Chapitre 3 : INFECTIONS ALIMENTAIRES D’ORIGINE
MICROBIENNE
Les aliments peuvent être les vecteurs ou de véritables milieux de culture de
microorganismes. Ils sont alors potentiellement capables de provoquer diverses affections
chez le consommateur dont la gravité dépend d’abord de la nature et du nombre de
microorganismes et/ou de la toxicité de leurs produits d’excrétion .
Chaque système aliment / microorganisme / consommateur est particulier. Néanmoins il est
possible de schématiser les principales interactions susceptibles de se produire de la façon
suivante :
Parmi les maladies infectieuses d’origine alimentaire, les plus fréquemment rencontrées
résultent de l’ingestion des microorganismes appartenant aux genres Salmonella, Shigella,
Listeria, Brucella, Mycobacterium, Escherichia, Campylobacter, Clostridium, Yersinia,
Vibrio et de l’ingestion de virus. Ces microorganismes se comportent vis-à- vis de
l’organisme comme des parasites et se multiplient en utilisant des composants de
l’organisme comme nutriments. Ils sont invasifs, souvent toxinogènes, et provoquent alors
des lésions au niveau du tractus digestif mais aussi au niveau d’autres tissus (septicémie).
20
Les toxi-infections sont produites par de très nombreux germes et correspondent à
l’ingestion d’un produit alimentaire dans lequel la prolifération des microorganismes
atteint 106 à 107 par gramme.
La prolifération des microorganismes reste le plus souvent localisée au niveau du tractus
digestif et se traduit par des syndrômes variables selon les microorganismes : crampes
abdominales, une diarrhée, des vomissements, la présence de sang dans les selles, de la fièvre,
des céphalées.
Parmi les germes à l’origine de TIA on peut citer de nombreuses espèces de Salmonella,
Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Vibrio parahaemolyticus, Streptococcus faecalis,
de nombreuses entérobactéries, etc.
Les intoxinations résultent de l’ingestion d’une toxine préformée dans l’aliment. Il s’agit
essentiellement des intoxinations botuliniques, staphylococciques et à Bacillus cereus. Les
microorganismes synthétisent ces toxines de nature protéique au cours de la phase
exponentielle de croissance (C. botulinum ) ou en fin de cette phase (S. aureus ).
Dans le cas de l’intoxination botulinique, le risque pour la santé du consommateur étant
extrêmement grand, aucune norme ne peut permettre de contrôler l’inocuité du produit.
Dans ce cas, il faut donc adopter des conditions de fabrication - conservation qui
garantissent de façon absolue la qualité sanitaire du produit.
I. Principales maladies bactériennes transmises
Les connaissances actuelles sur chacune des maladies d’origine alimentaire sont très
nombreuses; dans ce qui suit, nous nous limiterons à décrire et à donner quelques
précisions sur les maladies les plus fréquentes
1. Toxi-infections à Salmonella
Ces entérobactéries lactose négatif, H2S positif sont essentiellement présentes dans
l’intestin de l’homme et des animaux. Dans le genre Salmonella, plus de 2000 sérotypes
sont actuellement décrits, tous présumés pathogènes pour l’homme. Quatre de ces sérotypes,
correspondant aux espèces S. typhi, S. paratyphi A, B et C sont à l’origine de maladies
infectieuses appelées fièvres typhoïde ou paratyphoïdes. La fréquence de ces maladies a
21
beaucoup diminué et leur traitement par antibiothérapie est bien au point (tifomycine ou
chloramphénicol). De plus, il existe un vaccin (TAB-typhim) conférant une bonne
protection. les toxi-infections à Salmonella sont très fréquentes et ces germes sont les
plus souvent impliqués dans les TIA.
La dose infectante est de quelques cellules pour Salmonella typhi, paratyphi A, B ou
C, et de 109 pour S. typhimurium et de 106 pour S. anatum.
