2012 N°4
2012 N°4
RÉALITÉS
1er Prix
SPEPS 2012
Meilleur
article de
formation paru
dans les revues destinées
aux DENTISTES
la référence
du praticien
généraliste
LA DENT PERMANENTE IMMATURE
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om
C
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ch J D EN
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La dent permanente
.b
RÉALITÉS CLINIQUES - 2012 - VOL. 23 - N° 4
dr
immature
4
ISSN n°0999-5021
n°
Vol. 23 - décembre 2012
Avant-propos
C onsacrer un numéro complet à la dent permanente immature (DPI) démontre les enjeux liés à cet
état très particulier et temporaire d’immaturité et les implications majeures pour la pérennité
de la DPI et de la dentition permanente. Ces enjeux essentiels font référence à la plus grande
susceptibilité de la DPI à la maladie carieuse et aux conséquences parfois très rapidement délétères
dans ce contexte spécifique. Les dents affectées par une hypominéralisation des molaires et
des incisives (MIH) diagnostiquée dès leur éruption sont davantage exposées. Prévenir et
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intercepter la lésion carieuse, maintenir la vitalité, éviter le traitement endodontique sont des
objectifs à l’échelle de la DPI vers lesquels doit tendre tout praticien. Ils doivent être complétés
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par une réflexion prenant en compte l’occlusion dans les cas de délabrements dentaires sévères.
L’immaturité de la DPI fait référence à la période de minéralisation postéruptive, qui dure
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jusqu’à 4-5 ans après l’éruption et pendant laquelle il y a augmentation du risque carieux. Dans
un contexte de dentisterie minimale, l’identification des facteurs de risque si nombreux à ces
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âges est de règle et la prévention primaire joue probablement son rôle
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le plus important pour protéger l’émail des attaques acides mais aussi
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pour accélérer sa maturation. Dans les seuls cas de lésions cavitaires,
la dentisterie a minima constitue la première étape de la dentisterie
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restauratrice. En présence de lésions carieuses profondes mais aussi
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Michèle Muller-Bolla Fabienne Pérez caractérisent par la présence de racines fines et un apex souvent très
largement ouvert. Ces particularités anatomiques rendent difficile
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quels sont les mécanismes d’action au niveau pulpaire et le devenir à long terme de ces matériaux ?
Permettent-ils d’éviter un traitement endodontique quand la pulpe présente encore une vitalité
.b
positive ? Ou, à l’inverse, quand elle est nécrosée de nouvelles thérapies de revascularisation
pulpaire sont-elles envisageables ? Ce qui nous apparaissait jusque-là utopique est en mesure
dr
d’être réalisé sous réserve d’un meilleur niveau de preuve. En effet de nombreux auteurs font
état d’édification radiculaire et de mise en place d’une « fermeture apicale » obtenues après
« revascularisation » d’une pulpe nécrosée sur DPI. Cependant de nombreuses interrogations,
développées dans ce numéro, persistent encore. Quelle que soit l’option endodontique choisie,
il convient de rappeler la nécessité d’une restauration étanche pour garantir la pérennité de la
DPI.
In fine, dans les cas les plus sévères, l’avulsion d’une première molaire permanente très délabrée
du fait d’une MIH et/ou de lésions carieuses se réfléchit en tenant compte de l’occlusion et des
possibilités de mise en place spontanée de la deuxième molaire immature en lieu et place de la
première.
Vous guider, stimuler votre sens de l’analyse et vous aider à prendre les meilleures décisions
thérapeutiques face à ce contexte transitoire et spécifique de la DPI, tels sont nos objectifs.
Nous espérons que ce numéro saura répondre à vos attentes. Bonne lecture !
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Volume 23 N° 4 - TRIMESTRIEL Numéro coordonné par Michèle Muller-Bolla
Prix du n° : 45 e Professeur des Universités Praticien Hospitalier
om
et Fabienne Pérez Professeur des Universités
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à l’U.F.R. d’Odontologie de Nantes
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ch J D EN
249 Avant-propos
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Foreward
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Michèle Muller-Bolla et Fabienne Pérez
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Sibylle Opsahl-Vital
permanente
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299 Traitement des pulpes nécrosées de la dent
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permamente immature : apexification ou
régénération ?
Treatment of the necrotic pulp in the immature
permanent tooth: apexification
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or regeneration ?
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Fabienne Pérez, Aurélie Beslot-Neveu,
ch J D EN
Camille Eid, Jean-Jacques Lasfargues
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311 Dents permamentes immatures compromises :
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quelle décision thérapeutique ?
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Armelle Manière-Ezvan
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260 Abonnez-vous
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Comité Editorial
Marwan Daas, Franck Decup, n’ont pas été adressés parallèlement à compatibles avec un résultat satisfai-
un autre journal ou qui n’ont pas déjà été sant pour l’édition. Il est préférable
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Daniel Dot, Olivier Etienne,
Corinne Lallam, Michèle Muller Bolla, acceptés pour publication par un autre d’adresser les documents originaux.
Fabienne Pérez titre) sont adressés à la revue. Tous les Les légendes de toutes les figures, orga-
articles sont soumis à deux référés du nigrammes, schémas et tableaux (titrés)
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Comité de lecture comité de lecture en double anonymat. seront présentées à part.
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Jean-Pierre Attal • Sylvie Azogui-Levy Cette procédure garantit à nos lecteurs la
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Marcel Begin • Catherine Besnault qualité scientifique et rédactionnelle des Références bibliographiques
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ch J D EN
Eric Bonte • Serge Bouillaguet travaux publiés par Réalités Cliniques. La bibliographie doit être présentée,
Denis Bouter • Jean-Louis Brouillet Les manuscrits peuvent être rédigés numérotée, par ordre de présentation
l.c
Pierre Canal • Jean-Luc Charrier en langue française, ou bien en anglais dans le texte et indexée (par numéro)
Catherine Chaussain auquel cas ils seront traduits avant d’être dans l’article. Elle sera raisonnable de
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Florence Chemla référés. L’article doit être fourni sur un l’ordre de 30 références et rédigée selon
Anne Claisse • Jean-Yves Cochet support numérique (Word). les normes internationales de la façon
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Pierre Colon • Marc Danan Les travaux non conformes avec les
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suivante :
Jacques Dejou • Jean-Marc Dersot présentes instructions seront retour-
Dominique Droz • Nicolas Eid - Revues : Dupont R, Martin T. - Les
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Dominique Guez • Martine Hennequin résine composite. Réal Clin. 2003; 33:
Présentation du manuscrit
AD
• les mots clés (français et anglais), Dès l’envoi de leur article au Comité de
Henri Tenenbaum • Gil Tirlet • un résumé de 10 lignes maximum (fran- lecture, les auteurs transfèrent leur
Philippe Tramba
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S. JUNG, M. HUCKERT, F. CLAUSS, M-C. MANIÈRE
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RÉSUMÉ SUME
L’Hypominéralisation Molaire-Incisive (MIH), d’origine systémique et d’étiologie
H
multifactorielle, est caractérisée par un tableau clinique hétérogène incluant des
om
hypominéralisations localisées au niveau des premières molaires permanentes,
C
associées ou non à des opacités au niveau des incisives. Les conséquences cli-
I
ch J D EN
niques sont un clivage amélaire post-éruptif, des pertes de substance pouvant
être importantes, menant à une hyperesthésie dentinaire et des difficultés anes-
l.c
thésiques. La prise en charge se fait selon un gradient thérapeutique adapté à la
sévérité du tableau clinique. Au niveau des molaires, les techniques de fluoration
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et scellement sont indiquées dans les formes modérées. Dans les tableaux plus
sévères, des restaurations en matériau composite, par inlays-onlays ou par coiffes
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IMPLICATION CLINIQUE
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rieurs peuvent présenter des zones de clivage de l’émail pathologique et les dents
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AHU Sciences biologiques
en
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C
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Fig. 1 - Molaires permanentes maxillaire et mandibulaire MIH présentant
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des hypominéralisations sévères. (2008, 2012), la prévalence de DMH varie entre 4,9 % et
9 % (3, 4). Les patients présentant un tableau clinique
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IL
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de type DMH, avec atteinte de plus d’une molaire tempo-
de la MIH, tels qu’ils ont été définis par l’European Aca- raire, ont une probabilité accrue de présenter une MIH3.
J
gm
demy of Paediatric Dentistry, sont décrits dans le tableau
rk
peut être associée à la MIH (3, 4). Le tableau clinique cor- Sur le plan épidémiologique, les études révèlent des pré-
respond à des atteintes cliniques de type MIH au niveau valences de MIH très variables, allant de 2,4 % à 40,2 %
AD
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des secondes molaires temporaires, avec des opacités (2, 5, 6, 7, 8). Cette fourchette de prévalence très large
ki
ou hypoplasies de sévérité variable. Selon Elfrink et coll. met également en exergue l’hétérogénéité des indices,
er
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Tableau I - Critères diagnostiques de la MIH définis par l’European Academy of Paediatric Dentistry
Critères diagnostiques de la MIH dans les secteurs postérieurs Critères diagnostiques de la MIH dans les secteurs
en
antérieurs
Hypominéralisations ou hypoplasies d’au moins une molaire Hypominéralisations dans plus de 70 % des cas
.b
Hypominéralisations bien circonscrites et démarquées Opacités localisées sur les faces vestibulaires et les pointes
sur les faces occlusales canines (fig. 2)
Défauts amélaires de couleur blanchâtre, jaune ou brune Défauts amélaires de couleur blanchâtre
Hyperesthésie dentinaire
Mécanismes étiologiques
L’étiologie de la MIH est complexe et vraisemblablement
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multifactorielle, faisant intervenir des facteurs extrin-
sèques, intrinsèques, ainsi que des prédispositions Fig. 2 - Incisives centrales maxillaires permanentes MIH présentant
AN ER
génétiques, concourant à des perturbations du métabo- des hypominéralisations.
lisme améloblastique et de la maturation matricielle (10).
Différentes perturbations systémiques, périnatales ou
postnatales, semblent être impliquées dans l’étiologie
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du MIH. Des facteurs polluants environnementaux, de
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type dioxines-PCB ou autres toxines, passant dans le lait associée à une augmentation des espaces interprisma-
ch J D EN
maternel ont également été incriminés (11). tiques. Une diminution de la microdureté de l’émail atteint
l.c
Parmi les facteurs périnataux et postnataux, certains de MIH, ainsi qu’une modification de la composition
auteurs ont trouvé une corrélation entre la MIH et une chimique en calcium et amélogénines de la matrice amé-
iB
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hypotrophie à la naissance, une naissance par césa- laire pathologique ont été également mises en évidence
rienne, une hypoxie néonatale, des pathologies infec- (11).
J
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tieuses récurrentes (ORL, respiratoires ou urinaires), la
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DES MOLAIRES
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respondant à la fenêtre critique de développement et La prise en charge des patients atteints se fait selon un
de minéralisation des germes des molaires et incisives gradient thérapeutique qui est en rapport avec la variabi-
permanentes, ont une probabilité accrue de présenter un lité des formes cliniques (19).
tableau clinique de MIH (13). Une approche en 6 étapes a été proposée dans le cadre
en
Des données issues d’expérimentations animales sug- du diagnostic et de la prise en charge de la MIH consis-
gèrent que des troubles du métabolisme calcique peuvent tant en une identification du risque, un diagnostic précoce,
.b
également être à l’origine de MIH et que le fond génétique une reminéralisation-désensibilisation, une prévention
semble intervenir dans la sévérité et les manifestations des clivages amélaires, les restaurations-avulsions et une
dr
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3a b molaire hypominéralisée avec
fond de cavité de type Ciment
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Verre Ionomère.
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aux dents ne présentant
pas de clivage amélaire et
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des pertes de substances
volumineuses. Des tech-
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niques de temporisation
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Les matériaux composites constituent une solution thé- consiste en l’exérèse des tissus hypominéralisés. Cette
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rapeutique de choix dans le cadre d’atteintes modérées étape, répondant aux principes d’économie tissulaire,
car les cavités sont souvent atypiques, du point de vue est essentielle pour améliorer le collage qui est altéré
de leur étendue et de leur morphologie, après exérèse de sur l’émail pathologique. Les techniques particulièrement
l’émail hypominéralisé (22) (fig. 3 et 4). Les restaurations adaptées au contexte de la MIH sont l’air-abrasion et la
en
L’adhésion des matériaux composites est altérée sur particules abrasives et permet d’agir uniquement sur
l’émail hypominéralisé et poreux, ce qui impose un pro- l’émail hypominéralisé, en restant à distance de la dent,
dr
tocole de collage rigoureux réalisé après mise en place évitant ainsi toute friction ou échauffement. Le protocole
d’une isolation par digue. d’air-abrasion se fait sous champ opératoire et sous anes-
Un traitement préalable au mordançage par déprotéinisa- thésie locale dans la majorité des cas. L’utilisation de la
tion de l’émail pathologique a été proposé afin d’améliorer sono abrasion vise également une exérèse sélective et
la qualité du collage à l’émail hypominéralisé. En effet, les a minima des tissus hypominéralisés. Cette technique
hypominéralisations sont dues à des perturbations de la pouvant conduire à un échauffement, nécessite donc
maturation amélaire et de la dégradation enzymatique du une anesthésie locale. La réalisation d’une restauration
contenu protéique matriciel. Un prétraitement de l’émail en matériau composite peut nécessiter un fond de cavité
avec une solution d’hypochlorite de sodium à 5 % per- de type ciment verre ionomère, dans le cadre de cavités
mettrait d’éliminer les protéines entourant l’hydroxyapatite juxta-pulpaires ou volumineuses, afin de réduire la rétrac-
et ainsi de faciliter le mordançage et la pénétration de la tion de polymérisation du composite.
résine composite (15, 23). Néanmoins, les tests in vitro ne Lorsque les pertes de substance coronaire, liées au cli-
semblent pas révéler de différences significatives entre la vage post-éruptif de l’émail pathologique, sont trop impor-
technique standard (mordançage à l’acide orthophospho- tantes, une restauration par coiffe préformée est indiquée
rique) et la technique de déprotéinisation (23). et assurera une stabilité, ainsi qu’une restauration de la
Les restaurations des molaires hypominéralisées par un morphologie, des contacts occlusaux et proximaux et de
matériau composite en technique directe sont réservées la fonction à long terme (25) (fig. 5). La préparation coro-
KI
Fig. 5 - Reconstitution
de la première molaire
AN ER
permanente maxillaire droite
atteinte de MIH.
5a
H b
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C
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naire périphérique se fait sous anesthésie locale, loco- Enfin les inlays-onlays en composite permettent la mise
l.c
régionale ou intra-osseuse selon le protocole standard. en œuvre d’un protocole de collage, indiqué dans les cas
de MIH.
iB
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Restaurations en technique indirecte Couronne en composite de laboratoire
J
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Les méthodes de restauration indirectes vont être réser- Une réhabilitation par couronne en composite de labora-
rk
vées aux tableaux cliniques les plus sévères, comportant toire peut être envisagée lorsque la perte de substance
des hypominéralisations très étendues avec pertes de est très étendue (préparation coronaire importante), que
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substance volumineuses. Les restaurations en composite la demande esthétique est forte ou qu’il existe des réac-
de laboratoire vont être privilégiées en guise de tempori- tions allergiques au nickel chrome (coiffes préformées).
AD
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sation durable avant la fin de la croissance squelettique et Cette thérapeutique est utilisée chez l’enfant et l’ado-
ki
la réalisation de restaurations en céramique. lescent dans le cadre des anomalies de structure telles
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sans recouvrement cuspidien, peuvent être proposés ment coopérants, en raison des difficultés du protocole
en fin de denture mixte, dans le cadre de restaurations et de la longueur des séances, identiques au protocole
.b
postérieures esthétiques (22). Cependant, certaines dif- de réalisation d’un inlay. Il permet de rétablir l’esthétique
ficultés sont rencontrées dans la mise en œuvre de ces et la fonction des molaires permanentes présentant un
dr
KI
composite. fait l’objet d’un traitement chimique acide et d’une déshy-
dratation avec, par exemple, ICON Etch® et ICON Dry ®,
AN ER
avant l’application sous champ opératoire de la résine
vent à l’origine d’une doléance esthétique et nécessitent photopolymérisable. Néanmoins, les résultats cliniques
une prise en charge spécifique. concernant les hypominéralisations semblent décevants,
om
C cela étant vraisemblablement lié aux fortes porosités et
I
Ces techniques peuvent être réalisées en ambulatoire ou aux anomalies ultra-structurales de l’émail MIH.
ch J D EN
au fauteuil et se basent sur l’utilisation des propriétés oxy-
Technique « etch-bleach-seal »
l.c
dantes de la décomposition de la molécule de peroxyde
d’hydrogène (28). Ces techniques ont pour objectif d’atté- Une technique nommée « Etch-Bleach-Seal » a été pro-
iB
IL
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nuer l’aspect inesthétique des hypominéralisations, se posée par Wright en 2002 pour la prise en charge des
présentant sous forme d’opacités d’étendue variable loca- défauts amélaires de couleur jaune ou brune (31). Le
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gm
lisées au niveau de la face vestibulaire des incisives per- protocole opératoire débute par un mordançage avec
rk
manentes. L’éclaircissement externe est indiqué dans les de l’acide phosphorique (37 % durant 30 secondes) suivi
formes modérées ou moyennes d’opacités au niveau des d’une application de NaOCl (5 % durant une minute),
he
incisives permanentes. Les produits utilisés en ambula- visant une déprotéinisation de l’émail pathologique. Après
toire peuvent être du perborate de sodium ou du peroxyde une seconde phase de mordançage, les hypominéralisa-
AD
nc
de carbamide (10 % -20 %), alors que pour les techniques tions sont recouvertes par une résine de scellement de
ki
au fauteuil du peroxyde d’hydrogène à 35 % sera utilisé sillons afin de combler les porosités. Des résultats cli-
er
sous gouttière et protection gingivale. niques acceptables ont été rapportés sur une période de
be
Diagnostic de MIH
Décision thérapeutique : soins conservateurs versus avulsion
- Age de l’enfant
- Traitement orthodontique
- Agénésies dentaires
- Sévérité de l’atteinte (pronostic favorable/défavorable)
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PEU SÉVÈRE MODÉRÉ SÉVÈRE
- Opacités délimitées situées au - Présence de restaurations - Présence de clivage amélaire
AN ER
niveau de zones non soumises atypiques intactes postéruptif
à l’occlusion (molaires) - Opacités délimitées situées au - Clivage amélaire post-éruptif sur
- Opacités isolées niveau du tiers incisif/occlusal de la des dents en cours d’éruption
- Absence de sensibilité dent sans clivage amélaire - Antécédents de sensibilité
- Absence de caries associées
H
postéruptif - Caries étendues associées
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aux défauts amélaires - Clivage amélaire postéruptif/caries à l’atteinte amélaire
C
- Atteinte incisive peu sévère limitées à 1 ou 2 faces sans atteinte - Présence de restaurations
I
ch J D EN
si présente cuspidienne défectueuses atypiques
- Sensibilités dentaires rapportées - Destruction coronaire pouvant
l.c
comme normales fréquemment atteindre la pulpe
- Doléance esthétique fréquemment - Doléance esthétique rapportée
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rapportée par le patient ou les par le patient ou les parents
parents
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Incisives
- Technique « bleach/seal » par composites
- Restaurations par composites - Coiffes préformées
- Microabrasion Incisives
- Technique « bleach/seal »
en
Fig. 7 - Prise en charge thérapeutique du MIH en fonction de la sévérité de l’atteinte (adapté de Lydgidakis et al., 2010).
pronostic à long terme de ce type de traitement dans le pertes de substance importantes sur la face vestibulaire,
cadre de la MIH. des facettes en composite de laboratoire peuvent être
réalisées. Le but sera de recréer le volume coronaire et
Facettes en composite de laboratoire de masquer les opacités, tout en s’affranchissant de la
Dans les cas d’hypominéralisations étendues à quasi- rétraction de prise (présente lors de la réalisation de com-
ment l’ensemble de la surface amélaire vestibulaire ou de posite en technique directe).
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp. 271-280 277
Dent permanente immature
KI
des indications très limitées, mais peuvent apporter un tration de midazolam doivent être proposées afin de dimi-
réel bénéfice au patient sur le plan esthétique et fonction- nuer l’anxiété et de permettre une bonne prise en charge
AN ER
nel, avec une diminution de la sensibilité dentinaire. de ces patients (37).
Le praticien doit faire face à plusieurs difficultés lors de la
prise en charge d’un patient atteint d’une MIH et notam-
H
ment à une sensibilité exacerbée des dents hypominérali- CONCLUSION
om
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sées qui va fréquemment être à l’origine d’une anxiété de
I
l’enfant vis-à-vis des soins dentaires. La MIH correspond à une anomalie de structure amélaire
ch J D EN
d’origine systémique, aux mécanismes étiologiques com-
l.c
HYPERESTHÉSIE DENTINAIRE plexes et de prise en charge multidisciplinaire. La DMH,
entité décrite plus récemment, correspond, quant à elle,
ET PROBLÈMES ANESTHÉSIQUES
iB
IL
ai
à des hypominéralisations des secondes molaires tem-
Étant donné la rapidité de l’usure et de la perte de subs- poraires et est préférentiellement associée à la MIH. La
J
gm
tance au niveau des dents hypominéralisées, la subsur- prise en charge au niveau des molaires hypominérali-
rk
facé amélaire poreuse, voire la dentine, sont souvent sées se fait selon un gradient thérapeutique et est fonc-
exposées ce qui entraîne l’apparition de sensibilités tion de l’importance des lésions et de la présence ou non
he
pulpaires (33). Ces dernières rendent fréquemment un de clivages amélaires postéruptifs. Les techniques de
simple brossage difficile. Une mauvaise hygiène bucco- prophylaxie et de reminéralisation (vernis fluorés, scel-
AD
nc
dentaire, dont les effets s’ajoutent à un risque carieux lements de sillons) trouvent tout leur sens dans le trai-
ki
augmenté, va ainsi favoriser la rétention de plaque et le tement des formes légères d’hypominéralisations. Dans
er
développement accéléré de lésions carieuses (34). le cadre d’atteintes modérées, les restaurations compo-
be
Lorsque la surface amélaire poreuse et la dentine sont sites en technique directe sont indiquées, alors que les
exposées, elles vont être plus susceptibles à la pénétra- techniques indirectes avec réalisation d’inlays-onlays ou
tion bactérienne qui va entraîner une inflammation pul- couronnes en composite de laboratoire sont réservées
paire souvent chronique. L’hyperesthésie dentinaire est aux hypominéralisations sévères. Les traitements esthé-
en
généralement à l’origine de difficultés anesthésiques au tiques des incisives hypominéralisées sont basés sur dif-
niveau des molaires atteintes de MIH. Les techniques férentes techniques comme la micro-abrasion amélaire,
.b
d’anesthésie transcorticales présentent un grand intérêt la sono abrasion ou les facettes et couronnes en fonction
dans la prise en charge de ces dents hypominéralisées du tableau clinique. L’avulsion des molaires permanentes
dr
requérant une anesthésie efficace (35). hypominéralisées doit constituer la dernière étape du gra-
Le traitement endodontique des molaires atteintes de MIH dient thérapeutique et être discutée dans le cadre d’une
reste cependant une indication à considérer dans le cas prise en charge orthodontique.
d’atteintes pulpaires, malgré le fort potentiel de réparation
des molaires permanentes immatures.
