En fonction des données de l'anamnèse, plusieurs types de céphalées peuvent être
définis, dont les modalités de prise en charge en imagerie seront distinctes.

Céphalée récente
■ Céphalée brutale récente :
●
céphalée en coup de tonnerre, définie par les critères suivants :
– un début brutal ;
– une céphalée très sévère (échelle visuelle analogique [EVA] > 8/10) ;
– une intensité maximale atteinte en moins d'une minute ;
– une durée de plus de 5 minutes.
●
céphalée aiguë brutale.
■ Céphalée progressive récente.

Céphalée chronique
Dans ce dernier groupe, les céphalées primaires sont majoritaires et ne nécessitent
le plus souvent pas d'exploration en imagerie. Le spectre des céphalées chroniques
ne sera pas abordé ici.
Certains signes d'alerte doivent toutefois mener à la réalisation d'une imagerie :
céphalée aggravée ;
●

modification récente d'une céphalée ancienne ;

●

céphalée accompagnée de signes neurologiques :

●

– signes neurologiques focaux ;

– troubles du comportement ;
– signes d'hypertension intracrânienne.

EXAMEN PHYSIQUE
L'examen physique doit s'attacher à rechercher les éléments suivants :
■ examen physique neurologique :
trouble du comportement ;
●

état de conscience (score de Glasgow) ;

●

syndrome méningé ;
●

signes neurologiques déficitaires ;

●

signe de Claude Bernard-Horner.

●
240 Imagerie des céphalées

■ examen physique général :

●
température ;
●
palpation des pouls temporaux ;
●
fond d'œil.

PLACE DES EXAMENS D'IMAGERIE DANS LA PRISE

EN CHARGE D'UNE CÉPHALÉE
Devant une céphalée brutale récente, une tomodensitométrie (TDM) est à
envisager en première intention dans le cadre de l'urgence. La TDM est réa-
lisée sans injection à la recherche d'une hémorragie sous-arachnoïdienne
(recommandation de grade  A, Guide du bon usage des examens d'image-
rie médicale). Si le scanner est positif ou que la suspicion clinique d'hémorragie
sous-­arachnoïdienne par rupture d'un anévrisme artériel intracrânien est forte
alors que la TDM sans injection est négative, un angioscanner du polygone de
Willis est indiqué (encadré 18.1).

Encadré 18.1
Exploration en tomodensitométrie d'une céphalée récente
Le protocole d'acquisition inclut un temps sans injection puis un angioscanner du poly-
gone artériel anastomotique de Willis. Les passages sur les troncs artériels supra-aortiques,
l'imagerie au temps veineux et tardif doivent être discutés en fonction des hypothèses
diagnostiques.
1. Tomodensitométrie sans injection
■ Recherche d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (hyperdensité spontanée des

espaces sous-arachnoïdiens)
■ Recherche d'un hématome intraparenchymateux

■ Recherche d'une affection extraneurologique :

– sinus paranasaux
– orbites
– région sellaire (apoplexie pituitaire)
2. Angioscanner du polygone de Willis
■ Anévrisme artériel intracrânien

■ Vascularite cérébrale

■ Malformation artérioveineuse

3. Angioscanner des troncs supra-aortiques et du polygone de Willis

■ Dissection artérielle cervicale ou intracrânienne

4. Angioscanner cérébral au temps veineux

■ Thrombose veineuse cérébrale

5. Tomodensitométrie cérébrale au temps parenchymateux

■ Syndrome de masse intracrânien (abcès, tumeur)
 Céphalées en coup de tonnerre 241

Le scanner mènera au diagnostic dans la plupart des cas de céphalées bru-

tales récentes. L'IRM est proposée en seconde intention en cas de TDM normale
(encadré 18.2).
Les céphalées brutales récentes (céphalées en coup de tonnerre ou céphalées
aiguës brutales) justifient d'un recours en urgence à la TDM.

Encadré 18.2
Exploration en IRM d'une céphalée récente
L'ensemble de la boîte crânienne doit être couverte par le champ d'acquisition.
■
Séquence T1 sagittale
– Recherche d'une anomalie de la charnière cervico-occipitale
■
Séquence FLAIR (plan transverse ou 3D)
– Détection d'une hémorragie sous-arachnoïdienne récente
■
Séquence T2 écho de gradient (plan transverse)
– Détection de lésions hémorragiques
■
Imagerie en temps de vol du polygone de Willis
– Recherche d'anévrismes intracrâniens
■
Séquence T2 (plan coronal)
– Analyse du parenchyme
– Analyse de la selle turcique
– Analyse du signal des nerfs optiques et de la taille de leur gaine
– Perméabilité du réseau veineux (vide de flux)
■
Imagerie de diffusion standard
– Recherche de lésion ischémique (dissection artérielle)
■ Séquences optionnelles

– Séquence T1  3D après injection de chélates de gadolinium  : caractérisation d'un

syndrome de masse intracrânien
– Angio-IRM veineuse : suspicion de thrombose veineuse cérébrale

CÉPHALÉES EN COUP DE TONNERRE

Les caractéristiques cliniques de la céphalée sont définies plus haut. Les trois causes
principales des céphalées en coup de tonnerre sont :
■ l'hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d'un anévrisme intracrânien ;
■ le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible ;
■ la dissection d'une artère à destinée encéphalique (cervicale ou intracrânienne).

HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE
L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA, ou hémorragie méningée) se définit
comme un épanchement hématique dans les espaces sous-arachnoïdiens. Elle est
de mauvais pronostic, avec une mortalité de 50 % à 6 mois. L'âge de survenue est
situé entre 45 et 50 ans avec une légère prédominance féminine.
242 Imagerie des céphalées

Il s'agit d'une urgence diagnostique et thérapeutique radiologique. La TDM participe

à l'évaluation du pronostic par le score de Fisher (tableau 18.1).
Tableau 18.1.
Score de Fisher modifié
Grade Critères
Grade 0 Absence d'hémorragie sous-arachnoïdienne
Grade 1 Hémorragie sous-arachnoïdienne minime, sans hémorragie intraventriculaire
des ventricules latéraux
Grade 2 Hémorragie sous-arachnoïdienne minime, avec hémorragie intraventriculaire
des deux ventricules latéraux
Grade 3 Hémorragie sous-arachnoïdienne abondante sans hémorragie des ventricules latéraux
Grade 4 Hémorragie sous-arachnoïdienne abondante, avec hémorragie intraventriculaire
des deux ventricules latéraux

Un anévrisme artériel intracrânien en est la cause dans 70 à 80 % des cas et l'urgence
est liée au risque de resaignement, de vasospasme et d'hydrocéphalie.
Les autres causes d'hémorragie méningée sont les suivantes :
■ fistule artérioveineuse ;
■ syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible ;
■ thrombose veineuse cérébrale corticale ;
■ traumatisme crânien ;
■ contexte postopératoire ;
■ angiopathie amyloïde cérébrale ;
■ coagulopathie ou prise d'anticoagulant.
Le bilan étiologique est négatif dans 5 à 10 % des cas.
Le diagnostic d'HSA est suspecté par l'examen clinique (céphalées brutales, syndrome
méningé, troubles neurologiques, coma) et facilement confirmé par la TDM (figure 18.1).
Les objectifs de l'imagerie sont les suivants :
■ confirmer l'hémorragie sous-arachnoïdienne ;
■ établir le grade de Fisher ;
■ confirmer la présence d'un ou de plusieurs anévrismes artériels intracrâniens ;
■ détecter l'anévrisme responsable du saignement (aspect en bissac du fond
anévrismal) ;
■ donner leur topographie ;
■ apprécier les éventuelles possibilités endovasculaires ;
■ rechercher les complications (hydrocéphalie aiguë, ischémie retardée).
La TDM sans injection montre une hyperdensité spontanée des espaces sous-­
arachnoïdiens. L'HSA peut être diffuse ou localisée. Sa localisation oriente alors vers
le siège possible de la malformation vasculaire en cause. L'HSA peut être isolée ou
associée à une hémorragie intraparenchymateuse (hémorragie cérébroméningée),
une hémorragie intraventriculaire voire un hématome sous-dural aigu (association
devant faire suspecter une fistule durale).
 Céphalées en coup de tonnerre 243

A B

C D E
Figure 18.1.
Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d'un anévrisme artériel intracrânien.
Céphalées en coup de tonnerre. La tomodensitométrie sans injection met en évidence
une hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens et du quatrième ventricule
(A), en rapport avec une hémorragie sous-arachnoïdienne associée à une inondation
ventriculaire, responsable d'une hydrocéphalie (B). L'angio-TDM du polygone artériel de
Willis permet d'identifier un anévrisme sacciforme de l'artère basilaire (C). Le traitement
de l'anévrisme est réalisé par voie endovasculaire par mise en place de coils (D, E).

Une angio-TDM artérielle du polygone artériel de Willis cherchera également à iden-

tifier la lésion vasculaire à l'origine de l'HSA.
La TDM doit être renouvelée rapidement à la recherche de complications aiguës :
■ l'hydrocéphalie aiguë est la conséquence d'un blocage de la circulation du
liquide cérébrospinal par caillotage intraventriculaire ;
■ le vasospasme est à l'origine de complications ischémiques. Il survient entre
le 4e et le 12e jour avec un pic de fréquence au 8e jour. Il correspond au rétré-
cissement du calibre des petits et gros vaisseaux artériels. Il doit être surveillé
de manière non invasive par Doppler transcrânien. L'abondance de l'HSA et la
présence d'un hématome sous-arachnoïdien sont des facteurs prédictifs du
vasospasme ;
■ la récidive hémorragique est maximale le premier mois et souvent plus grave
que l'hémorragie initiale ;
■ l'hypertension intracrânienne est une complication fréquente, retardée, par
trouble de la résorption du liquide cérébrospinal.
244 Imagerie des céphalées

L'angiographie va en un seul temps confirmer les résultats de l'angio-TDM et envisa-

ger un traitement endovasculaire. L'angiographie explore les quatre axes à destinée
cervico-encéphalique. L'anévrisme sacciforme (forme congénitale, la plus fréquente)
se présente sous la forme d'une image d'addition arrondie au temps artériel en
continuité avec une artère porteuse par l'intermédiaire d'un collet.
L'IRM n'a pas de place dans le diagnostic d'HSA en urgence, mais trouve son utilité
dans le diagnostic différé d'HSA par l'utilisation de la séquence FLAIR, les capacités
diagnostiques de la TDM décroissant avec le temps (risque de fausse négativité de la
TDM au-delà de J3 en cas d'hémorragie de faible abondance). Le recours à l'IRM est
à considérer dans ces cas, de même que la ponction lombaire.

SYNDROME DE VASOCONSTRICTION CÉRÉBRALE RÉVERSIBLE

Le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR) est une entité rare, mais
probablement sous-diagnostiquée. L'âge moyen de survenue est de 42  ans, avec
une prédominance féminine. Plus de la moitié des cas surviennent après la prise de
médicaments vasoactifs (antidépresseurs, décongestionnants nasaux), de drogues
(cannabis), et 10 % des cas féminins surviennent dans la période du post-partum. Il
est attribué à un dysfonctionnement transitoire de la régulation du tonus vasculaire
cérébral.
Il associe une céphalée aiguë brutale, typiquement en coup de tonnerre et une
vasoconstriction segmentaire des artères intracrâniennes réversible en 3  mois. La
céphalée peut récidiver sur 1 à 2 semaines. Le SCVR peut être cause d'accidents vas-
culaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques, qui surviennent après la phase
de céphalées. La nimodipine est le traitement proposé. Les récidives à distance sont
possibles.
Sémiologie radiologique
Le SVCR (figure 18.2) est fréquemment associé à un syndrome d'encéphalopathie
postérieure réversible (10 à 38 % des SVCR ; voir plus loin).
Les complications précoces sont essentiellement hémorragiques :
■ hémorragies sous-arachnoïdiennes corticales sulcales ou diffuses ;
■ hématomes intracérébraux ;
■ les complications ischémiques sont retardées (fin de la deuxième semaine) ;
■ accident ischémique transitoire ;
■ accident vasculaire cérébral ischémique des zones jonctionnelles.
Le diagnostic positif nécessite la démonstration des anomalies artérielles typiques
par une angiographie (angio-IRM, angio-TDM ou artériographie conventionnelle).
Les phénomènes de vasoconstriction culminent 2 à 3 semaines après l'épisode de
céphalée ; aussi le bilan angiographique initial peut-il être normal (21 % des cas). Il
doit alors être réitéré après quelques jours. Le diagnostic final est porté grâce à l'an-
giographie de contrôle montrant une disparition ou une amélioration notable des
anomalies artérielles dans les 12 semaines.
 Céphalées en coup de tonnerre 245

Le SVCR peut être associé à d'autres lésions artérielles (dissections carotidiennes ou

vertébrales extracrâniennes) qu'il convient de rechercher.

A B

C D

Figure 18.2.
Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible.
Céphalées en coup de tonnerre chez une patiente de 63 ans, révélatrice d'une
hémorragie sous-arachnoïdienne (A, B). Une IRM réalisée au décours immédiat de
l'épisode ne met pas en évidence d'anomalie de calibre des axes artériels du polygone
de Willis (C). Une artériographie cérébrale réalisée ours après l'épisode de céphalée
permet d'identifier des irrégularités de calibres des artères intracrâniennes, disparaissant
sur un contrôle réalisé à 12 mois (D).

DISSECTION DES ARTÈRES INTRACRÂNIENNES OU CERVICALES

Le mode de révélation d'un dissection des artères intracrâniennes ou cervicales peut
associer une cervicalgie, une céphalée (dans 75 % des cas, dont 5 % de céphalées
en coup de tonnerre) et un signe neurologique (déficit neurologique focal ou syn-
drome de Claude Bernard-Horner).
L'enquête étiologique peut retrouver une notion de traumatisme cervical, mais ces
dissections sont le plus souvent spontanées.
246 Imagerie des céphalées

Le diagnostic étiologique consiste en une exploration par angio-TDM ou angio-IRM

des axes vasculaires cervicaux et intracrâniens. Quelle que soit la technique envisa-
gée, la sémiologie radiologique comporte les éléments suivants :
■ une augmentation du diamètre externe de l'artère ;
■ une diminution du diamètre interne de l'artère ;
■ la visualisation d'un hématome de la paroi artérielle.
La TDM révèle le plus souvent un rétrécissement luminal excentrique, asymétrique
de la lumière artérielle et un épaississement pariétal en croissant.
L'IRM permet la visualisation directe de l'hématome mural avec une meilleure
sensibilité et une meilleure spécificité que la TDM. Sur les séquences T1 avec
saturation du signal de la graisse, l'hématome mural apparaît hyperintense
dès 72  heures. L'IRM sera complétée par une imagerie parenchymateuse à la
recherche d'une complication ischémique. La dissection artérielle représente
en effet 20  % des causes d'accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique du
sujet jeune.
L'écho-Doppler des vaisseaux du cou pour le diagnostic de dissection à la phase
aiguë est rarement réalisé, un bilan parenchymateux devant être envisagé dans le
même temps.

CÉPHALÉE AIGUË BRUTALE

Les causes de céphalée aiguë brutale sont résumées dans l'encadré  18.3 et nous
décrirons ci-dessous la symptomatologie de certaines d'entre elles, parfois non
reconnues car non recherchées en imagerie.

Encadré 18.3
Causes de céphalée aiguë brutale
■ Hématome intraparenchymateux
■ Hémorragie intraventriculaire
■ Hématome sous-dural

■
Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (voir figure 18.3)
■ Thrombose veineuse cérébrale (voir
figure 18.4)
■ Vascularite cérébrale

■
Nécrose pituitaire ou remaniement hémorragique d'un macroadénome hypophysaire
(voir figure 18.5)
■
Sinusite aiguë bloquée
■
Tumeur cérébrale ou intraventriculaire
■
Méningite infectieuse
■
Abcès cérébral
■
Hydrocéphalie aiguë (figure 18.6)
■
Hypotension intracrânienne (figure 18.7)
 Céphalée aiguë brutale 247

SYNDROME D'ENCÉPHALOPATHIE POSTÉRIEURE RÉVERSIBLE

Le syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible (EPR ; figure 18.3) est caracté-
risé par des crises épileptiques, des déficits focaux et des céphalées.
En IRM, des plages hyperintenses sur les séquences T2 et FLAIR, cortico-sous-corticales
bilatérales, asymétriques sont identifiées. Ces anomalies sont le plus souvent le siège
d'un œdème vasogénique, avec augmentation du coefficient de diffusion apparent,
œdème qui disparaît généralement en quelques jours et les anomalies radiologiques
régressent. Cependant, des lésions cytotoxiques et des hémorragies peuvent survenir.

A B

C D
Figure 18.3.
Encéphalopathie postérieure réversible.
Patiente de 26 ans, présentant, au décours d'un accouchement par césarienne, un
tableau clinique associant céphalée aiguë brutale, cécité brutale et crises convulsives.
Une IRM permet d'identifier des anomalies de signal hyperintenses sur la séquence FLAIR
(A, B), cortico-sous-corticales, bilatérales, asymétriques en faveur d'une encéphalopathie
postérieure réversible. L'évolution clinique et radiologique est favorable, avec une
normalisation de l'IRM à un mois de l'épisode (C, D).
248 Imagerie des céphalées

Le syndrome d'EPR est attribué à une dysfonction endothéliale et complique habi-

tuellement une autre affection (poussée hypertensive, sepsis, maladie auto-immune,
introduction d'une chimiothérapie).
Un lien étroit existe entre EPR et SVCR. Une vasoconstriction cérébrale multifocale
est présente dans 30 à 85  % des syndromes d'EPR et, inversement, un syndrome
d'EPR est retrouvé dans 10 à 38 % des SVCR.

THROMBOSE VEINEUSE CÉRÉBRALE

La thrombose veineuse cérébrale (TVC) regroupe les thromboses des sinus veineux
de la dure-mère et des veines cérébrales superficielles et profondes.

Diagnostic positif
Les TVC siègent principalement au niveau du sinus sagittal supérieur, des sinus trans-
verses ou sigmoïdes, responsables d'un tableau d'hypertension intracrânienne. La
thrombose des loges caverneuses se manifeste par une exophtalmie douloureuse,
un œdème palpébral et conjonctival, éventuellement complétés par l'atteinte d'un
nerf crânien cheminant dans la loge caverneuse (III, IV, V1, VI).
En TDM sans injection, la thrombose apparaît spontanément hyperdense. En IRM, le
thrombus apparaît le plus souvent hyperintense en T1, responsable d'un effet de sus-
ceptibilité magnétique sur la séquence T2 écho de gradient, et induit une disparition
des effets de flux en pondération T2. L'imagerie angio-TDM veineuse ou angio-IRM
veineuse permet d'identifier la thrombose sous la forme d'une image de soustrac-
tion endoluminale. L'angio-IRM pourra être réalisée avec ou sans injection de pro-
duit de contraste. Une hyperhémie dure-mérienne est souvent associée, sous la
forme d'un rehaussement intense des parois du sinus. La thrombose veineuse d'une
veine superficielle peut entraîner une hémorragie sous-arachnoïdienne focale. Le
retentisse­ment parenchymateux est idéalement étudié en IRM (figure 18.4) et peut
prendre la forme d'un œdème cérébral (œdème vasogénique, en augmentation du
coefficient de diffusion apparent), d'un foyer hémorragique ou d'une ischémie vei-
neuse (œdème cytotoxique, en restriction sur la cartographie du coefficient de dif-
fusion apparent).
Les lésions de voisinage doivent être évaluées (extension à la veine ophtal-
mique pour la thrombose de la loge caverneuse, infection nasosinusienne ou
otomastoïdienne).

Pièges diagnostiques
■ Faux négatifs :
●
en IRM, le thrombus peut être hypo-intense en T1 et T2 les premiers jours et
simuler un sinus perméable en l'absence de séquence angio-IRM.
 Céphalée aiguë brutale 249

A B

C D

Figure 18.4.
Thrombose veineuse cérébrale.
Céphalée aiguë brutale et troubles psychiatriques chez une patiente de 20 ans sans
antécédent. Une hyperdensité spontanée de la veine cérébrale interne droite et de la
veine de Galien est identifiée (A) ainsi qu'un défaut d'opacification au temps veineux (B)
témoignant d'une thrombose veineuse cérébrale profonde. L'IRM retrouve un hyposignal
des structures veineuses sur la séquence T2 écho de gradient et des signes d'ischémie
veineuse sur l'imagerie de diffusion (C, imagerie de diffusion b = 1 000 s/mm2 et D,
cartographie du coefficient de diffusion apparent).

■ Faux positifs :
●
en IRM, une hyperintensité spontanée T1 endoluminale peut être le fait
d'artéfacts de flux, en particulier dans les sinus transverses et sigmoïdes ;
●
en IRM ou en TDM, une hypoplasie d'un sinus transverse ou sinus sigmoïde, une
granulation de Pacchioni peuvent simuler une thrombose veineuse cérébrale.
250 Imagerie des céphalées

AUTRES CAUSES DE CÉPHALÉES AIGÜES

Un certain nombre d'autres causes de céphalée aigüe doit être connu, comme les
méningites infectieuses ou les bacés cérébraux dans un contexte infectieux (voir
­chapitre 17), les tumeurs cérébrales bien que plus souvent responsables de céphalées
progressives récentes, les remaniements hémorragiques d'un macroadénome hypo-
physaire (figure 18.5), les hydrocéphalies aiguës de causes multiples (figure 18.6) ou
l'hypotension intracrânienne qui provoque une céphalée orthostatique (figure 18.7).

A B

C D

E
Figure 18.5.
Remaniements hémorragiques d'un macroadénome hypophysaire.
Céphalée aiguë brutale chez un homme de 23 ans associée à une hémianopsie
bitemporale. L'IRM met en évidence un syndrome de masse de la région sellaire,
hétérogène sur la séquence T2 (A). Cette lésion présente des remaniements
hémorragiques périphériques sur les séquences T2 écho de gradient (B), T2 écho de spin
(C). La lésion est rehaussée après injection (D, E).
 Céphalée aiguë brutale 251

A B C
Figure 18.6.
Hydrocéphalie aiguë compliquant une méningite carcinomateuse.
Céphalées progressives récentes chez un patient de 59 ans présentant une néoplasie
pulmonaire. Une TDM cérébrale réalisée après injection de produit de contraste
(A) retrouve une dilatation du système ventriculaire associée à des hypodensités
périventriculaires traduisant une résorption transépendymaire du liquide cérébrospinal.
Une IRM cérébrale confirme le diagnostic d'hydrocéphalie aiguë (B, séquence FLAIR) et
met en évidence un rehaussement diffus de la leptoméninge et des nerfs crâniens (C, T1
après injection de produit de contraste ; rehaussement des segments intraméatiques des
paquets acousticofaciaux).

Figure 18.7.
Hypotension intracrânienne.
Céphalées progressives récentes chez une patiente de 36 ans révélatrices d'une
hypotension intracrânienne. Collections liquidiennes sous-durales hyperintenses sur la
séquence FLAIR, symétriques (A) associées à un épaississement pachyméningé, rehaussé
après injection (B), linéaire, symétrique, continu.
252 Imagerie des céphalées

CÉPHALÉES PROGRESSIVES RÉCENTES

Dans la situation d'une céphalée progressive récente, l'examen clinique s'attachera à dis-
criminer deux situations cliniques, menant à des hypothèses diagnostiques distinctes :
■ un syndrome d'hypertension intracrânienne :
il associe céphalées, nausées, œdème papillaire avec baisse de l'acuité
●

visuelle et parfois paralysie de la 6e paire de nerfs crâniens ;

la céphalée est classiquement aggravée par le clinostatisme et la manœuvre
●

de Valsalva ;
les principales étiologies sont :
●

– un syndrome de masse intracrânien ;

– une hydrocéphalie aiguë obstructive ;
– une thrombose veineuse cérébrale ;
– une hypertension intracrânienne bénigne (figure 18.8).

A B

C D
Figure 18.8.
Hypertension intracrânienne idiopathique pharmacorésistante.
Tableau d'hypertension intracrânienne idiopathique chez une patiente de 21 ans.
Un aspect de sténose des sinus latéraux est retrouvé sur l'angio-IRM veineuse (A).
L'aggravation progressive d'un œdème papillaire au fond d'œil justifie le recours à un
traitement endovasculaire par mise en place d'un stent au sein du sinus latéral (B–D).
 Céphalées progressives récentes 253

■ un syndrome méningé :
●
la ponction lombaire est alors l'examen de première intention ;
●
la place de l'imagerie est marginale, à la recherche d'une épistaxis ménin-
gée ou de signes de méningite ou d'une méningoradiculite.

CONCLUSION
La prise en charge en imagerie des céphalées recouvre des situations cliniques
variées et l'anamnèse ainsi que l'examen clinique sont primordiaux pour caractériser
la céphalée.
Une céphalée brutale récente doit mener à la réalisation d'une tomodensitométrie
en urgence et le cadre particulier d'une céphalée en coup de tonnerre doit faire
évoquer trois diagnostics principaux : l'hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture
d'un anévrisme intracrânien, le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
et la dissection d'une artère à destinée encéphalique (cervicale ou intracrânienne).
L'analyse de l'imagerie doit être soigneuse et méthodique (encadré 18.4). L'IRM est le
plus souvent un examen de seconde intention.

Encadré 18.4
Éléments du compte-rendu devant une céphalée récente
■
Recherche d'anomalie de la charnière cervico-occipitale (malformation de Chiari,
signes d'hypotension intracrânienne)
■
Système ventriculaire (volume)
■
Densité des espaces sous-arachnoïdiens (hémorragie sous-arachnoïdienne)
■
Analyse du système veineux (thrombose veineuse cérébrale)
■
Analyse de la selle turcique
■
Analyse des orbites
■
Analyse des sinus paranasaux et des fosses nasales
■
Analyse des vaisseaux du cou et du polygone artériel anastomotique de Willis (ané-
vrisme, dissection)
 CHAPITRE

19

Imagerie des crises

convulsives et des déficits
postcritiques

PLAN DU CHAPITRE
■ DÉFINITIONS
• Crise convulsive
• Crise convulsive symptomatique aiguë
• Crise convulsive généralisée
• Crise convulsive partielle
• État de mal épileptique
• État de mal épileptique réfractaire
• État de mal épileptique réfractaire inaugural ou de novo
• État de mal épileptique super-réfractaire
• Épilepsie
■ ÉPIDÉMIOLOGIE

■ PRISE EN CHARGE D'UNE PREMIÈRE CRISE CONVULSIVE

■ PLACE DE L'IMAGERIE DANS LE BILAN D'UNE CRISE CONVULSIVE

• Indication à une imagerie en urgence
• Techniques d'imagerie

Imagerie des urgences

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■ ÉTIOLOGIES
• Maladie cérébrovasculaire
• Tumeurs intrâcraniennes
• Infection du système nerveux central
• Encéphalites auto-immunes
• Origine traumatique
• Origine toxique et métabolique
■ ANOMALIES RADIOLOGIQUES IMPUTABLES À LA CRISE CONVULSIVE

■ DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
• Ictus amnésique
• Migraine avec aura
 Définitions 257

DÉFINITIONS
CRISE CONVULSIVE
Une crise convulsive est définie comme la survenue transitoire de symptômes dus
à une activité neuronale cérébrale excessive ou anormalement synchrone. Elle peut
être partielle ou généralisée.

CRISE CONVULSIVE SYMPTOMATIQUE AIGUË

Les crises symptomatiques aiguës traduisent une affection du système nerveux cen-
tral, en opposition aux crises non provoquées, sans facteur causal.

CRISE CONVULSIVE GÉNÉRALISÉE

Les crises généralisées sont caractérisées par une activité électrique simultanée de
l'ensemble du cortex, avec altération de l'état de conscience.

CRISE CONVULSIVE PARTIELLE

Les crises partielles sont caractérisées par un début d'activité épileptique focalisé,
limité à un groupe de neurones. La symptomatologie du début de la crise peut
permettre une localisation du foyer épileptique et d'une éventuelle lésion causale.
Les crises partielles se répartissent en crises partielles simples (sans altération de la
conscience), partielles complexes (avec altération de la conscience) et partielles évo-
luant vers une généralisation secondaire.

ÉTAT DE MAL ÉPILEPTIQUE

L'état de mal épileptique (EME) ou status epilepticus est défini par une crise générali-
sée dont les manifestations motrices se prolongent au-delà de 5 minutes ou par des
crises (≥ 2) qui se répètent à des intervalles brefs sans reprise de conscience intercri-
tique (recommandations de la Société de réanimation de langue française 2018). Les
EME peuvent être classés en états de mal convulsifs (EME tonicoclonique généralisé
ou EMETCG) qui posent des problèmes de pronostic immédiat (risque de décès ou de
séquelles neurologiques) et les états de mal non convulsifs qui posent surtout des pro-
blèmes de diagnostic positif, résolus par la pratique d'un électroencéphalogramme
d'urgence. L'EMETCG peut être généralisé d'emblée ou secondairement, et donc pré-
cédé de divers types de crises, notamment focales motrices.

ÉTAT DE MAL ÉPILEPTIQUE RÉFRACTAIRE

L'EME réfractaire est défini par la persistance de l'EME clinique ou électrique malgré
deux lignes thérapeutiques antiépileptiques différentes et bien conduites. Il est alors
proposé de recourir à un coma thérapeutique.
258 Imagerie des crises convulsives et des déficits postcritiques

ÉTAT DE MAL ÉPILEPTIQUE RÉFRACTAIRE

INAUGURAL OU DE NOVO
L'EME inaugural dit aussi de novo est défini comme un EME survenant chez un patient
n'ayant jamais souffert d'épilepsie. L'état de mal réfractaire inaugural sans étiologie
clairement identifiée d'emblée nécessite un bilan approfondi à la recherche notam-
ment d'une cause dysimmunitaire (paranéoplasique ou non paranéoplasique), ou
infectieuse (encadré 19.1). L'entité NORSE pour new onset refractory status epilepticus
définit un EME de novo réfractaire et sans diagnostic étiologique 48  heures après
l'admission.

Encadré 19.1
Étiologies d'un état de mal épileptique réfractaire inaugural
■ Origine cryptogénique (52 %)
■ Pathologies auto-immunes non paranéoplasiques (19 %) : encéphalites auto-immunes
à anticorps anti-NMDA-R, anti-VGKC complex, anti-GAD
■ Pathologies auto-immunes paranéoplasiques (18 %)

■ Cause infectieuse (8 %) : virus d'Epstein-Barr, virus zona-varicelle, cytomégalovirus, West

Nile Virus, Mycoplasma pneumoniae, syphilis, toxoplasmose, virus de la méningo-encépha-

lite à tiques verno-estivale (MEVE)
■ Encéphalite sensible aux corticoïdes (steroid-responsive encephalopathy associated with

autoimmune thyroiditis [SREAT])

■ Neurolupus

■ Cytopathies mitochondriales

■ Maladie cœliaque

■ Porphyrie

■ Intoxication par les métaux lourds

ÉTAT DE MAL ÉPILEPTIQUE SUPER-RÉFRACTAIRE

L'EMETCG super-réfractaire est défini par un EME persistant ou récidivant après
24 heures d'un coma thérapeutique bien conduit.

ÉPILEPSIE
L'épilepsie est une maladie chronique définie par la récurrence de crises convulsives.

ÉPIDÉMIOLOGIE
La prévalence de l'épilepsie en population générale en Europe et en Amérique du
Nord est d'environ 5/1 000 habitants. Il existe peu de données sur l'incidence de la
première crise d'épilepsie. L'incidence des crises symptomatiques aiguës est estimée
 PLACE DE L'IMAGERIE DANS LE BILAN D'UNE CRISE CONVULSIVE 259

entre 20 et 39/100 000 et celles des crises non provoquées entre 42 et 57/100 000.

L'incidence des états de mal épileptiques serait de l'ordre de 6 à 40  nouveaux
patients pour 100 000 individus par an.

PRISE EN CHARGE D'UNE PREMIÈRE CRISE

CONVULSIVE
La prise en charge d'une première crise convulsive se fait en règle générale dans
un service d'urgence. Le bilan initial vise à faire le diagnostic positif de crise
convulsive, et le diagnostic étiologique de la crise qui conditionne la suite de la
prise en charge.
L'enquête étiologique comprend une anamnèse à la recherche d'antécédents d'épi-
lepsie. Elle estime le caractère focal ou généralisé (d'emblée ou secondairement)
des crises. Elle est complétée par un examen clinique complet en particulier neuro-
logique, des examens biologiques, un électroencéphalogramme, l'imagerie et éven-
tuellement une ponction lombaire. Au terme de ce bilan, quatre hypothèses sont
possibles :
■ crise convulsive symptomatique d'une affection du système nerveux central
récente ;
■ crise convulsive symptomatique d'une affection connue du système nerveux
central (lésions parfois anciennes vasculaires, traumatiques, etc.) ;
■ crise inaugurale d'une maladie épileptique ;
■ crise isolée.

PLACE DE L'IMAGERIE DANS LE BILAN D'UNE CRISE

CONVULSIVE
Le bilan d'imagerie poursuit plusieurs objectifs :
■ déterminer l'origine de la crise (étiologie, localisation) ;
■ déterminer le risque de récidive ;
■ donner des éléments décisionnels pour la prise en charge immédiate (sanc-
tion neurochirurgicale).

INDICATION D'UNE IMAGERIE EN URGENCE

En 2014, la Haute autorité de santé (HAS), conjointement avec la Société française
de neurologie, a publié des recommandations concernant la prise en charge en
imagerie d'une crise convulsive (Recommandations de la Société française de
neuro­logie pour la prise en charge d'une première crise d'épilepsie de l'adulte)
(encadré 19.2). Cette imagerie a pour but d'éliminer une cause requérant un trai-
tement médical ou chirurgical en urgence. La technique utilisée peut être soit la
260 Imagerie des crises convulsives et des déficits postcritiques

TDM, soit l'IRM en ­fonction de son accessibilité. L'utilisation de produit de contraste

dépendra du contexte clinique. La TDM est souvent réalisée en urgence et l'IRM sera
réalisée de façon différée quel que soit le résultat de la TDM réalisée en urgence.
En cas de suspicion de méningo-encéphalite, un traitement anti-infectieux proba-
biliste est immédiatement mis en route. Une ponction lombaire sera réalisée en
urgence, après une imagerie à la recherche d'un syndrome de masse intracrânien
ou de signes d'engagement.

Encadré 19.2
Indications d'une imagerie cérébrale en urgence devant
une crise convulsive
■ Déficit neurologique focal
■ Début focal rapporté par les témoins avant généralisation
■ Signes d'hypertension intracrânienne
■ Altération de l'état de conscience
■ Céphalées persistantes
■ Fièvre
■ Traumatisme crânien récent
■ Antécédent néoplasique
■ Traitement anticoagulant
■ Immunosuppression
■ Âge supérieur à 40 ans
■ Suivi neurologique ultérieur incertain

TECHNIQUES D'IMAGERIE
Tomodensitométrie
La TDM sera réalisée sans injection de produit de contraste et permettra d'exclure
la présence de lésions nécessitant une prise en charge en urgence (lésions hémor-
ragiques, phénomènes d'engagement). Le protocole d'acquisition (encadré  19.3)
inclut un temps sans injection. L'injection de produit de contraste est à discuter en
fonction de la situation clinique et servira essentiellement à rechercher des signes
en faveur d'une thrombose veineuse cérébrale ou d'une lésion tumorale. La réalisa-
tion d'une imagerie aux temps veineux ou tardif est donc fonction des hypothèses
diagnostiques. Dans le cas de la découverte d'un processus expansif intracrânien,
l'injection n'est pas indispensable puisque le bilan diagnostique sera réalisé en IRM.

Imagerie par résonance magnétique

L'IRM cérébrale est plus sensible que la TDM pour la recherche d'une lésion épileptogène.
Dans le cadre de l'urgence, seront réalisées des séquences pondérées T1, T2 et
FLAIR. Une imagerie de diffusion sera également réalisée à la recherche de signes
 Étiologies 261

d'encéphalite, de lésions ischémiques ou encore de modifications liées à la crise

elle-même. Enfin, une séquence T2 en écho de gradient permettra la recherche de
lésions hémorragiques. Une angiographie en temps de vol du polygone de Willis
permettra l'identification d'une malformation vasculaire. L'angiographie veineuse
permettra la recherche d'une thrombose veineuse cérébrale. Enfin, une acquisition
volumique pondérée T1 après injection de chélates de gadolinium servira à mettre
en évidence un rehaussement anormal de la méninge ou du parenchyme cérébral.

Encadré 19.3
Éléments du bilan en tomodensitométrie d'une crise convulsive
■
Tomodensitométrie sans injection
– Recherche d'un syndrome de masse intracrânien
– Recherche d'un hématome intraparenchymateux
– Recherche d'une affection extraneurologique (foyer infectieux nasosinusien, etc.)
■
Angioscanner cérébral au temps veineux
– Recherche d'une thrombose veineuse cérébrale
■ Tomodensitométrie cérébrale au temps parenchymateux

– Caractérisation d'un syndrome de masse intracrânien (abcès cérébral, tumeur

cérébrale)
– Recherche de signes de rupture de la barrière hémato-encéphalique

ÉTIOLOGIES
Les étiologies de crises convulsives sont nombreuses.
1. Crise convulsive symptomatique d'une affection du système nerveux central récente :
■ maladie cérébrovasculaire (récente ou ancienne) :
●
accident vasculaire cérébral ischémique ;
●
accident vasculaire cérébral hémorragique ;
●
thrombose veineuse cérébrale ;
●
encéphalopathie postérieure réversible.
■ tumeur intrâcraniennes (évolution, remaniements hémorragiques) ;
■ origine toxique (volontaire/accident) :
●
intoxication alcoolique aiguë ;
●
intoxication au monoxyde de carbone.
■ origine métabolique :
●
hypoglycémie ;
●
troubles de la calcémie ;
●
sevrage alcoolique ou médicamenteux (benzodiazépines).
■ infection du système nerveux central :
●
méningo-encéphalite ;
●
abcès cérébral ;
●
empyème.
262 Imagerie des crises convulsives et des déficits postcritiques

■ origine traumatique (traumatisme crânien aigu ou ancien) ;

■ maladie inflammatoire (y compris auto-immunes) ;
■ infection hors du système nerveux central ;
■ maladies neurodégénératives.
2. Dans le cas particulier du sujet connu comme souffrant d'épilepsie, les étiologies
supplémentaires à évoquer sont :
■ arrêt ou inadaptation du traitement de fond ;
■ trouble métabolique aigu ;
■ sevrage ou une intoxication alcoolique ou par psychotropes ;
■ intoxication aiguë par des médicaments ou substances épileptogènes ;
■ évolution d'une éventuelle pathologie sous-jacente à l'épilepsie (tumeur
cérébrale).

MALADIE CÉRÉBROVASCULAIRE
Les maladies cérébrovasculaires anciennes ou récentes peuvent être responsable de
crises convulsives ou d'une épilepsie.
■ Accident vasculaire cérébral ischémique (voir chapitre 21) :
les lésions ischémiques anciennes sont une cause fréquente de crise
●

convulsive ;
les crises convulsives surviennent plus rarement lors de la constitution
●

des lésions ischémiques (3,3  % des accidents vasculaires cérébraux [AVC]

ischémiques).
■ AVC hémorragique.
■ Thrombose veineuse cérébrale (voir chapitre 18) (figure 19.1).
■ Encéphalopathie postérieure réversible (voir chapitre 18).
■ Malformations vasculaires cérébrales :
malformation artérioveineuse (figure 19.2) ;
●

cavernome cérébral (figure 19.3).

●

A B C
Figure 19.1.
A–C. Thrombose veineuse cérébrale intéressant le sinus latéral droit et le sinus sagittal
supérieur.
 Étiologies 263

Figure 19.2.
A–F. Crise convulsive et déficit moteur brutal de l'hémicorps gauche révélateurs d'un
hématome intraparenchymateux sur rupture de malformation artérioveineuse.
La séquence T2 coronale (B) permet d'identifier des artéfacts vasculaires ou flow voids
(tête de flèche blanche), en rapport avec des structures vasculaires dilatées, à flux rapide.

Figure 19.3.
A–D. Crise convulsive révélatrice d'un cavernome cérébral temporal interne droit.
264 Imagerie des crises convulsives et des déficits postcritiques

TUMEURS INTRÂCRANIENNES
Les lésions tumorales, qu'elles soient primitives ou secondaires, intraparenchy-
mateuses ou méningées, sont susceptibles d'engendrer des crises convulsives
(figure  19.4). Chez un patient porteur d'une tumeur intracrânienne, des crises
convulsives peuvent survenir, à la faveur de remaniements hémorragiques ou d'une
progression vers une forme plus agressive de la maladie (figure 19.5).

Figure 19.4.
A–D. Crise convulsive révélatrice d'une métastase cérébrale, frontale gauche, de mélanome.
Antécédent d'exérèse d'une lésion métastatique occipitale droite.

A B

C D
Figure 19.5.
Tumeur gliale de bas grade connue.
Survenue de crises convulsives en rapport avec une transformation anaplasique de la lésion.
 Étiologies 265

INFECTION DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

Une cause infectieuse (voir chapitre 17) est à rechercher en cas de crise convulsive
associée à un tableau septique. Il conviendra alors d'exclure la présence de signes
en faveur d'une méningo-encéphalite, d'un abcès cérébral ou d'un empyème.

ENCÉPHALITES AUTO-IMMUNES
Les encéphalites auto-immunes regroupent un ensemble de processus patho­
logiques médiés par des anticorps dirigés contre des structures du système nerveux.
Les encéphalites auto-immunes avec anticorps ciblant des antigènes intracellulaires
sont plus fréquemment associées à une lésion maligne sous-jacente (origine para-
néoplasique) alors que les encéphalites auto-immunes avec anticorps ciblant des
antigènes de surface sont plus volontiers non paranéoplasiques. Elles présentent
une prédilection pour le système limbique (encéphalite limbique) indépendam-
ment de l'étiologie ou de l'anticorps concerné.

ORIGINE TRAUMATIQUE
Les lésions traumatiques, qu'elles soient anciennes et fixées, avec atteinte corticale,
ou aiguës (contusions intraparenchymateuses, collections extra-axiales), peuvent
provoquer des crises convulsives (figure 19.6).

Figure 19.6.
Traumatisme crânien ancien.
266 Imagerie des crises convulsives et des déficits postcritiques

ORIGINE TOXIQUE ET MÉTABOLIQUE

Certaines affections d'origine toxique ou métabolique (voir chapitre  20) peuvent
être à l'origine de crises convulsives.
■ Origine toxique :
●
intoxication alcoolique aiguë ;
●
intoxication au monoxyde de carbone ;
●
sevrage alcoolique ;
●
sevrage médicamenteux (benzodiazépines) ;
●
intoxication par les métaux lourds.
■ Origine métabolique :
●
hypoglycémie ;
●
troubles de la calcémie ;
●
cytopathies mitochondriales (MELAS, MERRF, POLG1) ;
●
porphyrie.

ANOMALIES RADIOLOGIQUES IMPUTABLES

À LA CRISE CONVULSIVE
Une cause organique à l'origine de la crise d'épilepsie devra donc être attentivement
recherchée sur l'examen d'imagerie. Elle ne devra toutefois pas être confondue avec
des anomalies consécutives à la crise. Dans la grande majorité des cas, une crise d'épi-
lepsie isolée n'est associée à aucune anomalie à l'imagerie. Néanmoins, des anomalies
peuvent parfois être mises en évidence en situation post-ictale en cas de crises répé-
tées ou d'état de mal épileptique. Ces anomalies décrites sous des vocables différents
(œdème cérébral post-ictal réversible, état post-ictal, transient peri-ictal MRI abnor-
malities [TPMA]) correspondent au même processus. Elles impliquent la substance
grise corticale, l'hippocampe, la substance blanche sous-corticale, ainsi que le corps
calleux (splénium) et le thalamus (pulvinar) et sont ­souvent unilatérales (figure 19.7).

Figure 19.7.
A–C. Anomalies de signal postcritiques, hyperintense sur l'imagerie de diffusion
(b = 1 000 s/mm2) cortico-sous-corticales pariétales gauches, de l'hippocampe gauche
et du pulvinar gauche.
 Diagnostics différentiels 267

Elles sont hyperintenses sur les séquences T2 et FLAIR, hyperintenses sur l'imagerie de
diffusion, en restriction sur la cartographie du coefficient de diffusion apparent. Elles
sont généralement réversibles dans les semaines qui suivent.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
ICTUS AMNÉSIQUE
L'ictus amnésique est défini par la survenue brutale d'un épisode généralement
unique durant moins de 24 heures pendant lequel le patient présente un oubli à
mesure. L'imagerie conventionnelle est classiquement normale. Toutefois, l'imagerie
de diffusion peut montrer une restriction de la diffusion de la région hippocampique
(figure 19.8), parfois bilatérale.

Figure 19.8.
Ictus amnésique.

MIGRAINE AVEC AURA

Durant la phase aiguë de l'épisode migraineux, la vasoconstriction artérielle intra- et
extracrânienne peut entraîner d'exceptionnelles lésions ischémiques. Des anomalies
transitoires telles une hyperperfusion, des anomalies de signal cortico-sous-corticales,
une hypo-intensité des veines sur l'imagerie de susceptibilité magnétique ont été
décrites dans les migraines non compliquées.
 CHAPITRE

20
Troubles de conscience

PLAN DU CHAPITRE
■ INTRODUCTION

■ ENCÉPHALOPATHIES NON INFECTIEUSES

• Encéphalopathies auto-immunes
• Encéphalomyélite aiguë disséminée
• Maladie de Creutzfeldt-Jakob
• Encéphalopathie anoxo-ischémique
■ ÉTIOLOGIES TOXIQUES
• Intoxication par le monoxyde de carbone
• Intoxication au méthanol
■ ÉTIOLOGIES MÉTABOLIQUES
• Hypoglycémie
• Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
• Encéphalopathie de Marchiafava-Bignami
• Démyélinisation osmotique
• Encéphalopathie hépatique
■ CONCLUSION

Imagerie des urgences

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270 Troubles de conscience

INTRODUCTION
Les troubles de conscience (syndrome confusionnel ou coma) sont un motif fré-
quent d'admission aux urgences et nécessitent souvent une imagerie cérébrale en
urgence. Ils sont évalués cliniquement par le score de Glasgow.
Le cas de troubles de conscience survenant au décours d'un traumatisme cranio-
facial pose la question de lésions encéphaliques traumatiques primaires (lésions
axonales diffuses, contusions parenchymateuses) ou secondaires (accident vas-
culaire cérébral ischémique compliquant une dissection artérielle traumatique).
Le bilan reposera, en urgence, sur la tomodensitométrie (TDM) encéphalique et
celle du rachis cervical, qui pourront être accompagnées d'un angioscanner des
vaisseaux du cou.
La situation des troubles de conscience d'origine non traumatique pose la difficile
question de l'indication à un bilan d'imagerie, de la modalité d'imagerie et de son
délai de réalisation. Les circonstances cliniques vont guider la prise en charge : pro-
fondeur des troubles de conscience, rapidité d'installation du trouble, circonstances
(intoxication), symptômes associés (fièvre, céphalée brutale, déficit neurologique). Les
examens paracliniques simples vont ensuite aider au diagnostic étiologique (glycé-
mie capillaire, ponction lombaire, dosages des toxiques, électroencéphalogramme).
L'apparition brutale de troubles de la conscience justifie la réalisation d'une TDM
encéphalique sans injection en urgence, à la recherche d'une hémorragie intracrâ-
nienne, d'une hydrocéphalie aiguë ou d'un syndrome de masse intracrânien. Si la
TDM sans injection apparaît normale, il est recommandé de réaliser une angio-TDM
des axes vasculaires cervicaux et intracrâniens et un angioscanner à la recherche
d'une thrombose de l'artère basilaire (voir chapitre 21).
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) encéphalique sera réalisé en seconde
intention avec de meilleures performances diagnostiques (encadré 20.1).

ENCÉPHALOPATHIES NON INFECTIEUSES

ENCÉPHALOPATHIES AUTO-IMMUNES
Les encéphalopathies auto-immunes sont des pathologies du système nerveux cen-
tral pouvant être classées en paranéoplasiques ou non paranéoplasiques en fonction
de la présence ou non d'une néoplasie sous-jacente. La symptomatologie clinique
associe un tableau neuropsychiatrique, une perte de mémoire, des convulsions. En
imagerie, les atteintes varient en fonction des anticorps à l'origine de la maladie. Les
anomalies entrent le plus souvent dans le cadre d'une encéphalite limbique avec
atteinte des hippocampes, du lobe temporal, du cingulum, de l'insula ; cependant, le
striatum, le tronc cérébral et le cervelet peuvent également être concernés. Les ano-
malies sont hyperintenses sur les séquences FLAIR et T2 (figure 20.1), et souvent en
restriction sur la cartographie ADC ; elles sont associées à un rehaussement cortical.
 Encéphalopathies non infectieuses 271

Encadré 20.1
Procédure d'acquisition IRM dans le cadre d'un trouble
de conscience d'origine non traumatique
1. Imagerie de diffusion
■
Recherche de lésion ischémique
■
Détection précoce d'anomalie dans les encéphalopathies toxiques et métaboliques ou
dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob.
2. T1 sans injection
3. FLAIR
4. T2 écho de gradient
5. Acquisition volumique T1 après injection de chélates de gadolinium
■
Recherche de rehaussement parenchymateux
■
Recherche de rehaussement leptoméningé
6. Imagerie en temps de vol du polygone de Willis ou angio-IRM
■
Recherche d'argument en faveur d'une vascularite
■
Bilan d'une éventuelle lésion ischémique
7. Séquences optionnelles
■
Spectroscopie (recherche d'une origine métabolique)

Figure 20.1.
Encéphalite auto-immune chez un patient de 21 ans.
Hyperintensité bilatérale et symétrique des hippocampes en T2 spin écho (A) et en FLAIR (B).

ENCÉPHALOMYÉLITE AIGUË DISSÉMINÉE

L'encéphalopathie aiguë disséminée est une pathologie inflammatoire du système ner-
veux central postvirale ou postvaccinale et intéresse particulièrement l'enfant. Les symp-
tômes s'installent sur quelques semaines avec un début aigu le plus souvent. Le patient
272 Troubles de conscience

peut présenter des troubles de conscience, des signes moteurs, des céphalées, des
convulsions, une fièvre. En imagerie (figure 20.2), l'atteinte est multifocale, bilatérale et
asymétrique. Les anomalies concernent la substance blanche hémisphérique, la subs-
tance grise (cortex et noyaux gris centraux), le cervelet, le tronc cérébral et la moelle épi-
nière. Les lésions peuvent être punctiformes, larges, voire pseudotumorales. En IRM, les
lésions apparaissent hyperintenses en FLAIR et T2, avec un comportement variable en
diffusion. Le rehaussement peut être punctiforme, ou périphérique en anneau complet
ou incomplet, ou être absent. Au scanner, les lésions apparaîtront hypodenses.

Figure 20.2.
Encéphalomyélite aiguë disséminée chez un enfant de 6 ans.
Lésions cortico-sous-corticales, hypodenses en tomodensitométrie (A) et hyperintenses
en FLAIR (B), bilatérales et asymétriques.

MALADIE DE CREUTZFELDT-JAKOB
La maladie de Creutzfeldt-Jakob est une maladie neurodégénérative rapidement
progressive liée à l'altération de la protéine prion. Plusieurs types peuvent être
décrits  : une forme sporadique, une forme héréditaire et une forme acquise. Les
patients présentent une démence d'évolution rapidement progressive, des myoclo-
nies, une ataxie, des signes pyramidaux et extrapyramidaux, des troubles de la vision,
avec une akinésie et un mutisme aux derniers stades de la maladie.
En imagerie (figure  20.3), les anomalies concernent classiquement le cortex
­(épargnant les régions périrolandiques), le striatum (putamen et noyau caudé)
ainsi que le thalamus. L'atteinte est généralement bilatérale et symétrique,
­hyperintense en imagerie de diffusion et en restriction sur la cartographie du
­coefficient de diffusion apparent (CDA). Les éléments négatifs sont  : l'absence
­d'atteinte de la substance blanche et l'absence de rehaussement après injection
de produit de contraste.
 Encéphalopathies non infectieuses 273

Figure 20.3.
Forme sporadique de maladie de Creutzfeldt-Jakob.
Atteinte striatale et thalamique, bilatérale et symétrique, hyperintense en FLAIR
et sur l'imagerie de diffusion (A), en restriction sur la cartographie du coefficient
de diffusion apparent (B).

ENCÉPHALOPATHIE ANOXO-ISCHÉMIQUE
L'encéphalopathie anoxo-ischémique complique les hypoxies ou anoxies induites
par les hypoperfusions cérébrales (arrêts cardiorespiratoires, noyades). Elle se traduit
par une hyperintensité T2 des ganglions de la base, associée à une hyperintensité sur
l'imagerie de diffusion, en restriction sur la cartographie ADC (figure 20.4).

Figure 20.4.
Arrêt cardiocirculatoire responsable d'une encéphalopathie anoxo-ischémique.
Atteinte pallidale bilatérale ainsi que du splénium du corps calleux et de la substance
blanche profonde, hyperintense en FLAIR (A) et hyperintense en imagerie de diffusion (B).
274 Troubles de conscience

ÉTIOLOGIES TOXIQUES
INTOXICATION PAR LE MONOXYDE DE CARBONE
L'intoxication par le monoxyde de carbone est d'origine accidentelle ou volontaire
(tentative de suicide). Le patient peut présenter des nausées, des vomissements, des
vertiges, des céphalées, des troubles de la vision, des troubles de l'humeur et des
troubles de conscience, voire un coma.
En imagerie, l'atteinte classique est la nécrose bilatérale et symétrique des glo-
bus ­pallidus, fréquemment associée à une atteinte de la substance blanche sus-­
tentorielle (en particulier des centres semi-ovales). D'autres sites peuvent être
concernés : les noyaux caudés, les putamens, les thalamus, les hippocampes, le cer-
velet, le cortex. Ces anomalies apparaissent hypodenses en TDM et sous la forme
d'un œdème cytotoxique en IRM, hypo-intense en T1, hyperintense en T2 et FLAIR,
hyperintense en imagerie de diffusion, en restriction sur la cartographie du CDA.

INTOXICATION AU MÉTHANOL
Le méthanol est retrouvé, entre autres, dans les antigels et l'intoxication peut être
volontaire ou accidentelle. Les premiers symptômes sont des troubles de la vision,
des céphalées, des nausées, des vomissements, puis surviennent des crises convul-
sives, une confusion, un coma.
En imagerie, l'intoxication au méthanol entraîne une nécrose hémorragique des
putamens, hyperintense en T2, hypo-intense en T2 écho de gradient, de signal
variable en T1, hyperintense en imagerie de diffusion.

ÉTIOLOGIES MÉTABOLIQUES
HYPOGLYCÉMIE
L'hypoglycémie est plus fréquente chez les patients diabétiques, souvent d'origine
iatrogène. Les symptômes sont liés à la neuroglucopénie : troubles du comporte-
ment, troubles visuels, convulsions, déficits neurologiques focaux variés (sensitifs ou
moteurs) et troubles de la conscience jusqu'au coma hypoglycémique. Il s'y associe
des signes dysautonomiques : nausées, sueurs, pâleurs, tremblements.
En imagerie (figure 20.5), l'atteinte est bilatérale, souvent asymétrique. Les anoma-
lies peuvent intéresser la substance grise (cortex, hippocampes, noyaux caudés et
lenticulaires) et la substance blanche (centres semi-ovales, capsules internes, splé-
nium du corps calleux). Le thalamus, le tronc cérébral et le cervelet sont classique-
ment épargnés (diagnostic différentiel avec une anoxie cérébrale). L'étendue des
lésions dépend de la profondeur et de la durée de l'hypoglycémie. Les lésions sont
hypodenses en TDM. En IRM, elles apparaissent hyperintenses en FLAIR et T2, hypo-
intenses en T1, hyperintenses en imagerie de diffusion, en restriction sur la carto-
graphie ADC.
 Étiologies métaboliques 275

Figure 20.5.
Coma hypoglycémique sur intoxication médicamenteuse volontaire par insuline.
Atteinte du splénium du corps calleux et de la substance blanche profonde,
hyperintense sur l'imagerie de diffusion (A), en restriction sur la cartographie
du coefficient de diffusion apparent (B).

ENCÉPHALOPATHIE DE GAYET-WERNICKE
L'encéphalopathie de Gayet-Wernicke est une urgence thérapeutique. Liée à un
déficit en thiamine, elle est le plus souvent rencontrée dans le cadre d'une dénutri-
tion sévère. La triade clinique classique associe ataxie, confusion et ophtalmoplégie.
L'atteinte en imagerie est bilatérale et symétrique (figure 20.6), intéressant la partie
médiale des thalamus, les corps mamillaires, la lame tectale et la substance grise

Figure 20.6.
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke dans un contexte d'alcoolisme chronique.
Hyperintensité FLAIR des thalamus de façon bilatérale et symétrique (A), rehaussement
des corps mamillaires sur la séquence T1 réalisée après injection de produit de contraste (B).
276 Troubles de conscience

péri-aqueducale de façon bilatérale et symétrique. Le scanner est peu sensible pour

détecter ces lésions. En IRM, les anomalies apparaissent hypo-intenses en T1, hype-
rintenses en T2 et FLAIR, hyperintenses en imagerie de diffusion, en restriction sur
la cartographie ADC, rehaussées après injection. Le rehaussement des corps mamil-
laires est un signe très spécifique de la maladie.

ENCÉPHALOPATHIE DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI
L'encéphalopathie de Marchiafava-Bignami est une maladie rare survenant la plu-
part du temps dans un contexte d'alcoolisme chronique. Elle est caractérisée par une
nécrose et une démyélinisation du corps calleux. Les troubles de conscience sont
sévères et d'installation brutale. Des crises convulsives peuvent être rencontrées.
En imagerie (figure 20.7), l'atteinte concerne le corps calleux, plus particulièrement
son splénium et la substance blanche profonde. Les lésions sont hypodenses en
TDM. En IRM, elles apparaissent sous la forme d'un œdème cytotoxique parfois asso-
cié à des phénomènes de rupture de barrière hémato-encéphalique (rehaussement
T1 après injection). L'évolution se fait vers la cavitation.

Figure 20.7.
Syndrome confusionnel aigu révélateur d'une encéphalopathie de Marchiafava-Bignami.
Atteinte du splénium du corps calleux, hyperintense sur la séquence FLAIR.

DÉMYÉLINISATION OSMOTIQUE
Le syndrome de démyélinisation osmotique se manifeste dans un contexte
d'hyponatrémie corrigée de façon trop rapide par l'apparition de troubles de la
conscience associés à un syndrome pseudobulbaire et des crises comitiales. En
imagerie, la démyélinisation peut être centropontique, réalisant une image de
 277
CONCLUSION

trident, au centre de la protubérance, épargnant le tegmentum. L'atteinte peut

également être extrapontique, intéressant les ganglions de la base, les thalamus,
les corps géniculés latéraux, le cervelet et le cortex cérébral. En TDM, les lésions
apparaissent hypodenses. En IRM (figure  20.8), les anomalies apparaissent sous
la forme d'un œdème hyperintense sur les séquences FLAIR, hypo-intense en T1,
non rehaussé après injection, hyperintense en imagerie de diffusion, avec restric-
tion sur la cartographie du CDA.

Figure 20.8.
Agitation et syndrome confusionnel chez un patient alcoolique chronique.
Atteinte du pont avec respect du tegmentum, hyperintense sur la séquence FLAIR (A)
et hypo-intense en T1 (B).

ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
L'encéphalopathie hépatique est potentiellement réversible, dans le cadre une
insuffisance hépatique aiguë ou d'une décompensation d'insuffisance hépatique
chronique. Le patient peut présenter un syndrome extrapyramidal, des myoclo-
nies négatives (astérixis ou flapping tremor), des troubles de la conscience ou un
coma. L'imagerie combine des lésions liées à l'insuffisance hépatique chronique
(accumulation chronique de manganèse avec hyperintensité T1 des globus palli-
dus, de l'hypothalamus, du mésencéphale et de l'antéhypophyse) et une atteinte
liée à l'encéphalopathie hépatique aiguë. Cette dernière réalise un œdème céré-
bral cytotoxique hyperintense en FLAIR, intéressant le cortex cérébral, avec une
épargne relative du cortex prérolandique et du cortex occipital. Les lésions ne se
rehaussent pas après injection de gadolinium. En TDM, l'œdème cérébral se mani-
feste sous la forme d'une dédifférenciation entre la substance blanche et la subs-
tance grise.
278 Troubles de conscience

CONCLUSION
L'imagerie a une place centrale dans la prise en charge diagnostique des troubles
de la conscience. Le scanner étant l'examen le plus accessible, il sera réalisé en pre-
mière intention dans le cadre de l'urgence. L'IRM, réalisée le plus souvent en deu-
xième intention, est l'examen ayant les meilleures performances diagnostiques.
La prise en compte du contexte clinique et biologique associée à une analyse
sémiologique IRM précise permettra de se rapprocher au mieux du diagnostic
étiologique.
 CHAPITRE

21
Déficit neurologique brutal

PLAN DU CHAPITRE
■ INTRODUCTION

■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Imagerie du parenchyme cérébral
• Angiographie par résonance magnétique (ARM)
• Imagerie de perfusion
• Tomodensitométrie encéphalique
• Échographie-Doppler couleur
• Angiographie conventionnelle
■ ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE
• Cas particulier : l'accident ischémique transitoire (AIT)
• Imagerie de l'accident vasculaire cérébral ischémique
• Indications thérapeutiques et sélection des patients
■ ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL HÉMORRAGIQUE
• Diagnostic positif
• Diagnostic étiologique
■ CONCLUSION

Imagerie des urgences

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280 Déficit neurologique brutal

INTRODUCTION
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) représentent, dans les pays à niveau de
vie élevé, la troisième cause de mortalité après les affections cardiaques et les can-
cers. Les AVC d'origine artérielle sont les plus fréquents et se répartissent en trois
grands groupes : 80 % d'accidents ischémiques, 15 % d'hémorragies intraparenchy-
mateuses et 5 % d'hémorragies méningées. Cette répartition varie en fonction de
l'âge, du sexe, du pays et de la communauté ethnique.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Face à un déficit neurologique brutal, le radiologue doit savoir remplir, en urgence,
les objectifs suivants :
■ confirmer le diagnostic d'AVC ;
■ identifier la nature hémorragique ou ischémique de l'AVC ;
■ évaluer l'étendue des lésions et évaluer le volume de nécrose cérébrale (score
ASPECTS [Alberta Stroke Program Early CT score] ou évaluation quantitative) ;
■ dater un AVC ischémique ;
■ identifier le niveau d'occlusion vasculaire ;
■ rechercher une atteinte des vaisseaux du cou (lésion sténo-occlusive ou
dissection) ;
■ évaluer la pénombre ischémique ;
■ évaluer le bénéfice d'une stratégie de revascularisation.
La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) per-
mettent de répondre à l'ensemble de ces questions. Toutefois, l'IRM (recomman-
dations de la Haute autorité de santé [HAS]) associant imagerie du parenchyme,
imagerie de perfusion et séquence d'angio-IRM est l'examen de choix. Quelle que
soit la technique employée, son résultat devra être transmis sans délai.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
L'IRM est actuellement l'examen de première intention (recommandations HAS) dès
qu'une attitude thérapeutique est à entreprendre. La TDM garde tout son intérêt à
distance de l'accident ischémique ou dans le diagnostic de l'hémorragie cérébro­
méningée (encadré 21.1).

IMAGERIE DU PARENCHYME CÉRÉBRAL

Imagerie de diffusion
L'occlusion artérielle entraîne rapidement (quelques minutes) l'apparition d'un
œdème cytotoxique lié à l'accumulation d'eau intracellulaire.
 Techniques d'imagerie 281

Encadré 21.1
Exploration en IRM d'un déficit neurologique brutal
L'ensemble de la boîte crânienne doit être couverte par le champ d'acquisition.
■
Imagerie de diffusion
– Recherche de lésion ischémique
– Évaluation de l'extension de l'ischémie (score ASPECTS) (figure 21.1)
■
Séquence FLAIR
– Datation d'un AVC ischémique
– Détection d'une hémorragie sous-arachnoïdienne récente
– Analyse du parenchyme cérébral
■
Séquence T2 écho de gradient ou imagerie de susceptibilité magnétique
– Détection de lésions hémorragiques
– Détection d'un thrombus artériel
■
Imagerie de perfusion
– Évaluation de la pénombre ischémique
■ Angio-IRM des troncs supra-aortiques

– Recherche d'une sténose ou d'une occlusion des axes artériels à destinée

encéphalique
– Suspicion de dissection artérielle
– Recherche d'une malformation vasculaire cérébrale
■
Séquences optionnelles
– Angio-IRM veineuse : suspicion de thrombose veineuse cérébrale
– Séquence T1 après injection de produit de contraste  : bilan d'un hématome
intraparenchymateux
– Imagerie en temps de vol du polygone de Willis  : recherche de malformation
artérioveineuse
– Séquence T1 avec suppression du signal de la graisse sur les vaisseaux du cou à la
recherche d'une dissection artérielle cervicale.

L'œdème cytotoxique induit une diminution des mouvements spontanés

et aléatoires des molécules d'eau et peut être identifié en imagerie de diffusion.
L'imagerie de diffusion est ainsi la pierre d'angle de l'évaluation de l'AVC isché-
mique, permettant de :
■ confirmer le diagnostic d'AVC ischémique en objectivant une restriction de la
diffusion ;
■ quantifier par des méthodes de post-traitement ou d'un score semi-quantitatif
(score ASPECTS) le volume de l'infarctus ;
■ juger d'un éventuel mismatch « radioclinique » correspondant à la discor-
dance entre les lésions ischémiques constituées visibles en diffusion, et le déficit
réel neurologique clinique. Cette discordance traduit l'existence d'une zone de
pénombre ischémique cérébrale, réversible en cas de revascularisation.
282 Déficit neurologique brutal

Figure 21.1.
Score ASPECTS.
Le score ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) est un outil de quantification
simple et reproductible, des signes précoces de l'ischémie cérébrale. Initialement développé
en tomodensitométrie, son utilisation est étendue à l'imagerie de diffusion. Le score est
établi à partir de deux plans de coupes. Le premier plan de coupe passe par le thalamus
et les noyaux lenticulaires (A). Le second plan de coupe passe par les ventricules latéraux,
adjacents au bord supérieur des ganglions de la base (B). Le territoire de l'artère cérébrale
moyenne est subdivisé en dix régions, chacune valant un point. Un point est soustrait
pour chaque région intéressée par l'ischémie. Un score ASPECTS de 0 signifie donc une
ischémie de tout le territoire de l'artère cérébrale moyenne. Le score est corrélé au risque
de saignement symptomatique et de surmortalité. C : noyau caudé ; IC : internal capsule
(capsule interne) ; I : insula ; M1 à M6 : cortex antérieur, latéral et postérieur.
Source : Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM. Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in
predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. Alberta Stroke Program Early CT Score.
Lancet 2000 ; 355 : 1670–4.

Séquence FLAIR
Cette séquence permet :
■ la datation des AVC (intérêt dans les déficits du réveil) ;
■ la visualisation des flux lents après le niveau de l'occlusion artérielle (facteur de
bon pronostic en cas de revascularisation).

