ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 11-031-D-10

11-031-D-10

Extrasystoles
D Babuty R é s u m é. – Les extrasystoles sont des battements cardiaques prématurés et ectopiques,
L Fauchier naissant dans l’oreillette, la jonction auriculoventriculaire (AV) ou le ventricule. Cette
P Poret arythmie est fréquente, généralement sans retentissement hémodynamique, mais peut avoir
P Cosnay une certaine valeur pronostique d’arythmies plus sévères, surtout quand elles compliquent
JP Fauchier des cardiopathies. Les extrasystoles auriculaires sont généralement bénignes, mais peuvent
parfois annoncer des arythmies plus sévères, surtout quand elles surviennent chez des
sujets âgés avec ou sans cardiopathies. Les extrasystoles hissiennes, plus rares, sont
généralement sans incidence clinique, sauf quand, cachées, elles simulent un bloc AV. Les
extrasystoles ventriculaires sont fréquentes chez les sujets sains ou ayant des
cardiopathies. Quand il n’existe pas de cardiopathie sous-jacente, en dehors de certains
syndromes électrophysiologiques graves (syndrome du QT long, syndrome de Brugada,
etc), elles sont généralement monomorphes (aspect de bloc de branche gauche sur axe
droit), isolées et bénignes, mais peuvent handicaper si elles sont nombreuses et répétitives.
Elles peuvent annoncer des arythmies ventriculaires graves, voire fatales en cas
d’insuffisance cardiaque et dans certaines cardiopathies (à la phase aiguë ou en période de
cicatrisation d’un infarctus, dans l’angor spastique). En cas de myocardiopathie
hypertrophique ou dilatée, de prolapsus valvulaire mitral, et dans la dysplasie arythmogène
du ventricule droit, leur valeur pronostique reste encore incertaine, mais il existe un certain
consensus pour les traiter activement si elles sont complexes et menaçantes.

Définitions Automaticité anormale

Les cellules cardiaques auriculaires et ventriculaires sont normalement
Les extrasystoles sont des battements cardiaques prématurés (ce qui les dépourvues d’automaticité (potentiel de repos diastolique en phase 4 stable).
distingue des battements retardés qui sont des échappements). Elles sont Dans certaines conditions (hypoxie, acidose, étirement, stimulation
généralement de siège ectopique, naissant dans le tissu auriculaire, adrénergique, etc), la membrane cellulaire est dépolarisée au repos et peut
jonctionnel ou ventriculaire ; les « extrasystoles sinusales » sont en effet générer un battement isolé ou répété. C’est « l’automaticité induite » ou
d’identification difficile, rares et sans incidence pratique. Même ressenties par « automatisme anormal » apparaissant pour des potentiels de repos compris
le patient, nombreuses et/ou répétées, les extrasystoles ont des conséquences entre -70 et -30 mV. Ce mécanisme est responsable par exemple des ectopies
hémodynamiques peu importantes. Elles ont éventuellement une valeur de la phase aiguë de l’infarctus, d’origine catécholergique, etc.
pronostique d’arythmies plus sévères. Elles ne seront traitées que si elles sont
gênantes ou de mauvais pronostic. Activités déclenchées
Elles sont dues à la présence de postdépolarisations, liées à des oscillations
Mécanismes [8] du potentiel de membrane après la dépolarisation initiale de la cellule (phase
0). Elles sont donc toujours liées à une dépolarisation cellulaire préalable. On
en distingue deux types :
On en distingue deux aspects : les anomalies de la genèse de l’activité – les postdépolarisations précoces ;
électrique (automatisme anormal et activités déclenchées) et les troubles de
– les postdépolarisations tardives.
l’excitabilité secondaires à des anomalies de la conduction de l’activité
électrique (phénomène de réentrée). On peut observer également une
combinaison de troubles de l’excitabilité et de la conduction pouvant Postdépolarisations précoces
expliquer certains aspects de ces arythmies. Elles surviennent au cours de la repolarisation, soit en phase 2 (plateau du
potentiel d’action), soit au cours de la phase 3. Si l’amplitude de la
postdépolarisation est suffisamment ample, elle génère un nouveau potentiel
d’action par activation des canaux sodiques et calciques, alors même que la
Dominique Babuty : Praticien hospitalier.
repolarisation de la cellule cardiaque n’est pas terminée. Les
Laurent Fauchier : Chef de clinique, assistant des Hôpitaux. postdépolarisations précoces sont caractéristiques des potentiels d’action
Philippe Poret : Chef de clinique, assistant des Hôpitaux. longs (cellules de Purkinje, par exemple) et favorisées par tout ce qui retarde
Pierre Cosnay : Professeur des Universités. la repolarisation et/ou allonge celle-ci en bloquant le canal potassique sortant
Jean-Paul Fauchier : Chef de service, professeur des Universités. retardé (iK) : hypokaliémie, hypocalcémie, hypothermie, bradycardie, ou
Service de cardiologie B et laboratoire d’électrophysiologie cardiaque, centre hospitalier
universitaire Trousseau, 37044 Tours cedex, France.
drogues telles que les antiarythmiques de classe I, III, les phénothiazines, etc.
© Elsevier, Paris

Ce mécanisme est caractéristique des extrasystoles à couplage long

(« complexe particulier » de Dessertenne) qu’on observe dans le « syndrome
Toute référence à cet article doit porter la mention : Babuty D, Fauchier L, Poret P, Cosnay du QT long » et qui peuvent dégénérer en torsades de pointes. Dans la forme
P et Fauchier JP. Extrasystoles. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie-Angéiologie,
11-031-D-10, 1998, 9 p.
acquise de ce syndrome, ces extrasystoles sont plus fréquentes quand le
rythme sinusal est lent avec une relation inverse entre la longueur du cycle
11-031-D-10 EXTRASYSTOLES Cardiologie-Angéiologie

sinusal et le couplage de l’extrasystole. Au contraire, dans sa forme Parasystolie