Mots clés
MIH, restaurations, esthétique
Key words
Molar Incisor Hypomineralization,
rehabilitation, esthetic
RÉFÉRENCES
1. Weerheijm KL. Molar incisor hy- mineralization: a critical review. Int
pomineralization (MIH): clinical J Paediatr Dent. 2009; 19: 73-83.
presentation, aetiology and mana- 11. Fagrell T. Molar incisor hypomi-
gement. Dent Update. 2004; 31: 9-12. neralization. Morphological and
2. Weerheijm KL, Duggal M, Mejàre I, chemical aspects, onset and pos-
AUTO-ÉVALUATION Papagiannoulis L, Koch G, Martens sible etiological factors. Swed Dent
LC, Hallonsten AL. Judgement cri- J. 2011; 5: 11-83.
1. L’étiologie de la MIH est : teria for molar incisor hypominera- 12. Laisi S, Ess A, Sahlberg C, Arvio P,
A. génétique lisation (MIH) in epidemiologic stu- Lukinmaa PL, Alaluusua S. Amoxi-
dies: a summary of the European cillin may cause molar incisor hy-
B. multifactorielle meeting on MIH held in Athens, pomineralization. J Dent Res. 2009;
KI
C. environnementale 2003. Eur J Paediatr Dent. 2003; 4: 88: 126-132.
D. potentiellement liée à des troubles périnataux et post- 110-113.
13. Jälevik B. Prevalence and Diagno-
3. Elfrink ME, Ten Cate JM, Jaddoe
AN ER
nataux sis of Molar-Incisor- Hypominerali-
VW, Hofman A, Moll HA, Veer- sation (MIH): A systematic review.
2. Le tableau clinique de la MIH consiste en : kamp JS. Deciduous molar hypo- Eur Arch Paediatr Dent. 2010; 11:
A. anomalies de structure de l’ensemble des molaires mineralization and molar incisor 59-64.
H
hypomineralization. J Dent Res.
permanentes 2012; 91: 551-555. 14. Alaluusua S. Aetiology of Molar-
om
Incisor Hypomineralisation: A sys-
B. anomalies de structure d’au moins une molaire perma-
C
4. Elfrink ME, Schuller AA, Weerhei- tematic review. Eur Arch Paediatr
I
nente jm KL, Veerkamp JS. Hypominera- Dent. 2010; 11: 53-58.
ch J D EN
C. hypominéralisations systématiques des incisives perma- lized second primary molars: pre-
15. Mathu-Muju K, Wright JT. Dia-
l.c
nentes valence data in Dutch 5-year-olds.
Caries Res. 2008; 42: 282-285. gnosis and treatment of molar inci-
D. présence de zones de clivage de l’émail pathologique sor hypomineralization. Compend
iB
IL
5. Parikh DR, Ganesh M, Bhaskar
ai
au niveau des molaires permanentes avec pertes de Contin Educ Dent. 2006; 27: 604-610.
V. Prevalence and characteristics
substance coronaire 16. Chan YL, Ngan AH, King NM.
of Molar Incisor Hypomineralisa-
J
gm
tion (MIH) in the child population Degraded prism sheaths in the
rk
3. Concernant les traitements conservateurs residing in Gandhinagar, Gujarat, transition region of hypominera-
des molaires permanentes hypominéralisées : India. Eur Arch Paediatr Dent. 2012; lized teeth. J Dent. 2010; 38: 237-244.
he
13: 21-26.
@
A. les formes modérées peuvent faire l’objet de restaura- 17. Xie Z, Kilpatrick NM, Swain MV,
tions directes avec des matériaux composites 6. Lygidakis NA, Dimou G, Marinou Munroe PR, Hoffman M. Transmis-
AD
C. les techniques d’air-abrasion et de sono-abrasion sont medical aetiological factors. Eur 2008; 19: 3187-3192.
H
indiquées pour l’exérèse de l’émail hypominéralisé Arch Paediatr Dent. 2008; 9: 207-217. 18. Lygidakis NA. Treatment modali-
D. les restaurations en technique indirecte de type inlays 7. Jasulaityte L, Weerheijm KL, Veer- ties in children with teeth affected
en composite de laboratoire sont contre-indiquées dans kamp JS. Prevalence of molar-in- by molar-incisor enamel hypomi-
le cas des tableaux sévères cisor-hypomineralisation among neralisation (MIH): A systematic
en
sique et chimique de l’émail pathologique carelli P, Lukinmaa PL, Tramacere for clinicians dealing with children
B. la technique d’infiltration résineuse est indiquée dans le PL, Alaluusua S. The prevalence of presenting with Molar-Incisor-Hy-
cas des opacités étendues Molar Incisor Hypomineralisation pomineralisation (MIH): An EAPD
(MIH) in a group of Italian school Policy Document. Eur Arch Pae-
C. la technique de stratification anatomique est contre-indi- children. Eur J Paediatr Dent. 2005; diatr Dent. 2010; 11: 75-81.
quée dans le cas des incisives MIH 6: 79-83. 20. William V, Messer LB, Burrow
D. les facettes en composite de laboratoire sont indiquées 9. Jasulaityte L, Veerkamp JS, MF. Molar incisor hypomineraliza-
avant la fin de la croissance dans le cas d’opacités Weerheijm KL. Molar incisor hypo- tion: review and recommendations
étendues mineralization: review and preva- for clinical management. Pediatr
lence data from the study of pri- Dent. 2006; 28:224-232.
mary school children in Kaunas/ 21. Lygidakis NA, Dimou G, Stama-
Lithuania. Eur Arch Paediatr Dent. taki E. Retention of fissure sealants
Réponses page 280 2007; 8: 87-94. using two different methods of
10. Crombie F, Manton D, Kilpatrick application in teeth with hypomi-
N. Aetiology of molar-incisor hypo- neralised molars (MIH): a 4 year cli-
nical study. Eur Arch Paediatr Dent.
2009; 10: 223-226.
KI
Approches thérapeutiques de strategies for esthetic excellence associated with opacities in the incisors. The clinical
l’Hypominéralisation Molaires in anterior tooth restorations: consequences are post-eruptive enamel fracture
Incisives. Revue francophone understanding color and compo-
AN ER
and loss of substance, sometimes significant,
d’odontologie pédiatrique 2006; site resin selection. J Appl Oral leading to dentine hypersensitivity and anaesthetic
1: 181-187. Sci. 2012; 20: 151-156. difficulties. Management is on a therapeutic gradient
25. Kotsanos N, Kaklamanos 33. Weerheijm KL, Jalevik B, Ala- adapted to the severity of the clinical picture. In the
EG, Arapostathis K. Treatment
management of first permanent
H
luusua S. Molar-Incisor Hypo-
mineralisation. Caries Res. 2001;
molars, fluoride applications and sealants are used
om
in moderate forms. In more severe cases, composite
C
molars in children with Molar- 35: 390-391. restorations, laboratory-made composite inlay-
I
Incisor Hypomineralisation. Eur onlays, or preformed crowns are recommended. In the
ch J D EN
34. Leppaniemi A, Lukinmaa PL,
J Paediatr Dent. 2005; 6: 179-184. Alaluusua S. Nonfluoride Hypo-
incisors, aesthetic management consists of lightening
l.c
the enamel, enamel micro-abrasion, veneers or
26. Vitkov L, Hannig M, Krautgar- mineralisation in the permanent
crowns, depending on the size of the opacities.
tner WD. Restorative therapy of first molars and their impact on
iB
IL
primary teeth severely affected treatment need. Caries Res. 2001;
ai
by amelogenesis imperfecta. 35: 36-40.
Quintessence Int. 2006; 37: 219- RESUMEN
J
gm
35. Sixou JL, Barbosa-Rogier ME.
rk
clinical performance of laborato- and adolescents. Oral Surg Oral LAS HIPOMINERALIZACIONES
@
d’éclaircissement dentaire et MIH, comparisons with healthy vida y los agentes contaminantes medioambientales
projet esthétique. L’information controls - a longitudinal study. de tipo dioxinas. El cuadro clínico es heterogéneo
dentaire 2003; 14:3-18. Int J Paediatr Dent. 2012; 22: 85- e incluye hipomineralizaciones localizadas a nivel
29. Chafaie A. Minimally inva- 91. de los primeros molares permanentes, asociadas
o no a opacidades a nivel de los incisivos. Las
en
Correspondance :
Sophie Jung
Faculté de Chirurgie Dentaire,
1 place de l’Hôpital 67000 Strasbourg
email : [email protected]
Traitements restaurateurs
des dents permanentes
immatures
KI
F. COURSON, V. SMAIL-FAUGERON, E. DURSUN
AN ER
H
om
C
I
ch J D EN
RÉSUMÉ SUME
l.c
La prise en charge thérapeutique de la maladie carieuse de la dent permanente
immature doit se faire selon le principe d’économie tissulaire tant au niveau des
iB
IL
ai
tissus minéralisés que de la pulpe pour les caries les plus profondes. Si la préven-
tion primaire reste une priorité thérapeutique, il existe aujourd’hui pour des lésions
J
gm
rk
IMPLICATION CLINIQUE
AD
nc
Le praticien peut aujourd’hui prendre en charge des lésions carieuses sur dent
ki
L
en
Frédéric Courson
MCU-PH es enquêtes nationales la deuxième molaire mandibulaire (3). En
.b
UFR Odontologie de l’Université menées par l’Union Fran- 2000, en France, 47 % des enfants âgés de
Paris Descartes çaise pour la Santé Bucco- 5 à 9 ans présentaient au moins une lésion
dr
Hôpital Bretonneau Dentaire (1) montrent qu’à carieuse sur la face occlusale de cette dent
l’âge de 12 ans, l’indice carieux CAO qui (4). En 2010, à 11 ans, cela concernait plus
Violaine Smail-Faugeron était de 4,20 en 1987 est descendu à 1,23 de la moitié des enfants (5). Elle reste donc
Attaché de consultation en 2006. La proportion d’enfants de 12 ans une priorité de santé publique qui ne peut
Hôpital Bretonneau totalement indemne de caries, qui était de s’expliquer par la seule immaturité de ses
12 % en 1987, atteint 56 % en 2006, tandis tissus dans un contexte particulier.
Elisabeth Dursun qu’elle est de 63,4 % chez les enfants de 6 Chez l’adulte, si l’on note une diminution des
Ancienne AHU ans pour cette même année. dents cariées et absentes, on observe aussi
UFR Odontologie de l’Université Pour la première molaire permanente seule, une augmentation du nombre de dents obtu-
Paris Descartes en 1998, à 12 ans, l’indice carieux est de rées et soignées. En France, en 1999 l’indice
Attaché de consultation 1,41, et elle représente 73,3 % de l’indice CAO était de 14,6 pour une population com-
Hôpital A. Chenevier CAO des dents permanentes évoluées. prise entre 35 et 44 ans, avec une part d’ob-
Son atteinte carieuse est passée de 25 % turations de 10,4. En Australie, entre 2002
en 1993 à 29,6 % en 1998 (2). Sa préva- et 2003, le bilan des indices carieux est de
lence carieuse est 1,2 fois plus importante 3.21 pour les patients âgés respectivement
que celle de la deuxième molaire maxil- de 17 à 20 ans, 5.12 (tranche d’âge 21-25),
laire, et 1,8 fois plus importante que pour 9.61 (tranche d’âge 26-30), 13.04 (tranche
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp. 281-287 281
Dent permanente immature
d’âge 31-35) et 24.35 (tranche d’âge 36-51) ans (6). dite active se situera principalement dans des zones en
Si la prévention primaire reste un objectif prioritaire et que relation avec la présence de plaque (dents postérieures en
la prévention secondaire offre de nouvelles possibilités évolution, rebord gingival, zones de contact) où le sondage
thérapeutiques (7), la prise en charge thérapeutique des sans forcer mettra en évidence des surfaces rugueuses
lésions cavitaires des dents permanentes chez l’enfant et au niveau de l’émail ou molles au niveau dentinaire. L’exa-
l’adolescent, et en particulier de la première molaire per- men radiographique doit compléter cet examen clinique
manente, devrait être également plus préservatrice des par la prise de clichés rétrocoronaires (ou bite-wings - BW)
tissus minéralisés dentaires et de la physiologie pulpaire éventuellement complétée par des clichés rétroalvéolaires
afin de rompre ce cycle de l’apoptose dentaire (8) et éviter aux stades cavitaires les plus importants. Pour certaines
des récidives liées à un délabrement trop important, tout lésions suspectes au niveau occlusal mais non cavitaires
en conservant son potentiel pulpaire (9). (ombre), la fluorescence laser présente un certain inté-
Cette prise en charge thérapeutique à un stade plus rêt même si elle apparaît moins intéressante que pour
KI
avancé de la maladie carieuse nécessite la prise en des lésions initiales de l’émail notamment lors des caries
compte du risque de carie individuel (RCI) et de la correc- cachées (ICDAS 1-2). Le stade cavitaire étant parfois diffi-
AN ER
tion de ces facteurs de risque (10). Elle repose également cile à diagnostiquer sur certaines lésions (ICDAS 4 surtout),
sur des méthodes diagnostiques efficaces. notamment en proximal car souvent sous-évaluées par le
diagnostic radiographique (15-16), c’est la confrontation
MÉTHODES DIAGNOSTIQUES
H des données diagnostiques qui permet d’affiner celui-ci et
om
C éviter certains échecs thérapeutiques lors de techniques
I
La méthode usuelle classique repose sur l’examen visuel, de reminéralisation ou d’infiltration (17). Le praticien doit
ch J D EN
de préférence avec des aides optiques. La classification rester prudent quant à l’interprétation des données et doit
l.c
ICDAS (International Caries Detection and Assesment fonder sa décision thérapeutique en se donnant tous les
System - www.icdas.org) à 7 scores permet d’avoir une moyens diagnostiques à sa disposition, sans oublier le RCI
iB
IL
ai
idée des tissus déminéralisés. Dans un premier temps, la dont il faudra corriger les facteurs de risque identifiés. Le
dent est nettoyée. L’observation clinique se déroule sui- tableau n° 1 récapitule les équivalences diagnostiques en
J
gm
vant un protocole bien précis en plusieurs étapes : obser- fonction de l’atteinte histologique (16, 18).
rk
seuls critères physiques mais doit aussi prendre en compte diagnostique des lésions carieuses permettent une
ki
la notion « d’activité », différente de la détection. Cette acti- approche moins invasive également aux stades cavitaires
er
vité repose principalement sur la localisation de la lésion (19). En se référant à cette classification ICDAS qui pro-
be
et la sensation tactile au sondage (11-14). Ainsi une lésion pose à partir d’un diagnostic une description progressive
radiographique
dr
KI
AN ER
H
om
C
I
ch J D EN
l.c
iB
IL
ai
J
gm
rk
1
he
@
AD
nc
de l’atteinte tissulaire, on peut adapter la thérapeutique Fig. 1 - Arbre décisionnel pour la décision thérapeutique des lésions
ki
de contrôle.
ICDAS 3-4 Fig. 3 - Chez ce même patient, le cliché rétrocoronaire montre une
atteinte carieuse profonde sur la 46.
Ces lésions ne sont pas toujours faciles à diagnostiquer.
en
KI
AN ER
H
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ch J D EN
l.c
iB
IL
ai
7 8 9 10
J
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rk
he
@
AD
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ki
er
be
H
en
11 12 13 14
.b
Fig. 7 - Vue départ : carie sur 36 (ICDAS 6) au niveau occlusal. cavitaires proximales sont très difficiles à réaliser chez
l’enfant et l’adolescent du fait d’un volume pulpaire impor-
Fig. 8 - Nettoyage à l’excavateur sur les parois axiales et proches
de la pulpe. tant à ces âges et le risque d’effraction pulpaire n’est pas
négligeable ; elles ne devraient être réservées que lors
Fig. 9 - Fin de l’éviction de la dentine infectée ; la dentine affectée est de rétraction pulpaire (21). Les lésions cavitaires sont
conservée. obturées à l’aide de résines composites avec un système
Fig. 10 - L’acide polyacrylique est appliqué durant 15 secondes adhésif, fluides pour les cavités peu importantes et micro-
sur le fond de la cavité. hybrides pour des restaurations plus importantes.
Fig. 11 - Mise en place d’un CVIMAR (Fuji IILC®, GC).
Fig. 12 - Mordançage à l’acide phosphorique durant 20 secondes. ICDAS 5-6
Fig. 13 - Mise en place du système adhésif (Optibond Solo Plus®, Ces atteintes carieuses plus importantes, outre leur sévé-
Kerr). rité qu’il faudra prendre en compte lors de la restauration,
Fig. 14 - Restauration finale par composite hybride (Quixfil®, Dentsply) entraînent dans l’approche thérapeutique une autre notion qui
avant polissage et réglage de l’occlusion. est celle de la symptomatologie éventuelle de la dent.
Pour une dent asymptomatique (avec la vitalité pulpaire véri-
fiée) dont la lésion atteint le tiers dentinaire moyen ou profond,
KI
la préservation maximale des tissus doit rester une priorité
thérapeutique. En particulier chez l’enfant, la pulpe doit être
AN ER
conservée pour permettre la fin de la maturation radiculaire.
Pour une dent symptomatique, une thérapeutique pulpaire
sera très souvent réalisée (pulpotomie voire traitement radi-
culaire). Dans ce cas de figure, après réalisation d’une res-
H
om
tauration étanche, une réintervention peut être nécessaire.
C
I
Dent asymptomatique
ch J D EN
l.c
Il faut privilégier des techniques restauratrices qui
18
conservent le potentiel pulpaire de la dent. Après une
iB
IL
ai
ouverture à minima, la méthode dite « step wise » consiste
à éliminer l’intégralité des tissus cariés au niveau péri-
J
gm
phérique et la dentine dite infectée au niveau des parois
rk
AUTO-ÉVALUATION
Mots clés
Dent permanente, diagnostic, restauration 1. La classification ICDAS :
A. Est une classification visuelle
Key words B. Est une classification internationale
Permanent tooth, diagnosis, filling C. Définit 6 scores
D. Prend en compte l’état pulpaire de la dent
KI
B. Au niveau proximal d’utiliser la sonoabrasion
Dans ces cas ou la vitalité pulpaire est compromise, la C. D’utiliser une technique érosion/infiltration
réalisation d’un traitement pulpaire est nécessaire. Il peut
AN ER
D. D’utiliser une technique de tunnelisation
s’agir d’une pulpotomie si la dent conserve un potentiel
pulpaire permettant la maturation radiculaire (techniques 3. Pour des atteintes dentinaires moyenne à
d’apexogenése) soit d’un traitement radiculaire si la dent profonde sur dent asymptomatique (ICDAS 5-6) :
H
est nécrosée (technique d’apexification). La pulpoto- A. Il faut privilégier la préservation de la vitalité pulpaire
om
C
mie est classiquement réalisée à l’aide soit d’HoCa soit B. Il faut réaliser une technique d’apexification
I
d’oxyde de zinc/eugénol à prise rapide (IRM ou Kalsogen, C. Il faut réaliser une technique d’apexogénèse
ch J D EN
Dentsply), voire de MTA (Dentsply) ou Biodentine® (Sep- D. Réaliser au préalable un cliché rétro-alvéolaire
l.c
todont). Une restauration étanche est classiquement réa-
lisée et si les parois résiduelles ne sont pas suffisantes, 4. Pour des lésions profondes sur dent sympto-
iB
IL
matique :
ai
une coiffe pédodontique préformée est nécessaire après
la pose d’un ciment verre-ionomère condensable. Après A. Réaliser une pulpotomie sur toute dent conservant un
J
gm
réévaluation, et si la dent est conservée dans une straté- potentiel pulpaire
rk
gie thérapeutique à long terme, l’obturation endodontique B. Une pulpotomie est une technique d’apexogénèse
finale est réalisée et une restauration définitive placée. C. Réaliser un traitement d’apexification lors de nécrose de
he
la dent
CONCLUSION
AD
ki
le principe d’économie tissulaire comme les lésions non Réponses page 287
cavitaires. La préservation de la vitalité pulpaire reste un
objectif thérapeutique sur les dents ne présentant pas
de symptomatologie même lors d’un stade avancé de la
en
RÉFÉRENCES ABSTRACT
1.
Enquête UFSBD 2006 10. Muller-Bolla M, Vital S, sillons des molaires per- RESTORATIVE TREATMENT OF
DGS http://www.secu- Joseph C, Lupi-Pegurier manents. Info Dentaire
rite-sociale.fr/chiffres/ L, Blanc H, Courson F. 2008; 19: 993-7. IMMATURE PERMANENT TEETH
l f s s/l f s s 2 0 0 9/2 0 0 9_ Risque de carie indivi- 19. Evans RW, Dennison
The therapeutic management of dental
plfss_pqe/2009_plfss_ duel chez les enfants et PJ. The caries manage-
caries in immature permanent teeth should
pqe_maladie_2_5.pdf les adolescents : évalua- ment system: an evi-
follow the principle of sparing tissue, both
2. Bourgeois DM, Rolans tion et conduite à tenir. dence-based preventive
mineralized tissue and the pulp in the case
E, Desfontaine J. Caries EM, Médecine buccale strategy for dental prac-
of deeper cavities. While primary prevention
prevalence 1987-1998 in 28-720-V-30, 2011. titioners. Application
remains a priority strategy, today, for more
advanced carious lesions, there are numerous
12 years old in France. 11. Nyvad B, Maschiuls- for children and adoles-
therapeutic options for the practitioner based
International Dental kiene V, Baelum V. Re- cents. Aus Dent J. 2009;
on evolving techniques and newer restorative
Journal 2004; 54(4): 193- liability of a new caries 54: 381-9.
KI
200. diagnostic system diffe- materials.
20. Paris S, Bitter K, Nau-
3. Parner ET, Heidmann rentiating between ac- mann M, Dorfer CE,
AN ER
JM, Vaeth M, Poulsen S. tive and inactive caries Meyer-Lueckel H. Resin
Surface-specific caries lesions. Caries Res. 1999; infiltration of proximal RESUMEN
incidence in permanent 33(4): 252-60. caries lesions differing TRATAMIENTOS RESTAURA-
molars in Danish child- 12. Ekstrand KR, Mar- in ICDAS codes. Eur J
H
DORES DE LOS DIENTES
ren. Eur J Oral Sci. 2007; tignon S, Ricketts DJ, Oral Sci. 2011; 119: 182–
PERMANENTES INMADUROS
om
115; 491-496. Qvist V. Detection and 186.
