Chapitre 10

Les tachycardies
à complexes QRS larges

D r J. COSSUS, P r T. DESMETTRE, D r T. CHOUIHED

Points essentiels
■ Une tachycardie mal tolérée responsable de troubles de la conscience doit être
défibrillée, quel qu’en soit son aspect.
■ Une tachycardie régulière à complexe QRS large est considérée comme une
tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire.
■ La réalisation d’un ECG 12 dérivations est un préalable indispensable à la prise
en charge d’une tachycardie chez un malade conscient.
■ En dehors d’un état critique, la réduction électrique ou pharmacologique
d’une fibrillation auriculaire n’est pas une urgence alors que le ralentissement
de la cadence ventriculaire améliore sa tolérance.
■ Une connaissance pharmacologique exhaustive des antiarythmiques est un
prérequis indispensable à la prise en charge des tachycardies à complexe QRS
larges.
■ L’enquête étiologique est fondamentale et participe pleinement à la prise en
charge de ces troubles du rythme.

Correspondance : Dr J. Cossus, SAMU-SMUR-SAU, CHRU Besançon, Hôpital Jean Minjoz, boulevard

Fleming, 25030 Besançon Cedex, France. Tél. bureau : +333 81 66 78 39.E-mail : cj ossus@chu-
[Link]
Pr T. Desmettre, SAMU-SMUR-SAU, CHRU Besançon, Hôpital Jean Minjoz, boulevard Fleming,
25030 Besancon Cedex, France. Tél. bureau : +333 81 66 88 37. E-mail : tdesmettre@[Link]
Dr T. Chouihed, SAMU- SMUR, SAU, CRHU Nancy, Hôpital Central, 29, avenue du Maréchal de
Lattre de Tassigny, 54035 Nancy Cedex, France. Tél. bureau: +333 83 85 98 E-mail 46. :
[Link]@[Link]

LES TACHYCARDIES À COMPLEXES QRS LARGES 1

1. Introduction
La maîtrise de la prise en charge en urgence des tachycardies à QRS larges
représente un enjeu médical majeur. Ces arythmies sont définies par une
fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute et par un complexe
QRS élargie supérieur à 120 ms. Elles peuvent revêtir des diagnostics
électrocardiographiques multiples, variés, de gravité inégale et de prise en charge
parfois complexe. En effet, leur prise en charge s’articule autour de plusieurs
objectifs fondamentaux : l’authentification précise du trouble du rythme par un
enregistrement adéquat, l’évaluation fine de son retentissement, l’enquête
étiologique primordiale et la mise en œuvre d’une stratégie thérapeutique
réfléchie, basée sur une stratification des risques et une connaissance parfaite des
recours thérapeutiques utilisables. Leur tolérance est un élément décisif,
conditionnant la prise en charge thérapeutique. Tout trouble du rythme mal toléré
doit être choqué. Dans le cas inverse, l’abstention thérapeutique ou l’utilisation

2 ■ LES DIAGNOSTICS ECG COURANTS

de médicaments antiarythmiques peuvent être indiqués. Une connaissance
précise de la pharmacopée cardiologique antiarythmique est indispensable afin de
prévenir tout accident iatrogénique.

2. Orientations diagnostiques devant une tachycardie

à complexes QRS larges
2.1. Irrégulière
2.1.1. Fibrillation auriculaire associée à un bloc de branche
La présence d’une tachycardie irrégulière à QRS larges doit faire principalement
suspecter une fibrillation auriculaire (FA) avec bloc de branche. La fibrillation
auriculaire est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque (1, 2). Elle atteint
1 à 2 % de la population et 1 personne sur 25 de plus de 60 ans. Elle est associée
à un risque accru d’accident vasculaire cérébral (AVC) (1), d’insuffisance
cardiaque (2) et de décès. Sa reconnaissance et les modalités de sa prise en charge
en urgence doivent être maîtrisées par les praticiens acteurs de l’urgence. Le
diagnostic électrocardiographique dans sa forme classique est aisé car la FA est la
seule cause de tachycardie irrégulière à QRS fins. Il n’existe pas d’onde P mais une
trémulation polymorphe de la ligne de base, mieux vu dans les dérivations D2, D3,
AvF et correspondant à la dysrégulation anarchique de l’activité atriale. Lors de la
présence d’un bloc de branche organique préexistant ou d’un bloc de branche
fonctionnel (correspondant à une aberration survenant lorsque l’influx de
dépolarisation supraventriculaire parvient dans une branche du faisceau de His
encore en période réfractaire), la fibrillation auriculaire prend l’aspect d’une
tachycardie irrégulière à QRS larges. Une autre forme rare et particulière aboutie à
cet aspect électrocardiographique. Il s’agit de la conjonction d’une FA avec une
voie accessoire (faisceau de Kent) responsable d’un syndrome de préexcitation. Si
cette voie accessoire possède des propriétés de conduction rapide dans le sens
antérograde, la FA est transmise à une fréquence très élevée aux ventricules avec
présence d’un QRS large préexcité (Figure 1). Cependant, le caractère irrégulier
de la tachycardie ne doit pas faire éliminer une tachycardie ventriculaire (TV). En
effet, les TV irrégulières sont rares mais existent (3). Une lecture ECG rigoureuse
permet d’éviter toute confusion diagnostique.

