Constantine le 14/09/2019

FACULTE DE MEDECINE BENSMAIL FACIII

ZBENHACINE MA PED B CHU

DETRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NE

I.INTRODUCTION

A.DEFINITION

La détresse respiratoire du nouveau-né regroupe toutes les difficultés respiratoires

chez le nouveau-né en particulier chez le prématuré lié à des anomalies des échanges
gazeux intrapulmonaires survenant dans la période de moins de 28jours.

B.EPIDEMIOLOGIE

Fréquence 2éme cause d’ hospitalisation en néonatologie ,après ictère

Gravité mortalité 1ere cause de létalités chez le prématuré, morbidité :dysplasie bronchopulmonaire

Etiologies multiples dominé par la maladie des membranes hyalines chez le prématuré(MMH)

Prévention de MMH par corticothérapie maternelle anténatal

C.PHYSIOPATHOLOGIE

Le surfactant pulmonaire est un mélange de phospholipides et de lipoproteines sécrété

par les pneumocytes de type II. Sa sécrétion est favorisé par la TRH,les cathécolamines,
et les cathécolamines secrétés abondemment par l’axe surrénalien les dernières semaines
gestationnelles .Grace à ces proprités tensio-actives , Il diminue la tension superficielle
air liquide ,et la tendance des alvéoles a se collaber . La maturation pulmonaire est
étudié par la mesure du rapport L/S dans le liquide amniotique, si >2, on peut autoriser
accouchement.

En cas de déficit en surfactant si la pression (normalement élevé) nécessaire a l’

ouverture des alvéoles est insuffisante ,les poumons deviennent atélectasies de manière
diffuse, ce qui déclenche une inflammation et un œdème pulmonaire
=>hypoxie=territoire perfusé non ventile =>shunt droit –gauche pulmonaire =>asphyxie
avec fatigue des muscles intercostaux et du diaphragme =>hypoxie, hypercapnie et
acidose.

La synthèse du liquide pulmonaire par le poumon qui favorise sa croissance, cette

sécrétion est arrêté de 60% dans la phase sacullaire ,il est éliminé par compression
thoracique lors du passage du fœtus dans la filière génitale, le reste du liquide est
résorbé par catécholamines puis les capillaires et les lymphatiques .
III.DIAGNOSTIOC POSITIF : reconnaitre une DRS

=> L’inspection du nouveau-né dans la couveuse à une T° de 36°-37° , permet de

poser le diagnostic par la constatation de 3 ordres de signes :

 modification de la fréquence respiratoire(FR) :

La fréquence respiratoire du nouveau-né est comprise entre 30et 50C/MN. LA

tachypnée est définie par une FR >60C/mn a plusieurs reprises ou une Bradypnée
définie par une fréquence respiratoire inférieur à 30 .La survenue d’apnées fait craindre
un épuisement

 la cyanose sous air ambiant

C’est une coloration bleuté des téguments et des muqueuses, traduisant un taux
d’hémoglobine réduite >5G/100ml dans le sang capillaire, Elle peut être intense et
généralisé ou modéré localisé.

la cyanose des lèvres , ongles et la langue est de grand valeur diagnostic .Elle peut être
masqué par la pâleur, la polyglobulie. SA disparition sous O2 indique son origine
respiratoire.

 Les signes de rétractions pulmonaires :

Ils sont au nombre de 5 (voir tab 1) ,Le tirage intercostal, les battements des ailes du
nez, asynchronisme thoraco-abdominal, entonnoir xyphoidien s’observent à
l’inspiration et témoignent d’une compliance pulmonaire anormalement basse .

Le geignement ou freinage glottique est le seul signe expiratoire luttant contre expiration
pour maintenir une capacité résiduelle fonctionnelle .

Le score de silverman repose sur 5item chacun coté de 0à 2 ,leur sommation varie de 0
chez un nouveau né bien portant à à 10 en cas de détresse respiratoire sévère .la DRS est
dite grave si score >4, sévère si ce score est >6.

Ce score a un double intérêt diagnostic et évolutif. Intérêt de le répéter

Tab1 :SCORE DE SILVERMAN

Paramètres /Cotation 0 1 2
Tirage intercostal Absent Modéré Intense et sus
sternal
Entonnoir xyphoidien Absent Modéré Intense
Balancement Soulèvement Thorax immobile Respiration
Thoraco-abdominal Synchrone paradoxale
Rétraction thoracique
Battement ailes nez Absent Modéré Intense
Geignement Absent Audible au Audible à l’oreille
stéthoscope
 => Examen clinique rechercher les signes pouvant orienter le diagnostic : hémithorax
bombé avec silence auscultatoire oriente vers un pneumothorax ,un abdomen plat avec
déviation des bruits du cœur et hyperclarité pulmonaire oriente vers une hernie
diaphragmatique, l’auscultation d’un souffle cardiaque oriente vers une cardiopathie
congénitale cyanogène, l’existence d’une hépatosplénomégalie oriente vers une infection
maternofoetale .U n mauvais état hémodynamique oriente vers un épuisement
respiratoire ou une autre diagnostic . des anomalies de examen neurologique : hypotonie
oriente vers un retentissement de hypoxie ou une origine neuromusculaire à la DRS

toujours terminer examen par un cathétérisme des choanes et de œsophage pour

éliminer une urgence chirurgicale.