C
activity assessment of El tratamiento terapéutico de la enfermedad
I
4. Revue Médicale de l’As- 21. Decup F, Tison B, Las- cariosa del diente permanente inmaduro
primary coronal caries
ch J D EN
surance Maladie. 2000, fargues JJ. Intervention se debe llevar a cabo según el principio de
Vol 4 ; 1-7. Disponible lesions: a methodologic restauratrice minima-
l.c
study. Oper Dent. 2007; economía tisular, tanto a nivel de los tejidos
sur : http://www.ameli. le : minicavités et mini mineralizados como de la pulpa para las caries
fr/l-assurance-maladie/ 32: 225-35. obturations. Encycl Med
iB
ai
stat ist iques- et-publi- 13. Braga MM, Mendes Chir. 2006 ; 23-144-A-10. sigue siendo una prioridad terapéutica, el den-
cations/la-revue-pra- FM, Ekkstrand KR. 22. Bjørndal L, Reit C, tista tiene a su disposición numerosas posibili-
J
gm
tiques-et-organisation- Detection activity asses- Bruun G, Markvart M, dades terapéuticas para las lesiones cariosas
rk
des-soins/les-articles- ment and diagnosis of Kjaeldgaard M, Näsman más graves, debido a la evolución de las técni-
de-la-revue/revue-me- dental caries lesions. P, Thordrup M, Dige I, cas y de los materiales de restauración.
he
5. Ong DC, Bleakley JE. dental caries. J Dent Res A, Winkel P, Gluud C
Compromised first 2004; 83 (Special Issue Treatment of deep caries
er
be
MV. Pattern of dental ca- caries lesions at various capping vs. partial pul-
ries experience on tooth magnification levels in potomy. Eur J Oral Sci.
surfaces in an adult vitro. J Dent. 2006; 34: 2010 Jun; 118(3): 290-7.
.b
KI
AN ER
D. DESPREZ-DROZ
om
C
I
ch J D EN
RÉSUMÉ SUME
l.c
En denture permanente immature, les stratégies préventives en cariologie ont pour
but non seulement d’éviter l’initiation de la maladie, mais aussi d’arrêter la progres-
iB
IL
ai
sion des lésions et donc de réduire le recours aux soins invasifs (restaurations).
Ces mesures doivent être adaptées au risque carieux qui sera régulièrement éva-
J
gm
lué et elles doivent également tenir compte de la compliance de l’enfant et de sa
rk
famille.
he
IMPLICATION CLINIQUE
@
Prévention, visite précoce et diagnostic précoce restent les atouts majeurs pour
AD
nc
L’
en
Dominique Desprez-Droz
Département d’Odontologie
.b
l’Université de Lorraine, Nancy est devenu une évidence mais à la mise en place du concept M’Tdents. Ce
son amélioration passe par une meilleure programme comprend, outre un examen
information de la famille, une sensibilisa- bucco-dentaire sans avance de frais pour
tion plus importante des praticiens et une les enfants de 9, 15 et 18 ans, un bilan, une
reconnaissance accrue de la prévention. séance d’éducation à la santé et des soins
Notre objectif étant de stopper la maladie dispensés de frais pendant 6 mois (hors
carieuse, cette démarche d’éducation thé- orthopédie dento-faciale et prothèse) pour
rapeutique devrait être instaurée dès le plus les 6-12 ans. Ces examens représentent
jeune âge, voire dès la grossesse. Il est pri- une bonne opportunité d’aborder la pré-
mordial de poursuivre cette démarche en vention bucco-dentaire avec l’enfant et sa
accompagnant le jeune patient aux âges famille, de débuter la prise en charge des
clef d’éruption des dents permanentes. dents permanentes immatures et de poser
Si cela n’a pas été fait en denture tempo- ou non l’indication de scellement des puits
raire, les consultations M’TDents sont des et fissures.
occasions successives pour établir une La fragilité de la dent permanente imma-
relation thérapeutique. ture doit inciter le praticien à une démarche
rigoureuse dans l’évaluation du risque
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp. 261-270 261
Dent permanente immature
carieux et dans le diagnostic carieux pour mettre en tion des modifications du mode de vie, des habitudes
place les mesures préventives adaptées à chacun de ses alimentaires, du comportement et du développement de
jeunes patients. l’enfant (fig. 1a et b). L’examen M’Tdents est une bonne
L’approche consensuelle en pratique clinique cou- occasion d’aborder ce point.
rante consiste à :
1 - identifier les patients à risque carieux élevé, DIAGNOSTIQUER DES LÉSIONS
2 - diagnostiquer les lésions initiales (1).
INITIALES
IDENTIFIER LES PATIENTS L’immaturité des tissus dentaires jouant un rôle important
dans le processus carieux, il est primordial de diagnosti-
À RISQUE CARIEUX ÉLEVÉ quer les lésions carieuses le plus précocement possible.
L’évaluation du Risque Carieux Individuel (RCI) repose La démarche diagnostique doit comprendre (3, 6, 7) les
KI
sur la recherche de facteurs de risque lors de l’examen points qui suivent.
initial et des contrôles de suivi. La présence d’un seul fac- • Examen visuel : il est réalisé sur des dents propres
AN ER
teur du tableau 1 suffit à inclure le patient dans la caté- (brossette sur contre-angle ou aéropolisseur) avec un bon
gorie à risque. Cette évaluation permet de personnaliser éclairage, avant et après séchage. Des aides optiques
la prise en charge préventive et thérapeutique et la fré- améliorent la qualité du diagnostic. Seront observés la
quence du suivi (2-4).
H translucidité, l’opacité, les colorations anormales et l’as-
om
C
Le logiciel Cariogram, qui montre une forte sensibilité pect lisse ou rugueux permettant d’estimer l’activité de la
I
pour les futures lésions carieuses (5), peut être un bon lésion (8).
ch J D EN
outil pédagogique, « visuel », pour nos jeunes patients. • Examen tactile : il intervient en seconde intention
l.c
Il peut être téléchargé (www.db.od.mah.se/car/cariogra- pour apprécier l’état de surface lisse ou rugueux et ne
minfo.html). doit être réalisé qu’avec une sonde à bout mousse (sonde
iB
IL
ai
À retenir : le RCI doit être réévalué régulièrement chez parodontale) (3, 6, 9) afin de ne pas effondrer l’émail remi-
l’enfant et l’adolescent car il évolue constamment en fonc- néralisable.
J
gm
rk
Tableau 1 - Facteurs de risque carieux d’après les recommandations de la HAS (2) et Muller-Bolla et coll (3)
he
ki
Situation immigrée,
Famille monoparentale
er
be
- Prise de médicaments au long cours sucrés ou entraînant une - Antécédents de carie : dents extraites dans les 36 derniers mois,
hyposialie restauration dans l’année précédente ou de mauvaise qualité
- Plaque visible à l’œil nu
.b
KI
1a b
AN ER
a) La patiente atteinte de carie de la petite enfance lors de sa première consultation à 2,5 ans, a évolué vers un RCI faible grâce à
un suivi régulier avec applications de vernis fluorés et mise en place d’habitudes de brossage régulier.
b) La patiente est passée d’un RCI faible à élevé en début d’adolescence en raison d’un brossage plus irrégulier, d’un traitement
H
ODF et d’un début de tabagisme (Document photographique du Dr M. Blique).
om
C
I
Tableau 2 - Images cliniques, radiographiques et valeurs de laser
ch J D EN
• Examen radiographique : des clichés rétrocoro- par fluorescence correspondant aux stades 0, 1 et 2 de la classification
l.c
naires sont indispensables pour le dépistage des lésions ICDAS
initiales. Leur fréquence de prise varie avec le RCI : tous
iB
IL
ai
les 6 mois en cas de RCI élevé et de lésions actives, tous
les 12-18 mois en cas de RCI faible en denture mixte puis
J Stade 0
gm
18-24 mois en denture adulte jeune (3).
rk
vation ;
En 2005, une conférence de consensus a proposé de
rationaliser les signes visuels de détection des lésions
en
(fig. 3).
LA PRÉVENTION PRIMAIRE
La prévention primaire se situe en amont de la maladie et
repose, pour l’essentiel, sur la mise en place d’habitudes
Valeurs ICDAS
positives dès le plus jeune âge (13). L’hygiène bucco-den-
0 : surface saine, pas de déminéralisation, valeur diagnodent
taire se résume en trois points : l’efficacité du brossage, le < 15 et en présence de sealant : < 8
rythme biquotidien au minimum et le dosage du dentifrice 1 : changement visible après séchage : blanc ou marron, déminéralisation
en fluor. limitée à la moitié externe de l’ émail. Valeur diagnodent : 15 < V < 30
• À 6 ans, les enfants n’ont pas la capacité de brosser et si sealant : 9 < V<11
efficacement les premières molaires permanentes en 2 : changement visible sans séchage déminéralisation limitée à la moitié interne
éruption (14) ; il est donc indispensable que les parents de l’émail : opacité blanche ou tache marron : au niveau des puits et fissures,
supervisent et complètent éventuellement le brossage près du collet, sous la plaque, ou près d’une restauration. Non cavitaire
jusqu’à 8 ans (fig. 4). Valeur diagnodent : 15< V <30 et si sealant : 9 < V<11
KI
NON OUI
AN ER
NON OUI NON OUI
Code 0 Code 1
Code 4 Code 5 Code 6
H
Sécher et ré-examiner
om
C
I
ch J D EN
Y a-t-il une microcavitation ?
l.c
NON OUI
iB
IL
ai
Code 3
J
gm
La lésion est-elle confinée à la
rk
Code 1 Code 2
ki
er
be
Fig. 3 - Démarche clinique pour la prise en charge de la maladie carieuse centrée sur le patient et les examens réalisés d’après Pitts (8)
en
.b
Lésion Patient
dr
Plan de traitement
personnalisé, intégré
KI
AN ER
Tableau 4 - Recommandations et conseils alimentaires (15, 18)
Que conseiller si l’enfant n’est pas habitué à boire de l’eau ?
4
- proposer de panacher de l’eau avec des eaux aromatisées, non sucrées,
H
- prendre l’habitude de servir les verres d’eau fraîche avant de commencer
Fig. 4 - Durant la mise en place des molaires permanentes le repas,
om
C
qui peut être très lente, il est important de montrer aux - proposer une eau filtrée ou en bouteille, les ados ont besoin de prendre
I
parents et à l’enfant comment nettoyer de manière plus « leur marque ».
ch J D EN
efficace les faces occlusales grâce à un geste complémentaire, Recommandations
l.c
transversal.
- consommer régulièrement des aliments alcalins (à forte teneur en fibres
alimentaires, produits laitiers, œufs, graines, eau),
iB
IL
ai
- prendre le temps de mastiquer ses aliments pour augmenter le flux
• À partir de 8 ans, les parents restent responsables de salivaire,
J
gm
la régularité du brossage et du contrôle de son effica- - introduire les sirops, jus et sodas le plus tardivement possible,
rk
cité. Il est important d’insister sur le brossage soigneux - diminuer la fréquence de prises de ces boissons,
- ne pas siroter ou boire par gorgées les boissons sucrées ou gazeuses
des zones proches de la gencive (15). Le praticien doit
he
conseiller sur le matériel (brosse à dents à petite tête, - boire à la paille pour acheminer le plus loin possible dans la bouche et
brosse électrique, fil dentaire ciré) et recommander l’uti- pour diminuer le plus possible le temps de contact dents-acides,
AD
nc
lisation du révélateur de plaque, très bon outil pédago- - se rincer la bouche à l’eau claire immédiatement après l’ingestion d’une
ki
500 ppm pour les patients à RCI faible. Si le risque est d’exposition acide. Le praticien peut également informer
élevé, la concentration du dentifrice peut être augmentée à ses patients et leurs parents du Plan National Nutrition
.b
2 400-2 800 ppm, avec surveillance parentale avant l’âge Santé. (www.sfsp.fr, http://www.mangerbouger.fr)
de 10 ans (9, 16). (Tableau 4).
dr
KI
AN ER
5
H
om
C
I
ch J D EN
Fig. 5 - Le révélateur de plaque Tri Plaque ID Gel (GC) permet de distinguer la plaque dentaire récente (rouge/rose) de la plaque plus
ancienne (+ de 48h ; bleu/violet) mais également de mettre en évidence la plaque mature à forte production d’acide donc à haut risque carieux
l.c
(bleu fluo) (Document photographique : Dr P. Rouas).
iB
IL
Fig. 6 - Les vernis fluorés à 22 600 ppm sont présentés en dispositifs à usage unique et parfumés (Profluorid® Voco) ou en tube (Duraphat ®
ai
Colgate). Le vernis Duraphat ®, a été modifié : il devient transparent après la pose. Quelle que soit la marque, le patient ne doit pas boire
J
gm
pendant deux heures ni manger durant 4 heures si possible après l’application ni se brosser les dents le jour de l’application.
rk
he
@
AD
nc
de surfaces cariées et obturées (19) Les sillons des molaires permanentes en éruption consti-
be
Gel 12 300-12 500 ppm (23 études) 28 % 19 à 37 % étanchéité, donc au respect d‘un protocole rigoureux,
sous digue ou à quatre mains avec aspiration chirurgicale
dr
Vernis 22 600 ppm (7 études) 46 % 30 à 63 % continue et rouleaux de coton salivaires (fig. 8). Sur le long
terme, ils procurent une réduction significative du nombre
Dentifrice + autre topique versus dentifrice de lésions carieuses des faces occlusales des molaires
seul permanentes (22).
Autre topique : vernis (1 étude) 48 % 12 à 84 % Il est nécessaire de les contrôler régulièrement deux à
quatre fois par an en cas de RCI élevé et au moins une
Autre topique : gel (3 études) 14 % -9 à 38 % fois par an en cas de faible RCI. Les visites de suivi per-
mettent d’intercepter les pertes partielles ou totales et les
Autre topique : bain de bouche (5 études) 7% 0 à 13 %
fractures et de procéder si nécessaire à la réparation ou
Dentifrice + autre topique versus dentifrice 10 % 2 à 17 % à la ré-application des scellements (20, 22). En cas de
seul (9 études) perte totale, la mise en place d’un nouveau scellement
FP : Fraction Préventive dépendra du RCI (20).
Lorsqu’il est impossible d’isoler la dent de manière satisfai-
** IC 95% : intervalle de confiance à 95 %
sante, deux solutions se présentent : l’application de vernis
fluoré dans l’attente d’un scellement ou la mise en place
d’un matériau à base de ciment verre ionomère (fig. 9)
(20, 23).
7 8a
KI
Fig. 7 - Le fond des puits et fissures est le plus souvent
AN ER
inaccessible par les brins de brosses à dents.
Fig. 8 a et b - Le scellement des puits et fissures nécessite b
d’isoler la dent avec la digue ou des cotons et une aspiration.
(documents photographiques Dr M. Blique (a)
H
om
et Dr A. Boichot (b))
C
I
Fig. 9 - En cas d’isolation imparfaite, lors de l’éruption de la
ch J D EN
dent, il est possible d’appliquer un ciment verre ionomère ou
l.c
un vernis fluoré à 22 600 ppm (Document photographique
du Dr M. Blique).
iB
IL
ai
J
gm
rk
PRÉVENTION SECONDAIRE
POUR LES LÉSIONS INITIALES
he
cavitaires. Elle impose un suivi afin de contrôler l’effica- des dentifrices, comme en prévention primaire, doit être
be
cité des mesures mises en place. adaptée au risque carieux : des dentifrices concentrés à
L’efficacité des scellements de sillons dans l’inter- 5 000 ppm peuvent être recommandés à des adolescents
ception des lésions carieuses initiales a été démontrée non observants (27).
dans de nombreuses recherches cliniques et représente À l’heure actuelle, ce sont les vernis à 22 600 ppm qui
en
une solution non invasive pour ces lésions. La fraction semblent les plus fréquemment appliqués et les plus effi-
préventive est de 70 % par rapport aux dents non scel- caces. Pour les faces proximales, on peut utiliser du fil
.b
lées, si le scellement est étanche. Bon nombre de pra- dentaire pour mieux appliquer le vernis. Ils ne nécessitent
ticiens face à des sillons colorés se situent encore trop aucun effort de coopération de la part du patient (19,28)
dr
souvent dans une démarche invasive (sono-abrasion, (fig. 10). Selon leur localisation, la reminéralisation des
aéro-abrasion ou fraisage) imposant une restauration lésions sera suivie à l’aide de clichés radiographiques
avec une résine fluide (6, 8, 24). rétrocoronaires ou du DIAGNOdent (7).
Le laser à fluorescence peut compléter l’examen Le xylitol a montré des propriétés cariostatique et reminé-
radiographique pour suivre l’évolution sous-jacente au ralisante (8, 29). L’effet bénéfique s’obtient en mastiquant
scellement (11). des chewing-gums pendant 20 minutes après chacun des
L’infiltration de résine à basse viscosité (Icon™) trois repas. Cependant, la quantité de gommes à mâcher,
peut concerner des lésions initiales sur les faces lisses, le coût et la fréquence constituent des obstacles à de
proximales mais le protocole peut sembler long pour de telles démarches.
jeunes enfants (25, 26). Les phosphopeptides de caséine (CPP-ACP). Ces
Les stratégies de reminéralisation ont pour but composants (caseine phosphopeptide-amorphous cal-
d’arrêter le processus carieux et de reminéraliser les cium phosphate) peuvent être envisagés en prévention
lésions. Les lésions seront pilotées (monitorées) dans secondaire ; leur activité cario protectrice est liée à la
le temps, de manière trimestrielle sur le plan clinique et disponibilité des ions phosphate et calcium à la surface
semestrielle sur le plan radiographique. de l’émail. Des essais cliniques randomisés ont mis en
Les fluorures restent des éléments essentiels dans évidence leur effet reminéralisant (30, 31). Les CPP-ACP
le processus de reminéralisation (1). La concentration sont distribués sous différentes formes : chewing-gums,
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp. 261-270 267
Dent permanente immature
KI
Fig. 11 - L’application de Tooth Mousse® se fait pendant
AN ER
2 à 5 minutes avec le doigt, avec une brossette ou une gouttière.
Le patient doit ensuite cracher sans rincer et s’abstenir
de manger et boire pendant 30 minutes (https//www.tooth.
mousse/GC_TM_Mode_d_emploi_f.pdf).
H
(Document photographique du Dr M. Blique).
om
11
C
I
ch J D EN
l.c
Tableau 6 - Protocole de prise en charge en fonction du RCI et de l’engagement des familles (4).
iB
Prévention primaire RCI faible RCI élevé enfant-famille engagés RCI élevé enfant-famille non engagés
IL
Visites de contrôle 6-12 mois
ai
Tous les 3 mois Tous les 3 mois
J
gm
rk
Radiographies 12-18 mois en denture mixte Tous les 6 mois Tous les 6 mois
he
adolescente
AD
ki
sous surveillance des parents avant 10 ans sous surveillance des parents avant 10 ans
be
Fluoration topique Vernis fluoré ≥ 22 600 ppm tous les 3 mois Vernis fluoré ≥ 22 600 ppm tous les 3 mois
prises alimentaires
Boire de l’eau : choisir avec le patient
Chewings gum sans sucre
Prévention RCI faible RCI élevé enfant-famille engagés RCI élevé enfant-famille non engagés
secondaire
Dentifrice 2400-2800 ppm avant 10 ans 2400-2800 ppm avant 10 ans 5 000 ppm pour les adolescents
sous surveillance parentale sous surveillance parentale non observants
Applications vernis Répétées reminéralisation Répétées reminéralisation monitorée Répétées reminéralisation monitorée
fluoré ≥ 22 600 ppm monitorée
Scellement Scellement Scellement avec monitorage Scellement avec monitorage
thérapeutique avec monitorage
des puits et fissures
Xylitol 5 à 8 g répartis en 2 à 3 chewing-gum
KI
Dans le cas de RCI élevé, il peut être nécessaire d’asso- B. La présence d’un seul facteur de risque suffit à inclure le patient
cier agents anti-bactériens et agents de reminéralisation. dans la catégorie à risque
AN ER
Dans le cadre de traitements orthodontiques avec des C. Un patient à risque carieux élevé restera à risque carieux élevé
dispositifs collés, l’association de chlorhexidine à des
protocoles de dentifrice et de gel fluorés de 1 450 à 5 000 2. Diagnostic des lésions initiales
ppm peut se révéler efficace pour limiter le développe-
H A. Il est bon d’associer au moins deux outils de diagnostic
om
ment de « taches blanches » (32, 33).
C B. L’emploi de pâte à polir ne gêne pas le diagnostic avec le diagnodent
I
C. Le nettoyage des surfaces dentaires est indispensable pour mener à
Les probiotiques
ch J D EN
bien le diagnostic
l.c
Leur mécanisme d’action repose sur leur capacité à D. L’examen radiographique rétro-coronaire est réalisé tous les 12 mois
rentrer en compétition avec les microorganismes patho- en cas de RCI élevé
iB
IL
ai
gènes du biofilm (34). Mais ce ne sont encore que des
pistes de recherche. 3. Prévention primaire
J
gm
A. La concentration du dentifrice chez les enfants à risque carieux
rk
Le RCI et la compliance de l’enfant et de sa famille sont B. La prise régulière de glucides empêche le système tampon salivaire
importants pour déterminer les actes préventifs à mettre de fonctionner
AD
nc
en œuvre (35) (Tableau 6). Le RCI évoluant dans le C. Le scellement des puits et fissures de l’émail est systématique à
ki
temps, il est primordial de procéder à des réévaluations partir du moment où les sillons sont anfractueux, quel que soit le
er
(2). Le but des actions préventives sera de renforcer les D. L’association d’un topique fluoré et de dentifrice fluoré augmente de
tissus dentaires, de reminéraliser les lésions initiales et de 10% la réduction carieuse
reporter le moment de la première restauration (8). Mais à
l’heure actuelle, malheureusement, la couverture sociale 4. Prévention secondaire et reminéralisation
en
ne prend en charge qu’une application unique de scelle- A. Le scellement des sillons ne permet pas l’interception de lésion
ment des puits et fissures, limitée dans le temps et que carieuse initiale
.b
les restaurations curatives. Il faudrait donc que la nomen- B. Il est conseillé de passer la fraise en présence de coloration des
clature suive l’évolution des connaissances actuelles. sillons
dr
RÉFÉRENCES
1. Featherstone JDB. The caries ba- son F. Risque de carie individuel 5. Campus G, Cagetti MG, Sale S, 7. Guerrieri A, Gaucher C, Bonte E,
lance : the basis for caries mana- chez les enfants et les adolescents : Carta G, Lingström P. Cariogram Lasfargues JJ. Détection et dia-
gement by risk assessment. Oral évaluation et conduite à tenir. EM, validity in schoolchildren: a two- gnostic des lésions carieuses ini-
Health Prev Dent. 2004; 2 : supple- Médecine buccale 2012; 28-720-V- year follow-up study. Caries Res. tiales. Réal Clin. 2011; 22 (3): 233-
ment 1: 259-264. 30. 2012; 46: 16-22. 243.
