Master international de sciences
De la santé
Master international des sciences de la
santé
Compte rendu du TP “ l’Homéostat Glycémique“
Physiologie et physiopathologie humaine
Préparé par
Abderrazak SABRI
Aicha DIOP
Manal NAFAI
Année Universitaire 2021–2022
1-Le but de la manipulation et le principe de la méthode
utilisée :
La mis en évidence de la régulation de glycémie sous l’action de
l’insuline et le glucagon chez le rat anesthésié.
Les taux de glucose sont déterminés par une réaction colorimétrique,
l’intensité de la coloration e proportionnelle à la concentration de glucose
dans l’échantillon. Celui-ci subit une oxydation par une enzyme
(Glucose-oxydase) en acide gluconique, l’eau oxygéné(H 2O2) formé par
cette oxydation est détectée par un phénol-aminophenazone(accepteur
d’oxygène chromogène en présence de péroxydase) la quantité de
Quinine formé(élément coloré) est proportionnelle à celle de glucose.
Beta-D-Glucose + O2 + H2O → Acide gluconique + H2O2
H2O2 + Phénol + aminophenazone → Quinine + H 2O2
2- Les résultats obtenues :
Densité optique Densité optique des
standard échantillons La glycémie (g/l)
Témoin 1 0,08 0,14 1,87
Témoin 2 0,06 0,12 1,87
Adrénaline 1 0,15 0,15 1
Adrénaline 2 0,01 0,24 2,4
Insuline 1 0,08 0,09 1,11
Insuline 2 0,11 0,12 1,11
Insuline 3 0,04 0,085 2
3- Les résultats sous forme d’Histogramme :
Glycémie obtenu dans les tubes Témoins, d'Adrénaline, et d'Insuline.
3
2.5
1.5
0.5
0
Témoin 1 Témoin 2 Adrenaine 1 Adrenaine 2 Insuline 1 Insuline 2 Insuline 3
Intérpretaion des résultats :
Le prélèvement sanguin effectué avant l’injection de l’insuline et
d’adrénaline nous a permis de déterminer la glycémie du rat
avant l’action de celui-ci ; on remarque que la glycémie est
(1,87g/l) est une valeur supérieure à la normale . En effet, les
conditions de l’expérience(froid, stress, faim, douleur ),peuvent
expliquer ces glycémies élevées au temps t0.
Injection d’adrénaline :
Après injection de 80 ug d’adrénaline on a constaté que la
glycémie a augmenté à 2,4 g/l.
Injection d’insuline :
Les résultats obtenus après l’injection d’insuline, montrent une
diminution de la glycémie de 1,87 à 1,11 g/l en fonction de
temps .
4 -Les mécanismes intervenant dans la régulation du glycémie :
La régulation du glycémie dépend d'hormones (adrénaline et
insuline) qui provoquent l'hyperglycémie et l'hypoglycémie .
C'est l'équilibre entre ces deux types qui permet à la glycémie
de conserver un rythme compatible avec la vie
Mode d’action d’adrénaline :
L’adrénaline agit principalement sur les hépatocytes pour
augmenter la glycémie. Sur la membrane des hépatocytes, elle
se fixe sur les récepteurs α-1adrénergiques stimulant ainsi la
néoglucogenèse et la glycogénolyse,et inhibant la
glycogénogenèse, simultanément.
En se fixant sur ces récepteurs, l’adrénaline active l’adenylate
cyclase qui catalyse la synthèse de l’AMP cyclique (second
messager), à partir de l’ATP, avec libération d’un
pyrophosphate inorganique. L’AMP cyclique active la protéine
kinase A, qui catalyse la phosphorylation de la phosphorylase
kinase, de la glycogène synthase et des enzymes de la
néoglucogenèse. Ces dernières, actives quand elles sont
phosphorylées, catalysent la biosynthèse du glucose.
La phosphorylase kinase est aussi active quand elle est
phosphorylée. Elle est responsable de la phosphorylation de la
phosphatase. Cette dernière, active quand elle est
phosphorylée, catalyse l’hydrolyse du glycogène, produisant du
glucose. Le glucose produit rejoint la circulation sanguine et fait
monter la glycémie. La glycogène synthase est inactive quand
elle est phosphorylée. Ainsi elle est incapable de catalyser la
polymérisation du glucose en glycogène.Aussi, sur les
membranes des cellulesβdu pancréas, l’adrénaline se fixe sur
les récepteurs α-2 entrainant une diminution de la sécrétion
d’insuline. De plus, elle se fixe sur les récepteursα1des cellules
sensible à l’insuline, inhibant ainsi l’activité insulinique qu’est la
synthèse de transporteur GLUT, transporteur du glucose vers le
cytoplasme de ces cellules. L’adrénaline limite donc l’utilisation
du glucose dans les tissus sensibles à l’insuline telle que le
muscle squelettique
La glycémie élevée est aussi potentialisée au niveau du rein
par la stimulation des récepteurs α-1 adrénergique par
l’adrénaline, stimulant ainsi la néoglucogenèse dans les tubes
contournés proximaux.
En fin de compte, la glycémie restera élevée tant que
l’adrénaline fera effet.
Mode d’action d’insulin :
L’insuline est secrète par les cellules b du pancréas (îlot de
langérhans ,voir annexe).Elle agit sur ces organes
cibles(foie ,muscles ,adipocytes) en activant toutes les voies
conduisant a une diminution du glucose
plasmatique(glycolyse ,glycogénogenèse ,lipogenèse ,synthèse
protéique)
En se fixant à son récepteur sur les cellules cibles ,l’insuline
induit la diffusion facilite du glucose et permet d’activer de
nombreux jeux enzymatiques comme ceux de la glycolyse
(hexokinase, glucokinase).
De façon générale, en se fixant sur son récepteur membranaire,
l’insuline active l’adenylate cyclase qui favorise l’activation de
protéines kinase qui en phosphorylant de nombreuses enzymes
facilitent l’absorption du glucose sanguin
Elle permet aussi d’inhiber les nombreuses enzymes qui
conduisent à la synthèse du glucose ,en phosphorylant des
phosphatases qui ont pour rôle de déphosphoryler les enzymes
D’autre part, l’insuline peut avoir un mode d’action totalement
différent, dans certaines cellules en diminuant la concentration
cellulaire en AMPc ce qui a pour effet d’inactiver certaines
enzymes