2.2. Régulière
2.2.1. Tachycardie atriale ou flutter atriale avec bloc de branche
Les flutters et tachysystolies atriales sont des troubles du rythme auriculaire de
haute fréquence réguliers et monomorphes, avec une réponse ventriculaire
variable, le plus souvent 2/1 quand les voies de conduction atrio-ventriculaire sont
normales. Sur le plan électrocardiographique, la morphologie des ondes atriales
de flutter est très particulière et revêt un aspect caractéristique dans les dérivations
inférieures. Dans le plan frontal, les dérivations D2, D3 et aVf inscrivent un feston

LES TACHYCARDIES À COMPLEXES QRS LARGES 3

Figure 1 – Fibrillation auriculaire sur préexcitation ventriculaire (source :
[Link] consulté le 19/11/2014).

ininterrompu d’accidents diphasiques. Ces ondes atriales dites ondes F sont

parfaitement régulières, toutes identiques, en « dents de scies », ou en « toit
d’usine », constituées de phases négatives et positives. Elles ont une ligne
ascendante rapide, un sommet pointu, suivi d’une ligne descendante plus lente,
sans retour à la ligne iso-électrique. Cette morphologie caractéristique est surtout
visible dans les dérivations inférieures (D2, D3, VF), et éventuellement en
précordiales droites (V1,V2). La conduction atrio-ventriculaire est variable, dictée
par la présence d’un BAV fonctionnel avec une liaison 2/1 la plus fréquente.
L’aspect caractéristique du flutter associe donc un rythme atrial rapide, régulier à
300/mn avec un rythme ventriculaire à 150. La conduction est bloquée ainsi une
fois sur deux dans le nœud atrio-ventriculaire, dont le rôle est précisément de
protéger les ventricules d’une activité atriale trop rapide. La morphologie des
auriculogrammes dépend du point de départ de l’activité atriale. Les ondes P ont
une morphologie anormale, mais elles sont nettement individualisées. Les
complexes QRS sont habituellement normaux, fins, témoignant donc de l’origine
supraventriculaire de l’influx. Lorsque le QRS est élargi, il témoigne d’un bloc de
branche préexistant, droit ou gauche, qui peut être lui-même fonctionnel ou
organique, ou d’une préexcitation ventriculaire.

2.2.2. Tachycardie jonctionnelle (TJ) avec bloc de branche

ou dans leur forme antidromique
Les tachycardies jonctionnelles correspondent à des tachycardies dont l’origine
n’est ni dans les ventricules ni dans les oreillettes. En effet, elles prennent
naissance dans la jonction atrio-ventriculaire (nœud atrio-ventriculaire (NAV) et
faisceau de His) ou l’utilise de manière obligatoire pour leur entretien. Les TJ
peuvent être schématiquement divisées en deux entités répondants à des
mécanismes électrophysiologiques distincts (Figure 2).

4 ■ LES DIAGNOSTICS ECG COURANTS

Figure 2 – Mécanismes électrophysiologiques des tachycardies jonctionnelles
(source : Dr TABOULET Pierre ; [Link]
4&id_lex=425&PHPSESSID=3917cf6a966a782a45729296191da193, consulté le 19/11/2014).

– Les TJ par réentrée intranodale où le NAV est le siège d’une dissociation

longitudinale fonctionnelle en deux voies, dont les vitesses de conduction et
les périodes réfractaires sont différentes. Cette dualité de conduction explique la
possibilité qu’un circuit de réentrée confiné à cette structure puisse se constituer ;
les oreillettes s’activant de façon rétrograde et les ventricules de façon antérograde
par le faisceau de His (slow-fast). L’enregistrement ECG percritique des
tachycardies nodales paroxystiques montrent alors une fréquence ventriculaire
rapide, régulière, entre 160 et 230/mn, les complexes QRS normaux, fins, des
ondes P rétrogrades, négatives en D2, D3 et VF. Les QRS peuvent apparaître
élargis en cas de bloc de branche associé (4).
– Les TJ paroxystiques avec voie atrio-ventriculaire accessoire où il existe un court-
circuitage atrio-ventriculaire par un pont musculaire (faisceau de Kent). Le circuit
est nettement plus grand qu’en cas de tachycardie intranodale. Dans ce dernier
cas, on parle de rythme réciproque. Le rythme réciproque orthodromique est
le plus fréquent ; le nœud atrio-ventriculaire y est emprunté dans le sens
antérograde habituel. Dans les rares cas de rythmes réciproques antidromiques, le
nœud atrio-ventriculaire est emprunté dans le sens rétrograde et c’est le faisceau
de Kent qui est emprunté dans le sens antérograde. L’enregistrement ECG
percritique des tachycardies orthodromique est sensiblement identique à celui des
tachycardies nodales paroxystiques. Le QRS pourra apparaître élargi en cas de bloc
de branche associé. En revanche, dans la forme antidromique, le QRS est très
élargi spontanément car le faisceau atrio-ventriculaire accessoire est utilisé dans le
sens antérograde (oreillette-ventricule) et la voie nodo-hissienne dans le sens
rétrograde. Des signes de préexcitation ventriculaire devront être recherchés sur
l’ECG intercritique associant dans le cadre du syndrome de Wolff Parkinson White

