DR KHEDIM

ASSISTANTE EN CARDIOLOGIE
CHU TLEMCEN
MODULE DE CARDIOLOGIE
ANNEE 2019/2020

ENDOCARDITE INFECTIEUSE
OBJECTIFS
-Connaître la définition d’une endocardite infectieuse.
-Connaître le terrain de l’endocardite et les situations à risque.
-Connaître les germes responsables des endocardites.
-Savoir suspecter cliniquement et faire le diagnostic de l’endocardite (hémocultures,
échocardiogramme).
-Connaître les principales complications de l’endocardite et savoir évaluer sa gravité.
-Connaître les principes du traitement, médical et chirurgical.
-Connaître la prévention et les recommandations d’antibioprophylaxie.

I.DEFINITION
C’est une maladie rare mais grave, caractérisée par des lésions ulcéro-végétantes liées à la greffe
sur l’endocarde valvulaire (EI sur valve native) ou sur une prothèse intracardiaque (EI sur
prothèse) d’un micro-organisme le plus souvent bactérien favorisée surtout par des lésions
valvulaires préexistantes.

II.EPIDEMIOLOGIE
-Maladie peu fréquente : 30 cas/ million d’habitants
-Age moyen : 60ans
-Complique 5 à 10% des valvulopathies rhumatismales.
-Prédominance masculine.
-Une mortalité de 15 à 20%.
-Complications potentiellement mortelles

III.TYPES D’ENDOCARDITE INFECTIEUSE

1. Subaigüe (maladie d’Osler) (strepto) vs Aigue (staphylo)
2. Cœur gauche *90%+ (mitrale ; aortique) vs cœur droit *10%+
3. Sur valves naturelles (natives) vs prothèse valvulaire
4. Endocardite à hémoculture négative
5. Endocardite sur cœur sain

IV.ETHIOPATHOGENIE
1-Cardiopathie a risque
2-Porte d’entrée
3-Gestes à risque
4-Germes en cause
5. Corrélation porte d’entrée-germe
 1. CARDIOPATHIES A RISQUE

Groupe A : cardiopathie à haut risque G gro groupe B : cardiopathie à risque moins élevé

•Prothèses valvulaires : mécanique, homogreffe •Valvulopathies : IA, IM, RA

bioprothèse
•ATCD(s) d’endocardite infectieuse •Prolapsus VM avec IM et/ou épaississement valvulaire

•Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées •Bicuspidie aortique

et les cardiopathie cyanogène réparée par matériel
prothétique par voie chirurgicale ou percutanée pendant
06 mois ou toute si persiste une régurgitation ou shunt
•Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec
souffle)
•Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA
(communication inter auriculaire non a risque)

2. PORTE D’ENTREE
-N’est identifiée que dans 50 à 60 %des cas.
-Une origine buccale reste la plus fréquente : 25 % des cas.
-La fréquence des portes d’entrée digestive augmente surtout chez les sujets âgés.
-Porte d’entrée cutanée, urogénitale et ORL.
-Origine iatrogène dans près de 10 %.

3. GESTES A RISQUE
1. Soins dentaires sanglants +++++++++
2. ORL : ponction sinus, amygdalectomie, bronchoscopie rigide
3. Digestif : sclérose de varices œsophagiennes, cholangiographie rétrograde, coloscopie
4. Urologique : ablation sonde, résection prostatique transurethrale
5. Peau : ablation incision furoncle, panaris, phlegmon

4. GERMES EN CAUSE
1. Streptocoques 50-60% (S viridans + + + S mitis S oralis S sanguis S bovis= origine
buccodentaire ou digestive)
2. Staphylocoque 30-40% (S.aureus 90%, S coagulase nég 10% )
3. Enterocoque 10%
4. Endocardite à culture négative 10%
5. BGN = rares ((HACEK) < 10% Hemophilus, Acinetobacter, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella) •
6. Germes rares : brucella, fièvre Q, bartonella…
7. Champignons < 5%

5. CORRELATION PORTE D’ENTREE –GERME

DENTAIRE Streptocoques, Bactéries HACEK

CUTANEE Staphylocoques
DIGESTIVE-GENITO URINAIRE Entérocoques, Strepto D, BGN

CATHETHERE Staphylocoques, BGN

V.PHYSIOPATHOLOGIE

Lésion élémentaire (inflammation) = dépôts fibrinoplaquettaire

▼
Endocarde lésé
▼
Colonisation par la bactériémie
▼
Développement de végétations infectées, destruction valvulaire (ulcération/perforation)