IV. Diagnostic de gravité

Signes de gravité cliniques

Polypnée ≥80/mn ou apnée, pauses respiratoire

Cyanose intense malgré oxygénothérapie
Score de siverman≥4
Nouveau-né prostré, hypotonique, peu réactif et ou tachycarde
Troubles hémodynamiques
Troubles neurologique
Signes de gravité biologique : Hypoxie, hypercapnie, acidose
FIO2 ≥40%

V. Traitement symptomatique d’urgence :

Hospitalisation en unité de soins intensive de néonatologie .

Mise en incubateur du nouveau-né afin de maintenir la T° centrale entre 36-37°

Position de sécurité et Désobstruction nasopharyngée .

Support ventilatoire :

Oxygénothérapie par lunettes par Masque de hood , si FIO2<40% ou SA02>85% , ou CPAP si

formes modérés ou graves .

Intubation +administration intratrachéale du surfactant +ventilation mécanique de plusieurs

jours si DRS sévère ou échec à la CPAP ou FIO2 >40%

DRS minime DRS Modéré DRS sévère

Traitement de la DRS Traitement DRS VACI
Oxygénothérapie lunette ou wood CPAP nasale
+/-CPAP Oxygénothérapie Surfactant
Si amélioration arrêt CPAP a H2 Si aggravation Réanimation
Si aggravation +FIO2>21% FIO2>40% néonatale
Ventilation mécanique
+ /-surfactant
Sonde gastrique par voie buccale

Voies d’abords : 2AVP solides ou une voie centrale, cathétérisme ombilicale

Contrôle de Oxygénothérapie par SAO2,saturomètre, catheter transcutané ou

dynamap .

Contrôle de l’état hémodynamique, par transfusion si anémie ou remplissage

Apport énergétique par du SG10%

Antibiothérapie si infection maternofoetale.

Les soins prodigués avec douceur, asepsie et chaleur

monitoring des constantes :FC FR SAO2 TA /3H

V)DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Anamnèse recherche

la notion d’hydramnios, de mal formation à l’échographie anténatal

L’age gestationnel ,poids de naissance, apgar à la naissance, voie accouchement. liquide

méconial .

Examen clinique recherche :les signes de prématurité ,d’asphyxie néonatale, d’infection

materno-fœtale.

Examen paraclinique : radiographie du thorax, gazométrie, CRP,FNS,glycémie,

calcémie, ionogramme sanguin

1°Les détresses respiratoire d’origine médicales

A.Maladie des membranes hyalines :

Elle est du à une insuffisance fonctionnelle en surfactant,à l’origine de collapsus

alvéolaire. Il Se constitue ainsi des zones non aérées mais perfusées .

Elle s’observe Le plus souvent chez le prématuré dans 80% chez le préma <28SA, dans
5% des prématurés de plus de 32S , elle est plus fréquente chez le garçon de race
blanche, et le nouveau-né de mère diabétique,les grossesses multiples.

Les facteurs protecteurs :RCIU,SFA, sexe féminin, ethnie noire,corticothérapie

néonatale, chorioamniotite

Elle se manifeste par une DRS précoce avec gémissement intense et signes de lutte, qui
va en s’aggravant avec augmentation progressive des besoins en oxygène, maximum en
24 à 48h. avec stabilisation de la DRS pendant 5jours ,puis la guérison est annoncé au
7ème j, par une crise polyurique en L’ absence de complications.
Radio variable : 4 stades

1.de la diminution du volume pulmonaire avec microgranite bilatéral jusqu’aux

poumons blancs,

2 :1 +bronchogramme aérien,

3=1+2+effacement d’un bord du corps ou du diaphragme,

4 :poumon blanc

Traitement :oxygénothérapie+ /-CPAP .VC+/-surfactant si FIO2>40%

biologie hypoxemie au début associe à une hypercapnie et acidose dans les formes severe

Prévention corticoïdes en anténatal

complications

épanchements gazeux intrathoraciques

surinfections broncho-pulmonaires

dysplasie broncho-pulmonaire

Persistance du canal artériel peut se manifester par une hémorragie pulmonaire

massive .

hémorragies intraventriculaires

Rétinopathie du prématuré

B.Retard de résorption du liquide pulmonaire et inhalation du liquide amniotique clair:

Observé en cas de Césarienne avant le début du travail, l’asphyxie périnatale, la

polyglubulie, DRS modérée, juste après la naissance :
tachypnée superficielle, parfois importante ,une cyanose, des râles humides à l’auscultation,
Radio :opacités alvéolaires, avec images de stases interstitielles, réalisant de fines bandes
transversales convergentes vers le hile(lignes de klerley),une ligne bordante pleurale .
Evolution rapidement favorable en qq heures ou en 24h.par simple oxygénothérapie .Par
CPAP nasale ou ventilation mécanique de qq j si formes sévères

C.Inhalation du liquide amniotique méconial :

Contexte de souffrance fœtale, ou de liquide méconial,dépassement de terme, avec

Abgar bas a la naissance, ongles, cheveux et ombilic imprégnés de méconium .