LES TACHYCARDIES À COMPLEXES QRS LARGES 5

Figure 3 – Aspect électrocardiographique d’un syndrome de Wolff Parkinson White
(source : Dr BRIAND Florent ; [Link]
[Link]#03, consulté le 19/11/2014).

un raccourcissement de l’espace PR (<0,12 sec), un élargissement du complexe

QRS (> 0,12 sec) avec une déformation caractéristique appelé onde delta
(Figure 3).

2.2.3. Tachycardie ventriculaire

Toute tachycardie régulière à complexes QRS larges doit être considéré comme
une tachycardie ventriculaire (TV) jusqu’à preuve du contraire. La TV est un trouble
du rythme cardiaque naissant en dessous du faisceau de His. Elle correspond à une
salve de plus de 3 extrasystoles ventriculaires, classiquement régulières, à QRS
élargies (> 120 ms). Il s’agit de l’urgence rythmologique la plus grave car exposant
au risque de mort subite par arrêt cardiaque. La présentation clinique initiale est
variable avec des motifs de consultation diverses allant de la simple palpitation à
la syncope à l’emporte-pièce. Les TV sont catégorisées de différentes façons avec
une corrélation électrophysiologique et étiologique sous-jacente. En effet, elles

6 ■ LES DIAGNOSTICS ECG COURANTS

Figure 4 – Comparatif ECG basal séquellaire d’une nécrose inférieure et ECG en crise de
tachycardie ventriculaire à type de retard droit, axe gauche (source Dr BRIAND Florent ;
[Link] consulté le 19/11/2014).

peuvent être monomorphes ou polymorphes, non soutenues (TVNS) c’est-à-dire

d’une durée inférieure à 30 secondes ou soutenue (TVS) c’est-à-dire d’une durée
supérieure à 30 secondes (5). La survenue d’une TVNS est souvent en rapport avec
une ischémie myocardique aiguë ou un état d’hyperadrénergie. La TVS est
presque toujours le fait d’une cardiopathie sous-jacente. Les TV naissant du
ventricule gauche sont le fait de toutes les cardiopathies du ventricule gauche, en
particulier l’infarctus ancien (Figure 4) et les cardiomyopathies dilatées,
ischémiques ou primitives. Les TV naissant d’un ventricule droit pathologique sont
principalement liées à une dysplasie ventriculaire droite arythmogène. Sur le plan
électrocardiographique, trois critères classiques permettent d’affirmer le
diagnostic de tachycardie ventriculaire :
1) Présence de complexe QRS large (≥ 0,12 seconde) et une fréquence régulière
supérieure à 110/mn. Le diagnostic de TV exige la succession de plus de trois
complexes ventriculaires.
2) Dissociation atrio-ventriculaire avec des ondes P dissociées des complexes
QRS : elles sont moins nombreuses que ces derniers.
3) Existence de complexes de capture ou de fusion. Ces complexes apparaissent
quand, en cours de tachycardie, une activité supraventriculaire est transmise aux
ventricules et parvient à dépolariser totalement ou en partie ceux-ci. Les
complexes de fusion ont une morphologie intermédiaire entre le complexe QRS de
la tachycardie ventriculaire et les complexes d’origine sinusale. Les captures
reproduisent exactement l’aspect des complexes QRS d’origine sinusale car
l’onde P réussit à prendre commande. On aura ainsi un complexe QRS fin précédé
d’une onde P ; c’est la capture du ventricule par l’oreillette (Figure 5).

LES TACHYCARDIES À COMPLEXES QRS LARGES 7

Figure 5 – Tachycardie ventriculaire avec complexe de capture (Capture beat) et complexe
de fusion (Fusion beat) (source : Dr FARHI, [Link]
tachycardie-ventriculaire, consulté le 19/11/2014).

