ECG

-L’activité électrique du cœur est autonome (les systèmes nerveux sympathique et parasympathique
ne font que la régler).

-Les cellules cardiaques = ç contractiles + ç nodales.

Cellule contractiles Cellules nodales

Contractilité + -
Automatisme - +
Conduction + +
Excitabilité + +

-L’ECG résulte des modifications électriques accompagnant la dépolarisation des oreillettes d’abord
puis celle des ventricules.

-Toute activité qui a le même sens qu’une dérivation sera présentée sous forme d’une déflexion +.

-La conduction suit la voie nodo-hisienne grâce à la période réfractaire.

-L’activité électrique du nœud sinusal n’est pas enregistrée sur un ECG standard.

-L’espace PR est essentiellement lié au frein nodal.

-La particularité des cellules nodales est que leur potentiel d’action est instable (dépolarisation
automatique).

-Les tissus spécialisés (nodales) présentent une vitesse de conduction supérieure à celle des cellules
contractiles.

-L’axe électrique du cœur correspond à la direction moyenne de propagation de la dépolarisation

dans un plan frontal.

-Les étapes d’interprétation :

 La fréquence : une fréquence cardiaque normale = 60-100 bpm

 Rythme : est-il régulier (espace RR constant) ? Est-il sinusal ?
 Onde P : morphologie, amplitude et durée.
 Espace PR : durée de 0.12-0.20 s.
 Complexe QRS
 Segment ST : sus ou sous décalé.
 Onde T

Arythmie respiratoire (arythmie sinusale)

L’arythmie sinusale est la variation de la fréquence cardiaque observée pendant l’inspiration et

l’expiration
Les caractéristiques de l’arythmie sinusale sont les suivantes :
 chaque onde P est suivie d’un complexe QRS.
  Intervalle PR constant.
 la fréquence cardiaque varie avec la respiration.

Tachycardie sinusale 

-La tachycardie sinusale est un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque supérieure à 100
battements par minute.
-Les aspects caractéristiques de la tachycardie sinusale sont les suivants :
 la fréquence cardiaque est supérieure à 100 battements par minute ;
 l’onde P est orientée vers le haut en DII et d’orientation inverse en aVR ;
 chaque onde P est suivie d’un complexe QRS.
-La fréquence cardiaque lors d’une T.C sinusale a une valeur maximale = 220-age (si ça dépasse
cette valeur, il ne s’agit probablement pas d’une T.S)
- Le mode de début et de fin est progressif. Les manœuvres vagales sont inefficaces.
-Ce n’est pas un trouble du rythme, mais une réponse physiologique adaptée à un besoin métabolique
accru (fièvre, effort, anémie, hypovolémie….).

Tachycardie atriale

-La tachycardie auriculaire diffère de la tachycardie sinusale dans la mesure où les influx sont
générés par un foyer ectopique situé plus volontiers dans une quelconque région du myocarde
 auriculaire que dans le nœud sinusal. Plus d’un foyer peut coexister chez un même patient
(tachycardie atriale multifocale), donnant naissance à des ondes P de morphologies différentes.

Sur l’ECG, la TAE est initiée habituellement par une ESA dont la morphologie est identique à
l'activité atriale constatée per tachycardie. L'activité auriculaire est généralement rapide,
monomorphe et régulière avec un retour à la ligne isoélectrique visible entre deux
auriculogrammes.
- La fréquence atriale habituelle est comprise entre 140 et 250/mn (au-delà, il faut évoquer un
flutter). L’aspect des ondes P est variable selon l’origine anatomique. Elles sont parfois similaires
à des ondes P sinusales quand le foyer est proche du nœud sinusal, mais sont le plus souvent
différentes (ex. « ondes P’ » amples et fines, petites et brèves ou négatives et profondes...). 
- Leur morphologie en V1 permet de prédire leur origine anatomique : une morphologie - ou +/-
signe une origine atriale droite et une morphologie + ou -/+ est en faveur d’une origine atriale
gauche.
- La conduction AV dépend de la fréquence atriale et des propriétés du nœud AV. Elle est
généralement 2:1 si la fréquence auriculaire est ≥ 240/mn. Elle peut être variable (ex. 3:2) ou
lente (4:1). Elle peut être plus rarement 1:1 si la fréquence auriculaire est lente (ex. ≤ 160/mn) ou
en cas de faisceau accessoire qui conduit directement tous les influx aux ventricules (dans ce
cas la fréquence ventriculaire peut atteindre 250/mn !).
- L’axe et la morphologie des QRS sont généralement identiques à ceux qui entraînent l’activité
sinusale physiologique. Néanmoins, un élargissement des complexes QRS est possible si une
des branches de conduction est en période réfractaire (bloc de branche
fonctionnel ou aberration) ou si l’influx auriculaire gagne le ventricule au travers d’un faisceau
accessoire. Dans ce cas, le diagnostic positif est difficile.
-La tachycardie auriculaire est régulière et paroxystique