constitutionnelle, les extrasystoles sont favorisées par les stimulations
adrénergiques. Il s’agit d’un mécanisme qui combine un automatisme anormal et des troubles
de conduction. Un foyer d’automatisme anormal peut parfois être protégé, par
Postdépolarisations tardives un bloc d’entrée qui l’entoure, d’une décharge (overdrive suppression) venue
du rythme dominant (généralement sinusal). Ce phénomène se traduit par la
Elles surviennent après la phase 3 de repolarisation de la cellule cardiaque. présence de deux activités électriques sinusale et ectopique indépendantes
L’amplitude de la postdépolarisation dépasse alors le potentiel seuil (voire fusionnées) avec des couplages variables entre le rythme de base et
d’ouverture des canaux entrants sodique et calcique, et provoque une l’extrasystolie, alors que par ailleurs, l’intervalle interectopique est fixe. Ce
« activité déclenchée ». La nature même du courant transitoire dépolarisant foyer ectopique peut être de surcroît entouré par un bloc de sortie, ce qui fait
qui génère ces postdépolarisations tardives n’est pas identifiée mais dépend que toutes les extrasystoles ne sont pas apparentes, mais séparées par un
de la concentration intracellulaire du calcium. Ces postdépolarisations intervalle multiple d’un dénominateur commun. Ce foyer de parasystolie,
tardives surviennent dans des conditions de surcharge calcique de la cellule sans être déprimé par le rythme sinusal, peut être cependant influencé par lui.
cardiaque (tachycardie, stimulation adrénergique, ischémie, hypertrophie Si ce battement sinusal survient dans la première moitié du cycle ectopique,
myocardique, intoxication digitalique, hypercalcémie ou hypokaliémie, etc). l’extrasystole est retardée ; survenant dans la deuxième moitié, il peut inhiber
La lidocaïne, qui raccourcit le potentiel d’action, diminue ces complètement celle-ci. Une telle modulation de l’activité du foyer
postdépolarisations tardives. parasystolique peut aboutir à une extrasystolie à couplage relativement fixe,
Elles seraient à l’origine de certaines extrasystoles sinusales ou des ou progressivement croissant.
extrasystoles auriculaires naissant dans certaines régions de l’oreillette (crista
terminalis, partie inférieure, sinus coronaire) ou associées à une dilatation
auriculaire. Des postdépolarisations tardives ont été enregistrées au niveau de Manifestations cliniques
la valve mitrale, pouvant expliquer les arythmies du prolapsus mitral. Au
niveau ventriculaire, elles sont impliquées dans la survenue d’extrasystoles Fréquemment, les extrasystoles ne sont découvertes qu’à l’examen et non
au cours de l’hypertrophie myocardique, du diabète, du syndrome perçues par le patient. Quant elles sont symptomatiques, le patient ressent le
ischémie/reperfusion. Chez le sujet apparemment sain, elles expliqueraient battement ectopique lui-même, ou celui qui lui fait suite, sous forme de chocs
le syndrome « d’extrasystoles en salve de Gallavardin », nées dans ou de « coups de bélier » dans la poitrine, ou de pincements, piqûres, coups
l’infundibulum droit, et dues à l’accumulation de calcium intracellulaire d’aiguille, etc. Quelquefois, il est plutôt impressionné par des sensations
occasionnée par l’activation de l’adénosine monophosphorique (AMP) d’arrêt du cœur, de pauses, de « passages à vide », de « ratées » qui
cyclique par les catécholamines (d’où l’augmentation du nombre et de la correspondent aux pauses postextrasystoliques. Certains sujets perçoivent ces
répétitivité des extrasystoles à l’effort et à l’émotion ainsi que leur irrégularités ou ces « manques » en prenant leur pouls. Il peuvent même
suppression par l’adénosine qui bloque l’adénylcyclase nécessaire à la parfois noter leur groupement par couple (bigéminisme) ou en salves. La
production d’AMP cyclique). relative richesse des signes fonctionnels (qui peut aller jusqu’à la névrose
d’angoisse) contraste avec un examen clinique peu perturbé, sauf quand ces
Anomalies de la conduction extrasystoles compliquent une cardiopathie sévère ou évoluée. Ces
extrasystoles, hémodynamiquement peu ou pas efficaces en raison de leur
Elles sont à l’origine de réentrées, dont la taille du circuit est tout à fait prématurité, ne sont pas toujours perçues au pouls et remplacées par des
variable (micro- ou macroréentrées). Deux éléments sont nécessaires à la pauses ou une fausse bradycardie (bradysphygmie en cas de bigéminisme).
constitution de ce circuit : Leur détection doit donc se faire par auscultation cardiaque. Le seul examen
– un bloc unidirectionnel ; clinique ne permet pas de situer leur siège, mais apprécie leur nombre, leur
– la vitesse de conduction lente. répétitivité, éventuellement leur tolérance. Les souffles cardiaques d’éjection
ventriculaire sont toujours augmentés après une extrasystole, surtout si la
Bloc unidirectionnel pause postextrasystolique est prolongée.
Il est créé dans un groupe de cellules adjacentes lorsque celles-ci ont des
périodes réfractaires différentes. Une excitation prématurée est ainsi bloquée Aspects électrocardiographiques
dans un groupe cellulaire à période réfractaire la plus longue (α) et,
dépolarisant le groupe cellulaire à période réfractaire la plus courte (β), peut L’électrocardiogramme (ECG) de repos et ambulatoire (méthode de Holter)
dépolariser secondairement le groupe de cellules α dans le sens rétrograde. permet de préciser le siège, la morphologie, la chronologie (couplage, pause
L’accélération de la fréquence cardiaque peut également créer un bloc postextrasystolique), la répétitivité et le nombre enfin des extrasystoles, ce qui
unidirectionnel. éclaire leur mécanisme, leur tolérance et en partie leur pronostic.
Vitesse de conduction lente
Survenant dans une zone du circuit, elle permet aux cellules initialement Extrasystoles sinusales
excitées de sortir de leur période réfractaire et d’être à nouveau excitables. Ce Rares, elles correspondent à une décharge prématurée du nœud sinusal. Elles
ralentissement de conduction peut avoir plusieurs causes : diminution de la sont difficiles à distinguer des extrasystoles auriculaires parasinusales. Les
phase 0 du potentiel d’action (iNa), dépolarisation membranaire au repos, ondes P’ extrasystoliques ont une morphologie quasi semblable à celle de
altération des gap jonctions ou anisotropie non uniforme, etc. L’entretien de l’onde P sinusale et sont décalantes (repos postextrasystolique égal à un cycle
la réentrée sera possible si la longueur d’onde (vitesse de conduction sinusal normal).
multipliée par la période réfractaire) est inférieure à la longueur du circuit.
Un exemple de macroréentrée est fourni par les réentrées entre les branches
du faisceau de His : une extrasystole n’est pas conduite dans l’une des Extrasystoles auriculaires (fig 1)
branches du faisceau de His (généralement la droite), excite dans le sens
rétrograde la branche opposée (donc plus souvent la gauche) puis revient Elles se reconnaissent à des ondes P’ prématurées, différentes des ondes P
exciter dans le sens antérograde la branche initialement non dépolarisée qui sinusales, conduites ou non aux ventricules.
est sortie de sa période réfractaire. Des microréentrées sont observées par
exemple au cours de l’ischémie myocardique dans un groupe de cellules Morphologie
cardiaques localisées à la bordure du tissu sain et du myocarde ischémié, Née dans la partie haute de l’oreillette droite, l’extrasystole P’ a une forme
lesquelles concourent à une réentrée en raison de leurs périodes réfractaires proche de l’onde P sinusale, alors que dans la partie basse de l’oreillette droite,
différentes et/ou de l’altération de la vitesse de conduction. elle est plutôt négative en DII, DIII, VF ; née à gauche, elle apparaît pointue
Une variété de réentrée est dite par « réflexion » : elle nécessite la présence de en V1 et négative en V5, V6. P’ est parfois prolongée, biphasique ou en bi-
deux zones excitables séparées par une aire de conduction fortement déprimée bosse (qu’il existe ou non une dilatation auriculaire). Cette morphologie peut
ou nulle. La dissociation longitudinale des fibres d’un faisceau musculaire ou être fixe, mais elle peut aussi varier d’une extrasystole à l’autre, voire aboutir
une réflexion de type électrotonique peut créer ce type de réentrée. La zone de à une activité auriculaire chaotique.
bloc est traversée seulement par des courants d’électrotonus qui génèrent
l’excitation du myocarde adjacent. Ces phénomènes de réentrée sont Conduction auriculoventriculaire (AV)
impliqués dans la genèse des extrasystoles ventriculaires bigéminées, dont le
couplage est généralement fixe. Cependant, des modifications de la vitesse de Elle varie selon le siège de l’extrasystole par rapport au nœud AV (P’–R’ les
conduction du circuit peuvent rendre compte de couplages variables. De plus courts pour les extrasystoles les plus proches) et selon sa prématurité.
même, les variations du rythme de base peuvent modifier la longueur du Les extrasystoles tardives conduisent avec un ventriculogramme semblable
circuit de réentrée (et donc le couplage), voire le bloquer totalement, amenant au ventriculogramme sinusal. Plus le couplage se raccourcit, plus
la disparition plus ou moins aléatoire de l’extrasystolie. l’extrasystole peut trouver les branches hissiennes puis le nœud AV en période

page 2
Cardiologie-Angéiologie EXTRASYSTOLES 11-031-D-10

1 Extrasystoles auriculaires : noter les différents aspects d’ondes P’ bloquées (huitième

et neuvième ondes P sur le tracé du haut en DI, DII, DIII et battements 12 et 14 en bas en V1,
V4) ou conduites avec aspect de bloc de branche droit (battements 2, 6, 10) ou gauche
(battements 4, 8, 16).