Séquence T2 écho de gradient (T2*)

Cette séquence permet :
■ la recherche d'un saignement intraparenchymateux ;
■ la visualisation du thrombus cérébral intravasculaire, permettant de localiser le
site d'occlusion.
 Techniques d'imagerie 283

ANGIOGRAPHIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE (ARM)

Une imagerie vasculaire artérielle doit être réalisée systématiquement, à la recherche
d'une occlusion vasculaire.

IMAGERIE DE PERFUSION
Cette technique d'imagerie cherche à étudier la qualité de la vascularisation cérébrale.
Immédiatement après l'injection du produit de contraste, une série d'acquisitions en
séquence T2 écho de gradient sont réalisées. L'arrivée du produit de contraste dans
les artères cérébrales se manifeste par une chute rapide du signal. Dans une situation
d'occlusion artérielle, cette chute du signal, en aval de l'occlusion, sera retardée et
incomplète. Ce phénomène se traduit par un allongement du délai entre l'injection
et la chute du signal. Cette séquence permet d'étudier, de manière semi-quantitative,
voxel par voxel la qualité de la vascularisation cérébrale selon une échelle de cou-
leur et de distinguer les zones d'ischémie et de pénombre ischémique. Les régions
cérébrales où le coefficient de diffusion apparent est abaissé (ischémie constituée) et
celles apparaissant en hypoperfusion, en aval d'une occlusion artérielle, sont compa-
rées. Les territoires associant signes de pénombre ischémique et absence d'œdème
cytotoxique sont qualifiés de territoires de mismatch (ou discordance) entre l'image-
rie de diffusion et l'imagerie de perfusion. À cet égard, il est fréquent de constater
une discordance entre le déficit neurologique clinique et les anomalies de diffusion.
L'imagerie de perfusion fournit une explication à ce mismatch entre signes cliniques
et imagerie de diffusion (mismatch clinicoradiologique) puisque c'est l'ensemble du
territoire hypoperfusé qui est responsable de la symptomatologie clinique. Il s'agit
actuellement d'un outil d'aide à la décision médicale puisque l'existence de tels ter-
ritoires laisse supposer qu'un geste de recanalisation précoce pourrait permettre de
rétablir un débit sanguin cérébral suffisant et d'éviter qu'une ischémie irréversible ne
s'installe.

TOMODENSITOMÉTRIE ENCÉPHALIQUE
Les indications de la TDM sans injection sont aujourd'hui marginales et cet examen
est essentiellement utilisé pour éliminer une hémorragie intracérébrale.
La TDM encéphalique avec imagerie de perfusion et angioscanner des troncs
supra-aortiques (encadré 21.2) est, quant à elle, une alternative intéressante à l'IRM
dans la prise en charge de l'AVC ischémique du territoire carotidien, lorsque l'heure
de début est connue et si l'IRM n'est pas réalisable. L'imagerie de perfusion per-
met l'évaluation de la pénombre ischémique et l'angioscanner est un examen de
choix dans le bilan vasculaire. Son utilisation doit cependant être mesurée chez les
patients âgés, insuffisants rénaux ou aux antécédents d'allergie à l'iode.
À distance de la phase aiguë, la TDM cranio-encéphalique garde tout son intérêt,
permettant une évaluation de l'extension du territoire ischémique et la recherche
de remaniements hémorragiques post-thérapeutiques.
284 Déficit neurologique brutal

Encadré 21.2
Exploration en TDM d'un déficit neurologique brutal
L'ensemble de la boîte crânienne doit être couverte par le champ d'acquisition.
■ TDM sans injection

– Recherche d'une lésion hémorragique intracrânienne

– Recherche de signes précoces d'ischémie cérébrale
■
Angio-TDM des troncs supra-aortiques et du polygone de Willis
– Recherche d'une occlusion vasculaire artérielle
– Recherche d'une lésion sténo-occlusive des axes artériels à destinée encéphalique
■ Imagerie de perfusion

– Évaluation de la pénombre ischémique

■ Acquisitions optionnelles

– Angio-TDM veineuse encéphalique : recherche d'une thrombose veineuse cérébrale

– Acquisition tardive après injection de produit de contraste : recherche d'une lésion
vasculaire ou tumorale en cas d'hémorragie intraparenchymateuse.

ÉCHOGRAPHIE-DOPPLER COULEUR
Rarement réalisée dans le cadre de l'urgence, l'échographie-Doppler permet une
analyse non invasive, morphologique et dynamique des axes cervico-­encéphaliques.
Elle localise et quantifie une sténose. L'athérosclérose des artères à destinée
­cérébrale est la principale étiologie des accidents ischémiques. Les lésions athéro-
mateuses débutent généralement sur les artères carotides, en particulier à hauteur
des bifurcations.

ANGIOGRAPHIE CONVENTIONNELLE
Une recanalisation artérielle rapide et efficace visant à restaurer le flux sanguin et
améliorer le pronostic fonctionnel est le but principal de la prise en charge à la
phase aiguë de l'infarctus cérébral. En cas d'occlusion artérielle proximale, l'effica-
cité de la thrombolyse intraveineuse est limitée et l'angiographie conventionnelle
avec thrombectomie mécanique occupe maintenant une place thérapeutique pri-
vilégiée. La thrombectomie mécanique est maintenant validée comme traitement
de référence des infarctus liés à une occlusion artérielle d'un gros tronc de la circu-
lation antérieure et permet une amélioration significative du pronostic clinique des
patients.
La place de l'angiographie diagnostique est, elle, très limitée. Elle étudie la gerbe aor-
tique et de façon sélective les quatre axes, carotidiens et vertébraux. Ses indications
sont la recherche d'une vascularite cérébrale lorsque l'imagerie diagnostique avec
imagerie de la paroi artérielle n'est pas contributive et le bilan de certaines hémor-
ragies intraparenchymateuses.
La place de l'angiographie dans la prise en charge des hémorragies sous-­
arachnoïdiennes est traitée en dehors de ce chapitre.
 Accident vasculaire cérébral ischémique 285

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE

CAS PARTICULIER : L'ACCIDENT ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE (AIT)
L'accident ischémique transitoire (AIT) est une urgence diagnostique et thérapeutique.
En effet, le risque d'infarctus au décours d'un AIT est de 5,2 % à 2 jours, 10 % à 3 mois et
ce risque de survenue d'un AVC ischémique constitué est maximal dans les 48 premières
heures suivant l'AIT. L'AIT est défini comme « un épisode transitoire de dysfonction neu-
rologique dû à une ischémie focale, cérébrale ou rétinienne, sans mise en évidence d'un
infarctus aigu ». Il convient dans cette situation de réaliser un bilan vasculaire en urgence
explorant les troncs supra-aortiques et le polygone de Willis, à la recherche d'une sténose
préocclusive ou d'une occlusion artérielle. Une imagerie parenchymateuse sera réalisée,
en urgence elle aussi (dans les 24 heures) avec une imagerie de diffusion.

IMAGERIE DE L'ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL ISCHÉMIQUE

Physiopathologie
La sémiologie de l'ischémie cérébrale en imagerie dépend de son évolution en trois
stades.
■ Au stade aigu (J1–J10), l'ischémie réalise une plage d'œdème cytotoxique.
■ Au stade subaigu (J10 à 1 mois), l'œdème est vasogénique, puis apparaissent des
signes de nécrose corticale laminaire et des phénomènes de rupture de barrière
hémato-encéphalique (rehaussement après injection de produit de contraste).
■ Au stade chronique, les lésions deviennent cavitaires et sont souvent le siège
d'un tatouage d'hémosidérine.

Tomodensitométrie
La TDM sans injection permet de déterminer l'origine ischémique d'un déficit neu-
rologique focal constitué en montrant l'absence d'hyperdensité en rapport avec une
hémorragie (figure 21.2).

Figure 21.2.
Accident vasculaire cérébral ischémique du
territoire de l'artère cérébrale moyenne gauche.
Hypodensité du territoire de l'artère cérébrale
moyenne droite en rapport avec un AVC
ischémique constitué.
286 Déficit neurologique brutal

Les signes précoces d'infarctus cérébral sont les suivants :

■ effacement des sillons corticaux ;
■ perte de la différenciation substance blanche-substance grise ;
■ lorsque l'ischémie intéresse le territoire de l'artère cérébrale moyenne :
●
effacement du ruban insulaire ;
●
effacement du noyau lenticulaire.
L'effet de masse est absent à la phase aiguë et les lésions sont systématisées à un terri-
toire artériel (figure 21.3). À un stade plus tardif, l'AVC ischémique apparaît hypodense.
Une hyperdensité spontanée intravasculaire peut être le témoin d'un thrombus endo-
luminal. La TDM va également informer sur l'aspect global du parenchyme cérébral
en recherchant des lésions anciennes d'origine vasculaire (hypodensités franches sans
effet de masse et sans rehaussement). L'injection de produit de contraste d'iode permet
la réalisation d'une imagerie de perfusion et d'une imagerie des troncs supra-aortiques.

Territoires artériels

sylvien superficiel

sylvien profond

cérébral antérieur

cérébral postérieur

vertébro-basilaire
(pontique et cérébelleux
sauf cérébral postérieur)

Figure 21.3.
Schématisation des territoires artériels.
 Accident vasculaire cérébral ischémique 287

Imagerie par résonance magnétique

■ L'imagerie de diffusion (figure 21.4) est la séquence de choix pour la détection
des lésions ischémiques aiguës.
■ La séquence FLAIR est utile pour date l'ischémie. Ainsi, l'IRM peut servir­
d'« horloge tissulaire » lorsque l'heure d'installation du trouble n'est pas connue.
Si les lésions récentes ne sont pas visibles sur la séquence FLAIR, elles sont pro-
bablement survenues dans les quatre à cinq dernières heures. La séquence FLAIR
permet aussi l'étude du parenchyme cérébral à la recherche de lésions isché-
miques anciennes.
■ La séquence T2 écho de gradient ou l'imagerie de susceptibilité magnétique
permettent la recherche d'un saignement intraparenchymateux et un thrombus
frais apparaîtra sous la forme d'un hyposignal au sein de l'artère occluse.
■ L'imagerie de perfusion estime la zone à risque d'extension de l'ischémie
(allongement des temps de transit).
■ L'angio-IRM estime le site de l'occlusion ainsi que l'anatomie de l'artère por-
teuse si un geste de thrombectomie mécanique doit être envisagé.

Bilan étiologique
La prévention de la récidive de l'AVC ischémique passe par le traitement de la cause.
Une enquête étiologique doit donc être entreprise au plus tôt. Le bilan cardiaque
comporte électrocardiogramme (ECG) et échocardiographie transthoracique (ETT)
ou transœsophagienne (ETO) ainsi qu'un Holter tensionnel.
Le bilan vasculaire doit chercher à dépister une sténose athéromateuse et, chez le
sujet jeune, une dissection artérielle ou une vascularite. La dissection artérielle repré-
sente 20  % des AVC du sujet jeune. L'anamnèse retrouve des cervicalgies et par-
fois un traumatisme cervical. L'IRM va rechercher une déchirure pariétale (séquences
axiales T1 avec saturation de graisse).

INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES ET SÉLECTION DES PATIENTS

Thrombolyse intraveineuse
La thrombolyse intraveineuse avec rt-PA (activateur tissulaire du plasminogène
recombinant) est utilisée depuis plus de deux décennies dans le traitement de l'AVC
ischémique aigu et a permis d'améliorer le pronostic fonctionnel des patients s'il
est utilisé dans des conditions satisfaisantes, en accord avec les recommandations.
L'étendue de l'infarcissement en imagerie de diffusion, l'analyse couplée des images
de diffusion et de perfusion ainsi que la topographie du thrombus permettront de
discuter une thrombolyse. Les critères cliniques, l'absence d'hémorragie, le territoire
et le volume infarci, une discordance (ou mismatch) diffusion-perfusion, un throm-
bus situé au-delà de l'origine de l'artère sylvienne pourront faire discuter une throm-
bolyse intraveineuse.
288 Déficit neurologique brutal

A B

C D

E F
Figure 21.4.
Accident vasculaire cérébral ischémique du territoire de l'artère cérébrale moyenne gauche.
Sur l'imagerie de diffusion (A), hypersignal du territoire profond de l'artère cérébrale
moyenne gauche, en restriction sur la cartographie du coefficient de diffusion apparent (B).
Le score ASPECT est estimé à 8 (atteinte du noyau caudé gauche et du noyau lenticulaire
gauche), sur l'imagerie de diffusion (A et C). L'AVC n'est pas identifié sur la séquence FLAIR
(D), donc en rapport avec un accident ischémique constitué récent (vu avant 4 h 30).
Phénomènes de ralentissement circulatoires sous la forme d'hyperintensités FLAIR des
branches de division de l'artère cérébrale moyenne gauche. Effet de susceptibilité à
hauteur du segment M1 de l'artère cérébrale moyenne gauche (E) traduisant la présence
d'un thrombus endoluminal associé à une occlusion de l'artère cérébrale moyenne sur la
séquence d'angio-IRM (F).
 Accident vasculaire cérébral hémorragique 289

Thrombectomie mécanique
La publication des études randomisées a permis l'élaboration de nouvelles recomman-
dations pour la prise en charge des patients victimes d'infarctus cérébral lié à une occlu-
sion d'un gros tronc artériel. La décision de réaliser une thrombectomie mécanique
repose sur une collaboration multidisciplinaire en respectant les critères suivants :
■ une occlusion artérielle documentée d'un gros tronc artériel de la circulation
antérieure (artère cérébrale moyenne, artère carotide interne) ;
■ un déficit clinique pertinent (estimé par un score NIHSS [National Institute of
Health Stroke Score] > 5) ;
■ un infarctus présentant une extension limitée en imagerie (ASPECTS > 5) ;
■ une absence de handicap sévère préalable à l'infarctus ;
■ un délai de 6 heures entre la survenue des symptômes et la réalisation de la
thrombectomie mécanique.

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL HÉMORRAGIQUE

L'hémorragie intraparenchymateuse ou hématome intracérébral (HIC) est une col-
lection hématique intraparenchymateuse aiguë, non traumatique. Le diagnostic est
suspecté devant un syndrome déficitaire d'installation brutale associé à des cépha-
lées et des troubles de la vigilance.

DIAGNOSTIC POSITIF
La densité en TDM et le signal en IRM de l'hématome dépendent de son ancienneté
et de sa composition (encadré 21.3). Une plage d'œdème périlésionnel apparaît dès
le deuxième ou troisième jour, responsable d'une majoration de l'effet de masse et
d'un risque d'engagement.
L'hémorragie peut rester localisée ou aboutir à une effraction de la paroi
ventriculaire (hémorragie intraventriculaire), exposant alors au risque
­d'hydrocéphalie obstructive. Elle peut également s'associer à une hémorragie
sous-­arachnoïdienne, particulièrement lorsque la lésion causale est une malfor-
mation artérioveineuse.

Encadré 21.3
Stades évolutifs de l'hémorragie intraparenchymateuse
■
Stade hyperaigu (< 6 heures) : oxyhémoglobine (l'hématome apparaît iso-intense au
plasma)
■
Stade aigu (6 heures-J3) : désoxyhémoglobine (hypo-intensité T2 écho de gradient)
■
Stade subaigu (J3-J30) : méthémoglobine (hyperintensité T1)
■
Stade chronique (au-delà de 1 mois) : cavité emplie de liquide cérébrospinal, cerclée
d'une couronne d'hémosidérine hypo-intense en T2 écho de gradient.
290 Déficit neurologique brutal

Tomodensitométrie
L'hématome se traduit par un syndrome de masse arrondi ou ovalaire, spontané-
ment hyperdense (50–60 UH), hétérogène (figure 21.5). En fonction de son volume,
il peut être responsable d'un effet de masse sur les structures adjacentes et de signes
d'engagement. L'hyperdensité s'atténue ensuite de façon centripète.

Figure 21.5.
Hémorragie intraparenchymateuse frontale droite en TDM.

Imagerie par résonance magnétique

L'IRM occupe une place réduite dans le diagnostic positif d'hématome intraparen-
chymateux (figure 21.6). Toutefois, la prise en charge en IRM d'un déficit neurolo-
gique brutal devant être privilégiée, l'aspect en IRM de l'hématome doit être connu
(voir encadré 21.3).
 Accident vasculaire cérébral hémorragique 291

A B

C D

E
Figure 21.6.
A–E. Hémorragie intraparenchymateuse frontale droite en IRM.
292 Déficit neurologique brutal

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Les principales causes d'hématomes intraparenchymateux sont les suivantes :
■ chez le sujet jeune (< 45 ans) :
malformation vasculaire cérébrale (cavernome, malformation artérioveineuse) ;
●

thrombose veineuse cérébrale ;

●

vascularite ;
●

intoxication.
●

■ chez le sujet âgé :

artériolosclérose (maladie des petits vaisseaux) ;
●

angiopathie amyloïde cérébrale (figure 21.7) ;

●

transformation hémorragique d'un AVC ischémique ;

●

trouble de la coagulation ;
●

tumeur cérébrale.
●

Figure 21.7.
Angiopathie amyloïde cérébrale.
Séquence T2 écho de gradient. Hémorragies intraparenchymateuses multiples,
de prédominance lobaire.

Le siège de l'hématome peut orienter vers l'origine du saignement. Ainsi, les saigne-
ments profonds (noyaux gris centraux, capsule interne, protubérance, hémisphère céré-
belleux) sont volontiers associés à l'artériolosclérose. Un saignement lobaire, superficiel,
doit orienter vers une angiopathie amyloïde cérébrale chez le sujet âgé et vers une lésion
sous-jacente (malformation artérioveineuse ou tumeur cérébrale) chez le sujet jeune.
Dans la situation d'une hémorragie lobaire chez le sujet jeune, un bilan étiologique
fouillé doit être envisagé, et une artériographie cérébrale peut être discutée. Dans
le bilan étiologique, angio-TDM ou angio-IRM artérielle et/ou veineuse, angio-
IRM dynamique et imagerie de perfusion (encadré 21.4) ont leur rôle à jouer, à la
 293
CONCLUSION

recherche de signes de vascularite, d'une thrombose veineuse cérébrale, d'un shunt

artérioveineux ou de signes de néoangiogenèse dans le cadre d'une éventuelle
tumeur cérébrale. Le délai de réalisation de ces examens complémentaires dépend
étroitement de l'indication à un geste de décompression chirurgicale et des sanc-
tions thérapeutiques envisagées.

Encadré 21.4
Exploration d'un hématome intraparenchymateux en IRM
Couverture anatomique de tout l'encéphale.
■ Séquence T1 (écho de spin ou écho de gradient)

– Datation du saignement
■ Séquence T2 écho de spin

– Phénomènes de vide de flux (malformation artérioveineuse)

■ Séquence FLAIR

– Recherche de signes de maladie des petits vaisseaux

■ Séquence T2 écho de gradient ou imagerie de susceptibilité magnétique

– Recherche d'autres foyers hémorragiques

– Recherche d'une hémosidérose sulcale (angiopathie amyloïde cérébrale)
■ Imagerie de diffusion

– Recherche d'un accident vasculaire cérébral ischémique secondairement hémor-

ragique
– Recherche de signes de vascularite
■ ARM 3D TOF du polygone de Willis

– Couvrant tout l'encéphale

– Recherche d'un shunt artérioveineux
– Recherche d'une malformation vasculaire cérébrale
■ 3D T1 après injection de gadolinium sur l'ensemble de l'encéphale

■ Séquences optionnelles

– ARM dynamique
– Imagerie de perfusion

CONCLUSION
L'IRM cérébrale est l'examen d'urgence de première ligne en cas de déficit neurolo-
gique brutal et de suspicion d'AVC. Elle permet de confirmer le diagnostic, de visua-
liser l'étendue des lésions constituées et de visualiser l'occlusion vasculaire en cause.
Les techniques de perfusion en TDM permettent toutefois d'étudier la pénombre
ischémique. Les patients ayant un AVC ischémique aigu doivent être traités et
recanalisés dès que possible. Le délai écoulé depuis le début des symptômes et le
type d'occlusion sont les critères principaux pour décider de la thérapie à adopter.
Enfin, l'imagerie avancée est nécessaire afin de définir la meilleure thérapie pour
les patients vus à plus de 6 heures du début des symptômes ou lorsque l'heure de
début est incertaine.
 CHAPITRE

22
Diagnostic de mort
encéphalique

PLAN DU CHAPITRE
■ INTRODUCTION

■ RÉALISATION DE L'ANGIOSCANNER
• Quand ?
• Comment ?
■ DIAGNOSTIC DE MORT ENCÉPHALIQUE AU SCANNER

Imagerie des urgences

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296 Diagnostic de mort encéphalique

INTRODUCTION
La mort encéphalique (ME) correspond à une destruction irréversible et isolée de
l'ensemble des fonctions cérébrales. C'est la conséquence d'un arrêt circulatoire
encéphalique complet lié à une augmentation de la pression intracrânienne (PIC ;
secondaire à un traumatisme crânien ou à une ischémie cérébrale).
La ME est un diagnostic clinique médico-légal.
Le constat de ME repose sur l'absence totale de conscience et de mouvement volon-
taire, l'absence de ventilation spontanée et l'abolition de tous les réflexes du tronc céré-
bral. Il doit être posé en l'absence de médicaments dépresseurs du système nerveux
central dans le sang, de relaxants musculaires, d'hypotension artérielle et d'hypothermie.
Si le sujet est assisté par ventilation mécanique, l'absence de ventilation spontanée
doit être confirmée par une épreuve d'hypercapnie qui est fondée sur l'absence de
mouvements respiratoires déclenchés par un stimulus hypercapnique.
Sa confirmation par des examens complémentaires est obligatoire et régie par le Code
de santé publique (décret n° 96-1041 du 2 décembre 1996), qui stipule « qu'il doit être
recouru pour attester du caractère irréversible de la destruction encéphalique :
■ soit à deux électroencéphalogrammes nuls et aréactifs effectués à un intervalle
minimal de quatre heures, réalisés avec amplification maximale sur une durée
d'enregistrement de trente minutes et dont le résultat doit être immédiatement
consigné par le médecin qui en fait l'interprétation ;
■ soit à une angiographie objectivant l'arrêt de la circulation encéphalique et
dont le résultat doit être immédiatement consigné par le radiologue qui en fait
l'interprétation. »
En pratique courante, l'angioscanner a remplacé la réalisation d'une angiographie, suite
notamment aux travaux de B. Dupas dans l'American Journal of Neuroradiology en 1998,
définissant des critères angioscannographiques de ME, validés ensuite par la Société
française de radiologie et la Société française d'anesthésie-réanimation en 2003.
Les dernières recommandations pour la réalisation et l'interprétation de l'angioscan-
ner dans cette indication ont été éditées par la Société française de neuroradiologie,
la Société française de radiologie et l'Agence de la biomédecine en 2011. Nous les
détaillons ci-après.

RÉALISATION DE L'ANGIOSCANNER
QUAND ?
Les conditions hémodynamiques doivent permettre la perfusion cérébrale au
moment de l'injection. Il est recommandé un délai minimal de 6 heures entre le pas-
sage en ME clinique et la réalisation de l'examen de confirmation par angioscanner.
En effet, l'opacification des artères intracérébrales peut persister quelques heures
après les signes cliniques de ME, et il peut donc y avoir des cas de faux négatifs.
 Diagnostic de mort encéphalique au scanner 297

COMMENT ?
Le but de l'examen est de prouver l'arrêt circulatoire sur des acquisitions répétées après
injection de produit de contraste. Un scanner équipé d'au minimum 16  rangées de
détecteurs est nécessaire pour une exploration rapide de l'encéphale, éventuellement
associée à un protocole scanner corps entier pour le bilan avant éventuel don d'organes.
Les hélices doivent durer moins de 15 secondes et couvrir un volume d'acquisition
allant au minimum de la selle turcique au vertex.
Une série sans injection est systématiquement réalisée pour servir de référence.
La réalisation d'une hélice intermédiaire 20  secondes après le début de l'injection
est nécessaire pour visualiser la cinétique du produit de contraste et le niveau d'arrêt
circulatoire.
La dernière acquisition est réalisée 60  secondes après l'injection, acquisition sur
laquelle on étudie l'opacification des veines cérébrales internes et des artères céré-
brales moyennes.
Une exploration thoraco-abdomino-pelvienne peut être réalisée à 20 secondes (sur
l'étage cervico-thoraco-abdomino-pelvien) et à 80 secondes (pour l'étage abdomi-
nopelvien) pour caractériser les organes éligibles pour la greffe.
L'injection de 2 ml/kg de produit de contraste (maximum 120 ml) est suffisante et doit
être réalisée par un abord veineux permettant un débit de 3 ml/s, au mieux sur voie
veineuse périphérique. Il est conseillé de débuter l'acquisition par déclenchement
manuel de l'hélice 60 secondes après l'arrivée du produit de contraste dans les artères
carotides communes en programmant une coupe de référence à hauteur de C5-C6.

DIAGNOSTIC DE MORT ENCÉPHALIQUE AU SCANNER

Les images de l'hélice sans injection et de l'hélice à 60 secondes doivent être com-
parées pour apprécier le rehaussement des structures vasculaires après injection.
Le passage intravasculaire du produit de contraste est vérifié par l'opacification des
artères temporales superficielles (figure 22.1, flèches).
Une coupe épaisse MIP (maximum intensity projection) sagittale peut être utile pour
le rehaussement des veines cérébrales internes.
On peut éventuellement s'aider de soustraction entre la série injectée et la série sans
injection dans les cas difficiles (par exemple s'il existe des lésions hémorragiques diffuses).
Un rehaussement de certains éléments vasculaires peut être observé sur l'hélice à
60 secondes, même chez les sujets en état de ME. Il s'agit des artères vertébrales, de
l'artère basilaire, des artères cérébrales postérieures, des artères péricalleuses, des
sinus caverneux, des veines ophtalmiques, de la grande veine cérébrale et des sinus
veineux superficiels (sagittaux et transverses). Ces éléments ne doivent donc pas
être pris en compte pour le diagnostic de ME.
Le diagnostic de ME nécessite sur l'hélice réalisée à 60 secondes après l'injection :
■ l'absence d'opacification des deux veines cérébrales internes (figure 22.2, 1 et 1′) ;
298 Diagnostic de mort encéphalique

■ l'absence d'opacification bilatérale des branches corticales (M4) des artères

cérébrales moyennes sur une coupe passant par le toit des ventricules latéraux
(figure 22.2, 2 et 2′).
Une opacification des segments M2 (branches insulaires) et M3 (branches opercu-
laires) des artères cérébrales moyennes) est fréquente et ne doit pas faire récuser le
diagnostic de ME.

Figure 22.1.
Diagnostic de mort encéphalique au scanner.
Le passage intravasculaire du produit de contraste est vérifié par l'opacification des
artères temporales superficielles (flèches).

Figure 22.2.
Diagnostic de mort encéphalique au scanner.
1 et 1′ : absence d'opacification des deux veines cérébrales internes ; 2 et 2′ : absence
d'opacification bilatérale des branches corticales (M4) des artères cérébrales moyennes
sur une coupe passant par le toit des ventricules latéraux.
 Diagnostic de mort encéphalique au scanner 299

De même, le diagnostic de ME peut être affirmé s'il existe l'opacification unilatérale

d'une ou deux branches corticales de l'artère cérébrale moyenne, à condition de
s'être assuré de l'absence d'opacification des veines cérébrales internes.
Le modèle de compte-rendu fourni à la figure 22.3 a été proposé par la Société fran-
çaise de neuroradiologie.
La conclusion doit être sans ambiguïté et mentionner : « absence d'arrêt circulatoire »
ou « arrêt circulatoire » ; le compte-rendu doit être signé par un médecin sénior.

NOM :
PRÉNOM :
DATE DE NAISSANCE :

• Diagnostic clinique de mort encéphalique validé

• Date/heure …………………./…………………….

TECHNIQUE

Scanner avant injection :

Scanner après injection : acquisition 1 min après l'injection

Injection de : …………………….. ml
Prérequis : Visualisation des artères temporales superficielles droite et gauche

******

1 : Non-opacification 0 : Opacification

* modifié selon les recommandations de la société française de neuroradiologie et de la SFR

(décembre 2010)

– Artères corticales de l'artère cérébrale moyenne droite 1 0

– Artères corticales de l'artère cérébrale moyenne gauche 1 0

– Veine cérébrale interne droite 1 0

– Veine cérébrale interne gauche 1 0

Total SCORE de non-opacification ………………

Date et heure :
Nom du radiologue et fonction : Signature :

Figure 22.3.
Modèle de compte-rendu de diagnostic de mort encéphalique d'après la Société
française de neuroradiologie.
 CHAPITRE

23

Grosse jambe – éliminer

une thrombose veineuse
profonde des membres
inférieurs

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUE D'IMAGERIE

■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE

■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

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304 Grosse jambe

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
La grosse jambe, qui se définit par une augmentation du volume d'un membre
­inférieur, est un motif de consultation fréquent aux urgences. Toute augmentation
de volume n'est pas forcément un œdème (inflation hydrique du secteur interstitiel)
et l'étiologie peut être multiple. Il est important de préciser si cette grosse jambe est
un phénomène aigu ou chronique car les hypothèses diagnostiques sont alors dif-
férentes (tableau 23.1).

Tableau 23.1.
Principales étiologies d'une augmentation de volume d'un membre inférieur.
Grosse jambe aiguë Grosse jambe chronique
Thrombose veineuse profonde Insuffisance veineuse chronique :
Rupture de kyste poplité – superficielle primaire (très fréquent)
Hématome – syndrome post-thrombotique (peu
Lésion ligamentaire fréquent)
Infection (érésipèle, lymphangite, cellulite, etc.) – valvulaire primitive (rare)
Œdème de revascularisation (postopératoire) Lymphœdème
Algodystrophie Malformation vasculaire
Algodystrophie

Cette augmentation de volume peut concerner un seul membre ou les deux. En

cas d'atteinte bilatérale, il faut éliminer une thrombose veineuse profonde (TVP) de
la veine cave, mais cela est généralement en rapport avec une défaillance d'organe
(insuffisance cardiaque, rénale ou hépatique), une cause générale (pathologique
endocrinienne, entéropathie exsudative ou hyperperméabilité capillaire), médica-
menteuse (notamment la corticothérapie et les inhibiteurs calciques) ou en rapport
avec une répartition atypique des tissus graisseux (lipœdème ou lipodystrophie).
Lorsque l'on est devant un tableau de grosse jambe aiguë, il convient d'éliminer une
TVP dans le cadre de l'urgence. La TVP et l'embolie pulmonaire (EP) font partie de la
même entité, à savoir la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV).
L'incidence de la MTEV tend à diminuer en France (1,57/1 000 habitants/an en 2013),
essentiellement en raison d'une baisse de l'incidence de la TVP car celle de l'EP
demeure stable. L'incidence annuelle de la TVP est estimée à 120 pour 100 000 en
France et à 60 à 100 pour 100 000 au niveau mondial. L'incidence de l'EP serait deux
fois moindre. Il faut savoir que l'incidence de la MTEV augmente avec l'âge pour
être de l'ordre de 1 % après 75 ans. Pour les TVP, il convient de différencier les TVP
proximales et les TVP distales. Les TVP proximales peuvent être localisées au niveau
de la veine cave inférieure, des veines iliaques communes (anciennement veines
iliaques primitives), veines iliaques internes, veines iliaques externes, veines fémo-
rales communes, veines fémorales (anciennement veines fémorales superficielles),
veines fémorales profondes et veines poplitées. Les veines sous-poplitées, quand
elles sont thrombosées, sont des TVP distales.
 Technique d'imagerie 305

TECHNIQUE D'IMAGERIE
Actuellement, le diagnostic de TVP est fondé sur la réalisation d'un écho-Doppler
veineux des membres inférieurs uniquement après évaluation de la probabilité cli-
nique. Il n'y a pas lieu de réaliser une phlébographie. Le phléboscanner peut être
discuté exceptionnellement.
L'examen écho-Doppler veineux se réalise en décubitus dorsal. Deux sondes d'échogra-
phie sont principalement utilisées pour la réalisation de l'examen : une sonde convexe
entre 2 et 5 MHz pour l'exploration de l'étage abdominal et une sonde linéaire comprise
entre 7 et 10 MHz pour l'exploration des membres inférieurs. Il est important de noter
que, lorsque l'œdème est important, la sonde convexe (2 à 5 MHz) peut être utilisée
pour l'évaluation des membres inférieurs. L'examen échographique va permettre d'étu-
dier les vaisseaux et leurs contenus, mais aussi les tissus environnants. L'examinateur va
rechercher en mode B la présence ou non d'un thrombus (figure 23.1).

Figure 23.1.
Échographie en mode B de la veine fémorale (flèche fine).
Présence d'un thrombus partiel hyperéchogène (flèche épaisse) spontanément visible
en mode B, au sein de cette veine.

Puis, avec la sonde d'échographie, l'examinateur réalise des manœuvres de pression/

décompression sur les veines afin de rechercher une incompressibilité d'une veine,
qui témoignera d'une thrombose (figure 23.2). En effet, la veine normale est com-
pressible sous la sonde (figure 23.3). L'ensemble du réseau veineux doit être examiné.
306 Grosse jambe

Figure 23.2.
À gauche, échographie en mode B de la veine fémorale commune (flèche fine) sans
anomalie morphologique spontanément visualisée.
À droite, localisation identique après manœuvre de compression retrouvant une
incompressibilité de cette veine fémorale, posant le diagnostic de thrombus
hypoéchogène (flèche épaisse). On constate la discrète déformation de l'artère fémorale
sus-jacente secondaire à la pression appliquée par l'examinateur.

Figure 23.3.
Échographie en mode B double affichage d'un examen normal.
L'artère fémorale (flèche épaisse) et la veine fémorale (flèche fine) sans compression à
gauche et avec compression à droite. La veine normale est compressible et sa lumière
n'est donc plus visualisable lors de la compression.

Pour l'évaluation de l'étage sous-poplité, il peut être proposé de mettre le patient

au bord du lit afin d'augmenter la pression veineuse dans les jambes et que les
veines soient mieux visibles. Il peut aussi être réalisé des manœuvres de chasse
veineuse en comprimant la loge musculaire située en dessous de l'endroit où le
 Résultats de l'imagerie 307

flux est enregistré. L'analyse du flux Doppler veineux peut aussi être un moyen
indirect d'évoquer une thrombose. En effet, en l'absence de thrombose, le flux
­veineux est modulé par la respiration (figure  23.4). Lors de la présence d'une
thrombose, le flux perd cette modulation respiratoire. Il est important d'évaluer
les deux membres inférieurs afin de ne pas passer à côté d'une thrombose sur le
membre controlatéral.

Figure 23.4.
Modulation respiratoire physiologique du flux de la veine iliaque externe en mode triplex.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
L'examen écho-Doppler va permettre de diagnostiquer une TVP devant la présence
d'un thrombus endoluminal (voir figure 23.1), la perte de compressibilité de la veine
(voir figure 23.2) ou la perte de modulation du flux Doppler veineux.
L'échographie ne permet pas de dater une thrombose. Il existe néanmoins des cri-
tères faisant évoquer son caractère récent : l'augmentation du diamètre de la veine
au niveau de la thrombose, le caractère hypoéchogène du thrombus. La thrombose
plus ancienne aura un calibre veineux non augmenté voire diminué, la présence de
veines collatérales qui seront trop bien visibles.
Lors de l'examen, il sera important de noter le diamètre de la veine sous compres-
sion, de déterminer où se situe la tête du thrombus et de décrire l'ensemble des
veines thrombosées afin d'avoir une cartographie précise des lésions.
L'examen échographique permet souvent un diagnostic différentiel expliquant la
symptomatologie du patient. L'hématome est secondaire à un traumatisme direct,
une lésion musculotendineuse ou un acte chirurgical. Quand il est localisé et de
petite taille, il peut mimer une TVP, notamment à l'étage sural. Il convient alors de voir
si l'image se poursuit dans la veine ou non. L'autre diagnostic différentiel retrouvé à
308 Grosse jambe

l'échographe est la rupture de kyste poplité, qui est une image mal limitée plutôt
anéchogène en lien avec l'articulation du genou (figure 23.5).

Figure 23.5.
Diagnostic différentiel.
À gauche : rupture partielle du tendon d'Achille. Au milieu : hématome du chef latéral
du gastrocnémien. À droite : rupture de kyste poplité.

Enfin, il faut se méfier de la récidive de thrombose dont le diagnostic n'est pas évident
et repose sur la comparaison avec l'examen écho-Doppler précédent. La récidive est
confirmée soit par non-compressibilité d'un nouveau segment veineux, soit par aug-
mentation du diamètre veineux après compression de plus de 4 mm. La TVP proxi-
male ischémique correspond à une ischémie microcirculatoire et met en jeu la vitalité
du membre. Elle se présente sous la forme d'une grosse jambe froide et douloureuse.
Le diagnostic est clinique, mais l'examen échographique du membre inférieur met en
évidence une thrombose de tous les axes veineux profonds et superficiels.
Le compte-rendu doit faire apparaître plusieurs éléments importants : l'indication de
l'examen, le calcul du score de probabilité clinique, le résultat éventuel du dosage
de D-dimères, les antécédents du patient et familiaux en matière de MTEV, les traite-
ments et en particulier la présence de traitement antithrombotique, l'échogénicité
(bonne, moyenne ou mauvaise), les veines explorées afin que le clinicien sache ce
qui a été étudié, la présence ou non d'une thrombose, sa localisation et son diamètre
sous compression. La conclusion du compte-rendu doit préciser si la thrombose vei-
neuse est proximale ou distale ainsi que le caractère provoqué ou non provoqué et
l'association éventuelle avec un cancer.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
La stratégie diagnostique est fondée sur l'évaluation de la probabilité clinique par le
score de Wells modifié (tableau 23.2).
En fonction du calcul de probabilité clinique, un dosage de D-dimères peut être
réalisés (figure 23.6). Lorsque la probabilité clinique est forte (score de Wells ≥ 2), un
examen écho-Doppler des membres inférieurs complet doit être réalisé sans dosage
préalable. Lorsque la probabilité clinique n'est pas forte, le dosage des D-dimères est
 Stratégie diagnostique 309

Tableau 23.2.
Estimation de la probabilité clinique de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
⁎
par le score de Wells modifié .
Item Points
Cancer actif (traitement en cours ou < 6 mois ou palliatif ) 1
Parésie, paralysie ou immobilisation plâtrée récente des membres inférieurs 1
Chirurgie lourde (anesthésie générale ou locorégionale) récente < 12 semaines 1
ou alitement récent > 3 jours
Sensibilité le long du trajet veineux profond 1
Augmentation du volume généralisé du membre inférieur 1
Augmentation du volume du mollet > 3 cm par rapport au mollet controlatéral 1
Œdème unilatéral prenant le godet 1
Circulation veineuse collatérale superficielle (hors varices) 1
Antécédent de thrombose veineuse profonde documentée 1
Diagnostic différentiel au moins aussi probable –2
⁎
Score ≤ 1 : probabilité faible ; score ≥ 2 : probabilité forte.

Évaluation de la probabilité clinique par le score de Wells

Probabilité : Probabilité :
non forte forte

Dosage des d-Dimères

D-dimères : D-dimères :
négatif positif

Écho-Doppler veineux des deux membres inférieurs

TVP exclue Négatif Positif TVP

Figure 23.6.
Algorithme diagnostique devant une suspicion de thrombose veineuse profonde (TVP).
310 Grosse jambe

recommandé (valeur prédictive négative de 97 %). Si le dosage des D-dimères est

négatif, le diagnostic de TVP est exclu. Si les D-dimères sont positifs, alors l'examen
écho-Doppler complet doit être réalisé (l'augmentation n'est pas spécifique d'un
événement thrombo-embolique veineux aigu).
Dans un contexte d'urgence et en dehors de contre-indications, un traitement anti-
coagulant à dose curative peut être introduit préalablement au diagnostic lorsque
la probabilité clinique est faible et que le délai d'obtention des résultats de l'écho-
Doppler est supérieur à 24 heures. Lorsque la probabilité clinique est forte, le traite-
ment anticoagulant à dose curative peut être introduit dès la suspicion.
Si l'écho-Doppler complet n'est pas réalisable, il convient de pratiquer une échogra-
phie veineuse de compression proximale dite « 4 points » et il est recommandé de
faire un contrôle écho-Doppler complet dans les 7 jours.
En cas de thrombose, il est recommandé d'instaurer un traitement anticoagulant. Les
modalités de ce traitement (molécule, posologie, durée, etc.) dépendent du carac-
tère provoqué ou non de l'épisode thrombotique, du contexte médico-social, des
comorbidités (insuffisance rénale, cancer, risque hémorragique, etc.) et de la filière
de soins susceptible de prendre en charge le patient. La compression élastique est
suggérée en cas de TVP proximale symptomatique.
La consultation clinique à 1 mois permet le suivi thérapeutique (tolérance et obser-
vance) et l'orientation étiologique en fonction des circonstances (l'examen physique
et l'anamnèse guident la réalisation d'exploration complémentaire et l'éventuelle
recherche de thrombophilie biologique).
 CHAPITRE

24
Infections ostéoarticulaires

PLAN DU CHAPITRE
■ MÉCANISMES LÉSIONNELS ET LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE ET RÉSULTATS

• Radiographie standard
• Tomodensitométrie
• Échographie
• IRM
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

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312 Infections ostéoarticulaires

Les infections ostéoarticulaires représentent une urgence diagnostique et thérapeu-

tique. En effet, le diagnostic précoce permet de débuter le traitement rapidement
afin d'éviter des complications fonctionnellement délétères.
Ces infections peuvent affecter l'os, les articulations et les parties molles. L'examen
clinique est souvent peu spécifique, notamment chez le sujet âgé. Alors que la radio-
graphie standard est souvent normale au début hormis des anomalies des tissus
mous, l'échographie et surtout l'IRM permettent un diagnostic précoce et une prise
en charge rapide et adaptée.

MÉCANISMES LÉSIONNELS ET LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES

Il existe trois modes de contamination par des germes pathogènes : la voie héma-
togène, la voie directe (après un traumatisme avec plaie ou après une chirurgie) et
l'atteinte par contiguïté. En fonction du mode de contamination et du site initial de
l'infection, on distingue différents types d'infections ostéoarticulaires :
■ l'ostéite est une infection de l'os cortical. L'infection se propage par contiguïté
à partir des parties molles et va s'étendre au périoste puis à la corticale (mal per-
forant plantaire avec ostéite de contact ou en zone postopératoire) ;
■ l'ostéomyélite correspond à une infection de la moelle osseuse, le plus souvent
par voie hématogène mais également par voie directe (plaie). Fréquente chez
l'enfant, la localisation métaphysaire est en rapport avec la croissance enchon-
drale qui est une zone richement vascularisée, favorisant ainsi la greffe de l'agent
pathogène ;
■ l'arthrite se définit comme une infection primitive de la synoviale, le plus sou-
vent par voie hématogène mais également par voie directe (iatrogène). Elle se
traduit par une hypertrophie inflammatoire de la synoviale avec sécrétion réac-
tionnelle de liquide synovial. Rapidement apparaissent une chondrolyse et des
érosions marginales au niveau des zones de réflexion de la synoviale ;
■ l'ostéoarthrite associe une ostéomyélite et une arthrite. L'ostéoarthrite est
une atteinte osseuse et articulaire ; elle est souvent liée à une infection par
contiguïté ;
■ l'infection des parties molles peut être localisée à l'hypoderme (hypodermite
ou cellulite ou érysipèle), au muscle (pyomyosite), aux bourses (bursite infec-
tieuse), aux tendons et à leur gaine (ténosynovite infectieuse). L'urgence absolue
est la suspicion de fasciite nécrosante, affection rare, caractérisée par une infec-
tion profonde, due le plus souvent au streptocoque B hémolytique, rapidement
progressive par thrombose des vaisseaux cheminant dans les fascias, suspectée
devant une toxicité systémique et des douleurs sévères.
 Techniques d'imagerie et résultats 313

TECHNIQUES D'IMAGERIE ET RÉSULTATS

L'imagerie permet de faire le diagnostic et le bilan d'extension d'éventuelles collections.

RADIOGRAPHIE STANDARD
Les radiographies standard sont souvent normales au début, mais peuvent ensuite
montrer successivement une tuméfaction des tissus mous, une raréfaction osseuse
dystrophique, une réaction périostée et enfin une ostéolyse.
Les plans graisseux visibles en radiographie sont classiquement effacés en cas
­d'infection (figure 24.1).

Figure 24.1.
Arthrite du coude chez un enfant de 7 ans. Radiographies du coude face et profil.
Noter la raréfaction osseuse de l'humérus distal, les appositions périostées (têtes de flèche)
et la tuméfaction des parties molles en rapport avec un épanchement articulaire (flèche).

La réaction périostée est souvent présente en cas d'ostéomyélite. Elle est assez pré-
coce chez l'enfant liée au caractère épais du périoste à cet âge.
L'ostéolyse est liée à la réaction inflammatoire et à la nécrose septique des travées
osseuses. Elle se traduit au début par une déminéralisation osseuse de l'os trabécu-
laire à limites floues qui va ensuite évoluer en une véritable destruction osseuse qui
va s'étendre à la corticale (figure 24.2).
314 Infections ostéoarticulaires

Figure 24.2.
Ostéomyélite de l'hallux chez un patient de 69 ans, diabétique.
Radiographie de l'avant-pied. Noter l'ostéolyse perméative de P1 et la destruction de P2.
On retrouve également une tuméfaction marquée des parties molles.

TOMODENSITOMÉTRIE
La TDM n'a que peu de place en cas d'infection aiguë. Elle peut remplacer l'IRM en
cas d'indisponibilité pour rechercher, après injection de produit de contraste iodé,
des collections dans les parties molles.

ÉCHOGRAPHIE
L'échographie est l'examen de première intention pour rechercher une collection
des parties molles, un abcès sous-périosté, une synovite et un épanchement arti-
culaire (figure  24.3). Elle pourra éventuellement guider une ponction à but diag­
nostique. Cependant, elle ne permettra pas de faire une cartographie précise des
collections dans les tissus mous.
 Techniques d'imagerie et résultats 315

Figure 24.3.
Abcès de la cuisse chez un patient de 72 ans porteur d'une prothèse totale de hanche
(PTH) surinfectée.
Échographie de la hanche-cuisse et IRM coronale en pondération STIR. Noter les
collections hypoéchogènes avec épanchement articulaire (flèches). L'IRM permet de faire
une cartographie précise des collections (tête de flèche).

IRM
L'IRM permet une analyse exhaustive des tissus mous, de l'os (cortical et spongieux)
et des articulations.
Devant une suspicion d'infection osseuse, les principales séquences utilisées sont :
une pondération T1 (séquence morphologique) à la recherche d'un remplacement
du signal médullaire graisseux osseux par du tissu de granulation (franc hyposignal
T1 spontané) et non par un œdème osseux plus flou et à travers lequel la moelle
osseuse reste toujours visible ; une pondération en T2 avec saturation du signal de
la graisse ou STIR (séquence de détection) et enfin l'injection de gadolinium avec
saturation du signal de la graisse qui permettra de mieux détecter l'inflammation et
de mieux préciser d'éventuelles collections des parties molles ou abcès intraosseux
(figures 24.4 et 24.5).
Dans les atteintes des parties molles, l'IRM peut aider à différencier les fasciites nécro-
santes des infections plus superficielles (dermohypodermites). La présence de gaz
dans les fascias nécrosés est caractéristique, mais inconstante. L'anomalie principale
est un épaississement des fascias profonds, par accumulation de liquide et réaction
hyperhémique (signal élevé en pondération T1 avec contraste et en pondération
T2, surtout avec annulation du signal de la graisse). Cette séméiologie est malheu-
reusement peu spécifique car elle peut être présente dans des fasciites non nécro-
santes et même dans des affections non inflammatoires. Les signes qui plaident
en faveur d'une fasciite nécrosante sont l'atteinte extensive de fascias profonds
­intermusculaires (très sensible mais peu spécifique), un épaississement supérieur à
3 mm et une absence partielle ou complète de rehaussement de signal des fascias
épaissis après l'injection de gadolinium (figure 24.6).
316 Infections ostéoarticulaires

Figure 24.4.
Ostéomyélite de contiguïté du calcanéus chez un patient diabétique de 75 ans porteur
d'un mal perforant.
IRM, coupes sagittales en pondération T1 et T1 après injection de gadolinium et
saturation de graisse. Noter l'hyposignal T1 franc du calcanéus « os fantomatique » en
rapport avec le remplacement médullaire lié à l'ostéomyélite (astérisque). L'origine de
cette ostéomyélite calcanéenne est l'ulcération cutanée en regard (tête de flèche).

Figure 24.5.
Arthrite septique du coude chez un enfant de 7 ans.
IRM séquences sagittale et axiale en pondération T1 après injection de gadolinium et
saturation du signal de la graisse. Noter l'épaississement inflammatoire de la synoviale
(flèches), l'épanchement articulaire (tête de flèche) et l'infiltration des tissus mous
péri-articulaires (astérisque).
 Stratégie diagnostique 317

Figure 24.6.
Coupes IRM axiale de la jambe chez une femme de 75 ans chez laquelle on suspecte une
fasciite nécrosante.
Séquences pondérées en T1 (A) en STIR (B) en T1 après injection de gadolinium
et saturation de la graisse (C). L'examen retrouve une très importante infiltration
dermohypodermique en hyposignal franc dans la graisse dans les séquences pondérées
en T1 (têtes de flèches), d'hypersignal franc dans les séquences STIR et avec une prise de
contraste lors de l'injection de gadolinium. Il n'existe pas d'épaississement important des
fascias profonds intermusculaires. Il s'agit donc d'une dermohypodermite et non d'une
fasciite nécrosante.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Devant toute suspicion clinique et biologique d'infection ostéoarticulaire, des radio-
graphies standard seront réalisées en première intention, suivies d'une échographie
en cas de suspicion d'arthrite septique. Cette dernière permettra de guider un éven-
tuel geste de prélèvements à visée cytologique et bactériologique.
L'IRM est l'examen de référence à réaliser en urgence (extrême en cas de fasciite
nécrosante, mais cela ne doit en aucun cas retarder la prise en charge chirurgicale
urgente des cas avérés). Elle permettra d'établir un bilan exhaustif de l'atteinte infec-
tieuse afin de proposer une thérapeutique adaptée (antibiothérapie seule ou en
association avec un geste chirurgical).
 CHAPITRE

25
Thorax pédiatrique

PLAN DU CHAPITRE
■ RADIOGRAPHIE DU THORAX
• Technique
• Place du profil et du cliché en expiration
■ PLACE DES AUTRES EXAMENS D'IMAGERIE EN URGENCE
• Échographie
• Scanner
■ BASES D'INTERPRÉTATION DU CLICHÉ DE THORAX DE FACE
• Piège classique : le thymus
■ VOLUME PULMONAIRE ANORMAL
• Bronchiolite et asthme
• Inhalation de corps étranger
• Petit poumon dysharmonieux
■ PATHOLOGIE PLEURALE
• Pneumothorax du nouveau-né
• Épanchement pleural liquidien
■ OPACITÉS PARENCHYMATEUSES
• Signes radiologiques d'une opacité alvéolaire
• Signes radiologiques d'une atélectasie

Imagerie des urgences

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322 Thorax pédiatrique

L'exploration des pathologies respiratoires de l'enfant repose principalement sur la

réalisation d'une radiographie de thorax de face.
Nous verrons dans ce chapitre quelques bases techniques et les critères de qualité de
ce cliché, la place du cliché de profil, de l'échographie et du scanner et les principales
pathologies en urgences (infection, bronchiolite/asthme, inhalation de corps étranger).

RADIOGRAPHIE DU THORAX
TECHNIQUE
La technique de ce cliché doit être irréprochable même dans le cadre de l'urgence :
■ paramètres d'exposition adaptés respectant les niveaux de référence diagnos-
tique ou NRD (PDS 3-8 μGy.m2) ;
■ matériel récent permettant des doses faibles (un cliché de thorax de face équi-
vaut à une dose inférieure à une semaine d'irradiation naturelle) ;
■ matériel de contention adapté à l'âge de l'enfant : cliché couché chez le petit
enfant en incidence antéropostérieure, ce qui engendre de fait un élargissement
de la silhouette cardiomédiastinale. Le cliché pourra être fait debout en incidence
postéro-antérieure chez le grand enfant ;
■ contrôles qualité réguliers (tableau 25.1).
Un défaut technique, notamment un défaut d'inspiration peut entraîner des erreurs
d'interprétation (figure 25.1).

PLACE DU PROFIL ET DU CLICHÉ EN EXPIRATION

Profil
La dose d'exposition aux rayons X du cliché de profil est 50 % supérieure à la dose
d'un thorax de face. Si ce cliché est fait, c'est un profil gauche qui est recommandé
pour limiter l'agrandissement du cœur, quel que soit le côté de l'anomalie visible sur
la face.

Tableau 25.1.
Critères de qualité.

Marquage du cliché Le marquage ne doit pas se superposer sur des zones du patient
Cliché de face Bords internes des côtes symétriques par rapport au milieu du rachis
En inspiration Six arcs costaux antérieurs au-dessus du diaphragme (très difficile
à avoir chez le nourrisson, donc quand ils y sont, cela peut être
un signe d'hyperinsufflation)
Cadrage du cliché Attention, les culs-de-sac pleuraux internes sont plus bas que
les culs-de-sac latéraux, donc il ne faut pas que la limite inférieure
du cliché s'arrête au niveau des culs-de-sac latéraux
Paramètres d'exposition Il faut voir les vaisseaux en périphérie, la clarté rétrocardiaque
et distinguer les espaces discaux
 Place des autres examens d'imagerie en urgence 323

DEBOUT DEBOUT

A B
Figure 25.1.
Exemple d'un cliché du thorax avec défaut d'inspiration (A) pouvant donner
l'impression d'une silhouette cardiaque élargie et d'une opacité de la base gauche
alors que la radiographie du même patient faite avec des critères de qualité techniques
irréprochables quelques minutes plus tard est parfaitement normale (B).

Le cliché de profil est très difficile à interpréter en raison de la superposition des deux
champs pulmonaires. Pour la pathologie pulmonaire de routine, le cliché de profil
n'a pas d'intérêt ; il faut simplement savoir analyser le cliché de face en s'aidant du
signe de la silhouette (voir plus loin) et ne pas hésiter à compléter par une échogra-
phie en cas d'opacité. En cas de pathologie plus complexe (masse pulmonaire ou
médiastinale), c'est le scanner qui sera l'examen de choix.

Cliché en expiration
Le cliché en expiration n'est plus recommandé par la Haute autorité de santé (HAS)
pour la recherche de pneumothorax en raison du risque de malaise. Le pneumotho-
rax est une pathologie très rare chez l'enfant (en dehors de la pathologie néonatale).
Le cliché en expiration peut être utile pour rechercher un piégeage, notamment en
cas de suspicion d'inhalation de corps étranger (voir plus loin).

PLACE DES AUTRES EXAMENS D'IMAGERIE EN URGENCE

ÉCHOGRAPHIE
L'échographie est un examen très utile chez l'enfant et souvent sous-utilisé en ce
qui concerne la pathologie pulmonaire. Elle a un apport incontestable en cas d'opa-
cité permettant le diagnostic d'une condensation pulmonaire avec son broncho-
gramme, de complications parenchymateuses (nécrose, abcès) (figure 25.2) et bien
sûr pour la pathologie pleurale (épanchement liquidien ou gazeux).
324 Thorax pédiatrique

B C
Figure 25.2.
Apport de l'échographie en cas d'opacité pulmonaire.
Enfant avec une radiographie du thorax en faveur d'une pleuropneumopathie du lobe
inférieur gauche (A) avec un état général très altéré et un syndrome inflammatoire
majeur : l'échographie confirme la condensation alvéolaire et met en évidence de
multiples plages de nécrose parenchymateuses non vascularisées (B, C).

SCANNER
La rapidité d'acquisition des scanners récents permet dans la quasi-totalité des
cas de réaliser un scanner thoracique sans sédation en utilisant une contention
adaptée. L'utilisation de paramètres d'acquisition adaptés au poids de l'enfant et
de ­protocoles basse dose est indispensable. L'intérêt de cet examen dans le cadre
de l'urgence est limité aux anomalies médiastinales du grand enfant (lymphome)
et à la suspicion de corps étranger inhalé (voir plus loin).

BASES D'INTERPRÉTATION DU CLICHÉ DE THORAX DE FACE

La première étape est la vérification des critères de qualité du cliché (voir plus haut).
Le principe, comme pour toute radiographie, est d'analyser de façon exhaustive
 Bases d'interprétation du cliché de thorax de face 325

et systématique toutes les données du cliché : tout doit être vu de la paroi au média­
stin par une analyse concentrique. Il est possible également de s'aider de caches
pour la lecture du cliché : cache sur les deux tiers inférieurs du cliché pour analyser
les apex, puis caches sur le tiers supérieur et le tiers inférieur pour analyser la région
des hiles, puis cache sur les deux tiers supérieurs pour analyser les bases.
Il est important de connaître les critères de normalité qui guideront aussi l'analyse :
■ les volumes pulmonaires droit et gauche doivent être identiques en faisant
abstraction de la silhouette cardiaque ;
■ la transparence des plages pulmonaires doit être identique à droite et à gauche ;
■ le hile gauche est plus haut que le droit ;
■ il faut rechercher la petite scissure qui sépare la plage pulmonaire droite en deux
parties égales et permet d'éliminer un trouble ventilatoire à droite (atélectasie) ;
■ les vaisseaux pulmonaires doivent être bien visibles en arrière du cœur et du
foie (recherche de condensation des lobes inférieurs).
On s'aidera également du signe de la silhouette pour préciser la topographie d'une
opacité : si les deux opacités sont dans le même plan, elles n'auront pas de limites
visibles. Ce signe permet de préciser la topographie d'une masse du médiastin ainsi
que la topographie d'une pneumopathie droite (figure 25.3).

A B
Figure 25.3.
Signe de la silhouette.
A. Chez cet enfant de 3 ans venu pour fièvre, il existe un foyer alvéolaire de la base droite
n'effaçant pas le bord droit du cœur ; donc il s'agit d'une pneumopathie du lobe inférieur
droit. B. Cette pneumopathie qui s'appuie sur la petite scissure efface le bord droit
du cœur ; elle est dans le même plan, soit antérieure ; donc il s'agit d'une pneumopathie
du lobe moyen.
326 Thorax pédiatrique

PIÈGE CLASSIQUE : LE THYMUS

Cette structure lymphoïde qui peut être très volumineuse chez le nourrisson
est située dans le médiastin antérieur au-dessus du cœur sans limite avec celui-ci.
Le  thymus entraîne un élargissement normal de la silhouette cardiomé-
diastinale qu'il ne faudra pas prendre pour une masse pathologique ou une
cardiomégalie.
Il est facile d'en faire le diagnostic grâce à quelques points (figure 25.4) :
■ le thymus n'a jamais d'effet de masse sur les structures voisines ;
■ les vaisseaux pulmonaires sont visibles au travers du thymus sans modification
de leur orientation ;
■ le thymus se moule sur les structures osseuses comme les côtes, ce qui donne
le signe classique de la « voile » ;
■ en cas de doute, il est très simple de faire une échographie médiastinale et
d'identifier un thymus hypoéchogène avec un petit piqueté échogène.

A B

C D
Figure 25.4.
Le thymus.
A. Opacité dans le même plan que le cœur avec signe de la vague correspondant au
thymus qui se moule sur les côtes. C. signe de la voile chez un autre patient. En cas
de doute, une échographie permettra facilement de faire le diagnostic du thymus
hypoéchogène avec petit piqueté échogène (B, D).
 Volume pulmonaire anormal 327

VOLUME PULMONAIRE ANORMAL

Lors de l'analyse du cliché du thorax, après avoir vérifié les critères de qualité (voir
plus haut), un des points d'entrée dans la pathologie pulmonaire de l'enfant peut
être une anomalie de volume pulmonaire.
Il faudra distinguer deux cas de figure :
■ anomalie de volume bilatérale (hyperinsufflation) : bronchiolite ou asthme ;
■ anomalie de volume unilatérale : inhalation de corps étranger ou, beaucoup
plus rarement, petit poumon dysharmonieux (anomalie cardiovasculaire).

BRONCHIOLITE ET ASTHME
Bronchiolite aiguë
C'est une pathologie hivernale très fréquente du nourrisson de moins de 2 ans (pic 2
à 8 mois). Il s'agit d'une bronchopathie obstructive d'origine infectieuse, liée le plus
souvent au virus respiratoire syncytial (VRS).
En cas de première crise sans critères de gravité clinique, il n'est pas recommandé de
réaliser de radiographie du thorax.
Si l'enfant a des critères de gravité (fièvre mal tolérée, hypoxie) ou qu'il s'agit d'une
récidive, la radiographie du thorax pourra être faite, notamment pour rechercher des
complications (surinfection bactérienne).
Les signes radiologiques de bronchiolite aiguë (figure 25.5) sont les suivants :
■ hyperinsufflation ;
■ épaississements péribronchovasculaires ;

A B
Figure 25.5.
Deux exemples de bronchiolite.
A. Bronchiolite classique avec hyperinsufflation et épaississements péri-broncho-vasculaires.
B. Bronchiolite mal tolérée cliniquement : en plus de l'hyperinsufflation, on note des
opacités alvéolaires des bases associées à des atélectasies planes.
328 Thorax pédiatrique

■ condensations parenchymateuses ;
■ atélectasies planes ;
■ évolutivité des images sur les éventuels contrôles d'imagerie (bouchons muqueux).
Asthme
Il s'agit là aussi d'une bronchopathie obstructive mais chez l'enfant plus grand.
La radiographie du thorax n'est pas recommandée au premier épisode de siffle-
ment, mais elle est indispensable quand le diagnostic est évoqué (trois épisodes de
­sifflement). Il s'agira alors d'une radiographie en dehors de la crise en inspiration et
expiration ou d'un scanner basse dose.
Dans le cadre de l'urgence, l'exploration radiographique d'un asthme sera faite si la
tolérance clinique n'est pas bonne, si on suspecte une surinfection ou que le traite-
ment par bronchodilatateur ne permet pas d'améliorer la saturation et l'état clinique.
Les signes radiographiques à rechercher seront les mêmes que la bronchiolite
(figure  25.6A). Dans certains cas, l'hyperinsufflation associée au piégeage pourra
entraîner un pneumomédiastin (figure 25.6B).

A B
Figure 25.6.
Deux exemples d'asthme.
Un asthme classique (A) avec hyperinsufflation et syndrome bronchique et un asthme
sévère mal toléré cliniquement (B) avec pneumomédiastin et emphysème sous-cutané.

INHALATION DE CORPS ÉTRANGER

Il s'agit le plus souvent de corps étrangers radiotransparents sur la radiographie
simple (fragments de nourriture, petits morceaux de plastique). Le diagnostic initial
repose sur la clinique (enfant 1 à 5 ans, syndrome de pénétration) et le premier exa-
men d'imagerie à faire est un thorax de face. Il est classique de faire un cliché en ins-
piration puis en expiration pour rechercher le piégeage ou, au contraire, voir que les
 Volume pulmonaire anormal 329

deux poumons se vident bien ; mais il est souvent très difficile d'avoir ce type de cli-
chés chez le petit enfant et on pourra faire un seul cliché sans chercher à avoir une
inspiration forcée.
Les caractéristiques suivantes sont retrouvées au thorax de face en cas d'inhalation
de corps étranger :
■ parfois normal ;
■ asymétrie de volume avec hyperclarté par piégeage du côté du corps étranger
(figure 25.7A) ;
■ plus rarement : atélectasie (quand il y a un retard diagnostique) ;
■ classiquement, le corps étranger est plus souvent à droite en raison de la verti-
calité de la bronche souche droite, mais en pratique c'est 55 % à droite et 45 % à
gauche ; donc cela n'est pas une aide au diagnostic ;
■ pneumomédiastin : l'hyperpression dans les alvéoles du territoire concerné
peut entraîner des ruptures d'alvéoles dans les espaces péribronchiques puis
un pneumomédiastin voire un emphysème le long des vaisseaux du cou
(figure 25.7B).
Une fois le diagnostic suspecté sur la clinique et la radiographie, la prise en charge
habituelle est une endoscopie bronchique pour confirmer le diagnostic et procéder
à l'ablation du corps étranger.

A B
Figure 25.7.
A, B. Deux exemples de radiographies du thorax en cas d'inhalation de corps étranger.
Dans ces deux cas, le corps étranger radiotransparent (petit bout de Lego® et
cacahouète) est dans la bronche souche gauche car le piégeage concerne l'ensemble du
poumon gauche qui est hyperclair et hyperinsufflé. Dans le deuxième cas (B), il existe en
plus une déviation du médiastin vers la droite, un pneumomédiastin et un emphysème
le long des vaisseaux du cou (flèches).
330 Thorax pédiatrique

En cas de doute clinique et/ou radiologique, la réalisation d'un scanner thoracique

basse dose sans IV est très utile (figure 25.8). Ce type de scanner peut se faire sans
sédation, dans des conditions équivalentes à la radiographie simple (bras en l'air,
contention si besoin). L'exploration devra aller des fosses nasales aux bases pulmo-
naires (les enfants se mettent aussi des corps étrangers dans le nez). Des reconstruc-
tions multiplanaires en coupes fines permettent facilement de vérifier la vacuité ou
non des voies aériennes, complétées par des coupes minIP et éventuellement de
l'endoscopie virtuelle (pour montrer à nos correspondants endoscopistes). Cet exa-
men a une valeur prédictive négative proche de 100 % car les corps étrangers ne
sont pas radiotransparents en scanner quelle que soit leur composition. En revanche,
il est possible d'avoir quelques rares faux positifs (bouchons muqueux).

A B

C
Figure 25.8.
Suspicion d'inhalation de corps étranger chez une fillette de 6 ans (pop-corn).
Examen clinique aux urgences normal et âge inhabituel pour une inhalation. Thorax de
face subnormal (A) avec discrète hyperclarté à droite sans hyperinsufflation. On confirme
l'estomac plein de pop-corn. Le scanner basse dose met facilement en évidence le pop-corn
dans la bronche souche droite (B, flèche). Il peut être utile de réaliser des reconstructions
minIP pour localiser précisément le corps étranger sur une vue coronale (C, flèche).
 Volume pulmonaire anormal 331

PETIT POUMON DYSHARMONIEUX

Il faudra y penser devant une asymétrie de volume pulmonaire associée à une ano-
malie de calibre des vaisseaux (figure 25.9). Ce type de pathologie est rare mais peut
être évoqué sur le cliché simple et il s'agit d'éviter leur diagnostic tardif. Les enfants
ont souvent des signes cliniques peu spécifiques (asthme, difficultés respiratoires).
Le diagnostic précis de ces malformations cardiovasculaires sera fait à froid par
angioscanner. Le spectre des malformations possibles est vaste : agénésie de l'artère
pulmonaire, retour veineux anormal, etc.