V.PHYSIOPATHOLGIE

Conséquences locales :
Destruction valvulaire
Fuite valvulaire
Extension aux tissus voisins
Conséquences générales
Métastases septiques
Emboles artériels
Anévrysmes mycotiques
Complexes immuns circulants

VI.ANATOMOPATHOLOGIE

A. Lésions endocardiques  :

- Végétations : Masse infectée attachée à une structure endocardique ou du matériel

intracardiaque implanté
-Perforations valvulaires : Interruption de la continuité du tissu endocardique
-Abcès de l’anneau : Cavité péri valvulaire avec de la nécrose et du pus, sans communication
avec la lumière cardiovasculaire
-Ulcération : Communication entre deux cavités voisines via une perforation
-Anévrisme valvulaire : Poche sacculaire de tissu valvulaire
-Pseudo anévrisme : Cavité péri-valvulaire communiquant avec la lumière cardiovasculaire
-Désinsertion d’une prothèse : valvulaire Désinsertion de la prothèse
B. Lésions artérielles  :
-Embolies bactériennes (cerveau, rate, membres).
-Anévrysmes mycotiques: des parois vasculaires
VII.MANIFESTATIONS CLINIQUES

Endocardite subaiguë dite d’Osler :

- installation progressive en quelques semaines
-cardiopathie sous-jacente + germe peu virulent
Endocardite aiguë :
-tableau gravissime en quelques jours
- cœur sain + germe virulent

1. Signes cliniques principaux (Endocardite subaiguë dite d’Osler)

Syndrome infectieux
-Fièvre, le plus constant des symptômes parfois peut être réduite un simple fébricule.
- Altération de l’état général avec asthénie, anorexie, amaigrissement et pâleur.
- Splénomégalie dans 20 à 40 % des cas.

2. Signes cardiaques

Le souffle cardiaque :
- authentifie la localisation de l’infection au niveau de l’endocarde valvulaire et à une valeur
diagnostique considérable.
-La plus grande valeur est à l’apparition d’un nouveau souffle.
-L’absence de souffle ne permet cependant pas d’exclure le diagnostic. On peut retrouver une
insuffisance cardiaque, le plus souvent gauche. Toute insuffisance cardiaque fébrile doit faire
évoquer le diagnostic d’endocardite +++.
-Modification d’un souffle d’une valvulopathie déjà connue.

3. Manifestations extracardiaques
Elles sont :
1. Cutanées dans 5 à 15 % des cas :
-purpura pétéchial
-nodosités d’Osler (ou « faux panaris ») pathognomoniques
-placards érythémateux palmoplantaires de Janeway
2. Respiratoires : toux ; dyspnée témoignant d’une IVG ; toux et dyspnée fébrile, témoins
d’emboles septiques pulmonaires multiples chez le toxicomane
3. Ophtalmologiques : purpura conjonctival, taches de Roth au fond d’œil
4. Rhumatologiques fréquentes : arthralgies des membres, lombalgies devant faire rechercher
une spondylodiscite, myalgies, parfois arthrites
5. Neurologiques : parfois inaugurales. Infarctus, hémorragies cérébrales ou cérébroméningées,
abcès cérébral
6. Rénales : atteintes spécifiques de l’EI, protéinurie ou hématurie isolée mais aussi insuffisance
rénale par atteinte glomérulaire. Autres causes possibles d’atteinte rénale (néphrotoxicité des
antibiotiques, embolie septique).

VIII.DIAGNOSTIC

Les deux piliers du diagnostic des EI sont les hémocultures et l’échocardiographie.

 Les hémocultures :
-essentielles au diagnostic et à la thérapeutique. Elles sont positives dans 85% des cas.
-3 prélèvements sur 24h, espacés d’au moins une heure d’interval avec incubation aéro et
anaérobie (après l’arrêt d’une éventuelle antibiothérapie intempestive) au mieux lors des frissons
ou d’un pic fébrile.
-pour le suivi microbiologique de l’efficacité du traitement ▪ Hémocultures à répéter après 48h/72h
de traitement adapté

L’échocardiographie TM et 2D :
A la recherche
-Des végétations sous la forme d’échos anormaux attenant aux valves n’en limitant pas le
mouvement.
Elles sont inconstantes et difficile à visualiser en cas de petite taille, de valves déjà remaniées et
calcifiées et de prothèse valvulaire.
Leur absence n’élimine pas le diagnostic et il faut savoir répéter les échocardiographies. Elles
peuvent persister malgré une antibiothérapie efficace.