La fibrillation auriculaire (FA)

La fréquence de base de la FA est élevée, une dépolarisation désordonnée parcourant les oreillettes
du fait de multiples « vaguelettes » d’activation.
 Le diagnostic ECG repose sur des critères majeurs (a, b, c) et mineurs (d et e). Les critères majeurs
sont les plus fréquents, mais tous peuvent manquer. On note :
(a) une absence d’onde P sinusale
(b) des auriculogrammes qui varient de façon anarchique en amplitude, forme et fréquence
(ondes f entre 350 et 600/mn). Ils forment une ondulation de la ligne de base qui peut être
relativement ample (cf. Fibrillo-flutter) ou à peine visible (dans les formes vieillies), parfois
observée de façon élective en V1. Ces ondes f peuvent être confondues avec des artéfacts.
(c) des intervalles R-R irréguliers(le rythme est dit « irrégulièrement irrégulier »). Cette irrégularité
peut être difficile à discerner en cas de FA rapide et elle peut manquer en cas de bloc AV du
3ème degré, de tachycardie ventriculaire associée ou de stimulateur cardiaque.
(d) des complexes QRS rapides (100-150/mn). La tachycardie peut atteindre 200/min en cas de
stimulation adrénergique intense (sepsis, hypovolémie, anémie, insuffisance cardiaque,
hyperhtyroïdie, hypoxie…) ou davantage en cas de préexcitation. Elle peut manquer en cas de
FA chronique et/ou traitée par médicament déprimant la conduction AV. Chez les sujets âgés, la
FA est souvent peu rapide, de découverte fortuite. Les formes lentes spontanées peuvent
s’intégrer dans le cadre d’une maladie rythmique de l’oreillette.
(e) des QRS fins. Néanmoins, les QRS peuvent être larges en cas de bloc de branche lésionnel
préexistant, aberration ventriculaire, préexcitation ou l’association à un rythme infra-nodal.

-Les FA s’associent toujours à des troubles de repolarisation non systématisés (au contraire
des cardiopathies ischémiques).
Flutter auriculaire

-Tachycardie atriale en rapport avec l’activation incessante de l’oreillette par un influx qui
tourne en boucle (tachycardie atriale par macroréentrée).
-Sur l’ECG, l’activité atriale est caractéristique. Les auriculogrammes, appelées parfois ondes F,
décrivent un mouvement en battement d’ailes (flutter) rapide et régulier sans retour à la ligne
iséoélectrique. Leur fréquence est comprise entre 250 et 350/mn et de façon typique à 300/mn avec
extrêmement peu de variation entre les battements. La fréquence ventriculaire spontanée est
généralement moitié moindre (de façon typique 150/mn) en raison d'un bloc fonctionnel 2:1 à
l'entrée du nœud AV.

