Module :PATHOLOGIES DE TISSUS DURS DE LA DENT .

Chapitre1 :ECOSYSTEME ORAL

[Link]

[Link] de la flore buccal

[Link]
ORAL [Link] et déséquilibre d'un écosystème.

[Link] buccal

[Link] ORAL :

a.Déf :

 L’être humain est constitué de 1013 + hôte de 1014 de µ-org (principalement B + reste : chpgs,virus….)
 Bactéries qu’abritent l’homme=flore commensale
 Bénéfices de cette flore :
1. Digestion

[Link] de nutriments essentiels comme :A.a et Vit.

[Link] le SI en éveil.

[Link] de notre environnement .

[Link] de la flore buccal :

 La bouche et le colon sont les parties les + septiques du corps humain/chacun constitue un
écosystème
 Un seul caractère : flore buccal organisée sous forme de biofilm dentaire(plaque dentaire).

[Link] et déséquilibre d’un écosystème :

flore modifié par

modifications
environmentaux:
[Link] nutritionnels Ecosystème
Ecosystème équilibré: exogènes. déséquilibré:
Flore endogène en [Link] Prédominance de la
harmonie. flore à potentiel
[Link],ATS pathogène.
[Link] d'un facteur
par disparition d'un
espèce.
 [Link] buccal :

 La cavité buccale est caractérisée par une variétés de surfaces :

lisses,rugueuses,mou(muqueuses),durs et anfractuosités….

 Les surfaces rugueuses sont plus favorables à l’adhésion bactérienne que les surfaces lisses.

[Link] anatomiques :

 Le nbr et espèce de bactéries varie selon la surface ou le site :

 Vestibule, Palais et Plancher buccal :avec une flore assez idem.
 Le dos de la langue :une population importante réfugiée au niveau de papilles.
 Les muqueuses de joues et de la gencive : épithélium kératinisé desquament a pour rôle
d’éliminer les germes fixés aux cells épithéliales(=auto-nettoyage) .
 Les surfaces durs (face proximale ou occlusale, collet ,anfractuosités) : lieu de formation de
plaque dentaire.
 Sillon gingivo-dentaire :paroi dure(dent)+paroi épithéliale kératinisée desquamante à côté de la
gencive proximale.
 Cell épithéliale : 5 à10 B/cellule épithéliale
 Cell épithéliale linguale :100 B/cellule épithéliale linguale.
 Salive : 106/ml.
 Plaque dentaire : 109/mg.

2.L’âge :

 Période prénatale :bouche stérile édentée

 Naissance :bouche n’est pas stérile : acquisition de Bac de la muqueuse vaginale de la mère.
Ensuite, à travers le matérnage+l’environement.
 Puberté :Modification hormonale ,donc changement de la % bactérienne.
 Grossesse :Modification hormonale suite à la diminution de l’immunité :le SI est programmé de
ne pas s’attaquer aux tissus de fœtus.
 Age adulte :changement d’habitude alimentaire, fumer, boire l’alcool….
 Sénescence :édentée+prothèse.

[Link] physiques :

3.1-Température : Moy=36,5°C/sillon gingival :Moy=33,9°C+ou-0,4.

3.2-Humidité : présentée par la salive et le fluide gingival

3.3-pH : neutre=salive (6-7)/alcalin=sillon gingival.

Ce pH alcalin introduit une pression sélective de bac.

[Link]ènes diminue le pH et stimule la croissance de [Link].

3.4-Potentiel Redox (PR) : mise en jeu [O2] :

 [O2] :Elément limitant la croissance de [Link]érobies

 PR en milieu oxydé(ex : email sain) :positif(Aérobiose)/PR en milieu réduit (ex :poches
parodontales) :négatif (Anaérobiose).

3.5-CO2 :

 Sous forme dissoute ds la salive .

  Rôle : Adhésion et croissance de [Link](CAfTAN Fuschia,Aa)+ Certains libèrent de composés
sulfurés volatils (H2S,méthylmercaptan et acides gras) causant l’halitose(au niveau de poches
parodontales ).
 L’halitose a d’autres orig. Que les parodontopathies :Rétentions interdentaires, surcharge linguale,
infections sinusales, pulmonaires et/ou digestives.

[Link] anatomiques : Anatomie dentaire (forme de dents, alignement)+Présence de fissures occlusale

,appareils dentaires ou prothèse et qualités de restaurations. Ceux-ci influencent la qualité de nettoyage par
salive et brossage.

[Link] nutritionnels :

 Exogène :alimentation
 Endogène :salive, fluide gingival, tissus de l’hôte(Aa,Vit,Hormones,Protéines) +nutriments fournis par
le métabolisme de bactéries.

