Module: Physiologie Animale II

Section SV5 2014/2015

Physiologie de l’appareil digestif

Absorption intestinale des nutriments

Pr. LAALAOUI. A 1
I- Définition de la digestion

II- Digestion dans la cavité buccale

- Activité chimique
- Activité mécanique

III- Digestion gastrique

- Activité chimique
- Activité mécanique

IV- Digestion intestinale

- Activité chimique
- Activité mécanique

V- Absorption des nutriments énergétiques

VI- Absorption des nutriments non énergétiques E2

 Définition de la digestion
C’est un ensemble d’actes mécanique et chimique,
assurés par le tube digestif. Ces actes permettent de
transformer les aliments (forme complexe): Glycogène,
Triglycérides et Protéines en nutriments (forme simple):
Oses, Acide Gras et Acides Aminés.
Ces transformations sont suivies par:
- L’absorption: transport des nutriments vers la
circulation sanguine ou lymphatique.
- La défécation: élimination des résidus non
digestibles.
3
Qu’est-ce que un aliment et un nutriment ?

- L’aliment: molécule organique qui est un mélange complexe de

substance d’origine généralement naturelle.

- Les nutriments: c’est la partie assimilable par le tube digestif

après digestion. Se sont des substances nutritives dont le corps a besoin
et qu’il ne peut produire lui-même. On distingue:

- Les Nutriments Énergétiques: oses, acides gras, acides

aminés.

- Les Nutriments non Énergétiques: Eau, Fibres

Alimentaires, Vitamines et Sels Minéraux.

4
 Processus physiologiques par lesquels notre
organisme acquiert et utilise les aliments

Digestion Nutriments

Absorption
Aliments
Circulation

Respiration
Poumon
Excrétion Rein
Synthèse
Déchets
Déchets CO2 O2
métaboliques
Oxydation Métabolisme
Organes
cellulaire
CHALEUR ENERGIE
5
PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION
Sécrétion
Salivaire
Bouche
Sécrétion
Gastrique
Sécrétions :
- Intestinale:
Estomac - Pancréatique
- Biliaire
Intestin
grêle

Gros
Foie intestin

Reins
6
 Anatomie de
tube digestif Langue Cavité
buccale
Parotide
Glandes Sublinguale Pharynx
salivaires Submandibulaire

Œsophage,
Foie

Vésicule Estomac
biliaire

Pancréas
Intestin
grêle

Gros
Appendice Rectum intestin

Les organes se divisent en deux grands groupes:

- Les organes du tube digestif: Bouche, Pharynx, Œsophage,
Estomac, Intestin grêle et Gros intestin.

- Les organes annexes de tube digestif: Dents, Langue,

Glandes salivaires, Vésicule biliaire, Foie et Pancréas. 7
Temps de transite des
aliments dans le tube
digestif.
Œsophage
10s
Très variable de 10s à
120h. Estomac
1 à 6 heures

Intestin grêle
7à9h Gros
intestin
25 à 30 h

Rectum
30 à 120h

8
Les activités du tube digestif: Nourriture
Les transformations de la nourriture
par le système digestif nécessites
5 activités: Pharynx
Œsophage
1- L’Ingestion: introduction des . Mastication (bouche)
. Broyage (estomac)
aliments dans la bouche. . Segmentation
. Déglutition (oropharynx)
2- L’Activité Mécanique: (intestin grêle)
. Péristaltisme (œsophage,
- Digestion Mécanique: réduire la estomac, Intestin grêle,
taille des particules alimentaires. gros intestin.
- La Propulsion: processus par
lequel la nourriture se déplace dans Estomac
le tube digestif. Elle est en partie
volontaire (la déglutition) et en
grande partie involontaire (le Lymphe
péristaltisme, la vidange gastrique).
3- La digestion chimique: hydrolyse Intestin
enzymatique (liaison rompue + H2O) grêle
Gros Sang
4- L’absorption dans l’intestin grêle: intestin
passage des nutriments vers le sang
ou vers la lymphe. Fèces