réfractaire relative puis absolue, et donc s’accompagner d’une aberration

ventriculaire (bloc de branche incomplet puis complet) ou d’un blocage
complet de la conduction AV (onde P’ bloquée). Un même tracé peut montrer
ces différents aspects, et même un aspect paradoxal où les extrasystoles
auriculaires tardives et précoces sont conduites sans aberration alors qu’un
aspect de bloc de branche est observé pour les couplages intermédiaires : il
s’agit d’un phénomène de gap dû à une amélioration de conduction dans les
branches survenant pour des couplages courts en raison d’un allongement de
la conduction sus-jacente (dans l’oreillette, le nœud AV, ou la partie initiale
2 Extrasystoles hissiennes : les tracés du haut et du milieu (DI, DII, DIII) sont des tracés
du faisceau de His). En cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White, l’aspect de surface ; le tracé du bas en vitesse 100 mm/s comporte un enregistrement endocavitaire
de préexcitation est d’autant plus net que les couplages de l’extrasystole sont de la déflexion hissienne H. La partie gauche du tracé du haut correspond à un faux aspect
plus courts, et qu’elle naît près de l’insertion auriculaire de la voie accessoire ; de bloc auriculoventriculaire 2/1, celle de droite montre des extrasystoles hissiennes à QRS
pour les couplages les plus courts, la conduction dans la voie accessoire AV fins et P rétrograde. Le tracé du milieu commence par des extrasystoles hissiennes avec P’
rétrogrades négatives et bloquées (pas de conduction antérograde), et se termine par des
peut se bloquer (donnant lieu éventuellement au démarrage d’une tachycardie extrasystoles hissiennes conduisant normalement aux ventricules (R’) et à l’oreillette (P’). Le
orthodromique par réentrée). tracé du bas montre que les battements ectopiques R’ ou P’ sont précédés d’une déflexion
hissienne.
Couplage
Il peut être fixe (évoquant une réentrée) ou variable avec des espaces
interectopiques équidistants ou multiples d’une valeur de base (parasystolie). Quand l’extrasystole P’ est mal visible (ou cachée dans T), et si elle est
Plus le couplage est court, plus augmente le risque pour cette extrasystole de bloquée, elle peut en imposer pour un bloc sino-auriculaire ; si elle est
provoquer une tachycardie auriculaire. conduite avec aberration, elle peut être prise pour une extrasystole
ventriculaire.
Intervalle postextrasystolique P’P Certaines extrasystoles auriculaires nées dans la partie basse des oreillettes
Sa longueur dépend de la capacité de l’extrasystole auriculaire à pénétrer a sont difficiles à distinguer des extrasystoles jonctionnelles en l’absence
retro le nœud sinusal et à le décharger. Quand c’est le cas (extrasystole d’enregistrement endocavitaire de la déflexion hissienne.
survenant approximativement dans les trois premiers quarts du cycle sinusal),
P’P est un peu plus long qu’un cycle sinusal normal et pratiquement identique, Extrasystoles jonctionnelles
quelle que soit la prématurité de l’extrasystole qui est dite « décalante » ou
« à repos incomplètement compensateur ». Les extrasystoles extrêmement Elles naissent dans le nœud AV (ou proche de lui), ou dans le tronc du faisceau
précoces (premier quart du cycle sinusal) peuvent parfois ne pas pénétrer le de His (fig 2).
nœud sinusal (en période réfractaire), lequel va se décharger ensuite en temps
voulu : les extrasystoles sont « interpolées », inscrites au sein d’un cycle Extrasystoles jonctionnelles apparentes
sinusal normal. Les extrasystoles tardives (dernier quart du cycle), qui ne
peuvent également décharger le nœud sinusal (qui vient juste de le faire), Les ventriculogrammes des extrasystoles reproduisent l’aspect du QRS de
entrent en collision avec la conduction sino-auriculaire normale suivante base mais, même si celui-ci est normal, la précocité de l’extrasystole fait
qu’elles bloquent, et donnent lieu à un repos compensateur. L’étude du repos qu’elle peut s’accompagner d’une aberration ventriculaire. Pour sa part,
postextrasystolique renseigne donc sur les qualités fonctionnelles du nœud l’activation auriculaire est rétrograde (P’ négatif en DII, DIII et VF) et se situe
sinusal et de la conduction sino-auriculaire. La stimulation auriculaire juste avant, dans, ou derrière le ventriculogramme selon les temps de
programmée endocavitaire reproduit ces extrasystoles et permet une étude conduction relatifs du foyer ectopique aux ventricules (dans le sens
très complète de la fonction sinusale. antérograde) et aux oreillettes (dans le sens rétrograde). Le siège du foyer
ectopique n’intervient que de façon accessoire sur la place respective de P’
Nombre, répétitivité par rapport à R’. Le temps de conduction auriculoventriculaire (ou ventriculo-
Ces éléments sont analysés par un enregistrement Holter, généralement de auriculaire) n’excède généralement pas 0,12 s. La confirmation du diagnostic
24 heures, qui permet également de fixer les heures de survenue est obtenue si nécessaire par enregistrement de la déflexion hissienne qui
préférentielles des extrasystoles (de jour ou de nuit, à l’effort ou au repos, ou précède l’auriculogramme et le ventriculogramme ectopiques.
sur tout le nycthémère). On observe parfois un bigéminisme (une extrasystole Quelquefois, la conduction antérograde de l’extrasystole est bloquée : on
après chaque complexe sinusal), des doublets (deux extrasystoles n’enregistre que des ondes P’ rétrogrades non suivies de R’. À l’inverse, si
successives) ou des salves plus ou moins longues (fragments de tachycardie c’est la conduction rétrograde qui est bloquée, on ne voit aucune activité
auriculaire si elles dépassent quatre battements). Les « rythmes auriculaires auriculaire accompagnant R’. Ces aspects peuvent simuler dans le premier
chaotiques », observés le plus souvent chez l’enfant, sont des extrasystoles cas des extrasystoles auriculaires, dans le second des extrasystoles
auriculaires répétitives, de morphologie, couplage et conduction AV ventriculaires si la conduction antérograde se fait avec aberration, et ne seront
variables. Ils ont souvent un caractère catécholergique et alternent avec des identifiés que par enregistrement de la déflexion hissienne.
accès d’arythmies auriculaires soutenues.
Diagnostic différentiel Extrasystoles jonctionnelles inapparentes
Le diagnostic de bloc AV du deuxième degré peut être évoqué à tort devant Certaines dépolarisations hissiennes prématurées sont totalement
une extrasystole auriculaire bloquée tardive si l’on néglige de prendre en inapparentes sur l’ECG de surface parce que leurs conductions antérograde
compte la prématurité de l’onde P’. Un bigéminisme avec onde P’ bloquée et rétrograde sont bloquées. On peut les soupçonner quand elles alternent avec
peut ainsi simuler un bloc AV 2/1. les aspects décrits ci-dessus, ou grâce au trouble conductif

page 3
11-031-D-10 EXTRASYSTOLES Cardiologie-Angéiologie

4 Extrasystoles ventriculaires idiopathiques en salve de type Gallavardin. Noter en haut

le caractère monomorphe (aspect de bloc de branche gauche sur axe droit), le cycle des
extrasystoles qui va en augmentant de 0,32 à 0,38 s avant l’arrêt de la salve. En bas,
l’enregistrement Holter montre l’augmentation du nombre et de la répétitivité des extrasys-
toles lors de l’accélération du rythme sinusal de 65 à 125/min.

3 Extrasystoles ventriculaires bénignes idiopathiques de type Rosenbaum. Noter l’as-

pect de bloc de branche gauche sur axe droit, ample et monomorphe et le couplage fixe avec
bigéminisme et onde P rétrograde.

auriculoventriculaire qu’elles provoquent au niveau du complexe

postextrasystolique dont l’espace PR est allongé, ou l’onde P bloquée sans
raison apparente. On observe alors des faux aspects de bloc AV de type Mobitz
II (d’autant que ce phénomène semble plus fréquent chez les patients ayant
de base un bloc de branche). Ce diagnostic doit être par principe évoqué
devant tout trouble de conduction inopiné surtout quand s’y surajoutent des
extrasystoles auriculaires ou ventriculaires (qui ne sont en fait que des
extrasystoles hissiennes avec troubles de conduction) ou des extrasystoles
jonctionnelles évidentes. Le diagnostic, là encore, sera confirmé par
enregistrement de la déflexion hissienne. 5 Extrasystoles ventriculaires complexes sur cardiomyopathie dilatée non ischémique :
la cardiopathie sous-jacente provoque un microvoltage plus évident dans les dérivations
périphériques. Le caractère potentiellement malin des extrasystoles se reconnaît à leur
Extrasystoles ventriculaires aspect polyphasique, peu ample, très élargi, à leur polymorphisme et à leur répétitivité.

Elles naissent dans le tissu conductif au-dessous de la bifurcation de faisceau

de His ou dans le muscle ventriculaire. L’extrasystole ventriculaire R’ se et monophasiques. C’est le cas des extrasystoles du cœur sain décrites par
reconnaît à l’élargissement et à la déformation de QRS (asynchronisme Rosenbaum (fig 3) et des « extrasystoles en salves » d’allure idiopathique
de contraction des deux ventricules) et au fait qu’elle n’est pas précédée décrites par Gallavardin (fig 4). En revanche, les extrasystoles sur
d’onde P. cardiopathie sont souvent peu amples, crochetées et polyphasiques (fig 5).
Chez un même sujet, les extrasystoles peuvent être monomorphes,
Morphologie bimorphes, voire polymorphes ; ce changement de morphologie est plus
souvent observé en cas de cardiopathie sous-jacente, témoignant de la
Les ventriculogrammes sont élargis (plus de 0,12 s) et suivis d’un décalage multiplicité des foyers ectopiques. Cependant, ce changement de
de ST et d’une inversion de l’onde T en direction opposée de l’axe du QRS morphologie peut aussi être dû à une modification du circuit de réentrée chez
ectopique. Les extrasystoles nées près de la partie haute du septum peuvent un sujet au cœur apparemment sain, ou témoigner d’une modification du trajet
être un peu moins larges (0,10 à 0,12 s), voire réduire légèrement la durée du de l’activation ventriculaire ectopique en raison d’un changement de
QRS si celui-ci est préalablement élargi par un bloc de branche complet. On couplage de celle-ci (et donc de l’état réfractaire variable des ventricules).
peut situer approximativement le siège de l’ectopie en analysant sa forme :
née à droite, elle a un aspect de bloc de branche gauche, son axe étant dévié à Conduction ventriculo-auriculaire, échos, intervalles
droite quant elle se situe près du septum dans l’infundibulum, presque normal postextrasystoliques
à la partie latérale du ventricule droit, plus nettement dévié à gauche pour
l’apex. Née à gauche, l’extrasystole a un aspect de bloc de branche droit, avec Tributaire de la précocité du battement ectopique et des capacités de
un axe dévié à gauche pour la région postérolatérale, dévié plutôt à droite pour conduction ventriculo-auriculaire, la conduction rétrograde de l’extrasystole
la région apicale. Ces aspects schématiques peuvent cependant être moins ventriculaire est le plus souvent bloquée, surtout quand le rythme sinusal est
caractéristiques en cas de cardiopathies, dilatant, hypertrophiant ou amputant rapide et/ou le couplage de l’extrasystole long. L’onde P sinusale synchrone
(cicatrice d’anévrisme) le muscle ventriculaire. Ainsi, des extrasystoles nées de l’extrasystole ventriculaire est alors plus ou moins cachée par le
du septum gauche peuvent avoir un aspect de bloc de branche gauche dans ventriculogramme ectopique (ou par l’onde T qui lui fait suite). Si le rythme
certaines cardiopathies ischémiques. La stimulation cardiaque témoigne que est lent, le couplage court, et que la bonne qualité de la conduction rétrograde
des extrasystoles de la pointe du ventricule droit pourraient avoir un aspect de le permet, l’extrasystole ventriculaire entraîne une dépolarisation auriculaire
bloc de branche droit avec axe gauche. Les extrasystoles peuvent être amples rétrograde (P’ négatif en DII, DIII et VF), avec un délai R’P’ supérieur à

