HYPOTHERMIE

SOMMAIRE
I. INTRODUCTION
II. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. SIGNES CLINIQUES
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I. INTRODUCTION
On parle d’hypothermie quand la température centrale est inférieure à 35°C. Les
conséquences cliniques sont le plus souvent corrélées à l’importance de l’hypothermie.
Un organisme homéotherme présente une hypothermie lorsque la température profonde est
inférieure de plus d'une déviation standard à la température moyenne soit en pratique une
température centrale inférieure à 35°C pour l’espèce.
II. RAPPELPHYSIOLOGIQUE :
La température est un « paramètre d’état » qui correspond à l’agitation des atomes. L’unité en
est le degré Celsius (°C), l'unité de chaleur est la calorie qui est par définition la quantité de
chaleur nécessaire pour porter 1 gramme d’eau de 14,5° à 15,5° C.
Les transferts de chaleur se produisent dès qu’existe une différence de température entre deux
milieux. Ils sont de 3 types :
- la conduction : par contact direct, exp. : patient sur la table d'opération
- la convection : met en jeu un fluide servant d’échangeur thermique exp : circulation sanguine,
flux laminaire ventilation pulmonaire
- la radiation : échange de chaleur par émission de photons donc de lumière (Infra-rouge)
La thermogenèse : Production de chaleur par l'organisme qui est multipliée par 2 ou 3 lors de
la marche
La thermolyse représente la perte de chaleur par :
- radiation
- évaporation
- convection
- conduction
III. PHYSIOPATHOLOGIE
2 types d’hypothermie :
1. hypothermie compensée :
Chez le sujet sain la régulation thermique de l'organisme dépassée par l’intensité du froid.
Evolution se fait en 3 temps :
• l er temps : vasoconstriction entrainant une chute de la température cutanée
•2ème temps : marqué par la production de la chaleur et des frissons (activité musculaire
involontaire. L’organisme va essayer de produire de la chaleur frissons : (activité musculaire

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involontaire) permet de produire 5 à 6 fois le métabolisme de base = hypothermie légère =
le corps est encore capable de lutter.
•3 ème temps : arrêt du frisson à 32° puis rigidité musculaire

2. Hypothermie décompensée : Le système thermorégulateur est altéré. La malnutrition

(diminution de la couche adipeuse), les âges extrêmes le nouveau-né et le vieillard, la
consommation des drogues de l’alcool, les dysthyroïdies sont autant de facteurs favorisants de
la décompensation.

IV. CLINIQUE
Par degré de gravité croissante, on distingue :
• les hypothermies légères (>34°C)
• les hypothermies modérées (32 à 34°C)
• les hypothermies graves (27 à 32°C)
• les hypothermies profondes ou majeures (< 27°C)
Les hypothermies légères ou modérée (34 à 35°C) : le patient est conscient et présente des
frissons avec des extrémités froides. Il n’y a pas ou peu de répercussion circulatoire
Les hypothermies moyennes (32 à 34°C) : le patient présente une atteinte de la vigilance. Une
hypoventilation et une bradycardie.
Les hypothermies sévères ou graves (25 à 32°C) : le patient est comateux et peut présenter
une apnée. La bradycardie est constante ; avec un risque élevé de fibrillation ventriculaire.
Les hypothermies profondes ou majeures (< 25°C) : le patient, en état de mort apparente,
évoluant vers l’arrêt cardio-respiratoire.
A- SIGNES NEUROLOGIQUES
Quand la température corporelle diminue, il y a rapidement adaptation neurologique : le
cerveau va diminuer ses besoins en oxygène
Lors de l’hypothermie légère : le sujet conscient, présente des frissons ++, la peau est froide et
les besoins du cerveau sont diminuée en oxygène, d'où augmentation de la résistance du
cerveau à l'ischémie.
A 32°C :il y’a disparition du phénomène de frissons, le corps ne peut plus produire de chaleur
; c’est le seuil de gravité des hypothermes.
En dessous de 32°C il y’a une agitation importante, dysarthrie et une amnésie est de règle.
En dessous de 30° : apparition d’une hypertonie musculaire, d’une hyper-réflexie
ostéotendineuse, et un myosis puis le coma s'installe progressivement
En dessous de 28° : l'hyperreflexie fait place à une hyporéflexie, la rigidité musculaire
persiste, une mydriase fait place au myosis.
En dessous de 22° : la mydriase devient aréactive, un état de mort apparente s'installe
Apparente s’installe.