6.Mécanismes de défense de l’hôte :

a. Facteur mécanique (la salive) :

 Le fluide gingival +salive=salive total (au niveau de la marge gingival).

 Rôle : nettoyage =élimination de débris alimentaires et produits de métabolisme bactérien+ le flux
salivaire permet de chasser et laver les cell desquamantes afin de débarrasser de bactéries fixées à
celles-là.

[Link] immunitaires :Phagocytose,IgAs(fluide gingival issue de Vx sanguins).

[Link] :Rôle :lyse bactérienne.

[Link] : Chélateur de fer : rend le milieu pauvre en Fe, qui est un elt indispensable aux bactéries.

[Link](=mucines salivaires) :Rôle : agglutiner les Bac.+propriétés tampon /N.B : le pouvoir tampon de la salive est
due au bicarbonates et GP.

[Link]ème peroxydase :Respiration tissulaire+bactérienne+oxydation de flavoprotéines provoquent la libération

de dérivés toxines tel : Anion superoxyde,Oxygène singulet,H2O2et HO-.

[Link] gingivo-dentaire et fluide gingival : l’épthi. De jonction permet d’amener les [Link] et cellulaires
(ATB sériques)au niveau de sillon./Cas d’inflammation : le fluide=exsudat (suintement)entraînant cell épith,PN
et bactéries (%protéines de l’exsudat idem à celui de sérum).

h. Qualité de l’émail :Dureté aug. avec l’âge ce qui permet la protection.

i. L’hygiène :le brossage entraîne les leucocytes au niveau de la gouttière gingivale.

Chapitre2 :BACTERIOLOGIE BUCCALE

a.% de la flore microbienne buccale:

□ La flore commensale/pathologique

[Link]
BUCCALE
b.L'adhésion bactérienne et ses conséquences:
□ l'adhérence bactérienne
□Interactions bactériennes
a. %de la flore microbienne buccale :

① In utero: il nya pas ou + peu de flore ②A la naissance: Contamination par certains

buccale. bactéries de tractus génital maternel.

③4e-5e jour: ④A partir de 6è mois: moment de l'éruption

□Début de constitution de la flore buccale. □Apparition de new types de surfaces
□Acquisition par favorables à la colonisation bactérienne.
matérnage(+++)+Environnement. □S,mutans,oralis,sanguis.
□1ères bactéries colonisatrices: □Actinomyces(anaérobies):surfaces
▪[Link]:Surfaces épithéliales. dentaires,sillongingivo-
dentaire.([Link]/viscosus).
▪Actinomyces:Salive,Muqueuses,langue,crypt
es amygdaliennes. □Lactobacillus:anfractuosités

Répartie
sur + de
700
espèces

Espèces
Diverse:50
Flore regroupent
milliards
+ 20 genres

50 millairds
présente
20g dans la
bouche

□La flore commensale/pathologique :

 Flore commensale Flore pathologique

Différence "quantitative"/à la flore

Variable
commensale
Résulte d'un déséquilibre =viole de la
Résulte d'un équilibre endogène entre nbr barrière commensale:
et espèces bactériens □de l'état générale (pathologies,deminu. de
réactions spécifiques ou spontannée et
Relation µorg-µorg/hôte:en modifications hormonales).
symbiose/bénifices mutuels
□locale: Mauvaise hygiène BD et
alimentation
Absence de caractère de pathogénicité Caractére de pathogénicité

Action antagoniste:Opposition aux souches

pathogènes à d'adhérer aux surfaces
muqueuses.
Assure l'immunité naturelle.

① Flore commensale ③Métabolisme bactérien

•déséquilibre •[Link] toxines+enzymes+substances

bactériennes

② Changement de composition de la flore ④Acquisition de caractère de pathogénicité

•Prolifération excessive •Réactions nocives au niveau de l'hôte

b. L’Adhésion bactérienne est ses conséquences :

□ L’adhérence bactérienne :

□A l'état physiologique:
●Surface de bactérie:Q(-).
●Surface de l'émail (PAE):
Q(-).
●Interaction
bactérie/surface de la dent:
n'est pas physique due aux
charges.
●Influence sur le
positionnement qui sera
réduite est due aux:
▪Forces d'attractions
électrodynamiques.
Adhérence bactérie-surface de la dent ▪H+ et cations divalents
Ca2+
 □Glycocalyx: feutrage □Pili ou fimbriae: □IgAs: Empêche adhésion
hydrophile enourant la prolongement plus longs bactérie-dent.
surface bactérienne. /aux glococalyx.
□Fixation de glycocalyx à □Adhésines: ligands
la surface bactérienne situés à la surface
provoque la formation: bactérienne permet
▪liaisons H,paires d'ions et adhésion spécifique à une
interactions diôle-dipôle. molécule réceptrice sur la
surface de la dent.