Cependant, il est parfois difficile d’effectuer le distinguo entre TV et une

tachycardie supraventriculaire avec aberration de conduction ventriculaire par une
lecture ECG de surface. Un algorithme diagnostique basé sur les critères de
Vereckei (6) et Brudaga (7) est présenté Figure 6. Par ailleurs, en cas de doute sur
une origine supraventriculaire, le praticien peut s’aider de manœuvres vagales ou
équivalentes comme test diagnostique. Il s’agit de tenter un ralentissement de
la conduction atrio-ventriculaire par une stimulation du nerf pneumogastrique le
plus souvent par massage carotidien (en l’absence d’athérome carotidien connu
ou de souffle auscultatoire). En présence d’une origine atriale ou sinusal de la
tachycardie, les manœuvres vagales aboutissent à un ralentissement transitoire
de la fréquence ventriculaire. L’arrêt franc du trouble du rythme est quasi
pathognomonique d’une tachycardie jonctionnelle. Son efficacité est limitée
aux tachycardies en rapport avec une réentrée. L’efficacité des manœuvres
vagales pour réduire une TJ est voisine de 15 %. Elle augmente si on utilise
successivement plusieurs manœuvres vagales (Valsalva par exemple) (8). Enfin,
l’absence de réponse doit faire suspecter une origine ventriculaire mais peut
résulter d’un effet insuffisant devant amener à la réalisation d’une épreuve
pharmacologique. L’adénosine injectable possède un effet sympatholytique
puissant sur le NAV conduisant à un ralentissement voire un blocage transitoire de
la conduction auriculoventriculaire. Elle permet de réduire plus de 90 % des TJ
quel que soit le mécanisme. Elle est contre-indiquée en cas de tachycardie
antidromique, de FA sur faisceau accessoire, d’hémodynamique instable, chez le
bronchopathe sévère ou asthmatique et il vaut mieux l’éviter chez les personnes
âgées coronariennes. La posologie initiale est faible et doit être progressivement

8 ■ LES DIAGNOSTICS ECG COURANTS

Figure 6 – Algorithme diagnostique permettant de différencier une TV d’une TSV

Algorithme diagnostique
Tachycardie régulière à QRS larges

Comment reconnaître une TV d’une TSV ? Comment reconnaître une TV d’une TSV ?

Critères ECG Vereckei Critères ECG Brudaga

1er critère : 1er critère :

Dissociation auriculo-ventriculaire (AV) ? Absence de complexe RS précordiaux ?

NON OUI=TV OUI=TV NON

2e critère : 2e critère :

Présence d’une onde R initiale en aVR ? Intervalle RS > 100 ms précordial ?

NON
NON OUI=TV OUI=TV
3e critère :
3e critère :
Dissociation AV ? Présence complexe fusion ?
L’aspect ECG évoque un BB ni un hémibloc ? Présence omplexe capture ?

NON
NON OUI=TV OUI=TV

4e critère : 4e critère :

Rapport de vitesses des 40 premières et dernières Aspect n’évoquant pas un BB Gauche ? ni Droit ?
millisecondes du QRS (Vi/Vt).
Mesure au niveau de la dérivation la plus
biphasique.
Si rapport < 1 : diagnostic de TV.
Si rapport > 1 : diagnostic de TSV.

LES TACHYCARDIES À COMPLEXES QRS LARGES 9

croissante en cas d’échec des premiers bolus (adénosine (Krenosin®) : 3 mg puis 6,
puis 12 mg ou adénosine triphosphate (Striadyne®) : 10 puis 20 mg). L’action
débute 20 secondes après l’injection et perdure autant. L’enregistrement du tracé
doit être réalisé pendant et juste après l’injection afin de rechercher un mécanisme
favorisant (dualité nodale ou préexcitation) ou une complication. Son utilisation
est réservée aux praticiens avertis, dans un milieu sécurisé. Il est d’usage de
préparer à l’avance une ampoule d’atropine utilisable en cas de pause cardiaque
prolongée.

2.2.4. Torsade de pointe

Les torsades de pointe sont une forme particulière de tachycardie ventriculaire
ayant un fort potentiel de dégénérescence et fibrillation ventriculaire. Elles
surviennent dans un contexte d’allongement de la repolarisation ventriculaire qui
peut être congénital (syndrome du QT long) ou le plus souvent acquis par
iatrogénie médicamenteuse (disopyramide, procainamide, sotalol, amiodarone)
ou lors d’un désordre métabolique (hypokaliémie, hypocalcémie). Plusieurs
situations sont clairement identifiées : sexe féminin, bradycardie, hypokaliémie,
hypertrophie du ventricule gauche, hypomagnésémie sévère (9). Cliniquement,
les torsades de pointe sont classiquement fugaces mais peuvent perdurer et être
responsable de lipothymie, de syncope voire de mort subite par fibrillation
ventriculaire. Physiopathologiquement, il s’agit d’un phénomène de réentrée
intraventriculaire favorisé par la désynchronisation diffuse des périodes réfractaires
des cellules myocardiques ventriculaires. Sur le plan électrocardiographique, les
torsades de pointe peuvent débuter par une extrasystole ventriculaire (ESV)
survenant sur une onde T ou une onde U (Figure 7). Cette ESV est suivie par une
TV atypique, polymorphe, faite de complexe QRS élargies, rapides et d’amplitude
variable avec changements d’axe électrique.

Figure 7 – Mode de déclenchement d’une torsade de pointe (source : Dr TABOULET

Pierre ; [Link]
PHPSESSID=193b2575591510be5c10f03ad3ab6e5, consulté le 19/11/2014).

10 ■ LES DIAGNOSTICS ECG COURANTS

Figure 8 – Rythme idioventriculaire accéléré (source : Dr TABOULET Pierre ; [Link]
[Link]/ecg lexique_theme.php?id_th=5&id_lex=366&PHPSESSID=
a0ad790b67465043f98a707f14c803, consulté le 19/11/2014).