page 4
Cardiologie-Angéiologie EXTRASYSTOLES 11-031-D-10

0,12 s. Dans certains cas, on peut observer un phénomène « d’écho », l’onde

P’ rétrograde réexcitant en retour le ventricule (en général avec un QRS fin).
Ce phénomène d’écho peut cependant se faire sans participation de
l’oreillette, uniquement entre les branches. Dans ce cas, les deux
ventriculogrammes successifs (ectopique et de l’écho) ont une morphologie
généralement semblable de bloc de branche (le plus souvent gauche), et ne
sont pas séparés par une onde P rétrograde. Sauf en cas de cardiopathie sous-
jacente, il est rare de voir cet écho se répéter au-delà de deux battements. Des
capacités de l’extrasystole ventriculaire à dépolariser l’oreillette de façon
rétrograde découle la longueur de l’espace postextrasystolique. Quand
l’oreillette n’est pas dépolarisée, si le rythme est relativement lent,
l’extrasystole ventriculaire peut être interpolée ; si, au contraire, le rythme est
rapide, on constate une pause pleinement compensatrice. Quand l’oreillette
est dépolarisée, l’extrasystole ventriculaire est décalante, avec une pause
incomplètement compensatrice.

Complexe postextrasystolique
Il peut être normal ou être le siège de deux types d’anomalies. Tout d’abord,
un allongement de la conduction AV, du fait de la conduction rétrograde
cachée de l’extrasystole ventriculaire dans les voies de conduction nodale (ou
sous-hissienne). Ensuite, un trouble de repolarisation ventriculaire (inversion
des ondes T dans les dérivations qui regardent le siège de l’ectopie), dont la 6 Extrasystoles ventriculaires sur QT long (hypokaliémie) réalisant « le complexe parti-
culier » de Dessertenne (en VR, VL, VF et de V1 à V6) pouvant dégénérer en torsades de
nature est mal éclaircie et qui reproduit un phénomène observé chaque fois pointes (DI, DII, DIII).
qu’un asynchronisme de contraction ventriculaire disparaît (bloc de branche
paroxystique, stimulation ventriculaire transitoire, syndrome de Wolff- répétitivité, le nombre et le couplage des extrasystoles ventriculaires, on a
Parkinson-White intermittent, syndrome post-tachycardique après tenté de déduire leur gravité. Une classification a été ainsi proposée par Lown
régularisation des tachycardies ventriculaires). Il ne doit pas être interprété (tableau I) comportant cinq degrés dont les trois derniers sont considérés
comme une ischémie coronaire. comme graves. En pratique, son utilisation n’est pas toujours facile (certaines
extrasystoles pouvant appartenir conjointement à plusieurs classes) et il faut
Couplage se souvenir que cette échelle de valeur n’a été validée que chez des sujets avec
On considère que ce couplage est court quand l’extrasystole survient avant la ischémie coronaire et ne peut donc être étendue à toute la population. Certains
fin de l’onde T, et qu’il est long dans les autres cas. La survenue d’une éléments permettent néanmoins d’orienter le pronostic : des extrasystoles très
extrasystole au sommet de l’onde T ou juste après lui expose à un risque déformées, élargies, polyphasiques, nombreuses, polymorphes, répétitives,
théorique de fibrillation ventriculaire par la survenue d’une stimulation en voire en courtes salves, sont considérées comme « complexes » ; surtout
période vulnérable : c’est l’aspect dit « R sur T » dont la gravité a été évoquée observées en cas de cardiopathies, elles sont de mauvais pronostic. À
par Lown chez le sujet coronarien mais n’a jamais été exactement évaluée en l’inverse, les extrasystoles amples, pointues, monophasiques, isolées, à
dehors de cette condition. Pour autant, certains couplages longs (après la fin couplage fixe, dont la morphologie à type de retard gauche est celle décrite
de T) peuvent être aussi graves : c’est le cas de l’extrasystole ventriculaire par Rosenbaum sont considérées comme bénignes en dépit du fait que leur
dite « complexe particulier » (fig 6), décrite par Dessertenne chez des sujets bigéminisme parfois soutenu en augmente considérablement le nombre par
dont l’espace QT est allongé, qui peut évoluer vers des « torsades de poin- 24 heures.
tes » ou une fibrillation ventriculaire. Le couplage peut être fixe (dans les
réentrées, ou dans les postdépolarisations ventriculaires), mais il peut être Diagnostic différentiel
variable (évoquant une parasystolie), la longueur de l’espace interectopique
La survenue d’un battement ectopique à QRS large pose le problème de
étant alors le multiple d’un dénominateur commun et certains battements
distinguer une extrasystole ventriculaire d’une extrasystole auriculaire dont
ectopiques et sinusaux pouvant se fusionner. Cependant, certaines
l’onde P’ est mal visible et qui peut s’accompagner de deux autres causes
extrasystoles par réentrée (dont la vitesse de conduction varie) peuvent avoir
d’asynchronisme ventriculaire : un bloc de branche ou une préexcitation AV.
un couplage variable, alors que certains foyers parasystoliques dont la
Le maximum de difficulté s’observe quand une fibrillation auriculaire
décharge est relativement modulée par le rythme sinusal peuvent avoir un
s’accompagne de QRS larges intermittents. Pour plus de certitude,
couplage presque fixe.
l’identification de ces trois diagnostics nécessite le recours à un
enregistrement de la déflexion hissienne.
Répétitivité, chronologie
L’extrasystolie ventriculaire peut être isolée ou groupée en doublets (variété
de trigéminisme), en triplets ou en salves. Au-delà de trois à cinq extrasystoles Étiologie, pronostic, traitement
répétées, on parle de « tachycardies ventriculaires non soutenues » qui
peuvent être monomorphes ou polymorphes. Quand le rythme est lent, ou la
diastole précédente prolongée, on peut parfois observer un bigéminisme, une Extrasystoles auriculaires
extrasystole de même morphologie succédant au complexe précédent après Elles peuvent être dues à une atteinte anatomique auriculaire, s’observant
un couplage généralement fixe. Le phénomène est entretenu par un cycle dans diverses cardiopathies (dilatation auriculaire des valvulopathies ou des
postextrasystolique prolongé (« règle du bigéminisme » de Pick et cardiopathies congénitales, sclérose tissulaire des diverses cardiomyopathies,
Langendorf), et particulièrement évident quand le bigéminisme survient lors zone d’ischémie, etc) et/ou être secondaires à une anomalie
des cycles les plus longs d’une fibrillation auriculaire. Ce bigéminisme peut électrophysiologique isolée, survenant même sur un cœur sain.
être quasi constant tout au long du nycthémère en cas de bradycardie, ou se
révéler au repos ou la nuit quand le cœur se ralentit, responsable alors d’un Extrasystoles auriculaires sans cardiopathie
nombre important d’extrasystoles par 24 heures. Le bigéminisme est parfois
plus sporadique bien que sa survenue puisse n’être que faussement aléatoire : Les extrasystoles auriculaires sont souvent observées chez le sujet sain, mais
Schamroth et Mariott ont montré que certaines extrasystoles ventriculaires leur nombre dépasse rarement dix par heure, les salves ne s’observant que
pouvaient être inapparentes selon la rapidité du rythme sinusal et d’un bloc chez 5 à 10 % de ces sujets. Cependant, l’incidence de ces arythmies
de sortie variable autour du foyer ectopique. On parle alors de « bigéminisme
caché » (espace interectopique incluant un nombre impair de battements Tableau I. – Les extrasystoles ventriculaires : classification de Lown.
sinusaux) ou de « trigéminisme caché » (espace interectopique incluant un Degré 1 Extrasystoles monomorphes occasionnelles (moins
nombre de battements sinusaux égal à 3n + 2). de 1/min et 30/h)
Simples
Degré 2 Extrasystoles monomorphes fréquentes (plus de
Nombre, critères de gravité, classification de Lown 1/min ou 30/h). Bigéminisme
Le nombre d’extrasystoles ventriculaires est apprécié par enregistrements Degré 3 Extrasystoles polymorphes
Holter ECG généralement sur 24 heures, en chiffrant leur fréquence par
Degré 4 Extrasystoles répétitives
minute et par heure si possible, et en notant leur survenue préférentielle à Complexes 4A – Extrasystoles pairées (doublets)
l’effort, au repos, de jour ou de nuit, ou tout au long du nycthémère. On estime 4B – Salves (au moins trois extrasystoles successives)
qu’une extrasystolie ventriculaire est fréquente quand elle dépasse le nombre
Degré 5 Extrasystoles précoces (phénomène R/T)
de 60 par heure [5]. De l’ensemble des données concernant la morphologie, la