5- La défécation: élimination des

déchets. 9
 Les adaptations du système digestif

Quantité absorbée
Rendement digestif= X 100
Quantité éliminée
Pour un meilleur rendement, le système digestif dispose de
3 types d’adaptations:
1- Les adaptations mécaniques: englobe les activités
mécaniques: mastication, déglutition, broyage, péristaltisme…..
2- Les adaptations morphologiques:
- L’estomac: en plus de son principal rôle de broyage, c’est un
lieu de stockage.
- Les plissements de l’intestin grêle, 3 niveaux superposés:
Augmente - Les valvules conniventes
la surface - Les villosités
d’absorption
- Les microvillosités
(bordure en brosse)
(voir histologie de l’intestin grêle)
Entérocyte
3- Les adaptations chimiques:
Enzymes, lysozymes, hormones, mucus et ions (H+, HCO-3). 10
De l’œsophage au canal anal, les
parois des organes digestifs sont HISTOLOGIE DE TUBE DIGESTIF
formées de 4 couches, de la
lumière vers l’extérieur on distingue:
Séreuse
1- La muqueuse: assure 3 rôles:
►La Sécrétion: enzymes, Musculeuse
hormones, mucus et ions. Sous-
► L’Absorption. Muqueuse
► La Protection: contre des agents
pathogènes grâce à ses follicules Muqueuse
lymphatiques. La muqueuse
comporte une couche musculaire:
muscularis mucosae (couche 2).
2- La sous-muqueuse: Lumière
renferme les vaisseaux sanguin et
lymphatique et les neurofibres.
3- La musculeuse: en partie
striée: (pharynx, 1/3 sup. de
l’œsophage et le sphincter anal) et
en majorité lisse, répartie en 3
couches: Plexus de Meissner
► Couche Longitudinale Externe
Plexus d’Auerbach
► Couche Circulaire Interne
►Couche Oblique au niveau de
l’estomac.
4- La séreuse: assure la protection. 11
 Innervation du tube digestif
Le tube digestif possède deux types d’innervation:
1- L’innervation extrinsèque: composée de système nerveux
végétatif: ► S.N. sympathique: qui inhibe en général l’activité digestive
► S.N. parasympathique: qui stimule en général la sécrétion et
la motricité digestive.
2- L’innervation intrinsèque: composée d’amas de neurones
qui communiquent entre eux et avec le système extrinsèque. Ces amas
de neurones sont organisés en 3 plexus nerveux:
Le Plexus sous-muqueux ou de Meissner: localisé au
niveau de la sous-muqueuse, il régit l’activité des glandes et des muscles
de la muqueuse.
Le Plexus myentérique ou d’Aurebach: principal réseau
nerveux localisé entre les couches musculaires longitudinale et
circulaire, il régit la motricité: le péristaltisme et la segmentation.
Le Plexus sous-séreux: plus petit, localisé au niveau de la
séreuse.
L’existence de ces deux innervations implique l’existence de deux
types de réflexe: les réflexes locaux et les réflexes intercentraux ou
longs. 12
Coupe transversale du tube digestif montrant les couches
et les plexus intrinsèques

Plexus intrinsèques:
Plexus sous-séreux
Neurofibre du
Plexus Myentérique (le plus important),
Système autonome
Plexus sous-muqueux

Vaisseau sanguin Lumière Conduits

Muqueuse: des glandes
Epithélium annexes (Foie,
Lamina Pancréas)
Veine
Propia
Muscularis Neurones
Mésentère
Mucosae entériques

Vaisseaux sanguins,
Lumière Sous- lymphatiques
muqueuse et Plexus
Glande de la
Sous-muqueuse sous-muqueux
Musculeuse:
Follicule lymphatique Couche Plexus
Musculaire Myentérique
Villosité Circulaire
(intestin grêle) Couche Plexus
Musculaire sous-séreux
longitudinale

Séreuse

13
 II-Digestion dans la cavité buccale
La bouche est le premier organe du tube digestif qui assure 4
fonctions:
1- Fonction d’ingestion des aliments: voie d’accès
normale vers le tube digestif
2- Fonction sensorielle: 2 types de récepteurs
- Récepteurs gustatifs: Bourgeons de goût au niveau de la langue.
- Récepteurs thermiques: disséminés dans la muqueuse buccale.