Toutes les variétés d’aliments sont susceptibles d’être contaminées par ces
microorganismes. Si les conditions de température, d’activité de l’eau, de pH le
permettent, les Salmonella se multiplient.
Maladie infectieuse à Salmonella
22
Par exemple avec Salmonella typhi, agent pathogène strictement adapté à l’homme, la
physiopathologie de la maladie qualifié de fièvre typhoïde résulte de la multiplication
in vivo de la bactérie et de la libération au niveau du système lymphatique et plus
particulièrement au niveau des ganglions mésentériques d’une endotoxine neurotrope.
Méthodes d’isolement et d’identification des salmonelles : (cf TP)
2. Entérotoxicose staphylococcique
Il s’agit d’une maladie microbienne très fréquente dans de nombreux pays. Elle résulte
de la consommation d’aliments contaminés par des souches de Staphylococcus aureus
toxinogènes. Six types d’entérotoxines sont actuellement connus (A, B, C, D, E et F).
L’intoxination est caractérisée par une période d’incubation de courte durée (1 à 4
heures). Les symptômes de cette maladie, qualifiée parfois de maladie des banquets, sont
caractéristiques : salivation abondante, nausées, vomissements, douleurs abdominales,
diarrhée abondante, sueurs, céphalée, état de prostration et quelquefois fièvre. Les
symptômes disparaissent en général après 24 à 48 heures, et le malade ne développe pas
de défenses immunitaires spécifiques.
Il faut signaler enfin que cette intoxination n’est qu’une des manifestations possibles du
pouvoir pathogène de Staphylococcus aureus. La présence quasi constante de ce
microorganisme sur la peau et les muqueuses de l’homme et des animaux permet sa grande
dispersion. Quand un aliment est contaminé, il faut qu’il soit conservé un temps assez
23
long à une température permettant la croissance microbienne. L’entérotoxine
staphylococcique étant un métabolite secondaire, elle est synthétisée en fin de phase
exponentielle et au cours de la phase stationnaire de croissance. Le nombre minimum
de germes nécessaires à la production de suffisamment de toxine pour provoquer
l’empoisonnement est évalué selon les auteurs à 5.105ou 5.106 germes par g.
Les entérotoxines A, B, C , D, E et F sont produits par les Staphylococcus aureus
entérotoxinogènes et
une même souche peut excréter plusieurs toxines différentes. Il existe 3 variétés de la
toxine C (C1, C2 et C3).
Recherche et numération des S. aureus coagulase + : (cf TP)
3. Toxi-infections à Clostridium perfringens
Cette bactérie est vraisemblablement le germe anaérobie le plus fréquemment rencontré
dans la nature. Saprophyte du sol et des eaux, elle est présente dans de très nombreux
produits naturels. Elle est commensale de l’homme et des animaux au niveau de la peau
et des voies digestives et même
respiratoires.
C’est grâce à sa spore que cette bactérie peut résister à des conditions particulièrement
défavorables. Son caractère anaérobie strict limite cependant sa possibilité de
développement dans nos aliments. Ainsi les conserves et les aliments cuits constituent
d’excellents milieux de culture pour Clostridium perfringens, car la cuisson réduit le taux
d’oxygène.
Les symptômes de cette maladie apparaissent entre 8 et 24 heures après la consommation
de l’aliment. Il s’agit essentiellement de douleurs abdominales aigües et d’une diarrhée
; nausées, vomissements, fièvres, frissons ou prostration sont rares. Les entérotoxines
d’une masse moléculaire voisine de 35000 daltons sont antigéniques et thermolabiles.
La recherche (ou la numération) Clostridium : (cf TP)
24
4. Intoxination botulinique
Cette intoxination est liée à l’ingestion de toxine botulinique synthétisée au cours de la
croissance de Clostridium botulinum dans un aliment. Ce germe tellurique sporulé et
anaérobie strict, fait courir un très grand risque de contamination à de nombreux aliments,
notamment les conserves (boîtes et
bouteilles) qui subissent un traitement thermique insuffisant.