-Ainsi, la fréquence ventriculaire est plus faible que la fréquence auriculaire et fréquemment de 150,
100 ou 75 par minute. Vous devez toujours soupçonner un flutter auriculaire 2:1 avec bloc 2:1 quand
un patient présente une tachycardie régulière avec une fréquence ventriculaire avoisinant 150 par
minute.
-La fréquence auriculaire élevée confère à la ligne de base de l’ECG un aspect caractéristique en «
dents de scie ».
-L’espace RR est constant (rythme régulier).
Tachycardie ventriculaire

La tachycardie ventriculaire (TV) est une tachycardie à complexes larges, définie par au moins trois battements ventriculaires
successifs à une fréquence supérieure à 120 battements par minute. Elle naît soit d’un circuit de réentrée, soit de
l’augmentation de l’automaticité d’un foyer ventriculaire spécifique.
Les principales caractéristiques de la TV sont :
 QRS large
 Plage de fréquence : 140-250
 Changement de l’axe
 Présence d’un complexe de capture ou de fusion
 Concordance des QRS (aspect R (+) ou S(-) sur les dérivations précordiales alors que sur un ECG normal
l’amplitude de R augmente de V1 à V6 et celle de S diminue)
Les extrasystoles

-Activité électrique prématurée qui nait en dehors du système normal d’activation électrique du cœur (activité
« ectopique »).

-Une extrasystole peut naître dans le myocarde auriculaire (extrasystoles auriculaires), ventriculaire
(extrasystoles ventriculaires) ou plus rarement à la jonction AV (extrasystoles jonctionnelles) ou dans les
branches du faisceau de His (extrasystoles fasciculaires). Le mécanisme initial dominant à l’origine de cette
arythmie est un automatisme anormal, plus rarement une réentrée (cf Bigéminisme).

-Une extrasystole se manifeste généralement sur l’ECG par un « complexe prématuré ». Ce complexe décale
habituellement le rythme de base et donne lieu à un repos compensateur tel que la somme des intervalles pré-
et post-extrasystolique qui séparent les complexes normaux de l’extrasystole soit légèrement inférieure ou égale
au double de l’intervalle normal.
 
Quand les extrasystoles n’ont pas de relation précise avec le complexe de base, mais que l’intervalle
entre deux extrasytoles est identique, le mécanisme de l’extrasystolie est un automatisme anormal.
Quand le couplage des extrasystoles avec le complexe de base est fixe, le mécanisme de l’extrasystolie
est une réentrée.

-Pour déterminer l’origine de l’extrasystole :

1. Le complexe QRS précoce est-il précédée d’une onde P précoce (P’) ? Si c’est le cas, il doit
s’agir d’une extrasystole auriculaire.
2. Peut-on voir une onde P n’importe où ? Une extrasystole jonctionnelle peut faire apparaitre une
onde P postérieur au QRS (onde P rétrograde)
3. Le complexe QRS a-t-il la même forme (axe et durée) ?
4. L’onde T est-elle sous forme de déflexion positive ? Elle est négative au cours d’une
extrasystole ventriculaire

Extrasystole auriculaire

-Activité auriculaire prématurée, non sinusale, originaire de l’oreillette droite ou gauche. L’influx dépolarise le
muscle auriculaire de proche en proche et descend habituellement par voie antérograde, via le nœud AV et le
faisceau de His, vers les ventricules.
-Sur l’ECG, on observe un auriculogramme prématuré, non sinusal (onde P’). L’onde P’ est de morphologie
différente de l’onde P sinusale, sauf si elle naît à proximité du nœud sinusal. Le complexe QRS conduit est
généralement identique aux QRS de base (QRS fins à condition qu’il n’existe pas un bloc de branche).
-Certaines ESA conduites précocement peuvent entraîner un bloc AV partiel (PR long) ou complet (onde P’
bloquée) si elles arrivent dans le nœud AV au cours de sa période réfractaire.
-Certaines ESA surviennent de façon régulière tous les deux ou trois complexes P-QRS ; on parle d’ESA
bigéminées ou trigéminées. Lorsque le couplage est variable, qu’il y a une fusion et/ou que les intervalles
interectopiques ont un dénominateur commun, il faut évoquer une parasystolie.
 