3- Fonction mécanique comporte:

- La mastication: 1er broyage: acte réflexe mi-volontaire.
- La première étape volontaire de la déglutition

4- Fonction chimique:
- La sécrétion salivaire produite par des:
. Glandes salivaires internes mineures
. Glandes salivaires externes majeures
14
 La Fonction Sensorielle de la bouche
1- Les Récepteurs Gustatifs
Ils sont localisés au niveau de la langue et permettent de
déterminer le goût qui est basé sur les 4 saveurs fondamentales.
Les récepteurs de ces saveurs ont une répartition variable au
niveau de la langue:

Sucré Salé Acide Amer

2- Les Récepteurs Thermiques
Ils ont une répartition plus large au niveau de la muqueuse
buccale.
15
 La fonction chimique de la bouche
Elle est représentée par la
sécrétion salivaire qui est
assurée par des glandes
salivaires majeures
externes et des glandes
salivaires mineures internes
(disséminées dans la
muqueuse orale).
La majorité de la salive est
produite par trois paires de
glandes salivaires
majeures:
- Les Glandes Parotides
- Les Glandes Submandibulaires
(ou Sous-Maxillaire)

- Les Glandes
Sublinguales 16
 Volume et composition de la salive
Volume:
1 à 1,5 litres/jour, variable entre les sujets et en fonction des états
d’un même sujet.

Composition:
- L’eau: en grande partie, de 97 à 99%,
- Des ions: Sodium, Potassium, Chlorure, Bicarbonate,
- Des substances organiques:
- Enzymes: la Ptyaline (amylase) et la Lipase linguale,
- Mucus: rôles lubrifiant et de protection
- Des anticorps IgA, des Lysozymes et des défensines qui
assurent la protection contre les bactéries pathogènes, cela explique en
partie pourquoi la bouche reste sainte bien qu’elle est riche en
microorganismes pathogènes.
17
CONTRÔLE DE LA SECRETION SALIVAIRE
NSS: Noyau salivaire supérieur
NSI: Noyau salivaire inférieur
NFS: nerf des fibres sensitives

axones
Parasympathiques

Centre
Sympathique
médullaire

Plus d’explication voir TD 1

18
Variation du débit salivaire

Pendant le sommeil

Salive non stimulée

Salive stimulée

19
 RÖLES DE LA SALIVE
1- Dégradation partielle des glucides et des lipides.
2- Humidification du bol alimentaire (facilite la déglutition)
3- Bactéricide (protection contre les microorganismes).
4- Solubilisation des constituants alimentaires pour qu’ils
puissent être goûtés (stimulation des bourgeons de goût).
5- Favorise l’élocution.

REMARQUES
i- La Xérostomie: la diminution ou l’absence de la sécrétion
salivaire. Peut être due à une absence congénitale des glandes salivaires.
ii- Contrairement à la plus part des organes du tube digestif, les
systèmes Parasympathique et Sympathique stimulent la sécrétion
salivaire.
iii- Une Forte Émotion a un effet inhibiteur sur la sécrétion
salivaire.
iv- L’Aldostérone (hormone de cortex surrénal): effet inhibiteur
v- Les Stimulus Inertes (sans goût) déclenche la salivation. 20
 La fonction mécanique de la bouche
Cette fonction est représentée par la mastication

Définition:
1er acte mécanique de la digestion: c’est un ensemble de
mouvements mi-volontaires de la mâchoire, de la langue, et des joues. Au
cours de ces mouvements, les dents déchirent et broient la nourriture
pour former des morceaux plus petits qui sont associés à la salive:
formation de bol alimentaire.

Le mouvement de mastication est qualifié de mi-volantaire:

partiellement volontaire et partiellement réflexe.

Les réflexes s’observent surtout chez l’enfant mais perdent leur

importance chez l’adulte.
21
 3 théories ont été proposées pour expliquer l'origine de
l'aspect rythmique des cycles masticatoires:

1er théorie: La mastication est une série de réflexes qui

s'enchaînent successivement sous un contrôle bulbaire. mais des
expériences contredisent cette théorie.