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B-SIGNES CARDIO-VASCULAIRES
C'est l'appareil qui souffre le plus du froid. La pression artérielle est peu modifiée jusqu'à 30°
puis se pince (TA systolique -TA diastolique) elle chute progressivement. La variation de
pression artérielle est essentiellement due à une baisse du débit cardiaque. Cette baisse du
débit cardiaque est lui dû à l’hypovolémie, la baisse fonction contractile du myocarde, la
bradycardie progressive.
Les troubles du rythme cardiaque sont fréquents
Il survient une bradycardie progressive avec la baisse de la température avec :
-< 28° apparition fibrillation auriculaire
-<20° disparition du pouls périphérique et des bruits du cœur
Lors du réchauffement, il peut se produire une fibrillation auriculaire mortelle ou une
bradycardie aigue avec insuffisance cardiaque G irréversible.
Les signes ECG : on peut retrouver des troubles de la repolarisation, et un élargissement QRS
C- SIGNES RESPIRATOIRES
Le rythme respiratoire est accéléré jusqu'à 32° puis apparaît une bradypnée franche et
importante, pouvant conduire à des pauses respiratoires. Les lésions anatomiques sont
caractérisées par un œdème pulmonaire
D- SIGNES RENAUX
A30° le débit rénal est diminué de moitié (car diminution du débit cardiaque qui entraine une
diminution de la tension artérielle). La diurèse diminue progressivement mais est réversible
avec le réchauffement.
E – SIGNES BIOLOGIQUES
Acidose progressive métabolique puis métabolique et respiratoire dès l'apparition de la
bradypnée. Il y’a aussi apparition d’une hyperglycémie jusqu'à 32° (lutte active) puis une
hypoglycémie progressive et une Insuffisance rénale progressive.

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1) Buts du traitement :

• Ne pas majorer l'hypothermie

• Soustraire au terrain
• Isoler le patient
• Attention aux manipulations
• Etre le moins agressif possible
• Définir le degré d'hypothermie

2) Moyens

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Le réchauffement lent passif externe : (hypothermie légère) : mettre le patient dans une pièce
à 22 -24 °C sous monitorage, le couvrir par des Couvertures, séchage. La température
remonte lentement en 3-4 h à 37°C
En milieu hospitalier le réchauffement se fait par des perfusions chaudes (38°C), le
réchauffement de l'air inhalé voire la circulation extracorporelle CEC pour les hypothermies
profondes.
A – le réchauffement actif externe : par des couvertures chauffantes et des matelas chauffants,
avec le risque d’after drop, et de collapsus de réchauffement Le gain est de 1à 2°/h
B – Le réchauffement actif interne : s’effectue par des perfusions chaudes (38°C). Il existe
toujours un risque de collapsus de réchauffement
Ce réchauffement peut être aussi effectué par de l'air inhalé (42°C), des lavages gastriques
(40°C), de la dialyse péritonéale +++ très pratiquée pour l’hypotherme grave et profond (Le
gain est de 1 à 4° C/h), de l’hémodialyse, la circulation extracorporelle CEC qui est indiquée
surtout pour les hypothermes profond en arrêt cardio-respiratoire.
3) Accident du réchauffement
– L’After drop
Lors de la manipulation du fait de la mobilisation sang-froid périphérique vers le cœur, le
refroidissement brutal peut entrainer des troubles du rythme. Donc les hypothermes sont à
mobiliser avec énormément de précaution surtout si la température < 32°C + isoler du froid le
plus vite possible.
– Réchauffement intempestif : Un réchauffement de la périphérie va ouvrir le lit vasculaire,
périphérique par une vasodilatation entrainant une augmentation du débit sanguin
périphérique alors que le cœur reste à température initiale et ne modifie pas son débit
provoquant un collapsus.
– Complication bronchopulmonaire : La baisse du réflexe du carrefour pharyngolaryngé
favorise l’inhalation pulmonaire au cours du réchauffement
– Complication rénale : la libération de K, CPK, H. (résultat d'une lyse cellulaire) majore
l'acidose métabolique et crée ainsi une insuffisance rénale organique.

– Troubles du rythme :
En dessous de 30° les hypothermes sont des patients susceptibles de faire un trouble du rythme
cardiaque mortel. La moindre stimulation notamment les stimulations nociceptives peuvent crée
des fibrillations surtout aux alentours de 28 °C de température corporelle. Ceci induit de
grande précaution lors des prises en charge préhospitalières.

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