□Interactions bactériennes :

Infections endocanalaires Infections parodontales

Type mixte ou type mixte à

monobactériennes prédominance anaérobie
Processus synergique Processus synergique

 Processus synergique :Permet à travers les interactions entre différentes espèces bactériennes
d’induire une pathologie.

Interactions nutritionnelles Interactions adhésives

Permet le DVP de certains Association d'au moins de 2

bactéries + virulentes espèces bactériennes

Interactions nutritionnelles:Association (+) Interactions nutritionnelles: Association (-)

liées aux déchets de métabolisme idem+majoritairement:synthèse de

bactérien bactériocines
Relations antagonistes:compétition
Convivialité nutritionnelle: symbiose nutritionnelle à l'int de site
infecté:antisymbiose

EX: Fusobactérium:produit [Link]

Ex:[Link] et uberis:produisent
en anaérobiose+stimule la croissance
H2O2+inhibition de la croissance de
Porphyromonas gingivalis+progression de
bactéries anaérobies strictes
lésions parodontales profondes
 Bactéries Lieu de colonisation Nutrition Produits de déchets
métabolique
[Link] Actinomyces Muqueuses/dents Salive
Poches gingivales A.a Productions d’acides :
Peptides simples ▪[Link]
▪[Link]
▪[Link]
▪[Link] : à forte concentration est toxique mais il constitue une source importante d’azote pour
les streptocoques.

Intéractions adhésives=Coagrégations:Les bactéries forment des configurations dites "épis de

maîs" au niveau de la plaque supra-gingivale.

□Cas le + souvent:
▪Bactérie filamenteuse centrale entouré complétement de µrgs cocoîdes.

□Cas le - souvent:
▪Bactérie filamenteuse centrale est entourée par de Bacilles.

Coagrégations:Aspect① Coagrégations:Aspect②

Adhésines : ligands bactériens qui se

Collage d'une bactérie non mobile à
lient aux récepteurs membranaires de
une bactérie mobile
d'autres µorg.
Coagrégation: visible qlqs sec après Bactérie mobile entraîne la non
mélange de bactéries. mobile dans ses déplacements
Reconnaissance ligand-
Phénomène:"piggy-back"
récepteur:immédiate

Chapitre3 : LE BIOFILM BACTERIEN DENTAIRE

a.Définition du biofilm dentaire

[Link] acquise exogène

[Link]
BACTERIEN
[Link] du biofilm dentaire
DENTAIRE
□ Détachement cellulaire:Biofilm bactérien et tarte
[Link] carie dentaire
 a. Définition du biofilm dentaire :

▪teinté

Biofilm bactérien:dépôt d'unité de base

▪mou

microbienne ▪glyco-lipido-protodique

▪Comprenant:
sels minéraux,oligo-
élts,[Link] viables et
cells mortes

▪Adhérence à la dent/gencive

Bactéries planctoniques (en suspension) Bactéries en biofilms

□Salive □MIC de polymères microbiens et salivaires
□Résistance faible aux agressions extérieurs : □Résistance forte aux agressions extérieurs
▪UV
▪Chgmt de pH et d’Osmolarité
▪[Link]µbiens
□ATB :Intolérance □ATB : tolérance>10à1000 fois celle de
[Link]

Avantages de biofilm dentaire

□[Link] la diversité métabolique
□Protection vis-à-vis de conditions écologiques et antiµiens
□Favorise le contact entre #espèces bactériens et la mise en place de symbioses entre bactéries aux besoins
métaboliques différentes
□Aug. de pouvoir pathogénique par transfert de gène(la conjugaison).

Bactéries •Diffusion
en biofilms

•compétences
"signal" génétiques

Mileu favorable à la
multiplication+Aug. •Aquisition de
de résistance aux pouvoir
ATBs pathogénique

Phénomène « Quorum Sensing »

 b. Pellicule acquise exogène :

Pellicule acquise exogène:dépôt d'une couche

▪Sur surfaces de tissus
durs(email)

acellulaire
▪Sur surfaces de tissus mous
baignant dans la salive

▪Correspond à l'adsorption
sélective de GP salivaires
(+++),IgAs,IgG...

