PATHOLOGIES PULPAIRES ET PÉRI-

APICALES
PATHOLOGIES PULPAIRES
• Pulpe saine : TV+, symptomato disparait quand stimulus retiré
• Hyperémie pulpaire/ Pulpite réversible : augmentation du vol sanguin dans la pulpe en créant une pression
sur les parois de la chambre et douleurs exacerbées. Quand on enlève la cause, la pulpe revient à son état
initial (réversible)
• Pulpites irréversibles séreuses ou purulentes : ne revient plus à l’état initial car l’inflammation est partout
dans la pulpe, douleur exacerbée en général par le chaud et calmée par le froid. Mal à dormir, douleur
irradiante
• Nécrose => mort du tissu pulpaire suite à une agression importante par des agents physicochimiques
(absence de bactéries). En France, Gangrène = nécrose
• Gangrène => mort du tissu pulpaire et sa décomposition sous l’action des germes pathogènes à l’intérieur
du canal et de la chambre pulpaire

Inflammation
Varie selon:
- La surface d’exposition à l’agent agresseur
(étendue carie)
- L’épaisseur de dentine résiduelle (+ on se
rapproche la pulpe + sympto exacerbé)
- Nature de l’agent agresseur (bactéries, agents
physico-chimiques, méca …)
- La résistance des tissus (individuel)
- Capacité de défense (état de l’organisme
hôte, immunité)

L’INTENSITÉ et la DURÉE de l’agression

vont influencer la sévérité de la réponse
tissulaire endotox

Dynamique de de l’inflammation
pulpaire, de la nécrose et de l’infection
Carie => réponse inflammatoire
(hypérémie) => carie avance => pulpite
partielle (très douloureux) => bactéries
pénètrent sur toute la racine =>
bactéries lésent le ligament, l’os
NECROSE
NÉCROSE TOTALE de la pulpe = résultat de l’accumulation graduée de nécroses locales qui vont avancer
apicalement. Donc on peut trouver la nécrose à différents niveaux de la pulpe

Étiopathogénie:
1. Facteurs généraux => Favorisants

2. Facteurs locaux => déterminants

a. Chimiques/Toxiques
-endotoxines bactériennes (carie, parodontite sévère)
-Médicaments => inflammations 
 acides - ATA,
 résines – monomères non polymérisés ou trop
 ciments – eugénol,
 trioximètilène (du cavit),
 CaOH2 => inflammation (nécrose de coagulation) : pulpotomies de dents perm = CaOH2 + IRM + VI
Nécrose et gangrène sur dent de lait, on désinfecte, on utilise LT diminuée pour ne pas dépasser la
zone de rhysalyse et on place un eugénate avec lentullo dans le canal puis on met un irm dont on
retire les 2/3 2-3 semaines après et par-dessus lequel on met un VI ou compo)
 arsénique (diffuse au niv de l’apex et peut nécroser l’os),
 phénols (dans les antiseptiques peut inflammer), NaOCl (interdit sur pulpe saine)

b. Mécaniques/Traumatiques
= compression, interruption partielle / totale du flux sanguin, rupture partielle/ totale du PVN
Trauma de grande intensité => rupture PVN => Trauma de petite intensité: forces excessives =>
nécrose rupture PVN => nécrose
- Fractures - Appareils orthodontiques
- Luxation, intrusion - Obturations / couronnes mal adaptées en occlusion
- Chirurgie orthognatique (ostéotomies Mx / Md) - Para fonctions (stress occlusal, bruxisme)

c. Thermiques
-↑ T°C => + de 5 dégrées de la pulpe (42°C) => vasodilatation et modifications métaboliques pulpaires :
 Pendant la préparation de la cavité / des dents ;
 Réalisation des provisoires (contraction de prise) ;
 Polymérisation excessive des résines composites (chauffe)
Si +de 10° => pulpite ; + de 20° => abcès
 -↓ T°C < 0 (T au froid) => nécrose
-Séchage excessif de la dentine!!!!!!!!
Morphopathologie = aspect macroscopique
Exsudat inflammatoire abondant => Nécrose de liquéfaction => Consistance semi-liquide => extirpation par
fragments
Coag. protéique, Circulation sanguine bloquée => Nécrose de coagulation => Pulpe nécrosée sèche,
jaune-brune ou noire => facile à enlever

Symptomatologie Diag + Diag diff

Subjective : TV – mais a déjà eu mal (parfois pas) - Modification de la - Gangrène pulpaire
Objective : couleur de la dent simple
I : dent change de couleur, grisatre, opaque ou d’aspect - pas d’odeur - Parodontite apicale
sain avec une couronne/ obtu mal adaptée, TTT ortho … - Absence chronique (radio)
Pal : CP fermée pas de douleur à l’ouverture, on voit un bactérienne - Pulpite chronique
magma liquide ou ça peut être sec - Test V – avec CP ouverte ou
Per : négatif - Manque de fermée
Exam. Complémentaires : TV - ; radio : négatif ou léger sensibilité à pal +
élargissement apical per

Évolution
- Fracture dentaire
- Infection bactérienne

GANGRÈNE
Causes : les mêmes que pour la nécrose
sauf qu’on a la présence de bactéries : I
et T associés à bactéries => destruction
tissulR

Classification (pas à l’exam):

A. En fonction de la consistance : humide/ sèche
B. En fonction du territoire envahit : simple (stop à l’apex)/ compliquée (par une Parodontite Apicale)
C. En fonction du nombre des canaux affectés : partielle (plurirad car tous les canaux sont pas afféctés car un
pulpolithe ou une partie de l’obturation bloque la descente des bactéries)/ totale

