LE DEBIT CARDIAQUE

DR ZETILI
▶ La principale fonction du cœur est de pomper une
quantité suffisante du sang oxygéné pour couvrir les
besoins métaboliques variables de l’organisme

▶ Ce ci impose une adaptation instantanée qui obéit à une

régulation harmonieuse du système cardio-vasculaire et
de l’activité métabolique.

▶ L’étudedu Qc fait appel aux techniques de mesures et

aux mécanismes de régulation dans divers situations
physiologiques
▶ Débit cardiaque :
Le volume de sang éjecté par chaque ventricule en une minute
Qc = VES x Fréquence cardiaque (Fc)
(L/ min) ml / bpm bpm

VES = volume d’éjection systolique : quantité de sang expulsée par un ventricule à

chaque contraction (70ml).
 Fc au repos = 75 battements / minute
Qc = 5250 ml/ min ( 5,25 L / min )

▶ Le Qc s’adapte instantanément à toutes les situations physiologiques.

▶ La mesure du débit cardiaque est aujourd'hui un point clé de
la prise en charge des patients en réanimation et en bloc opératoire

▶ La plupart des méthodes reposent sur le principe de conservation

de mas e d’un indicateur gazeux, coloré ,radioactif……

▶ Deux Méthodes de référence :

- principe de Fick direct à l’oxygène
- Méthode de dilution d’un indicateur : principe de Stewart-Hamilton
▶ Autres techniques
A/ Principe de Fick direct à l’O2 (1870):
La méthode respiratoire de Fick
▶ Repose sur le principe de conservation de masse
Le principe de Fick stipule que « la quantité d'une
substance absorbée ou libérée par un organe est égale au
produit du débit du sang qui le traverse, par la différence
de concentration C de cette substance dans
les sangs veineux (afférent) et artériel (efférent) ».

En conditions d’échange alvéolo-capillaire stable:

CaO2 = Cv O2+ VO2
 VO2:la quantité d’O2 fournie aux capillaires pulmonaires
par les alvéoles
 VO2
Qc =
Ca O2 – CV O2 ou DAV O2

DAV = Différence artério veineuse en O2

 La consommation d'oxygène (VO2) peut être mesurée grâce à des appareils divers

VO2 = 125 à 145 ml/min/m2 ou 3 ml/kg de poids.

 Deux prélèvements sont ef ectués, l'un dans l'AP (artère pulmonaire), l’autre
dans une artère périphérique pour la mesure de la différence artério-veineuse.

DAV = CaO2 - CvO2 = 4,2 vol pour 100 ml de sang

B / Techniques de dilution
 Principe de stewart-hamilton
▶ L’indicateur utilisé est le vert d’indocyanine
l’injection instantanée d’une quantité connue d’un indicateur a
l’entrée de la circulation
On observe avec un détecteur son passage à la sortie
détecteur: densitomètre dichromatique ou monochromatique
▶ Débit du VG :
Injection L’artère pulmonaire (par cathétérisme)
Détection au niveau de l’aorte ou une artère périphérique

▶ Débit du VD:

veine périphérique ou dans l’oreillette droite L’artère pulmonaire

▶ Autres techniques:

-Thermo-dilution
-Échographie cardiaque
-Doppler œsophagien
▶ Etat stable:

Qc = VES x Fréquence cardiaque (Fc)

QC=5,5 ± 1 L/min

 Le débit cardiaque est susceptible à de grandes variations en fonction

de l’état de l’organisme.
 Pour un même état physiologique, la valeur du débit cardiaque est
variable d’un individu à un autre, car le QC dépend du poids et de la
taille.
 C’est pour cela que le QC est plutôt exprimé sous une autre forme :
l’index cardiaque = Qc / Surface corporelle (m2).
Ic= 3,3 ± 0,3 L/min
 PRÉCHARGE
NERVEUSE POSTCHARGE
HUMORALE CONTRACTILITÉ
A- RÉGULATION DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE

▶ La FC est déterminée par la rythmicité du nœud sinusal (100 a

115battements /min)