□Adsorption de GP salivaires à l’E dépende de pH de la surface amélaire

pH neutre/alcalin pH acide
Précipitation lente Précipitation rapide :H+ permet la fixation de
protéines au minéral

□PAE :arme à double tranchant

Avantage Inconvénient
▪Protection de l’E : Opposition à la décalcification à ▪Adhérence bactérienne : riches en récepteurs
la suite de boissons acides

c. Définition du biofilm dentaire :

□PAE ∉ au biofilm dentaire

□Etapes :

1ère étape:
2ème étape:
□Adhérence bactérienne à la PAE:fixation
de ligand: adhésines sur récepteurs □Colonisation d'espace au fur et à mesure
membranaires sur PAE de × bactérienne:celles-ci servent de
support pour d'autres espèces.
□1ère bactéries colonisatrices:pionières
□A ce stade: 106/mm² en 2H
□A ce stade:100à1000B/mm²

3ème étape: 4ème étape: après 2J

□Formation de microcolonies suite à la× □Superposition de +ieurs couches
bactériennes
□Interactions nutritionnelles
□Biofilm cesse d'aug. en épaisseur due
□Formation de MEC:glycocalyx
aux frottements par contact avec les
□saturation de site de fixation sur PAE et surfaces buccales ,alimentation et hygiène
formation d'une couche épaisse ce qui reflète le chgmt de la %
bactérienne. bactérienne à la surface.
□A ce stade: 109B/mm²
 □Fraction
bactérienne:abondante

Fractions
□Fraction
acellulaire:matrice
produits de lyse
bactérienne + déchets
de métabolisme
Biofilm dentaire
□Support à l'adhérence
de d'autres
bactéries/associations
Entre couches de positive
bactéries superposées:
Configurations en "épis □Pouvoir pathogénique:
de maîs" formation de tartre suite
à la calcification
(Ca/P)de ces
configurations

□Détachement cellulaire : « phénomène de sloughing » :

Caractérisqtiques Conséquences

[Link] nbr de bactéries Carence alimentaire

détachement cellulaire+phases de
Dégradation enzymatique croissance
Acquisition de pouvoir de
perte de la structure
pathogénicité:contamination de
tridimensionnelle du biofilm
d'autres sites

Biofilm bactérien localisation Orig Sites dadhésion

Au niveau de la coronne Fixation et× de 1 ère □Surfaces lisses,faes
germes sur l’E proximales,fosses et
Supra-gingival directement(+)/PAE(+++) sillons occluseaux
□Zones inaccessibles aux
mesure d’hygiène

□Continue le biofilm □Sillon gingival : grâce à □Création de poches :

supra-gingival l’adhésion de new Bac.
▪le fond des
□Attaché le long des □Vers é[Link] poches :débris entraînés
Sous-gingival racines grâce à : par l’exsudat
gingival+bactéries
▪Accumulation
bactérienne/GP de la
surface des Cells
 Biofilm bactérien:
post-maturation

Transformation

Tartre par
état mou
minéralisation

Tartre
Avantages Inconvénients
Pas nocif car il n’est pas constitué de bactéries Empêche la bonne hygiène par le patient
vivantes Favorise l’inflammation qui aboutit à des lésions
gingivales

Caractéristiques Tartre Tartre sous-gingival

supra-
gingival
Visibilité à l’œil nu + -/au niveau des poches :sous la gencive, sur les racines
Couleur Blanchâtre +foncée
Consistance Gélatineuse +dure
Elimination Facile par Par détartrage aux US
détartrage
manuel
□Formation du tartre :

▪Elle est précédée par la formation du biofilm : le tartre apparaît sous forme de petits cristaux dans la matrice
inter- microbienne (24à72h après dépôt de la plaque)./cristaux disposées à une relation étroite à la surface des
bactéries.

d. La carie dentaire

Carie dentaire
Déf Bactériologie de la carie Elimination des
acides
□Processus localisé : □Bactéries cariogènes : □Selon 3
▪Quand ?Après l’éruption dentaire ▪[Link] processus :
▪Quoi ? Ramollissement des tissus ▪Lactobacillus.a/c ▪Diffusion de l’Ac.
durs de la dent ▪Actinomyces.v/n Hors de la plaque
□Phénomène □Consommation de sucres fermentescibles ▪Neutralisation
évolutive :formation d’une cavité □Production d’acides organiques grâce au pouvoir
□Baisse de pH à une valeur critique :5,3-5,7 qui tampon de la salive
déclenche la déminéralisation de l’E. ▪Transformation de
l’[Link] en
□La plaque dentaire n’est pas étanche : acide plus faibles.
▪Permet le passage des nutriments aux [Link]
couches profondes
▪Elimination de produits de métabolisme
bactérien (ex :acides)
Déminiralisation réversible (de l'E) Déminiralisation irréversible

pH critique: 5,3-5,7 pH<5

pH aug: collage des ions Ca et P en Poussée de [Link]: [Link] (les

faveur de reminiralisation de l'E seuls)+production d'acides