2. Haute Autorité de Santé. Stra- 4. Guideline on caries-risk assess- 6. Lasfargues JJ, Colon P. Odontolo- 8. Pitts NB (ed) : Detection, Assess-
tégies de prévention de la carie ment and management for infants, gie conservatrice et restauratrice. ment , diagnosis and monitoring
dentaire. http://www.has-sante. children and adolescents. Refe- Tome 1 : une approche médicale of caries. Monogr Oral Sci Basel,
fr.2010 rence manual AAPD 2012; 33 (6): globale. Editions CdP. Wolters Karger, 2009; 222 p
3. Muller-Bolla M, Vital S, Joseph C, 110-117. Kluwer France 2010. Chapitre 6: 9. Muller-Bolla M, Courson F. Com-
Lupi-Pegurier L, Blanc H, Cour- Maladie carieuse: 135-176. ment prévenir et intercepter la
lésion carieuse non cavitaire venting dental caries. Euro- 29. Mäkinen KK, Mäkinen PL,
chez l’enfant et l’adolescent ? pean Arch Paediatr Dent. Pape HR Jr, Allen P, Bennett ABSTRACT
Clinic. 2012; janvier: 9-16. 2009; 10(3): 183-191. CA, Isokangas PJ, Isotupa KP
10. Lussi A, Reich E. The in- 20. Haute Autorité de Santé. Stabilisation of rampant ca- PRIMARY PREVENTION
fluence of toothpastes and Appréciation du risque ries : polyol gums and arrest BASED ON INDIVIDUAL
prophylaxis pastes on fluo- carieux et indications du of dentine caries in two long-
rescence measurements for scellement prophylactique term cohort studies in young CARIES RISK AND
caries detection. Eur J Oral des sillons des premières subjects. Int Dent J. 1995 ; 45 INTERCEPTION OF NON-
Sci. 2005; 113: 141-144. et deuxièmes molaires per- :93-107.
CAVITATED CARIOUS
11. Bertrand MF, Lupi-Pegurier manentes chez les sujets de 30. Yengopal V, Mickenautsch
L, Deschodt-Toque D, Rocca moins de 18 ans.http://www. S. Caries preventive effect LESIONS
JP. Lasers et gestion de la has-sante.fr. 2005. of casein phosphopeptide- In immature permanent teeth, caries
maladie carieuse. Réal Clin. 21. Muller-Bolla M, Cour- amorphous calciu phosphate preventive strategies are intended
2012; 23(2): 95-104. son F, Droz D, Borg-Real C, (CPP-ACP) : a meta-analysis. not only to prevent the initiation
KI
Lupi-Pegurier L. Approche Acta Odontol Scand. 2009; of the disease but also to stop the
12. Ismail AL, Sohn W, Tellez 21: 1-2. progression of lesions and thus
M, Amaya A, Sen A, Hasson clinique des sillons des
molaires permanentes. Info 31. Cochrane NJ, Shen P, Byrne reduce the need for operative care
AN ER
H, Pitts NBV. The interna- (restorations). These measures
tional caries detection and Dent 2008; 19: 993-7. SJ, Walker GD, Adams GG,
Yuan Y, Reynolds C, Hoff- should be tailored to the patient’s
assessment system (ICDAS) 22. Ahovuo-Saloranta A, Hiiri caries risk and should be assessed
: an integrated system for A, Nordblad A, Mäkelä M, mann B, Dashper SG, Rey-
H
nolds EC. Remineralisation regularly. They should also take into
measuring dental caries. Worthington HV. Pit and consideration the compliance of the
Community Dent Oral Epi- fissures sealants for pre- by chewing sugar-free gums
om
C in a randomised, controlled child and the family.
demiol. 2007; 35: 170-178. venting dental decay in the
in situ trial including dietary
I
13. Alm A, Wendt LK, Koch G, permanent teeth of children
ch J D EN
and adolescents. Cochrane intake and gauze to promote RESUMEN
Birkhed D, Nilsson M. Caries plaque formation. Caries
l.c
in adolescence- influence Database Syst Rev. 2008 Oct PREVENCIÓN PRIMA-
8;(4):CD001830. Res. 2012; 46: 147-155.
from early childhood. Com- RIA SEGÚN EL RIESGO
munity Dent Oral Epidemiol. 23. Antonson SA, Antonson 32. Derks A, Katsaros C, Frenc-
iB
IL
ai
2012; 40: 125-133. DE, Brener S, Crutchfield J, ken JE, van’t Hof MA, Kuij- CARIOSO INDIVIDUAL E
14. Ekstrand KR, Christiansen Larumbe J, Michaud C, Ya- pers-Jagtman AM. Caries-in- INTERCEPCIÓN DE LAS
J
gm
zici R, Hardigan PC, Alem- hibiting effect of preventive LESIONES CARIOSAS NO
rk
Oral Epidemiol. 2009; 31(5): nent first molars. J Am Dent 33. James P, Parnell C, Whelton inicio de la enfermedad sino también
nc
and dental caries. Dentist’s a systematic review. Caries medidas deben estar adaptadas al
appliquée au cabinet den- Res. 2010; 44: 333-340.
taire In Odontologie Pédia- perspectives on evidence- riesgo carioso, que será regularmente
trique Clinique Naulin-Ifi C. based recommandations. J 34. Aminabadi NA, Erfanpa- evaluado, y deben igualmente conside-
eds CDP, 2011: 269-307. Am Dent Assoc. 2011; 142 (9): rast L, Ebrahimi A, Oskouei rar el cumplimiento del tratamiento por
1033-1040. SG. Effect of chlorhexidine
en
KI
F. PÉREZ, A. BESLOT-NEVEU, C. EID, J.J. LASFARGUES
AN ER
RÉSUMÉ SUME
H
La nécrose pulpaire d’une dent permanente immature implique l’arrêt de l’édification
om
radiculaire et de la fermeture apicale. Il est alors impossible de réaliser un traitement
C
endodontique étanche. Traditionnellement, une thérapeutique dite d’apexification est
I
ch J D EN
indiquée. Le traitement de référence est basé sur des stimulations répétées à l’hydroxyde
de calcium permettant d’induire la formation d’une barrière apicale minéralisée. L’émer-
l.c
gence de nouveaux matériaux inducteurs de minéralisation tels que le MTA a permis de
s’affranchir des inconvénients de l’apexification à l’hydroxyde de calcium liés à la lon-
iB
IL
ai
gueur du traitement et au risque de fracture radiculaire. Toutefois le volume de matériau
J
d’obturation radiculaire reste très important avec des parois canalaires très fines. Une
gm
rk
nouvelle approche faisant appel aux processus de régénération tissulaire et visant à obte-
nir une revascularisation du complexe dentino-pulpaire est donc actuellement proposée.
he
IMPLICATION CLINIQUE
AD
ki
L
Fabienne Pérez
en
PU-PH, PhD
Faculté de Chirurgie Dentaire
.b
de Nantes a nécrose pulpaire d’une dent éléments vont respectivement rendre difficile
Pôle d’Odontologie - CHU de Nantes permanente immature qu’elle soit l’obtention d’une étanchéité apicale et induire à
dr
Fig. 1a à d
Jeune patiente âgée de 8 ans, adressée
suite à un traumatisme survenu 3 semaines
auparavant, pour l’extraction de sa 21.
La vue clinique montre un saignement
ligamentaire, une mobilité coronaire
et une fracture coronaire amélodentinaire
longitudinale partant de l’angle mésial
et se poursuivant en direction radiculaire
sous-gingivale (a). Un test de vitalité positif
indique que la dent est vitale, la radiographie
permet de poser le diagnostic de fracture
1a b
coronoradiculaire, et d’objectiver l’immaturité
KI
AN ER
H
om
C
I
ch J D EN
l.c
iB
IL
ai
c d e
J
gm
rk
he
@
AD
nc
ki
er
be
H
en
f g
.b
Fig. 2a, b et c
Radiographies d’un patient présentant une nécrose
pulpaire de 21 immature (stade 8 de Nolla) avec présence
d’une lésion inflammatoire péri-apicale, suite à un trauma
(T0). Le traitement a consisté en plusieurs séances de
stimulations répétées avec Ca(OH)2. Le contrôle à 6 mois
montre que la lésion apicale est en cours de guérison mais
l’apex est toujours ouvert. La formation d’une barrière
apicale calcifiée est finalement obtenue et objectivée
cliniquement au sondage lors du contrôle à 12 mois ;
l’obturation canalaire complète à la gutta-percha a pu alors
KI
être réalisée.
AN ER
2
om
C
bioactif à base de silicate tricalcique : le Mineral Trioxide concept et que les protocoles soient encore très empiriques,
I
Aggregate (MTA®, Pro-Root MTA®), et plus récemment, de l’idée de régénérer le tissu pulpaire nécrosé d’une dent per-
ch J D EN
ses dérivés (BioDentine ®, Angelus®, MM-MTA®) a pris une manente immature est séduisante à de nombreux égards.
l.c
importance grandissante dans la réalisation en une seule Ceci pourrait permettre de s’affranchir des nombreux incon-
séance, d’une barrière apicale artificielle assurant ainsi une vénients précédemment cités de la réalisation d’un traitement
iB
IL
ai
meilleure étanchéité apicale et une meilleure biocompatibi- endodontique, le but final étant de prolonger la fonction et la
lité vis-à-vis des cellules du péri-apex (4). Cet élément est vitalité de la dent traumatisée et d’en éviter la fracture, princi-
J
gm
essentiel quand on sait que l’anatomie apicale de la dent pale source des échecs thérapeutiques (6).
rk
matériau bioactif, un inconvénient majeur persiste : l’essentiel L’apexification est une thérapeutique qui vise à induire la for-
ki
du volume radiculaire est composé par les matériaux de l’ob- mation d’une barrière minéralisée à l’apex d’une dent imma-
er
be
turation endodontique et l’existence de parois canalaires fines ture nécrosée. Le matériau mis en place au niveau canalaire
H
implique toujours un risque de fracture radiculaire. va stimuler les cellules présentes au niveau périapical de
Face à ces problèmes « anatomiques » difficilement façon à obtenir une fermeture apicale calcifiée.
gérables par les thérapeutiques classiques, de nouvelles
propositions thérapeutiques visant à renforcer « physiolo- Procédure avec hydroxyde de calcium
en
de la pulpe nécrosée de la dent immature se met en place stimulations répétées avec Ca(OH)2 jusqu’à l’obtention d’une
grâce aux connaissances récemment acquises dans le barrière apicale calcifiée (fig. 2).
dr
KI
3
AN ER
l’image radiographique doit montrer la disparition complète Ca(OH)2 est laissée en place pendant 1 à 2 semaines maxi-
de la lumière canalaire. mum dans le canal puis doit ensuite être complètement
Un premier renouvellement de Ca(OH)2 est recommandé
H éliminée à l’aide de limes ultrasonores et d’une irrigation à
om
C
dans les 8-15 jours suivant cette première séance. En effet, l’hypochlorite de sodium. L’utilisation d’EDTA permettrait
I
souvent la première obturation n’est pas parfaite du fait de la une meilleure élimination mais n’est pas indiquée du fait de
ch J D EN
présence d’exsudat, notamment en cas de lésion périapicale, l’immaturité radiculaire. Une carotte de MTA est alors dépo-
l.c
et l’hydroxyde de calcium participe à la désinfection cana- sée au niveau du tiers apical avec l’instrument porte-MTA,
laire. Par la suite, des contrôles cliniques et radiographiques puis condensée à l’extrémité apicale pour former un bouchon
iB
IL
ai
doivent être effectués tous les 3 mois (7). Le renouvellement d’environ 4 mm. Un contrôle radiographique permet au pra-
de Ca(OH)2 n’est nécessaire qu’en cas de perte de densité ticien de s’assurer de la bonne mise en place du MTA. Une
J
gm
du matériau. Toutefois la présence d’une barrière apicale pointe de papier humidifiée est ensuite placée dans le canal
rk
n’est pas toujours visible à la radiographie. Elle doit donc être au contact du MTA afin de favoriser sa prise pour la forme
objectivée délicatement par la sensation tactile à l’insertion Pro-Root MTA®.
he
d’une lime introduite sans forcer jusqu’au contact de la bar- L’obturation canalaire complète à la gutta-percha peut être
rière apicale en formation. réalisée après durcissement complet du MTA qui survient en 4
AD
nc
Une fois l’apexification achevée, l’obturation canalaire com- à 5 heures (fig. 4). La gutta-percha est condensée au contact
ki
plète à la gutta-percha peut être réalisée au contact de cette du bouchon de MTA qui forme alors une barrière solide. Pour
er
be
barrière minéralisée. D’après les données de la littérature, la des raisons pratiques, cette dernière étape de traitement est
H
durée moyenne d’une apexification varie de 6 à 18 mois. Elle généralement réalisée entre 1 et 7 jours après l’obturation
nécessite donc de multiples séances sur une période pro- apicale au MTA mais de nouveaux matériaux dérivés du MTA
longée. Le manque d’assiduité des patients jusqu’à l’achève- (BioDentine®, MM-MTA®) assurent une prise plus rapide et
ment du traitement est à l’origine de nombreux échecs. De autorisent l’obturation canalaire dans la séance.
en
KI
4a b c
AN ER
H
om
C
I
ch J D EN
l.c
iB
IL
ai
J
gm
rk
he
d e f g
AD
nc
ki
la parodontite apicale associée. Cette alternative thérapeu- • la dentine nouvellement formée doit être produite par les
tique, basée sur une approche biologique de l’endodontie, nouveaux odontoblastes présents dans la dentine déjà en
améliorerait significativement leur pronostic (12). place.
Au plan clinique, la revascularisation peut permettre la pour-
Principes suite de l’édification radiculaire, l’augmentation de l’épaisseur
Grâce à l’ingénierie tissulaire exploitant le potentiel de diffé- des parois radiculaires et la fermeture de l’apex (19). Ainsi
renciation des cellules souches, la création d’une obturation chaque dent qui aurait pu être « traditionnellement » traitée
biologique, notamment dans la partie apicale du canal, per- par apexification pourrait être désormais traitée par revascu-
met d’assurer à la fois une excellente étanchéité ainsi qu’un larisation (20).
renforcement notable de la racine. Le tissu néoformé se pré-
sente alors comme « un matériau d’obturation » de choix, Nature du tissu néoformé dans le canal
KI
répondant à l’ensemble des critères de Grossman, à l’excep- La nature du tissu néoformé dans le canal suite à la technique
tion de la radio-opacité (13). de revascularisation reste à préciser. Il semble d’ailleurs qu’il
Des cinq types de cellules souches dentaires identifiés, ne soit pas toujours le même. Dans une étude sur les chiens
AN ER
celles présentes dans la papille apicale (SCAP) et décou- Wang et al (21) ont décrit trois types de tissus au niveau du
vertes récemment par Sonoyama et al. semblent les plus canal : du cément intracanalaire, du tissu s’apparentant à l’os,
intéressantes (14). Wang et al (15) ont démontré leur pré- du tissu s’apparentant au ligament parodontal. Il est important
H
sence dans les pulpes inflammatoires et compromises clini- de faire la distinction entre les termes de revascularisation
om
C
quement ainsi que leur potentiel d’expansion, de prolifération et de régénération. Certains auteurs évoquent une véritable
I
et de différenciation odonto-ostéogénique. La papille apicale reformation de tissu pulpaire, donc une régénération, tan-
ch J D EN
est un tissu attaché de manière assez lâche au niveau de dis que d’autres considèrent qu’il s’agit d’une formation d’un
l.c
l’apex des dents immatures et peut être facilement détaché tissu conjonctif minéralisé, non dentinogénique, et parlent de
avec une pince à épiler. Elle est apicale au diaphragme épi- revascularisation du canal (22).
iB
IL
ai
thélial et il existe une zone apicale riche en cellules reliant la La revascularisation comme traitement des dents perma-
papille apicale et la pulpe. Du fait de sa localisation apicale, nentes immatures infectées et/ou avec une lésion périapi-
J
gm
la papille peut bénéficier d’une circulation collatérale qui lui cale mène à la croissance d’une invagination de tissu vivant
rk
permet de survivre en cas de nécrose pulpaire (16). composé de tissus s’apparentant au cément, à de l’os et au
Lorsque l’on tente de régénérer un complexe pulpodentinaire ligament parodontal, qui diffèrent du tissu pulpaire, tant dans
he
fonctionnel, les résultats suivants doivent être recherchés (17, la nature que le fonctionnement biologique. Il y aurait environ
18) : 30 % de chances pour que du tissu pulpaire ré-entre dans
AD
nc
• le tissu pulpaire régénéré doit être vascularisé même s’il l’espace pulpaire.
ki
existe un apport sanguin (collatéral) disponible au niveau La revascularisation n’est donc pas une régénération mais
er
be
• les nouveaux odontoblastes différenciés doivent se former vivre à une infection, redevenir sain et le rester. Les cas
sur les parois dentinaires existantes, cliniques publiés qui montrent un important rétrécissement
de la lumière canalaire ne peuvent être expliqués par cette
étude qui est sur un temps trop court. En termes de résul-
en
KI
laire. Cette procédure est réduite en particulier au niveau de 6a b c
l’apex dans l’espoir de conserver du tissu vivant, afin qu’une
apexogenèse ou qu’une maturation de l’apex puisse survenir.
AN ER
Le praticien crée une hémorragie intracanalaire afin d’amener
un caillot sanguin dans l’espace pulpaire, caillot qui servira de
trame et de source de facteurs de croissance pour la régéné-
ration de nouveaux tissus.
H
om
C
Premier temps opératoire
I
ch J D EN
La cavité d’accès est réalisée sous anesthésie et sous champ
l.c
opératoire. Le canal est nettoyé avec une solution d’hypochlo-
rite de sodium. Aucune préparation des parois n’est réalisée.
iB
IL
ai
Après séchage du canal, une pâte développée par Hoshino
et al (26) et composée de trois antibiotiques cifloproxacine,
J
gm
métronidazole et minocycline en quantité équivalente : le « 3 d e f
rk
cace pour la désinfection des dents nécrosées infectées et revascularisation. En présence d’une dent immature nécrosée dont l’apex
induire les conditions nécessaires à la revascularisation. La
AD
médication est laissée en place deux à trois semaines sous un saignement apical de façon à obtenir la formation d’un caillot sanguin
ki
l’apex afin d’induire la formation d’un caillot sanguin dans le et 4 ans (f) montrent l’épaississement des parois et la fermeture apicale
canal. Un bouchon de MTA est ensuite déposé dans la par- par un tissu calcifié ayant la radio-opacité de la dentine.
.b
sous-jacent néoformé. Une obturation coronaire étanche est • utilisation ou non d’une solution d’irrigation de chlorhexidine
mise en place. à 2 %,
• choix de la médication intracanaire antiseptique : pâte tri-
Suivi clinique antibiotique ou Ca(OH)2,
La maturation radiculaire est principalement observée radio- • délai d’attente entre les deux séances.
graphiquement. Une surveillance clinique et radiographique À la suite des travaux de Thibodeau et Trope (23, 24), et
doit être instaurée pour observer : compte tenu du nombre croissant des cas cliniques publiés,
• la régression et disparition des signes parodontaux associés, la procédure de revascularisation devrait probablement être
• la mise en évidence d’une apposition de tissu dur associée tentée avant l’apexification (27).
à une oblitération partielle du canal et à un rétrécissement de Cependant il existe des effets secondaires connus de ce pro-
l’espace canalaire, tocole, les plus importants étant liés à l’utilisation des anti-
• la poursuite de l’édification radiculaire. biotiques et au risque d’apparition d’une dyschromie (28).
Ce protocole est celui utilisé dans les nombreux cas cliniques Lors de l’emploi d’antibiotiques, surtout chez des enfants,
publiés, mais il existe des variables thérapeutiques : le rapport bénéfice/risque doit toujours être évalué. Parallè-
• utilisation ou non de la solution de NaOCl et variation de sa lement aux réactions d’hypersensibilité ou fièvres liées aux
concentration, pénicillines et autres antibiotiques de la famille des b-lacta-
mines, peuvent survenir des colites pseudomembraneuses
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp.299-310 305
Dent permanente immature
Tableau 2 - Protocole de préparation du mélange tri-antibiotique* tés mécaniques de la dentine expliquant leur fragilité accrue
(8). Cette technique, exige de plus de multiplier les séances
Composants de soins, pour opérer les fréquents renouvellements de
• Antibiotiques : Ciprofloxacine 200 mg, Métronidazole 500 mg,
Ca(OH)2 intracanalaire, ce qui pose des problèmes d’assi-
Minocycline 100 mg
duité, induit un risque de ré-infection, et augmente le coût du
• Adjuvant : onguent de Polyéthylène glycol (PEG), Propylène glycol.
traitement.
Protocole de préparation La technique d’apexification par mise en place d’un bouchon
• Antibiotiques (3Mix) : Retirer la pellicule des comprimés avec un bis- apical de MTA a été présentée comme une alternative à la
touri, écraser chaque comprimé séparément dans un mortier. Ouvrir la
technique avec Ca(OH)2, son principal avantage étant le gain
gélule et l’écraser dans un mortier à part. Réduire chaque antibiotique
de temps appréciable dans la conduite de la thérapeutique
en une fine poudre. Mélanger à parts égales les antibiotiques (1 :1 :1) sur
puisque l’obturation endodontique définitive peut être réali-
un bloc à spatuler.
KI
sée, selon les matériaux, en 1 ou 2 séances. Si pour certains
• Adjuvant (MP) : Mélanger à parts égales le PEG et le propylène glycol
auteurs une antisepsie canalaire préalable avec Ca(OH)2
avec une spatule propre sur un bloc. Le résultat doit être opaque.