Symptomatologie Diag + Diag diff

Subjective : pas douleur - Dent asymptomatique/ - Gangrène compliquée avec
Objective : odeur fétide PAA (douleur donc c’est pas
Insp : grosse carie ou carie sous obturation, - Présence bactérienne nécrose pulpaire)
couleur change dent grise, brune, jaune … (carie) - Parodontite apicale
Odeur fétide - Test V – chronique
Pal : CP ouverte ou recouverte de dentine - Carie profonde avec (radiotransparence)
ramollie ouverture de la CP - Pulpite chronique avec CP
Per : - sauf si Parodontite apicale ! ouverte ou fermée (TV+)
 Exam. Complémentaires : - Nécrose pulpaire
TV- ; Rien à la Radio

PATHOLOGIES PÉRIAPICALES
Parodontite apicale (LIPOE)
= affection des tissus péri apicaux ou peri radiculaires (ligament inflammé, cément affécté par des bactéries,
l’os est le dernier à être lysé par les bactéries)
Étiopathogénie:
- Pathologies pulpaires (pulpites => nécrose/ gangrène => PA)
- Maladie paro (bactéries des poches péri-rad migrant vers apex)
- Traumatismes occlusaux (luxation/ fracture => penetration de
bactéries au niveau de la pulpe

Voies d’entrée des microorganismes

1. Caries ; Fractures, fissures ; Abrasions, attritions, érosions
2. Restaurations défectueuses ; Détartrage et planage radiculaire
3. Lésions parodontales ; Racines dénudées
4. Voie générale par circulation sanguine = anachorèse (discutable)

• Dentine exposée
• Tubulis dentinaires (1-3μ) (+ large au niveau pulpe qu’au niveau coronaire et les
bactéries sont toujours plus petites que le diamètre donc peuvent passer)
• Invasion plus rapide pour les dents non-vitales car absence de fluide dentinaire et
dentine tertiaire = défense des dents vitales
• Defense pulpaire: cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes T
• Progression bactérienne par division et pression hydrostatique (mastication)

Mode de colonisation et organisation des bactéries dans le canal radiculaire

Biofilm = Communauté structurée de cellules

bactériennes incluses dans une matrice polymère
qu’elles produisent et adhérente à un surface
biologique ou non. (Hall-Stoodley)
Les biofilms dentaires sont des écosystèmes
multiespèces excessivement complexes ou les
bactéries buccales peuvent agir en coopérant ou
en s’opposant, c’est-à-dire de façon synérgique ou
antagoniste. (Perez et al.)

Avantages du biofilm canalaire sont :

1. Création d’un habitat plus vaste pour la croissance des bactéries
2. Faciliter les échanges génétiques
3. Diversité métabolique augmentée => meilleure efficience par les réseaux nutritionnels
4. Pathogénicité accrue
5. Protection vis-à-vis des microorganismes agresseurs, des défenses de l’hôte, des agents antimicrobiens et
du stress environnemental

Méca de résistance Méca de pathogénicité des Défense de l’hôte

des bactéries du micro-organismes canalaires
biofilm canalaire
1. La matrice extracell - Interaction avec d’autres micro-organismes/ Immunité innée (1ère
limite la diffusion des relations synergiques (besoins nutritionnels) ligne) :
agents microbiens - Synthèse d’enzymes toxiques allant affecter les -Macrophages
2. Croissance lente à tissus de l’hôte (diminuent la résistance) -Système complément
l’interieur du biofilm - Libération d’endotoxines cytotoxiques =>  Inflammation → Modifs
3. Facteurs de inflamation + RO et exotoxines => liposolubles vascu induites et
résistance (bêta- => RO attirance de
lactamase) => - Signaler le danger à l’hôte par stimulation du Neutrophytes,
dégradation des système immunitaire monocytes
antigènes et ATB à - Capacité d’échapper aux mécas de défense de Immunité adaptative (2ème
cycle bêta-lactame l’hôte ligne) :
-Leucocytes, PMN
Facteurs de virulence : -Macrophages ++
1. LPS : -LT et LB
a) Endotoxines = antigènes -Attraction d’ostéoclastes
b) Activer le complément Entraînant résorption
c) Stimulent la libération d’interleukine 1 osseuse
d) Neutralisés par les anticorps
2. Peptidoglycanes
3. Fimbriae : attachement bactérien
4. Capsule (couche ext) : résistance
5. Exotoxines : qui actionnent à distance
6. Enzymes bactériennes : destruction
tissulaire
7. Métabolites :

Composition de la flore bactérienne endodontique

Selon les sites endocanalaires :

CORONAIRE et moyen : bacilles et
coques G+
APICALE surtout dans les canaux
accessoires : bacilles et coques G –

Selon la durée de l’infection :

• Initiale: espèces facultatives
anaérobies (Streptococcus,
Enterococcus ) ≅ anaérobies
• Ancienne: anaérobies G-
(Porphyromonas, Prevotella,
Fusobacterium, Veillonella)
Composition de la flore bactérienne endodontique en fonction de l’infection RTE

Classification
A. D’un point de vue clinique (A. Castellucci)
1. Parodontite apicale aigue
2. Abcès alvéolaire aigu Lymphocytes et
3. Parodontite apicale chronique macrophages
4. Réactivation des parodontite apicales
chroniques dues à ↓ immunité (caractère
aïgue mais image de PAC)

B. D’un point de vue histologique ([Link])

1. Parodontite apicale aigue (élargissement
minime)
- Initiale/ primaire
- Secondaire/ réactivée / abcès Phoenix
2. Parodontite apicale chronique
3. Kyste vrai péri apical (cells epiT formant une
« poche kystique » (granulome))
4. Poche kystique péri apicale (Restes de
Malassez restant cantonnés apicales et
épithélialisation de la poche kystique qui est
bien contourée. Curetage apical nécessaire)