Les caractéristiques de croissance et de contrôle des Clostridium botulinum de types
A, B, E et F sont données dans le tableau ci-après.
La « toxine botulinique » est un des poisons les plus violents connus ; son pouvoir
toxique est environ 500 000 fois plus élevé que celui de la strychnine et la DL50 (dose qui tue
50 % des sujets qui la reçoivent) est estimée de 10-8 à 10-9g par kg de poids corporel.
C’est pour cette raison que la mortalité est élevée malgré les thérapeutiques comme les
sérums antitoxiques ou les anatoxines.
Sur la base de la spécificité sérologique de leur toxine, 6 types (A, B, C, D, E et F)
de Clostridium botulinum ont été identifiés. Les types A, B et E sont les plus
fréquemment rencontrés dans le botulisme humain. Le type E qualifié de pisciaire est
rencontré chez les poissons de mer ou d’eau douce.
Il faut noter ici que les aliments acides, de pH inférieur à 4,5, ne permettent pas le
développement de la bactérie.
25
5. Autres maladies liées à la consommation d’aliments
5.1. Bacillus cereus
La prolifération importante du germe est toujours nécessaire pour que la toxicité se
manifeste (de 105à 109 germes par g). Le plus souvent, les purées de pommes de terre,
les pâtisseries, les viandes diverses, le riz cuit à l’avance, sont à l’origine de cette maladie.
Deux types d’atteintes sont possibles : la première est caractérisée par des vomissements
très violents qui apparaissent rapidement (30 minutes à 5 heures). La deuxième se traduit par
une diarrhée abondante avec douleurs abdominales apparaissant une dizaine d’heures après le
repas incriminé.
Deux toxines ont été décrites comme étant à l’origine de ces syndromes : une
entérotoxine protéique qui est le facteur diarrhéique et une toxine polypeptidique qui est le
facteur émétique. Plus de 10 % des sujets sont porteurs sains de cette bactérie.
5.2. Vibrio choleræ et V. parahaemolyticus
Vibrio choleræ (sérotypes O1 et non O1) est responsable du choléra, maladie infectieuse
épidémique. C’est au niveau de l’intestin grêle que la contamination et la prolifération
se produisent par adhésion puis colonisation des entérocytes. La toxine cholérique
provoque une fuite massive d’un fluide riziforme et la déshydratation qui en résulte peut
être mortelle. Cette toxine est une protéine polymérique dont la masse moléculaire est de
80 000 daltons et dont la structure est schématisée ci-dessous.
Vibrio parahaemolyticus est un vibrion marin halophile découvert pour la première fois
en 1951 au Japon à la suite d’une toxi-infection résultant de la consommation de sardines
semi-séchées. Ce germe est responsable de plus de 50 % des toxi-infections alimentaires
dans ce pays. Le développement du commerce international des produits de la pêche ou
d’élevage va favoriser la diffusion de cette bactérie qui résiste aux opérations de
congélation ou réfrigération. La maladie se caractérise par une gastro-entérite une
douzaine d’heures après l’ingestion du produit alimentaire contaminé ; des vomissements,
des douleurs abdominales, des nausées, de la diarrhée et de la fièvre sont fréquents. Son
évolution est le plus souvent favorable après 72 heures.
26
5.3. Listeria monocyt ogenes
La maladie provoquée par Listeria monocytogenes est la listériose. Ses manifestations
les plus caractéristiques sont une méningite et une septicémie périnatale. Sans intervention
thérapeutique, la mort survient par méningite. Le genre Listeria fait partie des
Lactobacillaceae (le séquençage de l’ARN ribosomique 16 S et le G + C de 38 %, rapprochent
Listeria du genre Brochothrix). Toutes les souches de Listeria monocytogenes ne sont
pas pathogènes mais toutes les souches pathogènes sont hémolytiques et produisent une
hémolysine. Un autre facteur associé au pouvoir pathogène est la production d’une protéine
de 60 000 Da et d’une phospholipase.