(pendant 7-15 jours) est toujours nécessaire, pour d’autres, le
AN ER
• Séparer de petites portions de 3Mix et incorporer comme suivant
dans le MP : 1 :5 (MP : 3Mix) : consistance crémeuse. 1 :7 (mélange traitement au MTA peut être réalisé en une seule visite (29).
standard) : s’étale facilement mais ne s’émiette pas. L’intérêt du MTA par rapport à Ca(OH)2 n’est pas négligeable
quand l’assiduité des enfants ou adolescents aux séances est
H
Si le résultat est floconneux ou qu’il s’émiette trop alors trop de 3Mix a
été incorporé. parfois difficile à obtenir. Par ailleurs, la possibilité de réali-
om
C ser une reconstruction coronoradiculaire adhésive immédia-
Conservation
I
• Les antibiotiques doivent être conservés séparément dans des pots à
tement après le traitement endodontique constitue un autre
ch J D EN
onguent. avantage de ces nouveaux matériaux, permettant de conso-
l.c
• Le PEG et le propylène glycol doivent être conservés séparément (si lider la dent et de limiter potentiellement le risque de fracture,
le mélange devient transparent il doit être jeté (preuve de contamination)). sans toutefois le supprimer du fait de la fragilité intrinsèque
iB
IL
ai
des racines incomplètement formées.
(*) Mise en garde : ne pas administrer de minocycline à l’enfant de moins Le pronostic de la technique d’apexification aurait considéra-
J
gm
de 8 ans (ANSM – Juin 2012). blement augmenté par l’emploi du MTA (30, 31). La mise en
rk
détresses gastro-intestinales avec les macrolides, une pho- mois sont respectivement de 78 et 100 % (16). Cependant, une
ki
tosensibilité avec les tétracyclines et une toxicité rénale peut méta-analyse récente entreprise pour comparer l’efficacité du
er
be
être associée à l’utilisation des aminoglycosides. MTA et de l’hydroxyde de calcium (Ca(OH)2), conclut que les
H
Du point de vue non seulement du patient mais aussi de la deux matériaux peuvent être utilisés pour induire la fermeture
santé publique, la création de résistances des souches bac- apicale des dents immatures (38).
tériennes à certains antibiotiques est un problème majeur. Dans un essai clinique prospectif, contrôlé et randomisé Bes-
Le pourcentage de bactéries b-lactamase positives dans les lot-Neveu et al (33, 34) ont obtenu les résultats suivants :
en
infections endodontiques a tendance à augmenter chez les - la disparition des symptômes cliniques a été observée dès
patients traités antérieurement avec des b-lactamines. Les le contrôle à 3 mois pour tous les patients MTA, et 80 % des
.b
nismes les plus résistants aux médicaments. cales évaluées radiographiquement est survenue chez 50%
Un autre effet secondaire connu est l’apparition d’une dys- des patients Ca(OH)2 et 54,5 % des patients MTA,
chromie coronaire due à l’utilisation de minocycline dans la - concernant l’obtention de l’apexification : à 6 mois, la pré-
pâte tri-antibiotique. Il est donc préconisé de mettre en place, sence d’une barrière minéralisée était observée sur 64,7 %
une protection dans la chambre pulpaire : mordançage de la des dents traitées par le MTA, contre 43,8 % des dents trai-
face interne à l’acide phosphorique à 35 %, puis application tées avec Ca(OH)2 (p = 0,3). Après 12 mois, les résultats
et photopolymérisation d’un agent adhésif. étaient respectivement de 82,4 % et 50 % (p = 0,07).
Cependant dans cette même étude des fractures radi-
DISCUSSION culaires ont été diagnostiquées dans 27 % des cas avec
Ca(OH)2, alors qu’aucune fracture n’est intervenue dans le
L’expérience clinique montre que les dents traitées par apexi- groupe MTA. Les auteurs considèrent donc, pour cette raison
fication présentent - y compris lorsque l’apexification est un majeure, que si une technique d’apexification est indiquée,
succès - des parois radiculaires fines et fragiles, avec une elle devrait désormais être systématiquement réalisée avec
forte susceptibilité à la fracture radiculaire (fig. 6). Ceci est des ciments bio-inducteurs à visée d’obturation définitive, de
confirmé par la littérature, en particulier, lorsque l’apexifica- type MTA.
tion a été réalisée par mise en place prolongée de Ca(OH)2 La technique de revascularisation constitue un changement
pendant plusieurs mois. Ca(OH)2 pourrait altérer les proprié- de paradigme, visant à substituer l’apexogenèse à l’apexifica-
tion sur des dents présentant une réponse négative aux tests
de vitalité pulpaire et porteuses de lésions péri-apicales d’ori-
gine endodontique (abcès compris). Cette approche pourrait
constituer un réel bénéfice pour les patients, en augmentant
significativement le pronostic de longévité de ces dents après
succès de la revascularisation (41). Le succès de la revas-
cularisation d’une dent immature présentant une parodontite
apicale dépend principalement de la désinfection du canal,
de la mise en place d’une matrice permettant une croissance
tissulaire intracanalaire et d’un scellement coronaire étanche
s’opposant à toute infiltration bactérienne.
KI
Mais de nombreuses questions restent encore en suspens :
comment s’assurer d’une antisepsie optimale du réseau
canalaire ? De l’absence d’effets secondaires ? Quelles sont
AN ER
les solutions d’irrigation les plus efficaces et les plus biocom-
patibles sachant que les cellules souches doivent être proté-
gées ? Et surtout quel tissu se forme réellement au sein de
H
6a b
l’endodonte et quel sera son devenir à long terme ?
om
Les publications de nombreux cas cliniques de revascularisa-
C
I
tion résolus avec succès (Tableau 3 ) doivent cependant être
ch J D EN
confirmées, comme cela a été le cas pour le MTA, par des
l.c
essais cliniques à haut niveau de preuve, avant de considérer
que cette méthode de traitement est validée.
iB
IL
ai
Ensemble, toutes ces études supportent l’hypothèse que les
dents permanentes immatures nécrosées répondent de façon
J
gm
particulière aux thérapeutiques endodontiques basées sur la
rk
ou la présence de LIPOE ne constituent pas des facteurs d’une lésion péri-apicale d’origine endodontique et arrêt de l’édification
déterminants : des cellules vivantes peuvent persister au radiculaire est diagnostiquée au niveau de la 21, tandis que la 11 présente
.b
niveau du tissu pulpaire résiduel ou de la papille apicale dans une oblitération pulpaire complète (a). L’étiologie est
tous les cas. Un autre problème tient à l’ancienneté et l’impor- un traumatisme ancien dans l’enfance, non traité et non suivi.
dr
tance de l’infection. Plus ces paramètres sont défavorables L’abstention est décidée pour la 11, tandis qu’un traitement
plus il est à craindre un faible taux de survie des cellules d’apexification avec Ca(OH)2 est proposé à la patiente
souches pulpaires et périapicales, et donc un échec de la pour la 21 : contrôle radiographique avec Ca(OH)2 en place (b).
technique régénératrice. Après 12 mois d’utilisation de Ca(OH)2 en médication intracanalaire,
Compte tenu des nombreuses interrogations encore sans la lésion périapicale a disparu et l’apexification est un succès. Sur la
réponses à l’heure actuelle et en l’absence d’un recul clinique radiographie de contrôle à 1 an, on observe bien la fermeture apicale
suffisant sur cette nouvelle thérapie, il est compréhensible (flèche noire), mais une fracture radiculaire comminutive est intervenue
que la technique d’apexification conserve la faveur des cli- dans la zone cervicale (flèche blanche) (c). La dent a toutefois été
niciens (47,7 %) et soit considérée comme le premier choix conservée après obturation du canal à la gutta-percha et reconstitution
du praticien, 27,7 % des praticiens interrogés envisageant la coronoradiculaire adhésive avec tenon fibré, sous contention, laissée
en place 3 mois (d). Le contrôle clinique et radiographique après 42
revascularisation comme une alternative d’avenir au traitement
mois (la patiente est dans sa vingt-et-unième année) montre une dent
endodontique (53). Toutefois compte tenu du bénéfice attendu
fonctionnelle sur l’arcade et l’absence de complication endoparodontale
pour le patient, l’autre attitude consistant à entreprendre une
(e).
revascularisation en première intention, d’observer le résultat
dans les 3 mois, et d’éventuellement recourir à l’apexification
en cas d’échec est une décision acceptable.
2004 Banchs et Trope (24) 1 prémolaire Parodontite apicale chronique TriMix MTA
KI
2008 Cotti et al (38) 1 incisive Abcès apical aigu Ca(OH)2 MTA
AN ER
sans signes parodontaux
associés
2009 Thibodeau (40) 1 incisive Abcès apical aigu TriMix MTA
om
2009 Reynolds et al (25) 1 prémolaire Parodontite apicale aiguë TriMix MTA
C
I
ch J D EN
2009 Ding et al (41) 5 incisives Parodontites apicales TriMix MTA
7 prémolaires chroniques
l.c
2009 Chueh et al (42) 21 prémolaires Parodontite/ Abcès apical Ca(OH)2 MTA
1 canine chronique/aigu
iB
IL
ai
1 molaire
J
2 prémolaires
nc
ki
2011 Nosrat et al (45) 2 molaires Parodontites apicales aiguës TriMix Ciment à base
d’hydroxyde
er
be
de calcium
H
AUTO-ÉVALUATION RÉFÉRENCES
1. Le traitement endodontique d’une pulpe 1. Krasner P, Rankow HJ. New philo- 15. Wang Z, Pan J, Wright JT, Bencha-
sophy for the treatment of avulsed rit S, Zhang S, Everett ET, Teixeira
nécrosée sur dent immature teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol FB, Preisser JS. Putative stem cells in
a. A un pronostic dépendant uniquement du matériau utilisé Oral Radiol Endod. 1995; 79(5): 616-23. human dental pulp with irreversible
2. Friedlander LT, Cullinan MP, Love pulpitis: an exploratory study. J En-
b. Ne peut se faire que par apexification dod. 2010 May; 36(5): 820-5.
RM. Dental stem cells and their
c. Doit être évité dans la mesure du possible potential role in apexogenesis and 16. Huang GT, Sonoyama W, Liu Y, Liu
d. A un pronostic défavorable du fait de la fragilité coro- apexification. Int Endod J. 2009; 42: H, Wang S, Shi S. The hidden treasure
955-962. in apical papilla: the potential rôle in
naire de la DPI pulp/dentin regeneration and bioroot
3. Rafter M. Apexification: a review.
Dent Traumatol. 2005; 21: 1-8. engineering. J Endod. 2008 Jun; 34(6):
2. La technique d’apexification 645-51.
4. Camilleri J, Pitt Ford TR. Mineral
a. Peut aboutir à des fractures radiculaires même après 17. Huang GT, Yamaza T, Shea LD,
KI
trioxide aggregate: a review of the
mise en place de MTA constituents and biological proper- Djouad F, Kuhn NZ, Tuan RS, Shi S.
ties of the material. Int Endod J. 2006; Stem/Progenitor cell-mediated de
b. Est la technique de première intention dans le traitement novo regeneration of dental pulp with
AN ER
39: 747-52.
de la DPI nécrosée newly deposited continuous layer of
5. Murray PE, Garcia-Godoy F, Har- dentin in an in vivo model. Tissue
c. Peut être remplacée par une technique de revascularisa- greaves KM. Regenerative endo- Eng Part A. 2010 Feb; 16(2): 605-15.
tion dans tous les cas dontics: a review of current status
18. Bose R, NummikoskiP, Hargreaves
H
and a call for action. J Endod. 2007;
d. Est toujours une thérapeutique longue et au pronostic 33(4): 377-90. K. A retrospective évaluation of
om
radiographic outcomes in immature
aléatoire
C 6. Cvek M. Prognosis of luxated non- teeth with necrotic root canal systems
vital maxillary incisors treated with
I
treated with régénérative endodontic
ch J D EN
3. L’hydroxyde de calcium calcium hydroxide and filled with procédures. J Endod. 2009; 35: 1343-9.
gutta-percha. A retrospective clinical
l.c
a. Est le matériau de choix dans la technique d’apexifica- study. Endod Dent Traumatol. 1992; 19. Hargreaves KM, Giesler T, Henry M,
tion 8(2): 45-55. Wang Y. Regeneration potential of the
young permanent tooth: what does
iB
IL
7. Yassen G.H, Chin J, Mohammeds-
ai
b. Peut provoquer à long terme la survenue de fractures the future hold? J Endod. 2008 Jul; 34(7
harif AG, Alsoufy SS, Othman SS, Suppl): S51-6.
radiculaires Eckert G. The effect of frequency of
J
gm
c. Permet l’obtention d’une barrière calcifiée parfaitement calcium hydroxide dressing change 20. Nakashima M, Akamine A. The
rk
d. Est actuellement supplanté par les matériaux à base de of traumatized immature permanent
31(10): 711- 8.
@
d. Se substituer à une apexification sur dent immature 36(3): 400-13. 23. Thibodeau B, Trope M. Pulp revas-
10. El-Meligy OA, Avery DR. Com- cularization of a necrotic infected im-
parison of apexification with mine- mature permanent tooth: case report
and review of the literature. Pediatr
.b
RÉFÉRENCES
regeneration. J Endod. 2008 May; 40. Thibodeau B. Case report: pulp ABSTRACT
34(5): 511- 2. revascularization of a necrotic, infec-
28. Kim JH, Kim Y, Shin SJ, Park JW, ted, immature, permanent tooth. Pe- TREATMENT OF THE NECROTIC
Jung IY. Tooth discoloration of imma- diatr Dent. 2009 Mar-Apr; 31(2): 145-8.
PULP IN THE IMMATURE PERMANENT
ture permanent incisor associated 41. Ding RY, Cheung GS, Chen J, Yin
with triple antibiotic therapy: a case XZ, Wang QQ, Zhang CF. Pulp revas- TOOTH: APEXIFICATION OR
report. J Endod. 2010 Jun; 36 (6): 1086- cularization of immature teeth with
91. apical periodontitis: a clinical study. J REGENERATION ?
Endod. 2009 May; 35(5): 745-9. Pulpal necrosis of the immature permanent
29. Simon S, Rilliard F, Berdal A, tooth means the arrest of root formation and the
Machtou P. The use of mineral 42. Chueh LH, Ho YC, Kuo TC, Lai WH,
trioxide aggregate in one-visit apexi- Chen YH, Chiang CP. Regenerative discontinuation of apical closure. It becomes
fication treatment: a prospective endodontic treatment for necrotic im- impossible to achieve a tight apical seal. Traditionally,
study. Int Endod J. 2007 Mar; 40(3): mature permanent teeth. J Endod. 2009 treatment known as apexification is indicated. This
186-97. Feb; 35(2): 160-4. standard treatment seeks to stimulate the formation
KI
30. Erdem AP, Sepet E. Mineral trioxide 43. Shin SY, Albert JS, Mortman RE. of a mineralised apical barrier with calcium hydroxide.
aggregate for obturation of maxillary One step pulp revascularization The development of new materials that induce
AN ER
central incisors with necrotic pulp treatment of an immature permanent mineralisation, such as the MTA, has allowed the
and open apices. Dental Traumato- tooth with chronic apical abscess: drawbacks of apexification with calcium hydroxide
logy. 2008; 24: e38-e41. a case report. Int Endod J. 2009 Dec; (long treatment time and the risk of root fracture) to
31. Sarris S, Tahmassebi JF, Duggal MS, 42(12): 1118-26.
be avoided. The volume of root filling material is very
H
Cross IA. A clinical evaluation of mi- 44. Petrino JA, Boda KK, Shambarger substantial and the walls of the canal are very thin. A
neral trioxide aggregate for root-end S, Bowles WR, McClanahan SB. Chal-
om
new approach, depending on the process of tissue
closure of non-vital immature per- lenges in regenerative endodontics: a
C
manent incisors in children- a pilot case series. J Endod. 2010 Mar; 36(3): regeneration and seeking to achieve revascularization
I
study. Dental Traumatology. 2008; 24: 536-41. of the pulp-dentine complex, is currently being
ch J D EN
79-85. 45. Nosrat A, Seifi A, Asgary S. Regene- proposed.
l.c
32. Tate AR. Calcium hydroxide or mi- rative endodontic treatment (revascu-
neral trioxide aggregate may be used larization) for necrotic immature per- RESUMEN
for the apexification of immature manent molars: a review and report
iB
IL
ai
teeth. J Evid Based Dent Pract. 2012; of two cases with a new biomaterial. J TRATAMIENTO DE LAS PULPAS
12(1): 24-5. Endod. 2011 Apr; 37(4): 562-7.
NECROSADAS DEL DIENTE PERMA-
J
gm
33. Beslot-Neveu A, Bonte E, Baune B, 46. Iwaya S, Ikawa M, Kubota M. Revas-
NENTE INMADURO: APEXIFICACIÓN
rk
calcium hydroxide in apexification : a Endod. 2011 Sep; 37 (9): 1327-30. estimulaciones repetidas con hidróxido de calcio, que
randomized controlled trial. Abstract 48. Jung IY, Kim ES, Lee CY, Lee SJ.
permite la formación de una barrera apical minerali-
of 2012, 11th EAPD Congress, May Continued development of the root zada. La emergencia de nuevos materiales inductores
24th-27th, 2012 Strasbourg, France separated from the main root. J En- de mineralización, como el MTA, ha permitido evitar
35. Neha K, Kansal R, Garg P, Joshi R, dod. 2011 May; 37(5): 711-4. los inconvenientes de la apexificación con hidróxido
en
Garg D, Grover HS. Management of 49. Cehreli ZC, Sara S, Aksoy B. Revas- de calcio, relacionados con la prolongada duración
immature teeth by dentin-pulp rege- cularization of immature permanent del tratamiento y el riesgo de fractura radicular.
neration: A recent approach. Med incisors after severe extrusive luxa- Sin embargo, el volumen de material de obturación
Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011 Nov 1;
.b
tion injury. J Can Dent Assoc. 2012; radicular sigue siendo muy importante con paredes
16 (7): 997-1004. 78: c4. canalares muy finas. Actualmente se propone un
36. Iwaya SI, Ikawa M, Kubota M. Re- 50. Chen Y H, Chen K L, Chen C A,
dr
KI
A. MANIERE-EZVAN
RÉSUMÉ SUME
AN ER
En présence de molaires permanentes immatures compromises, le praticien
se trouve confronté à des choix difficiles et importants pour son jeune patient :
extraire maintenant ou conserver la molaire. Certains critères aident à la prise de
H
décision telle la présence de troisième molaire, l’absence de malocclusion asso-
ciée et d’agénésies. Il faut extraire la molaire entre 8 et 10 ans pour favoriser la
om
C
mise à sa place la meilleure possible de la deuxième molaire. Il n’est pas nécessaire
I
d’extraire la molaire antagoniste ni la contra latérale. Dès qu’il y a une possible
ch J D EN
conservation de la dent sur le court ou moyen terme, tous les paramètres menant à
l.c
la décision thérapeutique doivent être analysés dont une malocclusion, un encom-
brement maxillaire et surtout le niveau d’hygiène et la motivation du patient à un
iB
IL
ai
traitement orthodontique ultérieur. Suite à un traumatisme des incisives perma-
nentes immatures, de nombreuses situations cliniques se résolvent avec ou sans
J
gm
rk
IMPLICATION CLINIQUE
nc
ki
L
Armelle Manière-Ezvan
.b
PU-PH
U.F.R. d’Odontologie es dents permanentes immatures ment condamnée, dent maintenable, dent
dr
KI
AN ER
1a b
om
C
Fig. 1 - Jeune adolescent ayant bénéficié de quatre extractions de molaires
immatures condamnées.
I
L’extraction de la première molaire maxillaire immature
ch J D EN
a) Vue endobuccale latérale gauche : Classe I canine ; la situation et les peut entraîner l’éruption de la seconde molaire perma-
l.c
rapports des deuxièmes molaires semblent corrects. nente à sa place. La fermeture de l’espace sera totale si,
b) La radiographie panoramique montre la bonne mise en place des au moment de l’extraction de la première molaire, la deu-
iB
IL
deuxièmes molaires maxillaires ; ce n’est pas le cas des deuxièmes
ai
xième molaire se situe au niveau de son collet. En ce qui
molaires mandibulaires dont les axes radiculaires sont loin d’être corrects, concerne l’espace de la première molaire mandibulaire :
J
CONSERVER OU EXTRAIRE ?
nc
Avant de décider d’extraire une ou plusieurs molaires, il traction de la première molaire peut être attendue lorsque
er
paraît nécessaire de se rappeler le rôle primordial de la son extraction se fait avant l’éruption de la seconde
be
première molaire dans la croissance et le développement molaire permanente soit entre 8 et 10 ans ; elle peut être
des arcades dentaires et dans les fonctions occlusales. totale au maxillaire (fig. 1a et b, 2a).
De par leur anatomie particulière tant au plan coronaire
que radiculaire, leur situation dans l’arcade et les relations En présence d’une seule molaire
en
qu’elles entretiennent, elles contribuent chez l’enfant à la à extraire, faut-il extraire les autres molaires ?
croissance maxillo-mandibulaire dans les 3 dimensions Doit-on extraire la molaire antagoniste ? C’est la notion de
.b
de l’espace, à la protection des Articulations Temporo- « compensation ». En effet, après l’extraction de la pre-
Mandibulaire (Guide Anti Rétroposition mandibulaire mière molaire mandibulaire, il y a un risque d’égression
dr
assuré par le pont d’émail de la première molaire maxil- de la première molaire maxillaire, empêchant la mésia-
laire) et à la stabilité de l’occlusion : calage de la grosse lisation spontanée de la deuxième molaire mandibulaire
cuspide mésio-palatine de la première molaire maxillaire (1) et donc la fermeture de l’espace. Après l’extraction de
dans la grosse fosse centrale de la première molaire la première molaire maxillaire, le risque d’égression de la
mandibulaire. molaire mandibulaire est lui plus limité.
Doit-on extraire la molaire contra-latérale (notion d’équi-
Une première molaire permanente libre) et pourquoi ? Afin de prévenir le décalage des lignes
doit être extraite immédiatement inter-incisives qui pourrait se produire après une extrac-
Les questions qui vont se poser tion unilatérale, du côté de la dent extraite.
Quelles sont les répercussions de l’extraction sur les dents Le dilemme de l’extraction des molaires saines antago-
proximales ? L’extraction de la première molaire immature niste ou contra-latérale est posé. Pour Jälevik et al (2),
avant 8 ans peut avoir pour conséquence un mouvement l’extraction de ces molaires n’est pas toujours bénéfique.
distal et de rotation de la seconde prémolaire, car celle-ci Elles sont donc déconseillées. S’il y a égression de la
a perdu son guide qu’est la première molaire et peut faire molaire antagoniste ou décalage des lignes inter-inci-
une éruption parfois très distale. Ce mouvement est plus sives, les moyens orthodontiques actuels permettront de
fréquent pour les prémolaires mandibulaires (1) ; mais il les traiter. Il faut être le plus conservateur possible étant
ne se produit pas toujours (2). donné le rôle primordial des premières molaires.