A B

C
Figure 25.9.
Enfant de 18 mois se présentant pour une hémoptysie.
La radiographie du thorax (A) met en évidence un petit poumon droit disharmonieux
avec un volume pulmonaire droit nettement plus petit que le gauche. Il faut noter
la différence de vascularisation (vaisseaux grêles à droite et augmentés de calibre à
gauche) et une crosse de l'azygos très volumineuse (astérisque). Toutes ces données sont
en faveur d'une anomalie cardiovasculaire, confirmée par le scanner (B) avec injection (C)
mettant en évidence une agénésie de l'artère pulmonaire droite avec hypertrophie de la
circulation systémique (artères bronchiques et mammaires).
332 Thorax pédiatrique

PATHOLOGIE PLEURALE
PNEUMOTHORAX DU NOUVEAU-NÉ
Le pneumothorax est fréquent chez le prématuré en soins intensifs ou chez le nou-
veau-né à terme né par césarienne. Son diagnostic pourra être fait sur un cliché de
thorax couché de face (figure 25.10).

B C
Figure 25.10.
Nouveau-né avec détresse respiratoire en salle de naissance.
La radiographie standard montre un pneumothorax droit volumineux entraînant
une hyperclarté de l'hémichamp droit et une ligne de décollement pleural visible en
paracardiaque (flèches). Le suivi de ce pneumothorax est fait par échographie pour ne
pas répéter les radiographies. Le premier contrôle échographique retrouve toujours le
pneumothorax droit (B) avec un aspect de lignes parallèles alors que le poumon gauche
est à la paroi avec un aspect de queue de comète (C).
 Pathologie pleurale 333

Signes radiologiques de pneumothorax sur une radiographie couchée

On retrouve :
■ une hyperclarté du côté du pneumothorax ;
■ une ligne de décollement pleural en paracardiaque car le poumon se décolle
comme les pages d'un livre qu'on ouvre en position couchée avec un pneumo-
thorax de topographie antérieure.
L'échographie pleuropulmonaire est très utile pour rechercher un pneumothorax
ou en assurer son suivi jusqu'au recollement à la paroi. Il faudra utiliser une sonde
linéaire à haute fréquence et balayer en coupes transverses la paroi thoracique
­antérieure de part et d'autre du médiastin.

Signes échographiques de pneumothorax

On retrouve :
■ l'absence de glissement pleural ;
■ des artéfacts parallèles en regard du pneumothorax à la place des aspects en
« queue de comète » du poumon normal du nouveau-né ;
■ un « point pulmonaire » correspondant à l'endroit où le poumon est à nouveau
à la paroi.

ÉPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN

Comme pour le pneumothorax, il faudra savoir en faire le diagnostic sur un cliché du
thorax couché devant une opacité de l'hémichamp et une ligne bordante.
L'échographie en complément est particulièrement utile et de réalisation facile
(figure 25.11). On réalisera une coupe récurrente vers le haut en se plaçant en épi-
gastrique et des coupes sagittales sur les culs-de-sac et des coupes latérales. Elle per-
mettra de quantifier l'épanchement, de voir l'atélectasie de contact, de distinguer un
épanchement liquidien pur sans cloison d'un épanchement cloisonné échogène
avant une éventuelle ponction.

A B
Figure 25.11.
Épanchement pleural droit sur la radiographie (A).
En échographie (B), cet épanchement est multicloisonné.
334 Thorax pédiatrique

OPACITÉS PARENCHYMATEUSES
Il existe deux grands types d'opacités :
■ opacités alvéolaires correspondant au comblement des alvéoles (par exemple
pneumopathie) ;
■ atélectasie correspondant à une zone de poumon non ventilée mais vasculari-
sée (par exemple bouchon muqueux de l'asthme).

SIGNES RADIOLOGIQUES D'UNE OPACITÉ ALVÉOLAIRE

Ces signes sont les suivants :
■ opacité à limites floues ;
■ opacités confluentes avec une limite qui devient nette au contact de la paroi
ou d'une scissure (figure 25.12A) ;
■ bronchogramme aérique (rarement visible) (figure 25.12B) ;
■ répartition systématisée ;
■ volume normal ou augmenté ;
■ un cas particulier chez l'enfant : la pneumopathie ronde qui apparaît sous la
forme d'une masse hilaire arrondie (figure 25.13) ;
■ piège classique : le foyer alvéolaire rétrocardiaque ++++ (figure 25.14).
Il faut savoir dans les cas difficiles utiliser quelques astuces pour le diagnostic et le
bilan d'un syndrome alvéolaire.

A B
Figure 25.12.
Exemples d'opacités alvéolaires en rapport avec des pneumopathies.
Le premier cas (A) est une pneumopathie du lobe supérieur droit sous la forme
d'une opacité à limites floues, dont les limites deviennent nettes au contact de la petite
scissure, sans perte de volume. Le deuxième cas (B) est un foyer alvéolaire du lobe
inférieur gauche avec bronchogramme aérique en son sein.
 Opacités parenchymateuses 335

A B
Figure 25.13.
Pièges : pneumopathies rondes.
Deux cas concernant le hile droit (A) et le hile gauche (B).

A B
Figure 25.14.
Pièges : opacités alvéolaires
rétrocardiaques (A, B).
Ce sont les foyers alvéolaires les plus
souvent ratés. Il faut toujours bien
analyser la région rétrocardiaque
à la recherche d'une opacité avec
disparition de la visibilité des
vaisseaux pulmonaires (A).
Ce type de pneumopathie des bases
peut donner des douleurs abdominales
C et il ne faut pas hésiter à compléter
par une échographie qui confirmera le
diagnostic (C).
336 Thorax pédiatrique

Astuces pour le diagnostic d'un syndrome alvéolaire

■ Se méfier lorsqu'on ne voit pas les vaisseaux pulmonaires derrière le foie ou
le cœur : cela signifie que le poumon a été hépatisé.
■ En cas d'opacité indéterminée, « dégainer » la sonde d'échographie qui vous

aidera beaucoup (épanchement, foyer de condensation, masse, etc.).

■ En cas de pneumopathie grave, utiliser l'échographie pour faire le diag­nostic

des plages de nécrose pulmonaire ou des zones abcédées (voir figure 25.2).

SIGNES RADIOLOGIQUES D'UNE ATÉLECTASIE

Ces signes sont :
■ une opacité à limite nette ;
■ une perte de volume : déplacement des scissures, déviation de la trachée, du
médiastin, etc.
 CHAPITRE

26
Urgences abdominales
de l'enfant
(hors traumatisme)

PLAN DU CHAPITRE

■ MOYENS D'EXPLORATIONS
• Échographie
• Clichés standard
• Tomodensitométrie
• IRM
■ NOURRISSON VOMISSEUR
• Sténose hypertrophique du pylore (SHP)
• Volvulus et anomalies d'accolement
■ DOULEURS ABDOMINALES DE L'ENFANT
• Invagination intestinale aiguë (IIA)
• Appendicite
• Diverticule de Meckel
• Lymphome
• Purpura rhumatoïde
• Hépatite A
• Plèvre et poumon
• Torsion d'annexe chez la fille

Imagerie des urgences

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338 Urgences abdominales de l'enfant (hors traumatisme)

La douleur abdominale ou les vomissements sont des motifs très fréquents de

consultation en urgence chez l'enfant.
Seront traitées les pathologies les plus fréquentes sans pouvoir être exhaustif. Après
des généralités sur les moyens d'explorations des urgences abdominales chez l'en-
fant, ce chapitre se décomposera en deux grands thèmes :
■ nourrisson vomisseur ;
■ douleur abdominale de l'enfant.

MOYENS D'EXPLORATIONS
ÉCHOGRAPHIE
L'examen clé dans l'exploration des urgences abdominales de l'enfant est sans
conteste l'échographie qui, dans cette indication, est l'équivalent du scanner abdo-
minal chez l'adulte. Dans un monde idéal, l'échographie est réalisée après un exa-
men clinique bien conduit complété si besoin par un bilan biologique et en réponse
à une demande précise du clinicien. En pratique, il s'agit souvent d'un examen de
débrouillage chez un enfant dont l'examen clinique est parfois trompeur et le bilan
biologique souvent peu contributif.
Cette exploration échographique, grâce à la bonne échogénicité de l'enfant (peu
de graisse, paroi abdominale peu musclée, petit volume corporel), doit s'appréhen-
der comme un prolongement de l'examen clinique et ne pas se limiter à l'abdomen
uniquement, mais permettre une exploration très large, guidée par la clinique et la
connaissance des pathologies pédiatriques en intégrant l'exploration des plèvres,
des bases pulmonaires, des régions inguinales voire des articulations.
L'appareil d'échographie doit être utilisé de façon optimale en combinant sondes
convexes et linéaires, haute fréquence, Doppler. L'arsenal du radiopédiatre en salle
d'échographie comprend également un chauffe-gel, des jouets, des dosettes de
G30 pour calmer les bébés. La présence des parents en salle d'échographie est habi-
tuelle pour rassurer l'enfant, mais parfois néfaste chez le grand enfant turbulent.

CLICHÉS STANDARD
Abdomen sans préparation
Les indications de ce cliché chez l'enfant sont très limitées et se résument aux situa-
tions suivantes :
■ ingestion de corps étrangers acérés ou dangereux (par exemple pile au
lithium), situation fréquente pour laquelle une fluoroscopie thoraco-abdominale
de face est généralement suffisante et beaucoup moins irradiante qu'un cliché ;
■ suspicion de volvulus du mésentère (voir plus loin) ;
■ occlusion néonatale (situation très spécifique qui ne sera pas traitée dans cet
ouvrage) ;
 Moyens d'explorations 339

■ entérocolite du nouveau-né (pathologie touchant principalement le préma-

turé, non traitée dans cet ouvrage) ;
■ recherche de calcul urinaire (rare chez l'enfant en dehors de maladies lithia-
siques générales ou de l'adolescent obèse). Dans cette indication, selon le gabarit
et l'âge de l'enfant, après un bilan échographique, il est possible de réaliser un
scanner basse dose.
Les autres indications « classiques » que sont le syndrome appendiculaire (recherche
du stercolithe) et l'occlusion de l'enfant (en dehors de la période néonatale) ne sont
plus pertinentes face à la performance de l'échographie dans la grande majorité des
cas complétée ponctuellement par un scanner, notamment en cas d'obésité (voir
plus loin).

Radiographie du thorax
La radiographie du thorax a parfois sa place dans la douleur abdominale de l'enfant,
notamment du petit enfant, car les pneumopathies des bases peuvent se manifester
par une douleur abdominale fébrile.

TOMODENSITOMÉTRIE
Contrairement à l'adulte, le scanner abdominal de l'enfant est un examen peu per-
formant dans la majorité des cas en raison de l'absence de graisse intra-abdominale,
rendant très difficile l'analyse des structures digestives, et des difficultés de réali-
sation de cet examen chez les petits enfants (mise en place d'une voie veineuse,
contention). Tout cela rend cet examen irradiant très peu utile en cas d'urgences
abdominales chez l'enfant.
Nous verrons qu'il garde des indications en cas de traumatisme (voir chapitre 38). En
dehors du traumatisme, il faut absolument privilégier l'échographie, quitte à renou-
veler l'examen, et limiter l'utilisation du scanner à de rares cas, essentiellement des
grands enfants obèses dont le morphotype est celui d'un adulte et pour lesquels
l'échographie est parfois difficile (suspicion d'appendicite). Dans ces cas rares, l'ac-
quisition abdominale sera faite avec injection de produit de contraste iodée à un
temps portal d'emblée en adaptant au mieux les paramètres pour limiter la dose.

IRM
Cette technique pourrait être séduisante chez l'enfant en raison de son caractère
non ionisant, mais la durée de l'examen et la nécessité d'immobilité et de coopé-
ration rendent son utilisation peu adaptée aux urgences abdominales de l'enfant
jusqu'à 6 à 7 ans. Elle peut remplacer le scanner en cas de syndrome appendicu-
laire chez l'enfant obèse dans les équipes habituées à utiliser l'IRM en cas d'ur-
gence abdominale adulte. Elle a toute sa place en cas de suspicion de torsion
d'annexe chez la jeune fille quand l'échographie ne permet pas de conclure.
340 Urgences abdominales de l'enfant (hors traumatisme)

NOURRISSON VOMISSEUR
Les vomissements ou les régurgitations sont très fréquents chez le nourrisson et
dans la majorité des cas il s'agit de pathologies bénignes (reflux gastro-­œsophagien,
intolérance aux protéines du lait de vache). Plus rarement, il pourra s'agir de patho-
logies chirurgicales nécessitant un diagnostic et une prise en charge rapides.
Les deux pathologies principales à rechercher/éliminer sont :
■ la sténose hypertrophique du pylore (SHP) ;
■ le volvulus du grêle : c'est la seule réelle urgence chirurgicale en pathologie vis-
cérale pédiatrique car un retard diagnostique peut aboutir à une nécrose totale
du grêle.
L'examen de référence est l'échographie abdominale. Elle sera réalisée dans un
premier temps avec une petite sonde convexe en commençant par la région
épigastrique pour vérifier la bonne position des vaisseaux mésentériques. Il est
important d'analyser cette région en premier car, si l'enfant pleure, il remplit son
estomac d'air et il devient très difficile de voir les vaisseaux mésentériques. Après
une analyse complète de l'abdomen et du pelvis avec la sonde convexe, il faut
utiliser une sonde linéaire haute fréquence pour l'analyse fine des parenchymes
pleins et l'analyse du tube digestif. Le Doppler couleur permettra de vérifier la
bonne vascularisation des structures, notamment s'il existe des anomalies du
tube digestif.

STÉNOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE (SHP)

Tableau clinique typique
Le tableau est le suivant :
■ tranche d'âge 3 semaines-3 mois (pic vers 2 mois) ;
■ garçon > fille ;
■ vomissements en jets, non bilieux ;
■ enfant affamé ;
■ ± ictère et signes de déshydratation.

Aspect échographique
Le diagnostic de SHP en échographie n'est pas difficile (figures  26.1 et 26.2).
Il faut s'entraîner à visualiser un pylore normal chez les nourrissons. Le pre-
mier temps de l'échographie doit être la vérification de la bonne position des
vaisseaux mésentériques (artère mésentérique à gauche et veine à droite)
(figure 26.3). Le pylore s'analyse en sonde superficielle linéaire, en se plaçant en
région é­ pigastrique avec sa sonde dans un plan transverse, ce qui permet de
visualiser le pylore dans son grand axe sagittal. En cas de SHP, l'aspect du pylore
est typique (figure  26.2) et s'accompagne d'un estomac plein en amont avec
contractions péristaltiques.
 Nourrisson vomisseur 341

A B
Figure 26.1.
Aspect échographique normal du pylore dans un plan sagittal (A).
La paroi du pylore est fine (flèches). La musculeuse est visible sous la forme d'une petite
ligne hypoéchogène externe. En cas d'absence de sténose hypertrophique du pylore, le
canal pylorique s'ouvre largement en cours d'examen (B).

A B
Figure 26.2.
Aspect échographique d'une sténose hypertrophique du pylore dans le plan sagittal (A)
et transverse (B).
Le pylore est allongé (longueur > 17 mm) et incurvé avec un canal fin sans passage
de nourriture. Il est au contact de la vésicule biliaire avec un discret effet de masse sur
celle-ci. La musculeuse est épaissie (épaisseur > 3 mm) (flèches).

Figure 26.3.
Position normale des vaisseaux mésentériques en échographie avec la veine
mésentérique à droite et l'artère à gauche (flèche).
342 Urgences abdominales de l'enfant (hors traumatisme)

Pièges
Il existe deux pièges :
■ en cas de forte réplétion gastrique en rapport avec une SHP, cela peut entraî-
ner une bascule postérieure du pylore qui se retrouve derrière l'estomac aéré et
devient difficile à voir en échographie. Il existe deux solutions dans ce cas : un
abord postérieur en procubitus (mais il est plus difficile de se repérer et égale-
ment de vérifier la position des vaisseaux mésentériques) ou la mise en place
d'une sonde gastrique avec aspiration douce ;
■ une SHP peut s'installer progressivement en quelques jours. Il arrive que
l'aspect échographique du pylore soit en faveur d'une SHP mais avec des pas-
sages pyloriques encore présents et un enfant qui ne vomit pas beaucoup.
Dans ce cas, il faut expliquer aux parents, surveiller l'enfant et prévoir une
échographie de contrôle à 24 à 48  heures ou plus tôt si les vomissements
augmentent.

VOLVULUS ET ANOMALIES D'ACCOLEMENT

Rappels embryologiques
L'intestin et le mésentère ont un développement conjoint avec une rotation horaire
de 270 degrés de l'intestin qui amène la jonction duodénojéjunale (angle de Treitz à
gauche et la jonction iléocæcale en fosse iliaque droite). Le mésentère s'accole alors
à la paroi abdominale postérieure avec une racine longue, oblique de haut en bas
et de gauche à droite.
Si cette rotation ne se fait pas, le patient aura un mésentère commun complet
(grêle à gauche, côlon à droite). Si cette rotation est incomplète, le patient aura
des anomalies d'accolement et une racine du mésentère plus ou moins courte. Ces
anomalies embryologiques exposent à deux grands risques : le volvulus du grêle et
les brides de Ladd.

Malrotation chez l'enfant

■ 1/500 naissances.
■ Diagnostic souvent dans le premier mois de vie (75–85 %) sur un tableau de
syndrome occlusif ou de vomissements.
■ Volvulus du grêle : urgence chirurgicale +++.
■ Parfois associée à un syndrome polymalformatif.
■ Parfois de découverte fortuite sur une échographie chez un enfant asymptomatique.
■ Chez le grand enfant ou l'adulte : volvulus chronique.
 Nourrisson vomisseur 343

Quand y penser ?
■ Tout le temps : toujours vérifier la position des vaisseaux mésentériques.
■ Occlusion du nouveau-né.
■ Vomissements bilieux à ventre plat ++.
■ État de choc du nouveau-né.
■ Douleurs abdominales et vomissements chroniques chez le grand enfant.

Imagerie
■ Échographie +++++.
■ Recherche de la position des vaisseaux mésentériques (voir figure 26.3).
■ Spire de torsion avec la veine mésentérique supérieure qui tourne autour de
l'artère associée à une « masse mésentérique » médiane (figure 26.4).
■ Recherche des signes de souffrance digestive  : épanchement péritonéal,
pneumopéritoine, épaississement de la paroi digestive, pneumatose, aéroportie,
défaut de vascularisation au Doppler.
■ ASP (figure 26.5) en complément de l'échographie quand celle-ci évoque le
diagnostic.
■ ± TOGD (pour les formes chroniques ou les patients asymptomatiques avec
découverte fortuite d'une anomalie d'accolement).

À retenir
Tout nourrisson qui vomit vert a un volvulus du mésentère jusqu'à preuve du
contraire.

A B
Figure 26.4.
Volvulus du mésentère bien visible en échographie simple (A) et en Doppler couleur (B)
avec un enroulement de la veine autour de l'artère et un aspect de « masse mésentérique ».
344 Urgences abdominales de l'enfant (hors traumatisme)

A B

C
Figure 26.5.
ASP dans deux cas de volvulus du grêle.
Cas 1 : nouveau-né à 5 jours de vie avec vomissements bilieux montrant la distension
gastrique avec faible aération en aval (A). Cas 2 : nourrisson de 1 mois avec
vomissements et état de choc : le grêle peu aéré est en position centrale (B) et on peut
visualiser l'enroulement du grêle (C).
 Douleurs abdominales de l'enfant 345

DOULEURS ABDOMINALES DE L'ENFANT

Les étiologies des douleurs abdominales de l'enfant sont très nombreuses et la plu-
part sont d'origine médicale ou fonctionnelle (colique de nourrisson, constipation,
gastro-entérite, etc.).
L'échographie est largement utilisée dans cette indication pour rechercher d'éven-
tuelles étiologies chirurgicales ou préciser le diagnostic.
Nous traiterons dans cette partie les étiologies chirurgicales fréquentes et/ou spéci-
fiques de l'enfant (invagination intestinale aiguë, appendicite, diverticule de Meckel)
ainsi que certaines étiologies médicales pour lesquelles l'échographie a un apport
diagnostique important (purpura rhumatoïde, lymphome, hépatite, pneumopathie).
Nous décrirons également la torsion d'annexe chez la fille.

INVAGINATION INTESTINALE AIGUË (IIA)

Il s'agit, dans la forme la plus classique, de l'invagination « en doigt de gant » d'un
segment d'intestin grêle iléal dans le cæcum voire le côlon droit/transverse. Cette
invagination est favorisée chez l'enfant par une jonction iléocæcale mobile et un
contexte de virose entraînant une hypertrophie des plaques de Peyer. Nous ne trai-
terons pas de la procédure de désinvagination par insufflation colique qui est réali-
sée dans des centres de radiopédiatrie spécialisés.

Tableau typique
■ Enfant de 3 mois à 3 ans (pic vers 8 mois).
■ Douleurs paroxystiques, vomissements, rectorragies.
■ Parfois prostration (formes neurologiques).
■ Masse palpable.
■ Fébriles dans 30 % des cas.

Formes et étiologies
■ IIA iléo-cæco-colique dite « idiopathique » : forme fréquente (95 %) qui bénéfi-
ciera d'un traitement par insufflation colique.
■ IIA secondaires à une pathologie digestive dans 5 % des cas : diverticule de
Meckel, hématome de paroi (purpura rhumatoïde), polype bénin, lymphome,
duplication digestive. Y penser chez l'enfant de plus de 5 ans. Il faudra bien analy-
ser le contenu de l'invagination (leading point).
■ IIA iléo-iléale : très fréquente, de petite taille (< 2 cm), banale si transitoire lors
d'une échographie (figure 26.5). Elle pourra être symptomatique dans le purpura
rhumatoïde.
Imagerie
Le diagnostic repose sur l'échographie abdominale qui a d'excellentes sensibilité
et spécificité. L'ASP n'a pas sa place dans le diagnostic. Il sera fait en revanche au
moment du traitement par insufflation colique, en début de procédure.
346 Urgences abdominales de l'enfant (hors traumatisme)

Il faudra distinguer l'invagination iléocolique symptomatique de l'invagina-

tion transitoire grêlo-grêlique très fréquente, non symptomatique, de petite
taille (diamètre aux alentours de 2 cm contre 3 à 4 cm pour les IIA iléocoliques)
(figure 26.6).

A B
Figure 26.6.
Invagination intestinale aiguë (IIA) grêlo-grêlique transitoire en coupe transverse
(A) et longitudinale (B).
Cet aspect est banal chez un enfant asymptomatique. Ce type d'IIA est favorisé
par un hyperpéristaltisme (gastro-entérite par exemple) et ne dure que quelques
secondes ou minutes sans épaississement digestif ni distension en amont. Le boudin
d'invagination est de petite taille (environ 2 cm).

Le boudin d'invagination est situé le plus souvent dans l'hypochondre droit. Sa

taille est de l'ordre de 3 à 4 cm, soit autant qu'un rein, et donc une analyse rigou-
reuse de l'abdomen en échographie en suivant les structures digestives iléoco-
liques permet un diagnostic facile. L'aspect classique échographique est celui de
l'image en cocarde (coupe transverse du boudin) et en sandwich ou en rail (coupe
­longitudinale du ­boudin). À l'intérieur du boudin vont se trouver le segment digestif
invaginé (intestin grêle), de la graisse péritonéale, parfois des petits ganglions voire
l'appendice (figure 26.7).
Il faudra rechercher des signes de gravité :
■ non-vascularisation digestive du boudin (surtout du segment invaginé) à
rechercher par Doppler couleur et énergie ;
■ croissant liquidien piégé dans le boudin signant une souffrance digestive
(figure 26.8) ;
■ tableau péritonéal avec enfant apathique qui contre-indiquerait une tentative
de désinvagination par insufflation colique et indiquerait une prise en charge
chirurgicale d'emblée.
 Douleurs abdominales de l'enfant 347

A B
Figure 26.7.
Aspect échographique d'une invagination intestinale aiguë iléocæcale.
Le boudin en coupe transverse (A) est situé en hypochondre droit. Sa taille est proche de celle
du rein. La périphérie du boudin correspond au cæcum et l'intérieur du boudin à l'iléon. En
coupe longitudinale (B), le boudin apparaît sous la forme d'une image en sandwich ou en rail.

Figure 26.8.
Croissant liquidien piégé dans un boudin d'invagination (astérisque).
Ce signe échographique est en faveur d'une souffrance digestive et, quand il est présent,
le taux de réussite de désinvagination est diminué. Sa présence, sans tableau péritonéal,
ne contre-indique pas une tentative de désinvagination.

APPENDICITE
C'est la première cause d'intervention chirurgicale chez l'enfant.
L'ASP n'a plus sa place dans cette indication. Le diagnostic repose sur l'échographie
avec les mêmes signes que chez l'adulte.
348 Urgences abdominales de l'enfant (hors traumatisme)

La différence principale par rapport à l'adulte est la performance nettement meil-

leure de l'échographie en raison de l'échogénicité de l'enfant et le recours beaucoup
plus rare au scanner dans cette indication.
La place du scanner doit donc être très limitée :
■ échec de l'échographie faite par un opérateur entraîné ;
■ formes compliquées (abcès) ;
■ obésité importante ne permettant pas une analyse échographique correcte.
En cas d'acquisition scanner, il faudra adapter les paramètres d'acquisition au poids
de l'enfant et réaliser un seul passage injecté au temps portal pour limiter la dose
(pas de passage sans IV).
Un tableau clinique piège est l'appendicite du nourrisson (figure 26.9) avec :
■ des signes cliniques trompeurs (tableau de gastro-entérite) ;
■ l'absence de défense abdominale chez le nourrisson ;
■ un diagnostic tardif quasi systématique dans un tableau de péritonite.

A B

C
Figure 26.9.
Appendicite du nourrisson : péritonite.
L'échographie met en évidence un épanchement péritonéal épais dans la gouttière
pariétocolique droite (A, astérisques) associé à une infiltration de la graisse iléocæcale.
L'appendice est volumineux avec un stercolithe (B, C, flèches).
 Douleurs abdominales de l'enfant 349

DIVERTICULE DE MECKEL
C'est un reliquat digestif implanté sur le bord antimésentérique de l'iléon. Cette
structure borgne contient des cellules ectopiques (gastriques et/ou pancréatiques).
Le diverticule est rarement découvert de manière fortuite mais plutôt lors d'une de
ses complications :
■ inflammation : meckelite (aspect proche d'une appendicite, en position sus-
vésicale, distincte de l'appendice) (figure 26.10) ;
■ hémorragie aiguë ou anémie par saignement chronique ;
■ IIA (figure 26.11).

LYMPHOME
Le tableau typique est le suivant :
■ masse, douleur abdominale, IIA, tableau chirurgical ;
■ âge : 7 ans ;
■ localisation : surtout iléon (Burkitt).
■ En imagerie sont réalisés :
■ une échographie abdominale  : masse ou épaississement marqué d'un seg-
ment digestif, volumineuses adénopathies très hypoéchogènes, épanchement
intrapéritonéal. Extension possible : rein, rate, foie ;
■ un bilan d'extension : scanner TAP ± cavum.

A B
Figure 26.10.
Inflammation d'un diverticule de Meckel : meckelite.
Le diverticule de Meckel est une structure digestive borgne (A, coupe longitudinale ; B,
coupe transverse), située en région pelvienne médiane.
350 Urgences abdominales de l'enfant (hors traumatisme)

A B

C D
Figure 26.11.
Invagination intestinale aiguë sur Meckel chez un enfant de 10 ans entré pour syndrome
occlusif.
L'échographie en sonde convexe met en évidence une occlusion grêle (A). L'étude en
sonde linéaire de la zone de transition montre une invagination au contenu échogène
(B, C) située à distance de la région iléocæcale qui était normale. L'enfant a été opéré et
la chirurgie a confirmé la présence du Meckel au sein de l'invagination (D).

PURPURA RHUMATOÏDE
Il s'agit d'une vascularite immuno-allergique entraînant des lésions hémorragiques/
hématomes :
■ digestives (duodénum et grêle) qui peut précéder l'atteinte cutanée classique
(purpura) ;
■ urologiques (uretère, vessie, rein) ;
■ hématome des grands droits.
Le diagnostic est généralement clinique, mais peut être évoqué en échographie
devant un épaississement digestif peu différencié, hypervascularisé, avec œdème
sous-muqueux (figure  26.12). Ces épaississements digestifs peuvent entraîner des
IIA grêlo-grêliques parfois symptomatiques (occlusion).
 Douleurs abdominales de l'enfant 351

A B
Figure 26.12.
A, B. Atteinte jéjunale lors d'un purpura rhumatoïde.
Épaississement sous-muqueux dédifférencié correspondant à un hématome d'aspect
assez caractéristique (empreinte de pouce).

HÉPATITE A
L'hépatite A est fréquente chez l'enfant, souvent asymptomatique. Elle peut entraî-
ner des douleurs abdominales parfois importantes voire un syndrome pseudo-
appendiculaire. Le diagnostic est biologique (cytolyse + bilan viral).
En échographie, ce diagnostic pourra être évoqué devant la triade :
■ épaississement de la paroi vésiculaire (ressemblant à une cholécystite) ;
■ hépatomégalie ;
■ adénopathie hilaire hépatique.

PLÈVRE ET POUMON
Une pleurésie ou une pneumopathie des bases peut s'exprimer sous la forme de
douleurs abdominales, notamment chez le petit enfant avec des signes respira-
toires au deuxième plan.
Devant toute douleur abdominale, surtout si l'exploration échographique de la
cavité abdominale est sans particularité, il faut penser à regarder les culs-de-sac
pleuraux et les bases pulmonaires en échographie car il est facile de faire le diagnos-
tic de pneumopathie des bases ou d'épanchement pleural (voir chapitre 25).

TORSION D'ANNEXE CHEZ LA FILLE

Contrairement à l'adulte, la torsion d'annexe chez l'enfant peut arriver sur ovaire sain,
notamment à l'adolescence. Dans certains cas, la torsion est favorisée par une lésion
ovarienne (kyste simple, kyste dermoïde, etc.). Selon les cas, il pourra s'agir d'une torsion
de l'ovaire et de la trompe, mais parfois il s'agit d'une torsion de la trompe uniquement.
La clinique chez l'adolescente est la même que chez l'adulte, avec une douleur pel-
vienne brutale syncopale souvent associée à de vomissements voire à un malaise. La
douleur peut s'accompagner d'une défense et n'est pas calmée par les antalgiques
simples. Chez la petite fille, les signes peuvent être plus frustes.
352 Urgences abdominales de l'enfant (hors traumatisme)

L'examen de première intention est une échographie abdominopelvienne vessie

pleine (pas de voie endocavitaire chez l'enfant). Avant de se focaliser sur le pelvis, il
faudra réaliser une échographie abdominale complète (vésicule, appendice).
Les signes échographiques d'une torsion d'annexes sont multiples, plus ou moins
spécifiques :
■ épanchement liquidien dans le cul-de-sac de Douglas (non spécifique) ;
■ asymétrie de taille des ovaires, avec augmentation de taille de l'ovaire tordu
qui apparaît hyperéchogène, pseudotumoral, avec une couronne de follicules
en périphérie et un stroma plus important que le côté normal (figure 26.13) ;

A B

C
Figure 26.13.
Douleurs pelviennes gauche chez une fillette de 8 ans.
L'échographie sus-pubienne permet de visualiser un ovaire droit normal, folliculaire,
en forme d'amande (A). L'ovaire gauche est augmenté de volume avec des follicules
en périphérie et un stroma plus important (B). Il existe une lame d'épanchement au
contact (B, astérisque) et surtout une petite structure arrondie collée contre l'ovaire
correspondant à la spire de torsion (B, flèches). Pas de vascularisation en Doppler (C),
mais ce signe n'est pas spécifique car il est difficile de voir la vascularisation normale
de l'ovaire chez l'enfant. Il s'agit donc d'une torsion d'ovaire gauche.
 Douleurs abdominales de l'enfant 353

■ déplacement de l'ovaire tordu qui est souvent en position centrale ;

■ baisse du signal Doppler du côté tordu (signe inconstant et difficile à mettre en
évidence, surtout chez la petite fille) ;
■ spire de torsion au contact de l'ovaire, non vascularisée, de plus petite taille
que l'ovaire, réalisant un aspect de « téton » décrit par l'équipe de radiopédiatres
de Montpellier (voir figure 26.13).
Les diagnostics différentiels principaux sont le kyste hémorragique de l'ovaire ou la
masse de l'ovaire. En cas de doute, un complément d'exploration par IRM pelvienne
pourra être réalisé (figure 26.14) avec un protocole standard : séquences T2 dans les
trois plans, T1 transverse sans et avec saturation de la graisse, diffusion transverse, T1
gadolinium avec saturation de graisse transverse et coronal. On pourra également
faire une séquence T2 3D coupes fines coronale qui permet généralement de bien
visualiser le tour de spire.

A B

C
Figure 26.14.
IRM pelvienne chez une adolescente présentant une torsion d'annexe.
L'échographie n'a pas pu trancher entre la torsion d'un ovaire normal et la possibilité d'une
masse ovarienne tordue. Le séquence en pondération T2 dans un plan axial (A) montre
l'ovaire gauche normal et l'ovaire droit augmenté de taille en hyposignal sans masse
suspecte. Le plan coronal T2 (B) montre la spire de torsion au contact de l'ovaire droit.
La séquence T1 avec gadolinium confirme la nécrose complète de l'ovaire gauche (C).
354 Urgences abdominales de l'enfant (hors traumatisme)

En pratique, pour les vomissements du nourrisson comme pour les douleurs

abdominales de l'enfant, l'échographie est le pivot du diagnostic comme résumé
ci-dessous.

L'échographie et encore l'échographie

■ Vomissements du nourrisson : vérifier en échographie la position des vais-
seaux mésentériques +++.
■ Douleurs abdominales de l'enfant :

– échographie : abdomen, plèvre, poumon, pelvis, paroi, creux inguinaux,

etc. Plus l'enfant est petit, moins l'échographie a de limites ;
– oubliez l'ASP, sauf pour le corps étranger et le tableau de volvulus du
nourrisson ;
– scanner uniquement si enfant pléthorique : un seul passage portal ;
– torsion d'annexe : échographie sus-pubienne, IRM en cas de doute.
 CHAPITRE

27

Boiterie de l'enfant
dans le cadre de l'urgence

PLAN DU CHAPITRE
■ BILAN D'IMAGERIE

■ ÉTIOLOGIES SELON L'ÂGE

• Ostéoarthrite du nouveau-né ou nourrisson
• Synovite aiguë transitoire
• Ostéochondrite ou maladie de Legg-Perthes-Calvé
• Glissement épiphysaire fémoral supérieur

Imagerie des urgences

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356 Boiterie de l'enfant dans le cadre de l'urgence

C'est une demande fréquente. Chez le petit enfant, l'interrogatoire et l'examen cli-
nique ne sont pas toujours faciles. Pour localiser la douleur à la hanche, il faut exami-
ner l'enfant couché à plat en effectuant une rotation passive de la cuisse (comme un
rouleau à pâtisserie) : cela permet de savoir si la douleur concerne la hanche ou pas.
En l'absence de critère de gravité (fièvre, altération de l'état général) ou de trauma-
tisme, l'étiologie la plus fréquente dans la tranche d'âge 2–6 ans est celle de la synovite
aiguë de hanche (« rhume de hanche »), pour laquelle le bilan radiologique n'est fait
que si la boiterie et la douleur persistent après 48 heures de repos sous antalgiques.

BILAN D'IMAGERIE
■ En cas de boiterie sans douleur de hanche chez le petit enfant :
●
radiographie du membre inférieur concerné face et profil par segments
(fémur, jambe, pied) pour rechercher notamment une fracture en cheveu (voir
chapitre 39).
■ En cas de boiterie avec douleur de hanche :
●
radiographie du bassin de face couché + bassin avec hanches en abduc-
tion –  incidence de Lauenstein ou bassin « grenouille » chez le petit enfant
(figure 27.1) ; chez le grand enfant, on se contentera d'un bassin de face et de
la hanche concernée de profil. Chez le garçon, le protège-gonade doit être
placé sans gêner l'analyse des structures osseuses du bassin ;

A B
Figure 27.1.
Radiographie du bassin de face (A) et incidence Lauenstein (« grenouille ») (B).
L'incidence de Lauenstein (B) permet d'avoir un profil des hanches chez le petit enfant
et de dépister une ostéochondrite débutante comme dans ce cas sous la forme d'une
image linéaire sous-chondrale de la tête fémorale gauche (flèche).

●
échographie des articulations coxofémorales pour rechercher un épan-
chement (figure  27.2). Le caractère transsonore ou au contraire échogène
de l'épanchement ne préjuge pas de son caractère infecté ou non. Cette
échographie sera complétée systématiquement par une échographie des
genoux (recherche d'épanchement) et une échographie abdominopelvienne
 Étiologies selon l'âge 357

Hanche Droite Hanche Gauche

Figure 27.2.
Échographie de hanche à la recherche d'un épanchement, examen à la sonde linéaire
avec la sonde dans l'axe du col.
Examen comparatif. Épanchement à gauche au sein de la capsule articulaire (astérisque).

(recherche de masse surrénalienne, rétropéritonéale ou pelvienne, abcès

appendiculaire, etc.).
■ En dehors de l'urgence, en complément dans certains cas :
●
imagerie par résonance magnétique (IRM ; si enfant > 5–6 ans, sans anes-
thésie générale) ;
●
scintigraphie si IRM difficile (enfant trop petit, IRM indisponible) ;
●
scanner dans quelques rares pathologies ciblées (tumeurs).

ÉTIOLOGIES SELON L'ÂGE

Les étiologies sont multiples et ne peuvent pas toutes être traitées dans ce chapitre.
Le triptyque classique tumeur-infection-traumatisme peut toucher l'enfant à tout âge.
Nous traiterons dans ce chapitre les pathologies spécifiques à l'enfant les plus fré-
quentes ou qui nécessitent une prise en charge rapide :
■ ostéoarthrite de hanche du nouveau-né ou du petit nourrisson ;
■ synovite aiguë transitoire (« rhume de hanche ») : pic entre 2 et 6 ans ;
■ ostéochondrite ou maladie de Legg-Perthes-Calvé : pic entre 4 et 10 ans ;
■ glissement épiphysaire fémoral supérieur : adolescent.

OSTÉOARTHRITE DU NOUVEAU-NÉ OU NOURRISSON

C'est une urgence diagnostique et thérapeutique. Les signes cliniques sont sou-
vent discrets et touchent préférentiellement des enfants en soins intensifs. L'atteinte
infectieuse articulaire est multifocale dans un quart des cas avec des signes ­cliniques
discrets (baisse de la mobilité du membre concerné) associés à des anomalies biolo-
giques en faveur d'une infection. L'atteinte infectieuse est hématogène en g ­ énéral.
358 Boiterie de l'enfant dans le cadre de l'urgence

Chez le nouveau-né à terme, ce type de pathologie peut être dû à un défaut d'asep-

sie lors de la réalisation du test de Guthrie (ponction du talon avec un stylet).
Il est important de faire le diagnostic rapidement car le traitement associe une ponc-
tion articulaire (à visée bactériologique et pour décomprimer l'articulation) et des
antibiotiques (staphylocoque en général).

Résultats d'imagerie
■ Radiographie : excentration de la tête fémorale (figure 27.3A).
■ Échographie : épanchement de l'articulation coxofémorale souvent échogène
(figure 27.3B).

A B
Figure 27.3.
Ostéoarthrite de hanche d'un nouveau-né.
Excentration de la tête fémorale gauche sur la radiographie du bassin (A) et épanchement
échogène sur l'échographie (B) dans un contexte d'enfant septique en réanimation
néonatale avec diminution de la mobilité du membre.

Même en cas de diagnostic précoce et de traitement bien conduit, l'ostéoarthrite

peut entraîner une destruction de la tête fémorale avec des séquelles lourdes.
SYNOVITE AIGUË TRANSITOIRE
Il s'agit d'une pathologie très fréquente touchant l'enfant de 2 à 6 ans sous la forme
d'une boiterie aiguë isolée avec notion d'une infection virale dans les 15 jours qui
précèdent (« rhume de hanche »). C'est un diagnostic d'élimination. L'étiologie de
cette pathologie n'est pas connue, mais les recherches récentes avancent des hypo-
thèses infectieuses à germes peu agressifs régressives sans traitement antibiotique.
L'évolution est favorable rapidement sous traitement anti-inflammatoire et/ou antal-
gique simple. Si les douleurs persistent après une quinzaine de jours, il faudra remettre
le diagnostic en question, prévoir une consultation spécialisée avec un contrôle
radiographique à 1 mois car il pourra s'agir d'une ostéochondrite débutante, patho-
logie beaucoup plus rare mais dont la radiographie peut être normale au début.
 Étiologies selon l'âge 359

Résultats d'imagerie
■ Radiographie (bassin face et Lauenstein) : normale.
■ Échographie : épanchement de l'articulation coxofémorale généralement ané-
chogène (voir figure 27.2).

OSTÉOCHONDRITE OU MALADIE DE LEGG-PERTHES-CALVÉ

Il s'agit d'une ostéochondrose de croissance d'origine ischémique. C'est une patho-
logie rare (7 % des synovites) qui touche l'enfant un peu plus grand (4–10 ans) avec
un début souvent moins brutal que la synovite aiguë, voire un diagnostic à la phase
tardive sur une boiterie peu douloureuse.
Cette pathologie touche préférentiellement le garçon et peut être bilatérale dans
10 % des cas, généralement asynchrone.

Résultats d'imagerie
■ Radiographie (bassin face et Lauenstein) :
●
normale au début (environ 10 jours) ;
●
puis « coup d'ongle » sous-chondral radioclair (voir figure 27.1) ;
●
puis affaissement et fragmentation du noyau avec élargissement du col
(figure 27.4) ;

A B
Figure 27.4.
Ostéochondrite droite à un stade de fragmentation du noyau.
Bassin de face (A) et hanche droite de profil (B). Élargissement de l'espace entre le toit du
cotyle et le noyau fémoral droit (astérisque) dû à un arrêt de croissance du noyau par rapport
au côté gauche normal. La fragmentation du noyau est mieux visible sur le cliché de profil (B).
360 Boiterie de l'enfant dans le cadre de l'urgence

●
puis phase de reconstruction sur plusieurs mois avec déformation séquel-
laire plus ou moins marquée.
■ Échographie : normale au début, parfois petit épanchement, ce qui peut faire
évoquer à tort une synovite transitoire.
■ En dehors de l'urgence :
●
scintigraphie : défaut de fixation de la tête fémorale ;
●
IRM avec IV : diagnostique et pronostique.

GLISSEMENT ÉPIPHYSAIRE FÉMORAL SUPÉRIEUR

Cette pathologie, appelée aussi improprement « épiphysiolyse », touche l'adolescent
(9–16 ans) avec une nette prédominance masculine (sex ratio 3). Il s'agit en fait d'un
glissement externe de la métaphyse du fémur supérieur alors que la tête fémorale
reste en place dans son cotyle. C'est une pathologie rare (incidence < 1/10 000), mais
c'est une urgence diagnostique et thérapeutique car ce glissement est à risque de
nécrose céphalique, de chondrolyse et d'arthrose précoce. Dès le diagnostic posé,
l'enfant doit être mis en décharge avant sa prise en charge chirurgicale.
Il existe deux formes cliniques :

A B

C D
Figure 27.5.
Signes radiologiques à chercher pour dépister un glissement épiphysaire (droit dans cet
exemple) au stade chronique.
Augmentation de la flèche basicapitale (A) ; diminution du recouvrement col-ischion
(triangle de Capener) (B) ; construction de la classique ligne de Klein (C) qui ne doit pas
couper la tête s'il existe un glissement et qui est pris en défaut sur cet exemple (signe
peu fiable). Analyse du profil (D) montrant un défaut d'alignement entre le col et la tête
(l'axe du col n'est plus perpendiculaire au cartilage de conjugaison).
 Étiologies selon l'âge 361

■ forme aiguë : traumatisme minime, douleur et impotence aiguë avec attitude

en rotation externe et abduction. Dans ce cas, le glissement épiphysaire est sou-
vent franc, avec un fort risque de nécrose de la tête. Le diagnostic est radiolo-
gique et le bilan préopératoire par IRM permettra de rechercher des signes de
préglissement controlatéral (œdème osseux) ;
■ forme chronique : garçon en surpoids, vagues douleurs inguinales, marche en
rotation externe. Le diagnostic radiologique est plus difficile (figure 27.5) et, s'il est
manqué, l'enfant pourra évoluer vers une forme aiguë brutale.
Dans la majorité des cas, il s'agit d'une pathologie idiopathique avec des facteurs
favorisants :
■ période pubertaire ;
■ obésité ;

Quelques règles devant une boiterie aiguë de l'enfant

Urgent
■
Arthrite du nourrisson : épanchement à l'échographie → ponction + anti-
biotique
■
Glissement épiphysaire : adolescent en surpoids : radiographie de hanche
profil +++
Fréquent
■ Synovite aiguë transitoire  : épanchement à l'échographie et radiographie
normale
■ Imagerie négative : petit traumatisme, synovite a minima

Rare
■
Ostéochondrite : imagerie normale au début
■
Tumeur : primitive, secondaire, hémopathies

■ facteurs mécaniques : diminution de l'antétorsion fémorale voire rétrotorsion

fémorale.
Les critères radiologiques à rechercher sur radiographie du bassin de face et hanche
de profil sont décrits sur la figure 27.5. Attention, la classique ligne de Klein est un
mauvais critère qui peut être pris en défaut.
En résumé, devant une boiterie aiguë de l'enfant, il faut avoir un raisonnement pro-
babiliste en fonction de l'âge, reconnaître ce qui est urgent ou fréquent, puis recher-
cher ce qui est plus rare.
 CHAPITRE

28
5
Traumatisme de l'abdomen

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Échographie
• Tomodensitométrie
• Artériographie
• IRM
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Épanchement liquidien intra-abdominal
• Lésions de la rate
• Lésions du foie
• Lésions du pancréas
• Lésions du tube digestif et du mésentère
• Lésions rénales
• Lésions de la vessie
• Autres lésions
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

■ CAS PARTICULIERS DES PLAIES DE L'ABDOMEN

Imagerie des urgences

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368 Traumatisme de l'abdomen

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les traumatismes fermés de l'abdomen constituent environ 10  % des causes de
décès par traumatisme. Le diagnostic des lésions abdominales est important et par-
fois difficile, car des lésions potentiellement graves, voire mortelles, peuvent être peu
symptomatiques lors de l'évaluation clinique initiale du traumatisé.
Les causes d'un traumatisme de l'abdomen sont dans plus de 70 % des cas des acci-
dents de la voie publique, automobilistes, motards et piétons confondus ; viennent
ensuite les accidents du travail, les accidents du sport et les tentatives d'autolyse.
Deux mécanismes principaux engendrent des lésions abdominales au cours d'un
traumatisme. Le mécanisme le plus fréquent des traumatismes fermés est le choc
direct sur la paroi (par exemple volant) où l'impact de l'agent vulnérant entraîne
des lésions allant de l'ecchymose pariétale jusqu'aux éclatements viscéraux ; la gra-
vité des lésions viscérales est alors étroitement liée à l'intensité du choc. Le deu-
xième mécanisme rencontré est la décélération au cours de laquelle le corps s'arrête
brutalement alors que les organes continuent leur mouvement avec une énergie
cinétique proportionnelle à leur masse et au carré de la vitesse, ce qui entraîne des
tractions considérables sur les vaisseaux et sur les moyens de fixité des organes
que sont les ligaments et les mésos, entraînant des dégâts viscéraux par étirement,
déchirure et rupture.
Les organes les plus souvent atteints au cours d'un traumatisme fermé de l'abdo-
men sont, par ordre de fréquence décroissante, la rate, le foie, les reins, l'intestin
grêle, la vessie, le duodénum et le pancréas.
Le traitement d'un traumatisme abdominal est majoritairement conservateur, la
chirurgie en urgence restant réservée aux saignements actifs responsables d'une
instabilité hémodynamique, aux perforations digestives et aux ruptures intrapérito-
néales de vessie.

LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES
Les lésions anatomiques induites par un traumatisme fermé dépendent du méca-
nisme en cause (tableau 28.1), les mécanismes lésionnels pouvant être combinés.
Les traumatismes en compression/choc direct provoquent des lésions se situant du
côté de l'impact. Les lésions en décélération provoquent des lésions qui n'ont pas
de topographie préférentielle et qui peuvent être diffuses sur les différents étages
explorés (thorax, cou, etc.). On parlera de fracture lorsqu'une lacération rejoint deux
surfaces viscérales d'un organe.
Les lésions traumatiques vasculaires, qu'elles soient d'origine artérielle ou vei-
neuse, peuvent prendre un aspect de dissection, de thrombose, de pseudo-
anévrisme (rupture « contenue »), de rupture complète (saignement dit « actif »
par extravasation de contraste iodé) ou, plus exceptionnellement, de fistule
artérioveineuse.
 Lésions élémentaires 369

Tableau 28.1.
Nomenclature des lésions élémentaires abdominales en fonction du mécanisme lésionnel

.
Compression Décélération
Contusion = ecchymose Lacération = déchirure
Plage hypodense de contours irréguliers au Hypodensité linéaire au sein d'un organe plein
sein d'un organe plein Infiltration focale hématique de la graisse au
Épaississement focal circonférentiel de la paroi niveau du mésentère
intestinale
Hématome Ischémie = infarctus lié à une lésion
Hyperdensité spontanée (> 40 UH) de traumatique vasculaire
contours plus ou moins réguliers au sein Plage hypodense de contours très nets au sein
d'un organe plein ou du mésentère ou en d'un organe plein
topographie sous-capsulaire Absence de rehaussement de la paroi
intestinale
Fractures des éléments osseux au niveau du Fractures des éléments osseux avec des
site d'impact mécanismes en distraction

Figure 28.1.
Traumatisme en compression latérale droite associant une vaste plage de contusion
hépatique, des fractures de côtes (tête de flèche) et une contusion de la surrénale droite
(flèche).

Il est fondamental de connaître le mécanisme lésionnel pour rechercher les associa-

tions lésionnelles fréquentes (figure 28.1).
370 Traumatisme de l'abdomen

TECHNIQUES D'IMAGERIE
ÉCHOGRAPHIE
L'échographie a pour objectif principal de détecter un épanchement intrapérito-
néal ; elle est capable de dépister des épanchements de très petite abondance, de
l'ordre de 100 ml. En revanche, les performances de l'échographie pour le diag­
nostic d'un saignement rétropéritonéal et en termes de détection de lésion d'or-
ganes sont beaucoup plus limitées. Aisée à réaliser au lit du patient en salle de
déchocage, son rôle essentiel réside dans l'orientation thérapeutique d'un patient
instable hémodynamiquement vers la chirurgie abdominale en cas d'épanche-
ment intrapéritonéal abondant, ou vers un autre type de chirurgie en l'absence
d'hémopéritoine.
L'échographie garde une place de choix pour l'évaluation des lésions traumatiques
intra-abdominales chez l'enfant et chez la femme enceinte.

TOMODENSITOMÉTRIE
Le scanner avec injection de produit de contraste iodé est l'examen de référence
chez l'adulte dans le bilan d'un traumatisme de l'abdomen dès que l'état hémo-
dynamique du patient le permet. La qualité de sa réalisation conditionne la qua-
lité de l'interprétation. L'installation du patient doit permettre de retirer tout le
matériel de réanimation (scope, seringues électriques, etc.) en dehors du champ
­d'acquisition. Les bras doivent être relevés au-dessus de la tête pour limiter l'ex-
position aux rayonne­ments ionisants et éviter les artéfacts de durcissement à
l'origine d'une dégradation de la qualité de l'image. La sonde urinaire doit être
clampée.
Il n'y a pas de consensus sur la technique scanographique et plusieurs protocoles
peuvent être utilisés à l'aide d'une injection simple ou biphasique. Le produit de
contraste (PDC) iodé est injecté avec une dose suffisante et un débit élevé à la
seringue électrique (au moins 100 ml de PDC à 3–4 ml/s).
Le passage sans injection est réalisé avec des doses standard (pas de low dose). Il
permet :
■ de diagnostiquer les hématomes intraparenchymateux et/ou mésentériques
qui ont une hyperdensité spontanée > 40 UH ;
■ d'évaluer la densité basale des organes, notamment du tube digestif, pour
mieux apprécier par la suite leur rehaussement ;
■ de localiser les éléments osseux ou calcifiés afin de ne pas les confondre avec
un éventuel saignement actif.
Il est communément admis qu'une acquisition au temps artériel est souhaitable afin
de discriminer l'origine d'un saignement actif (c'est-à-dire artériel versus veineux)
permettant le choix du traitement approprié (embolisation versus chirurgie versus
traitement conservateur). L'utilisation d'un système de détection automatique du
 Résultats de l'imagerie 371

PDC dans l'aorte garantit la qualité de l'injection et doit être préférée aux intervalles
de temps fixes prédéterminés.
L'acquisition au temps portal est indispensable pour apprécier l'intégrité des viscères.
Une acquisition au temps tardif doit venir compléter le bilan en cas de suspicion de
plaie des voies urinaires ou pour mieux caractériser un saignement (c'est-à-dire libre
versus contenu) (figure 28.2).
Les générations actuelles de scanner utilisant des acquisitions en multi-énergie
modifieront probablement les futurs protocoles.

A B C
Figure 28.2.
Extravasat de produit de contraste iodé libre en intrapéritonéal mieux visible sur le
temps tardif (C, flèches) en faveur d'un saignement actif libre dans le péritoine en
provenance du pédicule splénique.
Caillot sentinelle en périphérie de la rate (astérisque). A. Artériel. B. Portal. C. Tardif.

ARTÉRIOGRAPHIE
L'artériographie dans le bilan d'un traumatisme de l'abdomen n'a aucun rôle diag­
nostique. Son seul intérêt est thérapeutique afin de permettre une embolisation
­guidée par le siège d'une extravasation artérielle visualisée en scanner.

IRM
L'IRM n'a pas de place dans le bilan initial d'un traumatisme abdominal. Elle peut être
indiquée en seconde intention dans le bilan d'un traumatisme biliopancréatique
afin de vérifier l'intégrité de la voie biliaire principale ou du canal pancréatique com-
mun en utilisant des PDC gadolinés à excrétion biliaire (Multihance®).

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
ÉPANCHEMENT LIQUIDIEN INTRA-ABDOMINAL
L'échographie comme la TDM sont très performantes pour diagnostiquer un petit
épanchement, en estimant de façon qualitative son volume.
372 Traumatisme de l'abdomen

Les trois éléments essentiels de réflexion devant un épanchement intra-abdominal

en contexte traumatique aigu sont :
■ de déterminer son siège (intra- ou rétropéritonéal) ;
■ de définir sa nature : sang, bile, urine ou liquide digestif ;
■ d'identifier son origine.
Le scanner est alors l'examen d'imagerie le plus adapté pour répondre à ces questions.

Siège de l'épanchement
La connaissance des espaces péritonéaux et rétropéritonéaux permet d'identifier
le siège de l'épanchement (figure 28.3) qui a une valeur d'orientation sur la lésion à
l'origine du saignement.
Un épanchement rétropéritonéal abondant peut diffuser à travers le péritoine
pariétal postérieur, générant un épanchement intrapéritonéal en l'absence de
lésion hémorragique intrapéritonéale. Il peut aussi diffuser vers le bas vers le péri-
née et la cuisse.

A B

C
Figure 28.3.
A–C. Épanchement intrapéritonéal abondant avec épaississement des feuillets
péritonéaux sur une pathologie non traumatique permettant de bien mettre
en évidence les compartiments intrapéritonéaux (siège de l'épanchement)
et rétropéritonéaux (qui restent ici graisseux).
 Résultats de l'imagerie 373

Densité de l'épanchement
Mesurée par le scanner, cette densité permet d'identifier trois grandes « classes »
d'épanchement : l'extravasation de PDC iodé qui peut être d'origine vasculaire ou
urinaire ; l'hémopéritoine ou hémorétropéritoine traduisant la présence d'un sai-
gnement ; et les épanchements liquidiens purs d'origine souvent urinaire, biliaire ou
digestive (tableau 28.2).
Une densité entre 40 et 70  UH au sein d'un épanchement témoigne d'un caillot
récent, lequel est situé préférentiellement au contact de l'organe traumatisé ; on
parle alors de « caillot sentinelle ».

Tableau 28.2.
Valeur diagnostique de la mesure de densité d'un épanchement péritonéal

.
Densité Nature
0–25 UH Ascite préexistante
Bile
Urine
Liquide digestif
Sang très dilué ou vieilli
25–40 UH Sang libre non cailloté
40–70 UH Sang cailloté/hématome sentinelle
> 80 UH Extravasation de produit de contraste iodé

Origine de l'épanchement
La cause de l'épanchement peut être déterminée grâce à son siège et à sa densité.
Ainsi, un épanchement hématique intrapéritonéal doit faire rechercher avant tout
un traumatisme du foie ou de la rate. En l'absence de lésions des organes pleins
intrapéritonéaux, la présence d'un épanchement intrapéritonéal devra faire évoquer
l'hypothèse d'une plaie intestino-mésentérique (d'autant qu'il existe un caillot sen-
tinelle entre les feuillets du mésentère) ou du dôme de la vessie. Un épanchement
isolé à l'arrière-cavité des épiploons doit faire rechercher un traumatisme du pan-
créas ou du cholédoque.
La topographie de l'hématome rétropéritonéal a une valeur d'orientation sur le
siège précis de la lésion à l'origine du saignement (tableau 28.3).

Tableau 28.3.
Origine des hématomes rétropéritonéaux
.
Topographie Origine
Espace psoas Vertèbre
Psoas
Aorte
Duodénum
Pancréas
(Suite)
374 Traumatisme de l'abdomen

Tableau 28.3.
Suite.

Topographie Origine
Espace périrénal Rein
Surrénale
Espace pararénal antérieur droit Zone dépéritonéisée du foie
Duodénum
Pancréas
Espace pararénal antérieur gauche Pancréas
Espace pararénal postérieur Paroi
Muscle
Vertèbre
Espace rétropéritonéal médian Vertèbre
Aorte, artères rénales ou lombaires
Veine cave inférieure

Les hématomes pelviens, de topographie rétropéritonéale, sont le plus souvent

dus à des fractures-disjonctions du bassin. L'angioscanner permet de déceler une
éventuelle fuite vasculaire et de préciser l'artère lésée en fonction de la topogra-
phie de l'extravasation (tableau 28.4). Seules les plaies artérielles sont susceptibles
d'être  embolisées en urgence alors que les hémorragies d'origine veineuse ou
osseuse sont traitées par une simple fixation externe ou par un packing pelvien.

Tableau 28.4.
Artères lésées en fonction de la topographie de l'extravasat et du type de fracture .

Artère lésée Pièce osseuse fracturée Topographie de l'extravasation

Iliolombaire – Ilium – En avant de la SI
– Disjonction antérieure – Dans le muscle iliaque
des sacro-iliaques (SI)
Sacrée latérale – Sacrum – Pré sacré
Glutéale – Fracture complexe à proximité de – Grande échancrure sciatique
supérieure la grande échancrure sciatique au-dessus du piriforme
(et ± glutéale – Contusion des muscles glutéaux – Dans ou sous le muscle grand
inférieure) – Fracture de l'épine ischiatique glutéus
Pudendale – Fracture en « open book » avec – Fosse ischiorectale
interne disjonction pubienne ou fracture – Graisse du diaphragme urogénital
verticale du ramus ischiopubien
Obturatrice – Partie supérieure du cadre – Au sein du muscle obturateur
obturateur interne
– Fracture du cotyle
L'individualisation des saignements des artères viscérales est quasi impossible en TDM
(artères utérine, vésicale supérieure et inférieure, rectale moyenne, etc.).
 Résultats de l'imagerie 375

LÉSIONS DE LA RATE
Diagnostic positif
L'échographie sous-estime ou ignore des lésions parenchymateuses spléniques
dans 20 à 40  % des cas. La TDM est l'examen le plus performant pour diagnosti-
quer une lésion traumatique splénique. Elle peut mettre en évidence un hématome
sous-capsulaire qui comprime ou déforme le parenchyme splénique, un hématome
périsplénique qui classiquement refoule la rate sans la déformer, une contusion
intrasplénique, des lacérations se manifestant par des bandes hypodenses, uniques
ou multiples (figure 28.4) qui, lorsqu'elles sont accompagnées d'une atteinte vascu-
laire, entraînent une dévascularisation splénique partielle ou totale.

A B C
Figure 28.4.
Quelques lésions élémentaires spléniques.
A. Lacérations multiples spléniques avec fracture. B. Lacération splénique unique.
C. Hématome intrasplénique avec saignement actif contenu dans le parenchyme.

Pièges diagnostiques
Un certain nombre d'images peuvent en imposer à tort pour un traumatisme de la
rate. Il s'agit :
■ de l'hétérogénicité splénique transitoire pendant 30 à 60  secondes après le
bolus intraveineux ;
■ des incisures congénitales spléniques ;
■ la rate de choc, visualisée sous la forme d'hypodensités sous-capsulaires
triangulaires de la rate en rapport avec une hypovascularisation liée à une vaso-
constriction réflexe de l'artère splénique pouvant engendrer au maximum une
absence totale de rehaussement de la rate (figure 28.5).
376 Traumatisme de l'abdomen

A B C
Figure 28.5.
A, B. Complexe scanographique d'hypoperfusion lié à un saignement majeur hépatique
(flèche), associant une rate de choc (astérisque), des surrénales hyper-rehaussées
(flèches courbes) et des reins striés. C. Après packing en urgence (étoile), rehaussement
normal des reins montrant bien l'absence de lésion traumatique sous-jacente .

Impact diagnostique et thérapeutique

La décision de splénectomie est réservée aux cas d'hémorragie splénique active res-
ponsable d'une instabilité hémodynamique. Le plus souvent, l'abstention chirurgi-
cale est prônée, même en cas de lésions sévères. Les saignements artériels contenus
dans un pseudo-anévrisme ou dans le parenchyme splénique bénéficient plutôt
d'une embolisation (figure 28.6). Les hématomes sous-capsulaires sont strictement
surveillés du fait du risque de rupture en deux temps qui survient le plus souvent
dans les dix premiers jours.

A B C
Figure 28.6.
Saignement actif d'origine splénique, contenu, ne se modifiant pas en forme selon les temps
de l'injection, mais traité par splénectomie compte tenu d'autres saignements associés.
A. Artériel. B. Portal. C. Tardif.

LÉSIONS DU FOIE
Diagnostic positif
Comme pour les traumatismes de la rate, l'échographie dans les traumatismes
du foie sous-estime les lésions traumatiques intraparenchymateuses. Le scanner
­permet de reconnaître les lésions élémentaires qui ont une sémiologie analogue aux
 Résultats de l'imagerie 377

traumatismes spléniques. Il existe cependant une sémiologie spécifique aux trauma-

tismes hépatiques :
■ les lacérations ont la particularité de suivre le trajet des vaisseaux, notamment
le long des veines hépatiques ou des branches porte postérieures ;
■ l'extension des lésions à la face postérieure non péritonisée du foie s'accom-
pagne d'une hémorragie rétropéritonéale ;
■ l'association systématique des lésions traumatiques à des lésions biliaires, sans
impact pronostique en cas de traumatisme focal intraparenchymateux, peut
engendrer des difficultés diagnostiques et thérapeutiques en cas d'atteinte des
voies biliaires extrahépatiques (figure 28.7).

A B

C D
Figure 28.7.
A. Fracture du foie passant par le hile hépatique. B. À J11, organisation du foyer de
fracture et majoration de l'épanchement intrapéritonéal en faveur d'un cholépéritoine.
C. CPRE mettant en évidence une plaie de la convergence biliaire proche du canal
hépatique gauche traité par endoprothèse hépatique droite avec une évolution
favorable à 2 mois (D).
378 Traumatisme de l'abdomen

Les lésions vésiculaires sont rares et surviennent préférentiellement chez des

patients alcoolisés lors d'un choc direct en compression sur l'hypochondre droit.
Il existe alors des modifications morphologiques de la vésicule biliaire  : épanche-
ment périvésiculaire, épaississement pariétal, interruption de la paroi vésiculaire et/ou
hémobilie (hyperdensité spontanée intravésiculaire spécifique si aucun PDC n'a été
injecté dans les 48 heures précédentes) (figure 28.8).

A B
Figure 28.8.
AVP avec choc direct sur l'hypochondre droit.
Traumatisme de la vésicule biliaire avec hémobilie (A), évoluant à un mois vers une
cholécystite aiguë ulcérée (B) avec de nombreux caillots au sein de la vésicule et de la
voie biliaire principale en peropératoire.

Pièges diagnostiques
Les images pièges sont d'origine ischémique par hypoperfusion dans un contexte
de choc hypovolémique, régressant normalement après une réanimation bien
conduite. L'association avec d'autres signes scanographiques de choc hypovolé-
mique (encadré 28.1) permet de redresser le diagnostic.

Encadré 28.1
Signes TDM de choc hypovolémique.
■
Veine cave inférieure collabée = diamètre antéropostérieur à hauteur de la veine rénale
gauche inférieur à un quart de son diamètre transverse sans compression extrinsèque, ou
inférieur à 9 mm
■
Aorte de petit calibre
■
Néphrogramme persistant sans excrétion
■ Rate hypodense, non rehaussée sans atteinte du pédicule splénique

■
Rehaussement pariétal intense de la muqueuse du grêle qui est dilatée et/ou épaissie
■
Hyper-rehaussement des glandes surrénaliennes
 Résultats de l'imagerie 379

Des hypodensités périportales peuvent être visualisées, traduisant en géné-

ral une distension des lymphatiques périportaux liée à une augmentation de
la pression veineuse centrale par un obstacle au retour veineux (dysfonction
cardiaque droite, pneumothorax massif, etc.) ou un remplissage vasculaire
massif. Ces hypodensités diffuses et souvent associées à un œdème périvé-
siculaire (figure  28.9) ne doivent pas être confondues avec des lacérations
hépatiques.

A B
Figure 28.9.
Œdème périportal (A), œdème vésiculaire (B, flèche) sans lésion traumatique,
liés à un remplissage vasculaire massif.

Impact diagnostique et thérapeutique

Quatre-vingt-dix pour cent des traumatismes hépatiques sont traitées de
façon conservatrice. Certains éléments de gravité doivent être signalés dans le
­compte-rendu scanographique afin de guider la surveillance (encadré 28.2). La mise
en évidence d'une extravasation active de PDC d'origine artérielle nécessite rapide-
ment un geste d'hémostase par embolisation. Lorsqu'une chirurgie est décidée, en
raison d'une instabilité hémodynamique et/ou de saignements abondants d'origine
­veineuse, il est important d'alerter le chirurgien sur une lésion possible des veines
hépatiques au niveau de leur implantation dans la veine cave inférieure du fait du
risque de désamorçage cardiaque lors de la mobilisation du foie au cours de l'inter-
vention chirurgicale (figure 28.10).
380 Traumatisme de l'abdomen

Encadré 28.2
Éléments ayant un impact sur la prise en charge
thérapeutique des traumatismes hépatiques.
■
Nombre de segments atteints par les lacérations (grave si atteinte d'au moins trois segments)
■
Topographie centrale ou sous-capsulaire des lacérations et des contusions
■
Extension des lésions dans le hile ou dans le lit vésiculaire
■
Abondance de l'hémopéritoine
■
Lésions vasculaires avec saignement actif

Figure 28.10.
Traumatisme de la veine hépatique gauche avec saignement actif à la jonction
cavo-hépatique .