page 5
11-031-D-10 EXTRASYSTOLES Cardiologie-Angéiologie

augmente avec l’âge et, après 60 ans, pratiquement toute la population en est Ces extrasystoles ventriculaires ne doivent être traitées que s’il existe des
porteuse. Elles peuvent rester sporadiques ou augmenter en nombre (plus de manifestations d’inconfort (par des sédatifs, la prescription de magnésium ou
200 par 24 heures), devenir répétitives et favoriser la survenue de fibrillation des bêtabloquants à faible dose).
auriculaire, surtout chez le sujet âgé. Ce risque existe cependant à tout âge et
• Extrasystolie ventriculaire avec paroxysmes tachycardiques ou en salves
s’accroît quand les extrasystoles sont polymorphes et/ou quand leur couplage
est court. Plus il se raccourcit, plus elles exposent d’abord à une tachycardie de type Gallavardin (fig 4)
auriculaire, puis à un flutter, finalement à une fibrillation auriculaire pour les Les extrasystoles sont monomorphes, à type de retard gauche sur axe droit,
couplages les plus brefs. Ces extrasystoles peuvent être favorisées par des isolées, et associées à des doublets, triplets, salves de tachycardies
facteurs catécholergiques (effort, émotion, excitants, thérapeutiques ventriculaires non soutenues de trois à dix complexes, parfois à des
sympathomimétiques, etc) ou au contraire survenir lors des influences vagales tachycardies ventriculaires soutenues de même morphologie. La première
prédominantes (période postprandiale, repos). Elles ne seront traitées que si extrasystole de l’accès survient après un couplage inversement proportionnel
elles sont mal tolérées. à la longueur du cycle déclenchant et l’activité ectopique est d’autant plus
répétitive que le couplage initial est long. Le cycle de l’extrasystolie répétitive
Extrasystoles auriculaires sur cardiopathie s’allonge avant la fin de la salve. Elles sont observées chez l’enfant,
l’adolescent et l’adulte jeune, en relation étroite avec l’accélération de la
Elles sont plus fréquentes, souvent polymorphes, parfois répétitives et le fréquence sinusale, et déclenchées plutôt par l’effort et la perfusion
risque de les voir évoluer vers une tachyarythmie auriculaire obéit aux mêmes d’isoprotérénol que par la stimulation ventriculaire programmée. Leur
critères électriques que ci-dessus, la dilatation auriculaire (et le trouble de mécanisme semble faire intervenir des activités déclenchées tardives
conduction auriculaire qui l’accompagne) augmentant ce risque. En raison du (Lerman). Leur pronostic est bon mais le diagnostic impose d’éliminer une
fait qu’une arythmie auriculaire est de pronostic plus réservé en cas de cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit. Elle sont souvent
cardiopathie, il peut être justifié de les traiter si elles ont un caractère asymptomatiques et ne nécessitent alors aucun traitement. Dans les formes
menaçant, même si elles sont asymptomatiques. symptomatiques, les bêtabloquants ont une bonne efficacité. Dans le cas
contraire et en cas d’intolérance, certains auteurs proposent une ablation par
Extrasystoles auriculaires et troubles conductifs radiofréquence de leur foyer d’origine qui se situe le plus souvent au niveau
Les extrasystoles qui sont suivies d’un repos compensateur excessif trahissent de l’infundibulum du ventricule droit.
une déficience sinusale (ou confirment son existence évidente par ailleurs) ;
ce fait doit inciter à l’utilisation prudente des antiarythmiques, s’ils sont
Extrasystolie ventriculaire idiopathique potentiellement maligne
nécessaires, chez ces malades. Chez les sujets porteurs d’une double voie • Extrasystoles ventriculaires en salves polymorphes catécholergiques
nodale ou d’une voie accessoire de conduction AV, les extrasystoles Il s’agit d’un trouble du rythme rare mais sévère de l’enfant et de l’adolescent
auriculaires peuvent déclencher des tachycardies supraventriculaires par entraînant des syncopes et des convulsions. L’extrasystolie ventriculaire
réentrée. Le traitement antiarythmique préventif, s’il est utilisé, vise à la fois précède parfois des tachycardies ventriculaires non soutenues et soutenues.
à bloquer le circuit de réentrée et à supprimer ce facteur déclenchant. Enfin, Elle survient électivement à l’effort ou à l’émotion, et se caractérise par son
on a observé que les blocs AV paroxystiques sont souvent déclenchés lors du polymorphisme et sa répétitivité. Le traitement bêtabloquant est impératif et
repos compensateur qui succède à une extrasystole auriculaire. Ce doit être ininterrompu.
phénomène est pourtant difficile à reproduire par stimulation auriculaire
programmée. Il a peu d’incidence clinique et thérapeutique. • Syndrome du QT long
Il est responsable d’extrasystoles ventriculaires monomorphes, parfois
Extrasystoles hissiennes bigéminées, à couplage long (« complexe particulier » de Dessertenne) (fig 6)
qui peuvent se répéter et évoluer vers des torsades de pointes ou une
Elles sont souvent asymptomatiques, chroniques, survenant chez des sujets fibrillation ventriculaire responsable de syncopes et/ou de mort subite. Ce
sans cardiopathie, et ne nécessitent aucun traitement. Lorsqu’elles entraînent syndrome peut être constitutionnel (syndrome de Jerwell et Lange-Nielsen
un pseudo-bloc AV, elles peuvent poser un problème diagnostique chez des avec surdité, et syndrome de Romano-Ward sans surdité) et correspond alors
sujets souffrant de malaises mal définis et qui ont un bloc de branche, et à des anomalies primitives des canaux potassiques et/ou sodiques ;
imposer le recours à une exploration endocavitaire pour confirmer le l’extrasystolie est à déclenchement catécholergique, aggravée par l’effort et
diagnostic. Cependant, lors de ces explorations, ces extrasystoles sont souvent l’émotion et doit être traitée par bêtabloquants pour diminuer le risque de mort
le résultat des manipulations des sondes, surtout lorsqu’on cherche à subite. Il existe aussi une forme acquise secondaire à des troubles
enregistrer la déflexion hissienne, et il faut savoir faire la part de ce qui est hydroélectrolytiques (hypokaliémie), à des pauses bradycardiques (sinusales
spontané et provoqué dans l’interprétation des résultats. Ces arythmies ou par bloc auriculoventriculaire) ou à la prescription de certains
peuvent enfin s’observer lors de certaines situations pathologiques (suites de médicaments (antiarythmiques de type I, psychotropes, antihistaminiques,
chirurgie cardiaque, intoxication digitalique, anoxie, troubles métaboliques, etc). Ces extrasystoles sont plutôt favorisées par la bradycardie et les effets
etc) ; elles sont alors le plus souvent transitoires, peu gênantes et requièrent vagaux, et peuvent être traitées en urgence par perfusion de potassium, de
rarement un traitement. magnésium, voire d’isopropyl noradrénaline, mais relèvent essentiellement
de la correction de leur cause.
Extrasystoles ventriculaires • Torsades de pointes à couplage court (fig 7)
L’intervalle QT est normal et l’extrasystole déclenchant la torsade de pointe
Extrasystoles ventriculaires sur cœur sain [4, 5] est à couplage inférieur à 300 ms. Ce syndrome est rare et le seul traitement
Il est admis qu’un sujet normal n’a pas plus de 100 extrasystoles ventriculaires efficace dans la prévention de la mort subite est la mise en place d’un
par 24 heures avant 50 ans et pas plus de 200 extrasystoles ventriculaires par défibrillateur implantable.
24 heures après cet âge. Ce type d’extrasystolie ventriculaire sporadique, • Fibrillation ventriculaire primaire (quelques centaines de cas répertoriés)
variable en nombre et en morphologie selon les jours, est sans gravité ni
valeur pronostique fâcheuse. Il ne nécessite pas d’investigations Les extrasystoles ventriculaires sont à couplage très court (R/T). Le traitement
complémentaires et de traitement. Deux autres situations cliniques ont un préconisé par la plupart des auteurs est la mise en place d’un défibrillateur
pronostic diamétralement opposé : implantable.
– les extrasystoles apparemment idiopathiques et bénignes ; • Syndrome de Brugada
– l’extrasystolie ventriculaire idiopathique potentiellement maligne. Décrit en 1992 chez des patients sans cardiopathie décelable, le plus souvent
de sexe masculin, il se caractérise par son ECG qui associe un bloc de branche
Extrasystoles apparemment idiopathiques et bénignes droit et un sus-décalage en « dôme » du segment ST en V1, V2, V3. Ce
syndrome, parfois familial, est responsable de syncopes et de mort subite par
• Extrasystolie ventriculaire isolée de type Rosenbaum (fig 3) tachycardie ventriculaire polymorphe déclenchée par une extrasystole
Elle est monomorphe (retard gauche et axe vertical ou dévié à droite), de ventriculaire à couplage très court (entre 170 et 230 ms). Le seul traitement
grande amplitude, non crochetée, peu large (inférieur à 0,12 s), souvent suivie efficace est la mise en place d’un défibrillateur implantable.
d’une onde P rétrograde, à couplage long habituellement fixe, sans
répétitivité. Cette extrasystolie ventriculaire, dont l’origine se situe au niveau Extrasystoles ventriculaires des cardiopathies ischémiques
du ventricule droit (septum, infundibulum pulmonaire) est souvent
bigéminée, se pérennisant tant que la fréquence sinusale est lente, alors
Extrasystoles ventriculaires à la phase aiguë de l’infarctus
qu’elle s’efface lorsque la fréquence sinusale augmente à l’effort. Ce du myocarde
bigéminisme peut être responsable d’un nombre élevé d’extrasystoles par À la phase aiguë de l’infarctus du myocarde, les extrasystoles ventriculaires
24 heures. La bénignité ne peut être affirmée qu’après avoir éliminé une sont extrêmement fréquentes, enregistrées dans 60 à 100 % des cas selon les
cardiopathie (cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit notamment). auteurs. Elles sont fréquemment polymorphes, répétitives, à couplage court