Elle est observé après 41SA , in utero lors des gasps ou lors des premiers inspirations
suivant la naissance qui font progresser le liquide méconial de la trachée vers les
bronches périphériques=>obstruction complète =atélectasie, incomplète =emphysème

Tachypnée considérable contrastant avec des signes de rétractions discrètes

Radio opacités en mottes, images d’atélectasies et d’emphysème .se compliquant de
pneumothorax et pneumomedistin, de surinfection , et d’hypoxémie réfractaire :HTAP

TRT :

Préventif :amino-infusion, diminue le risque d’inhalation méconial

Aspiration pharyngée tète à la vulve,

proscription de toute de manœuvre de ventilation .L’aspiration et ou kinésithérapie respiratoire

permettant d’extraire la plus part de partie du méconium .

Aspiration endotrachéale, réservé aux enfants ayant un score apgar bas+0respiration

La prise en charge ultérieur repose sur oxygénotherapie , kinésitherapie respiratoire, ventilation

mécanique avec instillation de surfactants si nécessairez antibiothérapie discuté .

de l’oxygénothérapie plus kinésithérapie jusqu’au ventilation

D.)Infection pulmonaire :par contamination maternofoetale dans ces formes précoces

entrainant une détresse respiratoire grave avec .les germes en causes sont le streptoB ?
escherichia coli, listeria .La DRS est associé à d’autres signes :ictère, HSPM, hypo ou
hyperthermie, Les critères anamnestiques d’IMF avec examen clinique et prélèvement
centraux et périphérique confirment le diagnostic .

E.Pneumothorax suffocant :

Détérioration respiratoire inexpliqué

Détresse respiratoire sévère avec asymétrie du thorax et déplacement des bruits du cœur

Trt exsufflation suivi d’un drainage chirurgicale

2)Les détresses respiratoire d’origine chirurgicales

Atrésie de l’oeusophage :type IIIassocie une fistule oeso-trachéale

Hydramnios hypersalivation

Cathétérisme de œsophage sonde gastrique s’enroule sur le cul de sac

Trt médico chirurgicale

identifier les urgences majeures relevant d’une prise en charge spécifique

Hernie diaphragmatique : Dgc anténatal, souvent à gauche .hernie de bochdalek avec

hypoplasie pulmonaire

Détresse respiratoire immédiate avec cyanose, thorax bombé ,abdomen plat, déviation
des bruits du cœur à droite
Radio : défect ct de l’hémicoupole +anses intestinales dans la cavité thoracique

Trt médico-chirurgicale

Le dgc est suspecté par La présence d’un Hydramnios à l’échographie anténatal avec
hyper salivation à la naissance .il est confirmé par le Cathétérisme de l’œsophage avec
radio sonde RX en place : sonde gastrique s’enroule sur le cul de sac .

Position proclive, réchauffement ,aspiration chaque 1/2heure,O2+Trt/chirurgicale

L es autres causes RARES de DRE

SYNDROME DE PIERRE ROBIN

associe microretrognatisme ,glossoptose, fente palatine

traitement associe décubitus ventral, canule de guedel

les autres causes rares de DRS NEONATALES

HTAP

C’est le maintien après la naissance de résistances pulmonaires élevés et de shunt droits

–gauches extrapulmonaires redoutable pendant la vie fœtale ,les substances
vasoconstrictrices maintiennent des résistances pulmonaires élevés et en conséquence
un faible débit sanguin pulmonaire malgré des pressions droites >aux pressions gauches

cyanose marqué ,une détresse respiratoire sans cardiopathies

dgc différence entre les pressions PaO2 sus et sous ducatales shunt D-G au niveau
pulmonaire

Echocoeur septum intervetriculaire devenant +BOMBANTE DS LE VG AVEC SHUNT

FORAMEN OVALE +CANAL ARTERIEL

TRT MAINTENIR LES FONCNTIONS HEMODYNAMIQUES

MONOOXYDE AZOTE

obstacles orl

maladies neurologiques nueromusculaires

VI)TRAITEMENT PREVENTIF

prévention de la prématurité congé maternelle si Menace accouchement prématuré

 PEC de asphyxie néonatale

prévention de la MMH par Administration à la mère de corticoïdes en anténatal en cas

de MAP