LÉSIONS DU PANCRÉAS
Diagnostic positif
L'échographie est médiocre au stade initial du traumatisme, l'examen du pan-
créas étant souvent gêné par la distension gastrique. La TDM permet de recon-
naître la majorité de ces traumatismes, même si les lésions sont souvent plus
nettes sur un scanner réalisé 2 ou 3 jours après le traumatisme ; en effet, près de
40 % des scanners sont normaux à la phase initiale du traumatisme pancréatique.
Les signes directs rencontrés sont la présence de lacérations ou de fractures pan-
créatiques visualisées sous la forme de traits linéaires ou de bandes hypodenses
intrapancréatiques (figure 28.11). Les signes indirects classiquement décrits sont
l'élargissement de la glande pancréatique, la localisation d'un épanchement
 Résultats de l'imagerie 381

entre la veine splénique et le pancréas ou dans l'arrière-cavité de l'épiploon, ou la

présence d'une infiltration de la graisse péripancréatique.
Les lésions traumatiques pancréatiques sont souvent associées à des lésions duodé-
nales par un mécanisme en compression directe épigastrique : hématome duodénal
ou perforation duodénale siégeant le plus souvent au niveau du deuxième et du troi-
sième duodénum et donc de siège préférentiellement rétropéritonéal (figure 28.12).

A B
Figure 28.11.
Fracture du pancréas (A, flèche), mieux visible sur le scanner de contrôle à J6 (B) avec
constitution d'un pseudokyste (astérisque) lié à une rupture canalaire pancréatique.

Figure 28.12.
Rupture du 2e duodénum avec rétropneumopéritoine (flèche), lié à un traumatisme
direct épigastrique
.
382 Traumatisme de l'abdomen

Impact diagnostique et thérapeutique

Le principal facteur pronostique est l'interruption du canal pancréatique principal
qui doit être suspectée en cas de lacération atteignant plus de 50 % du d ­ iamètre
transverse du parenchyme pancréatique. La cholangio-pancréato-IRM ou la cho-
langio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) peuvent être réalisées
pour évaluer l'intégrité du canal pancréatique principal. Le traitement dépend de
la localisation de la rupture canalaire (traitement endoscopique ou chirurgical).

LÉSIONS DU TUBE DIGESTIF ET DU MÉSENTÈRE

Diagnostic positif
Il s'agit de la lésion la plus souvent manquée en scanner. Le diagnostic est souvent
retardé car certains signes scanographiques évocateurs, comme le pneumopéri-
toine, peuvent manquer à la phase précoce. Les lésions intestinales siègent majori-
tairement sur l'intestin grêle.
Les signes spécifiques de lésion intestino-mésentérique nécessitant un geste théra-
peutique en urgence sont les suivants :
■ un pneumopéritoine libre ou enchâssé entre les anses digestives, ou une
solution de continuité pariétale focale (figure 28.13) sont en faveur d'une per-
foration digestive. Lorsqu'il est localisé, le siège de l'air extradigestif oriente sur

Figure 28.13.
Pneumopéritoine libre (tête de flèche) lié à une transsection jéjunale complète, les deux
« moignons » digestifs étant ouverts vers l'avant (flèches).
 Résultats de l'imagerie 383

la localisation de la perforation. Un rétropneumopéritoine doit faire rechercher

une plaie duodénale (D2-D3), des segments accolés du côlon ou du bas rectum ;
■ un défaut de rehaussement d'un segment digestif est en faveur d'une isché-
mie intestinale secondaire à une lésion des vaisseaux mésentériques ;
■ une extravasation de PDC vasculaire dans le mésentère témoigne d'une plaie
traumatique des vaisseaux mésentériques.
D'autres signes sont sensibles mais beaucoup moins spécifiques, sauf s'ils sont asso-
ciés entre eux ou associés à des lésions de la paroi abdominale antérieure le long de
la ceinture de sécurité (hématome sous-cutané ou musculaire) :
■ un épaississement pariétal digestif pouvant traduire une contusion, un héma-
tome digestif ou une souffrance ischémique ;
■ une infiltration focale du mésentère et/ou un caillot sentinelle mésentérique
pouvant traduire une lacération ou un hématome mésentérique (figure 28.14) ;
■ un épanchement liquidien intrapéritonéal qui n'est évocateur de lésion
­intestino-mésentérique qu'en l'absence de lésion d'organes pleins.

Figure 28.14.
Infiltration focale du mésentère (flèche) sans pneumopéritoine, ni saignement actif
ni défaut de rehaussement digestif, en rapport avec une lacération mésentérique
d'évolution favorable sans chirurgie.
Noter l'hémopéritoine interanses (astérisque).

Pièges diagnostiques
La présence d'air extradigestif peut être secondaire à un traumatisme ouvert abdo-
minal sans lésion digestive (air en provenance de l'extérieur), à la diffusion d'un
pneumothorax via une brèche diaphragmatique ou à une rupture vésicale intra-
péritonéale chez un patient sondé. Un pneumomédiastin peut causer un rétro-
pneumopéritoine par diffusion de l'air à travers le hiatus aortique. Des bulles d'air
prépéritonéales, souvent associées à un pneumothorax, ne doivent pas être prises à
tort pour un pneumopéritoine (figure 28.15).
384 Traumatisme de l'abdomen

Un épaississement diffus du grêle avec un rehaussement intense de la muqueuse

correspond à un intestin de choc (figure 28.16) secondaire à un contexte hypovolé-
mique, régressif avec des manœuvres réanimatoires dédiées.

Figure 28.15.
Air prépéritonéal (flèche) en avant du feuillet pariétal antérieur du péritoine, ne devant
pas être pris à tort pour un pneumopéritoine .

Figure 28.16.
Intestin de choc.
 Résultats de l'imagerie 385

Impact diagnostique et thérapeutique

La présence d'un seul des signes spécifiques de lésions intestino-mésenté-
riques sus-cités impose un geste de réparation chirurgicale en urgence (suture
digestive, résection intestinale et/ou hémostase mésentérique). Devant
des signes peu spécifiques, une surveillance clinique avec réalisation d'un
contrôle scanographique entre 8 et 12 heures sont préconisées. La présence
d'une  lésion intestino-mésentérique doit systématiquement faire rechercher
une lésion traumatique aortique et rachidienne en distraction, constituant la
triade du seat-belt syndrome, requérant alors une prise en charge multidisci-
plinaire (figure 28.17).

A B C
Figure 28.17.
Seat-belt syndrome associant un épaississement pariétal focal du grêle en lien
avec une plaie sérosomusculaire digestive (A, flèche), une dissection de la bifurcation
aorto-iliaque (B, flèche courbe), et une fracture rachidienne instable en distraction
postérieure (C, flèche pointillée).
Le traitement associe respectivement une suture digestive, une anticoagulation
efficace et une ostéosynthèse rachidienne en urgence.

LÉSIONS RÉNALES
Diagnostic positif
L'échographie méconnaît ou sous-estime la plupart des traumatismes rénaux. Le
scanner injecté avec réalisation de coupes tardives (5 à 7 minutes après le début de
l'injection) est l'examen de référence pour l'étude complète morphologique et fonc-
tionnelle d'un traumatisme du rein. Il permet d'identifier :
■ les hématomes sous-capsulaires déformant le contour du rein ou les héma-
tomes péri- et/ou pararénaux refoulant le rein ;
■ les lésions du parenchyme rénal représentées par des contusions, des lacéra-
tions et des fractures ;
■ une atteinte des voies excrétrices entraînant la constitution d'un urohé-
matome identifié par l'extravasation du PDC urinaire sur des coupes tardives
(figure 28.18) ;
386 Traumatisme de l'abdomen

A B
Figure 28.18.
Fracture du rein droit (A, coupe coronale) avec urinome (B, coupe axiale)
au sein de l'hématome rétropéritonéal .

■ une atteinte vasculaire artérielle ou veineuse. L'atteinte artérielle va être évo-

quée devant un défaut de rehaussement du parenchyme rénal. Cette atteinte
vasculaire peut être distale avec un territoire localisé d'infarctus périphérique,
ou proximale due à une rupture de l'artère rénale ou à une dissection sous-­
adventicielle de l'artère rénale compliquée d'une thrombose. L'atteinte veineuse
est évoquée devant une néphrographie de faible intensité, progressivement
croissante et très prolongée, avec une absence d'opacification plus ou moins
complète de la veine rénale (figure 28.19).

A B
Figure 28.19.
Traumatisme de la veine rénale gauche siège d'un thrombus avec retard de néphrographie (A).
Anticoagulation efficace avec thrombus bien visible au sein de la veine à J10 (B).
 Résultats de l'imagerie 387

Pièges diagnostiques
La TDM est très performante dans le bilan des lésions traumatiques rénales. Les prin-
cipales erreurs sont dues à une méconnaissance d'une atteinte des voies excrétrices
du fait de l'absence de coupes tardives. Les plages de contusion rénales peuvent être
confondues avec des plages d'ischémie distale ; ces dernières, de contours beaucoup
plus nets et sans hémorétropéritoine, doivent faire rechercher une dissection des artères
segmentaires ou polaires secondaire à un mécanisme de décélération (figure 28.20). En
cas de fracture complexe, certains fragments de parenchyme rénal disloqués peuvent
mimer des extravasations de contraste vasculaire ; une analyse minutieuse de l'aspect
selon les différents temps de l'injection permet de redresser le diagnostic.

A B
Figure 28.20.
Dissection traumatique d'une branche artérielle segmentaire supérieure (A, flèche)
du rein droit avec plage d'infarctus d'aval (B, flèche courbe).
Noter le saignement actif d'origine surrénalienne au-dessus du rein.

Impact diagnostique et thérapeutique

Le traitement est principalement conservateur. Les lésions vasculaires sont candi-
dates à un traitement par embolisation ou par chirurgie en fonction de leur topogra-
phie, de leur nombre et de l'état hémodynamique du patient. Les urinomes peuvent
nécessiter un geste de dérivation urinaire endoscopique (sonde urétérale ou JJ).

LÉSIONS DE LA VESSIE
Diagnostic positif
L'imagerie recherche des signes de contusion et de rupture intra- ou extrapérito-
néale. Les contusions se visualisent sous la forme d'un épaississement de la paroi
vésicale sans extravasation de contraste urinaire. Le diagnostic de rupture vésicale
388 Traumatisme de l'abdomen

nécessite la réalisation d'un passage très tardif (au moins 10 minutes après le début
de l'injection) avec clampage au préalable de la sonde urinaire, ou réalisation d'un
cystoscanner (remplissage vésical par la sonde urinaire avec 250 ml de PDC dilué
à 1/5e) permettant d'objectiver et de localiser l'extravasation de contraste urinaire.
En dehors de signes vésicaux, l'imagerie recherche des lésions traumatiques du
cadre pelvien qui sont présentes chez 80 % des patients ayant des lésions trauma-
tiques vésicales, alors qu'à l'inverse ces lésions vésicales ne se retrouvent que dans
5 à 10 % des fractures du bassin.

Pièges diagnostiques
Une mauvaise distension vésicale peut limiter la visualisation d'une rupture vésicale,
notamment lorsqu'elle est située au niveau du dôme.
L'extravasation de l'urine opacifiée au cours d'une rupture extrapéritonéale se fait
dans l'espace de Retzius (figure  28.21) entre le fascia transversalis et le péritoine
pariétal, et peut remonter haut, ne devant alors pas être confondue avec une fuite
intrapéritonéale.

A B
Figure 28.21.
Fracture du bassin avec hématome sous-péritonéal (A, flèche) associée à une rupture
extrapéritonéale de vessie (B, flèche courbe) avec urinome sous-péritonéal dans l'espace
de Retzius (astérisque).

Impact diagnostique et thérapeutique

Les ruptures intrapéritonéales (15 à 20 % des cas) sont plus rares que les ruptures
extrapéritonéales (80 à 85 % des cas). La différenciation entre les deux est impor-
tante, puisque les ruptures intrapéritonéales nécessitent un geste de suture chirurgi-
cale en urgence (figure 28.22), alors que les ruptures extrapéritonéales sont traitées
de façon non chirurgicale, à moins qu'une esquille osseuse ne soit visualisée au
niveau de la rupture.
 Résultats de l'imagerie 389

A B
Figure 28.22.
A, B. Rupture intrapéritonéale de vessie (flèche) avec inondation du péritoine
par le produit de contraste urinaire.

AUTRES LÉSIONS
Uretère
Les lésions sont rares et siègent au niveau des points de fixation de l'uretère,
uretéro-pyélique et urétéro-vésical. L'urinome est de siège périrénal ou paraver-
tébral. L'absence d'opacification de l'uretère sous-jacent témoigne d'une rup-
ture complète qui est une indication chirurgicale, alors que des lacérations ou
ruptures incomplètes sont le plus souvent traitées de façon conservatrice par
la mise en place d'un tuteur urétéral. Les anomalies congénitales (syndrome
de la jonction, malposition) favorisent les lésions urétérales au cours d'un
traumatisme.

Surrénale
L'atteinte de la glande surrénalienne droite est la plus fréquente. Des lésions
des organes de voisinage doivent être systématiquement recherchées. La
surrénale peut être le siège d'une contusion, d'un hématome ou d'une plaie
vasculaire avec un saignement actif. Un aspect d'hypertrophie bilatérale des
surrénales avec un rehaussement très intense fait partie du complexe scanogra-
phique d'hypoperfusion (voir encadré 28.1) et ne correspond pas à une lésion
traumatique. Le diagnostic de traumatisme surrénalien a peu d'impact car l'at-
teinte surrénalienne est sans traduction clinique, et la résolution spontanée des
images est la règle.
390 Traumatisme de l'abdomen

Urètre masculin
Les traumatismes de l'urètre masculin siègent le plus souvent au niveau de
l'urètre membraneux et doivent être évoqués devant une fracture du bassin avec
disjonction pubienne. Ils siègent plus rarement au niveau de l'urètre antérieur
où ils sont dus à des chutes à califourchon ou à des traumatismes sur pénis en
érection (faux pas du coït) et sont dans ce dernier cas associés à des ruptures des
corps caverneux.
Quelques signes scanographiques permettent d'évoquer le diagnostic  : héma-
tome des muscles ischiocaverneux, comblement de la graisse préprostatique ou du
diaphragme urogénital. Le diagnostic de certitude est apporté par l'urétrographie
rétrograde, de réalisation différée, qui permet de faire le bilan précis du siège et du
type de la lésion (figure 28.23).

A B
Figure 28.23.
Lésion traumatique de l'urètre.
Sur le scanner initial (A), aspect de disjonction pubienne (astérisque) et comblement de
l'apex de la graisse du diaphragme urogénital (flèche) lié à une section de l'urètre avec
absence d'opacification de l'urètre postérieur sur l'urétrographie rétrograde différée (B).

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

La prise en charge d'un traumatisé fermé de l'abdomen est multidisciplinaire ; elle
dépend essentiellement du bilan lésionnel et de l'état hémodynamique. On sépare
ainsi les patients en trois catégories : patients instables sur le plan hémodynamique
malgré une réanimation active, patients stabilisés par la réanimation et patients
stables.
 Cas particuliers des plaies de l'abdomen 391

Les objectifs principaux de la prise en charge sont :

■ de stopper rapidement une hémorragie active (chirurgie ou embolisation) ;
■ de reconnaître une lésion nécessitant une prise en charge chirurgicale : trau-
matisme du tube digestif, traumatisme canalaire pancréatique, lésion intrapérito-
néale de vessie, saignement actif massif intrapéritonéal ;
■ d'éviter une laparotomie exploratrice inutile.

CAS PARTICULIERS DES PLAIES DE L'ABDOMEN

Les traumatismes ouverts par arme blanche ou par arme à feu représentent environ
20 % des traumatismes de l'abdomen. Le scanner doit faire un bilan exhaustif des
organes lésés en recherchant notamment une atteinte du péritoine pariétal en cas
de plaie antérieure par arme blanche, ou des lésions des organes rétropéritonéaux
en cas de traumatisme postérieur. La séméiologie radiologique des lésions élémen-
taires engendrée par un traumatisme ouvert est la même que celle des lésions dues
à un traumatisme fermé. Cependant, un certain nombre de points sont spécifiques
aux plaies de l'abdomen.
La répartition des lésions est différente de celle des traumatismes fermés, avec
une atteinte nettement prédominante du tube digestif. Les lésions doivent être
recherchées le long du trajet de l'objet vulnérant au sein de la cavité abdominale
(figure 28.24), même si des lésions à distance du trajet théorique sont possibles en
cas de traumatisme par arme à feu en raison du trajet aberrant de certains projec-
tiles ou de phénomènes de cavitation. En cas de plaie par arme à feu avec un point
d'entrée thoracique et un point de sortie abdominal ou vice versa, une atteinte
diaphragmatique est quasi constante. Le pneumopéritoine en cas de plaie abdo-
minale ouverte reste d'interprétation difficile, pouvant traduire une perforation
digestive ou simplement un passage d'air extra-abdominal à travers une brèche
du péritoine.
Dans la conduite à tenir, toute plaie pénétrante par arme à feu justifie une lapa-
rotomie exploratrice ; en revanche, pour les plaies par arme blanche, les indica-
tions de laparotomie en urgence sont l'atteinte du péritoine pariétal antérieur, le
choc hémorragique, la suspicion de péritonite par rupture d'un organe creux ou
l'éviscération.
392 Traumatisme de l'abdomen

A B

C D
Figure 28.24.
Traumatisme par arme à feu avec un trajet vers le bas et l'arrière de la balle (A),
responsable d'un hématome sur le versant postérolatéral gauche de la vessie (B, tête de
flèche) contenant des bulles d'air (plaie digestive) et d'une extravasation de contraste
urinaire sur le temps tardif (C, flèche) en faveur d'une plaie urétérale gauche (D).
Traitement chirurgical en urgence avec suture des plaies digestives et de la plaie
urétérale.
 CHAPITRE

29
Traumatismes des organes
génitaux externes

PLAN DU CHAPITRE
■ TRAUMATISME DE LA VERGE
• Rappel épidémiologique
• Techniques d'imagerie
• Résultats de l'imagerie
• Stratégie diagnostique – patients justifiables d'une exploration par imagerie
■ TRAUMATISME TESTICULAIRE
• Rappel épidémiologique
• Techniques d'imagerie
• Résultats de l'imagerie
• Complications et séquelles traumatiques
• Stratégie diagnostique – patients justifiables d'une exploration par échographie

Imagerie des urgences

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394 Traumatismes des organes génitaux externes

TRAUMATISME DE LA VERGE
RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Le traumatisme de la verge représente une pathologie rare provoquée par une
courbure non physiologique du pénis en érection, survenant le plus souvent chez
l'adulte jeune (âge moyen de 30 ans) au cours d'un rapport sexuel.
On décrit :
■ les traumatismes sur verge en érection (les plus fréquents) entraînant une frac-
ture des corps caverneux, le faux pas du coït étant le mécanisme le plus fréquent
dans les pays occidentaux (30 à 50  % des cas) avec possibilité de rupture de
l'urètre associée, à la différence des pays du Moyen-Orient où les ruptures sont
le plus souvent secondaires à une manipulation pour stopper l'érection matinale
ou par masturbation. Dans ce cas, l'atteinte urétrale est plus rare (0 à 30 %). Le
traitement est chirurgical ;
■ les traumatismes sur verge flaccide  : choc externe avec écrasement de la
racine de la verge contre les os pelviens entraînant des hématomes caver-
neux souvent bilatéraux avec une albuginée intacte (traitement médical)
pouvant être associé à des traumatismes de l'urètre (à environ 1 cm en avant
du bulbe).

TECHNIQUES D'IMAGERIE
Échographie
C'est l'examen de référence à réaliser en première intention dans les traumatismes
de la verge, qui nécessite, tout comme pour l'exploration testiculaire, l'utilisation
d'une sonde superficielle linéaire de haute fréquence (7,5 MHz).

IRM
L'IRM est réalisée en deuxième intention en cas de doute diagnostique en échogra-
phie et a une sensibilité de 70 à 100 %.
■ Les conditions de réalisation sont les suivantes :

●
placer entre les jambes sous le périnée une serviette pliée destinée à suré-
lever le scrotum et le pénis ;

●
verge placée en dorsiflexion sur la ligne médiane du pubis, maintenue par
l'antenne de surface
■ Le protocole est le suivant :

●
trois plans T2 ;

●
sagittal ou axial T1 ;
 Traumatisme de la verge 395

± injection de gadolinium  : non systématique, rehaussement du site de

●

déchirure du corps caverneux, recommandée en cas de suspicion de lésion uré-

trale (meilleure visibilité de la muqueuse urétrale qui se rehausse précocement) ;

●
antenne : surface ;

●
champ de vue : 180 mm, matrice 220 × 256, coupes de 3 mm ;

●
épaisseur par coupes : 1 mm en axial ; 0,3 mm en sagittal et coronal.

Urétrographie rétrograde
Cet examen peut être indiqué en cas de suspicion de rupture de l'urètre. Cependant,
dans le contexte de l'urgence, si une lésion urétrale est suspectée, l'urétrocysto­
scopie lui est préférée compte tenu des risques de faux négatifs en présence d'un
hématome pouvant masquer la fuite de produit de contraste.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
Aspect normal de la verge en imagerie
La verge est constituée (figures 29.1 et 29.2 et tableau 29.1) :
■ de deux corps caverneux à la face dorsale de la verge, parcourus au centre par
les artères profondes de la verge (ou artères centrocaverneuses) ;
■ d'un corps spongieux médioventral, parcouru par l'urètre ;

Veine superficielle de verge

Veine profonde de verge Artère dorsale de verge

Fascia profond de Buck

Corps caverneux

Albuginée

Artère
centro-caverneuse

Fascia superficiel
(Dartos)

Corps spongieux Urètre

Figure 29.1.
Schéma de la verge.
396 Traumatismes des organes génitaux externes

A B

D
C
Figure 29.2.
Anatomie IRM de la verge.
A. En coupe axiale T2. B. En axial T1 : toutes les structures sont en isosignal en dehors de
l'albuginée (flèche blanche) en franc hyposignal. C. En coupe coronale T2. D. En coupe
sagittale T2. Flèche bleue : urètre entouré du corps spongieux. Flèche violette : septum
intercaverneux. Flèches vertes : prépuce et extrémité distale du corps spongieux. Flèche
rouge : corps spongieux. Flèche jaune : corps caverneux gauche. Flèche orange : corps
caverneux droit. Flèches roses : artère centro-caverneuse.
 Traumatisme de la verge 397

Tableau 29.1.
Aspect normal des différentes structures de la verge en imagerie.
Échographie IRM
Corps caverneux Échogènes Isosignal T1, hypersignal T2 plus ou moins homogène en
homogènes fonction du volume sanguin qu'ils contiennent
Corps spongieux Discrètement Hypersignal T2 homogène
hyperéchogène
Urètre Hypoéchogène Difficilement visible en T1 (hyposignal) et T2 (hypersignal),
prise de contraste précoce après injection
Albuginée et Hyperchogène Hyposignal T1 et T2
fascia de Buck

■ de l'albuginée, enveloppe fibreuse (l'un des facias les plus résistants du corps
humain) entourant les corps caverneux, mesurant 2  mm d'épaisseur au repos
et 0,25 mm en érection, d'où sa vulnérabilité au-delà d'une pression supérieur à
1 500 mmHg.
Le fascia de Buck n'est pas différenciable de l'albuginée du fait de leur proximité et
de leur signal identique.

Fracture des corps caverneux

Diagnostic positif
Où rechercher la lésion ?
La localisation préférentielle de la lésion à rechercher dépend du mécanisme
lésionnel :
■ faux pas du coït : rupture de la face ventrale du corps caverneux, deux tiers proxi-
maux des corps caverneux +++, plus souvent à droite, trait de fracture transversal ;
■ ruptures secondaires à une manipulation : face dorsale ou latérale des corps
caverneux, partie distale des corps caverneux.
La rupture de l'albuginée se situe généralement là où l'on palpe l'hématome ; si
celui-ci est périnéal, il faudra rechercher une rupture proximale de l'albuginée.
Quels signes ?
■ Échographie (figures 29.3A, 29.4 et 29.5) :

hématome en regard du foyer de fracture, échogène ;
●

perte de continuité de l'albuginée : interruption du liseré hyperécho-
●

gène.
■ Doppler couleur et pulsé : recherche de fistule artérioveineuse associée (voir
chapitre correspondant).
398 Traumatismes des organes génitaux externes

B
Figure 29.3.
A. Lésion des corps caverneux et rupture de l'albuginée en échographie (coupes axiale
et sagittale). Flèches blanches : hématome des corps caverneux s'étendant au fascia
de Buck. Flèche bleue : interruption de l'albuginée. B. Correspondance IRM. Flèche
violette : hématome. Flèche verte : corps spongieux. Flèches rouges : corps caverneux.
Flèche jaune : interruption de l'albuginée.

A B C
Figure 29.4.
Rupture focale de l'albuginée du corps caverneux droit (échographie, A, flèche orange)
avec correspondance IRM (B, C) en axial de verge T2.
Flèches blanches : hématome. Flèche bleue : rupture focale de l'albuginée.
 Traumatisme de la verge 399

■ IRM (figures 29.3B, 29.4 et 29.5) :

●
hématome des corps caverneux ou du corps spongieux  : dans les 12
premières heures, en isosignal au corps caverneux en pondération T1 et en
discret hyper-T2, puis le signal augmente dans les deux pondérations à H24 ;

●
albuginée et fascia de Buck : interrompus en cas de rupture, ils sont indiscer-
nables l'un de l'autre en IRM.

Figure 29.5.
Autre exemple de lésion caverneuse avec rupture de l'albuginée.
Flèche blanche : rupture de l'albuginée. Flèche bleue : hématome. Flèche verte : corps
caverneux droit.

Pièges diagnostiques
Des faux négatifs sont possibles en fonction de la taille de la rupture et de l'expé-
rience de l'opérateur, notamment en échographie.
Les lésions urétrales sont difficiles à voir aussi bien en échographie qu'en IRM.
400 Traumatismes des organes génitaux externes

Fracture du corps spongieux et/ou de l'urètre

Diagnostic positif (figures 29.6 et 29.7)
La rupture de l'urètre est rare, survenant entre 10 et 20 % des traumatismes de verge
(plus fréquente en cas de faux pas du coït ou de traumatismes fermés à type de
chute à califourchon). Il faut savoir la rechercher notamment en cas :
■ d'urétrorragie ;
■ d'atteinte proximale des corps caverneux à la jonction bulboscrotale ;
■ d'atteinte bilatérale des corps caverneux (rare) ;
■ d'hématurie ou d'ecchymoses périnéales dans les traumatismes du bassin ;
■ de rétention aiguë d'urine.

Figure 29.6.
Fracture du corps spongieux (flèche blanche) et du corps caverneux (flèche bleue) en
IRM, coupe sagittale.
Flèche verte : hématome des corps spongieux et caverneux, rupture de l'albuginée.
 Traumatisme de la verge 401

A B

C D
Figure 29.7.
A, B. Association de séquelle de traumatisme ancien non opéré (hématome des deux
corps caverneux visible sous la forme de plages de fibrose séquellaire en hyposignal T2,
flèches bleues en B) et de lésion récente caverneuse gauche, spongieuse et urétrale
étendue sur 3 cm à la chirurgie (flèche blanche en A).
C, D. Même patient en échographie : suspicion de lésion du corps spongieux (C) et
hématome ancien du corps caverneux (datation difficile en échographie) (D).

Échographie mode B
La visualisation d'une lésion urétrale est limitée en échographie. Le bilan sera fait par
urétrographie. Cependant, en cas de visualisation de bulles d'air au sein des corps
caverneux, une lésion urétrale doit être suspectée.
IRM
Rehaussement précoce de la muqueuse urétrale, permettant de mieux mettre en
évidence le site de la déchirure.
Urétrographie rétrograde
Cet examen reste l'examen de référence même s'il est susceptible d'aggraver les
lésions. Il recherche :
■ une solution de continuité urétrale ;
■ s'il existe ou non un passage de produit de contraste dans la vessie ;
■ la mesure de l'écart interfragmentaire en cas de rupture complète urétrale.

Pièges diagnostiques
En cas d'hématome, la brèche urétérale peut être colmatée par ce dernier et rendre
l'urétrographie faussement négative.
402 Traumatismes des organes génitaux externes

Lésions vasculaires
Fistule artérioveineuse : priapisme à haut débit
Cela survient le plus souvent dans les 24 à 48 heures suivant un traumatisme fermé
(traumatisme du bassin) sur pénis flaccide.
■ Clinique : priapisme artériel (= à haut débit), érection prolongée, partielle, en
dehors de tout désir sexuel, non douloureuse.
■ Mécanisme : dérégulation de l'apport artériel dans les corps caverneux faisant
suite le plus souvent au traumatisme par fistule ou pseudo-anévrisme de l'artère
centrocaverneuse.
■ Imagerie :

●
échographie : lésion hypoéchogène, avec aliasing en Doppler couleur (fis-
tule), ou image de pseudo-anévrisme ;

●
Doppler : dispersion spectrale.
■ Traitement : non urgent, régression spontanée (62 % des cas) ou embolisation
sélective.
■ Diagnostic différentiel : priapisme de stase (veineux ou encore à bas débit).
Le priapisme à haut débit diffère du priapisme de stase (veineux ou encore à bas
débit), plus fréquent et véritable urgence thérapeutique. Le priapisme à bas débit, qui
survient en dehors de tout contexte traumatique, est engendré par une anomalie du
retour veineux (obstruction prolongée du retour veineux entraînant une élévation
prolongée des pressions dans les corps caverneux, menant par hypoxie et acidose
des corps caverneux à une ischémie irréversible de ces derniers). La symptomato-
logie est radicalement différente avec un tableau de douleur aiguë. Les étiologies
retrouvées sont les suivantes : drépanocytose (40 %), leucémie, nutrition parentérale,
médicamenteuse, injection intracaverneuse, causes neurologiques, idiopathique (30
à 50 %). Le diagnostic est clinique et l'imagerie n'a pas de place en première inten-
tion. À l'inverse du priapisme artériel, il s'agit donc d'une urgence thérapeutique
dans les 6 heures du fait du risque d'ischémie des corps caverneux. Le traitement
consiste en des alpha-mimétiques ou une aspiration des corps caverneux. Il y a un
risque de fibrose cicatricielle et donc de dysfonction érectile irréversible.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE – PATIENTS JUSTIFIABLES

D'UNE EXPLORATION PAR IMAGERIE
Le diagnostic étant essentiellement clinique et sur l'anamnèse, l'imagerie sert à
confirmer une lésion de l'albuginée dans les cas douteux.
L'imagerie sert également à visualiser le siège exact de la lésion pour favoriser une
suture chirurgicale sélective. En effet, il existe deux modes opératoires principaux :
■ le dégantage qui a pour avantage un large accès au corps caverneux et de
réaliser un bilan lésionnel complet, mais il existe un risque infectieux (abcès, gan-
grène), d'œdème et de nécrose cutanée (14 à 25 %) ;
■ la voie élective : incision en regard du site de rupture, nécessitant un bilan et
une localisation précise de la lésion en amont du geste chirurgical.
 Traumatisme testiculaire 403

TRAUMATISME TESTICULAIRE
RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les traumatismes fermés des bourses sont de plus en plus fréquents, avec pour
cause principale les accidents de la voie publique avec les traumatismes directs sur
un réservoir de moto ou la chute à califourchon sur un cadre de bicyclette. Les testi-
cules sont le plus souvent lésés par un traumatisme direct de bas en haut avec écra-
sement de ceux-ci sur la symphyse pubienne. Le testicule droit, du fait de sa position
plus haut située en intrascrotal, est le plus souvent atteint.
Les lésions testiculaires que l'on peut observer sont de trois sortes :
■ la contusion testiculaire, sans lésion de l'albuginée ni hématome intratesti-
culaire ;
■ l'hématome intratesticulaire sans lésion de l'albuginée ;
■ la rupture testiculaire où l'albuginée est interrompue avec issue de pulpe testi-
culaire par le site de rupture.
Par ailleurs, il existe aussi des lésions traumatiques de l'épididyme et du cordon
spermatique.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
Abdomen sans préparation, tomodensitométrie
Ces examens ne sont d'aucun intérêt dans le diagnostic de traumatisme testiculaire.
Échographie
C'est l'examen de référence de toute pathologie scrotale aiguë, qui nécessite, pour
être performant, l'utilisation d'une sonde de haute fréquence à large bande (7,–10 MHz).
Dans tous les cas, l'examen échographique sera conduit de manière bilatérale et
comparative. Le but de l'échographie dans les traumatismes testiculaires est de
décrire les signes péjoratifs incitant à l'exploration chirurgicale de la bourse.

IRM
En pratique, l'IRM n'est pas utilisée dans l'exploration d'un traumatisme testiculaire,
même si sa sensibilité serait meilleure pour le diagnostic des petites déchirures de
l'albuginée (interruption du liseré en hyposignal T2) manquée ou non visibles en
échographie.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
Traumatisme du testicule
Diagnostic positif
Échographie mode B
■ Hématocèle  : fréquente (environ 50  %), témoin d'un traumatisme sévère.
Visible sous la forme d'un épanchement échogène se liquéfiant progressivement.
404 Traumatismes des organes génitaux externes

■ Rupture de l'albuginée (figure 29.8) : perte de la sphéricité des contours du

testicule, « excroissance » à la surface du testicule correspondant à une protru-
sion de pulpe testiculaire en regard de l'interruption segmentaire du liseré écho-
gène de l'albuginée. Parfois de diagnostic difficile compte tenu de l'hématocèle
associée.

Figure 29.8.
Rupture de l'albuginée.
Saillie de pulpe testiculaire (étoile) à travers la zone de rupture de l'albuginée (flèche blanche).

■ Hématome intratesticulaire (figure 29.9) : aspect polymorphe – hyper-/hétéro-/

hypo-/anéchogène en mode B ; zone hyper-/avasculaire en Doppler.
■ Fracture (rare) : anomalie d'échostructure du testicule, avec bande hypoécho-
gène irrégulière scindant le testicule en deux ou plusieurs parties en regard du
trait de fracture, plus ou moins associée à une rupture de l'albuginée.
Doppler couleur et pulsé
Cet examen recherche l'existence de pulpe résiduelle vascularisée.
L'étude Doppler étudie également la vascularisation du testicule pour évaluer la
souffrance testiculaire par compression du pédicule vasculaire soit par une hémato-
cèle volumineuse, soit par un hématome du cordon.
Pièges diagnostiques
Une tumeur testiculaire peut toujours être découverte lors d'un traumatisme parfois
mineur : il faut toujours recontrôler en échographie jusqu'à la disparition complète
des lésions traumatiques.
 Traumatisme testiculaire 405

Figure 29.9.
Hématome intratesticulaire (étoile) associé à une rupture de l'albuginée (flèche blanche).

En cas de discordance, comme une importante altération de la pulpe sur un

traumatisme faible, avec une bourse ferme, il convient de penser à la tumeur
testiculaire – dosage des marqueurs.

Traumatisme de l'épididyme
La contusion épididymaire est rare. Elle concerne le plus souvent la queue épididy-
maire et se manifeste par une tuméfaction hypoéchogène un peu hétérogène et
hypervascularisée.
La rupture ou l'arrachement épididymaire peut s'accompagner d'une hématocèle.
Le diagnostic différentiel est difficile, avec une épididymite aiguë en l'absence de
contexte clinique traumatique connu.
Le traitement des lésions de l'épididyme isolées est en général non chirurgical.

Traumatisme du cordon spermatique

Il se manifeste le plus souvent par un hématome du cordon, visible sous la forme
d'une collection hyperéchogène au stade aigu. Il faut toujours étudier la vascularisa-
tion testiculaire en cas d'hématome du cordon, un volumineux hématome pouvant
compromettre la vascularisation testiculaire.

Hématome scrotal extravaginal

Cela concerne les tuniques extravaginales et donne un aspect épaissi de la paroi
scrotale voire la présence d'une collection hétérogène.
406 Traumatismes des organes génitaux externes

Les testicules sont respectés en cas d'hématome scrotal isolé.

Le traitement peut être chirurgical : évacuation de l'hématome, hémostase, en par-
ticulier pour éviter la surinfection.

COMPLICATIONS ET SÉQUELLES TRAUMATIQUES

Une chirurgie précoce permet une conservation testiculaire dans plus de 90 % des
cas alors que le risque d'orchidectomie est d'environ 45 à 55 % en cas de chirurgie
retardée :
■ précoce, en cas de non-prise en charge du traumatisme :

●
infection de l'hématome et du testicule ;

●
fistulisation de l'abcès à la peau du scrotum ;

●
nécrose testiculaire, fonte purulente du testicule.
■ tardive :

●
atrophie testiculaire (toujours mesurer le volume testiculaire initial +++) ;

●
hypofertilité voire hypogonadisme (même en cas de traumatisme
peu sévère, la formation d'anticorps antispermatozoïdes peut altérer la
fécondité).

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE – PATIENTS JUSTIFIABLES

D'UNE EXPLORATION PAR ÉCHOGRAPHIE
Les avis divergent en fonction des recommandations :
■ les EAU  2005 Guidelines (European Association of Urology) préconisent
l'échographie scrotale dans l'évaluation et la prise en charge des traumatismes
testiculaires fermés. Si l'imagerie ne peut pas exclure une rupture testiculaire, une
exploration chirurgicale est recommandée. Une exploration chirurgicale est éga-
lement recommandée en cas d'hématocèle importante ;
■ les recommandations de la SFR 2013 sont les suivantes :
• dans le cas de la bourse aiguë traumatique, un avis urologique en
urgence est recommandé. L'échographie-Doppler à la demande de l'uro-
logue recherche des signes échographiques incitant à l'exploration des
bourses ;
• la présence d'une hématocèle à l'examen clinique doit conduire à une
exploration chirurgicale précoce ;
• l'échographie n'est indiquée qu'en cas de traumatisme des bourses sans
hématocèle à la recherche d'une rupture de l'albuginée ou d'un hématome
intratesticulaire passés inaperçus.
 CHAPITRE

30
5
Traumatisme du thorax

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES ET MÉCANISMES

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Radiographie du thorax
• Échographie
• Tomodensitométrie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Traumatisme pariétal
• Traumatisme pleural
• Traumatisme du parenchyme pulmonaire
• Traumatisme du médiastin
• Traumatisme diaphragmatique

Imagerie des urgences

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410 Traumatisme du thorax

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les traumatismes du thorax sont le plus souvent dus aux accidents de la circu-
lation, plus rarement à une chute ou à un accident du travail ou du sport. Ils
s'intègrent près d'une fois sur deux dans le cadre d'un polytraumatisme. Lorsque
le traumatisme est associé à une autre lésion, il s'agit une fois sur deux d'une
lésion du crâne avec une atteinte cérébrale (qui aggrave l'hypoxie), une fois sur
trois d'une lésion d'un membre, et une fois sur cinq d'une lésion de l'abdomen
(avec parfois des lésions hémorragiques dont le remplissage pourra aggraver les
lésions pulmonaires).
Suivant le terrain sur lequel il survient, un même traumatisme pourra engendrer des
conséquences différentes :
■ chez l'insuffisant respiratoire chronique, un traumatisme bénin peut décom-
penser un équilibre précaire ;
■ chez l'insuffisant cardiaque, les lésions de contusions pulmonaires décompen-
seront facilement l'insuffisance cardiaque.
Les complications des traumatismes sont :
■ d'origine respiratoire, avec une hypoxie rattachée à quatre facteurs essentiels :
la douleur, les troubles de la mécanique ventilatoire, les épanchements pleuraux
et les contusions pulmonaires ;
■ d'origine circulatoire, la première cause de mortalité imputable à un trauma-
tisme du thorax étant la rupture aortique.

LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES ET MÉCANISMES

Trois mécanismes élémentaires peuvent intervenir séparément ou en association
dans la genèse d'un traumatisme du thorax :
■ contusion ou choc direct  : le mécanisme localisé et appuyé entraîne des
lésions en regard de l'impact ;
■ écrasement, en général antéropostérieur : responsable des lésions médiasti-
nales, d'une rupture diaphragmatique du fait de l'augmentation de pression, de
contusions pulmonaires et de fractures costales bilatérales ;
■ décélération brutale – le plus létal – : dans le médiastin, il existe des organes
relativement mobiles, tels que le cœur et la crosse de l'aorte, et des organes fixés
à la paroi, tels que l'aorte descendante. Lors d'une décélération brutale, il existe
un mouvement de cisaillement des zones charnières, notamment de l'isthme
aortique, mais également de l'arbre trachéobronchique.
Les lésions traumatiques induites par ces mécanismes peuvent atteindre par ordre
de fréquence descendante  : les côtes, la plèvre, le parenchyme pulmonaire, le
médiastin et le diaphragme.
 Résultats de l'imagerie 411

TECHNIQUES D'IMAGERIE
RADIOGRAPHIE DU THORAX
La radiographie du thorax reste incontournable. Elle peut être réalisée en salle de
déchocage sans mobiliser le patient. Chez les patients stables et mobilisables, elle
doit être réalisée debout afin d'éviter les fausses suspicions d'hémomédiastin du
fait de l'élargissement médiastinal dû aux clichés réalisés en décubitus. Elle doit être
complétée par une étude du gril costal en déroulant les arcs, seule manière de bien
objectiver les fractures de côtes.

ÉCHOGRAPHIE
L'échographie a également l'avantage d'être réalisable en salle de déchocage et en
préhospitalier. La recherche d'un épanchement pleural ou péricardique fait partie
du FAST-écho.

TOMODENSITOMÉTRIE
Les indications de la tomodensitométrie (TDM) sont actuellement élargies dans la
recherche des lésions thoraciques post-traumatiques et, en pratique clinique, un
examen corps entier est souvent réalisé. Une acquisition sans injection est recom-
mandée par certaines équipes pour rechercher un éventuel hématome de la paroi
thoracique. La synchronisation à l'électrocardiogramme (ECG) n'est pas recomman-
dée. Chez les patients intubés/ventilés, baisser temporairement la fréquence ventila-
toire permet d'éviter les artéfacts liés aux mouvements respiratoires.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
TRAUMATISME PARIÉTAL
Fractures de côtes
Les fractures de côtes sont présentes dans environ la moitié des traumatismes fer-
més du thorax

Diagnostic positif
Le diagnostic de fractures de côtes est à la fois clinique et radiologique.
Le bilan radiologique se compose d'un cliché du thorax et de clichés du gril costal,
et recherche les images linéaires claires des foyers de fracture et le déplacement
des fragments. Dans près d'un cas sur deux, les fractures de côtes sont méconnues,
en particulier lorsqu'elles concernent les cartilages costaux ; les fractures sont alors
visibles au moment de l'apparition du cal osseux sur des clichés de contrôle ultérieur.
Les fractures de côtes s'accompagnent souvent d'hématomes extrapleuraux qui, s'ils
sont abondants, doivent faire rechercher un saignement actif des artères intercos-
tales ou thoraciques internes.
412 Traumatisme du thorax

Les volets costaux sont définis par la présence de fractures sur au moins trois côtes
adjacentes en deux points différents. Le volet thoracique est soit impacté et peu
mobile, soit au contraire caractérisé par sa grande mobilité avec « respiration para-
doxale », surtout dans les localisations antérieures et latérales
Pièges diagnostiques
À la phase aiguë d'un traumatisme thoracique, la constatation de cals osseux
témoigne des séquelles de fractures costales en rapport avec des traumatismes plus
anciens. L'enfoncement pariétal est mal apprécié sur les clichés standard.
Impact diagnostique et thérapeutique
Le bilan précis du nombre et du siège des fractures costales a peu d'impact théra-
peutique et le bilan de fractures costales, en lui-même, n'est pas une indication de
TDM. Le point essentiel reste la recherche de lésions sous-jacentes, puisque ces frac-
tures de côtes peuvent être le signe d'alarme :
■ d'une atteinte du plexus brachial ou des vaisseaux sous-claviers en cas de frac-
ture des trois premières côtes ;
■ d'une atteinte hépatique ou splénique en cas de fracture des côtes basses.
Par ailleurs, du fait de la douleur qu'elle entraîne, une fracture de côte peut limiter la
ventilation et aggraver l'hypoxie, et un volet costal (fractures de plusieurs côtes adja-
centes en deux points différents) s'accompagne d'une hypokinésie pariétale respon-
sable d'une hypoventilation, d'une hypoxie proportionnelle à la taille du volet et
d'un encombrement bronchique.

Fractures du sternum
Les fractures du sternum entraînent une douleur médiane antérieure exquise accen-
tuée par les mouvements respiratoires. Elles surviennent dans moins de 10 % des
traumatismes fermés sévères du thorax avec une incidence en baisse du fait de la
généralisation des airbags. Elles sont parfois associées à des contusions myocar-
diques dont la fréquence est largement sous-estimée. Les fractures du sternum
peuvent être isolées dans les traumatismes de moyenne importance.
Diagnostic positif
Les clichés standard du sternum de profil montrent en règle les fractures transver-
sales ; en revanche, les fractures longitudinales sont sous-estimées sur les radiogra-
phies conventionnelles, alors que la TDM permet de bien visualiser une solution de
continuité sagittale.
Pièges diagnostiques
Les difficultés diagnostiques dans les fractures du sternum dépendent de l'orientation
de la fracture : les fractures transversales sont sous-estimées en TDM, les fractures lon-
gitudinales sont méconnues sur les radiographies conventionnelles. Les fractures du
sternum représentent la première cause d'hémomédiastin antérieur, à distinguer d'un
hémomédiastin péri-aortique car séparé de l'aorte par un liseré graisseux.
 Résultats de l'imagerie 413

Les fausses images de fractures sont dues à un sternum bipartite ou à des artéfacts
respiratoires avec répétition des images artéfactuelles au niveau du revêtement
cutané antérieur.

Impact diagnostique et thérapeutique

Le diagnostic de fracture du sternum a peu d'impact thérapeutique. Il a en revanche
l'intérêt, devant un hématome du médiastin antérieur, d'expliquer la cause du
saignement.

TRAUMATISME PLEURAL
Pneumothorax
Les pneumothorax surviennent dans 30 à 40 % des traumatismes fermés du thorax.
L'air provient le plus souvent d'une perforation du parenchyme pulmonaire suite à
une fracture de côte, mais peut survenir par rupture d'un espace aérien fermé suite
à l'augmentation de la pression intrathoracique. Un pneumothorax peut égale­ment
être la conséquence d'un pneumomédiastin, le passage de l'air dans la cavité pleu-
rale témoignant alors d'une lésion de la plèvre médiastinale, alors qu'un pneumo-
médiastin ne peut pas être la conséquence d'un pneumothorax. Le plus souvent,
l'association d'un pneumothorax et d'un pneumomédiastin résulte d'une rupture
d'alvéoles par hyperpression associée à des lésions de la plèvre viscérale (figure 30.1).

Figure 30.1.
Association d'un pneumothorax, d'un pneumomédiastin et d'un emphysème sous-
cutané important.
414 Traumatisme du thorax

Enfin, le pneumothorax peut compliquer un geste thérapeutique (ventilation assis-

tée en pression positive, pose d'une voie veineuse centrale, drainage d'un épanche-
ment liquidien).

Diagnostic positif
Le diagnostic de pneumothorax est classiquement fait sur la radiographie de thorax,
l'air intrapleural se collectant en dehors du poumon et vers le haut si le patient est
debout ou au niveau des culs-de-sac costodiaphragmatiques antérieurs s'il est cou-
ché. En réalité, chez le patient en décubitus, les pneumothorax sont souvent mécon-
nus lorsqu'ils sont de petit volume, en particulier sur le cliché de face. L'échographie
a des performances supérieures à la radiographie de thorax. La TDM reste l'examen
de référence, avec une fiabilité parfaite ; elle permet de diagnostiquer des pneumo-
thorax peu abondants ou cloisonnés (figure 30.2).

Figure 30.2.
Pneumothorax cloisonné droit siégeant entre la plèvre médiastinale et viscérale.
Noter également le pneumopéritoine périhépatique associé, conséquence d'une désinsertion
de fibres diaphragmatiques périphériques ayant permis la diffusion du pneumothorax.

Pièges diagnostiques
Les pneumothorax de petite abondance ou de siège atypique du fait d'adhérences
pleurales sont souvent méconnus sur la radiographie du thorax.
 Résultats de l'imagerie 415

Impact diagnostique et thérapeutique

Le pneumothorax expose au risque d'évolution vers un pneumothorax compres-
sif avec hyperclarté de l'hémithorax, moignon collabé et déviation médiastinale, en
particulier s'il a été méconnu et le patient mis sous ventilation artificielle, surtout en
pression positive.
En l'absence d'amélioration clinique et radiologique sous drainage, il faut rechercher :
■ une malposition du drain ;
■ une rupture trachéobronchique ;
■ un pneumothorax ex vacuo en aval d'une obstruction bronchique.

Hémothorax
L'hémothorax est une lésion fréquente retrouvée dans plus de 30  % des trauma-
tismes graves du thorax. Il peut être la conséquence d'une lésion de la plèvre vis-
cérale associée à une contusion du parenchyme pulmonaire, d'une lésion de la
plèvre pariétale associée à une fracture de côte (figure 30.3), d'une lésion des gros
vaisseaux du médiastin ou des artères thoraciques internes, d'une lésion hépatique
ou splénique en cas de rupture diaphragmatique. Le saignement est le plus sou-
vent d'origine veineuse, à basse pression, et d'évolution favorable sous drainage.

Figure 30.3.
Hémothorax gauche sur fracture costale très déplacée avec esquille osseuse
intrapleurale.
416 Traumatisme du thorax

Les  ­saignements d'origine artérielle (artère intercostale, artère thoracique interne,

artère sous-clavière) sont des saignements à haute pression exerçant un effet de masse
sur le médiastin et le parenchyme pulmonaire, et difficilement tarissables. Ils néces-
sitent souvent une artériographie pour embolisation ou cartographie préopératoire.
Tout épanchement pleural dans un contexte de traumatismes est un hémothorax
jusqu'à preuve du contraire, même si l'épanchement peut être en rapport avec une
pleurésie séreuse réactionnelle ou un chylothorax.

Diagnostic positif
Le diagnostic d'épanchement pleural liquidien est classiquement fait sur la radiogra-
phie du thorax, d'interprétation facile si le cliché a été réalisé debout, et qui montre
alors une opacité basale à limite supérieure concave vers le haut. Le diagnostic d'un
épanchement pleural chez un patient en décubitus dorsal est difficile, en particulier
s'il est de petite abondance.
L'échographie est un examen facile, rapide et performant, réalisable en préhospita-
lier ; elle permet de guider la pose d'un drain pleural.
La TDM permet de distinguer formellement un épanchement pleural d'une lésion
parenchymateuse et de préciser la topographie d'un épanchement enkysté afin
d'orienter un geste thérapeutique. Elle peut visualiser au sein de l'hémothorax de
densité entre 30 et 50 UH des plages encore plus denses traduisant un caillotage de
l'hémothorax, qui diminue l'efficacité du drainage pleural.

Pièges diagnostiques
La réalisation du cliché de thorax de face chez un patient en décubitus dorsal expose
à de nombreux faux diagnostics positifs d'épanchement pleural :
■ un effacement d'une ligne para-aortique peut avoir une origine parenchymateuse ;
■ la non-visualisation d'une coupole peut être due à une absence de tangence
pulmonaire ou à une hypertrophie de la graisse péridiaphragmatique ;
■ une asymétrie de transparence pulmonaire peut être en rapport avec une
lésion parenchymateuse pulmonaire, un hématome pariétal (extrapleural), un
pneumothorax controlatéral, ou une projection asymétrique des seins.
Lorsqu'un épanchement pleural apparaît plus de 48 heures après le traumatisme, il
faut évoquer un chylothorax, témoignant d'une rupture du canal thoracique avec
initialement formation d'un chylomédiastin qui rompt la plèvre médiastinale, habi-
tuellement à droite. La ponction de ces chylothorax révèle un aspect caractéristique
chez les patients normalement nutris, mais montre un liquide clair chez les patients
en alimentation parentérale ; la cytochimie du liquide pleural permet alors de faire le
diagnostic de chylothorax.

Impact diagnostique et thérapeutique

Un hémothorax abondant peut être à l'origine d'une détresse respiratoire par
troubles de l'hématose ou d'une détresse circulatoire par choc hypovolémique.
 Résultats de l'imagerie 417

Ces hémothorax nécessitent d'une part un drainage immédiat, d'autre part la

recherche d'une cause (lésion d'un vaisseau médiastinal) pouvant parfois nécessi-
ter un traitement immédiat.
De manière générale, tout hémothorax doit faire rechercher un saignement actif,
parfois difficile à mettre en évidence car le produit de contraste se dilue dans la
cavité pleurale. En cas de doute, il faut réaliser une acquisition plus tardive qui mon-
trera le blush se majorer.

TRAUMATISME DU PARENCHYME PULMONAIRE

Un traumatisme parenchymateux peut se traduire à la phase aiguë par des contu-
sions pulmonaires, des dilacérations pulmonaires ou des troubles ventilatoires
consécutifs d'une inhalation.
Plus tardivement, peuvent se rajouter à ces lésions des complications en rapport
avec une surinfection, une surcharge volumique par inflation des apports, un
œdème lésionnel ou une embolie graisseuse.

Contusion pulmonaire
Complication la plus fréquente des traumatismes pulmonaires, les contusions
pulmonaires correspondent à des alvéolites hémorragiques (équivalent de
« bleus »).
Leur cinétique est caractéristique :
■ elles sont visibles dès le traumatisme ou dans les six premières heures ;
■ elles s'aggravent dans les 24 à 48 premières heures ;
■ elles régressent en une ou deux semaines (figure 30.4).

A B
Figure 30.4.
Contusion pulmonaire du lobe supérieur droit (A).
Noter le respect du parenchyme pulmonaire sous-jacent. Normalisation ad integrum
à J4 (B).
418 Traumatisme du thorax

Leur sémiologie TDM est également caractéristique :

■ il existe un syndrome alvéolaire non systématisé, allant du verre dépoli jusqu'au
foyer de condensation pulmonaire, franchissant les scissures (figure 30.5) ;
■ il est souvent périphérique en regard de la zone d'impact ;
■ mais il épargne les zones sous-pleurales.
L'étendue des contusions doit être précisée car une atteinte de plus d'un tiers du
volume pulmonaire est à risque de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
La persistance de contusions après 7 jours doit également faire suspecter un SDRA.
L'apparition retardée (après 24 heures) d'opacités parenchymateuses doit faire
rechercher :
■ une inhalation ;
■ une surinfection ;
■ une embolie graisseuse.

A B
Figure 30.5.
Contusion pulmonaire étendue du poumon gauche.
Noter la variabilité des lésions du parenchyme pulmonaire allant d'un aspect en verre
dépoli jusqu'à un foyer de condensation pulmonaire et le passage transscissural des
lésions (A). Régression des lésions à une semaine (B).

Lacération pulmonaire
Les lacérations pulmonaires correspondant à des destructions d'alvéoles avec consti-
tution de cavités rondes ou ovoïdes, fermées, emplies de sang (hématocèle), ou d'air
(pneumatocèle), plus ou moins associées (hématopneumatocèle). Leur diag­nostic
différentiel est la bulle d'emphysème.
 Résultats de l'imagerie 419

Autres lésions pulmonaires

L'apparition de troubles ventilatoires systématisés doit faire rechercher une inhala-
tion plus fréquente à droite du fait de la plus grande verticalité de la bronche souche
droite (figure 30.6), une obstruction bronchiolo-alvéolaire d'origine infectieuse, ou
une obstruction bronchique plus proximale (bouchon muqueux, corps étranger),
voire de façon plus rare une rupture trachéobronchique.

Figure 30.6.
Inhalation avec syndrome de condensation pulmonaire systématisée à droite.

TRAUMATISME DU MÉDIASTIN
Ruptures trachéobronchiques
Les ruptures trachéobronchiques sont rares mais graves, avec une mortalité estimée
à 30 %. Dans les traumatismes fermés, elles siègent le plus souvent sur la partie dis-
tale de la trachée ou sur la partie proximale de la bronche souche droite, à moins de
2 cm de la carène, alors que dans les traumatismes ouverts, elles siègent sur la trachée
cervicale. Elles entraînent un pneumomédiastin et/ou un emphysème sous-cutané.

Diagnostic positif
L'imagerie recherche :
■ un pneumomédiastin, un pneumothorax et des signes d'emphysème sous-
cutané. L'apparition ou l'aggravation de ces signes sous ventilation assistée est
très évocatrice de rupture trachéobronchique ;
■ une atélectasie ou la chute d'un segment pulmonaire collabé, détaché de la trachée ;
■ une déviation de la sonde d'intubation ou une hernie du ballonnet de la sonde
d'intubation au travers d'un défect pariétal ;
420 Traumatisme du thorax

■ enfin, une solution de la continuité pariétale de la trachée ou d'une bronche

(figure 30.7), mieux vue sur les coupes millimétriques.

A B
Figure 30.7.
Rupture trachéale large (flèche) avec pneumomédiastin (A).
Noter la diffusion du pneumomédiastin à l'étage abdominal
avec un rétropneumopéritoine (B).

Pièges diagnostiques
Le diagnostic de rupture trachéobronchique est relativement difficile par l'imagerie car
la lésion traumatique n'est pas directement visualisée. Le pneumomédiastin est le signe
indirect le plus sensible ; cependant, il est très peu spécifique puisqu'il existe d'autres
causes de pneumomédiastin traumatique (tableau 30.1), parmi lesquelles dominent les
ruptures alvéolaires avec diffusion de l'air le long de l'arbre bronchovasculaire (figure 30.8).

Tableau 30.1.
Causes des pneumomédiastins.

Causes thoraciques
– Médiastin : rupture trachéale, rupture bronchique, rupture œsophagienne ;
– Parenchyme pulmonaire : rupture d'alvéoles par hyperpression intra-alvéolaire (effort à glotte
fermée) avec diffusion de l'air le long des gaines vasculaires
– paroi thoracique : diffusion d'un emphysème pariétal, quelle que soit son origine
Le passage aérique direct de la cavité pleurale vers le médiastin est impossible sans brèche pleurale.
Causes extrathoraciques
– Cou et face : rupture laryngée, trachéale, etc., plaies du cou, traumatismes faciaux avec
emphysème sous-cutané (traumatisme des sinus). L'air transite des espaces celluleux du cou
vers le médiastin par l'orifice thoracique supérieur
– Rétropéritoine : rupture rétropéritonéale d'un organe creux digestif accolé (duodénum,
côlon) ou sous-péritonéal (rectum). L'air diffuse à travers les orifices diaphragmatiques.
 Résultats de l'imagerie 421

A B
Figure 30.8.
A, B. Association d'un pneumomédiastin abondant, d'un pneumothorax gauche peu
abondant, d'une bulle d'air périphérique et d'un emphysème sous-cutané.

Impact diagnostique et thérapeutique

Le diagnostic de rupture trachéobronchique est très inconstamment évoqué sur les
seuls signes cliniques, ou la radiographie de thorax, ce qui explique l'intérêt de la
TDM.
Le diagnostic de certitude sera établi par la bronchoscopie.
Le traitement est chirurgical, sauf dans des conditions bien précises :
■ patient stable ;
■ ballonnet de la sonde d'intubation en aval de la déchirure ;
■ déchirure < 2 cm ;
■ déchirure ne traversant pas toutes les couches pariétales.

Ruptures œsophagiennes
Les ruptures œsophagiennes dans les traumatismes fermés sont exceptionnelles ;
elles compliquent le plus souvent le passage d'un corps étranger alimentaire, ou
sont d'origine iatrogène. Elles siègent au niveau de l'œsophage cervical et thora-
cique haut, ou au niveau du hiatus œsophagien. Le traitement est une urgence pour
éviter l'évolution vers la médiastinite.
Habituellement, les ruptures œsophagiennes entraînent un pneumomédiastin (pré-
sent dans 75 % des cas) et un hémomédiastin.
De façon plus rare, peuvent être visualisés un pneumothorax, un hémo- ou un pyo-
pneumothorax par rupture associée de la plèvre médiastinale, voire un pneumo­
péricarde par rupture du péricarde.
Certains signes plus évocateurs d'une rupture œsophagienne doivent être
recherchés :
■ épaississement de la paroi œsophagienne ;
■ discontinuité de la paroi œsophagienne ;
■ collections médiastinales en rapport avec une médiastinite ;
■ fuite extra-œsophagienne de produit de contraste (hydrosoluble) ingéré, qui
est le meilleur test diagnostique.
422 Traumatisme du thorax

Traumatisme de l'aorte thoracique

Les traumatismes de l'aorte thoracique sont responsables d'une mortalité impor-
tante, 80 % des patients mourant avant l'arrivée dans le service des urgences. Chez
les 20 % restants pour lesquels le problème diagnostique reste posé, la traduction
clinique de la rupture aortique est très variable, allant de l'état de choc jusqu'aux
formes frustes sans signe d'appel thoracique.
Les traumatismes de l'aorte sont la conséquence d'une décélération brutale à l'ori-
gine de forces de cisaillement entre l'aorte horizontale relativement mobile et l'aorte
thoracique descendante fixe. Aussi, la très grande majorité des ruptures siègent au
niveau de l'isthme aortique (situé entre la naissance de l'artère sous-clavière gauche
et le point d'insertion du ligament artériel) ; plus rarement, la lésion siège au niveau
de l'aorte ascendante et exceptionnellement au niveau de l'aorte descendante
lorsqu'elle traverse le hiatus diaphragmatique. Les lésions macroscopiques varient
de la rupture intimale jusqu'à la rupture totale de la paroi de l'aorte avec des lésions
de la média et de l'adventice.

Diagnostic positif
Tomodensitométrie
La TDM est maintenant l'examen diagnostique de base dans la prise en charge d'un
traumatisé du thorax, grave ou potentiellement grave du fait de la suspicion d'une
lésion aortique. Elle visualise :
■ un hémomédiastin au niveau du médiastin moyen, au contact de l'aorte
(figure 30.9A) ;
■ des signes directs des lésions traumatiques aortiques :
image hypodense, polypoïde ou linéaire intraluminale ;
●

irrégularité du contour aortique (figure 30.9B) ;

●

image d'addition péri-aortique (figure 30.10) ;

●

hématome intramural ;
●

pseudo-anévrisme localisé.
●

Les lésions doivent être hiérarchisées :

■ lacération intimo-médiale simple : image d'encoche pariétale avec respect du
calibre de l'aorte. L'hématome intramural a la même signification ;
■ rupture aortique sous-adventitielle : le contour de l'aorte est déformée, l'ad-
ventice n'est pas rompue et il n'y a donc pas d'extravasation ;
■ rupture aortique complète (c'est-à-dire des trois couches) avec fuite du pro-
duit de contraste dans le médiastin ou la plèvre
 Résultats de l'imagerie 423

A B
Figure 30.9.
Hémomédiastin abondant en rapport avec une rupture isthmique chez deux patients
différents.
A. Hémomédiastin au niveau du médiastin moyen, au contact de l'aorte. B. Irrégularité
du contour aortique.

A B
Figure 30.10.
A, B. Rupture isthmique avec image d'addition péri-isthmique (flèche).
Hémomédiastin localisé péri-aortique.

Échographie endo-œsophagienne
L'échographie endo-œsophagienne est réalisée en deuxième intention en cas de
doute après la TDM. Elle retrouve également de façon fiable les signes indirects et
directs de rupture isthmique de l'aorte.

Pièges diagnostiques
Interprétation d'un hémomédiastin
Dans 80 % des cas, un hémomédiastin dans un contexte traumatique n'est pas
dû à une lésion aortique. Un hémomédiastin de siège antérieur est souvent en
rapport avec une fracture du sternum, et de siège postérieur avec une fracture
du rachis. Un hémomédiastin limité à la partie supérieure du thorax et se pro-
longeant vers le cou doit faire rechercher une lésion des vaisseaux sous-claviers.
Même lorsqu'il n'existe pas de cause sternale ou vertébrale à un hémomédiastin
et que celui-ci est localisé autour de l'aorte, le saignement peut ne pas être d'ori-
gine aortique (vaisseaux azygos, intercostaux ou petites veines du médiastin).
424 Traumatisme du thorax

Diagnostic direct d'une lésion aortique

Un certain nombre d'artéfacts peuvent simuler en TDM une rupture isthmique : arté-
fact de durcissement du faisceau au contact de la veine cave supérieure très opa-
cifiée, ou artéfact lié à la pulsation aortique (siégeant souvent au niveau de l'aorte
thoracique ascendante juste en amont de la crosse aortique).
Il existe des lésions aortiques non traumatiques pouvant en imposer pour une rup-
ture isthmique en TDM :
■ dilatation fusiforme de l'aorte en aval du canal artériel post-rétrécissement
congénital ;
■ diverticule du canal artériel à forme ronde et harmonieuse ;
■ calcification du ligament artériel ;
■ dilatation des ostiums des troncs supra-aortiques ou des troncs inter-­
costobronchiques ;
■ thrombus mural ulcéré.

Impact diagnostique et thérapeutique

Le traitement des lésions traumatiques aortiques dépend du stade évolutif de la
lésion aortique (tableau 30.2).

Tableau 30.2.
Traitement des lésions traumatiques isthmiques aortiques.
Lésion Traitement
Lacération intimo-médiale Suivi TDM rapproché + contrôle
ou hématome mural tensionnel strict
Rupture isthmique sous-adventitielle Endoprothèse couverte dans les 24 heures
Rupture complète Endoprothèse couverte ou chirurgie
en urgence

Contusions cardiaques et péricardiques

Les lésions cardiaques et péricardiques traumatiques ont une fréquence largement
sous-estimée dans les traumatismes du thorax. Elles vont de la contusion myocar-
dique (fréquente et sans gravité) avec une symptomatologie clinique fruste, aux rup-
tures des cavités cardiaques, des coronaires ou de la portion intrapéricardique des
gros vaisseaux, souvent létales par tamponnade. Peuvent également se rencontrer
des ruptures du septum ventriculaire, des ruptures de valves cardiaques et de cor-
dages ou des lésions des artères coronaires pouvant se traduire par un infarctus du
myocarde.

Diagnostic positif
Les contusions myocardiques n'ont habituellement ni traduction clinique, ni traduc-
tion en imagerie. Leur diagnostic est porté sur un faisceau d'arguments électrocar-
diographiques, biologiques et échocardiographiques.
 Résultats de l'imagerie 425

Les signes d'imagerie qui peuvent orienter vers une lésion cardiaque ou péricar-
dique sont l'hémopéricarde, le pneumopéricarde ou les signes de tamponnade qui
entraîne une augmentation brutale de la pression veineuse.
Dans la lésion rare qu'est la luxation cardiaque conséquence d'une rupture péricar-
dique, il existe des signes TDM évocateurs (figure 30.11) :
■ grand axe du cœur horizontal ;
■ apex cardiaque ascensionné ;
■ rotation horaire du septum avec orientation transverse.

A B
Figure 30.11.
A, B. Luxation cardiaque conséquence d'une rupture péricardique.
Noter l'horizontalisation du cœur et le pneumopéricarde (B).