page 6
Cardiologie-Angéiologie EXTRASYSTOLES 11-031-D-10

l’amélioration du pronostic observé dans le postinfarctus avec les

bêtabloquants ou les inhibiteurs de l’enzyme de conversion se fasse par le
biais d’une diminution de l’extrasystolie ventriculaire.

Extrasystoles ventriculaires et maladie coronaire chronique

Même en l’absence d’antécédent d’infarctus, les extrasystoles ventriculaires
peuvent être fréquentes, sont souvent complexes et ont une valeur pronostique
péjorative, surtout si elles surviennent ou s’aggravent à l’effort ou après
l’effort. Cette nocivité semble cependant moindre qu’au décours d’un
infarctus. Elles témoignent d’une ischémie myocardique et justifient une
coronarographie dans le but d’effectuer une revascularisation qui permettra
parfois de les voir disparaître. On peut les traiter par bêtabloquants, les
antiarythmiques de classe III n’ayant pas montré leur efficacité, et ceux de
classe I devant être évités.

Angor de Prinzmetal
La survenue d’extrasystoles ventriculaires est fréquente, survenant dans deux
tiers des cas à l’acmé de la douleur thoracique et dans un tiers des cas lors de
la reperfusion. Le traitement de ces arythmies repose sur celui de la crise
angineuse : dérivés nitrés et inhibiteurs calciques. Les agents bêtabloquants
sont plutôt contre-indiqués dans ce cas car ils pourraient aggraver le spasme
coronaire.

Extrasystoles des cardiomyopathies

Extrasystoles ventriculaires des cardiomyopathies dilatées primitives [2]

C’est probablement la cardiopathie la plus arythmogène. Les extrasystoles
ventriculaires (fig 5) sont quasi constantes, détectées chez 75 à 100 % des
patients au Holter, le plus souvent asymptomatiques. Les formes complexes,
polymorphes ou répétitives, sont fréquentes (40 à 100 % des cas). Toutes les
7 Extrasystoles ventriculaires à couplage court sur QT normal (cf deuxième bande ECG morphologies sont possibles (Leclercq). Ces extrasystoles ventriculaires sont
sur le tracé de 16 h 45), dégénérant parfois en salves de tachycardie ventriculaire polymor- souvent polymorphes et la relative rareté (15 %) de l’aspect de retard gauche
phe évoquant une torsade de pointes (tracé du milieu, V2), puis en fibrillation ventriculaire de
résolution spontanée (cf V2 continu en bas). La patiente est une femme jeune avec un ECG
sur axe droit les distingue des formes idiopathiques. Rien ne les distingue en
normal (cf en haut) chez qui aucune cardiopathie n’a pu être détectée, même après revanche des extrasystoles ventriculaires des cardiopathies hypertrophiques,
angiocoronarographie. ischémiques ou valvulaires. Leur caractère polymorphe pourrait être plus
péjoratif que leur répétitivité, à l’inverse de l’appréciation de Lown dans les
ou long ; toutes peuvent être à l’origine d’un déclenchement d’une fibrillation cardiopathies ischémiques. L’enregistrement Holter permet de dépister des
ventriculaire. Le traitement de ces extrasystoles ventriculaires par ischémie tachycardies ventriculaires non soutenues chez 30 à 50 % et soutenues chez
myocardique est limité aux formes complexes (polymorphes ou en salves) et 5 % seulement des patients avec extrasystoles ventriculaires.
repose sur la prescription de Xylocaïnet par voie intraveineuse. Le sulfate de L’enregistrement amplifié et moyenné de l’ECG de surface retrouve des
magnésium, souvent utilisé en association aux perfusions de glucose- potentiels ventriculaires tardifs chez environ 25 % des patients avec
insuline-potassium, n’a pas prouvé son efficacité. Chez les patients traités par cardiomyopathie dilatée porteurs d’extrasystoles ventriculaires, mais la
bêtabloquants par voie intraveineuse, la prescription concomitante de valeur prédictive positive de cet examen pour la mort subite est faible. La
Xylocaïnet n’est pas nécessaire, même en présence d’extrasystoles stimulation ventriculaire programmée déclenche rarement chez eux des
ventriculaires complexes. L’incidence des traitements thrombolytiques sur la tachycardies ventriculaires monomorphes soutenues et n’a pas de valeur
prévalence des extrasystoles ventriculaires n’a pas été évaluée. Les arythmies pronostique établie. La fréquence et le polymorphisme de ces extrasystoles
ventriculaires de reperfusion sont rarement des extrasystoles isolées, plus ventriculaires sont vraisemblablement des manifestations rythmiques non
souvent des salves, voire des tachycardies ventriculaires. Elles ne nécessitent spécifiques liées à la baisse de la fraction d’éjection et à l’augmentation des
pas de traitement antiarythmique. pressions de remplissage du ventricule gauche. Ainsi, bien que leur valeur
pronostique indépendante vis-à-vis de la mortalité globale ou subite ait été
Extrasystoles après infarctus du myocarde [3] retrouvée dans certaines séries, d’autres considèrent que cette valeur
pronostique est liée à celle de la fonction systolique. Tant que les extrasystoles
Au décours de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde, la fréquence des ventriculaires sont asymptomatiques et leur risque d’évoluer vers une
extrasystoles ventriculaires est très élevée, de 75 à 90 %, quel que soit le siège tachycardie ventriculaire soutenue n’étant pas établi, le traitement de ces
de l’infarctus du myocarde. L’analyse des extrasystoles ventriculaires après extrasystoles doit être discuté en pesant les risques (proarythmiques entre
infarctus du myocarde a surtout un intérêt pronostique. Le dépistage par la autres) et les avantages d’un traitement antiarythmique. Lorsqu’elles sont
méthode de Holter au-delà du 10e jour après l’infarctus du myocarde permet complexes et se combinent à une altération hémodynamique, elles doivent
de quantifier, d’analyser la morphologie et la répétitivité des extrasystoles être traitées, surtout si elles sont ressenties par le patient. Les bêtabloquants
ventriculaires et de les ordonner selon la classification de Lown (tableau I), (carvédilol, métoprolol) améliorent la survie des patients porteurs de
celles appartenant aux classes 3 à 5 constituant un facteur indépendant de cardiomyopathies dilatées, mais il n’est pas démontré qu’ils modifient le
risque de mortalité globale et subite. Les risques de décès sont multipliés par risque de mortalité subite, et la diminution du nombre et de la sévérité des
deux si les extrasystoles sont nombreuses (supérieur à dix par heure) ou par extrasystoles ventriculaires est très inconstante. Compte tenu de l’effet
quatre si elles sont polymorphes ou répétitives. On a proposé d’augmenter la inotrope négatif de ces médicaments, l’instauration du traitement justifie une
valeur prédictive positive des extrasystoles ventriculaires complexes vis-à- surveillance hospitalière. Les autres antiarythmiques n’ont pas d’efficacité
vis du risque de décès d’origine rythmique en recherchant la présence des prouvée et peuvent être dangereux à l’exception de l’amiodarone qui a
potentiels ventriculaires tardifs de surface et un abaissement de la fraction l’avantage d’avoir une bonne tolérance hémodynamique et de diminuer la
d’éjection du ventricule gauche. La présence d’une extrasystolie ventriculaire mortalité subite, même si son bénéfice sur la mortalité globale n’est pas établi
complexe et de potentiels ventriculaires tardifs doit conduire à réaliser une (études GESICA et CHF-STAT). Il est possible que le traitement de
stimulation ventriculaire droite programmée qui, si elle déclenche une l’insuffisance cardiaque, par enzyme de conversion par exemple, ait un effet
tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue, identifie un groupe de bénéfique sur la disparition des extrasystoles ventriculaires et la prévention
patients à haut risque d’événements rythmiques (65 % dans les 15 mois des arythmies plus sévères, mais ceci n’est pas prouvé.
suivant l’infarctus) alors que dans le cas inverse, ce risque est faible (4 %).
Malgré l’étroite corrélation entre la présence d’extrasystoles ventriculaires Extrasystoles ventriculaires et cardiomyopathies hypertrophiques [7]
complexes et la mortalité postinfarctus, aucune étude n’a montré l’intérêt de
les traiter. Certains antiarythmiques de type I se sont même révélés délétères Les palpitations sont peu fréquentes dans la cardiomyopathie hypertrophique
dans cette indication (étude CAST). L’amiodarone pourrait être bénéfique en alors que les extrasystoles ventriculaires sont observées chez environ 30 %
cas d’extrasystoles ventriculaires complexes, améliorant l’arythmie, la des patients. Elles sont souvent polymorphes, témoignant de plusieurs foyers
morbidité et la qualité de vie, diminuant la mortalité subite, sans effet sur la d’origine, et leur mécanisme pourrait être en rapport avec l’importance de
mortalité globale (études EMIAT et CAMIAT). Il n’est pas démontré que l’hypertrophie et de la désorganisation myocardique, ou avec des anomalies