2.2.5. Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA)

Les RIVA sont des troubles du rythme cardiaque naissant dans les voies de
conduction du myocarde ventriculaire et apparaissant le plus fréquemment à la
phase aiguë d’un infarctus du myocarde. Sur l’ECG, les QRS sont larges, atypiques,
réguliers et de fréquence plus rapide (ex. 55-120/mn) que lors d’un rythme
d’échappement ventriculaire (≤ 35/mn). Une dissociation auriculo-jonctionnelle
est fréquente avec de nombreuses captures sinusales (Figure 8). Bien tolérés, les
RIVA cèdent de façon spontanée et ne nécessitent en général aucun traitement.

3. Arsenal thérapeutique médicamenteux

Selon l’observation de Paracelse, « Toutes les choses sont poison, et rien n’est sans
poison ; ce qui fait le poison, c’est la dose ». Les antiarythmiques ni échappent
pas. Il s’agit de médicaments s’opposant à l’éclosion ou à la pérennisation d’un
trouble du rythme cardiaque. Leur mode d’action est soit direct (action sur canaux
ioniques) soit indirecte via le système nerveux autonome. Ils ne sont pas
spécifiques d’une arythmie donnée. Au contraire, certains d’entre eux sont
efficaces à tous les étages : atrial, jonctionnel et ventriculaire. Leur prescription
doit être raisonnée, rigoureuse impliquant une connaissance pharmacologique
stricte. Elle est conditionnée par la nature de l’arythmie mais également par celle
d’une cardiopathie sous-jacente éventuelle qu’il faut s’astreindre à rechercher. Ses
molécules sont pourvoyeuses de iatrogénie médicamenteuse. En effet, elles
peuvent avoir un effet paradoxal pro-arythmique (9) rendant leur utilisation
dangereuse et leur indication pondérée à la tolérance du trouble du rythme en
situation d’urgence. Il existe plusieurs classifications, mais la plus connue et la plus
utilisée aujourd’hui est celle de Vaughan-Williams. Cette classification, établie en
1970 est fondée sur les propriétés électrophysiologiques in vitro de ces
médicaments (10). Les différentes substances sont réparties en quatre classes :

LES TACHYCARDIES À COMPLEXES QRS LARGES 11

Figure 9 – Effets des antiarythmiques de la classe I sur le potentiel d’action cardiaque
(source : VERGNE M., Emergency prehospital and inhospital management of
antiarrhythmic agents, consulté le 19/11/2014).

– la classe 1 comprend les substances qui ralentissent de façon prédominante la

vitesse de conduction de l’influx électrique (Figure 9) ;
– la classe 2 comprend les bêtabloqueurs dont les effets antiarythmiques sont
obtenus grâce à leur action anti-catécholaminergique ;
– la classe 3 comprend les substances qui allongent la repolarisation
ventriculaire ;
– la classe 4 est composée des inhibiteurs calciques, qui diminuent le courant
entrant calcique.
Les principales caractéristiques des différentes classes sont résumées dans
le Tableau 1. D’autres antiarythmiques ne sont pas recensés dans cette
classification. Il s’agit notamment des digitaliques, de l’adénosine triphosphate,
de l’adénosine et du sulfate de magnésium (11).

12 ■ LES DIAGNOSTICS ECG COURANTS

Tableau 1 – Mécanismes d’action des antiarythmiques selon la classification de Vaughan-
Williams.

Classe Principal médicament Mécanisme d’action

1A Quinidine Ralentit la pente de la phase 0 du potentiel d’action,

prolonge le PR, le QRS et la repolarisation cinétique
intermédiaire

1B Lidocaïne Raccourcit la repolarisation cinétique rapide

1C Flecaïne Ralentit la pente de la phase 0 du potentiel d’action,

prolongation de PR et du QRS cinétique lente

2 Betabloqueur Diminue la pente de la phase 4 et la fréquence cardiaque

3 Amiodarone Augmentation de la durée du potentiel d’action par action

sur les courants sodique, calcique et potassique

4 Verapamil Diminue la pente de la phase 4 du potentiel d’action

par blocage du courant entrant calcique lent

4. Stratégie thérapeutique
4.1. Généralités
La prise en charge thérapeutique des tachycardies à QRS larges est complexe de
part, la multiplicité des objectifs à atteindre. L’authentification diagnostique,
l’enquête étiologique, la stratification du risque de mort subite, l’appréciation de
la tolérance, la stratégie d’utilisation des recours médicamenteux et non
médicamenteux sont autant de points essentiels incontournables. En présence
d’un trouble du rythme cardiaque, l’urgence est le plus souvent de l’enregistrer et
non de le réduire. Il est capital d’essayer d’obtenir un enregistrement ECG de
bonne qualité qualifiant avant de le traiter. Cependant, toute tachycardie mal
tolérée responsable de troubles de la conscience doit être défibrillée quel qu’en
soit son aspect (12). La mauvaise tolérance clinique traduit une baisse aiguë et
importante de la perfusion cérébrale du fait d’un effondrement du débit
cardiaque. Celui-ci peut être soit la conséquence directe du trouble du rythme
lorsque la fréquence ventriculaire est très élevée et limite le remplissage
ventriculaire, soit la conséquence d’une cardiomyopathie ou d’une affection
cardio-pulmonaire limitant l’adaptation du débit cardiaque aux besoins de
l’organisme. Une forte décharge électrique appliquée sur le thorax dépolarise
simultanément l’ensemble du cœur et permet ainsi théoriquement une
resynchronisation pilotée par le nœud sinusal. Les deux palettes reliées à un scope
défibrillateur sont appliquées sous la clavicule droite et sur la ligne médioaxillaire
gauche. Les palettes peuvent être aussi placées en antéropostérieur notamment
en cas de pacemaker. Le choc est délivré après s’être assuré qu’aucune personne