Pièges diagnostiques
La signification lésionnelle d'un hémopéricarde ou d'un pneumopéricarde n'est pas
univoque.
■ Un hémopéricarde, à ne pas confondre avec un hémomédiastin antérieur,
peut témoigner de la rupture d'une paroi ventriculaire ou auriculaire, d'une lésion
vasculaire, notamment de l'aorte ascendante à son origine, ou de la diffusion d'un
hémomédiastin.
■ Un pneumopéricarde, à ne pas confondre avec un pneumomédiastin
(voir figure  30.8B) et reconnaissable par sa limite convexe antérieure (voir
figure  30.11), peut témoigner de la communication du péricarde avec le
parenchyme pulmonaire, avec la plèvre s'il existe un pneumothorax, ou être
en rapport avec une exceptionnelle fistule œsopéricardique ou trachéopé-
ricardique. Il peut également être dû à la migration d'un pneumomédiastin
dans le péricarde le long des vaisseaux pulmonaires. Enfin, une clarté diges-
tive intrapéricardique témoignant d'une hernie digestive intrapéricardique
compliquant une rupture de la partie centrale du diaphragme ne doit pas
être confondue avec un pneumopéricarde.
426 Traumatisme du thorax

Impact diagnostique et thérapeutique

Le scanner a une valeur d'orientation en permettant de visualiser un hémopéricarde
ou un pneumopéricarde dont la signification n'est pas univoque.
Il a surtout l'intérêt de faciliter le diagnostic de tamponnade, conséquence d'un
hémopéricarde, d'un pneumopéricarde, ou d'une compression du cœur par un
hématome du médiastin, en montrant un petit cœur, une dilatation des cavités
droites et de la veine cave inférieure et un œdème périportal. Ce diagnostic peut
avoir une implication thérapeutique en extrême urgence, en indiquant une ponc-
tion ou un drainage du péricarde à visée décompressive.

TRAUMATISME DIAPHRAGMATIQUE
Les ruptures diaphragmatiques compliquent moins de 5 % des traumatismes graves
fermés du thorax. Elles siègent trois fois plus souvent à gauche qu'à droite et siègent
soit au niveau du dôme, soit en postérolatéral entre les insertions lombaires et cos-
tales du diaphragme ; le plus souvent, la rupture s'étend sur plus de 5 cm de longueur.

Diagnostic positif
Radiographie standard du thorax
La radiographie standard du thorax, positive dans moins d'un cas sur deux, recherchera :
■ une structure digestive le plus souvent gastrique de siège intrathoracique avec
un rétrécissement du segment digestif au niveau de son passage dans l'orifice
diaphragmatique traumatique ;
■ une position intrathoracique de l'extrémité de la sonde gastrique avec un tra-
jet en J inversé ;
■ un aspect en champignon en cas de hernie du dôme hépatique.

Scanner
Le scanner a d'excellentes performances grâce aux reconstructions coronales et
sagittales. Il visualise plus facilement :
■ la position sus-diaphragmatique du tube digestif ou de l'épiploon avec un
rétrécissement localisé d'un segment digestif au niveau de son passage trans-
diaphragmatique, donnant le signe du collet (figure 30.12) ;
■ l'organe hernié au contact de la paroi thoracique (signe de la chute) ;
■ une solution de continuité du diaphragme, avec des berges souvent épaissies ;
■ un hématome diaphragmatique (figure 30.13) ;
■ la diffusion d'un pneumothorax à la cavité péritonéale (voir figure 30.2).

Échographie et IRM
L'échographie a des performances médiocres et l'IRM a un abord multiplanaire inté-
ressant, mais est supplantée par la bonne résolution spatiale des reconstructions
permises par le scanner.
 Résultats de l'imagerie 427

Figure 30.12.
Rupture diaphragmatique gauche avec passage transthoracique de l'estomac et signe
du collet (flèche).

A B
Figure 30.13.
Rupture diaphragmatique droite avec ascension hépatique (A) et épaississement
du pilier droit du diaphragme (B) en rapport avec un hématome.
La discontinuité du diaphragme n'était pas directement visualisée, mais la rupture
diaphragmatique droite a été confirmée à la chirurgie.

Pièges diagnostiques
L'identification de clartés digestives dans le thorax sur une radiographie de tho-
rax pose en règle peu de problèmes diagnostiques. Ces clartés peuvent cepen-
dant ne pas être visualisées du fait de lésions pulmonaires ou pleurales associées.
Surtout, souvent, il n'existe pas de façon nette de clartés digestives en position
sus-diaphragmatique sur la radiographie du thorax ; le diagnostic est évoqué sur des
428 Traumatisme du thorax

signes non spécifiques : surélévation d'une coupole diaphragmatique sans atélecta-

sie pour l'expliquer, effacement ou voussure d'une coupole, comblement d'un cul-
de-sac, refoulement du médiastin. Ces lésions ne sont pas spécifiques et peuvent
témoigner d'autres lésions thoraciques.
Le scanner rencontre peu de faux négatifs et faux positifs.
Les principaux faux négatifs sont les ruptures diaphragmatiques sans hernie de
viscère abdominal intrathoracique, et cela d'autant que sont associées des lésions
pleurales ou parenchymateuses pulmonaires.
Les faux positifs se rencontrent lorsque le diagnostic de rupture diaphragmatique
est porté sur la seule discontinuité du diaphragme, ce signe étant fréquemment ren-
contré en l'absence de rupture traumatique chez les sujets âgés.
Enfin, les signes de rupture diaphragmatique peuvent être masqués par une ven-
tilation en pression positive continue, la hernie n'apparaissant qu'à l'arrêt de la
ventilation.

Impact diagnostique et thérapeutique

Le diagnostic de rupture diaphragmatique est important car une brèche diaphrag-
matique ne cicatrisera jamais et va toujours s'aggraver du fait des différences de
pression entre la cavité abdominale et la cavité thoracique.
 CHAPITRE

31
Traumatisme crânien

PLAN DU CHAPITRE

■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Tomodensitométrie
• IRM
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Lésions extra-axiales
• Lésions intra-axiales
• Lésions secondaires
• Lésions osseuses : fractures de la voûte crânienne
• Stratégie diagnostique

Imagerie des urgences

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432 Traumatisme crânien

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les lésions intracérébrales représentent la première cause de décès en rapport avec
un traumatisme (plus de la moitié des cas). Les accidents de la circulation sont res-
ponsables de 70 % des traumatismes crâniens, les chutes étant la deuxième cause.
Elles résultent de deux principaux types de mécanismes :
■ coup/contre coup, directement lié au choc : le cerveau, masse viscogélatineuse
contenue dans une boîte crânienne osseuse inexpansible, vient s'écraser sur le
site d'impact et a tendance à se détacher du site diamétralement opposé. Lors
du retour à l'équilibre, il revient s'écraser sur la boîte crânienne à l'opposé du site
d'impact en s'éloignant du point de choc. Ainsi, les lésions sont doubles, situées
en diagonale par rapport au point d'impact (figure 31.1). Ce type de mécanisme
engendre :
●
au niveau du « coup »  : des fractures osseuses, un hématome extradu-
ral (HED), une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) et des contusions
parenchymateuses ;
●
au niveau du « contre-coup » : une HSA, un hématome sous-dural (HSD) et
des contusions plutôt pétéchiales.

Figure 31.1.
Schéma illustrant le mécanisme de coup/contre-coup.

■ cisaillement/étirement (figure  31.2)  : lors de décélération ou d'accélération

avec composante rotatoire, il existe un glissement des structures de composi-
tion différentes les unes par rapport aux autres. La boîte crânienne change de
forme sans changer de volume. Il s'ensuit des lésions diffuses et bilatérales par
torsion et déchirement des fibres nerveuses et des vaisseaux dans les régions
 Techniques d'imagerie 433

vulnérables (jonction  SB-SG, jonction os-méninges, etc.). Ce type de méca-

nisme engendre des HSD, des lésions axonales diffuses (LAD), des hématomes
profonds et une HSA.
Enfin, il convient de rechercher les lésions dites « secondaires », conséquences méca-
niques, physiologiques ou métaboliques qu'ont les lésions primaires (décrites ci-
dessus) sur le parenchyme cérébral. Ces lésions comprennent l'œdème cérébral,
l'engagement cérébral, l'ischémie.

Figure 31.2.
Schéma illustrant le mécanisme de cisaillement.

TECHNIQUES D'IMAGERIE
TOMODENSITOMÉTRIE
La tomodensitométrie (TDM), sans injection, est l'examen de référence dans le bilan
des traumatismes crâniens, dont elle a modifié la prise en charge depuis maintenant
de nombreuses années. La technique de réalisation est bien codifiée.
Les indications seront détaillées dans le paragraphe « Stratégie diagnostique ».

IRM
Les corrélations de l'IRM avec les lésions traumatiques macroscopiques intra-
cérébrales sont très supérieures à celles du scanner. L'IRM est plus performante
que le scanner dans le diagnostic des lésions axonales, des lésions corti-
cales en particulier non hémorragiques et dans la cartographie des lésions
sous-tentorielles.
434 Traumatisme crânien

L'IRM réalise la cartographie la plus exacte des différentes lésions intracérébrales et

a une excellente valeur pronostique. Cependant, elle n'a pas fait la preuve de son
impact sur la prise en charge à la phase aiguë, notamment parce que les lésions déce-
lées seulement à l'IRM ne font pas l'objet de prise en charge spécifique en urgence.
Si celle-ci est réalisée, elle doit comprendre des séquences pondérées en T1,
T2, T2 écho de gradient et SWI (sensibles aux lésions hémorragiques et micro-­
hémorragiques) ainsi qu'une séquence FLAIR pour l'étude du parenchyme. La
séquence de diffusion devra également être réalisée, surtout pour le bilan des
lésions secondaires, notamment anoxo-ischémiques.

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
LÉSIONS EXTRA-AXIALES
Hématome extradural
Diagnostic positif
Il s'agit d'une collection hématique localisée dans l'espace épidural entre la table
interne de la voûte crânienne et le feuillet externe de la dure-mère, d'origine plus
souvent artérielle (près de 90  % des cas) que veineuse. L'HED résulte d'un méca-
nisme direct avec fracture associée de la voûte dans 80 à 90 % des cas.
L'image typique est celle d'une collection péricérébrale spontanément hyperdense,
en lentille biconvexe, homogène, temporale ou temporopariétale en regard du
site d'impact, avec fracture de la voûte et hématome sous-cutané au contact
(figures 31.3 et 31.4).

Figure 31.3.
Hématome extradural typique : hyperdensité spontanée en forme de lentille biconvexe.
 Résultats de l'imagerie 435

Figure 31.4.
Fracture de la voûte crânienne pariétale droite en regard du point d'impact
et de l'hématome extradural.

Un HED ne franchit pas les sutures, sauf s'il existe une fracture ou un diasta-
sis de celles-ci ; mais étant en situation extradurale, il peut franchir les sinus
veineux.
Les HED d'origine veineuse (environ 10  % des cas) siègent préférentiellement au
niveau du vertex par plaie du sinus longitudinal supérieur ou au niveau de la fosse
postérieure par plaie du sinus transverse.
Un HED est associé dans 30 à 50  % des cas à des lésions de « contre-coup »
(contusions,
HSD, etc.) qu'il conviendra de rechercher.

Pièges et difficultés diagnostiques

Par leur présentation clinique
L'intervalle libre est la caractéristique principale des HED. Sa durée est variable ; très
court voire absent dans les formes suraiguës, allongé dans les formes subaiguës
d'origine veineuse.
Par sa taille et/ou sa localisation
Les HED de petite taille peuvent être méconnus si la lecture se fait avec un mauvais
réglage du fenêtrage de lecture, l'hyperdensité de l'hématome étant masquée et
confondue avec l'hyperdensité de la voûte crânienne au contact. Dans tous les cas,
on insiste sur l'importance des reconstructions et la lecture de l'examen dans plu-
sieurs plans.
436 Traumatisme crânien

Par la morphologie et le mode d'extension

Certains hématomes peuvent avoir un aspect morphologique en croissant étendu,
mimant une collection sous-durale ; il s'agit des hématomes récidivant après inter-
vention neurochirurgicale. Les tout petits hématomes perdent également leurs
caractéristiques morphologiques.

Impact thérapeutique
Un HED reste une urgence neurochirurgicale dans la majorité des cas. Le pro-
nostic dépend de la rapidité du diagnostic et du traitement (environ 5  % de
mortalité au total). Néanmoins, un traitement conservateur est possible dans
certaines conditions (moins de 1,5 cm d'épaisseur, situé dans les convexités, sans
effet de masse et asymptomatique) imposant une surveillance stricte en milieu
neurochirurgical.

Hématome sous-dural
Les HSD sont plus fréquents que les HED. Il s'agit d'une collection hématique locali-
sée entre la table interne de la dure-mère et l'arachnoïde.
L'HSD a une origine veineuse et résulte d'un mécanisme soit par impact direct, soit
plus fréquemment par mécanisme d'accélération/décélération.
Il est favorisé par l'élargissement des espaces péricérébraux (physiologique chez les
nouveau-nés, par atrophie chez les patients éthyliques chroniques et les personnes
âgées) qui met en tension les « veines-pont » et favorise leur rupture.
Diagnostic positif
Il s'agit d'une collection péricérébrale spontanément hyperdense, en croissant,
concave en dedans, bien limitée, homogène avec extension antéropostérieure au
niveau d'une convexité hémisphérique (figure 31.5). L'hyperdensité ne s'insinue ni
dans les sillons, ni dans les citernes. L'HSD peut franchir les sutures mais pas les sinus
veineux.
Il existe une association lésionnelle dans plus de 70 % des cas avec une hémorragie
sous-arachnoïdienne, des lésions axonales diffuses ou des contusions parenchyma-
teuses qui conditionnent le pronostic.

Pièges et difficultés diagnostiques

Par sa taille ou sa localisation
Le fenêtrage de lecture doit être large (width 150  UH, level 70  UH) pour ne pas
méconnaître un HSD de faible épaisseur dont la densité se confond avec l'hyperden-
sité de la voûte osseuse au contact (figures 31.6 et 31.7). Les localisations au niveau
de la tente du cervelet nécessitent une lecture en reconstructions coronales car elles
sont souvent prises à tort pour un volume partiel sur la tente.
Les localisations interhémisphériques (parafalciques) prennent un aspect
d'épaississe­ment asymétrique hyperdense de la faux en coupes axiales (figure 31.8).
 Résultats de l'imagerie 437

Figure 31.5.
Hématome sous-dural typique : collection péricérébrale hyperdense en forme de croissant.

Figure 31.6.
Hématome sous-dural de la convexité droite pouvant être manqué sur ce fenêtrage
inadapté, se confondant avec la voûte crânienne.
438 Traumatisme crânien

Figure 31.7.
Même patient : l'hématome sous-dural est aisément détecté grâce au fenêtrage adapté
(W 150 UH ; L 70 UH).

Figure 31.8.
Hématome sous-dural de la faux du cerveau : épaississement asymétrique hyperdense
de la faux.
 Résultats de l'imagerie 439

Les localisations sous-tentorielles et notamment en arrière du clivus (figure 31.9) et

de la face endocrânienne du rocher sont des localisations atypiques.

Figure 31.9.
Hématome sous-dural du clivus.

Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel entre HED et HSD est indiqué dans le tableau 31.1.

Tableau 31.1.
Diagnostic différentiel entre hématome extradural (HED) et hématome sous-dural (HSD).
HED HSD
Lentille hyperdense biconvexe Lentille hyperdense convexo-concave
Limité Étendu
Homogène Parfois hétérogène
Extension craniocaudale Extension antéropostérieure
Extension antéropostérieure limitée par suture
Franchit la faux et la tente mais Ne franchit pas la faux ni la tente, franchit
pas les sutures les sutures
Unilatéral Uni- ou bilatéral
Origine artérielle +++ Origine veineuse +++
Souvent associé à une fracture Souvent associé à une HSA ou une contusion
Intervalle libre
440 Traumatisme crânien

Impact thérapeutique
L'HSD est une urgence neurochirurgicale en théorie si son épaisseur est supérieure
à 5 mm avec déplacement de la ligne médiane de plus de 5 mm. En pratique, l'indi-
cation chirurgicale est posée essentiellement en présence d'un engagement quelle
que soit l'épaisseur de l'HSD.

Hémorragie sous-arachnoïdienne
L'HSA correspond à la présence de sang dans les espaces sous-­arachnoïdiens,
entre la pie-mère et l'arachnoïde, liée à la rupture d'artères cortico-pie-mériennes.
C'est une lésion très fréquente (présente dans environ 35 à 60 % des traumatismes
crâniens et presque 100 % lors des autopsies post-traumatiques), isolée ou plus sou-
vent en association avec des HSD, des contusions et/ou des fractures.

Diagnostic positif
L'HSA se traduit par une hyperdensité spontanée dans les espaces sous-­
arachnoïdiens : sillons corticaux et citernes de la base (figure 31.10).
L'HSA peut être d'abondance variable. Si elle est de faible abondance, il faut la recher-
cher préférentiellement dans la citerne interpédonculaire (figure 31.11).

Figure 31.10.
Hémorragie sous-arachnoïdienne post-traumatique de petite abondance, au niveau d'un
sillon cortical frontal droit.
 Résultats de l'imagerie 441

Figure 31.11.
Toujours vérifier la citerne interpédonculaire pour détecter une hémorragie sous-
arachnoïdienne de faible abondance.

Pièges et difficultés diagnostiques

Faux positifs
En présence d'une hypertension intracrânienne, il existe une « pseudo-hyperdensité »
du cortex, de la tente du cervelet et de la scissure interhémisphérique mimant une
HSA, liée à plusieurs phénomènes, notamment pas la présence d'hypodensités œdé-
mateuses du parenchyme adjacent, entraînant une différence de contraste accrue.
Il faut alors regarder la citerne interpédonculaire ; la présence d'une hyperdensité à
ce niveau signe une HSA « vraie » associée.
Faux négatifs
S'il existe une anémie ou une forte déplétion sanguine (hématocrite bas), le dia-
gnostic peut être délicat, le sang étant de densité plus ou moins similaire au liquide
céphalorachidien (LCR). Selon leur topographie, les HSA peuvent être méconnues,
notamment si elles sont localisées au niveau du vertex ou de la base du crâne.

Diagnostic différentiel
■ Calcifications vasculaires corticales.
■ HSD : ils sont plus épais, d'où l'intérêt des reconstructions coronales.
■ Contusion corticale sous-piale : il existe alors une hypodensité sous-corticale
au contact de l'hyperdensité corticale en rapport avec un œdème sous-lésionnel
témoignant de la topographie parenchymateuse de l'hyperdensité (figure 31.12).
■ HSA non traumatique (figure 31.13) : y penser si l'histoire clinique est atypique
et/ou si l'HSA siège essentiellement dans les citernes de la base, ou au niveau
442 Traumatisme crânien

Figure 31.12.
Contusion sous-piale frontale droite.
Le diagnostic différentiel avec l'hémorragie sous-arachnoïdienne se fait grâce
à l'hypodensité périlésionnelle, témoignant du caractère intraparenchymateux.

Figure 31.13.
Hémorragie sous-arachnoïdienne diffuse des citernes de la base, devant faire rechercher
une origine anévrismale.
 Résultats de l'imagerie 443

de la scissure interhémisphérique antérieure ou dans la vallée sylvienne sans

contusion associée. Il faut alors réaliser un angioscanner du polygone de Willis à
la recherche de malformation anévrismale.

Impact thérapeutique
La présence d'une HSA aggrave le pronostic. Si le saignement est abondant, il existe
un risque d'hydrocéphalie communicante par anomalie de résorption du LCR. Les
risques d'ischémie par vasospasme sont quant à eux très faibles mais mal connus ;
les chiffres rapportés dans la littérature sont très variables et dépendent vraisembla-
blement de l'importance de l'HSA. Le traitement est médical.

Hémorragie intraventriculaire
Une hémorragie intraventriculaire (HIV) peut résulter de trois mécanismes isolés ou
associés :
■ par contamination hématique d'un hématome périventriculaire ;
■ secondaire à une HSA ;
■ par cisaillement des veines sous-épendymaires.

Diagnostic positif
L'HIV se traduit par une hyperdensité spontanée dans les cavités ventriculaires. Cette
hémorragie peut prendre plusieurs aspects :
■ en présence de caillotage, cette hyperdensité est bien limitée, « moulant » les
cavités ventriculaires, et souvent asymétrique (figure 31.14) ;
■ en l'absence de caillotage, il existe rapidement une sédimentation avec niveau
liquide-liquide dans les régions déclives des ventricules  : cornes occipitales
(figure 31.15).

Figure 31.14. Figure 31.15.
Caillot intraventriculaire. Hémorragie intraventriculaire de petite
abondance.
Sédimentation au niveau des cornes
occipitales.
444 Traumatisme crânien

Pièges et difficultés diagnostiques

Le diagnostic est facile et il n'existe pas vraiment de diagnostic différentiel.
L'HIV peut éventuellement être confondue avec les calcifications des plexus cho-
roïdes, mais la topographie non déclive et la densité calcique de ces dernières
redresseront rapidement le diagnostic.

Impact thérapeutique
Tout comme l'HSA, l'HIV aggrave le pronostic. Il existe un risque d'hydrocéphalie
soit non communicante par obstruction de l'aqueduc du mésencéphale, d'un fora-
men de Monro ou de Magendie par un caillot, soit communicante par trouble de la
résorption du LCR, soit d'origine mixte.

LÉSIONS INTRA-AXIALES
Contusion corticale
Une contusion corticale est une lésion traumatique du parenchyme (cortex) superfi-
ciel. Elle est très fréquente, présente chez près de la moitié des traumatisés crâniens.

Diagnostic positif
Dans plus de 50 % des cas, ce sont des lésions d'emblée hémorragiques, confluentes,
volontiers bilatérales, de topographie corticale avec extension à la substance blanche
sous-jacente et accompagnées d'une hypodensité (œdème) périlésionnelle.
Elles peuvent se présenter comme un ou plusieurs foyers d'hyperdensités puncti-
formes (pétéchiales) corticales (figure 31.16), ou linéaires gyriformes avec hypoden-
sité sous-corticale au contact (figure 31.17). Les contusions peuvent aussi se présenter
initialement par une plage hypodense d'œdème sans hémorragie (figure 31.18). Les
examens de contrôle permettront de démasquer ces lésions soit par majoration de
l'intensité de l'hypodensité, soit par apparition d'une hémorragie intralésionnelle
non présente sur l'examen initial (20 % des cas).

Pièges et difficultés diagnostiques

Faux négatifs
Les lésions uniquement œdémateuses peuvent passer inaperçues sur un examen
trop précoce  : faible sensibilité de la TDM par rapport à l'IRM par faible contraste
œdème/parenchyme.

Diagnostic différentiel
■ AVC ischémique versus contusion œdémateuse (ou AVC hémorragique versus
contusion hémorragique) : les plages de contusions n'ont pas de systématisation
vasculaire et sont souvent bilatérales.
■ HSA localisée versus contusion pétéchiale : la contusion est en général plus
épaisse que l'HSA et elle s'accompagne d'un œdème sous-cortical témoignant
de son origine intra-axiale.
 Résultats de l'imagerie 445

Figure 31.16.
Contusions hémorragiques pétéchiales frontales bilatérales.

Figure 31.17. Figure 31.18.
Contusions corticales frontales droites. Contusions de présentation essentiellement
œdémateuse temporales bilatérales.
Impact thérapeutique
Ces lésions ont un impact plus sur la morbidité (environ 25 % de séquelles) que
sur la mortalité (environ 10 % de décès). Le but de la prise en charge est d'éviter
les complications secondaires avec monitorage de la pression intracrânienne et
lutte contre l'hypertension intracrânienne (HTIC ; mesures anti-œdémateuses ++).
L'évolution se fait vers une plage d'encéphalomalacie (gliose) avec perte de volume
parenchymateux et risque d'épilepsie ultérieure.
446 Traumatisme crânien

Lésions axonales diffuses

Cette lésion est la plus fréquente des lésions primitives intra-axiales. Elle est engen-
drée par un mécanisme de cisaillement de la substance blanche. Un impact trauma-
tique n'est pas nécessaire pour engendrer ce type de lésion.
Diagnostic positif
La majorité des lésions (80 %) ne sont pas hémorragiques et ne sont pas détectables
en TDM à la phase précoce.
Les lésions hémorragiques se présentent sous la forme d'hyperdensités spontanées
mesurant entre 1 et 15 mm de diamètre siégeant dans les sites de prédilection, par
ordre de fréquence décroissant (figure 31.19) :
■ jonction substance blanche-substance grise des régions frontotemporales
(figure 31.20) ;
■ corps calleux : corps et splénium ++ (figure 31.21) ;
■ corona radiata ;
■ tronc cérébral : régions dorsolatérales du mésencéphale et supérieures du pont ;
■ pédoncules cérébelleux ;
■ capsule interne et externe.
Elles sont en général ovoïdes et sont volontiers multiples. L'œdème périlésionnel est
inconstant.

Figure 31.19.
Coupe IRM coronale T2.
Illustration de l'extension craniocaudale des lésions axonales diffuses selon la violence
du traumatisme. SB-SG : substance blanche-substance grise.
 Résultats de l'imagerie 447

Figure 31.20. Figure 31.21.
Lésions axonales diffuses. Lésions axonales diffuses.
Pétéchie ovoïde, sans œdème Pétéchie ovoïde, sans œdème
périlésionnel, de la corona radiata droite. périlésionnel, du corps du corps calleux.

Pièges et difficultés diagnostiques

La TDM est souvent prise en défaut au stade initial, les lésions étant rarement hémor-
ragiques et de petite taille. En revanche, elles peuvent apparaître sur les TDM de
contrôles successifs, d'où la nécessité de répéter ces examens pour les démasquer.
Il faut les suspecter lorsqu'il existe une discordance radioclinique avec symptômes
neurologiques inexpliqués par un examen TDM « subnormal ».
L'examen de choix reste l'IRM (figures 31.22 et 31.23).

Figure 31.22. Figure 31.23.
TDM en coupe axiale. IRM pondérée en T2 écho de gradient
Pas de lésion visible. montrant de multiples lésions en
hyposignal à la jonction substance
blanche-substance grise en rapport avec
des lésions axonales diffuses.
448 Traumatisme crânien

Impact thérapeutique
Il n'existe pas de traitement spécifique. Ces lésions ont un impact pronostique, en
fonction du nombre de lésions, avec une gravité croissante des lésions de la super-
ficie vers la profondeur.
Il existe des séquelles dans près de 90 % des cas (du simple trouble cognitif à l'état
végétatif ).

Hématomes profonds
Les hématomes profonds représentent environ 5 % des lésions intra-axiales primi-
tives. Ce sont des hématomes siégeant au niveau des noyaux gris centraux (thala-
mus, noyaux lenticulaires, noyau caudé) et/ou de la substance blanche profonde
(régions frontotemporales ++).
Ces hématomes sont secondaires à un mécanisme violent (cisaillement ++) et sont
souvent associés à des lésions intra- et extra-axiales.

Diagnostic positif
C'est une lésion nodulaire, hyperdense, au sein des noyaux gris centraux ou de la
substance blanche profonde avec couronne d'œdème exerçant plus ou moins d'ef-
fet de masse sur les structures adjacentes (figure 31.24).

Figure 31.24.
Hématome profond lenticulaire gauche.
 Résultats de l'imagerie 449

Pièges et difficultés diagnostiques

Faux négatifs
La majorité de ces lésions sont d'emblée hémorragiques. Les lésions peuvent passer
inaperçues sur la TDM initiale si cette dernière est de réalisation très précoce et si les
lésions sont de petite taille.

Diagnostic différentiel
Hématome d'une autre origine : HTA (hématome plutôt profond des régions puta-
minale et thalamique), angiopathie amyloïde et malformation a­rtérioveineuse
(hématome plutôt lobaire), cavernome, anévrisme, thrombose veineuse (hématome
plutôt sous-cortical sans systématisation artérielle), tumeur hémorragique, etc.

Impact thérapeutique
Toujours témoins d'un mécanisme violent, ces hématomes ont un pronostic variable.
Une prise en charge chirurgicale se discute au cas par cas.

Lésions du tronc cérébral

L'examen de la fosse cérébrale postérieure et notamment du tronc cérébral reste très
aléatoire au scanner. Or, le pronostic de ces lésions, souvent mauvais, dépend de la
rapidité du diagnostic et de la prise en charge. L'IRM peut venir compléter le bilan
dans ces cas particuliers.
Les principales lésions rencontrées à la phase aiguë en TDM sont :
■ LAD : régions dorsolatérales du mésencéphale et du pont (figure 31.25) ;

Figure 31.25.
Lésion hémorragique au niveau de la partie postérieure du mésencéphale typique d'une
lésion axonale diffuse et de très mauvais pronostic.
450 Traumatisme crânien

■ hématomes profonds par rupture des vaisseaux perforants ;

■ contusions par écrasement du bulbe ou de la protubérance contre le clivus ou
la tente du cervelet ;
■ hémorragie de Duret secondaire à un engagement central ;
■ ischémie par compression artérielle de la PICA lors des engagements
amygdaliens ;
■ lésions nerveuses des voies longues secondaires à un engagement temporal
interne.

LÉSIONS SECONDAIRES
Engagements cérébraux
Les engagements résultent d'un processus occupant expansif intracérébral
au sein d'une voûte crânienne inextensible ; les structures encéphaliques
vont donc se déplacer vers les orifices de communication des différents sec-
teurs intracrâniens, c'est-à-dire les citernes, les foramens (foramen magnum,
tente du cervelet) voire en extracérébral s'il existe une perte de substance
osseuse.
Les risques liés à l'engagement peuvent être d'ordre ischémique (par compres-
sion des structures artérielles ou parenchymateuses) ou liées à une hydrocéphalie
secondaire.
Il n'existe pas de diagnostic différentiel et le pronostic est lié à la rapidité de la prise
en charge des lésions causales.

Engagement sous-falcique (sous-falcoriel)

C'est le type d'engagement le plus fréquent. Il est secondaire à une lésion fron-
tale et/ou pariétale unilatérale ou asymétrique, et correspond à une hernie
du gyrus cingulaire (sillons frontaux internes) sous le bord libre de la faux du
cerveau.
Diagnostic TDM : déplacement du septum interventriculaire par rapport à la ligne joi-
gnant les insertions antérieures et postérieures de la faux du cerveau (figures 31.26
et 31.27).
 Résultats de l'imagerie 451

Figure 31.26.
Engagement sous-falcique avec hématome extradural pariétal droit avec déplacement
du septum interventriculaire (flèche) vers la gauche par rapport à la ligne médiane (ligne
pleine) tracée entre les insertions antérieures et postérieures (lignes pointillées) de la
faux du cerveau. Il s'agit donc d'un engagement sous-falcique droit-gauche.

Figure 31.27.
Lésion hémorragique hémisphérique droite avec engagement sous-falcique
et hydrocéphalie d'exclusion.
Noter la hernie de parenchyme hémisphérique droit (ligne pointillée) sous la faux
du cerveau (flèche).
452 Traumatisme crânien

Engagement temporal interne

C'est le plus redouté. Il correspond à une hernie des sillons temporaux internes à tra-
vers l'incisure tentorielle (figure 31.28).
Diagnostic TDM  : effacement de la citerne suprasellaire avec élargissement para-
doxal de la citerne ambiante homolatérale (figure 31.29).
Une hydrocéphalie peut apparaître par compression de l'aqueduc de Sylvius.

Figure 31.28.
Schéma illustrant le mécanisme de bâillement de la citerne ambiante avec protrusion de
l'uncus de l'hippocampe à travers la tente du cervelet (TC, flèche droite) responsable d'une
compression des espaces liquidiens périmésencéphaliques homolatéraux venant se déverser
dans la citerne ambiante (flèche courbe) engendrant un élargissement de cette dernière.
VL : ventricule latéral.

Figure 31.29.
Contusion temporopolaire gauche avec protrusion de l'uncus de l'hippocampe
(astérisque) à travers l'incisure tentorielle.
Noter le bâillement paradoxal de la citerne ambiante homolatérale (flèche).
 Résultats de l'imagerie 453

Engagement central (diencéphalique)

Cet engagement est secondaire à des lésions supratentorielles bilatérales ou à un
œdème cérébral diffus. Il correspond à un déplacement vertical du diencéphale (les
deux hémisphères cérébraux) à travers l'incisure tentorielle avec hernie des deux
lobes temporaux et refoulement du tronc cérébral vers le bas.
Diagnostic TDM :
■ effacement symétrique des citernes périmésencéphaliques ;
■ déformation du mésencéphale qui s'allonge dans un axe antéropostérieur
(figure 31.30) ;
■ diamètre antéropostérieur > diamètre transverse ;
■ effacement du V3.

Figure 31.30.
Engagement diencéphalique avec effacement des citernes périmésencéphaliques
et allongement de l'axe antéropostérieur du mésencéphale (double flèche).

Engagement amygdalien
Cet engagement est secondaire à des lésions de la fosse postérieure ou concomi-
tant d'un engagement diencéphalique. Il correspond à une hernie des amygdales
cérébelleuses à travers le foramen magnum.
Diagnostic TDM : verticalisation des tonsilles oblitérant le foramen magnum sur les
coupes axiales (figure  31.31), avec une protrusion sur une hauteur supérieure ou
égale à 5 mm sur les coupes sagittales (figure 31.32).
454 Traumatisme crânien

Figure 31.31.
Engagement amygdalien avec hernie des amygdales cérébelleuses (flèches) à travers
le foramen magnum.

Figure 31.32.
Hernie des amygdales cérébelleuses sur une hauteur (trait blanc perpendiculaire à l'axe
basion-opisthon) supérieure à 5 mm sur les reconstructions sagittales.
 Résultats de l'imagerie 455

Œdème cérébral
C'est la plus redoutée des complications précoces car elle entraîne une augmen-
tation de la pression intracrânienne (PIC) avec risque d'engagement et de lésions
ischémiques associées. Sa présence aggrave considérablement le pronostic. Son
étendue est maximale dans les 24 à 48 premières heures et perdure 1 à 2 semaines.
Diagnostic positif
Les signes permettant d'évoquer ce diagnostic en TDM (figures  31.33 et 31.34)
sont :
■ un effacement des sillons corticaux ;
■ une petite taille des ventricules ;
■ une dédifférenciation substance blanche-substance grise avec hypodensité
globale du parenchyme ;
■ un engagement.
Ces signes d'œdème cérébral peuvent soit être visibles d'emblée sur la TDM, soit
apparaître secondairement selon l'évolution des lésions intracérébrales.

Figure 31.33. Figure 31.34.
Œdème cérébral diffus avec effacement Effacement des citernes de la base.
des sillons corticaux et dédifférenciation
substance blanche-substance grise.

Pièges et difficultés diagnostiques

Le piège principal est la « fausse » disparition des sillons corticaux due à la présence
d'une HSA qui efface le contraste habituel entre les espaces péricérébraux et le
parenchyme adjacent. Inversement, l'œdème peut mimer une pseudo-HSA (voir
chapitre dédié).
Il faut également se méfier d'une dédifférenciation SB-SG qui peut être due à une
lésion ischémique précoce. Dans ce cas, la plage hypodense et dédifférenciée sera
localisée dans un territoire vasculaire précis et sera en général unilatérale, à l'inverse
de l'œdème cérébral qui est plus souvent diffus.
456 Traumatisme crânien

Les ventricules sont de petite taille de manière normale chez les enfants et les adoles-
cents, donc attention aux diagnostics abusifs d'œdème cérébral chez les jeunes patients.

Impact thérapeutique
Le diagnostic positif est posé par la mesure directe de la pression intracrânienne
(PIC). Celle-ci est corrélée au taux de mortalité des traumatisés crâniens.

Ischémie cérébrale
Les mécanismes lésionnels sont multiples. L'ischémie cérébrale peut ainsi résulter :
■ d'une compression artérielle directe soit secondaire à un engagement, soit par
un hématome volumineux ;
■ d'un obstacle au retour veineux (ischémie veineuse) ;
■ d'une hypoperfusion systémique (ischémie dans les territoires jonctionnels) ;
■ d'un vasospasme en cas de HSA de volume important ;
■ d'une lésion vasculaire des axes cervico-encéphaliques (embole).
Elle est présente dans 90 % des traumatismes crâniens fatals.

Diagnostic positif
Le diagnostic TDM est identique aux lésions ischémiques non traumatiques, à savoir
dédifférenciation substance blanche-substance grise (SB-SG), effacement des sillons
corticaux aboutissant à une plage d'hypodensité systématisée à un territoire vascu-
laire (figure 31.35).

Figure 31.35.
Polytraumatisé, engagement diencéphalique sur la TDM initiale.
Après évacuation chirurgicale des hématomes sus-tentoriels, apparition d'une ischémie
dans le territoire cérébral choroïdien antérieur à droite.
 Résultats de l'imagerie 457

Pièges et difficultés diagnostiques

Il n'existe pas vraiment de piège diagnostique lorsque les lésions sont bien systéma-
tisées à un territoire vasculaire. Il faut cependant bien régler le fenêtrage de lecture
pour accentuer le contraste entre la SB et la SG.
Il existe deux principaux diagnostics différentiels :
■ la leucopathie vasculodégénérative s'observe chez les patients âgés avec
plages d'hypodensités non systématisées de la substance blanche profonde,
périventriculaire et sous-corticale, de topographie souvent bilatérale ;
■ les plages de contusions œdémateuses ne sont pas systématisées à un ter-
ritoire vasculaire, elles sont localisées au niveau des sites d'impact, souvent en
regard de foyers fracturaires.

Impact thérapeutique
Le but du traitement est d'éviter la survenue de ce genre de complication qui génère
beaucoup de séquelles fonctionnelles à long terme. Il faut donc rapidement traiter
les lésions initiales et assurer un monitorage de la PIC et de la perfusion cérébrale de
manière optimale.

Dans quels cas et comment rechercher des lésions

vasculaires
Si les bilans post-traumatiques sont habituellement réalisés sans injection, non
adaptés à l'étude vasculaire, certaines circonstances ou la découverte de certaines
lésions doivent alerter le radiologue sur la possibilité de lésions artérielles ou vei-
neuses associées, et faire réaliser un complément d'exploration.

Lésions artérielles
Dissections carotidiennes ou vertébrales

Indications d'une angio-TDM des vaisseaux cervico-encéphaliques

■
Fracture de la base du crâne passant par le canal carotidien (figures 31.36
et 31.37) ou le foramen magnum
■ HSA de localisation atypique, discordante avec le traumatisme

■ Lésions axonales diffuses car témoignent d'un mécanisme violent

■ AVC clinique ou accident ischémique transitoire ou lésion ischémique

en imagerie discordante avec le reste du bilan lésionnel post-traumatique

■
Fracture faciale sévère (CNEMFO, Le Fort II ou III)
■
Hématomes cervicaux
■
Fractures du rachis cervical à risque (à hauteur de C1-C3, passant par les
foramens transversaires, luxation ou subluxation et fracture en distraction)
458 Traumatisme crânien

Figure 31.36.
Dissection focale de la carotide interne gauche sur fracture de la base du crâne.
Réduction de la lumière circulante de la carotide interne gauche (tête de flèche)
au contact de l'esquille traduisant une dissection focale.

Figure 31.37.
Fracture de l'étage moyen de la base du crâne avec hémosinus sphénoïdal (astérisque)
et fracture du canal carotidien gauche (flèche) avec esquille osseuse intracanalaire.
 Résultats de l'imagerie 459

Diagnostic positif
Les signes en faveur d'une dissection artérielle sont :
■ une augmentation du calibre total de l'artère avec diminution de la lumière
circulante par épaississement pariétal circonférentiel (figure 31.38) ;
■ un flap intimal inconstant correspondant à un défect linéaire intraluminal ;
■ une sténose effilée/fusiforme due à un hématome mural, débutant à quelques
centimètres du bulbe et s'étendant jusqu'en intrapétreux (mode de révélation
fréquent) (figure 31.39) ;
■ une occlusion complète dans environ 20 % des cas ;
■ un pseudo-anévrisme : dissection anévrismale surtout localisée dans le seg-
ment sous-pétreux.
Compte tenu de son potentiel emboligène, toute dissection peut s'accompagner
de lésions ischémiques intracérébrales qu'il faut attentivement rechercher car elles
aggravent le pronostic fonctionnel et vital. Inversement, toute lésion ischémique
dans un contexte post-traumatique doit alerter le radiologue quant à la possibilité
d'une dissection causale.

Figure 31.38.
Irrégularité de calibre de V2 (tête de flèche) avec diminution de la lumière circulante, en
rapport avec une dissection focale.
460 Traumatisme crânien

A B
Figures 31.39.
Angio-TDM artérielle des vaisseaux du cou en coupes axiale (A) et coronale (B).
Dissection anévrismale carotidienne bilatérale avec sténose longue et effilée réduisant la
lumière circulante (flèches blanches) et dilatation anévrismale d'aval (têtes de flèches noires).

Pièges et difficultés diagnostiques

La lecture doit être attentive, en fenêtrage adéquat ; elle doit être réalisée avec les
outils diagnostiques que sont le MIP (maximum intensity projection) et le MPR (multi-
planar resolution).
Il faut savoir dépister ces anomalies et renouveler l'examen en cas de doute diagnos-
tique ou bien réaliser une IRM cervico-encéphalique avec séquences (T1 ou T2) avec
suppression de graisse sur le cou afin de dépister les éventuels hématomes de paroi.
Le principal diagnostic différentiel concerne les lésions athéroscléreuses mais la
sténose est alors plus courte, plus irrégulière, souvent localisée au niveau du bulbe
ou de la portion proximale de la carotide interne, avec des calcifications parié-
tales focales et une surcharge athéromateuse visible sur les autres axes artériels.
Le terrain est différent, l'athérome survenant chez des patients plus âgés que ceux
rencontrés habituellement dans le cadre des accidents de la voie publique (AVP).
Les variantes anatomiques fréquentes du calibre des artères vertébrales peuvent
poser un problème diagnostique. Pour différencier ces deux entités, il suffit d'analy-
ser le calibre du vaisseau par rapport au calibre du foramen :
■ si le calibre du foramen est supérieur au calibre du vaisseau, alors le vaisseau
est vraisemblablement disséqué ;
■ si le calibre du vaisseau est globalement identique à celui du foramen, alors il
s'agit probablement d'une artère hypoplasique, variante de la normale.
Impact thérapeutique
Le traitement est médicamenteux (anticoagulant ou anti-agrégant selon les équipes)
permettant de diminuer par cinq le risque d'AVC ischémique.
 Résultats de l'imagerie 461

Le traitement endovasculaire (stenting carotidien) ou chirurgical peut être pro-

posé en cas de sténose > 25 % en réduction de diamètre (risque de complications
accru), en présence d'un pseudo-anévrisme ou d'une dissection symptomatique
(ischémie).

Anévrisme intracrânien
Image typique
Le diagnostic doit être évoqué en présence d'une HSA de volume trop impor-
tant, avec une localisation préférentielle au niveau de la scissure interhémisphé-
rique, d'une vallée sylvienne ou des citernes de la base et contrastant avec un faible
nombre de lésions associées intracérébrales.
Le diagnostic positif est posé au moindre doute par la visualisation d'une image
d'addition vasculaire, en général sacciforme.

Pièges et difficultés diagnostiques

Il n'existe pas de diagnostic différentiel. Le principal problème est de savoir si l'ané-
vrisme visualisé était préexistant au traumatisme, donc considéré comme « congé-
nital », ou bien s'il est secondaire à un traumatisme vasculaire lors du choc et alors
qualifié d'« acquis ».
Lorsqu'il est la cause du traumatisme, il faut savoir l'évoquer d'emblée devant une
localisation atypique d'HSA (voir ci-dessus). Ce type d'anévrisme « congénital » siège
électivement au niveau des bifurcations artérielles.
Lorsqu'il est la conséquence du traumatisme, il existe classiquement un inter-
valle libre avant son apparition. Ces anévrismes « acquis » (que l'on devrait
appeler plutôt pseudoanévrismes) siègent volontiers sur des segments arté-
riels sains et dans des sites particuliers en fonction du mécanisme lésionnel
incriminé.

Impact thérapeutique
En cas de rupture d'anévrisme, il existe un risque de vasospasme et d'hydrocéphalie
de gravité croissante en fonction de l'importance du saignement. Le traitement est
donc indispensable selon des modalités propres à chaque équipe : traitement par
voie endovasculaire (embolisation) ou chirurgical.

Lésions veineuses
Certaines lésions post-traumatiques sont à risque de thrombose veineuse.
Le diagnostic est évoqué sur une TDM sans injection en présence d'un trait de frac-
ture passant par un sinus veineux, d'autant qu'il existe une hyperdensité spontanée
de ce dernier.
L'angio-TDM veineuse (réalisée à 50 secondes) recherche un défaut d'opacification
total ou partiel d'un sinus veineux (figure 31.40).
462 Traumatisme crânien

A B
Figure 31.40.
TDM non injectée en fenêtrage osseux (A) et angio-TDM veineuse (B).
Fracture-disjonction temporo-occipitale gauche (flèche noire) passant par le foramen
jugulaire (tête de flèche) avec thrombus au sein du sinus sigmoïde et du golfe jugulaire
(flèches blanches).

Indications d'une angio-TDM veineuse encéphalique

Fracture passant par un sinus veineux (transverse, longitudinal ou caverneux)
■

Fracture de la face endocrânienne du rocher (contact avec le sinus sigmoïde)

■

LÉSIONS OSSEUSES : FRACTURES DE LA VOÛTE CRÂNIENNE

Trait simple linéaire
Une fracture de la voûte crânienne à trait simple survient lors d'un mécanisme par
choc direct. Sa présence ne préjuge pas de l'importance des lésions traumatiques
intracrâniennes.

Diagnostic positif
Cette fracture se présente sous la forme d'un trait bien limité, en « cheveux », sans
sclérose corticale, rompant la corticale interne et externe de l'os avec un hématome
sous-cutané au contact (figure 31.41). Les reconstructions VR permettent de mieux
préciser l'extension et la direction de ces traits de fracture.
Il faut systématiquement rechercher des lésions hémorragiques intracrâniennes en
regard (HED et contusions notamment).
 Résultats de l'imagerie 463

Figure 31.41.
Trait de fracture de l'os pariétal droit.

Pièges et difficultés diagnostiques

Les principales difficultés diagnostiques sont liées aux nombreuses sutures qui
unissent les différentes pièces osseuses du crâne et qui peuvent être prises, à tort,
pour des traits fracturaires. Il en est de même des empreintes vasculaires propres à
chaque individu et qui peuvent mimer une lésion traumatique de la voûte crânienne.

Impact thérapeutique
Il n'existe aucun traitement spécifique ; la prise en charge consiste à traiter les lésions
associées.

Embarrure
Une embarrure est une fracture complexe qui résulte d'un choc violent appliqué sur
une faible surface, avec dépression au niveau du point d'impact et propagation cen-
trifuge de l'onde de choc.

Diagnostic positif
On parle d'embarrure en présence d'un trait de fracture complexe avec déplacement du
(ou des) fragment(s) osseux en dehors ou en dedans de la boîte crânienne (figure 31.42).
La distance du déplacement doit être égale ou supérieure à l'épaisseur de la voûte
crânienne (de la table interne à la table externe).
On parle d'embarrure ouverte lorsqu'il existe une perte de substance cutanée en
regard de la fracture faisant communiquer l'air extérieur avec l'endocrâne via le foyer
fracturaire et alors responsable d'une pneumencéphalie.
Les lésions associées sont fréquentes.
464 Traumatisme crânien

Figure 31.42.
Embarrure postérieure pariéto-occipitale.

Pièges et difficultés diagnostiques

Il n'existe pas de diagnostic différentiel ni de piège particulier.

Impact thérapeutique
Le traitement est une urgence chirurgicale en présence d'une embarrure ouverte ou
d'une embarrure fermée compressive.
Le traitement médical est toujours de rigueur avec antibioprophylaxie et vaccina-
tions antipneumococcique et antitétanique pour éviter toute surinfection encépha-
lique en cas de suspicion de brèche de LCR.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Radiographies du crâne
Il n'y a plus aucune indication à réaliser des radiographies du crâne dans le bilan
post-traumatique.

Scanner cérébral
Selon les recommandations publiées en 2008 dans le Lancet, une TDM encé-
phalique doit être réalisée en urgence dans les circonstances indiquées dans la
figure 31.43.
 Résultats de l'imagerie 465

Un des signes est-il présent ?

− GCS < 13 à I'arrivée aux urgences

− GCS < 15 2 h apès I'arrivée aux urgences
− Suspicion de fracture ouverte ou d'embarrure
− Signes de fracture de la base du crâne
− Convulsions
− Déficit neurologique focal
− Plus d'un épisode de vomissement

Amnésie des événements (plus de 30 min avant l'impact)

Oui Non

Perte de connaissance
ou amnésie depuis le
traumatisme ?

Oui Non

Y a-t-il un de ces facteurs

de risque ?

− Âge ≥ 65 ans
− Coagulopathie
− Mécanisme à risque
• piéton ou cycliste
percuté par véhicule
• passager éjecté
d'un véhicule
• Chute > 1 m ou
5 marches

Scanner Pas
Oui Non
immédiat d'indication
d'imagerie
Le scanner doit être réalisè
dans les 8 h qui suivent le traumatisme
Figure 31.43.
Proposition d'algorithme de prise en charge des traumatisés crâniens, d'après Mendelow
et al, Lancet 2008.
GCS : Glasgow coma scale (score de Glasgow).
466 Traumatisme crânien

Le Guide du bon usage des examens d'imagerie édité en 2013 par la Société française
de radiologie reprend presque les mêmes éléments.
En cas de traumatisme crânien, le scanner cérébral est l'examen de première inten-
tion et recommandé pour :
■ les patients avec perte de connaissance ou amnésie post-traumatique si
seulement un des éléments suivants est présent  : céphalées, vomissements,
âge > 60 ans, intoxication alcoolique ou drogues, déficit de la mémoire à court
terme, traumatisme au-dessus du niveau des clavicules, crise convulsive, score de
­Glasgow < 15, déficit neurologique, coagulopathie ;
■ les patients sans perte de connaissance ou amnésie post-traumatique, si
un des éléments suivants est présent : déficit neurologique, vomissements,
céphalées sévères, âge > 65 ans, suspicion de fracture de la base, score de
Glasgow < 15, coagulopathie, traumatisme avec mécanisme dangereux
(éjection d'un véhicule à moteur, piéton renversé, chute de plus de cinq
marches).

IRM cérébrale
Malgré les meilleures performances de l'IRM pour la détection des lésions axonales
diffuses et des lésions du tronc cérébral, il n'y a pas de recommandation à réaliser
une IRM à la phase aiguë d'un traumatisme crânien.
 CHAPITRE

32
Traumatismes
du massif facial

PLAN DU CHAPITRE

■ FRACTURE DES OS PROPRES DU NEZ

• Image typique
• Pièges et difficultés diagnostiques
• Impact thérapeutique
■ FRACTURE DE L'ORBITE
• Fracture du plancher
• Fracture du toit
• Fracture de la paroi médiale
• Fracture de la paroi latérale
• Fracture de l'apex orbitaire
• Lésion du globe oculaire
■ FRACTURE DU COMPLEXE NASO-ETHMOÏDO-MAXILLOFRONTO-ORBITAIRE
(CNEMFO)
■ FRACTURE DU ZYGOMA

■ FRACTURES DE LE FORT

■ FRACTURE DE LA MANDIBULE

■ TRAUMATISMES DENTAIRES

Imagerie des urgences

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468 Traumatismes du massif facial

Le massif facial est doté d'une armature osseuse solide constituée de poutres hori-
zontales et de piliers verticaux qui supportent la forme et la fonction de la face. Toute
atteinte traumatique de ces poutres et piliers nécessite un réalignement chirurgical
parfait par réduction et fixation interne pour diminuer l'incidence des séquelles.
La TDM, avec des reconstructions 3D volumiques de qualité, permet d'analyser le
type de fracture, le déplacement des différents foyers fracturaires et de faire l'état
des lieux des dégâts occasionnés sur l'architecture du massif facial et ainsi d'orienter
la prise en charge thérapeutique.
Les traumatismes faciaux résultent de chocs directs avec bascule de la tête soit en
avant (hyperflexion rachidienne), soit en arrière (hyperextension rachidienne), expli-
quant la fréquence accrue de lésions traumatiques du rachis cervical dans tout trau-
matisme facial qu'il faut s'attacher à rechercher systématiquement.

FRACTURE DES OS PROPRES DU NEZ

C'est une fracture très fréquente, survenant de manière isolée lors d'un mécanisme
direct ou en association lors d'une impaction antéropostérieure.

IMAGE TYPIQUE
Le diagnostic TDM est facile si le trait est transversal ou oblique sur les reconstruc-
tions sagittales (figure  32.1). Les conséquences sont esthétiques et respiratoires
(gêne respiratoire nasale, apnée du sommeil, etc.).

Figure 32.1.
Fracture des os propres du nez en reconstruction sagittale.
Noter qu'il existe également une fracture du processus frontal du maxillaire
et du plancher de l'orbite gauche.
 Fracture de l'orbite 469

PIÈGES ET DIFFICULTÉS DIAGNOSTIQUES

Le principal piège consiste à confondre les sutures frontonasales en haut et maxillo-
nasales latéralement avec des traits de fracture des os propres du nez. Les fractures
cartilagineuses du septum peuvent être méconnues ; elles sont souvent associées à
un hématome de la cloison avec risque secondaire de nécrose de la cloison.

IMPACT THÉRAPEUTIQUE
Ces fractures nécessitent parfois en urgence la réalisation d'un méchage d'hémostase
mais le traitement propre est généralement différé. Ce dernier consiste en une rhino-
plastie avec septoplastie en fonction du déplacement et du retentissement respiratoire.

FRACTURE DE L'ORBITE
Le cadre orbitaire a une forme de pyramide quadrangulaire à base antérieure et
sommet postérieur centré par le canal optique. Il est composé de parois osseuses
épaisses et résistantes qui protègent le contenu orbitaire.
La face supérieure, ou toit, est constituée par la fosse orbitaire de l'os frontal et en arrière
par la face inférieure de la petite aile du sphénoïde. Elle sépare l'orbite du lobe frontal. La
face inférieure, ou plancher, est constituée par la face orbitaire du maxillaire et à sa partie
postérieure par l'apophyse orbitaire du palatin. Elle est ouverte en arrière par la fissure orbi-
taire inférieure (fente sphénomaxillaire) et est creusée par la gouttière du nerf infraorbitaire.
La face interne comprend, d'arrière en avant, la partie antérieure de la face latérale
du corps du sphénoïde, la face latérale de la masse latérale de l'ethmoïde et l'os
lacrymal. La face externe est formée en avant par la face orbitaire de l'os zygoma-
tique et en arrière par la face orbitaire de la grande aile du sphénoïde.
Nous allons aborder successivement les traumatismes de chaque face du cadre orbi-
taire. Il est primordial d'analyser chaque type de fracture en fenêtrage osseux pour
établir le bilan lésionnel du foyer fracturaire mais également en fenêtrage « parties
molles » pour apprécier le retentissement de la fracture sur le contenu intraorbitaire.

FRACTURE DU PLANCHER
C'est la plus fréquente des fractures du cadre orbitaire. Elle résulte dans la majorité des
cas d'un choc direct sur la margelle orbitaire ou bien elle est secondaire à une hyperpres-
sion intraorbitaire brutale fracturant les parois les plus fragiles de l'orbite : parois médiales
et inférieures (parfois associées). On parle alors de fracture par « blow out » car le contenu
orbitaire est refoulé au travers du site fracturé dans les cavités aériques voisines, entraî-
nant une énophtalmie. Par opposition, les fractures par « blow in » résultent d'une modi-
fication du volume intraorbitaire par un élément compressif extrinsèque créant une
exophtalmie, comme c'est le cas dans les fractures du toit ou de la face externe.
Le diagnostic des fractures du plancher est aisé en TDM grâce aux reconstructions coro-
nales et sagittales, avec solution de continuité de la paroi inférieure de l'orbite (surtout
dans sa portion postéromédiane) (figure 32.2). La présence d'un hémosinus maxillaire
470 Traumatismes du massif facial

homolatéral et/ou celle d'un emphysème intraorbitaire (pneumorbite – figure 32.3)

sont des signes indirects qui doivent alerter le radiologue quant à la possibilité d'une
telle fracture.

Figure 32.2.
Fracture du plancher de l'orbite droit avec fragment osseux intraorbitaire (flèche)
et incarcération graisseuse dans le foyer fracturaire.
Le muscle droit inférieur reste en place, de taille et de morphologie normales.

Figure 32.3.
TDM en coupes axiales : signes indirects de fracture du plancher avec pneumorbitie
(flèche) droit.
 Fracture de l'orbite 471

Les principaux facteurs de gravité à rechercher en TDM sont rappelés dans le

tableau 32.1.
Le traitement est chirurgical en cas d'incarcération musculaire, de diplopie clinique
ou d'énophtalmie consistant en une réduction du foyer de fracture, puis fixation par
miniplaques ou reconstruction par allo- ou autogreffe. Ce traitement est parfois dif-
féré de quelques jours, en attendant que l'œdème régresse. Si la fracture n'a aucune
conséquence fonctionnelle ou esthétique, elle n'a pas lieu d'être opérée.

Tableau 32.1.
Complications à rechercher dans une fracture du plancher.
Complications Diagnostic TDM
Diplopie par incarcération du muscle droit Perte de la forme ovalaire du muscle, arrondi
inférieur (plus rarement du muscle oblique et migré vers le bas (figure 32.4). Il peut être
inférieur) plus ou moins trappé dans le foyer fracturaire
signant la rupture du fascia orbitaire inférieur
Énophtalmie Modification du volume intra-orbitaire par
hernie graisseuse à travers les foyers fracturés
entraînant un recul du globe oculaire vers
l'arrière. La ligne bicanthale croise le globe
oculaire en avant de son tiers postérieur
Anesthésie labiojugale par atteinte du nerf Trait de fracture passant par le canal du nerf
infraorbitaire (branche du V2) orbitaire inférieur

Figure 32.4.
Fracture du plancher de l'orbite gauche, avec incarcération du muscle droit inférieur au
sein du foyer fracturaire, d'aspect arrondi et augmenté de volume.
472 Traumatismes du massif facial

FRACTURE DU TOIT
Les fractures du toit de l'orbite appartiennent aux fractures de l'étage antérieur de
la base du crâne ; elles surviennent selon un mécanisme de blow in (figure 32.5). Il
existe fréquemment une incarcération de fragments osseux intraorbitaires poten-
tiellement conflictuels sur les muscles oculomoteurs, les éléments vasculaires ou sur
le nerf optique.
Ces fractures sont rarement isolées, et comportent un risque d'exophtalmie et de
rupture de la dure-mère. Le traitement est fonction des complications et des lésions
associées. En cas de traitement chirurgical, une collaboration entre ophtalmologue
et neurochirurgien est requise compte tenu de la possible coexistence de lésions
intracrâniennes et intraorbitaires.

Figure 32.5.
TDM en coupe coronale.
Fracture de l'os frontal gauche (flèche) irradiant à son processus orbitaire (toit de
l'orbite). Noter la présence d'un pneumorbite par fracture de la lame papyracée associée.

FRACTURE DE LA PAROI MÉDIALE

Les fractures de la paroi médiale concernent essentiellement les traumatismes de la
face latérale de la masse latérale de l'ethmoïde encore appelée lame papyracée. Elles
résultent d'un mécanisme de blow out comme celles du plancher et comportent un
risque d'incarcération du muscle droit interne et/ou de la graisse orbitaire dans le
labyrinthe ethmoïdal.
Les signes TDM d'incarcération sont identiques à ceux rencontrés lors de l'incarcé-
ration du muscle droit inférieur dans les fractures du plancher (figure 32.6). Il existe
 Fracture de l'orbite 473

de même un risque d'énophtalmie. Un hémosinus ethmoïdal est constant. Ces frac-

tures sont soit isolées, soit intégrées dans des fractures plus complexes (Lefort II ou
III, CNEMFO, etc.). Le traitement est chirurgical.

Figure 32.6.
Fracture de la lame papyracée droite avec incarcération graisseuse et musculaire
(droit médial) avec aspect globuleux du muscle (flèche).

FRACTURE DE LA PAROI LATÉRALE

La paroi latérale est la paroi la plus solide du cadre orbitaire. Elle nécessite un trau-
matisme violent latéral pour se fracturer et correspond aux fractures du zygoma qui
sont décrites dans le chapitre dédié.

FRACTURE DE L'APEX ORBITAIRE

Les fractures de l'apex orbitaire ne sont jamais isolées ; elles résultent souvent d'une
extension fracturaire à partir d'un traumatisme facial (CNEMFO ou Le Fort) ou d'un
traumatisme de la base du crâne (fracture sphénoïdale ou temporale). Par souci de
simplicité, nous les avons assimilées aux fractures de l'étage moyen de la base du
crâne (voir chapitre dédié). Elles comportent un risque d'atteinte du nerf optique ou
d'un syndrome de la fissure orbitaire supérieure soit par section nerveuse, soit par
compression (hématome ou fragment osseux comminutif conflictuel). Le pronostic
visuel est engagé et un geste chirurgical de décompression peut être nécessaire en
urgence.
474 Traumatismes du massif facial

LÉSION DU GLOBE OCULAIRE

Les lésions du globe oculaire mettent en jeu le pronostic visuel et sont à rechercher
systématiquement. On décrit :
■ des ruptures du globe visualisées en TDM sous la forme d'une déhiscence de
la paroi postérieure du globe ou d'un épaississement postérieur de la sclère ou
d'un niveau liquide-liquide intraoculaire. Dans le cas des traumatismes péné-
trants de l'œil, il peut exister un affaissement global du globe avec perte de sa
sphéricité ;
■ des hémorragies du vitré ou de la sclère (figure 32.7) ;
■ des corps étrangers intraoculaires plus ou moins détectables en TDM selon
leur nature : le verre (surtout s'il est teinté) et les métaux sont radio-opaques alors
que les végétaux et le plastique sont radiotransparents ;
■ des cataractes traumatiques visualisées sous la forme d'hypodensité du
cristallin ;
■ des luxations du cristallin.
Les lésions du nerf optique sont à rechercher en comparant le diamètre des deux
nerfs optiques en reconstructions coronales, le nerf le plus gros étant pathologique,
infiltré par de l'œdème.
L'IRM est plus sensible dans ce type de lésion avec des séquences en coupes fines
coronales et axiales pondérées en T2 centrées sur l'orbite.

Figure 32.7.
Hématome intraoculaire gauche avec déformation de la paroi postérieure du globe
témoignant d'une vraisemblable rupture du globe.
 Fracture du complexe naso-ethmoïdo-maxillofronto-orbitaire (CNEMFO) 475

FRACTURE DU COMPLEXE NASO-ETHMOÏDO-

MAXILLOFRONTO-ORBITAIRE (CNEMFO)
Cette fracture complexe résulte d'un choc direct antéropostérieur centré sur la
racine du nez avec enfoncement naso-ethmoïdo-frontal à travers les orbites.
Cette fracture intéresse les os nasaux, les canthus internes (processus frontal
du maxillaire et os lacrymal), le labyrinthe ethmoïdal, les parois internes des orbites
(lame papyracée) et le sinus frontal (figure 32.8). Elle peut être ­incomplète et n'inté-
resser que le complexe maxillo-orbito-ethmoïdal ou naso-orbito-ethmoïdal, etc.
Son analyse doit préciser certains points clés orientant la prise en charge thérapeu-
tique, qui sont colligés dans le tableau ci-dessous.
Compte tenu de l'important œdème initial, le traitement est en général différé de
quelques jours. En l'absence de complication neuroméningée, le traitement est chirur-
gical avec reconstitution des parois osseuses par ostéosynthèse, repositionnement
des canthus par canthoplastie interne et libération du canal de drainage du sinus fron-
tal. En présence de complications neuroméningées, le traitement nécessitera une col-
laboration entre équipes neurochirurgicale et maxillofaciale (tableau 32.2).

Figure 32.8.
Fracture fronto-ethmoïdo-orbitaire respectant les os nasaux.
476 Traumatismes du massif facial

Tableau 32.2.
Complications à rechercher dans toute fracture de type CNEMFO.
Complications Diagnostic TDM
Télécanthus avec avulsion du ligament Décrire la comminution ou non du processus frontal du
du canthus médial et risque de maxillaire et préciser la distance entre les deux canthus
diplopie et d'énophtalmie interne en reconstruction coronale (normale < 35 mm)
Brèche ostéoméningée avec risque Chercher une pneumencéphalie et une fracture de
de méningite la paroi postérieure du sinus frontal ou de la lame
criblée de l'ethmoïde
Mucocèle frontale par rupture du canal Décrire la comminution ou non de la fracture de
de drainage frontonasal l'ethmoïde
Anosmie Décrire la comminution de la fracture de la lame
criblée et la présence ou non d'une contusion
parenchymateuse intracérébrale adjacente
Lésion du canal lacrymonasal Décrire les atteintes du canal lacrymonasal
avec dacryocystite

FRACTURE DU ZYGOMA
Cette fracture résulte d'un choc direct latéral et violent.
Le zygoma forme la pommette du visage et a un rôle à la fois esthétique et fonction-
nel. Il possède quatre « pieds » :
■ une articulation avec le processus zygomatique de l'os temporal formant
l'arcade zygomatique ;
■ une articulation avec la grande aile du sphénoïde ;
■ une avec le corps du maxillaire ;
■ une dernière avec l'os frontal.
Noter que cet os forme la plus grande partie du plancher et du mur latéral de l'orbite.
Les fractures isolées de l'arcade zygomatique sont fréquentes (figure 32.9) alors que
les fractures isolées du corps ou de la suture frontozygomatique sont rares.
Il existe souvent une association de fractures comme la fracture tripode (figure 32.10)
qui associe :
■ un diastasis de la suture frontozygomatique ;
■ une fracture du corps du zygoma passant par le plancher de l'orbite (chercher
une atteinte du canal du nerf infraorbitaire) et la paroi antérieure du sinus maxillaire ;
■ et une fracture de l'arcade zygomatique.
En cas d'atteinte du processus sphénoïdal, il existe un risque d'énophtalmie ou
d'exophtalmie avec diplopie secondaire, en fonction du degré d'angulation et de
comminution de la suture sphénozygomatique.
En cas de fracture comminutive, il est indispensable de rechercher des séquestres
osseux dans la cavité orbitaire, pouvant être conflictuels essentiellement sur le
muscle droit latéral.
 Fracture du zygoma 477

Figure 32.9.
Fracture multifocale et impactée de l'arcade zygomatique droite.

Figure 32.10.
TDM en reconstructions 3D : fracture tripode (têtes de flèche).