C. En fonction du stade d’évolution

Parodontite apicale aïgue Parodontite apicale chronique
er
1 stade = PAA PAA séreuse PAC à image Rx circonscrite : PAC à image Rx diffuse :
hypérémique : (os)/purulente (os + • PAC fibreuse • PAC diffuse
(acute apical fistule) : (acute alveolar • Granulome simple conjonctif progressive
periodontitis) abces) • Granulome épithélial • PAC condensante
*abcès comprend • Granulome kystique
toutes ses formes en
 anglais

PARODONTITE APICALE AIGUE HYPERHEMIQUE

Étiopathogénie:
Dents vitales Dents avec pathologie pulpaire
• Traumatismes • Agents microbiens
- accidentel - Extension de la maladie pulpaire (pulpite => gangrène => PAA)
- occlusal - Diffusion bactérienne et des toxines vers péri apex
• Bruxisme chronique • Agents iatrogéniques
- sur instrumentation (débris poussés dans péri apex) ou/et sur obturation
- Bactéries + matériaux infectés au-delà de l’apex
- Médication endodontique irritante/ en excès (chlorex ou Walkoff)

Histopathologie :
• Localisation des modifications tissulaires:
ligament paro apical et corticale interne
• Modifications tissulaires:
-Hyperémie
-Exsudat inflammatoire
-OEdème du ligament parodontal
-Extravasion des PMN (neutrophiles)
• Stades plus avancés:
- Macrophages plus nombreux
- Production de cytokines
- Réponse vasculaire plus intense
- Résorption osseuse agrandie
- Alerte dans tout l’organisme
- Formation de complexes Ag-Ac

Symptomatologie Diag + Diag diff

Subjective : patient peut localiser la dent, sensibilité à palp, - Sensation dent - PAA séreuse
sensation dent allongée (augmentant avec l’évolution de la allongée (douleur +++)
pathologie) - Douleur localisée - PAC réactivée
Objective : sur une dent (image péri
Insp : carie ou carie sous obturation, TE incorrect - Pas de apicale)
Pal : sensibilité dent + muqueuse radiotransparence - Pulpite aïgue
Per : + totale (TV +++)
Exam. Complémentaires : - Gangrène/
Dent vitale : TV + ; Rx : structures péri-rad normales Nécrose (pas de
(espace légrèrement élargi) douleur)
Dent avec pathologie pulpR : TV - ; petite
radiotransparence + élargissement espace périodontal,

Evolution:
- Guérison complete
- Exacerbation de l’infection au niveau osseux ou vers l’ext (fistule mand ou sinusite max) ou Chronicisation
Traitement :
 Trauma occlusal => ajustement de l’occlusion si dent vitale, gouttières et restauration
 Pulpite => pulpectomie + dent laissée ouverte si patient souffre
 Nécrose => T mecanique-antiseptique + CaOH2 interséance + pansement provisoire mou/ dent laissée
ouverte (si on trouve que la dent est très affectée et grosses douleurs (varie))
 Iatrogène => enlever la cause (RTE)
IRRIGATION abondante avec de ClONa !!!! Ne jamais laisser la dent en occlusion, sinon douleur !!!!

PARODONTITE APICALE AIGUE SEREUSE

Étiopathogénie similaire : suit PAA hypérémique,
Histopathologie
- localisée au niveau de l’espace parodontal apical et de l’os alvéolaire
- Réponse vasculaire plus intense
- Exsudat séreux important => mobilité
- Tension intra osseuse agrandie car ph acide => résorption os + déminéralisation de la corticale int
 Espace desmodontal élargi à la radio
Modifications réversibles !!!!!

Symptomatologie Diag + Diag diff

Subjective : - Douleur aigue +++ - PAA purulente
- Simple gène à la mastication => douleur violente, - Douleur à la (abcès, fistule et
brutale, irradiante (occipital, temporale, and, percussion axiale douleur pulsatile)
cervicale, auriculaire), caractère lancinant, - Tuméfaction de la - Pulpite aïgue totale
permanente (sympto proche de pulpite) muqueuse et des (signes cliniques et
- Cède pas aux antalgiques téguments pas d’égression de la
- Exacerbation quand ↑du flux sanguin dans - Vitalité – dent)
l’extrémité céphalique (chaleur) (quand allongé) - État général altéré - Folliculite aïgue des
Objective : (fièvre, frissons, dents incluses
Insp : inappétence, (douleur irradiante
- Muqueuse congestionnée, oedème + tuméfaction, insomnies) mais dent incluse à
signe godet, tuméfaction gglnR, Déformation non la radio)
contourée ; - Nevralgie trigéminée
- téguments étendus, brillants (douleur toute la
Pal : Dépression à la palpation avec le doigt de la face)
muqueuse O et V
Per : +

Evolution:
- Arrêt du processus inflammatoire (TE)
- PAA purulente si non traitée => fistule ou sinusite 
- Chronicisation sans symptomatologie durant une période
Complications:
- Inflammation étendue aux dents voisines (rare)
- Adénopathie locorégionale (courant)
- Suppuration des loges et des espaces cervico-faciaux ; Sinusite maxillaire

PARODONTITE APICALE
AIGUE PURULENTE
Pus se draine à travers l’os où l’épaisseur est la
plus fine et la muqueuse afin d’éviter
l’augmentation de la pression dans la dent. Quand
la lyse arrive au niveau du périoste, les douleurs
augmentent de par sa distension. Au stade sous
muqueux, le tissu est extensible donc moindre
pression, la collection va gonfler jusqu’à exploser
(fistule). On peut aussi avoir une nécrose dans cette zone