Extrasystole ventriculaire

Activité ventriculaire prématurée, originaire du myocarde ventriculaire en aval du tronc du faisceau de

His. L’influx dépolarise le muscle ventriculaire de proche en proche et remonte par voie rétrograde
vers le nœud AV, via le faisceau de His. Il peut y rester bloqué ou gagner les oreillettes.
Diagnostic ECG
Il existe un complexe QRS prématuré, constamment élargi, différent des QRS en rythme sinusal. La
repolarisation est toujours altérée avec un segment ST opposé au sens de la déflexion principale du
QRS (Discordance appropriée). Une ESV plutôt fine peut correspondre à un complexe de fusion si
une onde P la précède de peu et parvient elle aussi à dépolariser les ventricules.
Si l’ESV dépolarise les oreillettes, le QRS est suivi par une onde P rétrograde, visible ou perdue
dans la repolarisation. Dans ce cas, l’activation de l’oreillette droite ré-initie le nœud sinusal ce qui
décale le QRS post-extrasystolique (pause post-extrasystolique). Si l’ESV reste bloquée dans la
voie rétrograde, le QRS post-extrasystolique n’est pas décalé.
Description des ESV
L’origine de l’ESV doit être précisée à l’aide de son amplitude, sa largeur, son axe dans le plan frontal
et son aspect en dérivation V1.
·      Les ESV amples et peu élargies (0,10 à 0,12 s) sont issues de la partie haute du septum
interventriculaire.
·      Les ESV qui ont une prédominance est positive en V1 (retard droit) proviennent du ventricule
gauche,
·      Les ESV qui ont une prédominance est négative en V1 (retard gauche) proviennent du ventricule
droit ou du septum.

L’aspect des ESV (monomorphe ou polymorphe) doit être précisé.

Le couplage doit être précisé avec ou non phénomène R/T.
Extrasystole jonctionnelle

-Activité jonctionnelle prématurée, originaire du nœud AV (extrasystole nodale) ou du tronc du faisceau de His
(extrasystole hisienne).
-L’activité électrique d’une extrasystole jonctionnelle (ESJ) est trop faible pour générer une déflexion sur l’ECG
de surface. Néanmoins, l’influx est propagé par voie antérograde (voie hisienne) vers les ventricules et/ou par
voie rétrograde vers les oreillettes et les dépolarise ce qui permet d’en soupçonner l’existence.
- Dans le cas d’une ESJ commune, l’influx emprunte la voie hisienne et dépolarise les ventricules : le QRS est de
forme identique (ou très voisine) à celui des complexes sinusaux. Ce QRS est en général suivi par une onde P
activée par voie rétrograde (donc négative en dérivations inférieures). Néanmoins, l’onde P rétrograde peut être
masquée dans le QRS ou, plus rarement, précéder le QRS (avec un intervalle P-QRS < 0,12 sec).
Échappement

Prise de commande du rythme cardiaque par un pacemaker physiologique situé « plus

bas » dans le système d’activation électrique du cœur. Cet évènement survient lorsque les
dépolarisations spontanées du pacemaker d’échappement sont plus fréquentes que celles qui
lui parviennent du (ou des) pacemakers situés « plus haut ». Le phénomène d’échappement est
lié à un automatisme normal.
-Les rythmes d’échappement sont une sorte de « bouée de sauvetage » pour le cœur. En
l’absence de rythmes d’échappement, la défaillance totale de la génération ou de la
conduction de l’influx conduirait immanquablement à l’asystolie ventriculaire et à la mort.
Face à cette éventualité, le cœur possède un grand nombre de pacemakers de réserve qui
peuvent prendre le relais en cas de défaillance de la génération ou de la conduction normales
de l’influx.
-Les pacemakers de relais sont localisés dans la jonction auriculo-ventriculaire et le myocarde
ventriculaire. Si la jonction auriculo-ventriculaire ne peut recevoir les influx, à la suite d’un
arrêt ou d’un bloc sino-auriculaire ou même durant une bradycardie sinusale sévère, elle
assurera le relais en jouant le rôle de pacemaker cardiaque. Le(s) complexe(s) QRS généré(s)
aura (auront) la même morphologie que le complexe normal mais à une fréquence plus faible,
de l’ordre de 40 à 60 battements/min. Le pacemaker jonctionnel auriculo-ventriculaire
continuera jusqu’à ce qu’il soit à nouveau inhibé par les influx venant du nœud sinusal.
- Si le pacemaker jonctionnel auriculo- ventriculaire fait défaut ou si ses influx sont bloqués,
un pacemaker ventriculaire prendra le relais. Son rythme est souvent plus lent, de 15 à 40
battements/min, et les complexes QRS seront élargis.
-Plus l’échappement est lent, plus le bloc est grave.
-Plus l’échappement est lent, plus le bloc est bas situé.
-Plus le QRS est large, plus le bloc est bas situé (grave).