2ème théorie: La mastication est un acte volontaire conscient,

non inné sous le contrôle du cortex cérébral. Cependant, on s'est aperçu
chez les animaux d'expérience, qu'ils étaient capables de se nourrir
même après des lésions corticales. De même chez le nouveau-né
anencéphalique (malformation congénitale du système nerveux central, elle
cause l'absence partielle ou totale de l’encéphale), des mouvements
spontanés rythmiques de succion sont observés.

3ème théorie: La mastication est un acte mivolantaire: L'activité

rythmique de la mastication prend directement naissance au niveau du
bulbe rachidien, et ces rythmes bulbaires sont placés sous le contrôle
des structures corticales: Théorie retenue.
22
 Pour démonter la 3ème théorie, on réalise l’expérience
suivante:

Chez un lapin décérébré, on porte une stimulation au niveau de la

bouche en introduisant des aliments dans la cavité buccale.

Résultats:
1- Déclenchement de la mastication: mastication réflexe
2- La masse alimentaire ne forme pas de bol alimentaire
3- L’animal continu à mastiquer même s’il n’y a plus d’aliments
dans la bouche.

Déductions:
1- La mastication est un réflexe sous contrôle des centres
nerveux bulbaires.

2- Cependant les centres nerveux supérieurs (cortex) assurent la

coordination et le perfectionnement des mouvements de la mastication.
23
 La Déglutition
Dans condition normale: Contrôle Nerveux Parasympathique
Définition: La déglutition est l’ensemble des mouvements qui font passer
le bol alimentaire de la bouche à l’estomac à travers l’œsophage.
Anatomie
Sphincter Vers la bouche Chez l’Homme
œsophagien Mécano et Fibres Bulbe Rachidien
Supérieur
chimio-récepteurs Sensitives
(SOS) Centre Nerveux de la
1/3 Sup. t1 Déglutition
Muscle
strié
Noyau Dorsal de Vague
Corps de
l’œsophage Fibres Motrices
1er Relais Parasympathiques
2/3 Inf.
t2 Synaptique
Muscle Sphincter: Épaississement de la
lisse couche musculaire circulaire qui
Relâchement
(inhibition) constitue une région de séparation bien
Sphincter individualisée ou règne une haute
œsophagien Système nerveux pression en état de repos. Cette zone
Inférieur (SOI) intrinsèque règle le débit et s’oppose au reflux. 24
Vers l’estomac
 La Déglutition
Contrôle Nerveux Sympathique

Chez l’Homme
Sphincter Vers la bouche
œsophagien Bulbe Rachidien
Supérieur Mécano et chimio-
(SOS) récepteurs Centre Nerveux de la
1/3 Sup. t1 Déglutition
Muscle
Fibres Sensitives
strié
Moelle Épinière
Corps de
l’œsophage
Contraction
(Stimulation) Fibres Motrices
2/3 Inf. t2 Sympathiques
Muscle
lisse 1er Relais Synaptique extrinsèque:
Ganglion Sympathique
Sphincter
œsophagien
Inférieur (SOI)
2ème Relais Synaptique
Vers l’estomac intrinsèque 25
 La Déglutition se déroule en trois temps:

Luette

Langue
Pharynx
Épiglotte Bol
S.O.S: Sphincter alimentaire
S.O.S
Œsophagien Fermé Glotte
Supérieur
Œsophage Trachée

1-Temps Buccal
Phase volontaire, la langue fait
basculer le bol vers le pharynx 26
 Déroulement de La Déglutition

Fermeture
Luette des voies
nasales

Bol
alimentaire
Fermeture
Épiglotte de la trachée
artère

S.O.S
relâché

2- Temps Pharyngien
Phase involontaire, fermeture des voies respiratoires
( ) arrêt respiratoire:
Apnée inspiratoire légère 27
 Déroulement de La Déglutition

Bol
alimentaire S.O.S
Fermé

3-Temps Œsophagien
Phase involontaire, Le bol déclenche des ondes
péristaltiques qui assurent sa progression le long de
l’œsophage.
28
 Motricité de l’œsophage
On distingue deux régions:
- Le Corps de l’Œsophage: il présente 3 types d’ondes
péristaltiques.
- Les Sphincters: ils présentent 2 types d’activités motrices:
Phasique et tonique.
Au niveau du corps de l’œsophage:
1- Le Péristaltisme Primaire: il prend naissance au niveau du
sphincter œsophagien supérieur suite à une déglutition.
Son rôle: assure la progression du bol alimentaire, il nécessite
l’innervation extrinsèque.