KI
2a b
AN ER
H
om
C
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ch J D EN
l.c
iB
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J
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3a b
rk
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En l’absence d’une troisième molaire Fig. 2 - Extractions décalées des premières molaires
AD
nc
Après l’extraction de la première molaire, la deuxième a) La première molaire permanente mandibulaire droite
a été extraite tôt (immature), permettant une fermeture
er
vide en regard d’une deuxième molaire antagoniste qui partielle de son espace par la deuxième molaire ; noter
risque de s’égresser. Dans un premier temps, il faut la distalisation des prémolaires mandibulaires droites.
contrôler l’égression de la molaire sans antagoniste par b) Lors du traitement orthodontique : la fermeture de l’espace
un fil collé par exemple. Plus tard, se posera la question résiduel droit est aisée et rapide, ce qui n’est pas le cas du côté
en
KI
faut analyser l’ensemble des paramètres intra et interar-
cades, car les premières molaires peuvent servir de main-
AN ER
teneur d’espace pour traiter un encombrement antérieur
maxillaire ou une Classe II (4, 5).
om
sur le moyen terme
C
I
Elle peut être conservée mais devra recevoir une coiffe
ch J D EN
prothétique. Cet état de fait va rentrer en ligne de compte
l.c
dans le plan de traitement global. Sa conservation ou
extraction suivie d’un traitement orthodontique n’est déci-
iB
IL
b
ai
dée qu’après analyse d’un certain nombre de facteurs :
• l’état bucco-dentaire général et le niveau d’hygiène. Si
J
gm
un traitement orthodontique doit suivre l’extraction de la
rk
Fig. 4 - Extractions des premières molaires immatures, Classe II d’Angle molaires à pronostic moyen à bon,
et encombrement maxillaire. • une malocclusion associée ou non : lorsqu’il y a une
dr
a) Radiographie panoramique : les molaires sont « maintenables » indication de traitement orthodontique ultérieur, le plan
b) Traitement des molaires qui servent de « mainteneur d’espace » de traitement global peut amener à extraire tout de suite
c) Vue occlusale du dispositif de recul des prémolaires (pendulum) la molaire ou à la conserver car elle sert de mainteneur
après extraction des molaires qui ont fini de jouer leur rôle. d’espace. En l’absence de tous les critères de décision
chez les enfants jeunes, l’extraction doit être reportée au
moment du traitement orthodontique de l’enfant devenu
vant ainsi un espace pour traiter ultérieurement par dista- adolescent. Le dossier complet va intégrer le paramètre
lisation des secteurs latéraux l’encombrement antérieur de dents conservables mais non saines. En premier lieu,
maxillaire (fig. 4 a, b et c). c’est la motivation du patient et de sa famille à un long
• La présence ou non des troisièmes molaires : s’il n’y a traitement orthodontique qui sera prise en compte pour
pas d’indication de traitement orthodontique ultérieur et décider d’extraire ou non la ou les molaires. En denture
que les troisièmes molaires sont présentes, il faut extraire adolescente ou adulte, un traitement orthodontique par
rapidement les premières molaires « maintenables » fermeture d’espace de la première molaire permanente a
pour favoriser la fermeture de l’espace d’extraction par un coût thérapeutique important de par les moyens méca-
la deuxième molaire. Le problème est qu’on ne perçoit niques utilisés pour mésialer correctement la deuxième
pas toujours avec certitude la présence et la morphologie molaire, notamment mandibulaire, le temps passé et le
des troisièmes molaires au moment où se situe la chance risque de résorption radiculaire. En présence d’un espace
molaire à fermer, la majorité des praticiens préfèrent au Tableau 1 : Attitude thérapeutique face à 3 situations distinctes
contraire aménager ou ouvrir l’espace pour une réhabili-
tation implantoportée ou une auto transplantation de troi- EXTRACTION immédiate
sième molaire (6) (fig. 2b). Molaire • Laisser migrer la deuxième molaire
Dans tous les cas, en présence d’une malocclusion, c’est la condamnée
concertation entre les parents-patient-praticien voire ortho- • Contrôler l’egression antagoniste
dontiste qui primera après présentation éclairée de toutes • Pas d’extration d’antagoniste ou d’homologue saine
les possibilités thérapeutiques, y compris prothétiques.
CONSERVATION à long terme
Les paramètres hygiène bucco-dentaire, motivation à Molaire
un traitement, indication de besoin de traitement ortho- conservable • Sauf si l’extraction est indiquée en fonction du contexte
dontique sont à évaluer avant de prendre la décision orthodontique
d’extraire ou de traiter la première molaire permanente
KI
EXTRACTION immédiate
immature. Ensuite, il existe des études sur les paramètres • Pas d’indication d’orthodontie et 3 èmes molaires
de décision de traitements (6), des guides d’aide à la déci-
AN ER
(dilemme entre extraction précoce et prévisibilité
sion selon telle ou telle malocclusion (4, 7). Cependant de la 3è molaire)
chaque situation clinique est unique et demande un plan Molaire
de traitement adapté, d’où l’absence de systématisation. MAINTIEN à moyen terme
maintenable
om
En conclusion, l’extraction de la première molaire per-
C ou encombrement maxillaire
I
manente immature délabrée entre 8 et 10 ans, représente • Rôle de mainteneur d’os jusqu’à implantation
ch J D EN
un très bon traitement, surtout lorsque les germes des si 3è molaire absente
l.c
3e molaires permanentes sont visibles, semblent de mor-
phologie adaptée et qu’il n’y a pas de malocclusion asso-
iB
IL
ai
ciée : c’est la situation idéale. Dès lors qu’il
y a agénésies ou malocclusion associée : la
J
gm
prise de décision devra être contextuelle et
rk
INCISIVE PERMANENTE
AD
IMMATURE TRAUMATISÉE
nc
ki
QUE FAIRE ?
er
5a b
maxillaires. En règle générale, la conser-
vation sur l’arcade est de règle, surtout
lorsqu’il s’agit de fracture coronaire ou radi-
culaire. Un traitement orthodontique peut
en
Fracture coronaire cervicale Fig. 5 - Fracture coronaire d’une incisive maxillaire traumatisée :
de l’incisive immature la réhabilitation prothétique n’est pas possible sans l’égression de la racine
La réhabilitation prothétique finale devra être réalisée de la dent.
dans des conditions optimales, or la fracture coronaire a) Un « tenon-crochet » a été scellé dans la racine de la dent traitée.
cervicale peut être sous-gingivale ou sous-crestale, Un élastique est porté le soir et la nuit, prenant appui au niveau
posant un problème d’espace biologique. L’égression de l’arcade antagoniste (collage orthodontique servant d’ancrage, pouvant
orthodontique pourra être réalisée de façon simple et être remplacé par une ou deux minivis implantaires).
relativement rapide, la condition préalable étant seule- b) Dans la journée, la patiente porte un appareil amovible avec une dent
ment que la racine soit assez longue (8), et bien sûr non dont la partie linguale et cervicale a été évidée pour faire place au crochet.
ankylosée ! (fig. 5). c) Deux mois plus tard (2 millimètres d’égression), le tenon crochet
est déposé
d) La pose de la prothèse provisoire est maintenant possible.
KI
6a b
AN ER
H
om
C
I
ch J D EN
l.c
iB
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ai
J
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rk
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c d
@
AD
nc
ki
a) Vue endobuccale frontale initiale. complet de la racine peut s’effectuer. Un traitement ortho-
b) Radiographie panoramique : résorption radiculaire des 11 et 21. dontique pourra être mis en place ultérieurement pour
.b
c) Fin de traitement orthodontique : les incisives latérales sont en corriger une éventuelle anomalie de position de cette dent
place des centrales et les canines en place des latérales. L’extraction des (10).
dr
notable sous 3 semaines (12) ; la mise en place sur l’ar- qui peuvent suivre amènent à une réflexion sur le meilleur
cade par chirurgie. plan de traitement à adopter pour le patient. Là aussi,
L’option idéale de traitement sera fonction de l’importance il est fonction du nombre de dents concernées, de la
de l’intrusion : malocclusion associée, de la motivation et de l’hygiène
• si la dent est moyennement enfouie : un traitement ortho- bucco-dentaire.
dontique est mis en place soit immédiatement (durée S’il n’y a pas de malocclusion associée et que la dent
moyenne de traitement de 3 mois), avec une chance s’ankylose ; il est possible de faire assez vite une déco-
sur deux de garder la dent vitale, soit en différé, avec le ronation : la couronne dentaire est coupée, le canal bien
même taux de succès (13, 14, 15). nettoyé ; la racine petit à petit va se résorber tout en
• si la dent est totalement enfouie : la mise en place ortho- conservant l’os pour une réhabilitation implantoportée
dontique est impossible, car il n’y a plus de ligament ultérieure. Une autre option est de laisser en place la dent
alvéolodentaire, d’où l’indication de mise en place chirur- ankylosée et de pratiquer, en fin de croissance, une dis-
KI
gicale immédiate (et traitement canalaire dès que la dent traction alvéolaire (dent/bloc osseux) pour la mettre en
répond négativement aux tests afin de prévenir la résorp- place.
AN ER
tion radiculaire) (16). S’il y a une malocclusion associée et que le traitement
nécessite des extractions : il est possible d’extraire la ou
Luxation par extrusion ou expulsion de les dents dont les racines se résorbent et de fermer ortho-
l’incisive immature
H dontiquement les espaces. En fin de traitement, une mise
om
Lorsque l’extrusion est de faible importance, la dent est
C en esthétique des incisives latérales en place de cen-
I
mise en place et stabilisée pendant deux semaines par un trales, ou des canines en place de latérales, sera faite par
ch J D EN
fil souple ; comme la dent est immature, il peut y avoir revas- réduction amélaire et/ou apport de matériau cosmétique.
l.c
cularisation et édification radiculaire (12). Chaque situation étant particulière, le plan de traitement
L’expulsion-réimplantation est un domaine large et com- sera individualisé, d’où les exemples de « cas traités »
iB
IL
ai
plexe. Le succès de la réimplantation dépend de mul- dans la littérature (17, 18) (fig. 6).
tiples facteurs. Les résorptions radiculaires et ankyloses
J
gm
rk
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ki
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be
H
en
.b
7a b
dr
Fig. 7 - Alys a 9 ans : elle a déjà une fracture coronaire de son incisive
maxillaire. Elle présente un surplomb incisif augmenté, une Classe I
d’Angle, et suce son pouce, ce qui peut être associé à la vestibulo-version
de ses incisives maxillaires. De plus, ce surplomb augmenté l’empêche
de joindre correctement les lèvres, maintenant exposées ses incisives
à d’autres traumatismes. Cette situation clinique est l’indication d’un
traitement interceptif, simple.
a) Vue latérale droite initiale : Classe I, surplomb incisif de 8 millimètres,
recouvrement incisif faible, diastèmes inter-incisifs maxillaires.
b) Appareil amovible avec bandeau ou élastique vestibulaire antérieur
pour reculer les incisives (linguo-version coronaire). La partie palatine
est évidée pour éduquer la langue.
c) Vue latérale droite quelques temps après ce bref traitement interceptif :
c la mise en place de la denture adolescente s’effectue correctement dans
une situation équilibrée.
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp. 311-319 317
Dent permanente immature
KI
traitement orthodontique « interceptif » pour diminuer les met de faire un choix individualisé.
surplombs incisifs augmentés (supérieurs à 3 mm), ce qui
AN ER
est d’autant plus simple que les relations molaires sont de
Classe I d’Angle. Il faut également corriger au plus vite la
cause de cette anomalie occlusale qui peut être associée
H
à la succion du pouce puis à l’interposition de la lèvre infé-
om
C
rieure dans le surplomb exposant ainsi les incisives aux
I
traumatismes (fig. 7).
ch J D EN
Lorsque les jeunes patients de 9 ans sont en Classe II,
AUTO-ÉVALUATION
l.c
se pose la question d’un traitement orthodontique immé-
diat ou différé. Si le traitement commence à 9 ans, il y
iB
IL
1. Les critères de maintien sur l’arcade de
ai
aura deux temps thérapeutiques : une étape de traitement
en denture mixte, suivie d’une période d’interruption-sur- molaires immatures « maintenables » sont:
J
gm
veillance et d’une autre étape en denture adolescente. A. l’absence des troisièmes molaires visibles (rôle de
rk
un traitement en un seul temps thérapeutique réalisé à d’une Classe II (rôle de mainteneur d’espace).
l’adolescence (21). Cependant, reporter le traitement C. les deux critères précédents.
AD
nc
tismes. Il faut alors éclairer les parents et le patient sur les 2. Les molaires immatures condamnées
er
traitement orthodontique.
Mots clés C. lorsqu’elles sont expulsées-réimplantées, pourront être
Premières molaires permanentes immature l’objet de résorption radiculaire et donc pourront être
compromises, incisives permanentes immatures extraites dans le cadre d’un traitement orthodontique.
traumatisées, conservation ou extraction des
molaires immatures, incisives condamnées 4. La prévention des traumatismes des inci-
et traitement orthodontique sives maxillaires « exposées » (surplomb inci-
sif supérieur à 3 millimètres):
Key words A. uniquement le protège dents.
Compromised first immature permanent B. un traitement orthodontique interceptif en cas de sur-
molars, traumatized immature permanent plomb incisif augmenté et de Classe I d’Angle.
incisors, conservation or extraction of immature C. ne pourra jamais se faire avant 12 ans par un traitement
compromised, molar-incisor and orthodontic orthodontique .
treatment
Réponses page 319
RÉFÉRENCES ABSTRACT
1. Ong DC, Bleakley JE. Compro- 12. Flores MT, Andersson L, Andrea- COMPROMISED IMMATURE PERMANENT
mised first permanent molars: an sen JO, Bakland LK, Malmgren B, TEETH: WHAT THERAPEUTIC DECISION?
orthodontic perspectice. Aust Dent Barnett F, Bourguignon C, DiAn- In the presence of compromised immature permanent
J. 2010 Mar; 55(1): 2-14; quiz 105. gelis A, Hicks L, Sigurdsson A,
molars, the practitioner is faced with difficult and impor-
2. Jälevik B, Möller M. Evaluation Trope M, Tsukiboshi M, von Arx
tant choices for his young patient: extract now or retain the
of spontaneous space closure and T. Guidelines for the management
molar? Some factors, such as the presence of third molars,
development of permanent den- of traumatic dental inuries. 1. Frac-
the absence of associated malocclusion and absence of age-
tition after extraction of hypomi- tures and luxation of permanent
nesis, help the decision-making. The first permanent molar
neralized permanent first molars. teeth International Association of
must be extracted between 8 and 10 years of age to facilitate
Int J Paediatr Dent. 2007 Sep;17(5): Dental Traumatology. Dent Trau-
the best possible positioning of the second molar. It is unne-
328-35. matol. 2007 ; 23(2):66-71.
cessary to extract the antagonist molar nor the contralateral.
3. Yavuz I, Baydas B, Ikbal A, Dag- 13. Darby LJ, Garvey TM, O’Connell
KI
If retaining the tooth is possible in the short or medium term,
suyu I.M, Ceylan I. Effects of early AC. Orthodontic extrusion in the all the parameters contributing to the therapeutic decision
loss of permanent first molars on transitional dentition: a simple must be analysed; these include malocclusion, maxillary
technique. Pediatr Dent. 2009; 31(7):
AN ER
the development of third molars. crowding and especially the patient’s level of hygiene and
Am J Orthod Dentofacial Orthop. 520-2. interest in subsequent orthodontic treatment. Following
2006 Nov;130(5): 634-8. 14. Chaushu S, Shapira J, Heling I, trauma to immature permanent incisors, many clinical
4. Cobourne M, Williams A, McMul- Becker A. Emergency orthodontic situations may be resolved with or without linked orthodontic
lan R. A Guideline for the Extrac-
H
treatment after the traumatic intru-
sive luxation of maxillary incisors.
treatment. Only avulsion followed by reimplantation of an
om
tion of First Permanent Molars in incisor poses a treatment decision problem, because of
C
Children. The Royal college of sur- Am J Orthod Dentofacial Orthop. possible ankylosis and root resorption. There is no standard
I
geons of England Faculty of dental 2004 ; 126(2): 162-72. treatment plan, rather a decision-making process that takes
ch J D EN
surgery. March 2009. 15. Medeiros RB, Mucha JN. Imme- into account many clinical issues. Thus, each case is unique
l.c
5. Gill DS, Lee RT, Tredwin CJ. - diatevs late orthodontic extrusion and requires good patient-parent-clinician consultation to
Treatment planning for the loss of traumatically intruded teeth. arrive at the best treatment choice.
Dent Traumatol. 2009 Aug; 25(4):
iB
IL
of first permanent molars. Dental
ai
Update 2001; 28: 304-308. 380-5 RESUMEN
16. Garg S, Bhushan B, Singla S, Gup-
J
l’enfant: conserver, temporiser ou años para favorecer la mejor instalación posible del segundo
extraire ? Rev Francoph Odontol incisors :case report. Dental Trau-
molar. No es necesario extraer el molar antagonista ni el
Pediatr. 2008; 3: 1-8. matol. 2011; 27(3): 241-6.
contra lateral. En cuanto haya una posibilidad de conservar
8. Addy LD, Durning P, Thomas 18. Closs LQ, Reston EG, Vargas IA, el diente a corto o medio plazo, se deben analizar todos los
MB, McLaughlin WS. Orthodontic de Figueiredo JA. Orthodontic parámetros que llevan a la decisión terapéutica, incluyendo
en
extrusion: an interdisciplinary space closure of lost traumatized una maloclusión, una obstrucción maxilar y, sobre todo,
approach to patient management. anterior teeth - case report. Dental el nivel de higiene y la motivación del paciente para seguir
Dent Update. 2009 May; 36(4): 212- Traumatol. 2008; 24(6): 687-90. posteriormente un tratamiento ortodóncico. Después de
.b
4, 217-8. 19. Dua R, Sharma S. Prevalence, un traumatismo de los incisivos permanentes inmaduros,
9. Kirzioğlu Z, Karayilmaz H. Sur- causes, and correlates of traumatic se resuelven numerosas situaciones clínicas con o sin
dr
gical extrusion of a crown-root dental injuries among seven-to- tratamiento ortodóncico asociado. Sólo la expulsión seguida
fractured immature permanent twelve-year-old school children de una reimplantación del incisivo plantea un problema de
incisor: 36 month follow-up. Dent in Dera Bassi Contemp Clin Dent. decisión de tratamiento, debido a las posibles anquilosis y
Traumatol. 2007 Dec; 23(6): 380-5. 2012 Jan; 3(1): 38-41. reabsorciones radiculares. No existe un plan de tratamiento
10. Mendoza A, Solano E, Segura- 20. Gupta S, Kumar-Jindal S, Bansal tipo, sino una decisión de tratamiento que considera nume-
Egea JJ. Treatment and orthodontic M, Singla A. Prevalence of trau- rosos parámetros clínicos. Así, cada caso es único y exige
movement of a root-fractured matic dental injuries and role of una concertación entre el paciente, sus padres y el dentista
maxillary central incisor with an incisal overjet and inadequate lip para tomar la mejor decisión terapéutica.
immature apex: 10-year follow-up. coverage as risk factors among
Int Endod J. 2010; 43(12): 1162-70. 4-15 years old government school
children in Baddi-Barotiwala Area,
11. Andreasen JO, Bakland LK, An-
dreasen FM. Traumatic intrusion
Himachal Pradesh, India. Med RÉPONSES - AUTO-ÉVALUATION
Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011; 1:
of permanent teeth. Part 2. A clini- 16(7):960-5 1. c ; 2. a ; 3. c ; 4. b
cal study of the effect of preinjury
and injury factors, such as sex, age, 21. Harrison JE, O’Brien KD, Wor- Correspondance :
stage of root development, tooth thington HV. Orthodontic treat- Armelle Maniere-Ezvan
location, and extent of injury in- ment for prominent upper front
teeth in children: review. Cochrane
UFR d’Odontologie
cluding number of intruded teeth 24 avecnue des Diables Bleus 06357 Nice Cedex 04
on 140 intruded permanent teeth. database of systematic reviews
Dent Traumatol. 2006 ; 22(2): 90-8. 2007, Issu 3. Art.No: CD003452 email : [email protected]
Conservation de la vitalité
pulpaire et traitement
de la dent immature
KI
S. SIMON, C. IFI-NAULIN
AN ER
RÉSUMÉ SUME
H
La pulpe est le seul organe capable d’assurer la sécrétion de dentine par l’intermé-
om
C
diaire de sa palissade odontoblastique, et donc d’assurer la formation de la racine
I
et de son apexogénèse. La conserver en cas d’exposition est donc particulière-
ch J D EN
ment important notamment sur la dent immature où le traitement endodontique
l.c
représente souvent un défi. Le traitement de la pulpe peut se faire par mise en place
d’un matériau directement à son contact (coiffage direct) ou à distance (coiffage
iB
IL
ai
indirect ou excavation raisonnée). Des interventions plus profondes, telles que la
pulpotomie de Cvek ou la pulpotomie camérale sont également des solutions thé-
J
gm
rk
rapeutiques envisageables.