page 7
11-031-D-10 EXTRASYSTOLES Cardiologie-Angéiologie

de la perfusion ou de l’innervation myocardique. Toutefois, le lien de causalité

entre l’importance de l’hypertrophie et l’existence ou l’importance d’un
gradient intraventriculaire d’une part, et l’existence ou la sévérité de
l’arythmie ventriculaire d’autre part, n’est pas actuellement établi. Les
extrasystoles ventriculaires isolées sur un ECG n’ont pas de valeur
pronostique mais elles doivent faire rechercher par enregistrement Holter de
24 ou 48 heures des formes répétitives (25 % de patients adultes et 5 % des
enfants et adolescents ont des tachycardies ventriculaires non soutenues,
exceptionnellement soutenues). Chez le sujet jeune, les tachycardies
ventriculaires non soutenues sont rares mais constituent un élément prédictif
positif de mort subite dont le risque est élevé (5 % par an) à cet âge. En
revanche, chez le sujet âgé où la mortalité subite est plus faible (moins de 1 %
par an) l’absence de tachycardie ventriculaire non soutenue a une excellente
valeur prédictive négative. L’épreuve d’effort est moins efficace pour le
dépistage de ces arythmies ventriculaires sévères. La stimulation ventriculaire
droite programmée n’est justifiée que chez le patient ayant souffert de
syncopes et chez qui des extrasystoles ventriculaires nombreuses et
répétitives auront été décelées. Elle déclenche souvent dans cette affection des
arythmies ventriculaires polymorphes non spécifiques dont la valeur
pronostique est discutable. Le traitement par vérapamil ou bêtabloquant peut
être utilisé pour traiter ces cardiopathies hypertrophiques mais il n’a pas
d’efficacité démontrée sur les extrasystoles ventriculaires, de même que les
antiarythmiques de classe I. Mac Kenna propose de traiter par amiodarone les
patients qui ressentent leurs extrasystoles, ou ceux qui ont des salves et des
risques reconnus de mort subite (antécédent de syncope, notion de mort subite
familiale, âge inférieur à 30 ans). La chirurgie (myomectomie en cas
d’obstruction à l’éjection ventriculaire) ou la stimulation cardiaque double
chambre ne semblent pas avoir d’efficacité prouvée sur l’arythmie
ventriculaire de ces patients.
Dysplasie arythmogène du ventricule droit [6]
Cette affection familiale ou sporadique (70 % des cas) se complique quasi
constamment d’arythmies ventriculaires qui peuvent aller de l’extrasystolie
isolée plus ou moins symptomatique à des tachycardies ou fibrillations
ventriculaires syncopales ou provoquant des morts subites, le tout s’associant
ou non à des signes d’insuffisance cardiaque selon l’importance des lésions
myocardiques ventriculaires droites. Les extrasystoles ventriculaires sont
isolées ou en salves, monomorphes ou polymorphes, le plus souvent à type de
retard gauche. L’axe, compris entre -90° et + 120° est soit vertical
(extrasystoles de l’infundibulum pulmonaire), soit normal (extrasystoles nées
sur le bord libre du ventricule droit), soit dévié à gauche (extrasystoles de la 8 Extrasystoles ventriculaires isolées (aspect de retard gauche sur axe gauche) sur
face inférieure du ventricule droit). Dans les formes localisées de la maladie, dysplasie arythmogène du ventricule droit. Noter l’aspect de bloc incomplet droit, l’onde
plus fréquente chez le sujet jeune de sexe masculin, le diagnostic n’est epsilon derrière R bien visible de V1 à V4, l’inversion étendue de T plus marquée sur les
précordiales droites.
souvent porté qu’avec recul car les anomalies structurales sont difficiles à
mettre en évidence aussi bien par l’échocardiographie (anomalies cinétiques)
que par l’angiographie ventriculaire droite (anomalies de contraction Prolapsus valvulaire mitral [1]
localisées dans « le triangle de la dysplasie »). La tomographie cardiaque
isotopique (anomalie de l’analyse de phase) et/ou la résonance magnétique La prévalence des arythmies ventriculaires est élevée dans le prolapsus
nucléaire (détection de plaques adipeuses ventriculaires droites) sont à cet valvulaire mitral, cardiopathie fréquente (5 % environ de la population
égard plus utiles. Afin de distinguer ces arythmies ventriculaires des formes générale), le plus souvent bénigne, mais parfois compliquée de mort subite.
idiopathiques, il faut analyser soigneusement ces extrasystoles Les trois quarts des patients ont des extrasystoles ventriculaires dont 45 %
(prédominance de l’aspect de retard gauche, fréquent polymorphisme) et sont complexes et 17 % en salves. Mais, alors que les patients sans
l’ECG lui-même (élargissement de QRS supérieur à 110 ms en V1, onde insuffisance mitrale ne semblent pas avoir plus d’arythmies ventriculaires que
« epsilon » crochetant la fin de R en V1 et V2, inversion des ondes T en la population générale, ceux qui ont une insuffisance mitrale sont tous
précordiales droites) (fig 8). La présence de potentiels ventriculaires tardifs porteurs d’extrasystoles et elles sont plus sévères (70 à 80 % de formes
de surface, quasi constante (avec des filtres à 20 ou 25 Hz) en cas de dysplasie, complexes et 35 % de salves d’extrasystoles ventriculaires). Il n’existe pas
contraste avec son absence en cas d’extrasystolie ventriculaire idiopathique. d’extrasystole ventriculaire typique du prolapsus valvulaire mitral. Elles sont
Dans la dysplasie, les arythmies ventriculaires en salves sont parfois souvent polymorphes et l’aspect de retard droit (avec axe droit ou gauche)
reproduites par stimulation ventriculaire droite programmée, ce qui est attendu n’est pas toujours retrouvé. Elles sont souvent à prédominance diurne
exceptionnel en cas d’extrasystoles ventriculaires en salves idiopathiques. La et augmentées dans un tiers des cas lors de l’épreuve d’effort (influence
combinaison de tous ces critères permettra de rattacher à sa cause cette catécholergique ? aggravation de l’insuffisance mitrale à l’effort ?). La mort
extrasystolie. Le pronostic de cette forme localisée, alors même que beaucoup subite a, dans le prolapsus valvulaire mitral, une origine probablement
de patients sont quasi asymptomatiques, doit être réservé. Il semble en effet multifactorielle, mais elle est significativement plus élevée par rapport à la
que le risque de mort subite soit plus élevé chez les patients n’ayant jamais population générale en cas de prolapsus compliqué d’insuffisance mitrale,
fait de tachycardie ventriculaire auparavant. La prescription de bêtabloquants population qui est aussi celle où l’incidence des extrasystoles ventriculaires
est donc vivement conseillée dès ce stade de l’affection. Les formes diffuses, est la plus élevée, sans qu’on sache cependant quelle importance de chacune
qui correspondent à des formes évoluées de la maladie posent moins de de ces deux manifestations conditionne exactement le pronostic. Pour évaluer
problèmes d’identification. Les extrasystoles ventriculaires y ont des ce risque on combinera donc une étude échocardiographique (importance du
caractéristiques identiques à celles des formes focales, leur nombre et leur prolapsus et de la régurgitation, épaississement des feuillets, dilatation atriale,
malignité étant sans relation avec le stade évolutif de la maladie. Elles sont états des cordages) à une étude rythmologique. L’enregistrement Holter sera
associées ou non à des signes d’insuffisance cardiaque droite, dont les complété par une épreuve d’effort qui détectera les arythmies ventriculaires
premières poussées sont généralement tardives, après 50 ans. L’ECG présente d’effort de plus mauvais pronostic. La présence de potentiels ventriculaires
de façon plus évidente généralement les critères de reconnaissance déjà cités, tardifs de surface dépiste les arythmies ventriculaires répétitives, puisque
avec en outre une tendance à l’hypertrophie auriculaire, au microvoltage de 85 % des patients avec potentiels ventriculaires ont des extrasystoles en salve
QRS dans les précordiales droites ou les dérivations périphériques, à ou des tachycardies ventriculaires non soutenues, alors que les autres ont un
l’extension de l’inversion de T vers les précordiales gauches. À ce stade de très faible risque d’arythmies ventriculaires sévères. La stimulation
l’affection, le pronostic est lié au risque rythmique mais aussi ventriculaire programmée ne sera envisagée que chez les patients ayant des
hémodynamique. Aussi, les extrasystoles, quand elles sont complexes et/ou arythmies ventriculaires complexes, avec symptomatologie menaçante
alternent avec des tachycardies ventriculaires, doivent être traitées par (syncope, lipothymie), où la présence de potentiels ventriculaires tardifs fait
bêtabloquants et/ou amiodarone auxquels on associe un traitement de craindre des tachycardies ou fibrillations ventriculaires. On peut, si les
l’insuffisance cardiaque. arythmies ventriculaires sont complexes, symptomatiques et/ou à net

