LES COMAS DIABETIQUES
Les comas diabétiques 3eme année Médecine – Blida Pr S. Abdi
Introduction :
Le coma est l’une des complications qui peut survenir chez un sujet diabétique, c’est une urgence
vitale.
Le patient peut se retrouver dans un état comateux à cause de l’une des complications aigues du
diabète que sont l’acidocétose diabétique, le coma hyperosmolaire ,le coma hypoglycémique et le
coma par acidose lactique .
I- LE COMA ACIDOCETOSIQUE ou ACIDOCETOSE DIABETIQUE
C’est le résultat d’une carence absolue ou relative en insuline
• Etiologies :
L’acidocétose diabétique survient chez des personnes diabétiques de type I (dans 85% des cas )
lors de différentes situations :
-le diabète est méconnu (30% des cas), le coma représente dans ce cas la 1ere
manifestation du diabète de type I.
-erreurs thérapeutiques le plus souvent comme l’arrêt de l’insulinothérapie ou l’inefficacité
de l’insulinothérapie
-inadaptation des doses d’insuline dans certaines situations pathologiques (infections
surtout pulmonaires et urinaires, stress, [Link] du myocarde ….etc )
Ce coma peut survenir rarement chez un diabétique de type 2 (dans 15% des cas).
▪ Tableau clinique :
Phase de début : signes de décompensation du diabète (reprise de la soif, de la polydipsie et de la
polyurie)
Phase d’état : odeur acétonique de l’haleine
Polypnée dite de Kussmaul (↑de la fréquence et l’amplitude respiratoire)
Signes de déshydratation globale (sécheresse cutanéomuqueuse, pli cutané ,
hypotension artérielle ...)
Troubles de la conscience
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▪ Tableau biologique :
Le diagnostic est confirmé par les signes biologiques suivants :
- hyperglycémie
- acidose (pH sanguin ↓)
- cétonémie et cétonurie (↑ corps cétoniques sanguins et urinaires).
- osmolarité plasmatique↑
- hyperkaliémie avec risque d’arrêt cardiaque en diastole.
NB : l’osmolarité plasmatique = urémie en mmol/l + glycémie en mmol/l + (Na+ + K+) ˣ 2
Valeurs normales : 280 – 310 mosmoles /l
▪ Traitement : C’est une urgence
Il faut : - traiter la cétose par de l’insuline (10 unités /heure)
- hydratation et corrections des troubles hydroelectolytiques
- traiter la cause
II- LE COMA HYPEROSMOLAIRE :
C’est l’accident aigu du DNID, il apparait surtout chez le sujet âgé.
Sa mortalité est très élevée
Il résulte d’une hyperglycémie massive qui entraine l’installation d’un état de déshydratation
globale et hypovolémie, Cette dernière induit une insuffisance rénale ( par défaut d’irrigation ou
de perfusion rénale) qui provoque une élévation importante du seuil rénal du glucose à l’origine
de l’exagération de l’hyperglycémie .
L’évolution spontanée se fait vers un état hyperosmolaire avec déshydratation massive,
hypovolémie, coma et décès.
L’acidocétose est absente (car pas de lipolyse) mais l’acidose lactique peut se développer à un
stade plus avancé par défaut d’irrigation des tissus périphériques.
▪ Etiologies :
-les infections
-les diarrhées et les vomissements
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-certains médicaments tels que les corticoïdes, les diurétiques ...
▪ Tableau clinique :
Il est représenté par :
- les signes de la déshydratation globale sévère avec sécheresse de la peau et des
muqueuses, soif, perte de poids, pli cutané, hypotension artérielle .......
-des signes neurologiques en rapport avec la déshydratation : troubles de la conscience
au début évoluant jusqu’à sa perte totale ou coma.
-absence d’odeur cétonique de l’haleine, et absence de polypnée (de Kusmaull).
▪ Tableau Biologique :
-hyperglycémie massive le plus souvent > 8g/l
-hyperosmolarité plasmatique très élevée entre 350 – 450 mosmol/l
-urée sanguine élevée
-pH sanguin normal ou légèrement diminué
▪ Traitement ;
C’est la réhydratation massive et une insulinothérapie modérée.
Mais la mortalité du coma hyperosmolaire reste encore élevée (20 – 30%) malgré une prise en
charge adaptée, car il survient chez le sujet âgé taré.
La prévention reste la meilleure thérapeutique.
III- LE COMA HYPOGLYCEMIQUE :
C’est le diagnostic à évoquer en tout premier lieu devant un coma chez un diabétique.
Le système nerveux central ne peut stocker ni produire du glucose qui représente une source
énergétique indispensable pour la cellule nerveuse donc toute hypoglycémie peut entrainer
des troubles des fonctions cérébrales.
Le coma hypoglycémique est la conséquence d’une neuroglucopénie sévère.
Il est le plus souvent d’origine iatrogène en relation avec une dose d’insuline très importante
Les sulfamides hypoglycémiants peuvent entrainer des hypoglycémies prolongées et graves, le
risque est majoré avec ceux d’action longue lorsqu’il existe une insuffisance rénale ou hépatique
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• Tableau clinique :
-signes annonciateurs du coma :
Signes de neuroglucopénie : asthénie, sensation de malaise, troubles d’élocution,
troubles visuels (vision trouble ou diplopie), paresthésie des extrémités.
Signes neurovégétatifs liés à la stimulation du système nerveux autonome : pâleur,
sueurs, palpitations, tachycarde
-si le patient n’est pas resucré devant ces signes, le coma s’installe brutalement avec une
perte de la conscience, une tachycardie, une respiration calme sans dyspnée, une hypersudation,
des signes neurologiques,
C’est un coma agité avec hypertonie et signes neurologiques focalisés (paralysie faciale,
hémiplégie...).
▪ Tableau biologique : glycémie basse < 0,3 g/l au stade de coma
▪ Traitement :
Devant un coma hypoglycémique ; le traitement doit être entrepris sans attendre les résultats
des examens biologiques
On donne du sérum glucosé à 30% en intraveineux (environ 20g soit 60ml)
Dés le réveil du malade poursuivre par voie orale
Si l’insuline est la cause du coma, on peut injecter une ampoule de glucagon en Intramusculaire
à la place du glucose 30% qui doit être suivie d’une prise alimentaire glucidique.
Le glucagon est contre indiqué si le coma est du aux sulfamides hypoglycémiants car
il stimule la sécrétion insulinique.
IV- LE COMA PAR ACIDOSE LACTIQUE :
La Metformine représente le traitement de choix du diabétique de type 2, il est l’antidiabétique
oral le plus utilisé dans le monde.
L’acidose lactique est une complication rare mais grave du traitement par la Metformine avec
une mortalité évaluée à 50%.
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▪ Etiologies :
L’insuffisance rénale est le facteur le plus souvent en cause
l’insuffisance hépatique , l’insuffisance cardiaque et respiratoire sévère et l’intoxication par
l’alcool qui majore les effets de la Metformine.
▪ Les signes cliniques :
Ils ne sont pas spécifiques, ils commencent par une asthénie, des crampes musculaires, des
douleurs abdominales et thoraciques etc.
L’évolution spontanée se fait vers un état de choc, une défaillance multi viscérale et un coma.
▪ Les signes biologiques :
- diminution du pH sanguin
-augmentation du taux de lactates
-la recherche des corps cétoniques dans l’urine est négative
▪ Le traitement :
Il consiste à rétablir le plus vite possible le pH sanguin et les conditions hémodynamiques afin
que les lactates puissent être éliminés.
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