LES TACHYCARDIES À COMPLEXES QRS LARGES 13

n’est en contact avec le patient. Lors d’une fibrillation ou d’une tachycardie
ventriculaire mal tolérée avec patient inconscient, la cardioversion doit être
réalisée en extrême urgence, sans prémédication. En revanche, chez le sujet
conscient, une sédation appropriée est recommandée. Ses modalités restent
débattues. La discorde porte sur la balance bénéfice/risque d’une anesthésie
générale en crush induction contre une sédation par propofol ou kétamine titrée
avec maintien en ventilation spontanée. L’utilisation de défibrillateurs externes
biphasiques est recommandée à cause de la moindre énergie requise et d’une
meilleure efficacité par rapport aux défibrillateurs monophasiques. Selon les
dernières recommandations 2010 sur l’arrêt cardiaque, le CEE biphasique doit être
appliquée à 150/200 Joules en cas de trouble du rythme ventriculaire responsable
d’un état de mort apparente (13). L’obtention d’un ECG de bonne qualité, avant
réduction, est d’autant plus importante que l’arythmie est mal tolérée, et qu’il
existe une cardiopathie sous-jacente évoluée. En effet, le diagnostic précis de la
nature du trouble du rythme est fondamental, non pas tant pour obtenir sa
réduction que pour guider la conduite thérapeutique ultérieure. L’efficacité d’un
traitement antiarythmique au long cours ne peut évidemment être jugée que si
on connaît la nature exacte de l’arythmie. Sur le plan médicamenteux, les
antiarythmiques obéissent à des règles générales de prescription. Tout d’abord, la
réalisation et l’interprétation rigoureuse de l’ECG doit permettre un diagnostic
rythmologique précis. Une évaluation du retentissement hémodynamique
conditionne ensuite les décisions thérapeutiques. En effet, rappelons qu’un arrêt
circulatoire, un collapsus avec trouble de conscience, un état de choc imposent un
rétablissement rapide du rythme sinusal. Une cardioversion externe est nécessaire
et immédiate, quel que soit le trouble du rythme (14). Un trouble du rythme
entraînant une dyspnée avec orthopnée, un œdème pulmonaire, une insuffisance
cardiaque globale nécessite un ralentissement rapide de la fréquence cardiaque,
voire la réduction du trouble du rythme alors qu’une bonne tolérance avec une
conscience et une hémodynamique conservée doit laisser le temps d’identifier le
trouble du rythme et de prendre un avis spécialisé. Enfin, les associations
d’antiarythmique doivent être évitées dans la mesure du possible (15) et leurs
propriétés pharmacologiques doivent être connues. Une surveillance attentive
de l’efficacité et de la tolérance des thérapeutiques entreprise est indispensable.
Tout trouble du rythme doit faire rechercher, un facteur déclenchant favorisant.
Si l’état hémodynamique du patient le permet, un bilan biologique à la recherche
d’un désordre métabolique doit être effectué. La dyskaliémie, l’hypocalcémie
ou l’hypomagnésémie sont les principaux pourvoyeurs de troubles du rythme (16)
qui vont se corriger en même temps que l’on corrige le trouble ionique. Un
électrocardiogramme révélateur d’une hyperkaliémie sous la forme d’une tachycardie
à QRS larges est présentée Figure 10. Une intoxication médicamenteuse,
volontaire ou non (surdosage en digitalique, imprégnation en médicaments
antiarythmiques de classe 1 ou 3 responsables d’effets proarythmogènes) doit
aussi être envisagée (17). La recherche d’une insuffisance cardiaque, d’une
ischémie myocardique ou d’une cardiopathie sous-jacente est impérative dans le
choix du traitement. Un électrocardiogramme devra systématiquement être

14 ■ LES DIAGNOSTICS ECG COURANTS

Figure 10 – Tachycardie sinusale à QRS larges sur hyperkaliémie (source : Dr TABOULET
Pierre ; [Link]
consulté le 19/11/2014).

effectué après réduction de la crise. Une hypovolémie dans le cadre d’un sepsis
doit également être recherchée et corrigée par remplissage vasculaire.