-Des complications :
Valvulaires : rupture de cordage, prolapsus ou perforation valvulaire, fuite mitrale ou aortique au
doppler couleur
Ventriculaires : dilatation et altération de la fonction ventriculaire ;
Infectieuses : abcès de l’anneau surtout aortique, abcès du septum inter ventriculaire et
épanchement péricardique.
L’écho cœur transthoracique (ETT) est complétée par une échocardiographie
transoesophagienne(ETO) dans tous les cas

La biologie :

FNS : anémie inflammatoire et hyperleucocytose a polynucléaires inconstante

VS accélère
Hyper gammaglobulinemie

Une porte d’entrée doit être impérativement recherchée

CRITERES DIAGNOSTIC DE DUKE

Critères majeurs  :

Hémocultures positives
présence dans deux hémocultures différentes de micro-organismes communément
rencontrés dans l’EI : Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, micro-organismes du
groupe HACEK, Staphylococcus aureus ; ou entérocoques (en l’absence de foyer primaire)

ou hémocultures positives de façon persistante pour des micro-organismes susceptibles

d’engendrer une EI : au moins 2 hémocultures prélevées à plus de 12 heures d’intervalle ;
ou 3 sur 3, ou la majorité d’au moins 4 hémocultures prélevées à plus d’une heure
d’intervalle entre la première et la dernière

ou une seule hémoculture positive à Coxiella burnetii ou titre d’anticorps antiphase I IgG >
1/800

Imagerie en faveur d’une EI

échocardiographie montrant des signes d’EI : végétation, abcès, pseudo-anévrisme,

fistule intracardiaque, perforation ou anévrisme valvulaire ; ou désinsertion partielle,
nouvellement apparue, d’une prothèse valvulaire 

activité anormale autour du site d’implantation d’une prothèse valvulaire, détectée par un
PET-scanner au 18FDG (uniquement si la prothèse a été implantée depuis plus de 3 mois)
ou un SPECT-scanner aux leucocytes marqués 

lésion para-valvulaire certaine au scanner cardiaque.

Critères mineurs  :
1. prédisposition  : atteinte cardiaque prédisposante ou toxicomanie par voie intraveineuse
2. température ≥ 38 °C
3. phénomènes vasculaires (y compris ceux détectés uniquement par un examen d’imagerie) :
embolie artérielle majeure, infarctus pulmonaire septique, anévrisme mycotique, hémorragie
intracrânienne, hémorragies conjonctivales, lésions de Janeway
4. phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, nodosités d’Osler, taches de Roth, facteur
rhumatoïde
5. évidence microbiologique : hémoculture(s) positive(s) ne réunissant pas les critères majeurs ci-
dessus, ou évidence sérologique d’une infection en évolution due à un micro-organisme pouvant
causer une EI.

DIAGNOSTIC D’ENCARDITE CERTAIN

-2 critères majeurs et 0 critères mineurs
-1 critère majeur et 3 critères mineurs.
-0 critères majeurs et 5 critères mineurs.

IX.COMPLICATIONS

L’insuffisance cardiaque est la première cause de mortalité de l’EI à la phase aiguë, suivie des
complications neurologiques (ischémiques d’origine embolique ou hémorragiques) :
Insuffisance cardiaque : par délabrement valvulaire et fuite massive ou par fistulisation entre
différentes cavités. Rarement embolie coronaire d’une végétation ou myocardite infectieuse ;
Embolies septiques : cérébrales, spléniques, rénales, coronaires pour les EI du cœur gauche,
pulmonaires pour les EI du cœur droit. Survenue surtout en début de traitement ou avant
traitement pour des végétations (> 15 mm) plus souvent mitrales.
Complications neurologiques : embolies cérébrales essentiellement, anévrysme mycotique
pouvant donner une hémorragie par rupture, méningite ou abcès plus rarement ;
Complications rénales : glomérulonéphrites à immuns complexes, embolies rénales, toxicité
rénale des antibiotiques ;
Des arythmies et des troubles de conduction.
Infection persistante : avec sans choc septique