IMPLICATION CLINIQUE
he
ki
loppement des biothérapies, sur les dents matures et immatures nécessite la levée
de ce verrou clinique afin d’optimiser le taux de succès et de permettre d’anticiper
er
be
U
en
Stéphane Simon
MCU-PH en Sc. Biologiques
.b
Laboratoire INSERM UMRS872 âgée de 6 à 50 ans a subi un arrêt de la croissance radiculaire au stade
Physiopathologie Orale Moléculaire traumatisme sur leurs dents antérieures (1). du développement au moment du trauma-
Equipe 5 La plupart des traumatismes surviennent tisme. Le traitement endodontique d’une
Associate researcher pendant les 20 premières années de la vie dent immature est certes possible, soit par
University of Birmingham (UK) et la plus grande majorité entre 8 et 12 ans. traitement d’apexification (3) ou dorénavant
Les incisives centrales maxillaires sont les par une technique d’endodontie régénéra-
Chantal Ifi-Naulin dents les plus concernées, suivies des inci- trice (4), mais la largeur du canal concerné,
MCU-PH sives latérales maxillaires puis des incisives et les difficultés techniques engendrées par
Odontologie pédiatrique mandibulaires. Les fractures coronaires ce manque de maturation participent à la
Université Paris Diderot Paris 7 avec exposition pulpaire représentent entre compromission de la conservation de la
2 et 13 % des traumatismes et sont moins dent à long terme.
nombreuses que les fractures coronaires Pour des raisons diverses, la seule exposi-
sans atteinte pulpaire (2). tion pulpaire d’une dent est souvent consi-
La pulpe est le seul organe capable d’as- dérée en France comme suffisante pour
surer la sécrétion de dentine par l’intermé- indiquer la biopulpectomie et le traitement
diaire de sa palissade odontoblastique, et endodontique de la dent concernée. Les
donc d’assurer la formation de la racine et difficultés techniques du traitement sur une
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp. 289-297 289
Dent permanente immature
KI
AN ER
H
om
C
1a b
I
ch J D EN
Fig. 1 - Coiffage pulpaire d’une 46 immature.
l.c
a) Radiographie pré-opératoire objectivant la profondeur de la lésion
carieuse sur une 46 d’un enfant âgé de 6 ans.
iB
IL
ai
la dent n’est pas fondée sur la preuve scientifique, mais
b) Radiographie de contrôle à 24 mois après coiffage pulpaire direct avec de
la Biodentine ® et la reconstitution de la dent avec une couronne. s’appuie sur des rapports de cas empiriques et extrapolés
J
gm
Noter la formation complète et normale de la racine de la dent traitée. des études sur les dents permanentes (5, 6). De plus, le
rk
son approche thérapeutique. Il apparaît urgent de recon- évaluation de la mobilité dentaire) n’ont qu’une valeur très
ki
sidérer les indications de la conservation de la vitalité limitée pour les dents permanentes immatures. De nom-
er
pulpaire dans notre exercice quotidien, et pas seulement breuses études ont montré que les tests électriques ne
be
dans le cas de la dent immature traumatisée. sont pas fiables. Les tests thermiques se font généra-
lement avec le dichlorodifluorométhane (DDM) (8). Les
DIAGNOSTIC PULPAIRE tests au chaud ont une valeur très restreinte générant des
réponses inconstantes (9) et sont rarement nécessaires.
en
ET DENT IMMATURE Seule l’échographie doppler semble être fiable (10) mais
Les dents permanentes immatures présentent un poten- les difficultés techniques inhérentes à la structure den-
.b
tiel de réparation probablement plus important que leurs taire, et l’absence de référentiel, ne permettent pas de
homologues matures, notamment grâce à l’importance considérer cet appareil comme un outil de diagnostic
dr
au traumatisme exposent la dent à un risque augmenté compliquer encore les choses, la réponse inflammatoire
de fracture et donc à un risque prématuré de perte de la pulpaire dépend de plusieurs facteurs, parmi lesquels on
dent. peut reconnaître notamment l’hôte et la vitesse de pro-
Sur le plan clinique, le succès des thérapeutiques de gression de la lésion carieuse. Plusieurs études histo-
conservation pulpaire est directement lié à l’indication logiques ont montré qu’une pulpe directement exposée
du traitement et à la rigueur des protocoles utilisés. Sur avec une lésion carieuse n’était pas nécessairement com-
le plan biologique, le potentiel de cicatrisation du tissu plètement inflammatoire, mais que l’état de dégradation
pulpaire est directement lié à son degré d’inflammation du tissu dépendait notamment de la durée d’exposition
(11). Une des difficultés majeures de ce type de traite- et de l’agressivité de la lésion. Parfois, l’inflammation
ment réside dans le caractère bivalent du processus reste localisée près de la lésion carieuse (19) et ne pro-
inflammatoire. L’inflammation est un processus délétère gresse que partiellement dans la chambre pulpaire sans
qui précède généralement un statut plus avancé de la concerner l’espace radiculaire (20). Si tout le tissu pul-
KI
mort tissulaire (nécrose), mais également régénérateur. paire infecté est retiré, il est possible de conserver la
En effet, le traitement d’une plaie avant sa cicatrisation pulpe saine résiduelle. Encore une fois, l’absence d’outils
AN ER
passe nécessairement par une phase de détersion qui de diagnostic pertinents, nous oblige à considérer des
en l’occurrence est assurée par une phase inflammatoire. facteurs cliniques très subjectifs pour évaluer le degré
C’est d’un équilibre difficile voire impossible à évaluer d’inflammation du tissu, tel que le statut hémorragique per
cliniquement que dépend directement le processus de
H
opératoire (21). Un saignement abondant, et difficilement
om
cicatrisation et donc le succès du traitement considéré
C contrôlable (entre 1-10 minutes) indiquerait une inflamma-
I
(11). Enfin une corrélation directe entre l’inflammation et tion pulpaire sévère. On notera la subjectivité du test, et
ch J D EN
le recrutement de progéniteurs impliqués dans le proces- ce type d’approximation doit être directement corrélé à
l.c
sus de cicatrisation de tissus conjonctifs a récemment été l’instabilité du pronostic de ces thérapeutiques rapportée
extrapolée au tissu pulpaire mais reste à être démontrée dans la littérature. Sur le plan clinique, le contrôle de l’hé-
iB
IL
ai
formellement (12). mostase apparaît comme le facteur primordial à prendre
en considération pour anticiper le pronostic du coiffage
Considérations cliniques pour
J
gm
indépendamment du matériau de coiffage (21, 22). Un
rk
études portant sur le coiffage direct et la pulpotomie fecter la plaie pulpaire, d’éliminer le caillot, les cellules
partielle incluent uniquement des dents cliniquement nécrosées et tout autre débris de la pulpe sous jacente.
AD
nc
asymptomatiques et dont l’exposition pulpaire est récente La toxicité de la solution et son pouvoir solvant sur les
ki
(13). Seules quelques études ont impliqué des dents pré- tissus organiques (propriété recherchée pour la désinfec-
er
sentant des douleurs spontanées et répondant positive- tion endocanalaire) doivent cependant être pris en consi-
be
ment à la percussion (14, 15). Une revue de la littérature dération à partir du moment où l’on traite un tissu vivant,
récente démontre qu’aucune relation directe ni indirecte tel que la pulpe. Il est intéressant de noter que l’utilisation
ne peut être faite entre la symptomatologie préopératoire de l’hypochlorite de sodium à cette concentration n’est
et le pronostic du traitement (16). La faiblesse du nombre indiquée dans aucune autre discipline médicale pour la
en
de cas cliniques investigués dans les études interdit toute détersion des plaies. Une concentration beaucoup plus
interprétation statistique pertinente. faible pourrait a priori largement suffire pour une simple
.b
Le manque de connaissance sur la relation existant entre désinfection. Néanmoins, plusieurs études montrent que
les processus physio pathologiques engagés dans la pul- l’hypochlorite n’empêche ni ne retarde la guérison pul-
dr
pite et le potentiel de régénération pulpodentinaire nous paire par formation du pont dentinaire (23).
incite à être prudents sur la considération des situations
cliniques pouvant être concernées par une approche de OBJECTIFS ET PROCÉDURES
régénération pulpodentinaire. Ce n’est que par l’acquisi-
tion de nouvelles connaissances et de nouvelles consi-
CLINIQUES
dérations biologiques que les indications et procédures Il y a de nombreuses années, Kakehashi et coll (24)
cliniques pourront évoluer (11, 17). À partir de ces nou- démontraient l’implication des bactéries dans le pro-
velles connaissances, une classification plus pertinente cessus d’inflammation et de nécrose pulpaire. Dans un
que les simples pulpites réversibles ou irréversibles devra environnement stérile, la pulpe montre une capacité à
être envisagée, et éventuellement corrélée à l’approche survivre, voire proliférer. En présence de bactéries, la
thérapeutique. nécrose pulpaire et les complications péri apicales sont
Étant donné la complexité des processus biologiques inévitables. Ce concept est fondamental et représente le
engagés, tout laisse supposer que sans approche biomo- principe de base pour la réussite de toutes les procédures
léculaire, l’évolution ne sera pas permise. de la pulpe vivante qui passe par deux phases ; (1) l’élimi-
L’absence de corrélation entre l’état physiopathologique nation de tout le tissu contaminé et infecté, (2) la création
et la symptomatologie clinique a été largement démon- d’un environnement biologique favorable à la régéné-
trée, et ce, depuis plus de 30 ans (18) . De plus, pour
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp. 289-297 291
Dent permanente immature
ration et la prévention de tout risque de contamination du tissu sous jacent, initialement affecté, et à la mise en
secondaire du tissu. place d’une obturation coronaire étanche.
Les principales thérapeutiques ayant pour but de main- Dans un récent essai multicentrique comparant le pronos-
tenir la pulpe vivante sont les coiffages pulpaires (direct tic du coiffage pulpaire direct, le coiffage indirect ou l’ex-
ou indirect) et les pulpotomies (partielle ou cervicale) cavation raisonnée, Bjorndal et coll (31) ont montré que le
(16). La difficulté du choix réside dans la détermination fait d’éviter l’exposition pulpaire, permettait d’augmenter
de l’état pulpaire et notamment du potentiel de cicatrisa- considérablement le pronostic de sa survie à moyen et
tion, physiologiquement très important à ce stade (25). La long terme. Ceci avait été préalablement démontré pour
technique sera choisie en fonction de la profondeur de la le traitement des molaires immatures, avec un taux de
lésion pulpaire, de la taille de l’exposition du tissu et de la succès de 90 % (32).
compliance du patient. Il convient de rappeler que si ces
procédures sont intéressantes pour le traitement de la
KI
dent immature, elles restent recevables pour le traitement Le coiffage pulpaire direct
des dents matures. La thérapeutique consiste à placer un matériau direc-
AN ER
tement au contact de la pulpe sans éliminer de tissu
au préalable (fig. 2). Elle est envisageable dans les cas
Le coiffage pulpaire indirect : d’exposition pulpaire après traumatisme puisque l’exposi-
l’excavation « raisonnée »
H tion est en général relativement récente et le tissu n’est ni
om
C
Pour le traitement des caries profondes, l’élimination par- contaminé, ni enflammé. De nombreux cliniciens pensent
I
tielle du tissu dentinaire infecté afin d’éviter une exposition que seule une pulpe non contaminée peut être coiffée
ch J D EN
pulpaire, peut être envisagée. Plusieurs méthodes ont été et que plus l’exposition aux micro-organismes buccaux
l.c
proposées : le coiffage pulpaire indirect (26) et l’éviction ou aux débris est longue, plus elle réduit les chances de
« raisonnée » (en plusieurs étapes) ou stepwise excava- succès (33, 34). Cependant des études cliniques chez
iB
IL
ai
tion qui exploite le potentiel de reminéralisation du tissu les jeunes patients ont montré que la pulpe superficielle
affecté laissé en place (27). Plus récemment est appa- résistait à l’invasion bactérienne et que la pulpotomie par-
J
gm
rue la notion d’éviction partielle qui a fait l’objet d’une tielle avec l’hydroxyde de calcium avait un taux de succès
rk
revue Cochrane (28) mais ne fait toujours pas l’objet d’un de 93 % après 4 ans 1/2 (14, 35). Ces études illustrent
consensus (29), ce terme pouvant aussi bien désigner que la durée de la contamination reste un facteur contro-
he
l’absence d’excavation pour certains, ou un curetage très versé en termes de succès des coiffages pulpaires à par-
proche du tissu pulpaire pour d’autres. tir du moment où la vascularisation pulpaire n’était pas
AD
nc
consiste à éliminer la dentine cariée en ne laissant qu’une L’hydroxyde de calcium a longtemps été le matériau de
er
fine couche de dentine déminéralisée au contact de la choix pour ce type de thérapeutique. Si le mécanisme
be
pulpe, qui sera recouverte par un matériau de coiffage. d’action n’est toujours pas compris, la formation d’un pont
Ce tissu sera laissé en place et cette procédure ne néces- dentinaire au contact direct de ce matériau a été démon-
site aucune autre forme d’intervention. trée il y a plus de 70 ans, et maintes fois confirmée (36).
Dans l’excavation « raisonnée », la procédure reste la Néanmoins, la qualité du pont (poreux) et la mauvaise
en
même, mais une seconde intervention est nécessaire à coaptation avec les parois radiculaires générant un défaut
plus ou moins long terme en fonction du cas clinique, qui d’étanchéité et un risque de contamination secondaire du
.b
permettra d’éliminer le matériau de coiffage, vérifier la tissu sous jacent, associés à une dissolution du maté-
reminéralisation du tissu initialement laissé en place, et riau avec le temps ont progressivement fait considérer
dr
à procéder à la restauration coronaire définitive. L’objec- l’hydroxyde de calcium comme un matériau intéressant
tif principal est d’éviter l’exposition pulpaire. La technique mais non idéal.
opératoire n’est envisageable que sur les dents asympto- Au début des années 90, les matériaux à base de silicate
matiques à pulpe vivante présentant une carie profonde, et d’oxydes (Mineral Trioxide Aggregate) ont été proposés
et n’ayant reçu aucun traitement préalable. La procédure pour différentes indications thérapeutiques, dont le coif-
est la suivante (30) : fage pulpaire. Les résultats obtenus chez l’animal (37) et
• élimination de la dentine cariée avec une attention parti- chez l’homme (38), notamment en termes de qualité struc-
culière aux parois latérales de la cavité (gage d’une bonne turelle du pont dentinaire et de son étanchéité, incitent de
étanchéité coronaire de l’obturation à venir), plus en plus de cliniciens à l’utiliser en remplacement de
• élimination de la dentine cariée au fond de la cavité, en l’hydroxyde de calcium. Néanmoins, si les études in vitro
préservant une fine couche de dentine cariée en cas de confirment cette supériorité, aucune étude clinique com-
proximité pulpaire, parative de grande envergure ne permet de démontrer
• mise en place d’une obturation avec un ciment au verre que l’hydroxyde de calcium n’est plus d’actualité. Le Pro
ionomère pendant 6 à 8 mois en s’assurant de la bonne Root MTA® (Dentsply Maillefer), MTA Angelus® (Angelus,
étanchéité coronaire, Brésil) ou plus récemment le MM-MTA® (Micro Mega,
• la ré-intervention (6 à 8 mois plus tard) consistera à éli- France) sont différentes formes commerciales de ce pro-
miner l’obturation provisoire et vérifier la reminéralisation duit avec des variantes de composition qui permettent de
KI
AN ER
2a
H b
om
C
I
ch J D EN
l.c
modifier la consistance et la rhéologie du matériau. Si les
iB
IL
ai
deux premiers ont fait l’objet de nombreuses études, le
dernier quant à lui ne fait pour le moment l’objet d’aucune
J
gm
investigation scientifique publiée.
rk
KI
AN ER
3a b
om
C
I
ch J D EN
l.c
iB
IL
ai
J
gm
rk
he
@
AD
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ki
er
be
H
en
c d e
.b
dr
Fig. 3 - Coiffage pulpaire sur une incisive centrale maxillaire immature Ce problème peut également être rencontré dans le cas
d’un patient âgé de 7 ans, ayant subi un traumatisme récent. La fracture d’exposition d’origine traumatique et en l’absence de
coronaire a provoqué l’exposition pulpaire. En complément de la prise en prise en charge dans les heures suivant l’accident. Dans
charge parodontale (réduction de la luxation de 11, réimplantation de 21 ce cas, la pulpe est en contact avec la cavité buccale,
et mise en place d’une contention semi rigide), la prise en charge consiste une contamination superficielle engendre une réaction
en la conservation de la vitalité pulpaire. inflammatoire immédiate de défense, et ce tissu doit être
a) Vue clinique de la dent fracturée. éliminé avant de mettre en place le matériau de coiffage.
b) Coiffage pulpaire au ProRoot MTA® (Dentsply Maillefer) avant
L’épaisseur de tissu lésé étant impossible à quantifier,
restauration de la dent dans une séance ultérieure avec un composite.
Cvek s’est basé sur l’observation de coupes histologiques
c) Radiographie périapicale avant coiffage pulpaire.
pour proposer une élimination du tissu sur une épais-
d) Contrôle à 12 mois. L’édification radiculaire a pu se poursuivre et
l’apexogénèse se mettre en place grâce à la conservation du tissu pulpaire. seur de 2 mm. Cette amputation réalisée avec une fraise
e) Le contrôle à 18 mois montre une fermeture progressive de l’espace boule stérile sous spray abondant doit permettre d’élimi-
canalaire qui signe une activité dentinogénétique incontrôlable de la ner la partie contaminée du tissu, de réaliser une section
pulpe. franche du conjonctif, et mettre ainsi à nu un tissu sain,
non contaminé et non inflammatoire sur lequel peut être
placé le matériau de coiffage sans ambiguïté.
Il est évident que cette épaisseur théorique de 2 mm est cours de sa maturité a été démontrée récemment et per-
impossible à matérialiser cliniquement, mais il revient au met d’imaginer des voies thérapeutiques novatrices (44).
praticien de comprendre l’objectif de la procédure et de En effet, la réactivation de l’odontoblaste au cours du pro-
l’appliquer avec bon sens. cessus de cicatrisation et notamment de dentinogenèse
réactionnelle pourrait être expliquée notamment par une
Pulpotomie camérale inversion de cette régulation génique (45) (fig. 3).
Lorsque l’atteinte pulpaire est plus profonde, et que la La prise en charge de lésions pulpaires conduit inévita-
seule éviction superficielle du tissu ne suffit pas à maî- blement à la déstabilisation de l’homéostasie et perturbe
triser l’inflammation (généralement évaluée par l’absence la physiologie du tissu. L’induction de la régénération
de contrôle de l’hémostase), une élimination plus large pulpodentinaire est dorénavant possible, mais l’excès
de la pulpe peut être envisagée. La pulpotomie camérale de l’activité dentinogénétique du tissu pulpaire au niveau
a été proposée dans les années 70 par Marmasse (42) radiculaire démontre que les procédures cliniques ne sont
KI
et reconsidérée plus récemment pour la prise en charge pas totalement contrôlables. En termes d’ingénierie tissu-
de la dent permanente (43) (Simon et coll. Publication en laire, cette absence de contrôle peut poser un problème
AN ER
cours – Accepté). La procédure clinique consiste à élimi- et doit idéalement être résolue à terme.
ner tout le tissu de la chambre pulpaire et de réaliser un
coiffage de la pulpe radiculaire. La pulpotomie camérale CONSÉQUENCES CLINIQUES
est le traitement de choix des pathologies pulpaires des
H
om
dents temporaires. Elle a également été proposée comme
C La diminution progressive voire excessive du volume
I
thérapeutique transitoire pour le traitement des dents de l’espace canalaire a deux implications cliniques :
ch J D EN
immatures en attendant la fin de l’édification radiculaire 1. la dyschromie de la dent concernée,
l.c
et l’apexogénèse. De façon surprenante, la plupart des 2. un risque de complications techniques si le traitement
auteurs considèrent qu’une fois ces objectifs biologiques endodontique devait être envisagé.
iB
IL
ai
atteints, le traitement endodontique doit être envisagé, Si le problème de teinte de la dent peut être pris en charge
puisque les « conditions techniques » sont facilitées. Il par des procédures d’éclaircissement ou prothétiques a
J
gm
convient de se poser la question de la pertinence de ce minima, la difficulté d’accès à l’endodonte reste plus pré-
rk
traitement endodontique puisque la poursuite de l’édifica- occupant pour la majorité des praticiens. Néanmoins, il
tion radiculaire confirme la persistance d’un tissu pulpaire convient de garder à l’esprit que si la lumière canalaire
he
à l’intérieur du canal et que son élimination ne semble se réduit progressivement, c’est que le tissu pulpaire a
donc pas justifiée. conservé sa vitalité et sa fonction dentinogénétique. Il ne
AD
nc
Néanmoins, une fermeture accélérée du canal est sou- semble ainsi y avoir aucune raison justifiant l’élimination
ki
vent remarquée sur les dents immatures qui ont subi un de ce tissu intra-canalaire, sauf en cas de complication à
er
tel traitement. Se posent alors deux questions : (1) la rai- une agression secondaire (nouveau traumatisme notam-
be
son de cette fermeture non programmée (2) les consé- ment). Il n’est cependant pas exceptionnel de rencontrer
quences cliniques potentielles. le développement tardif d’une lésion apicale sur des dents
dont la lumière canalaire a pratiquement disparu, et qui
RAISONS BIOLOGIQUES sont restées asymptomatiques pendant plusieurs années.
en
RÉFÉRENCES
Mots clés
Coiffage pulpaire, endodontie, dent
1. Kaste LM, Gift HC, Bhat M, Swan- 12. Leprince JG, Zeitlin BD, Tolar M,
immature go PA. Prevalence of incisor trauma Peters OA. Interactions between
in persons 6-50 years of age: United immune system and mesenchymal
Key words States, 1988-1991. J Dent Res. 1996 stem cells in dental pulp and peria-
Pulp capping, endodontics, immature Feb;75 Spec No:696-705. pical tissues. Int Endod J. 2012 Aug;
tooth 2. Andreasen J, Andreasen F. Clas- 45(8): 689-701.
sification, etiology and epidemio- 13. Mente J, Geletneky B, Ohle M,
logy of traumatic dental injuries. Koch MJ, Friedrich Ding PG, Wolff
in : Textbook and color atlas of D, Dreyhaupt J, Martin N, Staehle
traumatic injuries to the teeth, A.F. HJ, Pfefferle T. Mineral trioxide ag-
Andreasen JO, Editor. 1993, Munks- gregate or calcium hydroxide direct
KI
gaard: Copenhagen. p. 151-77. pulp capping: an analysis of the cli-
nical treatment outcome. J Endod.
3. Simon S, Rilliard F, Berdal A,
AN ER
2010; 36(5): 806-13.
Machtou P. The use of mineral
trioxide aggregate in one-visit 14. Mejare I, Cvek M. Partial pulpoto-
apexification treatment: a prospec- my in young permanent teeth with
tive study. Int Endod J. 2007; 40(3): deep carious lesions. Endod Dent
om
C 15. Teixeira LS, Demarco FF, Cop-
AUTO-ÉVALUATION 4. Huang GT, Sonoyama W, Liu Y, Liu
pola MC, Bonow ML. Clinical and
I
H, Wang S, Shi S. The hidden trea-
ch J D EN
sure in apical papilla: the potential radiographic evaluation of pulpoto-
1. Le test diagnostique sur la dent immature est mies performed under intrapulpal
role in pulp/dentin regeneration
l.c
A. le test électrique injection of anaesthetic solution. Int
and bioroot engineering. J Endod.
B. le test au froid 2008; 34(6): 645-51. Endod J. 2001; 34(6): 440-6.
iB
IL
ai
C. le test au chaud 16. Aguilar P, Linsuwanont P. Vital
5. Flores MT, Malmgren B, Andersson
pulp therapy in vital permanent
L, Andreasen JO, Bakland LK, Bar-
J
lines for the management of trauma- 17. Cooper PR, McLachlan JL, Simon
@
C. doit être complètement éradiquée avant d’envisager un Dent Traumatol. 2007; 23(4): 196-202.
nc
le plus adapté est : 45(7): p. 597-613. pulp disease. Int Endod J. 1980;
13(1): 27-35.
A. l’hydroxyde de calcium pur 7. Mass E, Zilberman U, Fuks AB. Par-
tial pulpotomy: another treatment 19. Langeland K. Tissue response to
B. l’hydroxyde de calcium associé à une résine (type dental caries. Endod Dent Trauma-
Dycal®) option for cariously exposed per-
tol. 1987; 3(4): 149-71.
en
ABSTRACT
24. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzge- incisors with complicated crown PRESERVATION OF PULP VITALITY
rald RJ. The effects of surgical expo- fracture. J Endod. 1978; 4(8): 232-7. AND TREATMENT OF IMMATURE
sures of dental pulps in germ-free
and conventional laboratory rats.