Symptomatologie
Subjectif
Stade osseux : Stade sous-périosté : Stade sous-muqueux :
• Sensation de dent allongée • Sensation de dent alongée • Mobilité dentaire
• DOULEUR Spontanée, nuit, • Douleur aigüe par • Douleur diminuée
Continue, Pulsatile, Irradiante compression nerveuse au
• Rigidité de la face : visage niveau du périoste
crispé • Trismus surtout M mand
Objectif
Stade osseux : Stade sous périosté : Stade sous muqueux :
 Muqueuse rouge, avec • Muqueuse déformée  Tuméfaction
tuméfaction vers l’apex de la • OEdème réduite, localisée
dent • Asymétrie faciale • Fistule
• Palpation douloureuse • Ggl sous mand palpables • Présence du pus
• Percussion ++ (agrandis) et douloureux sous le doigt
 Vitalité -  Etat général altéré: frisson, • Percu + mais – dans 20% des ca
insomnia, inappétence  Vitalité -
Exam complémentaires :
• Zone apicale normale (+ ou -)
• Espace du ligament parodontal légèrement élargi

Diag + Diag diff Evolution et complications

- Caractère douleur  - Ostéomyélites maxillaires Evolution :
- Douleur au toucher de la dent (pas de cause dentaire donc - Si drainage : Résorption + guérison
+ palpation de la muqueuse dents sont général. vitales) temporaire
- Mobilité dentaire (dent - Abcès paro marginal (radio) - Si non traité : Fistulisation + guérison
égréssé) - Folliculite aïgue des dents temporaire (car – de douleur)
- Tuméfaction de la muqueuse incluses (radio dent incluse) - Chronicisation => PAC
et modification de la couleur - Nevralgie trigéminée Complications :
- Vitalité – (douleur violente spontanée - ostéomyelite
- Fistulisation et pus (en stade au niv de l’hémi face du - Suppuration des loges et des espaces
 SM) patient durant 3-4 min mais cervico-faciaux (dans zone de dent
pas de dent incriminée) causale : atteinte fosse nasale,
sinusite …)

Traitement PAA séreuses et purulentes:

 Drainage endo => Cavité d’accès si cela est possible (bridge qui vient d’être collé c’est chaud) sinon chir
 anesthésie non-nécessaire car inefficace (milieu acide donc métabolisé) ; Vérifier le résultat (voir si il est
soulagé après avoir ouvert) ; Test de la cavité (soulagement lors de l’ouverture de la cavité)

Technique opératoire : (normalement pas de digue car le patient a du mal à la

supporter et ça sert à rien car le milieu est déjà très infécté)
 Turbine, fraise boule diamantée + Fixer la dent avec les doigts
- Cavité d’accès Drainage spontané + pression en appuyant avec le doigt sur
la zone d’accès pour que le pus sorte (exsudat blanc puis sero-sanguinolant)
- Facilité avec une K15 en dépassant l’apex (LT+1) et percer un kyste fermé
 Instruments fixes avec du fil dentaire pour éviter qu’ils tombent dans la bouche du
patient aux réactions imprévisibles dues aux
douleurs
 (TTT méca + antiséptique + OHCa + provisoire en
sous-occlusion + médocs selon Simon si possible)

Si drainage endodontique impossible

 Anesthésie locale : Spray au niveau de la zone
enflammée + ponction dans l’épaisseur de la
muqueuse au niveau de la zone d’incision (de façon
tangentielle à la muqueuse) sans entrer dans l’abcès
 Incision au point culminant de façon perpendiculaire
au périoste jusqu’au contact osseux
 Drainage pdt 2 J (ouvert) avec un coin de digue dans
l’incision pour la maintenir ouverte et

Indications pour le patient:

 Rinçage eau salée très chaude (5 min/h jusqu’à ce que
symptôme disparaisse) ; « Mastiquer » l’eau
 Rinçage eau salée chaude après les repas (mettre
boulette de coton dans la cavité d’accès avant le
repas)
 Revenir au cabinet 24h après disparition symptomato
pour le TTT mécanique-antiseptique et on laisse une
pâte désinfectante (ou re-parage + obturation selon
Simon)

Le Dentiste: que faire?

 Laisser la dent ouverte, jamais fermer avec un pansement (car endotoxines ne peuvent être évacuées)
 Prescription d’ATB à spectre large : (la prof est contre (seulement antalgique pour elle-même si dépend
aussi de l’hygiène du patient) sauf quand on ne peut pas drainer par voie canalaire)
- 1er choix Amox – 2g/j en deux prises pdt 7 jours (pour enfants 30 et 50mg/ kg/ jour en deux prises)
 - Sinon Associations (notamment dans abcès phoenix ou PAC) :
 Amox + Métronidazole OU
 (Amox + A Clavulanique) = AUGMENTIN (2g le jour d’intervention (dose d’attaque))
- Si allergies : Clindamycine 1,2g/j + Métronidazole 1,5g/j
 Antalgiques : Paracétamol 3g/j OU Paracétamol + 60mg Codéine pdt 3J OU ibuprofène 1.2g/j en 3 fois

PARODONTITES APICALES CHRONIQUES

 Lésions ostéitiques qui proviennent de l’évolution d’une pathologie pulpaire

Étiologie
 Produits issus de la dégénérescence cellulaire au niveau du canal rad
 Toxines bactériennes qui passent à travers la constriction au niveau de l’apex
 Occasionnellement des bactéries (d’habitude elles restent cantonnées et ne
vont pas au niveau de l’os

Localisation
- ligament parodontal
- apex de la dent (ou canaux latéraux)
- espace parodontal apical
- os alvéolaire