▶ La fréquence de décharge du nœud sinusal soumise:

• Système nerveux autonome ++++ (régulation nerveuse

extrinsèque)
• Des influences humorales accessoirement
 Activité Activité
parasympathique sympathique
Acétylcholine
Noradrénaline
- +

Chronotrope Fréquence Système nerveux autonome

Chronotrope
négatif cardiaque
positif
Nœud
sinusal
BRADYCARDIE TACHYCARDIE

hormones thyroïdienne
Catécholamines circulantes
Température Facteurs humoraux
PO2
médicaments
A1- Système nerveux autonome:

l’influence parasympathique prédominante (récepteurs cholinergiques)

freine le rythme intrinsèque jusqu’à 60 à 90 battements/min

La stimulation simultanée du parasympathique et du sympathique résulte

toujours en une prédominance parasympathique :

administration simultanée de noradrénaline et d’acétylcholine

bradycardie
A2- Facteurs humoraux :
FC : - hyperthermie
- hyperthyroïdie
- Hypoxémie
- Médicaments chronotropes positifs (Adrenaline, dopamine ….
 Importance de la FC:
l’augmentation de la FC ,dans les limites physiologiques, ne
s’accompagne d’une augmentation du débit cardiaque que si le
volume d’éjection reste constant (ou a fortiori augmenté)
cette condition n’est remplie que si
FC s’as ocie soit a : contractilité
post charge
pré charge

isolée de FC ne détermine aucune augmentation du débit

cardiaque
B-REGULATION DU VOLUME D’EJECTION SYSTOLIQUE
(VES)

▶ Le VES = volume sanguin éjecté par chaque ventricule à chaque

contraction.
▶ Le VES du VD est égal à celui du VG.
▶ VES=VTD – VTS
VTD= Le volume télédiastolique est le volume de sang
présent dans un ventricule à la fin de la diastole ventriculaire
VTS= Le volume de sang qui reste dans un ventricule à la fin
de sa contraction
▶ Le VES dépend du degré de raccourcissement des fibres
myocardiques qui dépend :
-pré-charge
-Post- charge
-Contractilité myocardique
1-PRÉCHARGE: LOI DE FRANCK STARLING
La précharge = Degré d’étirement du muscle cardiaque

▶ selon la loi de Starling :

Le facteur déterminant du volume systolique est le degré d’étirement

que présentent les cellules myocardiques juste avant leur
contraction ,
ce degré d’étirement , appelé précharge ventriculaire est la tension
passive qui se développe dans les parois ventriculaires à la suite de
l’accumulation de sang dans les ventricules

Plus les fibres musculaires sont étirées ,plus la contraction est forte
↑ du VTD → ↑ du dégré d’étirement des fibres du muscle
cardiaque → ↑la longueur initiale des fibres avant la
contraction → ↑ de la force de la contraction → ↑VES →↑ Qc
▶ Le principale facteur
d’étirement du muscle cardiaque est le
retour veineux (RV)

Débit de sang drainé de la périphérie vers le cœur droit

QC = RV(état d’équilibre)
▶ La précharge dépend :
A)- Facteurs cardiaque:

 Pression auriculaire droite :

-Une pression auriculaire droite (P ad) plus élevée
entraîne un remplissage plus importante du
ventricule et donc une force de contraction plus
forte : « le débit ventriculaire augmente » .

-L’ de la P ad provoque une du RV (retour

veineux) , celui-ci est complètement annulé
lorsque la P ad est égale à environ 7 mm Hg .