Rythme d’échappement jonctionnel auriculo-ventriculaire

Points clés :
- fréquence cardiaque de 43 par minute
- absence d’ondes P
- complexes QRS étroits

Rythme d’échappement ventriculaire

Points clés :
- fréquence cardiaque de 33 par minute
- absence d’ondes P
- complexes QRS larges
Préexcitation

-Activation prématurée d’une partie du myocarde ventriculaire par une voie de conduction anormale
en compétition avec les voies normales de conduction AV.
-Une préexcitation traduit l’existence le plus souvent d’une connexion AV (faisceaux de Kent, de très
loin les plus fréquentes).
-Le diagnostic repose sur un raccourcissement de l’intervalle P-R (cf. Syndrome du PR
court), une onde delta et/ou un élargissement particulier du complexe QRS selon le type de
connexion.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

-Syndrome défini par « l’association d’une préexcitation et de tachycardies supraventriculaires

paroxystiques survenant chez de jeunes patients au cœur sain ».
-La base physiopathologique est une voie de conduction anormale atrio-ventriculaire (faisceau de
Kent) qui court-circuite la conduction normale nodo-hisienne. Le myocarde ventriculaire est donc
dépolarisé en avance par le faisceau accessoire, ce qui explique le raccourcissement du PR et la
déformation du ventriculogramme qui résulte d’une fusion entre l’activation première atrio-
ventriculaire et celle qui passe par la voie nodo-hisienne.

-L’ECG typique associe au repos : (1) un intervalle P-R court (< 120 ms) ; (2) un empattement initial
du pied du QRS appelé onde delta ; (3) un élargissement du complexe QRS (typiquement ≥ 0,12 s)
en rapport avec la fusion.
-PR court + onde delta = WPW
-Le WPW est la traduction électrocardiographique d’un faisceau de Kent perméable
Bloc sino-auriculaire

-Trouble de conduction entre le nœud sinusal et l’oreillette (jonction sino-atriale). 

-Le bloc sino-auriculaire de 1er degré ne se manifeste à l’ECG que par une simple bradycardie ( on
peut néanmoins le suspecter si, au décours d’une extrasystole auriculaire, l’intervalle P-P
post-extrasystolique s’allonge brièvement).
Bloc de branche

-Après avoir quitté le faisceau de His, les fibres conductrices se divisent en deux voies séparées au moment où
elles cheminent dans le septum interventriculaire– les branches gauche et droite qui alimentent respectivement
les ventricules gauche et droit.

-Le bloc de branche correspond à un trouble de la conduction intraventriculaire dans une des branches du
faisceau de His.
-Le blocage de l’influx supraventriculaire peut être incomplet (QRS plus ou moins fin) ou
complet (QRS large).

Le nom de « William Morrow » peut vous aider à vous souvenir que :

 dans le bloc de branche gauche, le complexe QRS ressemble à un « W » en V1 et un « M » en V6
[William, avec l signifiant left (gauche)].
 dans le bloc de branche droit, le complexe QRS ressemble à un « M » en V1 et à un « W » en V6
[Morrow, avec r signifiant right (droit)].
Les BAV

-Trouble de conduction entre les oreillettes et les ventricules. Ce bloc siège dans le nœud AV (bloc
intranodal), le tronc commun du faisceau de His (bloc intrahisien) et/ou simultanément dans les
deux branches de ce faisceau (bloc infra-hisien).
-En rythme sinusal, le blocage de conduction AV est variable, d’un simple allongement de l’intervalle
P-R à une, plusieurs ou toutes les ondes P bloquées.
BAV de 1er degré