PAC
PAC à image Rx circonscrite (difficile à différencier PAC à image Rx diffuse
entre elles)
• PAC fibreuse • PAC diffuse progressive
• Granulome simple conjonctif • PAC condensante
• Granulome épithélial Difficile de les différencier
• Granulome kystique

 Elargisssement espace paro =>

PAC
 Granulome => Lésion infectieuses d’origine endo donc même TTT
 Kyste =>

1. Elargisssement espace paro

Histopathologie
- Résorption des trabécules osseuses
- Les fibres du ligament paro dysfonctionnelles perdent leurs insertions
osseuses, mais gardent celles sur le cément donc deviennent
dysfonctionelles
 Attirées par
Ag bactériens

Granulome VS Kyste : 0 différence clinique, Radio ou thérapeutique, la seule différence est histologique
« Periradicular diseases are all treated in the same way, namely endodontically, and do not need to be
differentaited so long as they are recognized. »
[Link]
Lésion constituée de tissu inflammatoire circonscrit d’une capsule fibreuse, infiltré de cellules inflammatoires
Histopathologie
Résorption osseuse remplacée par
un tissu granulomateux:
- tissu inflammatoire de
granulation (à l’apex)
- cellules inflammatoires
chroniques

PMN caractéristiques des PAA mais parfois on les retrouve dans PAC
D’un côté on a stimulation pour formation d’une fibre de connexion avec formation de capillaires et
fibroblastes pour essayer de reconstruire la zone et de l’autre côté on a les facteurs d’agressions (ostéoclastes
par destructions des macrophages vont entraîner la lyse osseuse) Il y a donc un équilibre entre les deux
facteurs défense et agression donc pas de symptomato clinique. Si équilibre rompu on passe en phase aiguë

4 zones histologiques (NCIS)

a) Zone de nécrose et d’infection : Bactéries restant
cantonnées à la constriction et des actynomyces
cantonnées au cément et 1/3 apical. PMN se lient aux
bactéries du cément, produits provenant du tissu
nécrotique/infecté
b) Zone de contamination : Inflammation exsudative,
infiltration cellulaire (PMN, Ly, Leuc, Ma) qui
s’opposent à la dégradation
c) Zone d’irritation/granulomateuse : Tissu de granulation
(rôle de défense + réparateur donc à ce niveau on a
toujours des fact de défenses), Ly, Pc, histiocytes (qui se différencient en macrophages)
d) Zone de stimulation : fibres qui entourent l’inflammation au niveau desquels on retrouve des ostéoB pour
reconstruire l’os et des fibroblastes produisant un tissu de granulation pour guérir

Facteurs produisant la résorption osseuse :

 Complexes immunitaires
 Prostaglandines
 Enzymes hydrolytiques lysosomales : proviennent des cellules inflammatoires, de la dégénérescence
pulpaire et du tissu péri-radiculaire, des microorganismes
 Endotoxines : Symptomatologie clinique
Résorption du cément +
Lyse bactérienne dentine apicale
augmente avec le nombre
= Résorption inflammatoire ext
d’endotoxines; Dimension
Pouvant être guérie en
radio de la lésion
Symptomatologie Diag +arrêtant la causeDiag diff
Subjective : asymptomatique même à la percu (car équilibre) TV – - Nevralgie trigéminée
mais a eu des douleurs par le passé image radio - Sinusites maxilaires
Objective : Clair - Infection d’autres
- Contrôle Rx de routine organes
- Possible changement de la - Réactivation = Abcès
couleur de la couronne Phoenix (quand on a
dentaire; obturation symptomato
mauvaise; carie. importante)
- Fistule ou pas - Kyste vrai
- Poche kystique
Exam comp :
Radio transparence péri apicale de forme et Attention !!! Ne pas
dimension variables confondre avec :
 Apex de la dent Trou mentonnier, sinus
 Sur le côté de la racine max, trou incisif
 Au niveau de la furcation
« Large lésions are usually but not always cysts »

Traitement:
 Mécanique-antiseptique
- Guérison histo après 4 J
(Schilder) avec OH2Ca
- Formation de trabécules osseux
à la périphérie de la lésion
 Obturation 3D de toutes les portes
d’entrée (incluant canaux latéraux)

[Link]
Histopathologie : similaire à celle des granulomes
Résorption osseuse remplacée par un tissu granulomateux:
- Cavité au centre du tissu inflammatoire de granulation remplie de fluides
ou matériaux sémi-solides (cellules épithéliales dégénérées) et
entourée d’un épithélium squameux stratifié
- Mêmes éléments cellulaires

Formation:
 les restes cellules épithéliales de
Malassez vont proliférer sous l’action
de facteurs de croissance et vont
constituer le cœur de la formation
kystique tout autour desquelles on a
des cellules épithéliales
 Croissance - plusieurs théories
- Prolifération continue des
cellules épithéliales avec une ↑
de la dimension de la lésion
- Cellules centrales dépourvues de
leur source nutritive deviennent
nécrotiques
- Produits de dégénérescence
attirent les fluides par osmose
- cavité kystique remplie de fluide
et entourée d’un tissu
épithélialisé à cause de l’influence des restes de Malassez
La PAC va évoluer par épithélialisation et formation d’un kyste (poche kystique communique avec le canal/
kyste vrai (évolution de la poche kystique) fermé tout autour de l’apex et communique pas avec le canal