Enfin, il faut apprécier le degré d'impaction du malaire en coupes axiales par rapport
au côté controlatéral qui indiquera un traitement chirurgical pour rétablir l'antépro-
jection du zygoma (réduction à ciel ouvert avec fixation par miniplaques).
En l'absence de déplacement (ni par impaction, ni au niveau de la suture sphéno-
zygomatique), le traitement sera conservateur.
478 Traumatismes du massif facial

FRACTURES DE LE FORT
Décrites en 1901 par le René Le Fort, ces fractures résultent d'un choc direct et
consistent en une désunion du maxillaire de la base du crâne. Pour parler de frac-
ture de Le Fort, il faut donc impérativement une séparation entre la partie posté-
rieure des sinus maxillaires et les processus ptérygoïdes. Cependant, une fracture
des processus ptérygoïdes n'est pas synonyme de fracture de Le Fort et peut sur-
venir en continuité d'une fracture de la base du crâne. Les fractures de Le Fort sont
classées en trois stades qui sont illustrés à partir des reconstructions 3D VR dans les
figures 32.11 à 32.13 (respectivement Le Fort I, II et III).
La TDM en coupes axiales, avec l'aide des reconstructions sagittales et surtout coro-
nales, permet de faire un bilan lésionnel précis des différentes pièces osseuses frac-
turées et du nombre et de l'orientation des traits de fracture. Les reconstructions 3D
sont désormais incontournables dans ce type de traumatisme, permettant d'ana-
lyser le déplacement des différents foyers fracturaires et de faire l'état des lieux des
dégâts occasionnés sur l'architecture du massif facial. Cela est devenu indispen-
sable pour nos collègues chirurgiens qui pourront ainsi choisir le type d'interven-
tion et le matériel nécessaire à rétablir une esthétique, mais surtout une fonction
occlusale optimale avec un minimum de séquelles. Les complications de ces
fractures réunissent toutes celles déjà décrites dans les autres fractures du massif
facial, à savoir  complications hémorragiques, ophtalmologiques et neuroméningées.

Figure 32.11.
Illustration d'une fracture de Le Fort I (trait noir).
La fracture atteint : l'épine nasale du maxillaire ; la partie basse des sinus maxillaires
(ombré en gris) avec fracture des parois antérieures et postérieures ; elle passe en
dessous des cornets inférieurs juste au-dessus du palais osseux ; fracture du tiers
inférieur des processus ptérygoïdes.
 Fractures de Le Fort 479

Figure 32.12.
Illustration d'une fracture de Le Fort II : « fracture pyramidale ».
Elle passe par : la suture frontomaxillaire ; la paroi médiale de l'orbite ; vers le plancher
de l'orbite et le foramen infraorbitaire ; jusqu'à la suture zygomatomaxillaire ; et le tiers
moyen des processus ptérygoïdes. Le zygoma est respecté ; il reste solidaire du crâne.

Figure 32.13.
Illustration d'une fracture de Le Fort III : disjonction crâniofaciale complète.
Elle passe par : la suture frontomaxillaire ; puis la paroi médiale, le plancher et la paroi
latérale de l'orbite selon un axe équatorial ; la suture frontozygomatique ; la racine des
massifs ptérygoïdiens ; et l'arcade zygomatique : le zygoma est complètement détaché
du crâne.
480 Traumatismes du massif facial

On prendra soin de chercher dans les fractures de Le Fort de type I la présence d'une

disjonction intermaxillaire, responsable d'un écart interincisif médian et aggravant
le pronostic fonctionnel. Cette disjonction est visible en TDM sous la forme d'un trait
de refend sagittal ou parasagittal au niveau du palais osseux. Le gold standard du
traitement est de rétablir l'articulé dentaire par fixation intermaxillaire dans l'urgence
puis réduction et fixation interne à distance. Puis, il convient de reconstruire le plan-
cher de l'orbite et de rétablir la morphologie faciale. La prise en charge chirurgicale
ne doit pas trop tarder car il existe un risque de fibrose cicatricielle au-delà de 8 à
10 jours, rendant la mobilisation des fragments osseux difficile.

FRACTURE DE LA MANDIBULE
C'est une fracture fréquente représentant environ 1/5e de toutes les fractures de la
face. Elle résulte d'un mécanisme en choc direct, sauf pour les fractures du condyle
qui résultent plus souvent d'un mécanisme indirect par choc mentonnier.
La mandibule doit être considérée comme un anneau osseux rigide, les fractures
étant multifocales dans plus de la moitié des cas ; il faut donc systématiquement
rechercher un deuxième trait de fracture.
On distingue (figure 32.14) :
■ la portion dentée de la mandibule comprenant la symphyse (de canine à
canine) et la branche horizontale ;
■ le ramus qui supporte l'apophyse articulaire (condyle) et le coroné.

Condyle Coroné

2
1
Ramus

3
4

5
Angle
6
Corps 8 7
Symphyse
Figure 32.14.
Schéma illustrant l'anatomie de l'hémimandibule droite et les principaux traits
de fracture sur l'hémimandibule gauche.
1 : fracture coronoïde. 2 : fracture condylienne. 3 : fracture sous-condylienne haute.
4 : fracture sous-condylienne basse. 5 : fracture angulaire. 6 : fracture dentaire radiculaire.
7 : fracture parasymphysaire. 8 : fracture symphysaire.
 Fracture de la mandibule 481

Ces deux zones sont réunies par l'angle mandibulaire.

La mandibule est traversée par un canal contenant le paquet vasculonerveux alvéo-
laire inférieur (branche du V3) responsable de la vascularisation et de l'innervation
sensitive des dents et de la région labiomentonnière.
Les fractures surviennent volontiers au niveau des zones de faiblesse anatomiques
comme le trou mentonnier ou l'alvéole des dents de sagesse incluses, ou bien des
zones de faiblesse acquises comme les zones édentées ou les régions d'alvéolyse.
Les fractures les plus fréquentes sont celles de la portion dentée et celles des pro-
cessus condyliens.
Le bilan TDM doit préciser le siège et l'orientation des traits de fractures, définir le
déplacement et rechercher les lésions dentaires.
Les fractures dentées sont toujours ouvertes par lésion de la muqueuse adhérente
au rebord alvéolodentaire et communication du foyer fracturaire osseux avec le
milieu septique buccal. La fracture peut être isolée ou fréquemment associée à une
fracture du condyle controlatéral. C'est une urgence chirurgicale et une indication à
une antibiothérapie intraveineuse d'emblée.
Dans la fracture parasymphysaire bilatérale, le fragment médian détaché recule par
traction de la langue avec risque de glossoptose et d'asphyxie aiguë nécessitant une
traction de la mandibule vers l'avant.
Lors des fractures de la branche horizontale et de l'angle, il faut systématiquement
rechercher une atteinte du canal du nerf alvéolaire inférieur (figure 32.15).

Figure 32.15.
TDM en reconstruction sagittale oblique.
Fracture de l'angle mandibulaire gauche (flèche noire) passant par le canal du nerf
alvéolaire inférieur (tête de flèche).
482 Traumatismes du massif facial

Les fractures condyliennes sont directement articulaires et exposent au risque d'an-

kylose. Le fragment supérieur est en général déplacé en avant et en dedans par la
traction du muscle ptérygoïdien latéral.
Les fractures sous-condyliennes sont anatomiquement extra-articulaires, mais sont
parfois considérées comme articulaires en raison du retentissement de leur déplace-
ment sur l'articulation temporomandibulaire.
La position des condyles dans la fosse mandibulaire du temporal dépend de l'ouver-
ture buccale ; en cas de subluxation antérieure des condyles en TDM, vérifier que
la bouche est fermée avant de porter à tort le diagnostic de luxation condylienne
traumatique.
Le but du traitement est de rétablir l'articulé dentaire. En cas de fracture fermée, le
traitement est chirurgical en fonction du déplacement, différé de quelques jours
pour diminuer l'œdème et les risques hémorragiques. En cas de fracture ouverte
(atteinte de l'os alvéolaire), le traitement est réalisé en urgence avec réduction à ciel
ouvert et ostéosynthèse par plaque-vis. L'antibiothérapie est systématique.
En présence d'une fracture articulaire, le traitement est fonctionnel d'emblée avec
mobilisation précoce mandibulaire (avec parfois tractions élastiques) sous couvert
d'antalgiques. Le traitement chirurgical est fonction du déplacement et des écoles.

TRAUMATISMES DENTAIRES
Les traumatismes dentaires résultent en général d'un choc direct. On décrit :
■ des fractures de la couronne avec ou sans expulsion pulpaire ;
■ des fractures radiculaires avec une gravité croissante pour la survie de la dent,
plus le trait est distal ;
■ des luxations alvéolodentaires soit incomplètes (subluxation) avec simple élar-
gissement de l'espace alvéolodentaire, soit complètes avec expulsion de la dent ;
■ des fractures alvéolodentaires (décrites ci-dessus : fracture dentée).
 CHAPITRE

33
Traumatisme
de la base du crâne

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ANATOMIQUE

■ FRACTURE DE L'ÉTAGE ANTÉRIEUR

• Image typique
• Brèches ostéoméningées
• Impact thérapeutique
■ FRACTURE DE L'ÉTAGE MOYEN
• Fracture du sphénoïde
• Fractures de l'os temporal
■ FRACTURE DE L'ÉTAGE POSTÉRIEUR
• Fracture de l'écaille occipitale
• Fracture des condyles occipitaux

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484 Traumatisme de la base du crâne

RAPPEL ANATOMIQUE
La base du crâne est classiquement divisée en trois étages (figures 33.1 et 33.2) :
■ l'étage antérieur est limité en arrière par le bord postérieur des petites ailes du
sphénoïde et du jugum sphénoïdal. Il est constitué par l'os frontal (partie orbito-
nasale et sinus frontal), l'os ethmoïdal et une partie du sphénoïde (jugum sphé-
noïdal, processus clinoïdes antérieurs et petites ailes) ;
■ l'étage moyen est un étage sphénotemporal, limité en arrière par le bord supé-
rieur des rochers et la lame quadrilatère du sphénoïde. Le sphénoïde forme le
plancher de la fosse cérébrale moyenne et comporte de nombreux espaces de
communication avec la face qui laissent passer d'importantes structures vasculo-
nerveuses. L'os temporal ne participe à cet étage que par la face antérosupérieure
du rocher ;
■ l'étage postérieur est un étage occipitotemporal, comprenant la face posté-
rosupérieure du rocher (avec conduit auditif interne et aqueduc du vestibule) et
l'écaille, le corps (clivus) et le foramen magnum de l'os occipital.
Les principales difficultés diagnostiques des fractures de la base du crâne
résident dans la complexité des structures osseuses en présence et les princi-
paux pièges, dans le grand nombre de sutures et synchondroses unissant les
différentes pièces osseuses et pouvant être prises à tort comme des traits de
fracture.

ÉTAGE
ANTÉRIEUR

ÉTAGE
ÉTAGE ANTÉRIEUR
MOYEN
ÉTAGE
MOYEN

ÉTAGE
POSTÉRIEUR

ÉTAGE
A POSTÉRIEUR B
Figure 33.1.
Reconstruction VR de la boîte crânienne avec une vue supérieure de l'endocrâne (A) et
en coupe sagittale médiane (B), illustrant la division de la base du crâne en trois étages
avec des limites représentées par deux traits rouges continus.
 Fracture de l'étage antérieur 485

Figure 33.2.
Reconstruction VR de la base du crâne en vue endocrânienne supérieure.
Gris : os frontal. Vert : os ethmoïdal. Rouge : os sphénoïde. Jaune : os temporal. Bleu : os
occipital. 1 : lame criblée. 2 : processus orbitonasal du frontal. 3 : jugum ou limbus sphénoïdal.
4 : processus clinoïde antérieur. 5 : selle turcique. 6 : processus clinoïde postérieur et dorsum
sellae. 7 : petite aile du sphénoïde. 8 : grande aile du sphénoïde. 9 : lame quadrilatère. 10 :
massif pétreux ou rocher. 11 : apex pétreux. 12 : bord postérosupérieur du rocher. 13 :
clivus ou processus basilaire de l'os occipital. 14 : crête occipitale interne. 15 : sillon du sinus
transverse. 16 : écaille de l'occipital. Astérisque : foramen magnum.

FRACTURE DE L'ÉTAGE ANTÉRIEUR

Les fractures de l'étage antérieur comprennent :
■ les fractures du toit de l'orbite (processus orbitaire de l'os frontal) ;
■ les fractures du sinus frontal ;
■ les fractures de la lame criblée de l'ethmoïde (les fractures de la lame perpen-
diculaire appartenant aux fractures du massif facial).

IMAGE TYPIQUE
Le diagnostic TDM est facile : on visualise un trait de fracture simple ou comminutif,
déplacé ou non, sur une ou plusieurs pièce(s) osseuse(s) de l'étage antérieur. Le dia-
gnostic est souvent orienté par la présence d'un hémosinus ethmoïdal ou frontal.
486 Traumatisme de la base du crâne

Plusieurs éléments sont à préciser pour le clinicien :

■ le degré de déplacement et de comminution de la lame criblée (figure 33.3) car il
existe un risque d'anosmie par atteinte des bulbes olfactifs cheminant juste au-dessus ;
■ la présence de fragments osseux intraorbitaires pouvant être conflictuels sur le
muscle droit supérieur ou compressifs sur le nerf optique ;
■ l'existence d'une exophtalmie lors d'une fracture du toit de l'orbite liée à un
mécanisme de blow in. Il s'agit d'une modification du volume intraorbitaire liée au
déplacement des fragments osseux, entraînant une antéprojection du contenu
orbitaire avec exophtalmie. Celle-ci est classée en trois grades de gravité crois-
sante par la mesure de l'antéprojection de la partie postérieure du globe oculaire
par rapport à une ligne bicanthale tracée en coupes axiales :
– grade I : lorsque la partie postérieure du globe croise encore la ligne bican-
thale avec une antéprojection du globe entre 75 et 100 % de son diamètre
antéropostérieur ;
– le grade II est défini lorsque la partie postérieure du globe est tangente à la
ligne bicanthale (antéprojection de 100 %) ;
– le grade III est une antéprojection supérieure à 100  % avec absence de
contact entre la ligne bicanthale et la face postérieure du globe.
■ l'existence d'une pneumencéphalie qui signe la présence d'une brèche ostéo-
méningée par lésion traumatique de la dure-mère (++ si fracture de la paroi pos-
térieure du sinus frontal ou de la lame criblée).
Dans environ 20 % des cas, ces fractures coexistent avec des lésions intraparenchy-
mateuses surtout frontales (mécanisme d'impact direct) qu'il faut savoir rechercher.

A B
Figure 33.3.
TDM en coupes coronale (A), et axiale (B).
Fracture comminutive du toit de l'orbite gauche et de la lame criblée (flèche) droite.
Esquilles osseuses intraorbitaires conflictuelles sur le muscle droit supérieur. Exophtalmie
de grade II à gauche avec face postérieure du globe tangent à la ligne bicanthale.
 Fracture de l'étage antérieur 487

BRÈCHES OSTÉOMÉNINGÉES
Les brèches ostéoméningées sont présentes dans 20 % des traumatismes de la base
du crâne ; leur révélation tardive est cause de méningite bactérienne (pneumo-
coque notamment). Le diagnostic est évoqué cliniquement devant une rhinorrhée
ou une otorrhée persistante avec test au glucose ou test à la bêta-transferrine positif.
Radiologiquement, toute fracture faisant communiquer les espaces péricérébraux avec
les espaces aériens (sinus, air ambiant ou oreille moyenne) traduit une brèche ostéomé-
ningée (encadré 33.1). Une pneumencéphalie est un signe indirect du diagnostic.
Le traitement est conservateur dans un premier temps avec alitement complet,
surélévation de la tête du lit et ponctions lombaires déplétives afin de diminuer le
flux au niveau de la brèche, permettant ainsi sa fermeture spontanée, ce qui est la
règle dans la grande majorité des cas. Si la brèche est toujours présente au-delà
de 8  jours, un traitement chirurgical différé par voie endoscopique ou par voie
ouverte est envisageable afin de suturer la brèche et d'éviter les risques ultérieurs
de méningo-encéphalite.
La vaccination antipneumococcique reste de rigueur ainsi qu'un traitement antibio-
tique IV préventif d'emblée.
Le radiologue peut jouer un rôle déterminant pour établir un bilan topographique
préchirurgical précis de la brèche par la réalisation d'une IRM comprenant notam-
ment des séquences T2 CISS en coupes fines.

Encadré 33.1
Fractures à risque de lésion de la dure-mère et de brèche
ostéoméningée
■
Embarrure ouverte
■
Lame criblée de l'ethmoïde
■ Toit de l'orbite
■ Paroi postérieure du sinus frontal
■ Sinus sphénoïdal
■ Tegmen tympani
■ Fracture translabyrinthique
■ Fond du conduit auditif interne
■ Canal osseux de la première portion du facial jusqu'au ganglion géniculé

IMPACT THÉRAPEUTIQUE
Ces fractures ne constituent pas une urgence thérapeutique proprement dite ; leur
pronostic dépend des lésions associées et d'une éventuelle brèche ostéoménin-
gée. Tout fragment osseux conflictuel sur les structures nerveuses (nerf optique, nerf
olfactif ) doit être enlevé pour diminuer les séquelles sensorielles. Le pronostic esthé-
tique est engagé avec possibilité de chirurgie de reconstruction différée.
488 Traumatisme de la base du crâne

FRACTURE DE L'ÉTAGE MOYEN

FRACTURE DU SPHÉNOÏDE
C'est la plus fréquente des fractures de la base du crâne en rapport avec la position
centrale vulnérable de cet os et sa finesse.
Le sphénoïde est une structure osseuse complexe par sa forme, mais également par
le grand nombre de foramens qui le traversent.
On retiendra qu'il se décompose en quatre parties :
■ le corps comprend le sinus sphénoïdal, le clivus et la selle turcique ;
■ la grande aile possède trois faces, une face orbitaire formant la paroi posté-
rieure de l'orbite, une face cérébrale formant le plancher de la fosse cérébrale
moyenne et une face temporale venant en contact avec le massif pétreux ;
■ la petite aile comprend le jugum (ou planum) et les processus clinoïdes
antérieurs ;
■ les processus ptérygoïdes sont au nombre de deux, chacun se divisant en
deux lames médiales et latérales.

Image typique
Les fractures du sphénoïde sont souvent complexes avec de multiples traits de
refend (figure 33.4). Elles concernent surtout les processus ptérygoïdes (en associa-
tion ou non avec une fracture de Le Fort), la grande aile (surface orbitaire +++) et le
corps du sphénoïde (parois du sinus +++).

Figure 33.4.
Fracture complexe du corps et de la grande aile droite du sphénoïde (têtes de flèche)
à trait principal coronal oblique passant par l'articulation temporomandibulaire droite,
le foramen ovale (astérisque), les parois du sinus sphénoïde (S) avec hémosinus.
 Fracture de l'étage moyen 489

La présence d'un hémosinus sphénoïdal est un signe indirect de fracture du corps

du sphénoïde et la présence d'air intracaverneux ou d'une pneumencéphalie orien-
tera vers une fracture du sinus sphénoïdal.
Le pronostic fonctionnel peut être engagé du fait des nombreuses voies de passage
vasculonerveuses au sein de cette structure osseuse.
Les atteintes nerveuses sont soit directes et irréversibles par section axonale, soit indi-
rectes par compression (par un hématome ou un fragment osseux), ou par œdème
des gaines entraînant une neuropathie transitoire régressant avec des traite­ments
anti-œdémateux.
Le risque de lésion vasculaire (artérielle ou veineuse) justifie la réalisation systéma-
tique d'un angioscanner cervico-encéphalique, et ce d'autant plus que les traits de
fracture passent par le canal carotidien ou le foramen jugulaire.

Pièges et difficultés diagnostiques

Le piège classique consiste à confondre la synchondrose sphénopétreuse avec un
trait de fracture, mais la comparaison avec le côté sain (s'il l'est) éliminera tout doute
diagnostique.
Lors d'un examen TDM injecté, il n'est pas rare de noter la présence d'air dans le sinus
caverneux en dehors de tout contexte traumatique, liée à de probables bulles d'air
ayant diffusé dans le réseau veineux depuis la seringue d'injection (purge incom-
plète) et qui n'ont pas de conséquences particulières. Dans un contexte trauma-
tique, et lors d'un examen TDM non injecté, la présence d'air dans le sinus caverneux
est un signe indirect de fracture du sinus sphénoïde.

Impact thérapeutique
Les fractures du sphénoïde n'ont pas d'impact sur la mortalité et pas de traitement
spécifique. En revanche, elles ont un pronostic fonctionnel parfois lourd en fonction
des structures vasculonerveuses lésées. La présence d'une brèche ostéoméningée
doit induire un traitement adéquat. La présence d'une plaie vasculaire nécessite la
mise en place d'une anticoagulation.

FRACTURES DE L'OS TEMPORAL

Ces fractures comprennent :
■ les fractures de l'écaille (portion squameuse) ;
■ les fractures du processus zygomatique ou du processus styloïde ;
■ les fractures du massif pétreux.

Rappel anatomique sur le rocher

Le labyrinthe comprend le vestibule, la cochlée, les canaux semi-circulaires (posté-
rieur, antérieur et latéral) et également les fenêtres ronde (ou fenêtre cochléaire) et
ovale (ou fenêtre vestibulaire). C'est une notion importante pour la suite, puisque les
fractures du rocher sont classées selon leur topographie intra- ou extralabyrinthique.
490 Traumatisme de la base du crâne

Le marteau (ou malléus), l'enclume (ou incus) et l'étrier (ou stapes) forment la chaîne
ossiculaire permettant la transmission des vibrations de la membrane tympanique
à la fenêtre ovale.

Image typique
Les fractures de l'écaille et des processus zygomatique ou styloïde n'ont pas de spé-
cificité ; il s'agit de trait linéaire, déplacé ou pas, plus ou moins comminutif et se pro-
longeant souvent aux structures osseuses adjacentes.
En ce qui concerne les fractures du massif pétreux, il faut les évoquer devant un
comblement des cellules mastoïdiennes.
On distingue deux principaux types de fractures :
■ les fractures longitudinales qui ont un axe parallèle à l'axe du massif pétreux ;
■ les fractures transversales qui ont un axe perpendiculaire à l'axe du massif
pétreux.
Cette description est de moins en moins utilisée, d'une part, parce que les fractures
ne rentrent pas toujours dans un de ces deux cadres et, d'autre part, parce que cette
description est peu pertinente quant au pronostic auditif.
Le principal élément à signaler est d'apprécier le caractère trans- ou extralabyrin-
thique de la fracture qui conditionne le pronostic fonctionnel ultérieur. On considère
qu'une fracture est translabyrinthique si le trait de fracture passe par le labyrinthe
osseux (figure 33.5).

Figure 33.5.
Fracture translabyrinthique (têtes de flèche) du rocher droit.
Association avec un pneumolabyrinthe bien visible au niveau du vestibule
et de la cochlée témoignant d'une fistule périlymphatique.
 Fracture de l'étage moyen 491

Pour les fractures s'étendant à la face endocrânienne du rocher, il apparaît licite de

réaliser une angio-TDM veineuse afin d'éliminer toute complication vasculaire sous-
jacente et notamment une thrombose du sinus sigmoïde ou du golfe jugulaire
(tableau 33.1).

Tableau 33.1.
Caractéristiques des fractures du rocher.
Type Mécanisme Complications
Longitudinale Choc direct (souvent – Hémotympan et perforation du tympan
(70 à 90 %) prolongement d'une – Lésions de la chaîne ossiculaire : surdité
fracture de l'écaille) de transmission
– 25 % de paralysie faciale par atteinte du ganglion
géniculé ou du canal du facial
– Fracture de la partie tympanique
Transversale Traumatisme sévère – Fracture du labyrinthe avec risque de fistule
(10 à 20 %) sur l'occiput périlymphatique et de lésion du VIII : surdité de
perception
– 50 % de paralysie faciale par atteinte du VII dans son
canal ou dans le conduit auditif interne (CAI)
– Brèche ostéoméningée si atteinte du fond du CAI, du
labyrinthe osseux transfixiante, du canal du facial dans
sa première portion ou du tegmen tympani
– Parfois, lésions vasculaires du foramen jugulaire

Lésions ossiculaires
Les lésions ossiculaires s'observent dans environ un tiers des traumatismes tempo-
raux et peuvent même s'observer en l'absence de fracture temporale.
Les lésions les plus fréquentes sont :
■ la disjonction uncudomalléaire qui représente environ 60 % des lésions ossi-
culaires avec désorganisation du « cornet de glace » (formé par la tête du marteau
qui forme la « boule de glace » et le corps de l'enclume qui forme le « cornet ») en
coupes axiales ;
■ la dislocation de l'enclume qui est l'osselet le plus « labile » pouvant se prolaber
dans l'hypotympan, le conduit auditif externe (CAE) ou même disparaître (expul-
sion extérieure via le CAE) (figure 33.6) ;
■ la disjonction uncudostapédienne, moins fréquente, correspondant à une dis-
jonction entre la tête de l'étrier et la longue apophyse de l'enclume et nécessitant
des reconstructions dans l'axe de l'étrier pour confirmer le diagnostic ;
■ la dislocation du complexe uncudomalléaire sans disjonction, avec dépla-
cement médian ou vers le bas de l'enclume et du marteau dans la caisse
du tympan.
492 Traumatisme de la base du crâne

Figure 33.6.
Fracture extralabyrinthique du rocher gauche avec dislocation de l'enclume qui n'est pas
en position anatomique normale (astérisque) mais luxée dans le conduit auditif externe.

Fistule périlymphatique
La fistule périlymphatique doit être différenciée de la brèche ostéoméningée.
La fistule correspond à une communication anormale entre les liquides péri-
lymphatiques du labyrinthe, et l'oreille moyenne, entraînant une symptomato-
logie aspécifique (hypoacousie de perception ou mixte, vertiges plus ou moins
acouphènes). Elle survient en cas d'atteinte traumatique de la fenêtre ronde
ou ovale, ou en cas de luxation de la platine avec écoulement anormal de péri-
lymphe dans l'oreille moyenne. En imagerie, un pneumolabyrinthe (figure 33.7)
peut être le seul signe évocateur et des reconstructions axiales obliques dans
l'axe de l'étrier sont indispensables afin d'apprécier la morphologie du com-
plexe stapédovestibulaire. Un pneumolabyrinthe signe donc une fracture trans-
labyrinthique. Un pneumolabyrinthe peut aussi exister en l'absence de fracture,
notamment dans les barotraumatismes ou dans les traumatismes de blast,
par lésion de la région des fenêtres qui sont de fines et fragiles membranes
tissulaires.
 Fracture de l'étage moyen 493

Figure 33.7.
Fracture transversale du rocher gauche avec luxation uncudomalléaire et pneumolabyrinthe
(flèches) témoignant d'une atteinte traumatique de la région des fenêtres.
Il s'agit donc d'une fracture translabyrinthique.
Brèche ostéoméningée
Pour parler de brèche ostéoméningée, il faut une effraction des enveloppes ménin-
gées et une communication des espaces méningés avec le foyer fracturaire. Une
brèche est suspectée lorsque la fracture traverse un os recouvert de méninges. Au
niveau de l'os temporal, c'est le cas des fractures du tegmen tympani (figure 33.8),
du fond du CAI, du canal du nerf facial dans sa première portion jusqu'au ganglion
géniculé inclus et de la face endocrânienne du rocher. Rechercher une pneumencé-
phalie permet d'asseoir le diagnostic.

Figure 33.8.
Fracture complexe du rocher gauche, extralabyrinthique.
Trait de refend au niveau de l'articulation temporomandibulaire et au niveau du tegmen
tympani (astérisque). Brèche ostéoméningée certaine.
494 Traumatisme de la base du crâne

Pièges et difficultés diagnostiques

Le bilan lésionnel précis peut être difficile à poser sur la TDM initiale pour plusieurs
raisons :
■ acquisition réalisée sur le crâne avec un FOV (field of view) large avec impos-
sibilité de réaliser des reconstructions sur le rocher de qualité (pseudotrait de
fracture) ;
■ hémotympan gênant l'analyse de l'oreille moyenne ;
■ artéfacts dus au matériel externe chez ces patients multitraumatisés.

Impact thérapeutique
Le traitement est chirurgical s'il existe une brèche ostéoméningée compliquée d'une
méningite purulente précoce, s'il existe une paralysie faciale totale ou en cas de frac-
ture du labyrinthe osseux (car pas de consolidation spontanée possible). Il consiste
en une pétrosectomie subtotale avec comblement de la cavité d'évidement par de
la graisse ou du muscle temporal.
En l'absence de ces facteurs de gravité, il n'existe pas de traitement spécifique
en urgence en dehors d'une vaccination systématique et d'une antibioprophy-
laxie en cas de brèche ostéoméningée non compliquée. Le bilan fonctionnel et
morphologique précis est établi ultérieurement (TDM centrée sur les rochers),
après disparition de l'hémotympan et régression des phénomènes œdémateux
éventuels.

Conduite à tenir devant une fracture du rocher

■ Fracture extra- ou translabyrinthique ?
■ Vérifier l'intégrité de la chaîne ossiculaire.
■ Vérifier l'intégrité du canal du facial.
■ Rechercher des arguments en faveur d'une brèche ostéoméningée (pneu-
mencéphalie, fracture du tegmen tympani, etc.).
■ Bilan des lésions traumatiques intracérébrales au contact.

■ Angio-TDM veineuse si atteinte de la face endocrânienne du rocher.

FRACTURE DE L'ÉTAGE POSTÉRIEUR

FRACTURE DE L'ÉCAILLE OCCIPITALE
Cette fracture s'assimile aux fractures de la voûte. Elle est secondaire à un impact
occipital direct avec un trait linéaire sagittal, parasagittal ou oblique irradiant vers
le clivus en traversant le foramen magnum, puis se prolongeant parfois vers l'étage
antérieur de la base du crâne (figure 33.9).
Le traitement concerne les lésions associées et les complications vasculaires éven-
tuelles (anticoagulation).
 Fracture de l'étage postérieur 495

Figure 33.9.
Fracture sagittale de l'os occipital (flèche) irradiant en avant au processus basilaire (tête
de flèche) et à l'émergence du canal carotidien (astérisque).
Pas de lésion vasculaire sur l'angioscanner.

FRACTURE DES CONDYLES OCCIPITAUX

Cette fracture résulte d'un mécanisme violent (AVP à haute vélocité) avec
mouvements brusques de flexion/extension de la tête associés à des mouve-
ments de rotation. Ces fractures seraient présentes dans 4 à 16 % des cas selon
les séries.

Complications des fractures occipitales à rechercher

Neurologiques
■
Atteinte de la moelle ou du bulbe.
■
Atteinte du canal condylien antérieur (où passe le XII).
■
Proximité du foramen jugulaire (où passent les IX, X, XI).

Vasculaires
■ Lésion des artères vertébrales dans le foramen magnum ou à proximité des
artères carotides internes dans leur trajet sous-pétreux.
■ Atteinte des sinus veineux transverse ou sigmoïde voire du golfe jugulaire.
496 Traumatisme de la base du crâne

Le risque principal réside dans l'instabilité potentielle du complexe articulaire de la

charnière occipitocervicale dont la stabilité est assurée par de nombreux ligaments
dont les plus importants sont :
■ le ligament transverse (portion transversale du ligament cruciforme) joignant
les faces internes des deux massifs latéraux de C1 et assurant la stabilité du pro-
cessus odontoïde lors des mouvements de rotation et de flexion ;
■ la membrane tectoriale (recouvrant la face postérieure du ligament cruci-
forme), étendue du clivus à la face postérieure du corps de C2 puis se prolon-
geant par le ligament longitudinal postérieur, limitant les mouvements de flexion
et de distraction ;
■ les ligaments alaires, joignant les faces latérales du processus odontoïde au
bord inféro-interne des condyles occipitaux et limitant les mouvements de rota-
tion et de latéralité.

Image typique
Il s'agit de fractures à trait simple ou comminutives, déplacées ou pas. Les reconstructions
dans le plan coronal permettent de bien apprécier le déplacement du fragment détaché.
Deux principales classifications sont admises soit selon le mécanisme (classification
d'Anderson et Montesano, figure 33.10), soit selon le déplacement (classification de
Tuli et al. ; tableau 33.2). La classification de Tuli manque toutefois de critères précis
et objectifs pour classer les lésions dans chaque type et sous-type.

Figure 33.10.
Classification d'Anderson avec en haut des schémas dans le plan coronal et en bas dans
le plan axial.
A, B. Type I, fracture par impaction axiale, comminutive et peu déplacée ; c'est une fracture
stable (instable si bilatérale car atteinte des deux ligaments alaires). C, D. Type II, fracture
par choc direct sur la voûte crânienne avec fracture de la base du crâne s'étendant aux
condyles, c'est une fracture stable (instable si séparation complète du condyle du reste de
l'occiput). E, F. Type III, fracture par flexion-rotation forcée avec fracture-avulsion déplacée
de la face interne du condyle par traction du ligament alaire ; c'est une fracture instable.
 Fracture de l'étage postérieur 497

Tableau 33.2.
Classification de Tuli.
Classification Signes d'instabilité TDM
Type 1 – fracture non déplacée
Type 2 – fracture déplacée :
– 2A sans signe d'instabilité
– 2B avec signe d'instabilité – Rotation axiale d'un côté d'une articulation occipito-
(ci-contre, un seul de ces signes atloïdienne > 8
signe l'instabilité) – Distance basion-dent de l'axis > 6 mm
– L'atlas surplombe l'axis de plus de 7 mm
– Rotation axiale d'un côté d'une articulation atloïdo-
axoïdienne > 45°
– Distance atloïdo-odontoïdienne > 4 mm
– Distance bord postérieur de la dent-bord antérieur de l'arc
postérieur de C1 > 13 mm

Il faut rechercher une atteinte du canal du nerf hypoglosse ainsi qu'une atteinte du
foramen jugulaire (nerfs mixtes, etc.). Les lésions nerveuses peuvent apparaître soit
au décours immédiat du traumatisme (migration de fragment osseux et compres-
sion nerveuse), soit à distance (compression nerveuse par un cal exubérant).
Un hématome épidural peut se créer au contact du foyer fracturaire, d'où l'impor-
tance de bien regarder les coupes en fenêtrage « parties molles » pour détecter pré-
cocement ce genre de complication.
Lors des mouvements de rotation de la tête, même si la fracture n'est pas déplacée
initialement, les fragments osseux risquent de se déplacer, justifiant l'immobilisation
systématique pratiquée par certaines équipes. En effet, un éventuel déplacement
peut entraîner une compression bulbaire et/ou médullaire souvent fatale. Le diagnos-
tic lésionnel ligamentaire est difficile à établir même en IRM, car les ligaments incri-
minés sont de petite taille et il existe des remaniements œ ­ démato-hémorragiques
locaux fréquents, gênant l'interprétation. L'IRM reste indiquée essentiellement en
présence de signes neurologiques déficitaires ou en cas de perte d'alignement occi-
put-C1-C2 en TDM signant une instabilité. Elle fait alors le bilan des lésions médul-
laires et bulbaires.

Impact thérapeutique
Le pronostic est bon en l'absence d'atteinte neurologique initiale. Il est lié aux lésions
associées. Plus le fragment condylien détaché est gros et moins il est déplacé, plus
il a de chances de consolider spontanément. Dans ces cas (types I et II d'Anderson),
le traitement est orthopédique avec immobilisation par minerve rigide pendant
3 mois ou HALO traction. Le traitement chirurgical s'impose en cas d'instabilité avec
réalisation d'une arthrodèse occipito-C4 ou en cas d'atteinte médullaire ou bulbaire
par craniectomie postérieure de décompression.
 CHAPITRE

34
Traumatismes du rachis

PLAN DU CHAPITRE
■ RACHIS CERVICAL
• Diagnostic
• Rachis cervical supérieur (C1-C2)
• Rachis cervical moyen et inférieur (C3-C7)
■ RACHIS THORACOLOMBAIRE

■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Imagerie des urgences

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502 Traumatismes du rachis

Les lésions traumatiques du rachis sont décrites en fonction du mécanisme qui

les a produites : flexion et extension (les plus fréquents), compression et traction
(ou distraction) et, enfin, cisaillement et rotation (mécanisme de prédilection au
niveau des charnières craniocervicale et thoracolombaire).
La représentation schématique du rachis de Denis en trois colonnes en permet
l'analyse (figure 34.1). La colonne moyenne (tiers postérieur des corps vertébraux,
ligament longitudinal postérieur) joue le rôle d'un pivot central autour duquel les
forces vont s'exercer sur les colonnes antérieure, statique, et postérieure, dynamique.

Une lésion rachidienne est considérée comme instable lorsqu'elle implique

deux des trois colonnes de Denis ou lors de l'atteinte du segment mobile rachi-
dien (ligaments longitudinal antérieur, longitudinal postérieur, jaunes, interépi-
neux, disque intervertébral).

Figure 34.1.
Représentation du rachis en trois colonnes selon Denis.
D'après : Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbar spinal injuries.
Spine 1983 ; 8(8) : 817–31.

RACHIS CERVICAL
Il s'agit des lésions potentiellement les plus graves, avec risque de compression
médullaire haute, et engagement du pronostic vital en cas d'atteinte au-dessus
de C4.
L'atteinte du rachis cervical est particulièrement fréquente chez l'enfant qui présente
une hyperlaxité du fait d'une immaturité osseuse, ligamentaire et musculaire.
 Rachis cervical 503

DIAGNOSTIC
Radiographies standard
Les radiographies standard sont le bilan de première intention chez un patient ambu-
latoire. Celui-ci doit comprendre au minimum une incidence de face et de profil de
l'ensemble du rachis cervical ainsi qu'une incidence de face bouche ouverte afin de
dégager la charnière craniocervicale. Outre la visualisation directe des traits de frac-
ture, on recherchera une dysharmonie des alignements vertébraux et un épaississe­
ment des parties molles en avant du rachis, témoins indirects d'une fracture non
visible. L'espace des parties molles entre la corticale antérieure vertébrale et les voies
aériennes supérieures doit être inférieur à 7 mm entre C2 et C4 et inférieur à 21 mm
en dessous de C4 (figure 34.2).

Un bilan radiographique normal ne permet pas d'exclure une lésion post-­

traumatique. Les incidences dynamiques ne sont pas indiquées à la phase
aiguë du fait de la douleur et de la contraction musculaire qui limitent leur sen-
sibilité. Elles doivent être réalisées 8 jours plus tard, toujours précédées d'une
incidence statique afin d'éliminer des signes d'entorse grave spontanés.

Figure 34.2.
Radiographie du rachis cervical de profil.
En pointillés, d'avant en arrière : ligne spinale antérieure, ligne spinale postérieure,
ligne spinolamaire, ligne des épineuses. Elles doivent être harmonieuses à l'état
physiologique.
504 Traumatismes du rachis

Scanner
Le scanner est indiqué pour préciser des anomalies détectées sur les radiographies
standard ou d'emblée si des critères de haut risque de lésion rachidienne cervicale
sont présents (tableau 34.1).
Une injection intraveineuse de produit de contraste avec acquisition au temps
artériel est utile pour mettre en évidence une éventuelle lésion des troncs supra-­
aortiques (TSA).

Tableau 34.1.
Critères indiquant la réalisation d'un scanner cervical en première intention.

Contexte orientant vers un traumatisme – Chute d'une hauteur de plus de 3 mètres

à haute énergie – AVP à plus de 55 km/h
– Décès d'un tiers sur les lieux de l'accident
Éléments cliniques à haut risque – Signes neurologiques orientant vers une lésion
cervicale
– Lésion intracrânienne
– Fractures multiples du bassin

IRM
L'IRM est un examen de seconde intention, indiqué en urgence en cas de déficit
neurologique. Les séquences en pondération T1 et surtout T2 sans et avec annu-
lation du signal de la graisse, les plans sagittal (plus ou moins axial) recherchent les
lésions ligamentaires. La recherche d'un saignement intramédullaire peut nécessiter
des séquences axiales T2 en écho de gradient.

RACHIS CERVICAL SUPÉRIEUR (C1-C2)

Luxation craniocervicale
Une luxation craniocervicale résulte d'un mécanisme de traction-rotation et survient
surtout chez l'enfant (volume céphalique proportionnellement important et orienta-
tion verticale des surfaces articulaires à cet âge) à l'occasion de traumatismes à haute
énergie. Elle est instable et souvent immédiatement létale (figures 34.3 et 34.4).

A B C
Figure 34.3.
A–C. Classification de Greenspan.
 Rachis cervical 505

A B
Figure 34.4.
Scanner cervical en coupe sagittale en constantes osseuses (A) et parties molles (B).
Luxation craniocervicale de Greenspan, avec déplacement antérieur du crâne.
Déplacement du processus odontoïde vers le bas par rapport à la ligne de Chamberlain
qui unit la partie postérieure du palais osseux à la corticale postérieure du foramen
occipital (C), et vers l'arrière par rapport à la ligne de Wackenheim tangente au clivus
(trait plein). Rapport de Powers A/B très augmenté (normale à 0,8). Important hématome
prévertébral (têtes de flèche) et saignement d'origine veineuse (flèches).

Il est nécessaire de rechercher des lésions osseuses, neurologiques et vasculaires

associées en IRM.
Le traitement de première intention est orthopédique. Une intervention chirurgicale
sera préconisée en cas d'instabilité persistante.

Luxation atlanto-odontoïdienne
Cette luxation résulte d'un mécanisme de flexion. L'incidence de profil retrouve une
augmentation de l'espace atlanto-odontoïdien avec un diastasis de plus de 3 mm
chez l'adulte et de plus de 5 mm chez l'enfant de moins de 9 ans.
Elle traduit une rupture des ligaments transverses (certaine au-delà de 5  mm de
diastasis), alaires et de la membrane tectoria (certaine au-delà de 8 mm) (figure 34.5).
Une incidence en flexion, non dénuée de risque de compression médullaire, n'est
pas indiquée en urgence. En cas de doute, l'IRM est l'examen de choix.
Il s'agit d'une lésion instable et la prise en charge dépend du bilan lésionnel ligamentaire.

Luxations (ou fixations) rotatoires atlanto-axoïdiennes

Ces luxations résultent d'un mécanisme de rotation et surviennent principalement
chez les enfants et les adolescents (laxité ligamentaire physiologique et caractère
horizontal des facettes articulaires).
506 Traumatismes du rachis

Figure 34.5.
Radiographie du rachis cervical de profil en flexion 8 jours après un traumatisme,
révélant la luxation atlanto-odontoïdienne (flèche) qui n'était pas visible
sur radiographie statique.

L'incidence de face bouche ouverte est primordiale pour son diagnostic. Au scanner,
on réalise une superposition de deux coupes épaisses passant par C1 et par C2. Par
convention, on décrit le déplacement de C1 par rapport à C2. Quatre types ont été
définis par Fielding et Hawkins (tableau 34.2).

Tableau 34.2.
Classification de Fielding et Hawkins des luxations rotatoires C1-C2.

Type I, le plus fréquent

– la dent est le pivot central
– pas de lésion ligamentaire sévère
Lésion stable
 Rachis cervical 507

Type II
– Déplacement antérieur unilatéral de C1
par rapport à C2
– Pivot étant centré sur la masse latérale
controlatérale
– Rupture du ligament transverse avec
diastasis C1-C2 de 3 à 5 mm (type IIa)
– Ou fracture de la dent avec intégrité du
ligament transverse (type IIb)
Lésion instable

Type III
– Déplacement antérieur bilatéral
symétrique des masses latérales de C1
– Diastasis C1-C2 de plus de 5 mm
– Rupture des ligaments transverse
et alaires
Lésion très instable
508 Traumatismes du rachis

La difficulté est de déterminer le caractère fixé ou non de la luxation. Une acquisition

en rotation droite puis gauche maximale retrouve une normalisation des rapports
C1-C2 en cas de luxation non fixée alors que l'anomalie des rapports entre C1 et C2
persiste en cas de luxation fixée. S'il n'existe pas de signe de gravité, il faudra au mini-
mum réaliser un contrôle scanner après levée de la contracture musculaire.
Selon les cas, le traitement pourra être orthopédique ou chirurgical.

Fracture de Jefferson
Ces fractures résultent de forces en compression exercées sur l'atlas entraînant une
fracture préférentielle des arcs antérieur et postérieur de C1, avec typiquement deux
traits verticaux sur chaque arc (figure 34.6).
Les lésions neurologiques sont rares du fait de la divergence des fragments, et la
fracture est habituellement stable.
Cette fracture est considérée comme instable en cas de rupture du ligament trans-
verse, suspectée en présence d'un diastasis atlanto-odontoïdien antérieur, d'un frag-
ment osseux paramédian témoignant de l'arrachement d'un tubercule d'insertion du
ligament transverse sur C2, ou si la somme des déplacements des masses latérales de
C1 est supérieure à 7 mm sur l'incidence de face bouche ouverte (figure 34.7).
Le traitement est le plus souvent orthopédique, et peut être parfois chirurgical en
cas de rupture du ligament transverse.

A B C
Figure 34.6.
Fracture de Jefferson en vue supérieure (A), et antérieure (B).
Coupe axiale TDM montrant les fractures de l'arc antérieur de C1 (têtes de flèche) (C).

A B
Figure 34.7.
Mesure du déplacement des masses latérales de C1 (A), incidence de face bouche
ouverte montrant le déplacement des masses latérales de C1 (B).
 Rachis cervical 509

Les pièges diagnostiques sont : l'absence de fusion d'un des cartilages de conju-
gaison (le plus souvent l'arc postérieur), et l'agénésie d'un des trois noyaux
d'ossification (le plus souvent le noyau antérieur).

Autres fractures de l'atlas

Il existe de nombreuses variantes des fractures de C1 ; on peut citer :
■ au niveau de l'arc antérieur, la fracture verticale par compression, rarement
isolée ;
■ la fracture bilatérale par extension avec déplacement fragmentaire antérieur
dite « plough fracture », instable ;
■ la fracture horizontale par extension (de Ramon-Soler), stable si isolée et de
traitement orthopédique (figure 34.8) ;
■ la fracture d'une masse latérale lors d'un traumatisme en compression latérali-
sée (figure 34.9).

Figure 34.8.
Coupe sagittale centrée sur l'arc antérieur de C1.
Représentation des forces de traction opposées exercées par la membrane atlanto-
occipitale (1), la membrane atlanto-axoïdienne (2), et le muscle long du cou (3), à
l'origine d'une fracture-séparation de l'arc antérieur de C1.
510 Traumatismes du rachis

A B
Figure 34.9.
Fracture frontale de la masse latérale droite de C1 de profil (A) et de face (B).
On observe en B une représentation de l'incidence C1-C2 bouche ouverte avec du côté
pathologique le signe du recouvrement des interlignes articulaires C0-C1 et C1-C2.

■ au niveau de l'arc postérieur, les fractures verticales, uni- ou bilatérales, résul-

tant d'un mécanisme en extension, stables si isolées, mais contre-indiquant la
technique chirurgicale de laçage C1-C2.
Dans le cas des fractures-séparations d'un massif articulaire, il faudra rechercher
systématiquement une lésion de l'artère vertébrale en réalisant un angioscanner
artériel des troncs supra-aortiques (figure 34.10). Le traitement est le plus souvent
orthopédique.

Fracture du processus odontoïde

C'est la fracture la plus fréquente du rachis cervical supérieur. Elle résulte habituelle-
ment d'une association de compression et d'extension.

Cette fracture est souvent méconnue, ne nécessitant qu'un traumatisme

minime chez les sujets âgés, survenant à l'occasion d'un traumatisme crânien,
d'où l'intérêt d'une acquisition plus large du scanner cérébral afin d'explorer le
rachis cervical supérieur.

La radiographie recherche (figure 34.11) :

■ la présence d'un hématome prévertébral suspecté par un épaississement des
parties molles entre la trachée et la corticale antérieure du rachis. Entre C2 et C4,
il est normalement inférieur à 7  mm chez l'adulte (14  mm chez l'enfant), puis
augmente en C4 mais doit rester inférieur à 21 mm ;
■ la rupture de l'harmonie du cintre occipito-odontoïdien ;
■ la perte de l'alignement du mur postérieur de C2 ;
■ pour les fractures les plus caudales, la rupture de la partie supérieure de l'an-
neau de Harris ; image construite ovalaire correspondant, sur les radiographies de
profil, à la jonction entre le corps vertébral de C2 et les pédicules.
 Rachis cervical 511

C
Figure 34.10.
Fracture-séparation de la masse latérale gauche de C1 de type sagittal, avec fracture C0
en regard, en coupe frontale (A).
Les coupes axiales révèlent la présence d'une esquille osseuse au sein du foramen
transversaire (B), faisant vérifier l'intégrité de l'artère vertébrale gauche par un
angioscanner des troncs supra-aortiques (C).
512 Traumatismes du rachis

A B

C D
Figure 34.11.
Radiographie du rachis cervical de profil.
A. Normale ; l'espace prévertébral entre C2 et C4 est inférieur à 7 mm puis en dessous
de C4 inférieur à 21 mm. B. Augmentation de l'espace prévertébral faisant évoquer une
fracture du rachis cervical haut. C. Fracture de l'odontoïde de type II de la classification
d'Anderson et Alonzo et type A de la classification de Roy-Camille. On visualise la
perte de l'alignement du mur postérieur de C2. D. Fracture de l'odontoïde de type IIB ;
on visualise la rupture de l'anneau de Harris : jonction entre le corps vertébral et les
pédicules vu de face (flèche). On note dans les deux cas la rupture de l'harmonie de la
ligne occipito-odontoïdienne (ligne pointillée) (C, D).
 Rachis cervical 513

Le scanner doit être réalisé afin de préciser l'orientation du trait de fracture et de

rechercher les éventuelles lésions associées, comme une luxation C1-C2, une frac-
ture de Jefferson ou encore une fracture des isthmes de C2.
Deux classifications sont utilisées pour décrire la fracture :
■ la classification d'Anderson et d'Alonzo, fondée sur le siège du trait de fracture
en hauteur, a une valeur pronostique sur la consolidation (tableau 34.3) ;
■ la classification de Roy-Camille, fondée sur l'orientation du trait de frac-
ture, permet d'évaluer le risque de déplacement secondaire (tableau 34.4).
Les facteurs en faveur d'un traitement chirurgical sont :
■ le type II d'Anderson et Alonzo (figure 34.12) ;
■ le déplacement antérosupérieur supérieur à 5 mm ;
■ la comminution de l'odontoïde ;
■ l'impossibilité d'une réduction stable de la fracture par une contention externe ;
■ l'âge supérieur à 50 ans.

Tableau 34.3.
Classification d'Anderson et Alonzo. Vue de face et de profil de l'axis.

Type I
Fracture de l'extrémité
supérieure du processus
odontoïde
Due à une avulsion du
ligament apical de la dent
ou du ligament alaire
Fracture stable
Bon pronostic de
consolidation

Type II, le plus fréquent

Fracture à la jonction entre
le processus odontoïde et
le corps de C2
Fracture plutôt
instable s'accompagnant
de pseudarthrose dans
un tiers des cas
Type III
Fracture du corps de C2,
en os spongieux
Fracture stable avec
un bon pronostic de
consolidation
 514
Tableau 34.4.
Classification de Roy-Camille. Vue de profil de l'axis.

Traumatismes du rachis
Type A Type B Type C
Mécanisme d'hyperextension Mécanisme d'hyperflexion Trait horizontal
Trait oblique vers le bas et l'arrière Trait oblique vers le bas et l'avant Risque de déplacement antérieur ou postérieur
Risque de déplacement postérieur Risque de glissement antérieur faible Fracture très instable
Fracture instable Risques neurologiques faibles
Fracture stable
 Rachis cervical 515

A B
Figure 34.12.
Fracture de l'odontoïde en coupe TDM sagittale (A) et frontale (B), de type II d'Anderson
et Alonzo, et de type C de Roy-Camille.

Fracture des isthmes ou des pédicules de C2

La fracture verticale, souvent bilatérale de C2 (« fracture du pendu » ou hangman
fracture) est secondaire à un mécanisme en extension, sauf le type III qui nécessite
une flexion (figures 34.13 et 34.14).
La classification d'Effendi et Laurin, modifiée par Levine et Edwards, distingue trois
types en fonction du déplacement de C2 par rapport à C3 (tableau 34.5).

A B C

D
Figure 34.13.
A–C. Les différentes localisations anatomiques d'une fracture C2 « du pendu » siégeant au
niveau des isthmes (type A), des surfaces articulaires (type B) ou des pédicules (type C).
D. radiographie standard de profil montrant les fractures des isthmes de C2 (flèche) et la
luxation antérieure de C2 par rapport à C3 (tête de flèche).
516 Traumatismes du rachis

Attention à l'atteinte des foramens transversaires qui impose la réalisation d'un

angioscanner des troncs supra-aortiques.

A B

C D
Figure 34.14.
Fracture de C2 du pendu de type II en scanner coupes sagittales (A, C), axiale oblique (B)
et IRM coupe sagittale en pondération T2 (D).
Fracture bi-isthmique (A, B) avec rapports articulaires postérieurs C2-C3 conservés (A).
En IRM, il existe un important hématome prévertébral (astérisque), l'atteinte du LLP et
du disque C2-C3 est confirmée (flèche). On note également une contusion médullaire
secondaire en regard (D).
 Rachis cervical 517

Tableau 34.5.
Classification d'Effendi et Laurin modifiée par Levine et Edwards.

Type I, le plus fréquent, sans angulation et

avec déplacement inférieur à 3 mm entre C2
et C3, sans atteinte du disque
Fracture stable

Type II, avec angulation et déplacement

(b > 3mm), atteinte discale, risque de
déplacement secondaire
Fracture instable

Sous-type IIA, avec angulation sévère

Type III ; se surajoutent des signes

d'instabilité articulaire postérieure :
– décoaptation articulaire postérieure > 50 %
– bâillement interépineux C2-C3
– ou avulsion du listel marginal antérieur ou
postérieur
Fracture instable
518 Traumatismes du rachis

Fracture du corps de C2
La fracture « tear drop en extension » de C2 correspond à une avulsion du coin
antéro-inférieur de la vertèbre, de hauteur supérieure ou égale à sa largeur, lar-
geur qui n'excède habituellement pas le tiers du plateau en longueur. La pré-
sence d'un rétrolisthésis et de lésions associées déterminera le pronostic et la
prise en charge thérapeutique. On la différencie de la dislocation de C2 par hype-
rextension extrême, qui présente des lésions discoligamentaires majeures avec
important risque neurologique. Dans les dislocations, le fragment osseux au coin
antéro-inférieur du corps de C2, s'il est présent, présente une largeur supérieure
à la hauteur.

RACHIS CERVICAL MOYEN ET INFÉRIEUR (C3-C7)

Mécanisme de flexion
Fracture tassement corporéale antérieure et fracture type « burst »
Ces lésions sont beaucoup moins fréquentes au rachis cervical qu'au rachis
thoracolombaire.
■ La fracture tassement corporéale antérieure correspond le plus souvent à une
fracture cunéiforme antérieure. Cette lésion est stable si elle est isolée. La pré-
sence d'un tassement de plus de 50 % en hauteur, ou celle d'un listhésis de plus
de 4 mm doivent faire craindre une lésion du ligament longitudinal postérieur, et
une IRM est alors indiquée.
■ La fracture comminutive type « burst », rare à l'étage cervical du fait de son
mécanisme en compression pure, atteint principalement C7. Le risque de com-
pression médullaire est élevé du fait du potentiel recul du mur postérieur ou
d'expulsion d'un fragment osseux dans le canal. Le pourcentage de réduction
du diamètre canalaire antéropostérieur doit être précisé. Il s'agit d'une lésion
instable.

Tear drop fracture (en « larme »)

Cette fracture résulte d'une compression sur un rachis cervical en flexion, à l'occa-
sion d'un traumatisme sur le vertex (plongeon en eau peu profonde).
La cinquième vertèbre cervicale est la plus fréquemment touchée.
La fracture présente classiquement un trait frontal oblique vers le bas et l'arrière du
fait du mécanisme de flexion, associé de façon variable à un trait sagittal secondaire
à la compression.
 Rachis cervical 519

Le plus souvent, c'est une lésion grave, instable, traduisant une interruption
postéro-antérieure étendue du segment mobile rachidien du fait de la flexion,
que la seule visualisation du fragment osseux (la larme antéro-inférieure du
corps vertébral) ne doit pas faire méconnaître (figure 34.15).

A B
Figure 34.15.
Schéma (A) montrant le mécanisme par hyperflexion déchirant les structures ligamentaires
et qui détache un fragment osseux antérieur du corps vertébral en tear drop.
Radiographie de profil (B) ne montrant que la fracture du coin antéro-inférieur
du corps de C5.

En plus de ce fragment osseux, il peut exister une augmentation de l'écart interé-

pineux, une subluxation articulaire postérieure, un affaissement du disque interver-
tébral, ou encore un rétrolisthésis qui, s'il dépasse les 4 mm, rend très probable une
rupture du ligament longitudinal postérieur (LLP) et du disque.
L'IRM est d'un apport intéressant pour préciser les lésions discoligamentaires
(figure 34.16).
520 Traumatismes du rachis

A B

C D E
Figure 34.16.
Fracture tear drop de C5.
Scanner en coupes sagittale (A) et axiale (B) montrant le fragment osseux détaché (flèche).
IRM en coupes sagittales T1 (C), T2 (D) montrant l'hématome prérachidien (flèches) et STIR
(E) montrant l'infiltration œdémateuse osseuse en hypersignal en rapport avec la fracture
(flèche antérieure) et l'infiltration œdémateuse des parties molles (flèche postérieure).

Entorse bénigne
L'entorse bénigne résulte classiquement du « coup du lapin » (whiplash injury des
Anglo-Saxons) où se succèdent l'hyperextension, la flexion puis l'hyperextension au
décours d'un choc par l'arrière.
Elle correspond à une élongation des structures ligamentaires sans rupture et en
particulier au niveau du LLP.
Le bilan en imagerie est normal, si ce n'est des signes aspécifiques : raideur rachi-
dienne par contracture musculaire, angulation cyphotique non significative, discret
listhésis.
 Rachis cervical 521

Si un scanner est réalisé, il faut rechercher une hernie discale possiblement

associée.
C'est une lésion stable. En cas de persistance de la douleur après une semaine, un
bilan radiographique dynamique, après de nouvelles radiographies en position
neutre, peut être réalisé.

Entorse grave
L'entorse grave correspond à des lésions ligamentaires sévères (en particulier rup-
ture du LLP), instables, avec risque neurologique.
Le bilan radiologique initial peut être normal, ou montrer des fractures discrètes :
avulsion du coin antérosupérieur du corps vertébral, tassement cunéiforme, fracture
horizontale d'un processus épineux.
L'étude radiographique dynamique à distance, chez un patient conscient, débute par
une incidence statique qui peut révéler spontanément des signes d'entorse grave. Le
diagnostic est affirmé par la présence d'au moins deux des signes suivants (figure 34.17) :
■ bâillement interépineux ;
■ fracture horizontale d'un processus épineux ;
■ perte de parallélisme des facettes articulaires ;
■ découverture du processus articulaire supérieur > 50 % ;
■ cyphose locale > 11° ;
■ antérolisthésis > 3,5 mm au-dessus de C4, et > 2,5 mm au-dessous de C4.
Il s'agit d'une lésion instable qui, en l'absence de diagnostic, évolue vers la luxation
zygapophysaire bilatérale et la compression médullaire.
L'IRM montre les lésions ligamentaires.

A B
Figure 34.17.
A. Principaux signes d'entorse grave.
B. Radiographie de profil montrant une entorse grave de C4 sur C5. Noter le bâillement
interépineux (flèche double), la découverture du processus articulaire supérieur (tête de
flèche) et l'angulation au niveau de l'étage C4-C5 (ligne pointillée).
522 Traumatismes du rachis

Luxation zygapophysaire bilatérale

L'atteinte du segment C5-T1, segment rachidien le plus mobile, est la plus fréquente,
avec un risque de complications neurologiques graves (tétraplégie) qui peuvent sur-
venir d'emblée, ou secondairement si la luxation est négligée.
La luxation est dite « perchée » si le processus articulaire inférieur de la vertèbre
sus-jacente est positionné au-dessus du processus articulaire supérieur sous-
jacent (figure 34.18), avec dans ce cas une réduction habituelle par manœuvres
externes.
On lui oppose la luxation « accrochée » quand le processus articulaire inférieur passe
en arrière du processus supérieur, avec une réduction moins aisée, pouvant néces-
siter une intervention chirurgicale. Le spondylolisthésis antérieur est alors important
avec formation d'un pseudoforamen intervertébral entre le processus articulaire
inférieur sus-jacent et le plateau vertébral supérieur sous-jacent.
Des fractures associées des processus articulaires sont fréquentes (« luxation-fracture
bi-articulaire »).

Figure 34.18.
Scanner en coupe sagittale.
Luxation zygapophysaire « perchée ».
 Rachis cervical 523

Fracture-luxation
Il s'agit d'une lésion instable intéressant principalement le rachis cervical inférieur
(en particulier C6) qui associe des lésions de compression sur le corps vertébral (du
tassement cunéiforme à la fracture comminutive) à des lésions de traction sur l'arc
postérieur (luxation zygapophysaire, fracture des processus articulaires, des lames
ou des processus épineux).

Mécanisme d'extension
Entorse grave en extension
Le mécanisme en extension est moins fréquent qu'en flexion (figure 34.19).
Les signes évocateurs de tear drop inversée sont :
■ un épaississement des parties molles prévertébrales ;
■ une avulsion d'un fragment osseux corporéal antérieur ;
■ une hyperlordose cervicale ;
■ un bâillement discal antérieur ;
■ un rétrolisthésis avec recul des processus articulaires inférieurs ;
■ une fracture verticale d'un processus épineux.

Figure 34.19.
Schéma montrant le mécanisme d'une entorse grave par extension avec l'arrachement
du coin antéro-inférieur du corps vertébral, les zones de déchirures ligamentaires et la
fracture verticale de l'épineuse par compression sur l'épineuse sous-jacente.
524 Traumatismes du rachis

Mécanisme de rotation
Ces lésions sont souvent associées à des traumatismes des artères vertébrales et un
angioscanner des TSA devra systématiquement être réalisé (figure 34.20).

A B
Figure 34.20.
Angioscanner artériel en coupe axiale (A) et sagittale (B) retrouvant une fracture
du foramen transverse de C7 (flèche) et une dissection de l'artère vertébrale
(tête de flèche).

Luxation et fracture zygapophysaire unilatérale

Secondaire à une flexion et à une rotation controlatérale à la lésion, cette atteinte
s'accompagne d'un listhésis rotatoire.
La radiographie est d'interprétation difficile et le moindre doute doit faire pratiquer
un scanner. On recherche :
■ de profil : en cas de lésion bilatérale, un antérolisthésis ; en cas de fracture uni-
latérale d'un processus articulaire supérieur basculé vers l'avant, le signe du bon-
net d'âne correspondant à la non-superposition des deux processus articulaires
supérieurs droit et gauche ;
■ de face : une déviation du processus épineux ;
■ l'incidence oblique homolatérale (rarement réalisée), un bâillement uncovertébral.
Le scanner est quasi systématique. On recherche en coupe axiale le signe de la
« triple articulaire » correspondant au fragment osseux du processus articulaire supé-
rieur sous-jacent en avant, au processus articulaire inférieur sus-jacent au milieu, et
au processus articulaire supérieur sous-jacent en arrière. Il existe alors une sténose
foraminale qui peut être à l'origine d'une compression radiculaire (figure 34.21).
Si un seul processus articulaire est fracturé, on parle alors de fracture uni-articulaire
unilatérale. Quand les deux processus articulaires sont concernés, on parle de frac-
ture bi-articulaire unilatérale.
 Rachis cervical 525

A B

C
Figure 34.21.
Fracture-luxation zygapophysaire unilatérale.
Scanner en coupe sagittale médiane (A) montrant un antérolisthésis de C6 et un
hématome prévertébral (flèche). Coupe sagittale paramédiane gauche (B) montrant la
fracture luxation C6-C7 gauche, réalisant le signe de la « triple articulaire » en coupe axiale
(C). À noter la conservation des rapports articulaires zygapophysaires du côté droit (C).
526 Traumatismes du rachis

Elles sont considérées comme instables, du fait en particulier d'une atteinte discale
largement suspectée en cas d'antérolisthésis (un complément par IRM peut être utile).
Un des risques des luxations unilatérales est l'atteinte de l'artère vertébrale
homolatérale.

Fracture séparation du massif articulaire (FSMA)

La FSMA associe une fracture du pédicule et de la lame homolatérale d'une vertèbre,
isolant le massif articulaire correspondant qui peut basculer vers l'avant. Elle est due
à une flexion rotation.
Quatre stades ont été décrits :
■ stade 1 : FSMA sans lésion discoligamentaire, fracture non déplacée, stable ;
■ stade  2  : FSMA avec atteinte capsuloligamentaire uniquement, une bascule
modérée est possible, mais la stabilité est préservée ;
■ stade 3 : FSMA avec atteinte discoligamentaire ; présence d'un olisthésis rotatoire
comme décrit dans le paragraphe précédent. On observe de plus sur l'incidence de
face un massif articulaire carré, reflet d'une bascule antérieure de plus de 30° ;
■ stade  4  : FSMA avec luxation intervertébrale, le processus articulaire désoli-
darisé est verticalisé et se loge en arrière du processus articulaire inférieur de la
vertèbre sus-jacente.

Lésions osseuses mineures

Ce sont les fractures isolées des processus épineux. La plus classique est une fracture
frontale du processus épineux (clay shoveler's fracture), stable, à ne pas confondre
avec une fracture horizontale du processus épineux, au potentiel d'instabilité du fait
d'une atteinte discoligamentaire (figure 34.22).

Figure 34.22.
Radiographie du rachis cervical de profil montrant une fracture frontale du processus
épineux témoins d'un mécanisme en hyperextension (flèche).
 Rachis thoracolombaire 527

RACHIS THORACOLOMBAIRE
Le risque principal est de méconnaître une lésion rachidienne en cas de polytrau-
matisme.
Les radiographies demeurent l'examen de première intention en dehors du contexte
de polytraumatisme (face et de profil en position couchée). Le scanner est l'examen
de référence et se substitue aux radiographies s'il est réalisé. L'IRM est réservée aux
cas d'atteinte neurologique. Elle permet l'étude de la moelle spinale, des racines ner-
veuses et du segment mobile rachidien.
Les lésions siègent principalement au niveau du segment rachidien le plus mobile,
entre T10 et L3.
La classification de Magerl définit trois types selon le mécanisme principal du
traumatisme (A pour la compression, B pour la traction et C pour la rotation).
Les types, groupes et sous-groupes classent les fractures par ordre de sévérité
croissante.
■ Type A  : mécanisme de compression avec atteinte des éléments antérieurs
(corps vertébraux et disques intervertébraux), intégrité des éléments posté-
rieurs de stabilité (articulations zygaphophysaires et ligaments), et absence de
déplacement.
●

A1  : fracture d'un plateau vertébral (supérieur ou inférieur) sans atteinte
du mur postérieur. Il existe un tassement vertébral qui peut être asymétrique,
avec intégrité du mur postérieur, entraînant une déformation cunéiforme
(figures 34.23 et 34.24).

A B
Figure 34.23.
A, B. Sous-type A1.
D'après Reinhold M, Audigé L, Schnake KJ, et al. AO spine injury classification system : a revision proposal for the thoracic and lumbar
spine. Eur Spine J 2013 ; 22(10) : 2184–201.
528 Traumatismes du rachis

Figure 34.24.
Sous-type A1.
Fracture du plateau supérieur de la vertèbre T12 avec déformation cunéiforme et
intégrité du mur postérieur et des éléments postérieurs de stabilisation.