page 8
Cardiologie-Angéiologie EXTRASYSTOLES 11-031-D-10

déclenchement catécholergique recourir aux bêtabloquants. La cure d’origine non ischémique. Une diminution de la fréquence et de la sévérité
chirurgicale de l’insuffisance mitrale ne fait pas obligatoirement disparaître des arythmies ventriculaires et de la mort subite a été observée à moyen terme
ces arythmies. avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (amélioration
hémodynamique et peut-être action bénéfique directe de la drogue sur le nœud
Extrasystoles ventriculaires chez l’insuffisant cardiaque sinusal), mais à long terme, cet effet favorable ne semble cependant pas se
confirmer.
Les études récentes sont unanimes à montrer que la majorité des insuffisants
cardiaques ont des extrasystoles ventriculaires nombreuses (70 à 95 % des
cas) et complexes (30 à 80 % d’extrasystoles en salves). Ces arythmies sont Extrasystoles ventriculaires d’origines diverses
observées qu’il y ait ou non des lésions coronaires et témoignent
essentiellement de l’atteinte myocardique. Elles s’observent à tous les stades Extrasystolie ventriculaire dans certains états pathologiques
de l’insuffisance cardiaque mais leur caractère complexe (répétitivité,
polymorphisme) augmente avec le degré de cette défaillance. La relation L’hypoxie sévère peut être responsable d’extrasystoles ventriculaires isolées
entre les extrasystoles ventriculaires et le risque de mortalité cardiaque ou en salves. Dans le phéochromocytome, les décharges catécholergiques
globale ou subite est discutée, acceptée par la majorité des auteurs, mais niée provoquent des extrasystoles ventriculaires paroxystiques, volontiers
par certains qui font remarquer que, paradoxalement, la proportion des morts polymorphes et en salves. Dans les accidents vasculaires cérébroméningés et
subites au sein des décès décroît, alors que le degré de l’insuffisance cardiaque les traumatismes crâniens, les anomalies de la repolarisation ventriculaire
augmente et que la complexité des extrasystoles s’aggrave. Certaines sont fréquentes et parfois associées à des extrasystoles ventriculaires
thérapeutiques de l’insuffisance cardiaque favorisent ces arythmies. C’est le polymorphes et répétitives.
cas des diurétiques (déplétion en potassium et magnésium), des digitaliques
(effets proarythmiques propres aggravés par l’hypokaliémie), des bêta- Extrasystolie ventriculaire liée à la prise de médicaments
agonistes, des inhibiteurs des phosphodiestérases et de certains ou substances diverses
vasodilatateurs (responsables d’une stimulation sympathique et d’une
surcharge calcique intracellulaire). Les antiarythmiques de classe I ont des Les digitaliques peuvent être responsables d’extrasystoles ventriculaires
effets proarythmiques accrus en cas d’insuffisance cardiaque et des effets (plutôt en cas de surdosage sur cardiopathie que d’intoxication volontaire) ;
inotropes négatifs nocifs. Les bêtabloquants peuvent être utilisés avec elles sont le plus souvent polymorphes, isolées, d’abord sporadiques, puis
prudence compte tenu de leurs effets dépresseurs de la fonction myocardique. bigéminées, en règle sur QT court mais pouvant être favorisées par
Leurs effets bénéfiques n’ont été démontrés que dans l’insuffisance cardiaque l’hypokaliémie (et donc sur QT normal, voire allongé). Les amines pressives
secondaire à un infarctus du myocarde (étude BHAT). En raison de son (adrénaline, éphédrine, isoprotérénol), certains anesthésiques généraux, les
absence d’effet proarythmique et dépresseur de la contractilité, l’amiodarone phénothiazines, les antidépresseurs tricycliques, le lithium, l’atropine, la
peut être utilisée dans cette indication, mais l’effet favorable sur la mortalité caféine, la nicotine, l’alcool, certaines toxicomanies sont aussi susceptibles
observé par certains (étude GESICA) n’est pas retrouvé par d’autres (étude de provoquer l’apparition d’extrasystoles ventriculaires sporadiques ou
Veterans CHF-STAT) et peut-être serait-il limité aux insuffisances cardiaques répétitives en courtes salves et menaçantes.

Références
[1] Babuty D, Fauchier L, Neel CH, Cosnay P, Fauchier JP. [6] Marcus FI, Fontaine G. Arrhythmogenic right ventricular
Arrhythmias and sudden death in patients with mitral valve dysplasia/cardiomyopathy : a review. Pacing Clin Electro-
prolapse. Cardiac Electrophysiol Rev 1997 ; 1-2 : 264-267 physiol 1995 ; 18 : 1298-1314
[2] Borggrefe M, Block M, Breithardt G. Identification and
management of the high risk patient with dilated cardio- [7] Maron BJ, Savage DD, Wolfson JK, Epstein SE. Progno-
myopathy. Br Heart J 1994 ; 72 (suppl) : 42-45 sis significance of 24 hour ambulatory electrocardiographic
monitoring in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a
[3] Camm AJ, Fei L. Risk stratification after myocardial infarc-
prospective study. Am J Cardiol 1981 ; 48 : 252-257
tion. Pacing Clin Electrophysiol 1994 ; 17 (part II) : 401-416
[4] Jordaens L, Tavernier R, Kazmierczak J, Dimmer C. Ven- [8] Wit AL, Rosen MR. After depolarization and triggered activ-
tricular arrhythmias in apparently healthy subjects. Pacing ity: distinction from automaticity as an arrhythmogenic
Clin Electrophysiol 1997 ; 20 (part II) : 2692-2698 mechanism. In : Fozzard HA, Haber E, Jennings RB, Katz
[5] Kennedy HL. Benign ventricular ectopic activity. Cardiac AM, Morgan HE. eds. The heart and cardiovascular sys-
Electrophysiol Rev 1997 ; 1-2 : 90-91 tem. New York : Raven Press, 1992 : 2113-2163

page 9