Symptomatologie Diag + Diag diff Evolution

Subjective : Examen Autres radio - Surinfection des
asymptomatique mais histopatho transparences qui ne régions voisines
passé douloureux peuvent pas être - Fracture
Objective : attribuées à la nécrose spontanée de l’os
- Contrôle Rx de pulpaire si kyste
routine - Kyste latéral volumineux
- Possible periodontal
changement de la - Kyste du canal incisif
couleur de la - Kyste du canal naso-
couronne dentaire; obturation; carie. palatin
- Fistule ou pas - Kyste traumatique/
hémoragique
Exam comp : - Keratokyste
Traitement:
 T de choix: - mécanique-antiseptique
- Pas de résection apicale ou de curetage apicopériapical sauf si le TTT mécanique antiseptique ne
marche pas
- Contrôles Rx périodiques pour vérifier évol de la lésion et efficacité du TTT
- T chirurgical seulement si T traditionnel non chirurgical échoué ou si nouvelle symptomatologie
 Séance intermédiaire Ca(OH)2 qu’on peut laisser jusqu’à 1 mois
 Obturation 3D de toutes les portes d’entrée

PARODONTITES APICALES CHRONIQUES REACTIVEES =

ABCES PHOENIX
Réaction inflammatoire aigue établie dans une lésion pré-existante chronique,
granulome ou kyste

Cause :

Ne jamais fermer une dent que l’on retraite car si on sur instrumente, on pousse de la dentine au-delà de
l’apex. Et si on n’a pas eu le temps de tout bien nettoyer, on réveille tout cet éco-système et le patient revient
tout gonflé car pas de drainage

Symptomatologie :
Subjective : = PAA
Objective : Pas de fistule (mais peut
apparaitre plus tard si pas traité)
Exam complémentaires : Radio
transparence apicale
 RESORPTIONS RADICULAIRES
Etat associé à un processus physio (rhizalyse) ou patho provoquant perte de tissu dentaire, cémentaire ou
osseux
Il a pour cause une infection ou un trauma. Suite à celui-ci on peut avoir des résorptions de plusieurs types :

Classification
LOCALISATION PROFONDEUR EVOLUTION
a. Internes : de substitution ou a. Superficielles (car atteint une a. Réversibles
inflammatoire partie du cément) b. irréversibles
b. externes b. Profondes (par évolution
c. combinées (causes multiples) atteint l’intérieur du canal et
peut entraîner fracture à terme)

1. Résorptions internes
Résulte d’une activité dentinoclastique centrifuge. Elle ne peut avoir lieu qu’en présence d’une altération de la
couche odontoblastique et de la prédentine. Elle peut être transitoire, lorsqu’aucun stimulus n’entretient
l’inflammation, ou progressive
A. Résorption interne de remplacement (espace pulpaire remplacé par qqc). Progressive ou transitoire =
auto limitante (si faible irrritation pulpR), se caractérise par l’alternance de phases de résorption active et de
rémission, durant lesquelles un tissu minéralisé peut se déposer pour remplacer perte de substance
B. Résorption interne inflammatoire : résorption interne inflammatoire est associée à une inflammation
chronique pulpaire avec perte progressive de la dentine péricanalaire mais sans réparation par un tissu
minéralisé. La résorption est comblée par un tissu de granulation métaplasié

2. Résorptions externes
A. Résorptions de surface (radiculaire) = résorption radiculaire discrète, limitée, superficielle et transitoire
sous forme de lacunes réversibles et auto-limitantes. En absence de stimuli se réparent spontanément
B. Résorptions externes de remplacement (une partie est remplacé par de l’os) et l’ankylose dento-alvéolaire
Pr. d’origine paro durant lequel la racine se résorbe pour être remplacée par de l’os = résorption de
substitution = résorption-ossification
C. Résorptions inflammatoires externes :
 Résorption inflammatoire radiculaire externe
 Résorption inflammatoire cervicale externe
 Résorption inflammatoire externe idiopathique :
Ethiopathogénie
A. Lésions ou irritations
 Pulpe (infections pulpaires (nécrose ou gangrène), agents thermiques (fraisage sans eau, compo proche
de la pulpe), chimiques (matériaux proche pulpe))
 Ligament parodontal
- Traumatismes (luxation par latéral ou extrusion ou avulsion etc …)
- T orthodontiques (dent mobilisé)
- Agents chimiques/ thermiques (irriguants, atb, thermocompactage agressif ….)
B. idiopathiques

RESORPTIONS INTERNES
Activité dentinoclastique centrifuge qui n’a lieu que si altération de la couche odontoblastique et
de la prédentine. Transitoire si stimulus (inflammation pulpR) disparaît ou progressive

A. Résorption interne de remplacement/substitution

Agression du tissu pulpaire => odontob et prédentine sont lésées => résorption dentinaire
Lors de phase de réparation, un tissu dur type os ou cément se dépose au sein de la résorption.
ETIOLOGIE LOCALISATION SYMPTOMATO TV EXAM RADIO
Légère irritation du - Dents ant le - Asymptomatique - + si résorption - Canal élargi avec
tissu pulpaire plus souvent donc diag par active cavité pulpaire
(pulpite chronique, - Tiers médian hasard par une - Faux - quand asymétrique et
nécrose partielle, du canal radio on une partie contours
léger trauma, généralement - Douloureuse si de la pulpe irréguliers
technique opératoire perforation coronaire - Zone de
iatrogène radiculaire à la nécrosée, résorption
(blanchiment…), percu et au inflammation remplacée par
choc thermique) qui toucher la dent continue . Si un tissu radio-
va léser les zones nécrose total opaque moins
odontoblastiques et R s’arrête dense que la
de prédentine dentine