●
A2  : fracture-séparation du corps vertébral « en diabolo », quelle que soit
l'orientation du trait. Les deux plateaux vertébraux sont impliqués, sans atteinte
du mur postérieur (figure 34.25).
●
A3 : fracture d'un seul plateau, avec atteinte du mur postérieur, ou « burst
fracture » incomplète. Une fracture verticale d'une lame est possible, du fait
de l'écartement transversal des pédicules. Il existe un risque de rétropul-
sion d'un fragment osseux dans le canal avec compression neurologique
(figures 34.24 à 34.26).
 Rachis thoracolombaire 529

A B
Figure 34.25.
A, B. Sous-type A2 (d'après Reinhold et al.).

A B
Figure 34.26.
A, B. Sous-type A3 (d'après Reinhold et al.).

●
A4  : similaire au sous-type  A3, mais avec une atteinte des deux plateaux
vertébraux, de type comminutif ou par fracture-séparation, réalisant ainsi une
burst fracture complète. La perte de hauteur et le risque neurologique sont
plus importants que pour le sous-type A3 (figures 34.27 et 34.28).
530 Traumatismes du rachis

A B

C D

E F
Figure 34.27.
A–F. Sous-type A4 (d'après Reinhold et al.).
 Rachis thoracolombaire 531

Figure 34.28.
Sous-type A4.
Noter la présence d'un fragment rétropulsé dans le canal spinal (flèche).

■ Type B : lésions des éléments postérieurs de stabilité – articulations zygapophy-

saires et structures ligamentaires (tension band des Anglo-Saxons).
●
B1  : lésion horizontale transosseuse du corps vertébral et les pédicules
d'une seule vertèbre (fracture de « Chance ») (figure 34.29).
●
B2  : les autres sortes de fractures interrompant les structures de stabilité
postérieures, avec ou sans atteinte osseuse (articulations zygapophysaires,
isthmes, processus épineux). Elles sont fréquemment associées à une fracture
en compression de type A1. Une IRM peut être réalisée en cas de doute sur
l'atteinte des ligaments de stabilité postérieure (figures 34.30 à 34.32).
■ Type C : atteinte des éléments antérieurs et postérieurs de stabilité aboutissant à un
déplacement.
●
C1 : mécanisme en extension avec interruption de la portion antérieure du
rachis (corps vertébral ou disque) aboutissant à une déformation en hyperex-
tension. Les éléments postérieurs de stabilité peuvent également être touchés.
Elle survient en particulier sur les rachis ankylosés, réalisant une lésion très ins-
table (figure 34.33).
●
C2  : lésion circonférentielle du rachis, osseuse et/ou discoligamentaire,
entraînant un déplacement dans n'importe quel plan (généralement combi-
naison d'une rotation et d'une translation) (figure 34.34).
●
C3 : séparation complète des segments rachidiens proximal et distal, résul-
tant d'un mécanisme à haute énergie, très instable. Des lésions vasculaires
graves peuvent être associées aux lésions neurologiques (figures 34.35 et 34.36).
532 Traumatismes du rachis

A B

C D
Figure 34.29.
A, B. Sous-type B1 (d'après Reinhold et al.).
Radiographie de face (C) et de profil (D) montrant le trait horizontal passant par L2
(flèche).
 RACHIS THORACOLOMBAIRE 533

A B

C D
Figure 34.30.
A–D. Sous-type B2 (d'après Reinhold et al.).

A B
Figure 34.31.
A, B. Sous-type B2 au niveau des vertèbres T6-T7 avec décoaptation zygapophysaire (tête
de flèche en A, et fracture du corps vertébral de T6 de sous-type A3 (flèches).
On observe une atteinte du mur postérieur avec perte de hauteur du corps vertébral. On
peut ainsi classer cette lésion T6/T7-B2 (T6-A3).
534 Traumatismes du rachis

Figure 34.32.
Coupe sagittale IRM pondérée en T2 montrant la lésion du ligament interépineux sous-
type B2 (flèche) et du LLP (tête de flèche).

A B

C
Figure 34.33.
A–C. Sous-type C1 (d'après Reinhold et al.) et TDM en coupe sagittale d'une fracture sur
rachis ankylosé par une maladie de Forestier évoluée (flèche).
 RACHIS THORACOLOMBAIRE 535

A B

C D

E F
Figure 34.34.
A–F. Sous-type C2 (d'après Reinhold et al.).
Schéma et coupe TDM sagittale et coronale.
536 Traumatismes du rachis

A B

C D
Figure 34.35.
A–D. Sous-type C3 (d'après Reinhold et al.).

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
Que ce soit au niveau cervical ou thoracolombaire, le scanner est l'examen de réfé-
rence lorsqu'une lésion traumatique du rachis est suspectée. La radiographie stan-
dard n'est suffisante que dans l'analyse de lésions très simples : entorse bénigne du
rachis cervical, fracture de Magerl de type 1A.

Au niveau du rachis cervical, l'intégrité des artères vertébrales doit rester une
préoccupation constante nécessitant au moindre doute la réalisation d'un
angioscanner artériel. Au niveau thoracolombaire, il faut penser à vérifier l'inté-
grité de l'aorte en particulier en cas de fracture de type Magerl C.
 Stratégie diagnostique 537

Figure 34.36.
Sous-type C3.
Fracture séparation horizontale du corps vertébral de T9 (flèche), fracture horizontale
de l'arc postérieur de T7 et écartement interépineux C7-C8 (tête de flèche), avec
déplacement craniocaudal.

L'IRM est réservée à la suspicion de lésions ligamentaires et en cas de déficit

neurologique.
Le compte-rendu doit rapporter le mécanisme principal, décrire les lésions (avec
éventuellement une classification) et préciser leur caractère stable ou instable.
 CHAPITRE

35
Traumatismes
de la ceinture pelvienne

PLAN DU CHAPITRE
■ RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE

■ MÉCANISMES ET LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES

• Lésions de l'anneau pelvien (hors acétabulum)
• Fractures de l'acétabulum
■ TECHNIQUES D'IMAGERIE
• Radiographies standard
• Tomodensitométrie
• Radio-anatomie
■ RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
• Lésions de l'anneau pelvien (hors acétabulum)
• Fractures de l'acétabulum

Imagerie des urgences

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540 Traumatismes de la ceinture pelvienne

RAPPEL ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Les fractures de la ceinture pelvienne sont fréquentes mais ne représentent que
2 à 3 % de l'ensemble des fractures au cours des accidents de la voie publique. Le
plus souvent (deux tiers des cas), elles rentrent dans le cadre de polytraumatisme.
Les fractures de l'anneau pelvien peuvent présenter un risque vital par les lésions
vasculaires qu'elles entraînent à l'origine d'hématome sous-péritonéal, alors que les
fractures du cotyle posent le problème de la congruence articulaire et de son pro-
nostic fonctionnel.

MÉCANISMES ET LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES

Le bassin constitue un anneau continu d'avant en arrière, qui présente trois points
de faiblesse (figure 35.1) :
■ en avant, le complexe ischiopubien ;
■ latéralement, les acétabulums ;
■ en arrière, le complexe iliosacré.

Figure 35.1.
A. Complexe ischiopubien. B. Acétabulum. C. Complexe iliosacré.

LÉSIONS DE L'ANNEAU PELVIEN (HORS ACÉTABULUM)

En dehors des arrachements tubérositaires, ces lésions résultent, dans le cadre
d'un traumatisme violent, de forces de compression directe antéropostérieure, le
plus fréquemment (figure 35.2), ou latérale (figure 35.3) et/ou de forces de cisaille-
ment vertical (figure 35.4) par chute d'un lieu élevé. Les fractures d'un seul point,
dites élémentaires (figure 35.5), sont rares, et ne doivent être considérées comme
 Mécanismes et lésions élémentaires 541

telles qu'après avoir éliminé une autre interruption de l'anneau pelvien. Les asso-
ciations lésionnelles, homolatérales ou croisées (figure 35.6), sont multiples et fac-
teurs d'instabilité.

Figure 35.2.
Mécanisme en compression antéropostérieure.

Figure 35.3.
Mécanisme en compression latérale.
542 Traumatismes de la ceinture pelvienne

Figure 35.4.
Mécanisme par cisaillement vertical.

Figure 35.5.
Fractures élémentaires de l'anneau pelvien.
A. Fracture isolée de l'aile iliaque. B. Fracture sacroccygienne en dessous de S2.
C. Fracture unilatérale d'une ou des deux branches pubiennes. D. Fracture bilatérale
d'une ou des branches pubiennes.
 Mécanismes et lésions élémentaires 543

Figure 35.6.
A–D. Fractures associées de l'anneau pelvien.

Il existe de nombreuses classifications lésionnelles selon le mécanisme de survenue

et la stabilité des lésions, d'intérêt pronostique : classification de Young et Burgess
(figure 35.7), classification de Tile modifiée par l'Association for Osteosynthesis (Tile/
AO) (tableau 35.1) corrélées à la gravité croissante du ­traumatisme, au taux de mor-
talité et à la prise en charge thérapeutique.

Figure 35.7.
Classification de Young et Burgess.
A. Compression antéropostérieure. B. Compression latérale. C. Cisaillement vertical.
544 Traumatismes de la ceinture pelvienne

Tableau 35.1.
Classification de Tile modifiée par l'Association for Osteosynthesis (Tile/AO).

Type A : fracture stable, pas d'atteinte de l'arc postérieur

A1 Fracture-avulsion
A1.1 Épines iliaques
A1.2 Crête iliaque
A1.3 Tubérosité ischiatique
A2 Fracture par choc direct
A2.1 Fracture de l'aile iliaque
A2.2 Fracture unilatérale de l'arc antérieur
A2.3 Fracture bilatérale de l'arc antérieur
A3 Fracture sacrococcygienne transversale en dessous de S2
A3.1 Dislocation sacrococcygienne
A3.2 Sacrum non déplacé
A3.3 Sacrum déplacé
Type B : rupture plus ou moins complète de l'arc antérieur avec rupture partielle
de l'arc postérieur et instabilité en rotation
B1 Mécanisme en compression antéropostérieure, instabilité en rotation externe, lésion en
open book, unilatérale
B1.1 Rupture antérieure et atteinte des sacro-iliaques
B1.2 Fracture du sacrum
B2 Mécanisme en compression latérale avec instabilité en rotation interne, unilatérale
B1.1 Fracture en compression du sacrum
B2.2 Fracture ou subluxation partielle de la sacro-iliaque
B2.3 Fracture incomplète de l'aile iliaque
B3 Rupture partielle bilatérale de l'arc postérieur
B3.1 B1 bilatérale
B3.2 B1 d'un côté et B2 de l'autre
B3.3 B2 bilatérale
Type C : fracture instable avec interruption complète de l'arc antérieur et postérieur,
mécanisme en cisaillement
C1 Rupture complète unilatérale avec instabilité verticale
C1.1 À travers l'aile iliaque
C1.2 À travers la sacro-iliaque (fracture ou fracture-luxation)
C1.3 À travers le sacrum
C2 Fracture instable verticale d'un côté et en rotation de l'autre côté (association d'un
type C d'un côté et B de l'autre)
 Mécanismes et lésions élémentaires 545

C2.1 À travers l'aile iliaque

C2.2 À travers la sacro-iliaque (fracture ou fracture-luxation)
C2.3 À travers le sacrum
C3 Rupture complète bilatérale avec instabilité complète bilatérale
C3.1 Extrasacrée de manière bilatérale
C3.2 Extrasacrée d'un côté et sacrée de l'autre
C3.3 Sacrée bilatérale

Il faut également différencier les fractures sacro-iliaques articulaires et les fractures

du sacrum, différenciées selon la classification de Denis en fonction de la localisa-
tion du trait de fracture (figure 35.8).

Figure 35.8.
Classification de Denis.

FRACTURES DE L'ACÉTABULUM
Lors des chocs postérieurs du bassin, les forces traumatiques sont transmises à la
tête fémorale qui se comporte comme une « enclume » ; dans les impacts anté-
rieurs transmis à travers le col fémoral, la tête se comporte comme un « butoir ». Le
siège des lésions dépend alors du degré d'abduction et de flexion de la hanche au
moment de l'impact (fractures postérieures), ou de son degré de rotation externe
(fractures antérieures).
546 Traumatismes de la ceinture pelvienne

La classification de Judet et de Letournel sépare les fractures de l'acétabulum en

deux grands groupes :
■ les « fractures élémentaires » touchent un des éléments de l'acétabulum
(parois antérieure, postérieure, toit) ou ses structures de soutien (colonne
antérieure ou iliopubienne, colonne postérieure ou ilio-ischiatique)
(figure 35.9) ;
■ les « fractures associées », plus fréquentes, additionnent les fractures élémen-
taires entre elles (figure 35.10).
Cinq types de fractures constituent plus de 75  % de l'ensemble des fractures de
l'acétabulum (tableau 35.2).

Figure 35.9.
Fractures de l'acétabulum élémentaires.
A. De la paroi antérieure. B. De la paroi postérieure. C. De la colonne antérieure. D. De la
colonne postérieure. E. Fracture transversale.
 Mécanismes et lésions élémentaires 547

Figure 35.10.
Fractures de l'acétabulum associées.
A. Fracture transversale + fracture de la paroi postérieure. B. Fracture des deux colonnes.
C. Fracture en T. D. Fracture de la colonne antérieure + fracture hémitransversale
postérieure. E. Fracture des colonne et paroi postérieures.

Tableau 35.2.
Type de fracture par ordre décroissant de fréquence.

Fractures élémentaires
Paroi postérieure 25 %
Transversale 9 %
Colonne antérieure 5 %
Colonne postérieure 4 %
Paroi antérieure 2 %
(Suite)
548 Traumatismes de la ceinture pelvienne

Tableau 35.2.
Suite.

Fractures associées
Transversale + paroi postérieure 18 %
Bicolonne 20 %
En T 10 %
Paroi antérieure + hémitransversale 5 %
postérieure
Colonne + paroi postérieure 6 %

TECHNIQUES D'IMAGERIE
RADIOGRAPHIES STANDARD
Le bilan radiographique standard repose essentiellement sur les clichés suivants :
■ bassin de face ;
■ oblique alaire (plan oblique à 45°, hanche saine surélevée) qui déroule l'aile
iliaque et explore le bord postérieur de l'os iliaque et le bord antérieur du cotyle ;
■ oblique obturatrice (plan oblique à 45° hanche traumatisée surélevée) qui
étudie le détroit supérieur, le bord postérieur du cotyle et le cadre obturateur.
Deux clichés complémentaires peuvent être réalisés : outlet ou oblique ascen-
dante (rayon ascendant de 40°), inlet ou oblique descendante (rayon descen-
dant de 30°) jugent au mieux les déformations de l'anneau pelvien, en particulier
les lésions symphysaires (sacro-iliaques et symphyse pubienne) (figure 35.11).

Figure 35.11.
A, B. Inlet. C, D. Outlet.
 Techniques d'imagerie 549

TOMODENSITOMÉTRIE
C'est la technique d'imagerie la plus sensible. L'acquisition couvre la totalité du bas-
sin en mode hélical avec reconstruction bidimensionnelle et tridimensionnelle. Une
reconstruction tridimensionnelle de l'acétabulum avec extraction de la tête fémo-
rale permet une planification chirurgicale plus aisée. Dans le cadre d'un polytrau-
matisme, une acquisition est réalisée avec injection de produit de contraste avec
acquisition précoce (à la recherche de lésions vasculaires) et tardive (à la recherche
de lésions urinaires).

RADIO-ANATOMIE
Voir les figures 35.12 à 35.14.

B C
Figure 35.12.
Repères radiologiques fondamentaux de l'acétabulum.
A. Bassin de face. B. Trois quart alaire. C. Trois quart obturateur. Bord antérieur de
l'acétabulum (1) ; bord postérieur de l'acétabulum (2) ; toit de l'acétabulum (3) ; « U »
radiologique (4) ; ligne ilio-ischiatique (5) ; ligne innominée (iliopubienne) (6) ; bord
postérieur de l'os iliaque (7) ; aile iliaque (8) ; cadre obturateur (9).
550 Traumatismes de la ceinture pelvienne

Figure 35.13.
Repères anatomiques de l'os iliaque.
1. Colonne postérieure ilio-ischiatique. 2. Colonne antérieure iliopubienne. 3. No man's land.

Figure 35.14.
Fracture de l'acétabulum.
1. Fracture de la paroi postérieure de l'acétabulum. 2. Fracture transversale de
l'acétabulum. 3. Fracture d'une colonne de l'acétabulum.
 Résultats de l'imagerie 551

RÉSULTATS DE L'IMAGERIE
LÉSIONS DE L'ANNEAU PELVIEN (HORS ACÉTABULUM)
Fractures stables
Les fractures stables sont les plus fréquentes en général par choc direct avec inter-
ruption de l'anneau pelvien en un seul point. On retrouve :
■ la fracture avulsion d'une insertion tendineuse chez l'enfant ou l'adolescent, le
plus fréquemment au niveau des épines iliaques (muscles sartorius, tenseur du
fascia lata, droit fémoral), ischion (muscles ischiojambiers), branche ischiatique
(muscles adducteurs), crête iliaque (muscles abdominaux) ;
■ fracture isolée de l'aile iliaque ;
■ fracture du sacrum transversale en dessous de S2. En cas de déplacement frac-
turaire, un déficit neurologique peut être associé ;
■ fracture du cadre obturateur uni- ou bilatérale sans lésion associée de l'arc
postérieur. Lors de lésion en cadre (branches ilio- et ischiopubiennes bilatérales),
il faut rechercher des lésions associées de la vessie ou de l'urètre.

Fractures instables
Les fractures instables interrompent l'anneau pelvien en deux points au niveau de
l'arc antérieur et postérieur.
■ Par compression latérale : mécanisme le plus fréquent retrouvé dans 60 à 70 %
des cas de traumatisme de l'anneau pelvien avec rotation médiale de l'hémibas-
sin. Il en résulte des lésions des branches ilio- et ischiopubiennes souvent dépla-
cées en chevauchement avec atteinte de l'arc postérieur (fracture iliaque ou
sacrée ou disjonction sacro-iliaque). Les lésions sont homo- et/ou controlatérales
à la compression (figure 35.15).
■ Par compression antéropostérieure : mécanisme retrouvé dans 15 % des cas avec
rotation latérale de l'hémibassin (en open book). Il en résulte des lésions de l'arc
antérieur : fractures verticales des branches ilio- et ischiopubiennes ou disjonc-
tion de la symphyse pubienne. Un diastasis symphysaire > 2,5 cm est associé à
des lésions des ligaments sacro-épineux et sacrotubéraux avec disjonction sacro-
iliaque antérieure voire postérieure en cas d'instabilité majeure. Des lésions vis-
cérales sous-jacentes sont fréquemment associées (vessie, urètre) par rupture du
plancher pelvien (figure 35.16).
■ Par cisaillement vertical : lors d'un impact vertical avec ascension de l'hémi-
bassin fracturé, disjonction pubienne et sacro-iliaque et nombreuses lésions
viscérales associées (figure  35.17). La fracture sentinelle de l'apophyse trans-
verse de L5 doit faire rechercher une lésion sous-jacente du sacrum par cisaille-
ment vertical.
■ Par mécanisme combiné : engendrant des lésions complexes. Les fractures ver-
ticales du sacrum sont classées en trois zones selon la classification de Denis avec
déficits neurologiques fréquents en zone II transforaminale et surtout III transca-
nalaire (figures 35.18 et voir figure 35.8).
552 Traumatismes de la ceinture pelvienne

Figure 35.15.
Fracture par compression latérale.
Fracture iliaque bilatérale, disjonction sacro-iliaque droite, fracture des branches
pubiennes droites, fracture du col fémoral gauche.

Figure 35.16.
TDM : traumatisme en open book.
A. 3D VR : disjonction sacro-iliaque bilatérale + disjonction pubienne. B. Coupe axiale
en fenêtrage osseux montrant la disjonction sacro-iliaque bilatérale. C. Temps artériel –
absence de saignement actif. D. Temps portal – saignement d'origine veineuse.
 Résultats de l'imagerie 553

B C
Figure 35.17.
Fracture par cisaillement vertical.
A. Radiographie du bassin de face (patient 1) : fracture de l'apophyse transverse de L5
et de l'hémisacrum gauche. Fracture des branches pubiennes controlatérales. B, C. TDM,
3D VR (patient 2) : fracture de l'apophyse transverse gauche de L5 + hémisacrum gauche.
Fracture des branches pubiennes homolatérales.

Figure 35.18.
Fracture du sacrum : transforaminale (zone II de Denis).
A. Coupe axiale, fenêtrage osseux : fracture transforaminale bilatérale. B. 3D VR, vue
antérieure. C. 3D VR, vue postérieure. D. Coupe sagittale, fenêtrage osseux. E. 3D VR, vue
antérieure. F. Coupe frontale, fenêtrage osseux.
554 Traumatismes de la ceinture pelvienne

Impact diagnostique et thérapeutique

Les classifications des traumatismes du bassin de Young et Burgess et de Tile/AO
sont fondées sur le mécanisme lésionnel et la stabilité des lésions et définissent leur
pronostic.
Il convient de toujours rechercher :
■ un deuxième point d'interruption de l'anneau pelvien, facteur d'instabilité ;
■ importance des disjonctions pubiennes (> 2,5 cm) ou sacro-iliaque ;
■ importance des déplacements (conjonction ou ascension d'un hémibassin).
Attention à la fracture de l'apophyse transverse de L5 signant un mécanisme de
cisaillement ;
■ les complications viscérales et vasculaires qui font toute la gravité du
traumatisme.
Les complications vasculaires sont en cause dans près de 50 % des décès, d'origine
veineuse dans les deux tiers des cas ou d'origine artérielle dans un tiers des cas, et
constituent l'urgence thérapeutique. La TDM a pour but de préciser le nombre de
foyers de saignement, leur importance et de préciser l'artère lésée.
Les complications neurologiques concernent près de 50 % des patients ayant une
fracture du sacrum par étirement, compression des racines sacrées ou au maximum
avulsion radiculaire de mauvais pronostic. Le nerf fémoral peut être comprimé par
un hématome du muscle iliopsoas. Le nerf sciatique peut être atteint dans les trau-
matismes postérieurs du bassin.
Les complications urologiques par traumatisme de la vessie, de l'urètre ou du
bas uretère doivent être systématiquement recherchées (temps TDM très tardif
après clampage d'une éventuelle sonde vésicale, pour obtenir un bon remplis-
sage vésical).

FRACTURES DE L'ACÉTABULUM
La classification de Judet et Letournel distingue cinq fractures élémentaires (voir
figure 35.9) et cinq fractures complexes (voir figure 35.10).

Fractures élémentaires
■ Fracture de la paroi postérieure (figure 35.19) : la plus fréquente des fractures
de l'acétabulum. En raison de son mécanisme de survenue (hanche en flexion au
moment de l'impact), une luxation fémorale postérieure est fréquemment asso-
ciée avec risque de lésion du sciatique.
■ Fracture de la colonne postérieure  : comme dans les fractures de la paroi
postérieure, les luxations postérieures de la tête fémorale (figure 35.20) sont fré-
quentes ainsi que les risques de lésion du nerf sciatique.
■ Fracture de la paroi antérieure : la plus rare. Comme les fractures de la colonne
antérieure, cette lésion résulte de forces latérales appliquées sur le grand
trochanter.
 Résultats de l'imagerie 555

Figure 35.19.
Fracture de la paroi postérieure de l'acétabulum.
A. 3D VR frontal. B. 3D VR axial. C. Coupe TDM axiale, fenêtrage osseux.

Figure 35.20.
Luxation postérieure de la tête fémorale.
A. Radiographie du bassin de face ; aspect raccourci et rotation du col fémoral évoquant
une luxation. B, D. TDM, coupes axiales : avant réduction (B), après réduction (D).
Confirmation de la luxation postérieure de la tête fémorale avec impaction céphalique.
Fracture de la paroi postérieure. Fragments intra-articulaires. C. Schéma du mécanisme
lésionnel.
556 Traumatismes de la ceinture pelvienne

■ Fracture de la colonne antérieure (figure  35.21)  : le plus souvent, elle est

associée à une fracture de la colonne postérieure ou une fracture transversale.
L'intégrité de la branche ischiopubienne permet d'éliminer la fracture d'une
colonne.

Figure 35.21.
Fracture de la colonne antérieure de l'acétabulum.
A. 3D VR, vue axiale. B. Coupe TDM axiale, fenêtrage osseux. C. Radiographie standard du
bassin de face.

■ Fracture transversale (figure  35.22)  : son trait traverse les colonnes anté-
rieure et postérieure par un seul plan dans l'espace. Il divise l'os iliaque en
deux segments : un segment supérieur, iliaque, rattaché au sacrum et donc
stable, et un segment inférieur, ischiopubien, instable. On distingue trois
types de fractures :
transversale transtectale avec trait passant à travers le toit de l'acétabulum ;
●

transversale juxtatectale avec trait passant à travers l'arrière-fond, juste au-

●

dessous du toit de l'acétabulum ;

transversale infratectale avec trait passant au niveau des parois dans leur
●

partie basse.
Ce plan de clivage passe toujours par le centre de la tête fémorale qui peut venir se
luxer en dedans (luxation centrale).
Sur le cliché de face, toutes les lignes obliques ou verticales en rapport direct avec
l'acétabulum sont rompues (ligne innominée, ligne ilio-ischiatique, bords antérieur
et postérieur de l'acétabulum). Seuls le cadre obturateur et l'aile iliaque sont intacts.
L'oblique obturatrice permet de juger de l'importance de la luxation centrale. En TDM, la
recherche d'une lésion des articulations sacro-iliaques doit être systématique ; en effet,
cette fracture transversale interrompt l'anneau pelvien en un seul point et la disjonction
(même minime) de la sacro-iliaque est constante et réalise le second point de rupture.
 Résultats de l'imagerie 557

Figure 35.22.
Fracture transversale juxtatectale de l'acétabulum.
A. 3D VR, vue axiale. B. Coupe TDM axiale, fenêtrage osseux. C. Coupe TDM frontale,
fenêtrage osseux. D. 3D VR, vue sagittale interne. E. Radiographie standard.

Fractures associées
Ces fractures associent au moins deux des formes élémentaires déjà décrites et
divisent l'os iliaque en plus de deux fragments.
■ Fracture transversale + fracture de la paroi postérieure : la plus fréquente des
fractures combinées. Chacune des deux fractures élémentaires peut prédominer
sur l'autre, déterminant le siège (central ou postérieur) de la luxation de la tête
fémorale. Il faut rechercher soigneusement impactions, incarcérations et lésions
associées des sacro-iliaques.
■ Fracture bicolonne : c'est la lésion la plus complexe avec comminution éten-
due, rotation et déplacement des fragments. Les colonnes s'enroulent autour
de la tête fémorale, poussée en butée centrale par un choc trochantérien direct.
Cet enroulement peut assurer une certaine congruence articulaire –  la « néo-
congruence » selon Letournel. L'acétabulum est totalement détaché, déplacé en
dedans dans le pelvis. C'est une fracture très instable.
■ Fracture en T : elle peut être assimilée à une fracture transversale (formant la
partie supérieure du « T ») avec un pied vertical qui interrompt l'arrière-fond de
l'acétabulum et la branche ischiopubienne. La tête fémorale est le plus souvent
en luxation centrale. La disjonction sacro-iliaque est quasi constante.
558 Traumatismes de la ceinture pelvienne

■ Fracture de la paroi ou colonne antérieure + hémitransversale postérieure : le

déplacement est toujours important au niveau de la colonne antérieure avec luxa-
tion en avant de la tête fémorale. Il persiste toujours un secteur de toit en place.
■ Fracture des colonnes et parois postérieures : la composante de la paroi pos-
térieure et son déplacement sont dominants. Il faut rechercher soigneusement
des signes d'incarcération ou d'impaction, particulièrement fréquents dans ce
contexte.

Impact diagnostique et thérapeutique

Le bilan précis des lésions par TDM est fondamental et indispensable car l'articula-
tion coxofémorale est une articulation portante. La moindre incongruence persis-
tante (parce que non diagnostiquée précocement ou mal réduite) entraînera une
arthrose.

Toujours analyser – DICO

■ Les fragments osseux et leur Déplacement
■ Les fragments intra-articulaires
■ La Congruence articulaire
■ L'impaction Ostéochondrale des surfaces articulaires
■ Une éventuelle luxation de la tête fémorale
■ Des lésions associées

Le scanner est utile en postopératoire pour apprécier le réalignement des fragments

osseux et rechercher des fragments ostéochondraux intra-articulaires ou du maté-
riel d'ostéosynthèse mal positionné en intra-articulaire.
 CHAPITRE

36
Traumatismes
de la ceinture scapulaire
et du membre supérieur

PLAN DU CHAPITRE
■ FRACTURES DE LA CLAVICULE

■ DISJONCTIONS ACROMIOCLAVICULAIRES

■ DISJONCTIONS STERNOCLAVICULAIRES

■ FRACTURES DE LA SCAPULA

■ LUXATIONS GLÉNOHUMÉRALES
• Luxation antéro-interne
• Luxation postérieure de la tête humérale
• Luxation inférieure
■ FRACTURES DE L'HUMÉRUS
• Fractures proximales
• Fractures diaphysaires
• Fractures distales
■ LUXATIONS DU COUDE

■ FRACTURES DE LA TÊTE RADIALE

■ FRACTURES DE L'AVANT-BRAS

■ FRACTURES DE L'EXTRÉMITÉ DISTALE DU RADIUS ET DE L'ULNA

Imagerie des urgences

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■ FRACTURES DU CARPE
• Fractures du scaphoïde
• Fractures du triquétrum
• Fractures de l'hamulus de l'hamatum
■ INSTABILITÉS DU CARPE
• Dissociations scapholunaires
• Dissociations lunotriquétrales
• Luxation périlunaire
• Luxation du lunatum
■ FRACTURES MÉTACARPIENNES
• Lésions métacarpophalangiennes du pouce
• Fractures des phalanges
■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
 Disjonctions acromioclaviculaires 561

Les traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur sont le plus sou-

vent dus à une chute sur la main, le poignet en extension ou à un choc direct sur le
moignon de l'épaule. Le bilan clinique guide le bilan radiographique. En urgence, la
radiographie standard est indispensable avec deux incidences orthogonales réali-
sées au minimum. Tout retard au diagnostic peut compromettre l'habileté et la pré-
cision nécessaires au membre supérieur.

FRACTURES DE LA CLAVICULE
Les fractures claviculaires représentent environ 15 % de l'ensemble des fractures, et
surviennent principalement chez l'enfant ou l'adulte jeune. Elles sont le plus sou-
vent secondaires à un choc direct ou à une chute sur le moignon de l'épaule, dans le
cadre d'un accident de la voie publique ou d'un traumatisme sportif.
On distingue les fractures selon leur localisation :
■ les fractures du segment moyen sont les plus fréquentes (80  %). Elles siègent
entre le ligament conoïde et le croisement de la clavicule avec la première côte.
Le déplacement, lorsqu'il existe, intéresse le fragment médial, attiré en haut et en
arrière par le muscle sternocléidomastoïdien. Quant au fragment latéral, il est attiré
en bas et en dedans par le poids du membre supérieur et la tension des muscles
deltoïde, sous-clavier et grand pectoral. L'angulation est le plus souvent posté-
rieure, et le chevauchement très variable dépend de l'importance du traumatisme ;
■ les fractures du tiers latéral représentent environ 15 % des fractures de la cla-
vicule. Elles peuvent être intra- ou extra-articulaires. La classification de Neer
(figures 36.1 et 36.2) repose sur l'état des ligaments coracoclaviculaires dont l'inté-
grité détermine la stabilité de la clavicule et donc la prise en charge thérapeutique ;
■ les fractures du tiers médial sont plus rares (5 % des fractures de la clavicule). Elles
sont souvent peu déplacées en raison des nombreuses insertions ligamentaires.
Bien que les fractures de la clavicule soient généralement isolées, il est impé-
ratif de rechercher une association avec une subluxation de l'articulation acro-
mioclaviculaire, de l'articulation sternoclaviculaire ou encore une fracture de la
première côte.

DISJONCTIONS ACROMIOCLAVICULAIRES
Les disjonctions acromioclaviculaires sont fréquentes (environ 12 % des luxations de
l'épaule). Comme les fractures de la clavicule, elles sont le plus souvent secondaires
à un choc direct ou à une chute sur le moignon de l'épaule.
L'articulation acromioclaviculaire est entourée par une capsule, renforcée par
des ligaments (antérieur, postérieur, supérieur et inférieur). La cohésion entre la
clavicule et le processus coracoïde est réalisée par les ligaments coracoclavicu-
laires conoïde et trapézoïde.
562 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

Figure 36.1.
Classification de Neer.
Type 1 : le trait de fracture siège latéralement par rapport aux ligaments
coracoclaviculaires (conoïdes et trapézoïdes). Le déplacement est alors toujours
minime. Type 2 : le trait de fracture est associé à la rupture d'un (ou des)
ligament(s) coracoclaviculaire(s). La fracture peut se présenter comme une luxation
acromioclaviculaire avec ascension du fragment médial et risque de pseudarthrose.
Type 3 : fracture ostéochondrale de la surface articulaire claviculaire.

Figure 36.2.
Radiographie de face postéro-antérieure.
Fracture du tiers latéral de la clavicule, type 1 de Neer.
 Disjonctions acromioclaviculaires 563

La relation entre l'acromion et la clavicule varie avec une orientation de l'arti-

culation qui peut être parallèle à la glène et jusqu'à 50° d'obliquité. La clavicule
peut ainsi être visible au-dessus de l'acromion sans qu'il y ait de luxation.
Les radiographies doivent être réalisées de façon comparative. Parfois, la disjonction
n'est dévoilée que par le port de poids de 5 kg dans chaque main.
Les disjonctions peuvent être classées en six stades lésionnels de gravité croissante
(classification de Rockwood ; figure 36.3).
Les disjonctions de types 1 et 2 (figure 36.4) sont généralement traitées de façon
orthopédique alors que les disjonctions de types 3 à 6 (figure 36.5) bénéficient d'un
traitement chirurgical.

Figure 36.3.
Classification de Rockwood.
Type I : entorse bénigne des ligaments acromioclaviculaires (sans rupture franche)
et donc sans déplacement articulaire visible à la radiographie. Type II : rupture des
ligaments acromioclaviculaires avec respect des ligaments coracoclaviculaires. Il
peut y avoir un élargissement de l'interligne articulaire, mais si une subluxation
articulaire existe, elle reste inférieure à 50 % de la hauteur de l'articulation. Type III :
rupture des ligaments acromioclaviculaires et coracoclaviculaires avec luxation entre
50 % et 100 % de l'articulation. Type IV : rupture des ligaments acromio-claviculaires
et coracoclaviculaires avec luxation postérieure de la clavicule sur le cliché de profil.
Type V : rupture des ligaments acromioclaviculaires et coracoclaviculaires avec
luxation supérieure à 100 % de la hauteur articulaire associée à une désinsertion du
trapèze et du deltoïde de la clavicule distale. Type VI : luxation sous-coracoïdienne
de la clavicule.
564 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

Figure 36.4.
Radiographie de face.
Luxation acromioclaviculaire de type 2 de Rockwood (diastasis > 6 mm).

Figure 36.5.
Radiographie de face.
Luxation acromioclaviculaire de type 5 de Rockwood.

DISJONCTIONS STERNOCLAVICULAIRES
Les disjonctions sternoclaviculaires sont rares (2 à 3 % des luxations de l'épaule).
On distingue  : les luxations claviculaires antérieures (ou présternales), dans les-
quelles l'extrémité médiale de la clavicule passe en avant du sternum lors d'une
violente rétropulsion de l'épaule ; et les luxations claviculaires postérieures (ou
rétrosternales) où l'extrémité médiale de la clavicule passe en arrière du ster-
num. Cette dernière lésion très rare est consécutive à un violent choc direct sur
la clavicule.
 Fractures de la scapula 565

Les disjonctions sternoclaviculaires peuvent être différenciées en trois stades :

■ stade 1 : entorse caractérisée par le respect des structures ligamentaires ;
■ stade 2 : subluxation qui témoigne d'une rupture partielle de la capsule sans
lésion des ligaments costoclaviculaires ;
■ stade 3 : luxation avec rupture des ligaments sterno- et costoclaviculaires ; le
déplacement antérieur est alors le plus fréquent.
La région sternoclaviculaire est difficile à explorer en radiographie standard, en rai-
son de la superposition sur le cliché de face des côtes et du rachis. L'échographie
peut faire le diagnostic, mais l'appréciation précise des lésions et de leur dépla-
cement relève de la TDM. La TDM doit également dédouaner une éventuelle
atteinte des éléments vasculonerveux sous-jacents. Le parenchyme pulmonaire
ou l'œsophage peuvent également être lésés par un embrochage claviculaire
(figure 36.6).

Figure 36.6.
TDM en reconstruction axiale MIP.
Luxation sternoclaviculaire postérieure droite et subluxation postérieure gauche avec
impact direct sur le tronc veineux brachiocéphalique.

FRACTURES DE LA SCAPULA
Les fractures de la scapula sont rares (1  % de l'ensemble des fractures). Elles sur-
viennent fréquemment dans un contexte traumatique violent, par choc direct anté-
ropostérieur ou latéral lors d'une chute sur l'épaule.
On distingue les fractures extra- et intra-articulaires.
■ Les fractures extra-articulaires (60 % des fractures scapulaires) concernent le
corps de la scapula. La fracture isolée de l'épine est exceptionnelle. La burst frac-
ture est une variété particulière dont le bord latéral très déplacé peut embrocher
l'articulation scapulo-humérale.
566 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

■ Les fractures intra-articulaires désorganisent la voûte acromioclaviculaire.

Les fractures de l'acromion siègent principalement entre la base de l'acro-
●

mion et l'épine scapulaire et peuvent occasionner des lésions du plexus

brachial.
Les fractures de l'apophyse coracoïde sont peu fréquentes mais potentielle-
●

ment graves puisqu'elles entraînent un dysfonctionnement biomécanique de

la voûte acromiocoracoïdienne. Il s'agit le plus souvent d'une fracture déplacée
du tiers externe de la clavicule sans lésion des ligaments coracoclaviculaires
associée, avec avulsion du processus coracoïde dans un deuxième temps.
Les fractures de la glène sont classifiées en six types par Ideberg (figure 36.7).
●

Les fractures de la scapula sont fréquemment associées à des lésions graves dans
le cadre d'un traumatisme thoracique sévère qui risquent de les faire méconnaître.
Le bilan standard, difficile à réaliser, est souvent complété par une TDM, qui permet
d'orienter le traitement chirurgical pour les fractures articulaires déplacées ou les
fractures complexes et de rechercher d'éventuelles complications thoraciques (frac-
tures costales associées dans 40 à 50 % des cas, épanchements thoraciques dans
20 à 50 % des cas, emphysème sous-cutané ou contusion pulmonaire).

Figure 36.7.
Classification d'Ideberg des fractures de la glène.
Type I : avulsion antérieure de la berge. Type IIa : fracture transverse avec fragment
inférieur détaché. Type IIb : fracture oblique avec fragment inférieur détaché. Type
III : fracture oblique avec fragment supérieur détaché (souvent associée à une lésion
acromioclaviculaire). Type 4 : fracture horizontale s'étendant jusqu'au bord médial de la
scapula. Type 5 : combinaison des types 2 et 4. Type 6 : fracture comminutive.
 Luxations glénohumérales 567

LUXATIONS GLÉNOHUMÉRALES
Du fait de l'instabilité constitutionnelle de l'articulation glénohumérale, les luxations
glénohumérales représentent plus de 50 % des luxations articulaires. On les classifie
en fonction de la position de la tête humérale par rapport à la glène.

LUXATION ANTÉRO-INTERNE
Dans 90 % des luxations, la luxation est antéro-interne avec la tête humérale luxée en
avant de la glène et déplacée vers le bas par rapport à celle-ci. Elle résulte le plus sou-
vent d'une chute sur le moignon de l'épaule ou sur le bras tendu. Cependant, si l'épaule
est très instable, elle peut faire suite à un geste banal (natation, service au tennis, etc.).
Après la réduction, les lésions osseuses à rechercher sont :
■ les lésions de la glène correspondant soit à un simple éculement de son bord
antéro-inférieur, soit à une fracture vraie du rebord antéro-inférieur (lésion de
Bankart osseux) consécutive à une compression ou à un arrachement ostéoliga-
mentaire et évoluant fréquemment vers la pseudarthrose ;
■ les lésions de l'humérus par fracture arrachement du tubercule majeur secon-
daire à la traction des tendons de la coiffe des rotateurs, ou par fracture enfonce-
ment secondaire à l'impaction sur le rebord glénoïdien, de la face postérieure de
la tête humérale (encoche humérale de Malgaigne ou lésion de Hill-Sachs) ;
■ les fractures de la coracoïde sont relativement rares ; elles surviennent princi-
palement après 40 ans ; elles sont souvent méconnues en l'absence de scanner,
et évoluent fréquemment vers une pseudarthrose bien tolérée (figure 36.8).

Figure 36.8.
Luxation antéro-interne de la tête humérale.
A. Radiographie de face. B. Profil de la scapula.
568 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

LUXATION POSTÉRIEURE DE LA TÊTE HUMÉRALE

La luxation postérieure de la tête humérale reste généralement à la même hau-
teur que la glène. De ce fait, le diagnostic est parfois méconnu si le bilan radiogra-
phique standard est incomplet. Elle se rencontre dans deux circonstances : crise
d'épilepsie et électrocution (l'atteinte est alors souvent bilatérale) ou accident de
la circulation et rixe.
Sur l'incidence de face, on recherchera l'absence de visualisation de l'interligne
glénohuméral, la rotation interne de la tête humérale (image en ampoule du fait
de la  non-visualisation du tubercule majeur normalement visible à la partie laté-
rale de la tête humérale), et de façon inconstante, une ligne de condensation verti-
cale sur la tête humérale correspondant à la fracture impaction antérieure de la tête
(encoche de McLaughlin) ; le profil de la scapula est fondamental et assure le diag­
nostic de certitude en visualisant la tête en arrière de la glène.
Les lésions osseuses sont symétriques de celles observées lors des luxations
antérieures :
■ au niveau de la glène, les fractures de la berge postérieure sont très rares, à
l'inverse des luxations antérieures ;
■ sur la tête humérale, l'encoche antérieure de McLaughlin (figure 36.9) est due
à une fracture impaction sur la marge postérieure de la glène. Elle est en règle de
taille modérée, sauf dans les luxations invétérées où elle peut dépasser la moitié
de la tête humérale et poser le problème d'une nécrose secondaire. La fracture
du tubercule mineur est classique mais rare, liée à un arrachement de l'insertion
du subscapulaire.

Figure 36.9.
Luxation postérieure de la tête humérale.
A. Radiographie de face : aspect en ampoule de la tête humérale mais la luxation n'est
pas évidente. B. Profil de la scapula qui confirme la position postérieure de la tête
humérale.
 Fractures de l'humérus 569

LUXATION INFÉRIEURE
Dans la luxation inférieure (« luxation erecta »), la tête humérale siège en dessous de
la glène et l'humérus est fixé en abduction.
Le bilan radiographique standard est, dans la majorité des cas, suffisant pour le
diagnostic et le suivi des luxations de l'épaule. Lors de déplacements trauma-
tiques majeurs et lorsque l'intervention chirurgicale est envisagée, la TDM peut
être utile.
Dans tous les cas, la recherche de complications s'impose.
■ Les lésions neurologiques (entre 5 et 15  %) surviennent le plus souvent au
cours des luxations antérieures, le plexus brachial cheminant immédiatement en
avant, en bas et en dedans de l'articulation glénohumérale. La lésion du nerf cir-
conflexe est la plus fréquente.
■ Des lésions de la coiffe des rotateurs peuvent être observées au cours de la
luxation chez les sujets de plus de 40 ans. Elles intéressent essentiellement le ten-
don du muscle supra-épineux (et plus rarement infra-épineux) dans les luxations
antéro-internes, le tendon du muscle subscapulaire et le tendon du long biceps
dans les luxations postérieures.
L'étude des lésions ligamentaires n'entre pas dans le cadre de l'exploration en
urgence de la luxation première. Elle est toutefois essentielle et les lésions ligamen-
taires représentent le substratum anatomique des luxations récidivantes. Le bilan
lésionnel sera effectué par arthro-TDM ou, mieux, arthro-IRM.

FRACTURES DE L'HUMÉRUS
FRACTURES PROXIMALES
Les fractures proximales de l'humérus sont fréquentes chez les sujets âgés, le plus
souvent secondaires à une chute sur le moignon de l'épaule. Elles incluent des frac-
tures de la tête, du col et des tubérosités. Les fractures du col sont les plus fréquentes,
atteignant préférentiellement le col chirurgical (plus que le col anatomique). Les
fractures articulaires et péri-articulaires sont habituellement associées à une luxa-
tion ou une subluxation glénohumérale.
La classification de Neer (figure  36.10) est la plus utilisée. Elle compte le
nombre de fragments déplacés (épiphyse, tubercule majeur, tubercule mineur
et diaphyse). La tête humérale tend à rester dans la glène alors que les autres
fragments tendent à se déplacer en fonction de la traction des muscles qui s'y
insèrent.
Les fractures extra-articulaires du col chirurgical sont les plus fréquentes (figure 36.11).
Elles sont engrenées dans 70 % des cas, surtout chez le sujet âgé. Les complications,
peu fréquentes, peuvent consister en une ostéonécrose de la tête humérale, une
pseudarthrose ou, plus tard, une épaule gelée.
570 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

Figure 36.10.
Classification de Neer.
 Fractures de l'humérus 571

Figure 36.11.
Fracture du col chirurgical de l'humérus.

Les fractures parcellaires des tubérosités sont le plus souvent secondaires à un arrache-
ment de l'insertion des muscles de la coiffe des rotateurs :
■ les fractures du tubercule majeur (figure  36.12) sont les plus fréquentes.
Lorsque la fracture n'intéresse que l'insertion du supra-épineux, le fragment
est de petite taille et souvent attiré en haut et en dedans. Lorsque la fracture
­intéresse l'insertion du supra- et de l'infra-épineux, le fragment est plus volu-
mineux et déplacé en haut et en arrière. Les fractures intéressant la totalité du
tubercule majeur sont peu déplacées, le plus souvent discrètement attirées en
bas et en arrière ;
■ les fractures du tubercule mineur sont plus rares, avec un déplacement frag-
mentaire en dedans par attraction du tendon du subscapulaire. Elles peuvent se
rencontrer au cours des luxations postérieures.
Les fractures articulaires (fractures céphalotubérositaires) associent en général une
fracture du col anatomique à une fracture d'une ou des deux tubérosités (fracture
céphalobitubérositaire à quatre fragments). Elles peuvent également être secon-
daires à une luxation l'épaule.
572 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

Figure 36.12.
Fracture du tubercule majeur.

FRACTURES DIAPHYSAIRES
Les fractures diaphysaires humérales intéressent, dans plus d'un cas sur deux, le tiers
moyen de la diaphyse avec des fractures simples bifragmentaires à trait unique (spi-
roïdal, oblique, court transversal), des fractures complexes à plus de deux fragments,
et enfin des fracas avec comminution importante de la diaphyse.

Il faut rechercher une complication neurovasculaire et en particulier une

atteinte du nerf radial (10  % des cas) qui chemine directement en arrière et
contre la diaphyse au tiers moyen du bras.

FRACTURES DISTALES
Les fractures distales de l'humérus (figure 36.13) sont classifiées en fonction de leur
relation avec les condyles huméraux. Les radiographies de face et de profil du coude
sont généralement suffisantes pour l'analyse de ces fractures.
On en distingue quatre types  : supracondylienne, intercondylienne, condylienne
(qui inclue le capitulum et la trochlée) et épicondylienne.
Les fractures les plus fréquentes sont les fractures supracondyliennes qui surviennent
en général chez les enfants entre 9 et 12 ans, secondaires à une hyperextension. On
les classifie en trois stades selon leur déplacement :
 Fractures de l'humérus 573

Figure 36.13.
Les différentes fractures de la palette humérale.
A. Fracture condylienne latérale. B. Fracture condylienne médiale. C. Fracture
sus- et intercondylienne. D. Fracture diacolumnaire intercondylienne. E. Fracture
supracondylienne et épiphysaire.

■ stade 1 : non déplacée ;

■ stade 2 : déplacée avec une corticale postérieure continue ;
■ stade 3 : totalement déplacée.
Les fractures intercondyliennes (en T ou Y) sont classées en quatre stades
(figure 36.14) :
■ stade 1 : non déplacée ;
■ stade 2 : déplacée ;
■ stade 3 : déplacée avec rotation ;
■ stade 4 : déplacement, rotation et comminution.
Les fractures épicondyliennes sont le plus souvent secondaires à des avulsions de la
physe chez l'enfant sportif, avant que celle-ci ne soit totalement fusionnée. Il s'agit,
le plus souvent, de l'atteinte de l'épicondyle médial secondaire à la contraction des
fléchisseurs de l'avant-bras lors d'un lancer. Le déplacement distal, qui peut être
minime, peut nécessiter la comparaison avec le côté controlatéral, ainsi que la réali-
sation d'une échographie voire d'une IRM. Du fait de sa proximité, une lésion du nerf
ulnaire doit toujours être recherchée.
574 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

Figure 36.14.
Fracture intercondylienne en T de stade 3, déplacée avec rotation.

LUXATIONS DU COUDE
Le coude est une articulation très stable et, de ce fait, les luxations sont rares. Celles-ci
sont dues à une chute sur la main en hyperextension. Le plus souvent, chez l'adulte,
la tête radiale et l'ulna proximal se luxent ensemble, alors que chez l'enfant, une luxa-
tion isolée d'un des deux os est fréquente. On les classifie en fonction de la position
de l'ulna par rapport à l'humérus :
■ stade 1 : subluxation postérolatérale de l'ulna par rupture du ligament collaté-
ral ulnaire. Ces lésions ligamentaires peuvent être vues directement en IRM avec
des séquences T2 ;
■ stade 2 : apophyse coronoïde située en dessous de la trochlée ;
■ stade 3 : apophyse coronoïde en positon postérieure par rapport à la trochlée.
Les luxations du coude peuvent être associées à des fractures, en particulier de l'épi-
condyle médial et de l'apophyse coronoïde (60 % des cas). Il faudra toujours recher-
cher une atteinte neurovasculaire (artère brachiale ou nerf ulnaire).
La tête radiale doit être alignée avec le capitulum dans toutes les incidences et toute
interruption de la ligne radiocapitulaire indique une luxation de la tête radiale.

FRACTURES DE LA TÊTE RADIALE

Les fractures sont le plus souvent secondaires à une chute sur la main en hyper­
extension chez un adulte.
Les radiographies de face et de profil du coude sont généralement suffisantes, mais
des incidences obliques ou radiocapitulaires (angulation céphalique de 45°) peuvent
être utiles pour visualiser les déplacements minimes (figure 36.15).
 Fractures de l'avant-bras 575

Figure 36.15.
Fracture de la tête radiale.
Déplacement des lignes graisseuses paracorticales.

Les fractures entraînent généralement une hémarthrose qui doit être recher-
chée sur les clichés de profil avec le déplacement des lignes graisseuses décol-
lées de l'humérus (signe de la voile).

La classification des fractures de la tête radiale de Mason est la suivante :

■ type 1 : fracture non déplacée ;
■ type 2 : fracture marginale déplacée de plus de 2 mm ;
■ type 3 : fracture comminutive ;
■ type 4 : fracture associée à une luxation du coude.
Les fractures peu ou pas déplacées de la tête radiale sont généralement traitées de
façon conservatrice.
Les fractures de la tête radiale peuvent être associées à des fractures du capitulum ou
de l'apophyse coronoïde ainsi qu'à des lésions de la membrane interosseuse radio-
ulnaire. L'intégrité de la membrane interosseuse de l'avant-bras peut être recherchée
en échographie. La lésion d'Essex-Lopresti est définie comme une fracture complexe
de la tête radiale associée à une lésion de la membrane interosseuse et à une luxa-
tion de l'articulation radio-ulnaire distale.

FRACTURES DE L'AVANT-BRAS
Le radius et l'ulna forment un anneau fibreux osseux, stable s'il n'est fracturé qu'en
un point. Généralement, le traumatisme responsable est un impact direct sur
l'avant-bras. On appelle « fracture de la matraque » une fracture isolée de l'ulna (le
plus souvent au niveau de sa diaphyse distale). Une fracture isolée d'un des deux os
doit faire rechercher une luxation radio-ulnaire. La fracture-luxation de Monteggia
correspond à une fracture proximale de la diaphyse ulnaire, associée à une luxation
proximale de la tête radiale, alors que la fracture-luxation de Galleazzi correspond à
une fracture de la diaphyse radiale associée à une luxation radio-ulnaire distale.
576 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

Si, en revanche, il existe deux points de fractures, alors la lésion est instable. Le méca-
nisme est généralement un traumatisme indirect lors d'une chute sur le bras en
extension.

FRACTURES DE L'EXTRÉMITÉ DISTALE DU RADIUS

ET DE L'ULNA
Ces fractures dépendent de l'âge du patient. Elles sont le plus souvent secondaires à
une chute sur le poignet en extension.
Chez les enfants, avant la puberté, il s'agit le plus souvent de la fracture d'une seule
corticale de la diaphyse d'un des deux os (fracture en bois vert).
Les adolescents présentent le plus souvent des fractures englobant l'épiphyse distale
du radius. Ces fractures atteignant le cartilage de croissance suivent la classification
de Salter-Harris (utilisée au niveau de toutes les articulations) (figures 36.16 et 36.17).

Figure 36.16.
Classification de Salter et Harris des fractures du cartilage de croissance de l'enfant et
l'adolescent.
Type I : séparation à travers la physe. Type II : fracture séparation à travers la physe
s'étendant vers la métaphyse. Type III : fracture séparation à travers la physe s'étendant à
travers l'épiphyse dans l'articulation. V : fracture séparation à travers la physe s'étendant vers
la métaphyse et à travers l'épiphyse dans l'articulation. Type V : écrasement de la physe.
 Fractures de l'extrémité distale du radius et de l'ulna 577

Figure 36.17.
Fracture de Salter 1.

Chez l'adulte, il s'agit le plus souvent de patients âgés ostéoporotiques qui ont
chuté sur le poignet. Il s'agit de fractures métaphysaires distales du radius, fré-
quemment associées à une fracture du processus styloïde ulnaire (fracture de
Gérard-Marchant).
Ces fractures sont le plus souvent extra-articulaires et orientées de façon trans-
versale. Sur la radiographie de profil, le déplacement antérieur de la bande grais-
seuse antérieure du carré pronateur (témoignant de l'accumulation de sang dans le
muscle) peut être un signe indirect de fracture occulte.
La fracture de Pouteau-Colles (figure 36.18) correspond à une fracture métaphysaire
radiale distale, extra-articulaire, avec une angulation et/ou un déplacement dorsal
du fragment distal.

Figure 36.18.
Fracture de Pouteau-Colles (déplacement dorsal du fragment distal) associée à une
fracture de la styloïde ulnaire.
578 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

À l'inverse, la fracture de Goyrand-Smith (figure  36.19) correspond à une fracture

radiale distale, extra-articulaire, avec une angulation et/ou un déplacement palmaire
du fragment distal. La fracture de Barton correspond à une fracture marginale pos-
térieure : coronale oblique, intra-articulaire, traversant la corticale dorsale du radius
distal avec un déplacement dorsal du fragment et du poignet. Une fracture iden-
tique atteignant la partie palmaire du radius peut être appelée fracture palmaire (ou
reverse) de Barton.
La fracture de Chauffeur (ou d'Hutchinson ou cunéenne externe) est une fracture
articulaire de la styloïde radiale. Elle doit faire rechercher une lésion du ligament
intrinsèque scapholunaire.

Figure 36.19.
Fracture de Goyrand-Smith (déplacement palmaire du fragment distal) associée à une
fracture de la styloïde ulnaire.

FRACTURES DU CARPE
La réalisation de quatre incidences est nécessaire à l'évaluation du carpe incluant
face, profil, obliques et incidence du scaphoïde (poignet en déviation ulnaire maxi-
male avec rayon craniocaudal de 15°).

FRACTURES DU SCAPHOÏDE
Les fractures du scaphoïde (figures 36.20 à 36.22) sont les plus fréquentes (75 %
des fractures du carpe), généralement chez l'adulte jeune sportif. Elles sont dues
à une chute sur le poignet en dorsiflexion qui entraîne une compression du sca-
phoïde sur la styloïde radiale ; 70 % des fractures du scaphoïde sont situées au
niveau du col.
 Fractures du carpe 579

La radiographie initiale peut être normale. La TDM peut être une alternative qui
recherche un trait de fracture cortical non déplacé. Une seconde alternative peut
être de répéter les radiographies standard 7 à 10 jours après le traumatisme pour
mieux visualiser la fracture, du fait de la résorption osseuse périfracturaire. L'examen
de référence reste l'IRM qui retrouve l'œdème intra-osseux dans les séquences pon-
dérées en T2.

Figure 36.20.
Incidence de face et incidence du scaphoïde qui déroule l'os dans son grand axe.
Fracture du scaphoïde.

Figure 36.21.
Coupe sagittale TDM.
Fracture du scaphoïde non visible sur la radiographie.
580 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

Figure 36.22.
Coupe coronale IRM pondérée en STIR.
Contusion osseuse du scaphoïde non visible sur la radiographie.

Les complications des fractures du scaphoïde sont fréquentes, en particulier la pseu-

darthrose, souvent secondaire à un délai entre le diagnostic et l'immobilisation. La
vascularisation du scaphoïde vient d'une artère unique (artère radiale dorsale) qui
vascularise le pôle proximal de façon rétrograde. Les fractures du col du scaphoïde
peuvent donc se compliquer d'une nécrose secondaire de son pôle proximal. Une
fracture du scaphoïde doit faire systématiquement rechercher une fracture du capi-
tatum, le plus souvent initialement méconnue.

FRACTURES DU TRIQUÉTRUM
Les fractures du triquétrum (figures 36.23 et 36.24) sont les deuxièmes fractures les
plus fréquentes du carpe, secondaires à une hyperextension avec le poignet en

Figure 36.23.
Fracture du triquétrum non visible sur la radiographie de face, bien visible en TDM.
 Instabilités du carpe 581

Figure 36.24.
Fracture arrachement du tubercule dorsal du triquétrum.

déviation ulnaire. La fracture parcellaire du tubercule dorsal domine, correspondant

à l'arrachement du ligament extrinsèque radiotriquétral. Elle est typiquement mal
vue sur l'incidence de face et la radiographie de profil est fondamentale pour retrou-
ver le petit fragment postérieur.

FRACTURES DE L'HAMULUS DE L'HAMATUM

Les fractures de l'hamulus de l'hamatum sont secondaires à un impact direct (chute
sur la face ventrale du poignet, impact du guidon de vélo ou d'un club de golf ) ou
encore à un arrachement de l'insertion du ligament annulaire du carpe. Elles sont
généralement non visibles sur les radiographies de face et de profil. En cas de suspi-
cion clinique, une incidence supplémentaire de canal carpien (poignet en extension
et supination à 20°) peut augmenter la sensibilité.

Si les radiographies standard ne font pas de diagnostic lors d'une douleur du

carpe, la TDM du poignet ou, mieux, l'IRM compléteront l'exploration avec une
sensibilité et une spécificité de plus de 90 %.

INSTABILITÉS DU CARPE
Les instabilités du carpe sont le plus souvent secondaires à une chute sur la main en
hyperextension ou en hyperflexion.

DISSOCIATIONS SCAPHOLUNAIRES
Les dissociations scapholunaires (figure  36.25) sont les plus fréquentes. Elles sont
dues à une interruption du ligament intrinsèque scapholunaire.
582 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

Figure 36.25.
Instabilité scapholunaire.
L'espace entre le scaphoïde et le lunatum est augmenté de face et le scaphoïde horizontalisé.

■ Sur les radiographies de face, cette rupture se traduit par un diastasis scapholu-
naires de plus de 3 mm ; le lunatum bascule vers la face dorsale rendant sa corne
antérieure (large) visible en distalité ; quant au scaphoïde, il bascule à l'inverse en
position palmaire, entraînant un aspect en anneau de son pôle distal.
■ Sur la radiographie de profil, les bascules respectives du scaphoïde qui s'hori-
zontalise vers la face palmaire et du lunatum qui se verticalise vers la face dorsale
augmentent l'angle scapholunaire au-delà de 60° (DISI ou dorsal intercalated seg-
ment instability).

DISSOCIATIONS LUNOTRIQUÉTRALES
Les dissociations lunotriquétrales sont secondaires à la rupture du ligament
lunotriquétral.
■ La radiographie de face retrouve un diastasis lunotriquétral de plus de 3 mm.
Le lunatum bascule vers la face palmaire, rendant sa corne postérieure (petite et
pointue) visible en distalité ; de même, le scaphoïde, solidaire du lunatum, bas-
cule en position palmaire, entraînant un aspect en anneau de son pôle distal.
■ Sur la radiographie, la bascule simultanée du scaphoïde et du lunatum vers la
face palmaire diminue l'angle scapholunaire qui devient inférieur à 30° (déforma-
tion en VISI ou volar intercalated segment instability).

LUXATION PÉRILUNAIRE
La majorité des luxations du carpe se situent autour du lunatum à travers le médio-
carpe. La variante la plus commune est la luxation périlunaire quand le lunatum
continue à s'articuler avec le radius. Le déplacement du massif carpien distal se fait
le plus souvent vers l'arrière (luxation rétrolunaire) (figure 36.26).
 Fractures métacarpiennes 583

Figure 36.26.
Luxation rétrolunaire du carpe.

LUXATION DU LUNATUM
La luxation du lunatum est la lésion la plus sévère. Le capitatum reste en position
normale d'alignement avec le radius alors que, sur le cliché de profil, le lunatum
est orienté à environ 90° par rapport au radius. Sur la radiographie de face, le
lunatum prend un aspect arrondi en galette, bien différent de son aspect nor-
mal trapézoïdal.

FRACTURES MÉTACARPIENNES
Les fractures des bases métacarpiennes incluent souvent l'articulation carpométa-
carpienne. Les plus communes sont celles de la base du premier rayon. On différen-
cie les fractures de Bennett, dans lesquelles un petit fragment palmaire est détaché
avec habituellement un déplacement proximal modéré du reste du métatarsien, des
fractures de Rolando, dans lesquelles il existe deux fragments (palmaire et dorsal)
détachés (figure 36.27).
Les fractures du col des métacarpiens sont le résultat de traumatismes directs sur
les têtes métacarpiennes. Ces dernières fractures sont généralement instables avec
une angulation et/ou un déplacement palmaire des têtes métacarpiennes. Les
plus fréquentes sont celles du col du 5e métacarpien puis celles du 2e métacarpien
(figures 36.28 et 36.29).
584 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

Figure 36.27.
Fracture de Bennet par abduction forcée de la colonne du pouce.

Figure 36.28. Figure 36.29.
Luxations des bases des 4e et Fracture de la tête du 5e métacarpien.
5e métacarpiens associées à un arrachement
osseux carpien.
 Fractures métacarpiennes 585

LÉSIONS MÉTACARPOPHALANGIENNES DU POUCE

La fracture du gardien de but (appelée aussi gamekeeper) est secondaire à
une lésion du ligament collatéral ulnaire du pouce par abduction et valgus
forcés de la première métacarpophalangienne. Le plus souvent, l'arrache-
ment du ligament est distal à la base de la phalange proximale. Les radio-
graphies doivent rechercher le petit fragment, mais celles-ci peuvent être
normales si les lésions sont uniquement ligamentaires. Les clichés en stress
contrôlé, avec abduction forcée, démontrent une déviation radiale de l'arti-
culation métacarpophalangienne de plus de 30° ou une différence de plus
de 20° avec le pouce controlatéral.
En cas de lésion ligamentaire complète, il est important de rechercher en échogra-
phie un effet Stener, correspondant à l'interposition de l'expansion de l'aponévrose
de l'adducteur du pouce entre le moignon du ligament collatéral ulnaire rétracté et
l'une de ses attaches (le plus souvent distale). Cette complication existe dans environ
29 % des cas et doit faire recourir à la chirurgie pour éviter les instabilités chroniques
de cette articulation (figure 36.30).

Figure 36.30.
Effet Stener.
Coupe coronale ulnaire de l'articulation métacarpophalangienne du 1er rayon,
pathologique du côté droit. M1 : 1er métacarpien ; P1 : 1re phalange. Le moignon du
ligament collatéral ulnaire (LCU) est rétracté contre le métatarsien (flèche), luxé en
surface de l'expansion de l'aponévrose de l'adducteur (EAA) qui est plaquée contre
la corticale osseuse. Du côté gauche sain, on visualise le LCU avec en superficie l'EAA
(flèches).
586 Traumatismes de la ceinture scapulaire et du membre supérieur

FRACTURES DES PHALANGES

La plus commune est celle de la phalange distale par écrasement entraînant une
fracture comminutive de la houppe phalangienne (figure 36.31).
Outre les fractures des diaphyses, il existe de multiples petits arrachements ten-
dineux des extenseurs ou fléchisseurs. Les radiographies de profil des doigts sont
essentielles pour les retrouver.
Selon le mécanisme, on recherchera une avulsion du tendon extenseur de la base
de la phalange distale qui entraîne une déformation en flexion de l'articulation inter-
phalangienne distale (mallet finger).
Les traumatismes en hyperextension peuvent arracher l'insertion des tendons flé-
chisseurs avec la plaque cartilagineuse palmaire sur laquelle ils s'insèrent au niveau
de la base des phalanges. Ces lésions, fréquentes au niveau de l'annulaire, se pro-
duisent en particulier lors de la pratique du sport quand le joueur essaie d'attraper
le teeshirt d'un opposant (jersey finger). Moins fréquentes, les luxations interpha-
langiennes peuvent être dorsales (coach finger), latérales ou palmaires. Elles sur-
viennent préférentiellement au niveau de l'articulation interphalangienne proximale
(figure 36.32).

Figure 36.31. Figure 36.32.
Écrasement de la phalange distale Fracture de la base de P1 du 3e rayon et
arrachement palmaire de la base de P2
du 4e rayon.
 Stratégie diagnostique 587

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
En dehors du contexte d'un polytraumatisé où le scanner sera réalisé en première
intention, la suspicion de fracture du membre supérieur ou de la ceinture scapulaire
nécessite la réalisation de radiographies standard de face et de profil qui sont sou-
vent suffisantes. La tomodensitométrie peut être réalisée en complément en cas de
fracture occulte suspectée cliniquement, lors de fractures complexes, en particulier
lorsqu'elles sont articulaires, ou encore devant la suspicion de lésions vasculaires
associées qui nécessitera l'injection intraveineuse de produit de contraste iodé pour
les détecter.
 CHAPITRE

37
Traumatismes du membre
inférieur

PLAN DU CHAPITRE
■ FRACTURE DE L'EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE DU FÉMUR
• Fractures du col fémoral
• Fractures du massif trochantérien
■ LÉSIONS TRAUMATIQUES DU GENOU

■ FRACTURES DE L'EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE DU FÉMUR

■ FRACTURES DE L'EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE DU TIBIA

■ LÉSIONS LIGAMENTAIRES ET LÉSIONS MÉNISCALES

■ LUXATIONS DU GENOU

■ LÉSIONS TRAUMATIQUES DE LA CHEVILLE

• Fractures malléolaires
• Fractures du pilon tibial
• Entorse de la cheville
■ LÉSIONS TRAUMATIQUES DU PIED
• Fractures du talus
• Luxations taliennes et subtaliennes
• Fractures du calcanéus
• Fractures de l'os naviculaire
• Luxations et fractures de l'articulation de Lisfranc
■ TRAUMATISMES DES MUSCLES ET DES TENDONS
• Traumatismes musculaires
• Traumatismes tendineux
■ TRAUMATISMES ARTÉRIELS PÉRIPHÉRIQUES

■ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE ET IMPACT THÉRAPEUTIQUE

Imagerie des urgences

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590 Traumatismes du membre inférieur

L'identification d'un traumatisme des membres et le traitement qui en découle condi-

tionnent le devenir fonctionnel du patient traumatisé. L'évaluation clinique de ces
traumatismes permet de retrouver une ou plusieurs lésions des extrémités chez plus
de 75 % des patients polytraumatisés. Dans ce contexte, l'atteinte du membre inférieur
est plus fréquente que celle du membre supérieur. Le membre inférieur a pour mis-
sion de supporter le poids du corps ; toute irrégularité articulaire entraîne une arthrose
rapide et des séquelles fonctionnelles. En urgence, la vitalité du membre traumatisé et
son état vasculaire doivent être la préoccupation première. Le bilan initial doit être pré-
cis pour permettre d'effectuer une réduction la plus anatomique possible des fractures.