2- Le Péristaltisme Secondaire: il prend naissance à

n’importe quel point du corps de l’œsophage suite à une distension.
Son rôle: le Nettoyage de corps de l’œsophage, il peut avoir lieu
en absence de l’innervation extrinsèque.

3- Le Péristaltisme Inverse: il prend naissance au niveau du

sphincter œsophagien inférieur, il s’observe chez les ruminents. Son rôle:
Retour des aliments de l’estomac à la cavité buccale. 29
Au niveau des sphincters:
1- L’Activité Tonique: elle s’observe pendant la phase de
repos: c’est un ensemble de contractions permanentes qui provoquent la
fermeture du sphincter.

2- L’Activité Phasique: elle s’observe au moment de la

déglutition, elle est composée de deux phases: le relâchement (état
d’ouverture) et la contraction (état de fermeture).

Enregistrement manométrique au niveau du sphincter:

Variation
Déglutition
de la pression
Activité tonique: Phase de repos
X
Relâchement Contraction

Activité phasique
Variation
Utilité clinique de cet enregistrement: du temps
Déterminer: l’Existence, l’Efficacité (importance de la pression)
et la Longueur du sphincter. 30
 Manométrie œsophagienne normale
Au moment de
la déglutition

Onde Péristaltique
Corps de qui parcoure le
L’oesophage corps de
l’œsophage

Sphincter
Œsophagien
Inférieur fermé
Relâchement Contraction du sphincter
œsophagien inférieur
Lors de la déglutition (flèche rouge), il apparait une onde
péristaltique qui se propage le long de corps l'œsophage. Lorsque cette
onde atteint le sphincter œsophagien inférieur, ce dernier se relâche puis se
contracte: on a une diminution suivie d’une augmentation de la pression.
31
 Physiopathologie au niveau de l’œsophage
1- L’Œsophagite: Inflammation aigue ou chronique de
la muqueuse œsophagienne. On parle d’œsophagite Peptique,
s’elle est causée par des reflux gastriques acides. Cause:
dysfonctionnement du SOI.
2- Spasme Diffus de l’Œsophage: Contractions
locales répétitives qui gênent la progression des ondes
péristaltiques. Elles sont causées par un dysfonctionnement au
niveau des Plexus Myentériques.
3- Sclérodermie Œsophagienne: troubles du
muscle lisse au niveau de corps de l’œsophage associés à une
diminution de tonus au niveau du sphincter œsophagien inférieur
(S.O.I): risque de reflux gastrique.
4- L'oesophage de Barrett : est une infection au cours
de laquelle la muqueuse oesophagienne est remplacée par une muqueuse
de type intestinal. C’est une complication du reflux gastro-oesophagien
chronique. Symptômes: nausées, difficulté de déglutition, perte d'appétit,
sténose oesophagienne. 32
 Physiopathologie au niveau de l’œsophage
5- L’Achalasie: Troubles moteurs caractérisés par
l’absence des ondes péristaltiques et une incapacité de
relâchement au niveau du S.O.I en réponse à la déglutition.
Elle se traduit par la difficulté de déglutir et par des
douleurs. C’est une anomalie d’origine Neurogène (Plexus
Myentériques).
6- Fréquence du reflux gastro-oesophagien:
La fréquence augmente au cours de la grossesse en
raison d’une augmentation du taux plasmatique de la
progestérone qui s’accompagne d’une diminution de tonus du
sphincter œsophagien inferieur, ce qui se traduit par :
une Pyrosis: une sensation de brulure partant de l’estomac et
remontant vers la bouche, pouvant s'accompagner d’un retour
alimentaire involontaire.
7- Virus de la rage: La déglutition devient difficile et
douloureuse suite à une infection nerveuse. Symptôme: la salive
déborde en dehors de la cavité buccale. 33
 III- Digestion Gastrique
L’estomac est un réservoir temporaire où le bol alimentaire subit
une véritable dégradation mécanique et se transforme en un bouillie
liquide: le Chyme.