B. Résorption interne inflammatoire (fréquent)

Altération odontoB et prédentine expose la dentine à l’activité clastique => destruction tissu minéralisé
ETIOLOGIE LOCALISATION SYMPTOMATO TV EXAM RADIO
- Traumas: luxations, - Dents ant le - AsymptomatiQ + si - Images radio- claires,
extrusions, expulsion, plus souvent - Douleur si perfo résorption rondes ou ovalaires
fracture radiculaire - Tiers médian rad/ coronaire active - Centrées sur le canal
- Inflammation avec atteinte du Faux – - Bords nets, réguliers
pulpaire chronique ligament - Lacunes intracoronaires
d’origine bactérienne Idem RIR.
- Irritations du canal tant que
iatrogéniques généralement stimulus,
thermiques ou destruction
chimiques (produits T minéralisé
 d’éclaircissement, et pink spot
eugénol, formol, formation T car tissu de
glutaraldéhyde) de granulat. granulation
si RI
coronaire
- rx incidences
différentes pour voir si
canal interrompu ou pas
pour le diag diff avec RE

Résorption peut évoluer très vite/ lentement sur dents jeunes/ âgée donc traiter au + vite
EVOLUTION DIAG + DIAG DIFF
- Rapide Inflammatoire : Avec resorptions ext
- Lente canal radio centrée sur le canal
transparent et par des radios avec
Perforation bords réguliers incidences
assombrit le pronostic! différentes ou sinon
Réussite de traitement dépend remplacement : CBCT
de la localisation bords moins
réguliers et radio-
opacité

TRAITEMENT
a. RRI non-perforante (+ simple)
 Mécanique-antiseptique : difficulté de faire l’hémostase et de préparer les parois donc irrigation +++ et
US pour faire de l’irrigation active en la chauffant potentialise son action, et par vibration envoie NaClo
dans les espaces inaccessibles
 Ca(OH)2 en interséances 1 semaine – 2 mois pour désinfecter les parois inatteignables et servir de
barrière aux bactéries et fermer la partie perforée avec MTA si perforation
 Obturation 3D de toutes les portes d’entrées avec GP chaude par Thermo-compactage ou Compactage
vertical à chaud

b. RRI perforante => communication endo paro

 Lésion supra crestale mais sous gingival
- Nettoyage mécanique-antiseptique,
- Obturation de la perfo par voie chir (lambeau et hémostase (Biodentine ou VI sur la lésion avant de
refermer et suturer) avant d’obturer le canal
OU
- Extrusion ortho puis TTT méca antiseptique et après on obture le canal de manière étanche
 Lésion sous-créstale
- Nettoyage mécanique-antiseptique
 - Si 1/3 apical : MTA jusqu’à perforation puis gutta ou si 1/3 cervicale, nettoyage Méca antisept, MTA
puis obturation gutta du canal
*Fermeture de la perforation: MTA, Biodentine, Ca(OH)2, par voie endo (ou chir si perfo étendue et ne
peut être atteinte par voie canalaire) avec aides optiques

Il est nécessaire, avant d’obturer définitivement le système canalaire, d’obtenir une barrière latéro-
radiculaire entre l’endodonte et le parodonte au niveau de la perforation.
Noter qu’en présence d’une inflammation trop importante, la réaction de prise du MTA est impossible. Un
passage préalable à l’hydroxyde de calcium est alors conseillé car il stoppe le phénomène de résorption et
favorise un dépôt de tissu dur sur le site de la perforation. Et si on place du MTA normalement on fait
obturation définitive dans une séance ultérieure car prise longue

RESORPTIONS EXTERNES
Si blessure ou irritation du ligament alvéolo-dentaire, du cément et de la dentine => activité pour nettoyer la
zone lésée et créer des conditions pour cicatrisation. Fait intervenir hémostase (création fibrine + fact de
croissance pour induire réparation), inflammation (trauma détruit cémentoB + débris de Malassez radiculR =>
activité ostéoclastique pour éliminer ces tissus endommagés => résorption (persistance est fonction de
persistance du stimuli ) et prolifération/ remodelage fonction de l’exposition éventuelle des tubuli, le contenu
pulpaire stérile ou infecté, la présence de cémentoB adjacents => conduit à différents types de résorptions

A. Résorption externe de surface (rare et difficile à voir à la radio)

ETIOLOGIE LOCALISATION SYMPTOMATOLOGI TV + EXAM RADIO
E
 Traumatisme léger ou modéré Cément Asymptomatique car Quasiment invisibles,
accidentel ou iatrogénique radiculR petit trauma Lamina dura et aspect
(ortho, paro, endo, proth, cémentoB localisée des parodontal normal
anesthésique (intra lig)) afféctés cémentoB sans
 Microtrauma (occlusion, stimuli méca ou
parafonction) infectieux

TRAITEMENT:
Si stimulus stoppé, la résorption s’arrête. Guérison spontanée en 14 J par apposition de néocément à partir de
cémentoB adjacents à la zone lésée intacts. Parallèlement, une formation de nouveau collagène permettra la
réparation des fibres ligamentaires et une nouvelle insertion des fibres Sharpey (réponse physio adaptative)

B. Résorption externe de remplacement et ankylose (fréquent)

Surface endommagée + large, il faudra plus de temps pour que les cellules du ligament recouvrent
l’intégralité de cette surface pour la réparer
Pr. Pathologique actif (RER) Pr. Physiologique (ankylose)
 Ligament présent, mais stimulé par trauma créant lésion large Lésion traumatique sévère
au niv du lig => compétition entre cells réparatrice du lig et les entraînant disparition complète du
ostéoclastes détruisant dent (tissu résorbé remplacé par tissu ligament =>
osseux). Cette RER peut-être fusion dent-os
Transitoire si destruction du lig réduite => évolue comme RS continue, sans
Progressive si destruction du lig >20% de surface rad laissant interposition de
de grands espaces non protégés => os remplace zones de tissu conjonctif
tissus dentaires résorbés (méca plus rapide chez les jeunes)
Succède l’ankylose