36. Zander HA. Reaction of the pulp TOOTH
to calcium Hydroxyde. J Dent Res. The pulp is the only tissue capable of producing
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1939; 18: 373-379. dentine via its odontoblast layer, and thus ensuring
1965; 20: 340-9.
37. Simon S, Cooper P, Smith A, Picard the formation of the root and its apex. Maintaining
25. Witherspoon DE. Vital pulp B, Ifi CN, Berdal A. Evaluation of a pulp vitality in cases of exposure is particularly
therapy with new materials: new new laboratory model for pulp hea- important in immature teeth, especially because
directions and treatment perspec- ling: preliminary study. Int Endod endodontic treatment is often a challenge. Treatment
tives--permanent teeth. Pediatr J. 2008; 41(9): 781-90. of the pulp can be by placing a material directly
Dent. 2008; 30(3): 220-4.
KI
in contact with the pulp (direct capping) or more
38. Nair PN, Duncan HF, Pitt Ford
26. Kerkhove BC Jr, Herman SC, TR, Luder HU. Histological, ultras-
remotely (indirect capping or stepwise excavation).
Klein AI, McDonald RE. A clinical Deeper interventions such as Cvek pulpotomy or
AN ER
tructural and quantitative investi-
and television densitometry eva- gations on the response of healthy
coronal pulpotomy are other possible therapeutic
luation of the indirect pulp capping human pulps to experimental cap-
solutions.
technique. J Dent Child. 1967; 34(3): ping with mineral trioxide aggre-
192-201.
H
gate: a randomized controlled trial.
27. Bergenholtz G. Inflammatory res- Int Endod J. 2008; 41(2): 128-50.
RESUMEN
om
C
ponse of the dental pulp to bacterial 39. Laurent P. Camps J, About I. CONSERVACIÓN DE LA VITALI-
I
irritation. J Endod. 1981; 7(3): 100-4. Biodentine(TM) induces TGF-b1 DAD PULPAR Y TRATAMIENTO DEL
ch J D EN
28. Ricketts DN, Kidd EA, Innes release from human pulp cells and DIENTE INMADURO
l.c
N, Clarkson J. Complete or ultra- early dental pulp mineralization. La pulpa es el único órgano capaz de asegurar la
conservative removal of decayed Int Endod J. 2012; 45(5): 439-48. secreción de dentina por intermedio de su empalizada
iB
ai
40. Zanini M, Sautier JM, Berdal A, Si-
Database Syst Rev. 2006 Jul mon S. Biodentine induces immor- y su apexogénesis. Por tanto, conservarla en caso
19;(3):CD003808.
J
29. Bjorndal L. Indirect pulp therapy tiation into odontoblast-like cells larmente en el diente inmaduro, donde el tratamiento
and stepwise excavation. Pediatr and stimulates biomineralization. J endodóncico representa a menudo un desafío. El
Dent. 2008; 30(3): 225-9. Endod. 2012 Sep; 38(9): 1220-6. tratamiento de la pulpa puede hacerse colocando un
he
lecture. Dentin caries: progression roukh B, Pellat B, Decup F, Opsahl excavación racional). Puede considerarse también
nc
tomía cameral.
H
Formation et physiologie
de la dent permanente
immature :
les répercussions cliniques
KI
AN ER
S. OPSAHL VITAL
RÉSUMÉ SUME
H
om
C
La période d’immaturité de la dent permanente, c’est-à-dire le temps entre son
I
éruption et son édification radiculaire complète, est une période tout à fait spéci-
ch J D EN
fique et unique dans la vie de la dent. L’immaturité de chaque tissu constitutif de la
l.c
dent est une opportunité pour mettre en œuvre des thérapeutiques de prévention
et de régénération en dentisterie conservatrice et en traumatologie, qui ne seront
iB
IL
ai
plus indiquées une fois la dent mature. Face à une atteinte carieuse ou traumatique,
l’immaturité structurelle oblige à reconsidérer les thérapeutiques conservatrices
J
gm
en fonction du stade de formation radiculaire et apicale. Les traitements portent en
rk
effet sur des structures en évolution et leur objectif principal est de permettre à la
he
IMPLICATION CLINIQUE
AD
nc
laire et cellulaire.
L
en
Université Paris Descartes durée de vie de la dent sur arcade, méthodes de prévention secondaire, c’est-à-
H.U.P.N.V.S., APHP apparaît comme déterminante pour sa péren- dire d’interception des lésions initiales. Face
nité future. Cette phase de quelques années à la pathologie carieuse ou traumatique, l’im-
entre l’émergence dans la cavité buccale et la maturité de structure oblige à reconsidérer
mise en place de la jonction cémento-denti- les thérapeutiques conservatrices en fonc-
naire apicale, est essentielle pour que la dent tion du stade de formation radiculaire et api-
acquière sa maturité tissulaire. cale. Les traitements portent en effet sur des
Dans l’approche médicale contemporaine de structures en évolution et doivent donc per-
la dentisterie, le respect des dents perma- mettre aux structures dentaires et alvéolaires
nentes est un impératif et toutes les straté- de parachever leur édification. Si l’immaturité
gies préventives et thérapeutiques doivent des tissus constitutifs de la dent la rend plus
être mises en œuvre dans ce sens, et ce, vulnérable face à la maladie carieuse ; cette
à plus forte raison, lorsqu’elles sont jeunes même immaturité rend possible des théra-
et immatures. C’est pourquoi, la dent imma- peutiques de prévention et de régénération
ture, indemne de pathologie, doit être au en dentisterie conservatrice et en traumato-
centre des stratégies de prévention primaire, logie, thérapeutiques qui ne seront plus effi-
c’est-à-dire l’ensemble des mesures qui cientes une fois la dent mature.
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp. 253-259 253
Dent permanente immature
KI
inflammatoire de la dent en cours d’éruption peut saigner et vellement en bouche présente une irrégularité de surface
être sensible (3, 4). Cette dernière peut donc être soumise consécutive à l’édification de l’émail. Elle est en effet le
AN ER
à une accumulation de microorganismes pendant de longs reflet de l’apposition en « pelure d’oignon » de l’émail par
mois, avant que la dent ne soit fonctionnelle en occlusion les améloblastes, qui se traduit par des lignes de crois-
(fig. 1a et b). sance, appelées stries de Retzius (fig. 2). À leurs extrémi-
H
Par ailleurs, lorsque la dent fait son éruption dans la cavité tés, ces stries dépriment la surface amélaire en formant de
om
C
buccale, l’émail est immature. Il a bien atteint son degré final fins sillons ou « périkymaties ». Avec l’érosion et l’abrasion
I
de minéralisation, soit 96 % du poids, pour 0,4 % pour la inhérentes à la fonction de la dent, elles disparaîtront mais,
ch J D EN
phase organique et 3,6 % pour la phase aqueuse, mais il va tant que la dent est immature, elles contribuent à former à
l.c
subir un processus de maturation postéruptive, comparable l’échelle microscopique, un important réseau poreux (5, 6).
à un remaniement de subsurface (5). Pour appréhender Pendant toute la période d’éruption, d’innombrables phases
iB
IL
ai
ce processus et, au-delà, pour saisir la forte susceptibilité de déminéralisation et reminéralisation ont lieu à la jonc-
carieuse des dents immatures, il est nécessaire de s’attar- tion émail/biofilm. En effet, en permanence, des échanges
J
gm
der sur la structure histologique de l’émail. d’ions phosphate, calcium et fluor se font en fonction des
rk
L’émail est un tissu de structure complexe, qui, bien qu’il concentrations locales et du pH environnant. En milieu
soit acellulaire, n’en est pas pour autant inerte. Tissu d’ori- acide, si le pH descend en dessous de 5,5, l’hydroxyapatite
he
gine épithéliale, il est édifié lors de l’amélogenèse. Celle- se dissout et les ions s’échappent du cristal - c’est la démi-
ci résulte de l’activité transitoire d’un ensemble cellulaire néralisation. Si le pH remonte au-dessus de 5,5, la perte
AD
nc
(organe de l’émail et améloblastes) qui disparaît au terme minérale est compensée par une reprécipitation de cristaux
ki
cette durée, l’accumulation de plaque au niveau de la surface occlusale (7, 8) (fig. 3). En effet, la précipitation des cristaux à la sur-
est due à l’absence d’autonettoyage et à la déficience du brossage face de l’émail va progressivement obturer les pores, tan-
.b
dans cette zone peu accessible. dis que l’attrition et l’érosion, dues à la fonction de la dent,
vont gommer les stigmates de l’amélogenèse au profit d’un
Fig. 2 - La surface amélaire de la dent nouvellement en bouche présente
dr
1a b 2
KI
3
des surfaces occlusales des deuxièmes molaires, leurs sil-
lons vestibulaires pour les mandibulaires et linguaux pour
AN ER
les maxillaires ; ensuite seulement sont concernées les Fig. 3 - Les puits et fissures des molaires mais aussi, comme ici,
surfaces proximales (12). Ces effets établis par l’ensemble les cingulum des incisives latérales peuvent être étroits et profonds
des études sont la justification même des thérapeutiques sur la dent immature, constituant une zone favorable pour l’accumulation
préventives de scellement de sillons des premières et deu-
H de micro-organismes. Les cycles successifs de déminéralisation
et reminéralisation ont été dans cette situation en faveur de l’arrêt
om
xièmes molaires (13-15).
C
de la lésion carieuse initiale, grâce notamment à l’apport fluoré topique
I
par le dentifrice à 1500 ppm.
ch J D EN
Par ailleurs, l’immaturité de l’émail, si elle est préjudiciable
l.c
sur le plan carieux, peut constituer a contrario un atout
dans la prévention primaire de la carie. En effet, lorsqu’une
iB
IL
ai
fluoration topique accompagne la maturation postéruptive, un volume pulpaire important, sans rétraction des parois de
les ions fluor peuvent s’incorporer aux cristaux en cours de la chambre pulpaire et des cornes pulpaires.
J
gm
reprécipitation, en se substituant aux radicaux hydroxyles. De plus, chez le sujet jeune, le dépôt de dentine périca-
rk
Ils forment alors des cristaux d’apatite fluorée, beaucoup naliculaire conduisant progressivement à l’oblitération des
plus stables et plus difficiles à dissoudre. La résistance de canalicules n’a pas encore eu lieu. La bordure hyperminé-
he
l’émail à la déminéralisation est ainsi augmentée (16, 17). ralisée de dentine péricanaliculaire est d’une part absente
Ce fondement histologique justifie l’exposition pluriquoti- et, d’autre part, les zones profondes constituant le plafond
AD
nc
dienne de la dent immature aux fluorures topiques, pour pulpaire sont constituées à 80 % de canalicules ouverts.
ki
permettre une rapide maturation des tissus calcifiés et favo- Les larges espaces péri-odontoblastiques contiennent des
er
riser la réelle résistance des tissus dentaires aux acides extrémités nerveuses et sont largement envahis par les
be
bactériens. Ainsi, dès l’éruption des premières dents per- fluides tissulaires, rendant la dentine très perméable (8, 19).
manentes, un dentifrice contenant au moins 1000 ppm de Cliniquement, ceci a pour conséquence la progression
fluor doit être utilisé biquotidiennement, une application de rapide de la lésion carieuse dans la dentine, une fois la
vernis fluoré peut également accompagner cette période, jonction amélodentinaire atteinte. Ainsi, chez l’adolescent,
en
surtout lorsque la faible éruption ne permet pas la mise en il n’est pas rare de diagnostiquer des caries cachées (« hid-
place de résine de scellement (15, 18). den caries »). Le phénomène de carie cachée s’explique
.b
KI
4a b
AN ER
Fig. 4a - La première prémolaire fait physiologiquement son éruption zone et de préserver l’intégrité cellulaire de la pulpe. En
H
autour de 9-10 ans, lorsque les deux tiers de la racine sont édifiées effet, l’élongation radiculaire est obtenue grâce à la prolifé-
om
(stade 8 de Nolla).
C ration de la gaine d’Hertwig et de ses épithéliums, qui déli-
b) Suite à la perte prématurée de la première molaire temporaire, la 44 fait
I
mitent un mésenchyme pulpaire ou pulpe embryonnaire.
ch J D EN
son éruption trop précocement, alors que la racine n’est édifiée Dès que la racine a atteint sa longueur définitive, la gaine
qu’au début du premier tiers (stade 7 de Nolla).
l.c
de Hertwig se désintègre, mettant ainsi la dentine à nu en
contact direct avec le tissu conjonctif environnant, entraî-
iB
IL
ai
nant la formation de cémentoblastes, lesquels élaborent le
(Stade 8 de Nolla) (tableau 1). Selon les dents, une période cément primaire puis le cément secondaire qui prédomine
J
gm
d’un à quatre ans après l’éruption dans la cavité orale est au niveau du tiers apical des racines et contribue ainsi à la
rk
nécessaire pour obtenir une édification radiculaire complète formation de l’apex (6).
(tableau 2) (23) (fig. 4a et b). Pendant cette période d’édification radiculaire, les traite-
he
La dent immature se caractérise donc par une région api- ments doivent s’orienter vers une thérapeutique compatible
cale non encore formée, présentant une importante vascu- avec la formation complète de la racine. De plus, une appo-
AD
nc
larisation et une intense activité cellulaire. Il est crucial pour sition dentinaire supplémentaire permettra une augmenta-
ki
permettre une rhizagenèse complète de respecter cette tion de l’épaisseur des racines, diminuant ainsi le risque de
er
Stade 3 Un tiers de la couronne Tableau 2 - Chronologie de développement des dents permanentes
est minéralisé
Début
dr
KI
5a b
AN ER
H
om
C
I
ch J D EN
l.c
iB
IL
ai
J
gm
rk
he
@
AD
6a b
nc
ki
er
be
tion du tissu carieux ou suite à un traumatisme, la fin de b) Radio de contrôle à 6 mois : la racine poursuit son édification
radiculaire physiologique.
la rhizagenèse sera possible grâce à des thérapeutiques
.b
d’apexogenèse - coiffage pulpaire ou pulpotomie. L’apexo- Fig. 6a - Vue clinique de la 16 chez un enfant de 11 ans.
genèse est sous-tendue par la préservation du potentiel b) Cliché panoramique. La faible symptomatologie pulpaire de la dent
dr
cellulaire au moins au niveau radiculaire (27). Face à une immature, couplée à la rapide progression de la lésion au travers
nécrose de la dent immature, en raison de la destruction de la dentine immature peuvent expliquer les atteintes carieuses
des cellules compétentes il n’y aura pas d’allongement ni extrêmement sévères, qui condamnent 16 et 26.
d’épaississement de la dentine radiculaire, un traitement
d’apexification est alors préconisé. À défaut d’un recrute-
ment odontoblastique, ce sont des précurseurs ostéoblas- dents immatures présentent à la fois le plus de risques d’er-
tiques qui se différencient et le tissu formé est assimilé à un reurs de diagnostic et de mauvais traitements (30).
ostéocément pour permettre une fermeture apicale par un Pour éviter les erreurs, le traitement pulpaire ne doit pas
cal ostéocémentaire (28). Récemment, une thérapeutique être entrepris sur la seule base de réponses négatives
de revascularisation a été proposée pour permettre la rhiza- aux tests de vitalité thermique ou électrique. En effet, ces
genèse de la dent immature nécrosée (29). Ainsi, le stade tests sont d’une utilité limitée, car non fiables sur les dents
de développement des racines va grandement influencer immatures. Il a été montré que des dents immatures parfai-
nos thérapeutiques. tement saines donnaient des réponses négatives aux tests
Il est clairement établi que les dents immatures présentent électriques même à des valeurs élevées. La dent, compa-
un potentiel de guérison considérable après un traumatisme rativement à d’autres organes sensitifs, est lente à terminer
ou une lésion carieuse, notamment lorsque le foramen api- sa maturation. Si les fibres nerveuses entrent très tôt dans
cal est grand ouvert. Mais en même temps, ces mêmes le bourgeon dentaire, elles terminent leur maturation après
Réalités Cliniques 2012. Vol. 23, n°4 : pp. 253-259 257
Dent permanente immature
AUTO-ÉVALUATION
Mots clés
Dent permanente immature, maturation 1. La forte susceptibilité carieuse des sillons
postéruptive, rhizagenèse, carie, traumatisme des dents permanentes immatures est due à :
a. éruption lente de la dent, qui favorise la rétention de
Key words plaque
Immature permanent tooth, posteruption b. difficulté de brossage
maturation, root formation, caries, trauma c. plus faible apport de fluor et pouvoir tampon diminué
dans cette zone
d. morphologie qui favorise la rétention de plaque
la mise en fonction de la dent. En outre, des réponses 2. Face à une carie juxtapulpaire sur une dent
KI
non valides peuvent être obtenues, car l’enfant essaye de permanente immature
donner “la bonne réponse”, par peur du traitement à venir a. les tests de vitalité thermiques sont fiables
AN ER
ou tout simplement par incompréhension de la question b. l’objectif de la thérapeutique est de préserver la vitalité
posée. La détermination du diagnostic doit donc se faire totale ou partielle pour permettre la rhizagenèse
sur une somme d’éléments issus de l’anamnèse, de l’éva- c. la carie a progressé lentement au travers de la dentine
H
luation des symptômes, de l’examen clinique, éventuelle- immature
om
C
ment des tests et de l’examen radiographique (30). d. la symptomatologie est en corrélation avec le degré
I
Les signes subjectifs relevés lors de la progression de d’atteinte carieuse
ch J D EN
l’atteinte carieuse sont le fait de la réponse inflammatoire
l.c
de la pulpe à la progression et la sommation des agres- 3. L’émail de la dent immature est caractérisé
sions. La réponse inflammatoire est un processus qui aide par :
iB
IL
a. une surface lisse
ai
les tissus à survivre à une attaque et prépare la répara-
tion. Lorsque les agents irritants sont supprimés, la pulpe b. un degré minéral plus faible
J
gm
coronaire peut cicatriser si l’atteinte tissulaire n’était pas c. la présence de stries de Retzius ou lignes de croissance
rk
trop importante, grâce aux progéniteurs capables d’entrer d. des phénomènes de déminéralisation et reminéralisa-
dans un processus de différentiation lors des mécanismes
he
tion
@
b. un apex ouvert
H
souvent sans signe d’alerte, car le tissu conjonctif pulpaire c. un risque de fracture radiculaire accru
est lâche, rendant les processus biologiques de l’inflamma- d. des parois radiculaires fines
tion moins douloureux (fig. 6a et b). La symptomatologie
douloureuse ne se révèle le plus souvent que lorsqu’il y a
en
CONCLUSION
dr
RÉFÉRENCES
ABSTRACT
ries. In: Munksgaard B, editor. Den- 18. Walsh T, Worthington HV, Glenny
tal Caries. Oxford2008. p. 19-48. AM, Appelbe P, Marinho VC, Shi FORMATION AND PHYSIOLOGY OF
6. Goldberg M, Gaucher C. Embryolo- X. Fluoride toothpastes of different
concentrations for preventing den-
THE IMMATURE PERMANENT TOOTH -
gie de la dent. EMC. 2011;28-085-U-
50:1-23. tal caries in children and adoles- CLINICAL IMPLICATIONS
cents. Cochrane Database Syst Rev. The immature period of the permanent tooth, that is,
7. Ten Cate JM, Featherstone JD. Me- 2010:CD007868. the time between its eruption and the completion of
chanistic aspects of the interactions root formation, is a specific and unique period in the
between fluoride and dental enamel. 19. Mjör I.A., Sveen O.B., K.J. H. Normal
structure and physiology. In: Co. QP, life of the tooth. The immaturity of each constituent
Crit Rev Oral Biol Med. 1991;2:283-96. tissue of the tooth is an opportunity to implement
editor. Pulp-dentin Biology in Resto-
8. Lasfargues JJ, Colon P. Odontolo- rative Dentistry. Chicago 2002. preventive and therapeutic strategies in conservative
gie conservatrice et restauratrice. dentistry and traumatology, which will no longer be
KI
Tome 1 - une approche médicale glo- 20. Lynch RJ, Ten Cate JM. The effect
indicated once the tooth matures. Confronted by
bale. Editions CdP, Wolters Kluwer of adjacent dentine blocks on the
caries or trauma, conservative treatment must be
France, 2010. demineralisation and remineralisa-
AN ER
evaluated in the light of the stage of root and apex
tion of enamel in vitro. Caries Res.
9. Ekstrand KR, Bjorndal L. Structu- 2006;40:38-42.
formation. The different treatments have effects on
ral analyses of plaque and caries in the developing structures and their main objective is
relation to the morphology of the 21. Hashizume LN, Mathias TC, Cibils to allow the tooth and the periodontium to complete
DM, Maltz M. Effect of the wides-
H
groove-fossa system on erupting their formation.
mandibular third molars. Caries Res. pread use of fluorides on the occur-
om
rence of hidden caries in children. Int
1997;31:336-48.
C
J Paediatr Dent. 2012.
I
10. Featherstone JD. Prevention and RESUMEN
ch J D EN
reversal of dental caries: role of low 22. Weerheijm KL, Kidd EA, Groen
HJ. The effect of fluoridation on the FORMACIÓN Y FISIOLOGÍA DEL
l.c
level fluoride. Community Dent Oral
Epidemiol. 1999;27:31-40. occurrence of hidden caries in clini- DIENTE PERMANENTE INMADURO -
cally sound occlusal surfaces. Caries
LAS REPERCUSIONES CLÍNICAS
iB
IL
11. Axelsson P, Paulander J, Svärds-
ai
Res. 1997;31:30-4.
tröm G, Tollskog G, Nordensten S. El período de inmadurez del diente permanente, es
Integrated caries prevention: effect of 23. Lautrou A. Anatomie dentaire. eds. decir el tiempo entre su erupción y su construcción
J
gm
a needs-related preventive program Masson, 1997 - 264 p.
rk
12 years. Caries Res. 1993;27 Suppl al. Treatment of deep caries lesions
@
12. Batchelor PA, Sheiham A. Grouping comparing stepwise vs. direct com- que no serán más indicadas cuando el diente sea
nc
13. Carvalho JC, Thylstrup A, Ekstrand 25. Ricketts DN, Kidd EA, Innes N, radicular y apical. Los tratamientos se aplican en
KR. Results after 3 years of non- Clarkson J. Complete or ultraconser- efecto sobre estructuras en evolución y su objetivo
operative occlusal caries treatment vative removal of decayed tissue in principal es permitir al diente y a su periodonto termi-
of erupting permanent first molars. unfilled teeth. Cochrane Database nar su construcción.
Syst Rev. 2006;3:CD003808.
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