La listériose est une maladie animale qui touche grand nombre d’animaux domestiques
ou sauvages : ruminants, porcs, rongeurs domestiques et sauvages, oiseaux domestiques
et sauvages et même les poissons. Chez les petits animaux l’infection est septicémique
avec une monocytose nette et des abcès hépatiques et cardiaques. Chez les ruminants la
bactérie provoque des septicémies, des encéphalites et des avortements chez les femelles
gravides.
La listériose humaine est une maladie infectieuse liée à la consommation d’aliments ;
sa durée d’incubation peut être longue (3 à 70 jours) ; elle peut se manifester sous plusieurs
formes :
- aiguë avec une atteinte du système nerveux central et des méninges (la plus fréquente). Une
méningite purulente et une méningo-encéphalite, une septicémie avec broncho-pneumonie,
une conjonctivite, une rhinite, une sinusite, une pyélite, et des atteintes pleuro-pulmonaires
traduisent le pouvpoir pathogène de la bactérie. Chez l’homme les atteintes sont souvent mal
individualisées
- chronique avec des atteintes localisées
- légère et inapparente chez la femme enceinte. L’infection atteindrait de préférence la
femme chez laquelle elle est considérée comme une infection latente des organes génitaux.
L’infection du nouveau-né contaminé par voie placentaire est fréquente et apparaît dans
les jours qui suivent la naissance succédant à un syndrome grippal de la mère ; le germe
peut être isolé dans les urines et les sécrétions génitales de la mère. L’infection est très
grave, en particulier chez les prématurés. Elle se manifeste par des signes cutanés et
27
respiratoires, des troubles neurologiques avec liquide céphalorachidien puriforme et
présence du germe dans les éléments éruptifs et les urines.
L’infection affecte plus particulièrement les personnes pour lesquelles l’immunité est
diminuée (âge, cancer, transplantés, patient sous corticostéroïdes, ou malades du SIDA).
Les symptômes de la listériose se traduisent par une fièvre, une céphalée, des nausées,
des vomissements, une pharyngite, des douleurs musculaires, une monocytose, une
méningite, des lésions externes, une septicémie, des avortements. Souvent les symptômes
ressemblent à ceux de la grippe.
Les Listeria traversent la membrane intestinale et sont pour la plupart phagocytées par
des macrophages. Cette entrée dans le macrophage est liée à la présence de deux facteurs
: les internalines InIA et InIB. Les lysosomes se déversent alors dans la vacuole de
phagocytose. La multiplication bactérienne s’arrête mais les Listeria vivantes produisent
une listériolysine O (en une trentaine de minutes), protéine de 529 acides aminés, qui
détruit la membrane du phagosome. Les Listeria entrent alors au contact du cytoplasme
du macrophage et se multiplient à nouveau, le macrophage étant détruit par ses propres
lysosomes. Les Listeria se retrouvent dans le sang puis le foie, la rate et même le cerveau.
5.3. Escherichia coli
[Link] est un hôte normal de l’intestin de l’homme, dans les fécès son nombre est voisin
de 106- 107par gramme. Certains types d’Escherichia coli peuvent provoquer des troubles
digestifs : ce sont les Eschericia coli entéropathogènes. Leur implication a été démontrée
dans certaines gastro-entérites, notamment dans les diarrhées infantiles et dans la “diarrhée
des voyageurs” ou « tourista ».
Deux types de souches sont actuellement décrites : d’une part des souches
entérotoxinogènes capables d’excréter soit une entérotoxine thermostable (fraction ST),
soit une entérotoxine thermolabile (fraction LT) ; ces germes doivent, pour manifester
28
leur pouvoir pathogène posséder des structures d’adhérence de type pili dont la production
est codée par une plasmide (CFA I et II). D’autre part, il existe des souches invasives
provoquant des diarrhées aigues, avec fièvre, myalgies et frissons. Parmi les sérotypes,
les plus souvent responsables de cette maladie, on peut signaler 0 25, 0 27,
0 111, 0 115, 0 124, 0 157. Ces bactéries envahissent les cellules épithéliales du colon
et provoquent une diarrhée ressemblant à une shigellose. Des complications au niveau
du tractus urinaire sont parfois associées à cette TIA.