Compétition cellulaire pour la réparation entre cells osseuses de l’alvéole vs cells ligamentaires adjacentes.
Si lésions larges, cellules osseuses arrivent avant au contact de la résorbtion dentaire pour y former de l’os
=> Formation de néocément ou fibres de collagène impossible => fusion entre l’os et la dent = ankylose.
La dent devient alors partie intégrante du remodelage osseux incluant la résorption ostéoclastique
Chez l’enfant => dent reste en fonction 1-5 ans. Chez adultes, RER est plus lente => dent en fonction 5-20 ans
La fusion dent-os = transitoire ou permanente et son évolution dépend de la taille de la surface résorbée.
- Si la surface d’ankylose petite, l’os au contact de la racine peut se résorber et être remplacé par cément
- Si ankylose large, beaucoup d’os formé au contact de la racine => fusion permanente.

ETIOLOGIE EXAM CLINIQUE EXAM RADIO

 Traumatisme de type luxation (par Asymptomatique  Difficile à mettre en
intrusion, luxation latérale,  Mobilité très diminuée évidence si début du
extrusion)  Dent souvent en sous-occlusion processus (avant 6M)
 Nécrose du ligament par si ankylose car trauma à un âge  Disparition lente de l’espace
réimplantation tardive/ conditions jeune ligamentaire
mauvaises après avulsion  Percussion:  Résorption de la racine
L’ankylose peut se prévoir en fonction - son normal si résorption  Cément-dentine-os corps
du trauma, si réimplantation tardive transitoire commun
- son clair, métallique si  Contour irrégulier de la
ankylose lésion

TRAITEMENT:
Préventif
Ca(OH)2 ralentit la résorption
Obturation canalaire après 4-7 semaines
On essaye de préserver de l’os alvéolaire jusqu’à ce que la
racine soit très résorbée avant d’extraire. La dent n’est
plus vitale mais l’extraction laisse place à une zone
osseuse idéal pour un implant

C. Résorption inflammatoires externe

Résorptions inflammatoires radiculaires externes (Fréquente)

 Dent ayant Infection endodontique + altération du ligament alvéolodentaire et du cément par un trauma
 Débris pulpaires + Bactéries + toxines traversent les tubulis et => réponse inflammatoire stimule résorption
Processus peut être stoppé si l’infection pulpaire est enrayée par un TE précoce mais reste évolutif en cas de
persistance de l’infection ou de facteurs d’activation de la résorption
ETIOLOGIE EXAM CLINIQUE EXAM RADIO
Causes infectieuses qui compliquent une Asymptomatique mais  Radio-clartés sous forme
évolution vers d’excavations irrégulières
douleurs pulpR dans le cémént, la dentine et
spontanées quand l’os alvéolaire
résorption arrive au  Canal longtemps régulier
niveau du canal  Sans traitement:
communication endoparo
 Mobilité
situation parodontale altérée par un trauma  Sensibilité à
Pression externe causée par: palpation et
 Déplacement ortho (égression) percussion
 Kystes vrais (du a la poche kystique)
 Dents incluses ou permanentes en eruption
 Lésions osseuses

TRAITEMENT:
Suppression de la cause :
- si étiologie mécanique (ortho) arrêter le TTT permet stabilisation de l’inflammation)
- Si infection endo il faut traiter le canal avant l’apparition d’une perfo
Si résorption externe d’origine endodontique => TTT méca antisept, Ca(OH)2 pendant 1-2 semaines pour
stabiliser les RIE puis obturation GP
Si résorption externe d’origine traumatique: TTT méca-antisept, Ca(OH)2 pendant 6-12 mois pour stopper
l’inflammation puis obturation GP
Traitement canalaire prioritaire pour éviter une perforation radiculaire

Résorptions inflammatoires cervicales externes

= résorption radiculaires vers le collet après lésion cémentaire sous l’attache épithéliale mais
aussi plus apicalement sur la racine si parodontopathies
Colonisation du cément par les cellules clastiques et résorption jusqu’à
ouverture du canal
1) les lacunes de résorption sont envahies de tissu fibreux et de vaisseaux
sanguins puis de cellules clastiques qui résorbent les tissus dentaires.
2) Un tissu fibro-osseux, issu d’une calcification de la matrice ostéoïde, se forme et remplit la lésion

ETIOLOGIE EXAM CLINIQUE EXAM RADIO

Traumatisme physique (détartrage trop Asymptomatique  Lacunes supracrestales/
profond)/ chimique (cimebnts paro)/  Examen varie en cuvettes dentinaires
iatrogène (curetage trop agressif) fonction de  Élargissement de l’espace
l’évolution de la desmodontal dans la zone
pathologie  Résorption anarchique,
 Inflammation irrégulière de la dentine et
gingivale, tissu de du cément
granulation peut  Canal protégé par la
 pénétrer la cavité de prédentine avant d’être
la résorption et détruite par le pr
donner une coloration  Si dent dépulpée la
rosée de la couronne résorption traverse la racine
(diag diff avec pink plus rapidement que si la
spot de RI) dent est pulpée

TRAITEMENT:
Abord chirurgical:
- Curetage de la lésion (manuel ou US)
- puis appli topique d’acide trichloracétique ou débridement au laser
- puis restauration avec de la Biodentine, MTA prise rapide ou verre ionomère
- Si lésion étendue pronostic réservé

Abord chirurgical et endodontique si canal affécté mais pronostic réservé on fait aussi une couronne de
recouvrement pour éviter une fracture