FRACTURE DE L'EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE DU FÉMUR

Ces fractures surviennent essentiellement chez les sujets âgés, de sexe féminin, à l'oc-
casion d'une simple chute (sur insuffisance osseuse), plus rarement chez les sujets
jeunes lors d'un violent traumatisme (accident de la voie publique à haute vélocité).
Le bilan radiographique standard suffit dans la majorité des cas au diagnostic, asso-
ciant un bassin de face et une hanche de face et de profil (profil chirurgical d'Arcelin).
La TDM apprécie le nombre et le déplacement des fragments en cas de traumatisme
complexe. L'IRM est indiquée dans le dépistage d'une fracture occulte du col fémoral.
On différencie les fractures du col du fémur ou cervicales des fractures du massif
trochantérien.

FRACTURES DU COL FÉMORAL

Le trait est sous-capital, transcervical (le plus fréquent) ou basicervical (figure 37.1).

Figure 37.1.
Localisation et traits élémentaires des fractures du col fémoral.
1. Sous-capitale. 2. Transcervicale. 3. Basicervicale.
 Fracture de l'extrémité supérieure du fémur 591

Le caractère instable de la fracture est précisé dans la ­classification de Pauwels

(figure 37.2), en fonction de l'orientation du trait de fracture dans le plan coro-
nal. Plus le trait est vertical, plus les forces de cisaillement sont importantes et
plus le risque de pseudarthrose augmente. Le déplacement est apprécié selon
la classification de Garden (figure 37.3). Celle-ci estime le risque de rupture cap-
sulaire en fonction du déplacement, et donc le risque d'ischémie et de nécrose
céphalique.

Figure 37.2.
Classification de Pauwels.
Type I : trait de fracture à 30° de l'horizontale. Type II : trait de fracture à 50° de
l'horizontale Type III : trait de fracture à 70° de l'horizontale.

Figure 37.3.
Classification de Garden.
Type I : fracture en coxa valga incomplète engrenée. Type II : fracture complète sans
déplacement. Type III : fracture en coxa vara complète déplacée à travées horizontales
à 90°. Type IV : fracture en coxa vara à déplacement total ; les deux fragments sont
désolidarisés, les travées parallèles.
592 Traumatismes du membre inférieur

FRACTURES DU MASSIF TROCHANTÉRIEN (figures 37.4 et 37.5)

Les fractures stables sont cervico- ou pertrochantériennes simples, tandis que
les fractures instables sont inter- ou sous-trochantériennes, pertrochanté-
riennes complexes avec comminution ou séparation du petit trochanter, ou
trochantéro-diaphysaires.

Figure 37.4.
Localisation et traits élémentaires des fractures trochantériennes.
Cervicotrochantérien (1), pertrochantérien (2), intertrochantérien (3), sous-trochantérien
(4), trochantérodiaphysaire (5).

A B C
Figure 37.5.
Fracture intertrochantérienne.
A. Radiographie standard de face. B. TDM, reconstruction coronale, fenêtre osseuse.
C. TDM, reconstruction axiale, fenêtre osseuse.
 Lésions traumatiques du genou 593

LÉSIONS TRAUMATIQUES DU GENOU

Les fractures de la patella peuvent être secondaires à un choc direct ou un méca-
nisme indirect par contraction quadricipitale contrariée. Les fractures transversales
interrompent l'appareil extenseur ; elles sont de diagnostic évident sur le profil. Les
fractures sagittales sont moins évidentes sur le cliché de face. Un écart interfragmen-
taire > 1 mm est considéré comme significatif (figure 37.6).

Attention à ne pas prendre une patella bipartita dont les bords sont corticalisés
pour une fracture.

Figure 37.6.
Fracture sagittale de la patella.
594 Traumatismes du membre inférieur

Dans le cadre d'une luxation avérée de la patella, une IRM à distance est néces-
saire afin d'éliminer une lésion associée : fracture ostéochondrale fémoropatellaire,
fracture de la berge médiale de la patella, corps étranger intra-articulaire, ou une
rupture du ligament fémoropatellaire médial. Un bilan d'imagerie des membres
inférieurs sera également nécessaire à la recherche de facteurs de risque d'instabi-
lité patellaire.

FRACTURES DE L'EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE

DU FÉMUR
Ces fractures sont peu fréquentes et différenciées en trois groupes (figure 37.7) : les
fractures supracondyliennes extra-articulaires simples ou complexes ; les fractures
sus- et intercondyliennes articulaires simples ou plurifragmentaires (figure 37.8) ;
les fractures unicondyliennes articulaires, moins fréquentes (dont la fracture de
Hoffa, condylienne postérieure à trait frontal, ou la fracture de Trélat à trait sagittal
antérieur emportant tout un condyle). Chez l'enfant, les fractures sont dominées
par les décollements épiphysaires. Un bilan scannographique est indispensable.
Il précise le caractère simple ou comminutif, articulaire ou extra-articulaire et le
déplacement de la fracture, l'existence de fragments osseux intra-articulaires et les
lésions associées osseuses, vasculaires ou nerveuses (nerf sciatique ou nerf fibu-
laire commun).

Figure 37.7.
Classification des fractures de l'extrémité inférieure du fémur.
A. Fracture supracondylienne métaphysaire (simple ou plurifragmentaire). B. Fracture
sus- et intercondylienne. C. Fractures unicondyliennes : fracture condylienne à trait
frontal (Hoffa) (1), fracture condylienne à trait sagittal (Trélat) (2).
 Fractures de l'extrémité supérieure du tibia 595

A B D
Figure 37.8.
Fracture sus- et intercondylienne.
A, B. Radiographies standard face et profil. C, D. TDM, reconstructions coronale
et sagittale, fenêtrage osseux.

FRACTURES DE L'EXTRÉMITÉ SUPÉRIEURE

DU TIBIA
Ce sont des fractures fréquentes qui ont un pronostic fonctionnel articulaire grave.
Les mécanismes lésionnels associent compression axiale, latérale et/ou hyperex-
tension.
Selon la classification de Schatzker (figure 37.9), on distingue les fractures sépara-
tions unitubérositaires qui sont les plus fréquentes, et intéressent surtout la tubéro-
sité latérale, les fractures enfoncements, les fractures bitubérositaires, et les fractures
tubérositaires avec extension métaphysodiaphysaire.
Le bilan TDM précise le caractère articulaire ou extra-articulaire, la comminution et
le déplacement de la fracture (mesure en millimètres de la séparation et de l'enfon-
cement avec respectivement 2 et 4 mm pour seuil chirurgical), l'existence de frag-
ments intra-articulaires et les lésions associées.
596 Traumatismes du membre inférieur

Figure 37.9.
Classification de Schatzker.
Type I : fracture-séparation pure du plateau tibial latéral. Type II : fracture-séparation-
enfoncement du plateau tibial latéral. Type III : fracture-enfoncement pure du plateau
tibial latéral. Type IV : fracture-séparation du plateau tibial médial. Type V : fracture
bitubérositaire. Type VI : fracture tubérositaire + fracture diaphysaire haute.

LÉSIONS LIGAMENTAIRES ET LÉSIONS MÉNISCALES

Ces lésions sont fréquemment associées.
Les signes radiographiques évocateurs de lésions ligamentaires sont les suivants :
■ fracture-avulsion au sommet de la tête fibulaire en rapport avec une lésion du
ligament collatéral latéral ou des plans capsuloligamentaires postérolatéraux ;
■ fracture de Segond, pathognomonique d'une rupture du ligament croisé
antérieur (fracture-avulsion capsuloligamentaire antérolatérale) (figure 37.10) ;
■ fracture « reverse » de Segond (fracture-avulsion capsulaire médiale), qui cor-
respond à une rupture du ligament croisé postérieur ;
■ fracture-avulsion de l'aire intercondylaire antérieure ou postérieure en regard
de l'enthèse distale des ligaments croisés. La classification de Meyers et McKeever
précise le déplacement pour orienter l'attitude thérapeutique ;
■ une absence de parallélisme cortical des interlignes articulaires sur la radiogra-
phie de face.
Le bilan des lésions méniscoligamentaires est effectué par l'IRM dans un second
temps, en dehors du contexte d'urgence.
 Lésions traumatiques de la cheville 597

Figure 37.10.
Fracture de Segond.

LUXATIONS DU GENOU
Les luxations du genou sont rares.
Les radiographies standard suffisent à montrer le sens du déplacement. Il faut sur-
tout s'attacher à rechercher une complication vasculaire (lésion intimale), même si
les pouls réapparaissent, par une angio-TDM en urgence.

LÉSIONS TRAUMATIQUES DE LA CHEVILLE

FRACTURES MALLÉOLAIRES
Les fractures malléolaires compromettent la stabilité transversale de la cheville
et sont arthrogènes. Le mécanisme est le plus souvent indirect par adduction ou
abduction et rotation axiale associées. Ces fractures sont plus fréquemment unimal-
léolaires, ou bimalléolaires, et habituellement associées à une rupture du ligament
controlatéral.
Les clichés de face, profil et trois quart interne et externe suffisent à faire le diagnos-
tic. Une incidence de mortaise à 20° de rotation médiale permet d'explorer l'inter-
ligne articulaire et la syndesmose.
598 Traumatismes du membre inférieur

On distingue les fractures infrasyndesmotiques (infraligamentaires) par supi-

nation-adduction dans lesquelles le ligament tibiofibulaire reste intact, les
fractures transsyndesmotiques (transligamentaires) par suppination-rotation
externe et les fractures suprasyndesmotiques (sus-ligamentaires) par a­ bduction
ou par rotation dans lesquelles le ligament tibiofibulaire est toujours rompu
(figures 37.11 et 37.12).
■ En cas de fracture isolée de la malléole médiale, une radiographie de jambe en
totalité permet d'éliminer une fracture de Maisonneuve (fracture fibulaire haute)
(figure 37.13).
■ Un arrachement ostéopériosté parallèle à la malléole latérale doit faire recher-
cher une luxation des tendons fibulaires, confirmée par échographie.
■ Un arrachement ostéopériosté parallèle à la malléole médiale doit faire recher-
cher une luxation du tendon tibial postérieur.
La TDM précise la hauteur du trait de fracture fibulaire et éventuellement le méca-
nisme lésionnel, l'orientation et la hauteur du trait de fracture malléolaire médial, la
comminution des foyers de fractures, l'aspect de la syndesmose, les lésions asso-
ciées, l'existence de fragments intra-articulaires.
Le traitement est en principe chirurgical et précoce pour permettre la réduction par-
faite et rétablir une congruence articulaire optimale.

Figure 37.11.
Mécanismes lésionnels des fractures bimalléolaires.
A. Fracture infraligamentaire en adduction. B. Fracture supraligamentaire en abduction.
C. Fracture transligamentaire en rotation externe.
 Lésions traumatiques de la cheville 599

Figure 37.12.
Classification des fractures bimalléolaires.
A. Fracture fibulaire infrasyndesmotique (infraligamentaire). B. Fracture fibulaire
trans-syndesmotique (transligamentaire). C. Fracture fibulaire suprasyndesmotique
(supraligamentaire).
600 Traumatismes du membre inférieur

Figure 37.13.
Fracture malléole postérieure (flèche) + fracture fibulaire proximale (tête de flèche) +
diastasis tibiofibulaire antéro-inférieur (double flèche).

FRACTURES DU PILON TIBIAL

Ces fractures sont toutes marginales (antérieures, postérieures ou bimarginales)
et articulaires. Le mécanisme lésionnel est souvent une chute d'un lieu élevé, le
talus venant percuter le toit de la mortaise tibiofibulaire. On distingue les frac-
tures articulaires partielles, séparation pure ou séparation-impaction, des frac-
tures articulaires totales simples ou complexes (figure  37.14). Une évaluation
scannographique est nécessaire dans tous les cas. Le degré d'urgence est direc-
tement lié à l'amplitude du déplacement ; il est nécessaire de rétablir l'anatomie
de la pince malléolaire.

ENTORSE DE LA CHEVILLE
La réalisation d'une radiographie standard n'est pas systématique si le patient a
entre 18 et 55 ans. Celle-ci sera réalisée en cas de signes cliniques de fracture asso-
ciée (critères d'Ottawa) : impossibilité à faire quelques pas, douleur à la palpation des
six derniers centimètres du tibia ou de la fibula, de la base du 5e métatarsien ou de
l'os naviculaire. Les clichés face, profil et face à 20° de rotation interne recherchent
une fracture-avulsion d'une malléole, une lésion ostéochondrale du dôme talien,
située le plus souvent sur le versant supérolatéral dans le contexte traumatique, une
fracture du tubercule latéral du talus ou de la base du 5e métatarsien, une avulsion
du rétinaculum des fibulaires. Le bilan ligamentaire est réalisé en première intention
par échographie.
 Lésions traumatiques du pied 601

Figure 37.14.
Classification des fractures tibiales distales.
A. Fractures extra-articulaires. A1. Métaphysaire simple. A2. Métaphysaire à coin.
A3. Métaphysaire complexe. B. Fractures articulaires partielles. B1. Séparation pure.
B2. Tassement-séparation. B3. Tassement-éclatement. C. Fractures articulaires totales.
C1. Simple. C2. Articulaire simple et métaphysaire complexe. C3. Plurifragmentaire.

LÉSIONS TRAUMATIQUES DU PIED

FRACTURES DU TALUS
Le talus est un os court et compact, dont près de 60  % des surfaces sont car-
tilagineuses. Il présente donc une vascularisation précaire, principalement réa-
lisée par une artère qui arrive via le tunnel tarsien à la partie inférieure de son
col. Sa situation intermédiaire entre la jambe et le pied fait qu'il est soumis à
de fortes contraintes. Il n'existe pas d'insertion musculaire ou tendineuse sur le
talus et le risque de luxation est donc majeur. Ses fractures surviennent pour des
mécanismes très divers (hyperdorsiflexion du pied, hyperflexion plantaire ou
602 Traumatismes du membre inférieur

mouvements de transversalité). Elles sont peu fréquentes ; leur gravité dépend

de la présence d'une luxation de la tibiotarsienne, sous-talienne ou talonavicu-
laire associée, avec dans ce cas un risque majeur d'ostéonécrose secondaire et de
pseudarthrose. La relative rareté de ces fractures ne doit pas faire méconnaître le
risque arthrogène important de ces lésions.
Parmi les fractures parcellaires dans le cadre d'une entorse, on distingue :
■ les fractures des processus postérieurs (les plus fréquentes). Elles peuvent être
associées à des fractures parcellaires de la tête ou à des luxations subtaliennes
isolées. La fracture du tubercule postérolatéral (fracture de Cloquet-Shepherd) est
à l'origine d'un syndrome du carrefour postérieur de la cheville ;
■ les fractures de l'apophyse latérale du talus (fracture du snowborder), passent
souvent inaperçues, la symptomatologie clinique se confondant le plus souvent
avec celle d'une entorse. Elle doit être systématiquement recherchée sur le cli-
ché de face avec rotation médiale de 10 à 15°. Le scanner en coupe coronale est
l'examen le plus performant devant la persistance d'un syndrome du carrefour
postérieur du talus ;
■ les fractures ostéochondrales du dôme talien, classées selon leur gravité (clas-
sification de Berndt et Harty ; tableau 37.1) ; le stade IV nécessitant une interven-
tion chirurgicale pour fixer le fragment.

Tableau 37.1.
Classification de Berndt et Harty des lésions ostéochondrales du dôme talien.

Stade I Impaction sous-chondrale

Stade II Fractures partielles non déplacées
Stade III Fractures complètes (fragments détachés) sans déplacement
Stade IV Fragment ostéochondral libéré dans l'articulation et retourné

Les fractures du col du talus sont classées de façon pronostique en trois types
selon la classification de Hawkins (tableau 37.2), avec un risque d'ostéonécrose
qui augmente avec le type de fracture jusqu'à atteindre 100  % pour le type  IV
(figure 37.15).

Tableau 37.2.
Classification de Hawkins des fractures du col du talus.
Type Description Risque de nécrose
Type I Fracture du col à trait transversal non ou peu déplacée < 10 %
Type II Fracture du col déplacée avec luxation subtalienne postérieure 40 %
Type III Fracture du col déplacée avec luxation subtalienne postérieure > 90 %
et talocrurale, correspondant à l'énucléation du talus
Type IV Type III associée à une luxation talonaviculaire Presque 100 %
 Lésions traumatiques du pied 603

Figure 37.15.
Fracture de type II du col du talus avec luxation subtalienne postérieure.

Enfin, les fractures comminutives du talus échappent à toute description.

L'incidence de Canale (cliché angulé de 75° par rapport à l'horizontale et
oblique en rotation médiale à 15°) permet de découvrir toute la superficie du
talus ; cependant, le scanner reste l'examen le plus approprié pour faire un bilan
exhaustif de lésions.

LUXATIONS TALIENNES ET SUBTALIENNES

Ces luxations représentent 15 % de la pathologie du talus et 1 % de toutes les
luxations (figure 37.16). Elles sont rarement isolées, le plus souvent associées à
une fracture du talus ou du calcanéus avec incongruence talocalcanéenne. La
distribution des luxations subtaliennes est : médiale (56 %), latérale (34 %), pos-
térieure (6 %) et antérieure (4 %). Les luxations subtaliennes médiales résultent
d'une inversion de l'arrière-pied, le calcanéus et l'os naviculaire se déplaçant en
médial et le talus restant dans la mortaise tibiofibulaire. L'association avec des
lésions ostéochondrales est fréquente et le scanner doit être systématique pour
les rechercher.
604 Traumatismes du membre inférieur

Figure 37.16.
Luxation talonaviculaire.
La tête du talus est luxée en dedans (têtes de flèche) complétement à distance de la
corticale proximale de l'os naviculaire (flèches).

FRACTURES DU CALCANÉUS
Ce sont les fractures les plus fréquentes du pied (60 %) ; elles représentent à elles seules
2 % de toutes les fractures avec une nette prépondérance masculine ; elles peuvent être
bilatérales. Ces fractures résultent habituellement d'une chute sur les talons, entraînant
un cisaillement du calcanéus sous l'action du poids du corps transmis par le talus et de
la résistance au sol transmise par la grosse tubérosité calcanéenne ; elles peuvent être
associées à une fracture-compression vertébrale lombaire (30 %), une fracture du bassin
ou de l'acétabulum, un enfoncement du plateau tibial du fait du mécanisme identique.
Dans les trois quarts des cas, les fractures du calcanéus sont complexes, atteignant
l'articulation subtalienne. Mal explorées par les clichés standard, elles nécessitent un
bilan TDM qui précise :
■ le siège et l'orientation des traits de fractures ;
■ le nombre et le type de fragments principaux ;
■ le déplacement par rapport au sustentaculum tali ;
■ l'étude du thalamus (congruence articulaire) ;
■ l'étude des corticales ainsi que la recherche d'un trait de refend plantaire ;
■ l'étude des parties molles (recherche d'une incarcération des tendons
fibulaires) ;
■ l'analyse du sinus du tarse (étude du ligament interosseux).
Les fractures thalamiques du calcanéus sont des fractures articulaires qui menacent
la congruence de l'articulation calcanéocuboïdienne ; elles peuvent être arthrogènes
 Lésions traumatiques du pied 605

et sources de douleurs chroniques, s'il persiste une incongruence articulaire. Elles

ont été classées en trois types par Uthéza selon la position du trait fondamental de
la fracture par rapport à la surface articulaire talaire postérieure (figure 37.17). La clas-
sification permet au chirurgien de repérer la bascule verticale ou horizontale d'un
fragment osseux qui doit être réaxé.
Les fractures du sustentaculum tali sont souvent associées à une lésion du ligament
collatéral médial. Elles posent le problème de l'avenir de l'articulation subtalienne
antérieure.
Les fractures extra-articulaires sont rares ; elles intéressent de façon prépondérante
la grosse tubérosité du calcanéus ou le processus antérieur. Les radiographies
standard sont en général suffisantes. Elles sont de bon pronostic et consolident
le plus souvent sous traitement orthopédique. Trois éléments sont à considérer
pour le pronostic fonctionnel d'une fracture du calcanéus : la congruence de l'ar-
ticulation subtalienne, l'élargissement de la grosse tubérosité et la varisation de
l'arrière-pied.

Figure 37.17.
Classification d'Uthéza.
Type I : fracture verticale. Le trait fondamental est médial, il n'existe qu'un unique fragment
thalamique latéral verticalisé. Type II : fracture horizontale. Le trait fondamental est latéral,
il n'existe qu'un unique fragment thalamique médial horizontalisé. Type III : fracture mixte.
Le trait fondamental est le plus souvent médian (deux tiers des cas) ; il existe alors un
fragment thalamique médial horizontalisé et un fragment thalamique latéral verticalisé.
Le trait accessoire est un trait de fracture inconstant, situé en dedans du trait fondamental.
Ces deux traits (fondamental et accessoire) définissent cinq types de fractures thalamiques :
les fractures verticales, les fractures horizontales à un trait, les fractures horizontales à deux
traits, les fractures mixtes à un trait et les fractures mixtes à deux traits. L'atteinte de la grosse
tubérosité est définie comme une variante « propagée » de la classification.
606 Traumatismes du membre inférieur

FRACTURES DE L'OS NAVICULAIRE (figure 37.18)

Les avulsions corticales de la face dorsale par avulsion du ligament talonaviculaire
sont les plus fréquentes (50 % des lésions).
Les fractures du tubercule médial par traction de l'insertion du tendon tibial posté-
rieur peuvent poser des problèmes de diagnostic différentiel avec un os naviculaire
accessoire présent chez 10 % de la population et bilatéral chez 66 % des sujets. Les
fractures du corps, si le trait est horizontal avec énucléation du fragment supérieur,
présentent un risque de nécrose important.
L'os naviculaire peut également être le siège de fracture de stress, souvent non
visibles sur la radiographie et le scanner et qui nécessitent parfois la réalisation d'une
IRM pour les mettre en évidence (figure 37.19).

Figure 37.18.
Fracture de l'os naviculaire secondaire à un traumatisme en inversion forcée de l'avant-pied.

Figure 37.19.
Fractures par insuffisance l'osseuse de l'os naviculaire passant souvent inaperçue sur la
radiographie standard et qui peut nécessiter le recours à la TDM ou l'IRM.
 Lésions traumatiques du pied 607

LUXATIONS ET FRACTURES DE L'ARTICULATION DE LISFRANC

Ces luxations et fractures sont liées à un traumatisme en flexion plantaire forcée associée
à une rotation. Elles peuvent passer inaperçues dans un contexte de polytraumatisme.
Elles nécessitent une réduction anatomique parfaite car elles sont très arthrogènes. On
définit les fractures-luxations de Lisfranc comme columnaires (déplacent le premier
rayon), spatulaires (déplaçant les quatre derniers rayons) et complètes, en y associant
les mécanismes de déplacement (convergent ou divergent) (figure 37.20). Toute sus-
picion d'entorse du Lisfranc doit faire réaliser des clichés en stress et tout mal-aligne-
ment > 2 mm indique habituellement une intervention chirurgicale pour stabilisation.
Les fractures de la base des métatarsiens sont fréquentes, en particulier celles de la
base du 5e métatarsien par arrachement du tendon du court fibulaire (figure 37.21)
et celle du 2e métatarsien qui correspond à l'arrachement du ligament situé entre le
1er cunéiforme et le 2e métatarsien qui entraîne un stress de la base du 2e métatar-
sien pris en mortaise entre les 1er et 3e cunéiformes. Le mal-alignement de ces deux
os doit toujours être recherché en première intention devant tout traumatisme de
l'avant-pied (clichés de l'avant-pied de face et de trois quarts).
Les critères d'alignement de l'articulation de Lisfranc sont :
■ sur la face : 1er axe tête-talus-naviculaire, C1-base M1, C2-versant médial M2 ;
■ sur le trois quart : C3-M3 (en particulier le bord médial), cuboïde avec M4 et M5.
Elles doivent être recherchées sur les clichés de face et de trois-quarts de l'avant-pied, en
particulier les fractures arrachements de la base du 5e métatarsien dont le fragment peut
être tracté par le tendon du court fibulaire et nécessiter un traitement chirurgical. Il faut
les différencier, chez l'adolescent, des fusions non complètes de la physe, longitudinales
par rapport à l'axe du 5e métatarsien, alors que les fractures lui sont perpendiculaires.
Les fractures des phalanges sont les plus communes de l'avant-pied. Elles sont
secondaires à un écrasement, mais il peut également exister des subluxations
lorsque l'avant-pied bute sur un obstacle (figure 37.22).

Figure 37.20.
Fracture-luxation de l'articulation de Lisfranc.
La colonne (premier rayon) est déplacée en dedans alors que la spatule (quatre derniers
rayons) est déplacée latéralement.
608 Traumatismes du membre inférieur

Figure 37.21.
Fracture de la base du 5e métatarsien correspondant à un arrachement de l'insertion du
tendon du court fibulaire.
Elle ne doit pas être confondue avec une absence de soudure du noyau d'ossification (la
ligne hyperclaire est alors parallèle à la corticale de la diaphyse métatarsienne).

Figure 37.22.
Fracture de la base de la phalange distale de l'hallux associée à une luxation.

TRAUMATISMES DES MUSCLES ET DES TENDONS

TRAUMATISMES MUSCULAIRES
Les traumatismes musculaires touchent essentiellement les sportifs lors de l'accé-
lération brutale ou à l'occasion d'un effort inadapté. L'échographie est l'examen
de  référence qui montre une désorganisation localisée des fibres musculaires
associée à une suffusion liquidienne contre les fascias et les aponévroses dès le
 Traumatismes des muscles et des tendons 609

deuxième jour d'évolution ; elle peut être négative dans les deux premiers jours
en raison de l'hyperéchogénicité de l'hématome au stade initial. Elle apprécie le
volume de l'hématome et le degré de gravité de la lésion musculaire (classification
de Peetrons) :
■ stade 0 : contracture ;
■ stade 1 : élongation avec atteinte de quelques fibres musculaires ;
■ stade 2 : claquage avec lésion touchant moins de la moitié de l'épaisseur du
muscle ; les ruptures partielles sont mal visibles (hypoéchogénicité du muscle
normal) et il faut rechercher l'interruption des cloisons conjonctivo-adipeuses
échogènes interfasciculaires qui sont rompues au même niveau que les fibres ;
■ stade  3  : rupture complète avec possible rétraction musculaire. L'aspect en
boule du segment rompu au sein d'une collection séro-hématique constitue
l'image classique en « battant de cloche ». La rupture complète est confirmée
par l'épreuve dynamique qui reproduit sur l'écran les déformations visibles à
l'inspection.
L'IRM est réservée au doute clinique ou échographique pour faire un bilan très précis
des lésions et de leur stade d'évolution cicatricielle ou pour éliminer un processus
tumoral sous-jacent.

TRAUMATISMES TENDINEUX
Les traumatismes tendineux surviennent aussi le plus fréquemment chez le sportif
par choc direct ou surmenage. L'échographie est l'examen de première intention.
■ Lors d'une chute sur le moignon de l'épaule, une lésion de la coiffe des rota-
teurs peut être mise en évidence par un aspect tuméfié, hypoéchogène, hétéro-
gène initial du tendon lésé ou un double épanchement intra-articulaire et au sein
de la bourse sous-acromio-deltoïdienne.
■ L'insertion distale du tendon du biceps est le siège de ruptures-désinser-
tions totales ou, plus fréquemment, partielles. Son analyse échographique
est complexe, facilitée par les manœuvres dynamiques. L'échographie met
en évidence, dans les ruptures complètes, une zone anéchogène et un ten-
don d'amont ondulé, par opposition aux ruptures partielles où le tendon
reste entouré d'une gangue hypoéchogène qui permet de le repérer plus
facilement.
■ Les ruptures de l'appareil extenseur avec déficit de l'extension active du genou
sont classiquement secondaires à une rupture du ligament patellaire chez le
sujet jeune. Le sujet âgé présente plutôt des ruptures du tendon quadricipital,
le plus souvent partielles, du versant profond, avec perte de tension, disparition
du parallélisme des berges et présence d'une zone hypoéchogène au sein de
l'architecture fibrillaire du tendon. L'étude idéale doit être réalisée à 30 degrés de
flexion. Les manœuvres dynamiques permettent la mobilisation et l'appréciation
de l'éventuelle rétraction d'un fragment.
610 Traumatismes du membre inférieur

Dans tous les cas, la radiographie du genou de profil permet de faire le diagnostic en
mesurant la hauteur de la patella comparativement à une radiographie controlatérale.
Dans certains cas de doute diagnostique, l'échographie peut confirmer la rupture.
■ La rupture totale du tendon calcanéen est de loin la plus fréquente et ne
nécessite pas d'imagerie dans la majorité des cas. La sémiologie échographique
est souvent difficile pour quatre raisons principales :
– le siège de la lésion est souvent comblé de débris fibrinonécrotiques ; des
fibres tendineuses résiduelles peuvent être présentes ;
– le plantaire est souvent bien visualisé sur le versant médial du tendon et ne
doit pas être confondu avec une portion de tendon restant ;
– les ruptures de la jonction myoaponévrotique se comportent comme des
désinsertions, avec interposition d'un tissu d'échogénicité intermédiaire diffi-
cile à différencier du muscle soléaire.
■ une encoche de la face superficielle du tendon, des cônes d'ombres aux extrémités
de la lésion sont les meilleurs signes sémiologiques de rupture. L'examen dynamique
confirme le diagnostic et apprécie la réductibilité de la lésion en flexion plantaire.

TRAUMATISMES ARTÉRIELS PÉRIPHÉRIQUES

La gravité des lésions vasculaires traumatiques est plus souvent liée à des lésions
artérielles qu'à des lésions veineuses. Ces lésions artérielles sont à l'origine de phé-
nomènes ischémiques ou hémorragiques graves.
En salle d'urgences, les signes d'ischémie distale ou d'hémorragie doivent être explo-
rés, en premier lieu, par l'échographie-Doppler qui peut mettre en évidence la per-
sistance d'une vascularisation distale non appréciable cliniquement ou l'existence
d'un hématome. L'angioscanner du membre avec un temps artériel est nécessaire
au bilan exact des lésions : section totale, rupture incomplète respectant l'adventice,
réseau résiduel, existence éventuelle d'une fistule artérioveineuse. L'artériographie
peut être nécessaire pour réaliser l'hémostase par embolisation.

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
ET IMPACT THÉRAPEUTIQUE
L'exploration radiographique standard est le plus souvent suffisante pour localiser
un foyer de fracture diaphysaire, en préciser le type et apprécier son déplacement.
Une exploration tomodensitométrique complémentaire avec reformatage 2D
voire 3D doit être réalisée en cas de fracture articulaire : elle analyse les différents
fragments articulaires et leurs déplacements, la congruence articulaire, précise la
présence d'éventuelles esquilles osseuses libres en situation intra-articulaire. En pos-
topératoire, la TDM est également utile pour apprécier le réalignement des frag-
ments osseux, la persistance de fragments intra-articulaires et le positionnement
correct du matériel d'ostéosynthèse.
 Stratégie diagnostique et impact thérapeutique 611

L'existence de complications extra-osseuses intervient en premier lieu dans la prise

en charge en urgence.
■ Les complications vasculaires, qu'il s'agisse d'une ischémie distale par plaie
ou spasme artériel, ou d'un syndrome des loges en rapport avec l'hématome et
l'œdème post-traumatique, doivent conditionner le geste initial. Une aponévro-
tomie de décharge est parfois nécessaire en urgence. De simples phénomènes
compressifs peuvent rétrocéder après réduction du foyer fracturaire.
■ Les complications nerveuses doivent être systématiquement recherchées. Elles
sont orientées par le siège de la fracture ; une atteinte du nerf radial complique
parfois une fracture du tiers moyen de la diaphyse humérale (10 à 20 % des cas).
■ Les complications cutanées résultent le plus souvent de fracture par choc
direct, l'atteinte allant de la dermabrasion à la perte de substance cutanée
(classification de J. Cauchoix et J. Duparc : type I, ouverture cutanée limitée ;
type  II, plaie contuse avec décollement sous-cutané ; type  III, perte de sub­
stance cutanée).
 CHAPITRE

38
Particularités du traumatisme
de l'enfant (hors squelette
appendiculaire)

PLAN DU CHAPITRE
■ PARTICULARITÉS DU TRAUMATISME CRÂNIEN ET CERVICAL CHEZ L'ENFANT
• Spécificités de l'enfant par rapport à l'adulte
• Conséquences de ces spécificités sur les lésions traumatiques cérébrales et cervicales
de l'enfant
■ TRAUMATISMES NON ACCIDENTELS
• Mécanismes lésionnels
• Enfant secoué
• Enfant battu
■ TRAUMATISME GRAVE OU POLYTRAUMATISME CHEZ L'ENFANT
• Particularités des traumatismes thoraco-abdominaux chez l'enfant
• Imagerie du traumatisme thoraco-abdominal ou du traumatisme grave
(polytraumatisme)

Imagerie des urgences

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616 Particularités du traumatisme de l'enfant (hors squelette appendiculaire)

Dans ce chapitre, nous insisterons sur les particularités du traumatisme crânien chez
l'enfant, nous ferons un focus rapide sur l'enfant secoué et le traumatisme non acci-
dentel, et nous verrons la prise en charge du polytraumatisé pédiatrique sans détail-
ler les lésions. La traumatologie osseuse du squelette appendiculaire est traitée dans
le chapitre suivant.

PARTICULARITÉS DU TRAUMATISME CRÂNIEN

ET CERVICAL CHEZ L'ENFANT
Les étiologies les plus fréquentes sont les chutes (lits superposés), les accidents de la
voie publique (AVP ; passager ou piéton) et les AVP deux roues chez le grand enfant
(vélo, scooter).
Il faudra évoquer la possibilité d'un traumatisme non accidentel surtout quand il
s'agit d'un enfant de moins de 2 ans et que l'histoire clinique est peu claire (voir
plus loin).

SPÉCIFICITÉS DE L'ENFANT PAR RAPPORT À L'ADULTE

Ces spécificités sont les suivantes.
■ La boîte crânienne est flexible et les sutures permettent le gonflement
cérébral.
■ Le parenchyme cérébral est plus mou et la substance blanche plus sensible au
traumatisme (myélinisation incomplète).
■ Le volume et le poids de la tête sont proportionnellement plus importants que
chez l'adulte et s'accompagnent d'une musculature cervicale faible, ce qui rend la
tête plus instable.
■ Le faible développement de la face et des sinus offre moins d'amortissement
en cas d'impact facial.
■ La boîte crânienne est molle avec une moins bonne protection en cas d'im-
pact (fracture en « balle de ping pong ») ou de plaie pénétrante.
■ La table interne est plus lisse, ce qui explique la fréquence moins élevée des
contusions cérébrales.
■ Les réserves sanguines de l'enfant sont faibles, donc une hémorragie cérébrale
peut entraîner un choc hypovolémique.
■ Les fractures rachidiennes sont rares, prédominant au rachis cervical
supérieur.
■ La faiblesse de la musculature cervicale, associée à des facettes articu-
laires plus horizontales que chez l'adulte, est à l'origine d'une image piège
de pseudoluxation de C2 sur C3 sur les clichés de rachis cervical de profil
(figure 38.1).
 Particularités du traumatisme crânien et cervical chez l'enfant 617

Figure 38.1.
Radiographie du rachis cervical de profil chez une enfant de 2 ans.
Aspect de pseudoluxation de C2 sur C3 correspondant à un aspect normal pour l'âge en
rapport avec la laxité cervicale et le caractère horizontal des facettes articulaires.

CONSÉQUENCES DE CES SPÉCIFICITÉS SUR LES LÉSIONS

TRAUMATIQUES CÉRÉBRALES ET CERVICALES DE L'ENFANT
■ Concernant les hématomes extraduraux (HED) :
ils sont plus rares que chez l'adulte ;
●

ils sont souvent présents sans fracture ;

●

ils sont plus souvent d'origine veineuse qu'artérielle ;

●

la dure-mère est très adhérente et l'os malléable, donc un HED peut surve-
●

nir sans fracture ni rupture de la dure-mère.

■ Les lésions axonales diffuses sont fréquentes car le cerveau de l'enfant est plus
sensible aux mécanismes d'étirement, le cerveau est plus mou, la stabilité du pôle
céphalique moins bonne et les espaces sous-arachnoïdiens plus larges, ce qui
favorise les mouvements de ballottement du cerveau.
■ Les hématomes sous-duraux (HSD) sont fréquents et souvent hémisphériques.
■ Les hémorragies cérébelleuses sont fréquentes, notamment chez le nouveau-né.
L'os occipital est plus fin que chez l'adulte, moins protecteur.
■ La faiblesse de la musculature cervicale associée au poids de la tête favorise les
lésions cervicales en flexion-extension avec la possibilité de lésions médullaires
sans anomalies osseuses –  SCIWORA ou spinal cord injury without radiographic
abnormality (figure 38.2).
618 Particularités du traumatisme de l'enfant (hors squelette appendiculaire)

A B
Figure 38.2.
Exemple de traumatisme cervical à radiographie normale avec tétraplégie chez un
enfant de 7 ans (AVP moto passager casqué).
Le scanner ne met pas en évidence de lésion traumatique osseuse (A). L'IRM en séquence
pondérée en T2 (B) montre une rupture du ligament interépineux T1-T2 (flèche), une
rupture du ligament longitudinal antérieur en regard (tête de flèche) et une lésion
médullaire en regard de C2 (astérisque) due au mécanisme de flexion-extension forcée
dans cette lésion de type SCIWORA.

En cas de traumatisme crânien de l'enfant, il existe des recommandations spéci-

fiques de prise en charge clinique et imagerie (scanner) publiées par la Société
française de médecine d'urgence (SFMU) en 2012, qui différencient l'enfant de plus
ou moins 2 ans.

TRAUMATISMES NON ACCIDENTELS

L'incidence des traumatismes non accidentels est très probablement sous-estimée
et ces enfants consultent souvent plusieurs fois aux urgences avant que le diagnos-
tic soit évoqué. Il est donc très important de connaître les signes et les lésions radio-
logiques qui doivent alerter.
Nous n'aborderons pas dans ce chapitre le bilan complet d'imagerie à réaliser en cas
de traumatisme non accidentel car celui-ci n'est pas réalisé en urgence mais à froid,
une fois l'enfant hospitalisé et mis hors de danger.
 Traumatismes non accidentels 619

MÉCANISMES LÉSIONNELS
Les mécanismes lésionnels peuvent être multiples, ce qui explique les difficultés
diagnostiques :
■ choc direct : lésions proches d'un contexte accidentel classique ;
■ forces de torsion (membres), d'étirement (membres), de cisaillement
(membres) ou de compression (côtes, rachis) ;
■ en cas d'enfant secoué, les lésions osseuses peuvent être de tous les types,
multiples, d'âges différents en raison de la répétition des agressions ;
■ signes de malnutrition (ostéopénie).

ENFANT SECOUÉ
Le tableau typique est le suivant :
■ enfant de moins de 2 ans (âge moyen 1 an) ;
■ tableau clinique : convulsion, vomissements, comportement inhabituel ;
■ examen de première intention en urgence  : scanner cérébral sans IV pour
rechercher des hématomes des convexités (figures 38.3 et 38.4), des pétéchies,
un gonflement cérébral, des fractures de la voûte (rares). Certaines équipes
conseillent de réaliser également une acquisition cérébrale avec IV en cas de sus-
picion de thrombose d'une veine pont car ce type de lésion est quasi pathogno-
monique d'un enfant secoué.

Figure 38.3.
Exemple d'hématome sous-dural (HSD) de la faux et des convexités postérieures
(flèches) prédominant à gauche chez un enfant de 4 mois entré aux urgences pour
malaise avec convulsion.
Ce type de lésion doit faire rechercher une maltraitance (enfant secoué).
620 Particularités du traumatisme de l'enfant (hors squelette appendiculaire)

A B
Figure 38.4.
Autre exemple d'enfant secoué entré pour hypotonie et comportement inhabituel.
Le scanner réalisé en urgence (A) montre un HSD frontal droit (flèche). L'enfant est suivi
et l'IRM à distance (B) montre des séquelles majeures avec atrophie parenchymateuse
comme chez 60 % des enfants secoués.

À froid, on réalise une IRM cérébrale avec séquences en diffusion et séquence SWI
(susceptibility-weighted imaging) pour le diagnostic et le pronostic (plus de 50 % de
séquelles neurologiques).
Il existe peu de lésions ostéoarticulaires dans ce cas. On recherchera des frac-
tures des côtes postérieures (écrasement lors du secouement), des tasse-
ments vertébraux et des fractures des clavicules (par tension sur le muscle
sternocléidomastoïdien)

ENFANT BATTU
Le tableau typique est le suivant :
■ enfant plus grand ;
■ 13 % d'atteinte neurologique (HSD, fractures de la voûte, anoxie, lésions axo-
nales diffuses) ;
■ consultation aux urgences pour douleur et impotence d'un membre sans his-
toire claire de traumatisme ;
■ lésions traumatiques osseuses souvent multiples et d'âges différents ;
■ fractures métaphysaires « en coin » ou en « anse de seau » (figure 38.5).
En urgence, les radiographies à faire ne concernent que la zone douloureuse.
À froid, une fois l'enfant hospitalisé, il faudra réaliser des radiographies du squelette
en totalité, segment par segment, de grande qualité.
 TRAUMATISMES NON ACCIDENTELS 621

A B

+10 j

+10 j

C D
Figure 38.5.
Bilan radiologique complet dans le cadre d'un enfant suspect de maltraitance devant
des ecchymoses cutanées.
Aspect de fracture métaphysaire en « anse de seau » de l'extrémité distale du tibia droit
(A, B, flèches). Un contrôle radiologique à 10 jours confirme qu'il s'agit bien d'une lésion
traumatique devant l'apparition d'appositions périostées correspondant au cal osseux
(C, D).
622 Particularités du traumatisme de l'enfant (hors squelette appendiculaire)

En cas de suspicion d'enfant battu

■ Il faut penser au traumatisme non accidentel en cas de convulsion ou
de troubles du comportement de l'enfant de moins de 2  ans (scanner  :
recherche d'hématome sous-dural) ou de fractures sans contexte trauma-
tique évident (fractures métaphysaires en coin ou en anse de seau).
■ Le bilan complet d'imagerie en cas de traumatisme non accidentel est à réa-

liser à froid, dans un service de radiopédiatrie avec une interprétation faite

par un radiologue spécialisé car les conséquences médico-légales sont très
lourdes.

TRAUMATISME GRAVE OU POLYTRAUMATISME

CHEZ L'ENFANT
Nous ne détaillerons pas toutes les lésions traumatiques potentielles lors d'un trau-
matisme grave de l'enfant. Nous insisterons simplement sur les différences de prise
en charge par rapport à l'adulte.

PARTICULARITÉS DES TRAUMATISMES THORACO-ABDOMINAUX

CHEZ L'ENFANT
Le traumatisme est fréquent chez l'enfant et l'examen clinique peut être faussement
rassurant. Les traumatismes graves sont plus rares que chez l'adulte, ce qui entraîne
souvent une prise en charge non ou mal standardisée. La prise en charge est quasi
exclusivement conservatrice.
Quelques particularités pédiatriques sont à connaître.

Traumatismes thoraciques
■ Les côtes sont élastiques, ce qui explique la rareté des fractures et la possibilité
de contusions sans fracture (50 %) car l'énergie du traumatisme est moins absor-
bée que chez l'adulte.
■ Les lésions médiastinales sont exceptionnelles (rupture de l'isthme).
■ Le pronostic global des traumatismes thoraciques chez l'enfant est meilleur
que chez l'adulte avec moins de surinfection, moins de syndrome de détresse
respiratoire aiguë (SDRA) et une meilleure récupération.

Traumatismes abdominaux
■ La cage thoracique est moins développée et la paroi musculaire est faible, ce
qui entraîne plus de chocs directs des organes pleins (foie, rate).
■ Le faible développement des muscles abdominaux explique aussi la fréquence
plus élevée de traumatismes duodénopancréatiques par compression directe du
pancréas sur le billot vertébral lors des chocs épigastriques (guidon de vélo).
■ Le bassin présente une plasticité importante et les fractures sont donc rares.
 Traumatisme grave ou polytraumatismechez l'enfant 623

Il s'agit principalement de traumatismes fermés (98 %) par chutes (surtout chez l'en-
fant de moins de 6 ans) ou par AVP chez l'enfant plus grand. Les atteintes touchent
principalement le pôle céphalique (80 %), le thorax (25 %) et l'abdomen (25 %).

Critères en faveur d'un traumatisme grave

Il existe des critères de Vittel spécifiques à l'enfant qui sont en faveur d'un trauma-
tisme grave pour lequel un scanner corps entier peut être indiqué :
■ chute > 3 mètres ou plus de 3 fois la taille de l'enfant ;
■ AVP :
●
enfant éjecté du véhicule ;
●
incarcération avec déformation du véhicule ;
●
décès d'un autre occupant ;
●
haute vélocité.
■ si enfant piéton ou vélo percuté : vitesse > 30 km/h ;
■ si enfant sur deux roues motorisé : vitesse > 30 km/h.

Signes en faveur d'un risque faible de lésion traumatique

A contrario, les signes suivants sont en faveur d'un risque faible de lésion trauma-
tique pouvant être exploré simplement par une radiographie du thorax et une écho-
graphie abdominale :
■ pas de trace de traumatisme abdominal, notamment de trace de ceinture de
sécurité ;
■ score de Glasgow > 13 ;
■ pas de distension abdominale ;
■ pas de trace de traumatisme thoracique ;
■ pas de douleur abdominale ;
■ pas de diminution du murmure vésiculaire ;
■ pas de vomissement après le traumatisme.

IMAGERIE DU TRAUMATISME THORACO-ABDOMINAL

OU DU TRAUMATISME GRAVE (POLYTRAUMATISME)
En raison d'une volémie faible, un enfant peut faire une décompensation hémody-
namique brutale même en cas de traumatisme paraissant bénin. Il est donc indis-
pensable que tout enfant traumatisé ait une voie veineuse avant d'aller en imagerie
et qu'il soit accompagné ± scopé.
Clichés standard
En cas de traumatisme abdominal isolé sans critère de gravité (voir plus haut), il n'est
pas nécessaire de réaliser de cliché simple. Si le traumatisme concerne le thorax avec
un traumatisme mineur, une radiographie du thorax pourra être réalisée.
En cas de traumatisme grave, notamment chez l'adolescent, un bilan par radiogra-
phie du thorax de face ± bassin (si instable) sera fait, identique à l'adulte.
624 Particularités du traumatisme de l'enfant (hors squelette appendiculaire)

Échographie et Doppler
C'est l'examen de première intention dans tout traumatisme abdominal de l'en-
fant. Comme chez l'adulte, on recherchera l'hémopéritoine et les lésions viscérales
sont souvent sous-estimées. En cas de traumatisme abdominal isolé avec un enfant
stable, l'échographie devra être complète avec vérification de la bonne vasculari-
sation des organes pleins en Doppler couleur et sera le seul examen si celle-ci est
normale. S'il s'agit d'un traumatisme grave instable, l'échographie sera faite au lit de
type FAST echo avant le scanner corps entier.
En cas de traumatisme grave ou d'échographie pathologique (hémopéritoine +++),
l'examen sera complété par un scanner.
Certaines équipes intègrent l'échographie de contraste dans leur arsenal dia-
gnostique soit pour préciser une lésion lors de l'échographie initiale, soit pour le
suivi échographique d'un traumatisme grave après un scanner initial pour limiter
l'irradiation.

Tomodensitométrie
La tomodensitométrie (TDM) est réservée aux traumatismes graves ou en complé-
ment d'une échographie abdominale pathologique.
Des protocoles scanner dédiés à la pédiatrie avec des paramètres adaptés au poids
de l'enfant doivent être présents dans les machines dédiées aux urgences.
Les doses recommandées sont les suivantes :
■ < 10 kg : CTDIvol (mGy) : 4 (± 2) ;
■ entre 10 et 20 kg : CTDIvol (mGy) : 5 (± 3) ;
■ entre 20 et 35 kg : CTDIvol (mGy) : 6 (± 3).
Concernant la quantité de produit de contraste :
■ < 25 kg : 2 ml de produit de contraste iodé par kg ;
■ entre 25 et 50 kg : 1,5 ml de produit de contraste iodé par kg ;
■ > 50 kg : quantité équivalente à l'adulte.
Le protocole scanner corps entier est le suivant :
■ scanner cérébral et massif facial sans injection ;
■ pas d'acquisition abdominale sans IV ;
■ acquisition unique du vertex à la racine de la cuisse avec injection de produit
de contraste iodé :
enfant de moins de 25 kg : départ de l'hélice à 50 secondes, ce qui permet
●

une acquisition mixte ;

enfant de plus de 25 kg : injection multiphasique avec 40 % du produit de
●

contraste iodé, puis attente de 30 secondes, puis 60 % du produit de contraste

iodé et départ de l'hélice à 30 secondes de la deuxième injection, ce qui per-
met une acquisition artérielle et veineuse sur la même hélice et réduit nette-
ment la dose.
 Traumatisme grave ou polytraumatismechez l'enfant 625

La rapidité actuelle des scanners a permis de réduire très nettement la nécessité

d'une sédation aux dépens d'une simple contention et d'un accompagnement ras-
surant de l'enfant. Quand l'enfant est conscient, la présence d'un de ses parents à ses
côtés suffit généralement à le calmer. Il faut aussi prendre le temps de l'installer et de
lui expliquer le déroulement en lui montrant les déplacements de la table plusieurs
fois sans lancer d'acquisition avant de faire l'examen.
Il faut avoir des protocoles scanner pédiatriques en fonction du poids de l'enfant
pour les explorations en urgence, notamment dans le cadre du scanner corps entier
(traumatisme grave) avec injection multiphasique.
 CHAPITRE

39
Traumatologie
ostéoarticulaire du squelette
appendiculaire de l'enfant

PLAN DU CHAPITRE
■ GÉNÉRALITÉS

■ RECOMMANDATIONS GÉNÉRALES

■ TYPES DE FRACTURES DE L'ENFANT ET CLASSIFICATION DE SALTER ET HARRIS

■ POIGNET

■ MAIN

■ COUDE

■ CHEVILLE

■ GENOU

■ PIED

Imagerie des urgences

© 2019, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
628 Traumatologie ostéoarticulaire du squelette appendiculaire de l'enfant

GÉNÉRALITÉS
La traumatologie ostéo-articulaire pédiatrique est très fréquente.
L'os pédiatrique est un os en croissance avec des spécificités à connaître :
■ os en croissance plus souple et déformable avec possibilité de fractures non
visibles ou incomplètes ;
■ ligaments plus solides que leur insertion ostéochondrale, donc tant que les
cartilages de croissance ne sont pas fusionnés il n'y a pas d'« entorse » mais des
fractures plus ou moins complètes ;
■ cartilage de croissance, donc variation de l'aspect normal avec l'âge et
risque sur le potentiel de croissance en cas de lésion touchant le cartilage de
croissance ;
■ fractures spécifiques (classification de Salter et Harris) ;
■ meilleure consolidation que chez l'adulte.

RECOMMANDATIONS GÉNÉRALES
Les règles dans ce type d'indication sont simples :
■ importance de la clinique : type de mécanisme, localisation de la douleur ;
■ en première intention, réalisation de radiographies standard de qualité avec
deux incidences orthogonales (face/profil) (figure 39.1). Dans la grande majorité
des cas, ce sera la seule exploration nécessaire ;
■ jamais d'échographie sans radiographie. L'échographie peut être utile en com-
plément dans certains cas ;
■ pas de cliché comparatif :
●
cela double la dose d'exposition aux rayons X ;
●
l'ossification et la maturation osseuse peuvent être asymétriques ;
●
il faut connaître l'aspect normal, les variantes et les pièges, et s'aider si
besoin de livres de référence.
■ le scanner est réservé au bilan préopératoire des fractures complexes (massif
facial, rachis, fractures complexes avec traits de refend multiples) ;
■ l'IRM a quelques indications à distance essentiellement en cas de douleur per-
sistante à radiographie normale (genou, poignet).

TYPES DE FRACTURES DE L'ENFANT

ET CLASSIFICATION DE SALTER ET HARRIS
Du fait de la plasticité osseuse plus importante de l'os pédiatrique et des caractères
biomécaniques différents de la corticale et du spongieux, il existe des formes incom-
plètes des fractures diaphysaires de l'enfant.
 Types de fractures de l'enfant et classification de Salter et Harris 629

A B
Figure 39.1.
Radiographie de l'avant-bras, avec deux incidences montrant une fracture en bois vert
de la diaphyse ulnaire.
Cet exemple illustre le caractère indispensable de réaliser deux incidences orthogonales
en cas de traumatisme car la fracture n'est pas visible sur le profil (A), alors qu'elle est
évidente sur la face (B, flèche).

Ces fractures sont les suivantes (figure 39.2) :

■ fracture plastique : déformation de la corticale diaphysaire sans fracture, comme
le ferait un stylo bille que l'on tordrait et qui ne reprendrait pas sa forme initiale ;
■ fracture en bois vert : fracture unicorticale généralement diaphysaire associée
à une déformation plastique de la corticale opposée ;
■ fracture en motte de beurre ou en tore : fracture très fréquente, touchant la
métaphyse, correspondant à une impaction du spongieux sans rupture corticale ;
■ fracture en cheveu : fracture diaphysaire oblique ou spiroïde du tibia, très fine,
concernant généralement l'enfant entre 1 et 2 ans.
Les fractures qui concernent l'extrémité des os longs chez l'enfant peuvent être clas-
sées selon la classification de Salter et Harris en quatre stades :
■ Salter I : fracture physaire. Ce type de fracture est souvent non visible sur la
radiographie simple si celle-ci n'est pas déplacée. Elle pourra être suspectée par
l'épaississement des tissus mous en regard de la physe ;
■ Salter II : fracture métaphysophysaire. C'est la plus fréquente ;
630 Traumatologie ostéoarticulaire du squelette appendiculaire de l'enfant

A B C

D E
Figure 39.2.
Illustrations des différentes fractures incomplètes spécifiques de l'enfant.
A. Fracture plastique de l'ulna : déformation sans rupture corticale. B. Fracture en bois
vert : rupture unicorticale (flèche). C, D. Fracture en motte de beurre ou en tore du
radius : impaction du spongieux métaphysaire. Cette fracture très fréquente est souvent
ratée. Il faut bien analyser la corticale du radius qui doit rester concave et présente une
petite déformation convexe en cas de fracture (C, flèche). Ce type de fracture se voit
toujours mieux sur le cliché de profil, sur la face palmaire, sous la forme d'une petite
marche d'escalier (D, flèche). E. Fracture en cheveu, spiroïde (têtes de flèche).
 Poignet 631

■ Salter III : fracture épiphysophysaire ;

■ Salter IV : fracture métaphyso-physo-épiphysaire. C'est celle qui a le risque le
plus élevé de fusion post-traumatique du cartilage de croissance (pont d'épiphy-
siodèse) avec des conséquences fonctionnelles à distance (raccourcissement
± angulation).

POIGNET
C'est une zone très fréquemment traumatisée avec environ un tiers des radiogra-
phies pathologiques.
L'analyse de la radiographie devra porter sur la régularité des corticales du radius et
de l'ulna (qui doivent être convexes et harmonieuses).
La fracture la plus fréquente touche la métaphyse radiale (fracture en motte de
beurre ou en tore) et se voit mieux sur la face dorsale du radius sur le cliché de profil
(figure 39.2C). En cas de fracture du radius, il faudra toujours rechercher une atteinte
de la styloïde ulnaire associée (figure 39.3).

A B
Figure 39.3.
Fracture « motte de beurre » de la métaphyse distale du radius (A, B, flèches), mieux
visible sur le cliché de profil.
Il faut toujours rechercher un arrachement de la styloïde radiale associé, présent dans
ce cas sous la forme d'une petite image linéaire dense (A, tête de flèche) car, à cet âge,
la styloïde est en grande partie cartilagineuse et, en s'arrachant, elle emporte une petite
partie de corticale ossifiée.
632 Traumatologie ostéoarticulaire du squelette appendiculaire de l'enfant

MAIN
C'est une demande très fréquente de radiographie dans le cadre traumatique. Il faut
réaliser une radiographie de la main de face et du ou des doigts concernés de profil
strict.
Il existe deux situations principales :
■ petit enfant  : « doigt de porte » → recherche de fracture de phalange par
écrasement ;
■ grand enfant : traumatisme du doigt en torsion dans le cadre ludique ou
sportif (sport de ballon) → fractures métaphysaires discrètes de type Salter II
(figure 39.4).

A B
Figure 39.4.
Deux exemples de lésions Salter II des doigts chez des grands enfants.
Les lésions de ce type sont la conséquence de torsions des doigts. Elles peuvent être
évidentes (A, flèches) ou beaucoup plus subtiles (B, flèche).
 Coude 633

COUDE
Les fractures de cette région sont fréquentes (un tiers des explorations environ) avec
des conséquences fonctionnelles parfois sévères si le diagnostic est raté.
L'analyse de la radiographie du coude face et profil est fondée sur :
■ la recherche d'un épanchement qui, dans le cadre d'un traumatisme du coude
de l'enfant, est très en faveur d'une fracture, même si celle-ci n'est pas visible. Pour
cela, il faudra regarder les liserés graisseux situés de part et d'autre de la palette
humérale (figure 39.5) ;
■ les rapports articulaires : la tête radiale doit toujours être en face de son condyle ;
même en cas d'incidence non stricte, une ligne verticale tracée le long de la face
antérieure de la palette humérale coupe le condyle à sa partie moyenne.
La fracture la plus fréquente est la fracture supracondylienne (figure 39.6). Les frac-
tures de la tête radiale et les fractures du condyle externe (figure 39.7) sont plus rares
mais peuvent entraîner des limitations de l'articulation si elles ne sont pas diagnosti-
quées et traitées correctement. En cas de fracture complexe, il est parfois nécessaire
de compléter par un scanner préopératoire.

A B
Figure 39.5.
A. Coude de profil normal avec liseré graisseux antérieur au contact de la palette
humérale (astérisque), bon alignement entre la tête radiale et son condyle, la ligne
passant par le bord antérieur de la palette humérale coupe le condyle dans son tiers
moyen. B. Coude de profil avec épanchement intra-articulaire abondant entraînant un
refoulement du liseré graisseux antérieur en haut et en avant (flèches) et l'apparition
du liseré graisseux postérieur (têtes de flèche). Il s'agit dans ce cas d'une fracture
supracondylienne non déplacée.
634 Traumatologie ostéoarticulaire du squelette appendiculaire de l'enfant

A B
Figure 39.6.
Fracture supracondylienne du coude (A, flèche) chez une enfant de 5 ans avec bascule
de la palette humérale : la ligne passant par le bord antérieur de la palette ne coupe pas
le milieu du condyle.
Noter le signe qui doit alerter : épanchement intra-articulaire avec visibilité du liseré
graisseux postérieur (B, astérisque).

A B
Figure 39.7.
Fracture du condyle externe avec épanchement intra-articulaire chez un enfant de 5 ans.
Ce type de fracture est chirurgical.
 Cheville 635

CHEVILLE
Les fractures sont rares (moins de 5 % des radiographies) et souvent ratées du fait
de leur rareté. Il n'y a pas d'entorse avant la quasi-fermeture des cartilages de crois-
sance, mais des lésions ostéochondrales (Salter I) souvent non visibles sur le cliché
simple (tuméfaction des tissus mous en regard du cartilage fibulaire inférieur).
L'analyse des radiographies s'attachera à rechercher un épanchement articulaire
sur le cliché de profil qui refoulera en avant les liserés graisseux avec le signe de la
« goutte » (figure 39.8). Contrairement au coude, la présence d'un épanchement
ne signifie pas la présence d'une fracture, mais cela reste un signe de gravité du
traumatisme et doit faire redoubler d'attention au moment de l'interprétation.

A B
Figure 39.8.
A. Cheville de profil normale sans épanchement : triangle graisseux en regard de
l'interligne antérieure tibiotalienne bien visible (astérisque). B. Cheville de profil avec
épanchement intra-articulaire : l'épanchement dense apparaît sous la forme d'une image
en « goutte » antérieure qui refoule le liseré graisseux (tête de flèche).

Variantes de la normale et piège (figure 39.9)

■ La malléole interne peut être fragmentée ; c'est un aspect normal et ne cor-
respond jamais à une fracture.
■ La malléole externe n'est jamais fragmentée de façon normale : il s'agit alors

d'un arrachement ostéochondral récent ou ancien selon la clinique.

Les fractures, rares, sont souvent bi- ou triplanes (figure 39.10) et, en cas de fracture
triplane (Salter IV), un scanner préopératoire peut être nécessaire pour la planifica-
tion du geste chirurgical. Ces fractures étant rares (moins de 5 % des radiographies
de cheville), elles sont souvent ratées. La présence d'un épanchement intra-articu-
laire doit être un signe d'alerte pour une analyse minutieuse des clichés.
636 Traumatologie ostéoarticulaire du squelette appendiculaire de l'enfant

A B
Figure 39.9.
Variantes et pièges de la cheville.
La malléole interne peut être fragmentée et c'est un aspect normal (A), alors que la
malléole externe n'est pas fragmentée de façon normale et, si c'est le cas, il s'agit d'un
arrachement récent ou ancien (B).

A B
Figure 39.10.
Fracture triplane de la cheville (Salter IV).
Les trois plans sont toujours les mêmes : fracture dans un plan coronal de la métaphyse
du tibia (visible sur le profil, flèche blanche), fracture transverse de la physe (visible sous
la forme d'un bâillement : A et B, têtes de flèche), fracture sagittale de l'épiphyse (visible
sur la face, flèche noire). Ce type de fracture est chirurgical et peut nécessiter un scanner
préopératoire pour apprécier les diastasis et l'orientation exacte des traits de fracture.
 Genou 637

GENOU
Les fractures visibles en radiographie sont rares (moins de 5 %). Comme pour la che-
ville, il faudra traquer l'épanchement intra-articulaire sur le cliché de profil sous la
forme d'une opacité fusible remplaçant la graisse au sein du récessus sous-quadri-
cipital (figure 39.11B).
Les principales fractures de l'enfant, rares, sont des fractures ostéochondrales à
l'insertion des tendons-ligaments. Par exemple, un mécanisme de torsion pourra
entraîner un arrachement du massif intercondylien en regard de l'insertion du liga-
ment croisé antérieur.
En cas d'absence de lésion osseuse, mais de présence d'un épanchement abondant,
un suivi rapproché est souhaitable avec réalisation d'une IRM en semi-urgence si
les douleurs persistent à la recherche de contusions osseuses, très fréquentes chez
l'enfant (figure 39.11). Les entorses et lésions méniscales ne concernent que le grand
enfant après la fusion des cartilages de croissance.

Variante de la normale
■ La tubérosité tibiale antérieure (TTA) est cartilagineuse chez le petit enfant
puis s'ossifie progressivement et se fusionne (figure 39.12).
■ L'absence d'épaississement des tissus mous en regard est la règle en l'ab-

sence de traumatisme de celle-ci.

■ La TTA peut être fragmentée, avec un épaississement des tissus mous et

des douleurs chroniques en cas de maladie d'Osgood-Schlatter (ostéochon-

drose par microtraumatisme chez l'enfant sportif ).
638 Traumatologie ostéoarticulaire du squelette appendiculaire de l'enfant

A B

C D
Figure 39.11.
Traumatisme du genou.
La radiographie standard (A, B) ne met pas en évidence de fracture. En revanche, il y a un
épanchement abondant sous la forme d'une opacité dans le récessus sous-quadricipital
sur le cliché de profil (B, astérisque). Devant la persistance des douleurs, une IRM est
réalisée à J3 (C, D) montrant une contusion du condyle fémoral interne en hypersignal
sur ces séquences en densité de proton avec saturation de la graisse.
 Pied 639

A B
Figure 39.12.
Piège : tubérosité tibiale antérieure (TTA).
Aspect normal de la TTA avec image radioclaire en « virgule » sur le cliché de face
(A, flèche) et irrégularité corticale sur le profil (B, flèche) sans aucun épaississement
des tissus mous en regard.

PIED
Les lésions traumatiques du pied chez l'enfant sont principalement des lésions par
écrasement direct des phalanges avec un aspect proche des lésions des doigts.

Variante de la normale et piège

Il faut connaître l'aspect normal du noyau d'ossification de la base du 5e métatar-
sien. Comme la TTA, celui-ci est cartilagineux chez le petit enfant, puis il s'ossifie
sous la forme d'une languette latérale et va finalement fusionner. Il ne faudra pas
confondre cet aspect avec une fracture qui sera toujours perpendiculaire à l'axe du
5e métatarsien alors que le noyau d'ossification est parallèle à cet axe (figure 39.13).

Il est important dans l'analyse de la radiographie standard en traumatologie, et en par-

ticulier en traumatologie pédiatrique, de respecter un certain nombre de principes :
■ vérifier les critères de qualité de la radiographie ;
■ suivre une grille de lecture pour vérifier ;
■ vérifier la visibilité et la possibilité d'analyse des liserés graisseux et des œdèmes
des tissus mous ;
■ vérifier les rapports articulaires ;
■ vérifier l'intégrité de la corticale osseuse et de la régularité de la trame du spongieux ;
■ s'il y a une anomalie, se demander si elle est en relation avec le traumatisme ou
s'il s'agit d'une variante de la normale ;
■ s'il y a une discordance radioclinique (par exemple impotence à radiographie
normale), envisager une incidence complémentaire, une échographie voire une
IRM en semi-urgence.
640 Traumatologie ostéoarticulaire du squelette appendiculaire de l'enfant

A B

C D
Figure 39.13.
Piège : noyau d'ossification de la base du 5e métatarsien (MTT).
Deux exemples d'aspect normal du noyau d'ossification du 5e MTT avec un début
d'ossification sous la forme d'une petite languette à distance de la corticale (A, tête de
flèche), puis une ossification progressive (B) avec un cartilage toujours dans l'axe du MTT.
Deux exemples de fractures (C, D) avec un trait de fracture toujours perpendiculaire à
l'axe du 5e MTT (flèches).