4.2. Flutter et fibrillation auriculaire

La prise en charge thérapeutique de la fibrillation auriculaire en urgence s’articule
autour de 3 axes : la prévention des accidents thromboemboliques, le
ralentissement de la fréquence ventriculaire et la réduction. Les modalités
thérapeutiques sont régulièrement actualisées et font l’objet de recommandations
récentes (2012) de la Société Européenne de Cardiologie (ESC) qui seront
exposées ici.

4.2.1. Prévention du risque thromboembolique

Le traitement antithrombotique (AT) est recommandé pour tout patient ayant une
FA à l’exception des patients à faible risque (FA isolée, âge < 65 ans) ou en cas de
contre-indications (Niveau 1 Grade A). Il est recommandé que le choix du
traitement AT soit basé sur le risque absolu d’AVC par embolie et d’hémorragies,
ainsi que sur le rapport bénéfice/risque pour un patient donné (Niveau 1 Grade A).
Le score de CHADS2 (cardiac failure, hypertension, âge > 75 ans, diabetes, stroke
(doubled)) est recommandé comme un moyen simple et initial pour évaluer le
risque d’AVC chez les patients ayant une FA non valvulaire. Pour les patients avec
un score de CHADS2 ≥ 2, un traitement AT est recommandé sauf si contre-
indications. Pour une évaluation plus détaillée et plus complète du risque d’AVC
chez les patients en FA (ex. : score de CHADS2 = 0-1), une approche basée sur le
score de CHA2DS2-VASc est recommandée (Niveau 1 Grade A). Le score de
CHA2DS2-VASc comprend les critères du score de CHADS2 et trois items sont
rajoutés : V = vascular disease pour infarctus du myocarde, plaque de l’aorte ou
vasculopathie périphérique, A = âge entre 65 et 74 ans et Sc sex category pour
sexe féminin. Un antécédent de AVC/AIT ou âge ≥ 75 ans valent 2 points alors que

LES TACHYCARDIES À COMPLEXES QRS LARGES 15

les autres facteurs de risque valent 1 point. Chez les patients avec une FA
valvulaire, la présence d’une sténose mitrale ou de prothèse valvulaire constitue
un facteur de risque thromboembolique. Chez les patients sans facteur de risque
et à faible risque thromboembolique (essentiellement les patients âgés de
< 65 ans en FA isolée sans facteur de risque), aucun traitement AT ne doit être
prescrit (Niveau 2a Grade B). Le score HAS-BLED doit être utilisé pour l’évaluation
du risque hémorragique. Un score > 3 indique un « haut risque » nécessitant une
certaine prudence et une surveillance régulière suite à l’initiation du traitement AT
(Niveau 2a Grade B).

4.2.2. Anticoagulation en péricardioversion

Pour les patients en FA nécessitant une cardioversion immédiate ou urgente en
raison d’une instabilité hémodynamique, l’héparine est recommandée (bolus
d’héparine non fractionnée en IV suivi d’une perfusion, ou dose thérapeutique
d’HBPM ajustée au poids en l’absence d’insuffisance rénale) (1C). Après
cardioversion immédiate ou urgente chez les patients en FA depuis ≥ 48h, ou
lorsque la durée de la FA est inconnue, le traitement AC oral est recommandé
pendant au moins 4 semaines, comme après une cardioversion élective (1B).

4.2.3. Cardioversion
Lorsqu’un patient présente des signes cliniques de gravité, un choc électrique en
urgence est indiqué pour convertir une fibrillation auriculaire rapide en rythme
sinusal (1C). Une cardioversion immédiate est également recommandée chez les
patients dont la FA est associée à une préexcitation (syndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW) (1B), quand la tachycardie est très rapide et douloureuse ou qu’une
instabilité hémodynamique s’installe. Une cardioversion pharmacologique est
indiquée lorsque la cardioversion électrique n’est pas nécessaire en première
intention, mais pour lesquels un ralentissement de la cadence ventriculaire n’est
pas efficace ou contre-indiqué. Lorsque la cardioversion pharmacologique est
préférée, et en l’absence de cardiopathies sous-jacente, le flecainide ou la
propafenone en iv sont recommandés pour la cardioversion d’une FA d’apparition
récente. Dans les FA d’apparition récente, avec cardiopathies sous-jacente,
l’amiodarone en iv est recommandée (1A).

4.2.4. Ralentissement de la cadence ventriculaire

En dehors d’un état critique, la réduction de la FA n’est pas une urgence alors que
le ralentissement de la cadence ventriculaire améliore sa tolérance. L’objectif est
de maintenir une fréquence cardiaque moyenne inférieure à 80 bpm afin
d’améliorer l’hémodynamique et le confort du patient. Dans les cas aigus, et en
l’absence de préexcitation, l’administration de ß-bloquants ou d’inhibiteurs
calciques non dihydropyridiniques en iv, est recommandée pour ralentir la
cadence ventriculaire de la FA (en l’absence de contre-indication) (1A). Dans les
cas aigus, l’administration des digitaliques ou l’amiodarone est recommandée
pour contrôler la cadence ventriculaire de la FA chez les patients hypotendus en
insuffisance cardiaque (1B). Chez les patients hémodynamiquement instables

16 ■ LES DIAGNOSTICS ECG COURANTS

en insuffisance cardiaque aiguë et FE basse, l’amiodarone est recommandée en
tant que traitement initial (1B).