-Le point A : correspond au fonctionnement

normal; c’est le point d’équilibre entre le Qc et le
RV
État de dysfonctionnement :

-Le point E : du RV ( Transfusion ) avec un

débit ventriculaire normale.
-Le point H : du RV ( Hémorragie ) avec un
débit ventriculaire normale.
- Le point I : RV normal avec du débit
ventriculaire (cœur défaillant ).
-Le point F : RV normal avec du débit
ventriculaire ( tonicardiaque )
b) Facteurs extra cardiaques
Les facteurs qui accroissent ou diminuent le retour veineux
 Volume sanguin Total ( transfusion, Polyglobulie) ⇒ Qc
 Pression intra thoracique (gène le retours veineux) ⇒ Qc
 Pression intra péricardique ⇒ Qc
 Pompe musculaire ⇒ RV ⇒ Qc
 Position du corps :
- le passage en orthostatisme ⇒ RV ⇒ une Qc puis adaptation
2- CONTRACTILITÉ

▶ La force de contraction de la fibre cardiaque

▶ Rôle important dans l’ajustement du Qc.

▶ Elle dépend de la concentration du Ca ++ qui joue un rôle

important dans la dépolarisation et l’interaction des protéines
contractiles.
▶ La quantité d’ion Ca ++ délivrée aux protéines
contractiles détermine le degré de raccourcissement
des fibres et finalement le volume éjecté

▶ L’augmentation de la contractilité permet une éjection

plus complète du sang du cœur ;ce qui abaisse le volume
télésystolique et accroit le volume systolique
Qc
 Vitesse d’ascension de la
pression pendant la phase
iso volumétrique

Stimulation Vitesse
inotrope d’éjection dans
l’aorte

De la durée
de la systole
▶ La contractilité est intensifie par :
-La stimulation sympathique :
Libération de la noradrénaline et d’adrénaline l’entrée
de Ca ++ dans le sarcoplasme

- Certaines hormones : glucagon thyroxine et l’adrénaline

3-POST CHARGE: Contre pression exercée par le
sang artériel
 C’est l’ensemble des résistance que doit vaincre le VG au
moment de l’éjection contre pres ion exercée sur les valves de
l’aorte et du tronc pulmonaire par le sang artériel

 A l’éjection le ventricule doit vaincre:

- Des forces d’inertie de l’accélération de la mas e sanguine
- Des forces capacitives: distensibilité des parois aortiques
- Des forces résistives:
-vasomotricité artériolaire
-viscosité sanguine
▶ Le degré de raccourcissement des fibres myocardique
(donc le VES correspondant) sont inversement
proportionnels à la post charge ventriculaire

▶ cette relation est influencée par l’état de précharge

  Variations physiologique
▶ VARIATION AVEC L’AGE:

Le débit cardiaque est plus élevé chez l'enfant (index = 4 l/min/m2).

▶ VARIATION SELON LE SEXE:
QC homme > QC femme (a âge égal) Il est plus faible de 15 %
environ chez la femme.
 Adaptations

▶ La digestion:

Augmentation du Qc de 30 % avec redistribution du sang

vers le tractus digestif

▶ La chaleur:
Dilatation veinulaire du Qc par du RV dans le
but d’éliminer le surplus de chaleur
▶ La grossesse:
-L’ du Qc entre le 2 éme et le 6 éme mois
-La de ce Qc est observée vers la fin de la grossesse
Ces variations peuvent êtres expliquées par un ou plusieurs
facteurs :
-vasodilatation artérielle très précoce
-L’hypervolémie qui est l’expression de la rétention
hydro sodée due aux œstrogènes
▶ Altitude:
Qc en réponse à l’hypoxie induite par le niveau d’altitude
suite à la de la PaO2 .
La FiO2 = 0,21 ( 21 % ) elle reste constante au sommet du
mont
EVREST comme au niveau de la mer .
- Hyper ventilation + Tachycardie
-L’organisme réagit par une du transporteur ( GR – Hb )
dans le but de transporter plus d’O2 ⇒ Polyglobulie
▶ Exercice musculaire:

Stimulation sympathique importante

• Fc
• Ino tropisme ⇒ VES ⇒ Qc
• Veinoconstriction

• Dilatation des Vx , artérioles et sphincters pré capillaires :

• de la post charge
• redistribution du sang aux muscles en activité

• Mécanisme d’adaptation à l’ef ort :

• Post charge
• Pré charge
Catécholamines
Ino tropisme
⇒ Qc
Fc ( Chrono trope )