X.TRAITEMENT

1. Traitement médical
Le traitement de l’EI repose sur l’association d’une antibiothérapie prolongée et, chez la moitié
des patients, de l’éradication chirurgicale des tissus infectés. Une antibiothérapie prolongée par
une association de médicaments bactéricides est la base du traitement.
La durée du traitement est plus longue en cas d’EI sur prothèse valvulaire (au moins 6
semaines) qu’en cas d’EI sur valve native (2-6 semaines).
Chez les patients opérés, la durée du traitement est comptée à partir du 1er jour d’antibiothérapie
effective et non pas du jour de l’intervention chirurgicale.

Le choix des antibiotiques reposant sur la sensibilité du micro-organisme isolé dans les
hémocultures ;
Le traitement doit consister en une bithérapie synergique administrée par voie intraveineuse
La surveillance de la fonction rénale se fait sous aminosides et vancomycine.

Antibiothérapie des endocardites infectieuses à streptocoques oraux et du groupe D

● Amoxicilline 200 mg/j/kg associée à gentamycine 3 mg/j/kg, qu’il s’agisse d’EI compliquée ou
non, sur valve native ou sur prothèse.
● En cas de souche très sensible à la pénicilline G, la posologie de l’amoxicilline peut être réduite
à 100 mg/j/kg.
● La durée est de 4 à 6 semaines en cas d’EI compliquée ou sur prothèse, réduite à 4 semaines en
cas d’EI non compliquée sur valve native, les deux premières semaines obligatoirement en
bithérapie.
● En cas d’allergie aux β-lactamines : vancomycine 30 mg/j/kg associée à gentamycine 3
mg/j/kg.

Antibiothérapie des endocardites infectieuses à staphylocoques

Cloxacilline 200 mg/j/kg si la souche est sensible à l’oxacilline, associée à gentamycine 3 mg/j/kg
pour une durée courte en cas d’EI sur valve native.
● En cas d’EI sur prothèse, on utilise une trithérapie cloxacilline, gentamycine, rifampicine.
● Lorsque la souche est résistante à l’oxacilline ou en cas d’allergie, la cloxacilline est remplacée
par la vancomycine.
● Durée totale de traitement de 4 à 6 semaines pour EI sur valves natives et > 6 semaines sur
prothèse

Antibiothérapie des endocardites infectieuses à hémocultures négatives

Situation clinique délicate qui nécessite une démarche diagnostique rigoureuse en, collaboration
étroite avec le laboratoire de bactériologie.
● En attendant, l’association amoxicilline + gentamycine est commencée dans l’hypothèse d’une
EI à streptocoques déficients.
● En cas d’EI sur prothèse valvulaire datant de moins d’un an, on doit suspecter un SCN résistant
à l’oxacilline et recourir à l’association triple de type vancomycine + rifampicine + gentamycine.

Critères d’efficacité de l’antibiothérapie :

-La disparition de la fièvre et le maintien de l’apyrexie
-La négativation des hémocultures
-La disparition du syndrome inflammatoire biologique

2. Traitement chirurgical
50% des patients sont opérés dans mes 10 jours qui suivent l’antibiothérapie.
 Insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical indication la plus fréquente.
 Infection non contrôlée par une antibiothérapie bien conduite.
 Prévention du risque embolique en cas de grosse végétation.

XI.PROPHYLAXIE

L’antibioprophylaxie n’est indiquée que chez les sujets à haut risque d’EI.
L’antibioprophylaxie est recommandée en cas de soins dentaires lorsque ceux-ci concernent la
gencive ou la région péri apicale des dents, ou encore lorsqu’il y a perforation de la muqueuse
buccale
En cas d’antibioprophylaxie, une seule dose est prise, dans les 30 à 60 mn avant le geste :
– amoxicilline ou ampicilline, 2 g per os ou IV (chez l’enfant : 50 mg/kg per os ou IV);
–en cas d’allergie à la pénicilline ou à l’ampicilline : clindamycine, 600 mg per os ou IV (chez
l’enfant : 20 mg/kg per os ou IV).