4.3. Tachycardie jonctionnelle

Chez le patient habitué à avoir des accès de TJ, la réduction s’obtient souvent
spontanément ou après réalisation de manœuvres vagales par le patient lui-
même. En cas de prise en charge médicalisée, la tentative de réduction fait place
en premier lieu aux manœuvres vagales puis en cas d’échec à des solutions
médicamenteuses. Plusieurs molécules sont utilisables dont l’acide adénosine
diphosphorique (Krenosin®), l’acide adénosine triphosphorique (Striadyne®), les
inhibiteurs calciques bradycardisants (Verapamil Isoptine ®) et les B-bloquants
intraveineux (esmolol Brevibloc®). Le verapamil s’utilise à la dose de 5 à 10 mg en
intraveineux lent répétable sous 10 minutes en cas d’inefficacité. Les inhibiteurs
calciques constituent la classe thérapeutique de choix en l’absence de contre-
indication (BAV2, BAV3, grossesse). L’esmomol est le B-bloquant le plus utilisé
compte tenu de sa demi-vie courte et de son utilisation possible chez la femme
enceinte. La posologie est de 0,5 mg/kg en intraveineux sur 1 minute.

4.4. Tachycardie ventriculaire

En présence de signes de mauvaise tolérance (insuffisance circulatoire aiguë,
œdème aigu du poumon réfractaire, arrêt circulatoire) un choc électrique externe
s’impose en urgence. L’énergie requise pour la cardioversion d’une tachycardie
ventriculaire dépend de ses caractéristiques morphologiques et de sa
fréquence (18). En présence d’une TV avec activité circulatoire, une énergie
initiale de 200 J est préconisée pour la cardioversion monophasique ou de 120-
150 J en biphasique. Une augmentation progressive de l’énergie délivrée est
préconisée en cas d’échec de la première tentative afin de restaurer un rythme
sinusal (19, 20).
Une potentialisation par amiodarone est possible en cas d’échec (Niveau 2a
Grade C). En cas de TV réfractaire avec rythme sans pouls, une injection de 1 mg
d’adrénaline est préconisée après échec du 2e CEE puis un bolus de 300 mg de
cordarone après échec du 3e choc. La RCP spécialisée doit être poursuivie en
parallèle. L’amiodarone a fait la preuve de sa supériorité en termes de probabilité
de survie à l’admission hospitalière vs placebo ou lidocaïne dans le cas d’une TV/FV
réfractaire (21, 22). Pour les tachycardies ventriculaires bien supportées, une
cardioversion médicamenteuse peut être adoptée. En cas de tachycardie d’origine
ventriculaire monomorphe avec une fonction cardiaque préservée, le sotalol à la
posologie initiale de 0,5 à 1,5 mg/kg est le premier choix pour une cardioversion
pharmacologique. L’amiodarone est le second choix, à la posologie de 5 mg/kg à
la seringue électrique passée en 20 à 120 minutes (23). Des réadministrations en
bolus sont possibles sur dix à 20 minutes en cas d’arythmie rebelle ou récidivante
sans dépasser 2,2 g de dose cumulée en 24 heures. La place de la lidocaïne dans
le traitement des TV n’est plus au premier plan malgré son efficacité pour
supprimer les arythmies ventriculaires en situation d’ischémie (24, 25). Elle reste

LES TACHYCARDIES À COMPLEXES QRS LARGES 17

cependant utilisable dans cette indication avec un niveau de preuve IIb Grade C.
Dans le cas d’une tachycardie d’origine ventriculaire monomorphe avec
une défaillance cardiaque, le traitement repose sur l’amiodarone en respectant
les précautions d’injection. La lidocaïne est là encore réservée en deuxième
intention (23). S’il s’agit d’une tachycardie d’origine ventriculaire polymorphique
avec un intervalle QT normal, après la correction des troubles électrolytiques
(notamment l’hypokaliémie) ou d’un toxidrome, on utilise au choix, un
bêtabloquant, la lidocaïne, l’amiodarone ou le sotalol (26). En cas d’ischémie
associée, le choix doit se porter sur les bêtabloquants ou la lidocaïne. La posologie
initiale de la lidocaïne est de 0,5 à 0,75 mg/kg en bolus renouvelable après cinq à
dix minutes, puis relais au pousse-seringue à la posologie de 1 à 4 mg/min, avec
un maximum de 3 mg/kg en une heure.

4.5. Torsades de pointes

Le traitement des torsades de pointe, repose sur le sulfate de magnésium, en
bolus intraveineux de 1 à 2 g dans 50 à 100 ml de soluté en intraveineux lente puis
1 à 2 g/h (27). Il repose aussi sur une correction rapide de l’hypokaliémie et une
accélération de la fréquence cardiaque par isoprénaline ou un entraînement
électrosystolique pour lutter contre la bradycardie (23).

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