[Link] O157:H7 isolé à partir de nombreux produits alimentaires provoque une colite
hémorragique sévère. Cet E. coli vérotoxinogène a été trouvé dans la viande mal cuite et certains
produits laitiers.
5.4. Yersinia enterocolytica
L’infection causée par cette bactérie est qualifiée de yersiniose : la forme la plus commune est
une gastroentérite et ce sont les enfants qui sont plus sévèrement affectés avec des
douleurs abdominales intenses, diarrhée, vomissement et fièvre (pseudo-appendicite). Des
syndromes plus sérieux comme une septicémie, une méningite, une polyarthrite ou une
adénite, peuvent subvenir. La mortalité reste rare et les signes cliniques disparaissent
généralement au bout de 48 heures. Le plus souvent ce sont des aliments, et en particulier le
lait, les produits laitiers, les coquillages, les viandes et les volailles qui sont impliqués
dans cette maladie. Seules certaines souches sont pathogènes. Ce microorganisme
psychrophile est très sensible à la chaleur et est facilement détruit par cuisson ou
pasteurisation. Dans un milieu entreposé à 7°C, une centaine de cellules contaminantes
donnent après 10 jours 107 germes par g.
5.5. Campylobacter jejuni (ou Vibrio fetus)
La campylobactériose est une maladie d’origine alimentaire très répandue. Les symptômes
vont de l’entérite insignifiante à l’entérocolite grave associée parfois à une méningite ou une
arthrite. Cette infection d’une durée moyenne de 2 à 3 jours peut parfois persister plusieurs
semaines.
Cette bactérie est un hôte intestinal normal de très nombreux animaux ; dans les fécès
de poulet ou de dinde il n’est pas rare d’en rencontrer plus de 106 par gramme. Ainsi
environ 30 % des volailles non cuites, et jusqu’à 10 % des viandes crues sont contaminées
29
par ce germe ou par Campylobacter coli. De la sorte, ce sont des aliments d’origine animale
mal cuits qui sont le plus souvent mis en cause dans l’infection humaine. Ce genre
sensible aux traitements thermiques ne se multiplie pas en dessous de 30°C.
5.6. Shigella dysenteriæ , S. sonnei , S. flexneri , S. boydii
Leur fréquence de contribution aux maladies liées à la consommation d’aliments est
respectivement de 2 , 31 , 3 et 65 %. La dose infectante est de quelques dizaines de cellules
et l’eau reste le vecteur primaire.
Shigella dysenteriæ est un hôte de l’intestin de l’homme et des primates. Elle provoque
une maladie infectieuse caractérisée par une invasion de la muqueuse du colon sans
atteinte du tissu sous-muqueux. Deux entérotoxines sont excrétées par Shigella dysenteriæ
et S. flexneri, ces toxines étant cytotoxiquespour l’entérocyte.
Les différentes étapes de cette physiopathologie sont bien connues :
1) adhésion : reconnaissance de structures entérocytaires réceptrices par les adhésines
microbiennes
2) invasion : les structures protéiques bactériennes ou invasines sont analogues à certaines
protéines de surface avec des séquences R-G-D. Parfois c’est une même protéine qui joue ces
deux rôles.
3) croissance intracellulaire : si deux à trois Shigella ont pénétré dans une cellule,
elles se multiplient sans phase de latence et au bout de 4 heures leur nombre est voisin
de 400. A titre de comparaison un phénomène de pénétration de deux Salmonella
typhimurium ne se traduit , au bout de 5 heures, que par une multiplication intracellulaire
aboutissant à la formation de 10 bactéries par cellule.
30