-Retard de la conduction entre l’oreillette droite et les ventricules sans qu’aucune impulsion
auriculaire ne soit empêchée d’atteindre les ventricules = Toutes les ondes P conduisent + PR
allongé + Rythme régulier (RR cte)
-Le rythme est régulier
BAV de 2ème degré

Mobitz I

Le bloc AV de type Mobitz I est l’une des formes de BAV du second degré, également connu sous le nom de phénomène de
Wenckebach. Il est caractérisé par :
 l’allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’à cequ’une onde P ne puisse être conduite et soit dans
l’incapacité de produire un complexe QRS ;
 le retour à la normale de l’intervalle PR avec recommencement du cycle.
 Mobitz II
Le bloc AV de type Mobitz II est un autre type de bloc du second degré avec pour caractéristiques :
 des ondes P dont la plupart sont suivies d’un complexe QRS ;
 un intervalle PR normal et constant ;
 une onde P occasionnellement non suivie d’un complexe QRS.
BAV de 3ème degré

-Interruption complète et permanente de la transmission des impulsions auriculaires aux

ventricules.
-Les ondes P auriculaires sont indépendantes des complexes QRS ventriculaires, ces derniers
provenant habituellement d’un rythme d’échappement ventriculaire = Dissociation auriculo-
ventriculaire
-Les éléments caractéristiques du bloc auriculo-ventriculaire complet sont :
 une fréquence des ondes P supérieure à celle des complexes QRS
 l’absence de relation entre les ondes P et les complexes QRS
 Fréquence PP et RR(rythme régulier) constante mais sont différentes
 Espaces PR variables

- Lorsque le foyer d'échappement est proximal (au-dessus de la bifurcation du faisceau de

His), les complexes QRS sont "fins" (< 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-
50 batts/min.
- Lorsqu'il est distal, le cas le plus fréquent, ces complexes sont "larges" (≥ 120 ms) et la
fréquence d’échappement d’environ 40-20 batts/min.
Quelques notes  :

-Tout rythme irrégulier au pouls ou à l’ECG doit faire évoquer une F.A jusqu’à preuve du contraire.
-Bigéminisme = 1complexe /2 est normal
-2 extrasystoles qui se suivent = couplées
-L’extrasystole est un trouble de rythme paroxystique et donc peut survenir sur un fond régulier
-On parle d’origine supra-ventriculaire au-dessus de la bifurcation hisienne.
-La fibrillation auriculaire est un rythme irrégulièrement irrégulier.
-La F.A peut survenir sur un rythme lent ou accéléré.
-Une extrasystole associant un changement de l’axe des QRS+ QRS large = ESV 100%
-Une extrasysole qui nait du même foyer donnera un le meme aspect sur ECG, on parle donc d’ESV
monomorphe (si plusieurs foyers= aspect polymorphe).
-Plus le temps de couplage (RT) est court, plus l’extrasystole est précoce (grave) et donc plus le risque
de décompensation en TV augmente.
-Un faisceau de Kent caché = QRS fin + rythme sinusal
-Une extrasystole d’origine ventriculaire qui fait suite à un QRS sinusal en présence d’un faisceau de
Kent donnera une tachycardie jonctionnelle à QRS fin (si l’extrasystole est d’origine auriculaire elle
donnera une tachycardie à QRS large).
-Au cours d’un bloc de branche les QRS sont larges mais le rythme est sinusal.
-Période de Luciani-Wenckebach= C’est le ratio du nombre de stimuli produits sur le nombre de
stimuli conduits dans le cadre d’un bloc de conduction incomplet avec phénomène de
Wenckebach (ex. trois ondes P pour deux QRS ou bloc 3:2).
 Tachycardie à QRS large

Tachycardie ventriculaire ?

-QRS larges
-Plage de fréquence=140-250
-Changement de l’axe
-Complexe de capture /fusion
-Concordance des QRS

Non

T.S.V+Bloc de branche Wolff-Parkinson-White

Tachycardie à QRS fin

RR constant (rythme régulier)

Oui Non

Onde P F.A

OUI Non

P’ F Absente

TC sinusale T.C auriculaire FLUTTER T.C jonctionnelle