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LES STEROIDES :
composés lipidiques HORMONES LIPOPHILES
comprennent des molécules variées : vit D, Sels biliaires, cholestérol, hormones stéroïdiennes
REPRESENTEES PAR :
C21 : les glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, progestérone
C19 : androgènes
C18 : œstrogènes
Caractéristiques communes :
dérivent toutes du cholestérol (95% du cholestérol est utilisé dans la stéroidogenése)
NB : le cholestérol provient de : Hépatique / intracellulaire / membranaire / de novo au
niveau des tissus stéroidogéne
possèdent des récepteurs nucléaires jouant un rôle de transcription + récepteurs cytosolique
BIOSYNTHESE DE LA PREGNENOLONE : c’est le précurseur des hormones stéroidiennes à partir
du cholestérol notamment le précurseur du cortisol
Lieu de synthèse : testicules, ovaires, surrénales
Enzymes : 20 hydroxylase, 22 hydroxylase, 20-22 desmolase
BIOSYNTHESE DES MINERALOCORTICOIDES :
CHOLESTEROL PREGNENOLONE PROGESTERONE DESOXYCORTICOSTERONE
CORTICOSTERONE ALDOSTERONE (ZONE GLOMERULEE UNIQUEMENT)
BIOSYNTHESE DES GLUCOCORTICOIDES :
Le cortisol principalement (95% de l’activité glucocorticoïdes), CORTISONE (5%),
DESOXYCORTISONE (<1%)
LOCALISATION DE LA SYNTHESE : zone fasciculée de la surrénale
Selon 2 voies :
hydroxylation ou DESHYDROGENATION :
Résumé par: A.bendaas
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CHOLESTEROL PREGNENOLONE HYDROXYPREGNENOLONE DESOXYPREGNENOLONE
CORTISOL
BIOSYNTHESE DES HORMONES SEXUELLES STEROIDES :
ANDROGENES : 19C/ ESTROGENES : 18C /PROGESTERONE 21C
Lieux de synthése :
Gonades : ovaire : thèque interne de la granulosa
Testicule : C. Leydig, C. Sertoli
Placenta
Zone réticulée de la corticosurrénale
LES ANDROGENES SURRENALIENS ET TESTICULAIRES :
PREGNENOLONE HYDROXYPREGNENOLONE 4 DELTA ANDROTENEDIONE
TESTOSTERONE
NB : la testostérone :
Est une PROHORMONE convertie en un androgène plus puissant la DIHYDROTESTOSTERONE
par la 5 alpha réductase dans le testicule et le foie
LES OESTROGENES :
Chez la femme : cellules de la granulosa, corps jaune, placenta après le 3e mois (source
principale de l’œstrogène durant la grossesse
Chez l’homme : cellules de Leydig
PREGNENOLONE PROGESTERONE 17 ALPHA HYDROXY PROGESTERONE
delta 4 ANDROSTENEDIONE↓ TESTOSTERONE OESTRADIOL (E2)
↓
OESTRONE (E1) OESTRADIOL (E2)
PROGESTERONE :
synthétisée chez la femme : ovaire, placenta
PREGNENOLONE PROGESTERONE
Résumé par: A.bendaas
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TRANSPORT PLASMATIQUE :
ALDOSTERONE CORTISOL HORMONES SEXUELLES
Albumine : 60% Forme libre : 5 % SEX HORMONE
transporteur non spécifique Lié a la transcortine : 90% ou a BINDING GLOBULINE : lie par
faible liaison l’albumine ordre décroissant d’affinité :
CORTISOL BINDIN GLOBULIN Rythme circadien : pic a 7H du DIHYDROTESTERONE>
(TRANSCORTINE) CBG : 20% matin, bas la nuit TESTOSTERONE > E2
alpha1 globuline synthétisée
par le foie CBG spécifique surtout pour la
Liaison d’autant plus forte que progestérone, transporte aussi
le taux d’aldostérone est faible l’aldostérone et le cortisol
SEULE LA FORME LIBRE EST
ACTIVE
CATABOLISME DES HORMONES STEROIDES :
Hépatique avec élimination urinaire
REGULATION DE L’ACTION DES HORMONES STEROIDIENNES :
1- les minéralo corticoïdes :
Aldostérone : ACTION AU NIVEAU DU TUBE COLLECTEUR (absorption de Na+ / élimination
de K+)
Hyperkaliémie stimule directement la sécrétion d’aldostérone
l’hyponatrémie le fait à travers le Système rénine angiotensine
Rénine :
stimulée en réponse a : hyponatrémie, hypo volémie, stimulation des fibres sympathiques
GLUCOCORTICOIDES : ROLE
métabolique : protéolyse, lipolyse, néoglucogenèse, glycogénogenèse
Résumé par: A.bendaas
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Hydro-é : rétention sodée
osseuse : résorption osseuse hypercalcémie
anti-inflammatoire, antiallergique, immunosuppressive
LES ANDROGENES :
les androgènes surrénaliens n’ont pas leurs propres récepteurs, ils sont le précurseur de la
testostérone
NB : régulation : le testicule a 2 fonctions :
ENDOCRINE : Exocrine :
Sécrétion de testostérone Spermatogenèse
Cellules de Leydig Régulée par le LH Cellules de sertoli régulée par la FSH
NB : Facteur ANTIMULLARIEN (AMH) : non stéroïde : dégénérescence des canaux de Müller
les menstruations :
PHASE FOLLICULAIRE PHASE LUTEALE :
ER E
1 MOITIE 2 MOITIE
hypersécrétion de GnRH Augmentation de la synthèse Lutéinisation
FSH, LH augmentation de la de E2 pic d’œstrogène transformation du follicule
synthèse d’œstradiol (par la FEEDBACK POSTIF SUR GNRH rompu en corps jaune :
thèque interne et la granulosa) ET FSH ET LH PIC LH Diminution de LHR dans la
et augmentation dans la OVULATION théque interne et
granulosa augmentation dans le corps
Malgré cette synthèse jaune
taux E2 reste bas par Diminution des FSHR dans
FEEDBACK négatif le corps jaune
Synthèse de progestérone
par le corps jaune pic de
progestérone FEEDBACK
NEGATIF diminution de
GnRH et de LH
effondrement d’œstrogènes et
de progestérone apoptose
des cellules de l’endomètre
élimination des menstruations
Bonus :
17HYDROXY-STEROIDE : provient du catabolisme du cortisol
Résumé par: A.bendaas
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17 céto-stéroide : retrouvé dans les urines est le produit des androgénes
Résumé par: A.bendaas
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