L’estomac assure 2 grandes fonctions:

1- La Fonction Mécanique:
représentée par le broyage et la vidange gastrique

2- La Fonction Chimique:
- Soit Exocrine: représentée par la sécrétion du suc gastrique
composé de: l’Acide Chlorhydrique (HCl), le Facteur Intrinsèque (FI),
les Pepsines (endopeptidases), le Mucus (glycoprotéines), l’Eau et
des Électrolytes.

- Soit Endocrine: représentée par la sécrétion d’hormones:

notamment la Gastrine, Histamine, Ghréline et Somatostatine.
34
 Histologie Macroscopique de l’Estomac
Cardia
Fundus

Petite
courbure

Sphincter
Pylorique
Grande
courbure
Plis gastriques

L’Antre
35
 La subdivision ANATOMIQUE de l’estomac est basée sur la
nature Cellulaire:
- Le Fundus: composé surtout des cellules Pariétales (HCl
et le Facteur intrinsèque), des cellules Principales (Pepsines) et des
cellules P/D1 (Ghréline).
- L’Antre: composé surtout des cellules endocrines:
cellules G (Gastrine), H (Histamine) et D (Somatostatine).

Fundus

Couches Musculaires:
Couche longitudinale
Couche circulaire
Couche oblique

Antre 36
 Histologie Microscopique de l’Estomac
On distingue 4 couches: la Muqueuse, la Sous-Muqueuse, la
Musculeuse (3 couches: Circulaire, Longitudinale et Oblique) et la
séreuse. La muqueuse présente des invaginations:
Cryptes gastriques où sont logés les différents types cellulaires.
Coupe longitudinale de la paroi de l’estomac
Lumière Gastrique
Cryptes Gastriques

Muqueuse

Cellules
Sous-muqueuse à Mucus
Plexus
Couche
Sous-muqueux. Oblique
Couche Cellules
Musculeuse Circulaire Principales
Plexus Couche
Longitudinale
Myentérique.
Séreuse Paroi Gastrique Cellules
Pariétales 37
Localisation des cellules au niveau
de la muqueuse gastrique
Cavité Gastrique

Cryptes Gastriques

Cellules
à Mucus
Cellules
Pariétales

Cellules
Principales

38
1- Cellules à MUCUS: Rôles des Cellules de
Mucus: rôle de protection la muqueuse gastrique
2- Cellules PARIÉTALES: Cryptes gastrique
HCl: pH acide indispensable
à l’activité enzymatique.
Facteur intrinsèque (FI):
favorise l’absorption de la
vitamine B12 (nécessaire à
la synthèse des globules
rouges). Un déficit en FI
entraine une carence en
cette vitamine: Apparition Vit. B12
de l’anémie de BIERMER.
3- Cellules PRINCIPALES:
Pepsines: endopeptidases.
4- Cellules G et H:
Gastrine, Histamine:
stimule la sécrétion acide.
5- Cellules D:
Somatostatine: inhibe la
sécrétion acide. 39
 6- Cellules P/D1 du fundus
La Ghréline: Elle stimule l’appétit : son taux augmente
avant les repas et diminue après, elle a des récepteurs au niveau de
l’hypothalamus. Il a été suggéré que l'apprentissage (la mémoire) serait
plus efficace quand l’estomac est vide, car les concentrations de ghréline
sont plus élevées.

40
 Digestion gastrique
En plus de son rôle comme zone de stockage, l’estomac contribue
essentiellement à la digestion mécanique du bol alimentaire.
La digestion enzymatique (chimique) se limite sourtout à la
digestion des protéines, elle est assurée par des endopeptidases (les
Pepsines).
La digestion gastrique transforme le bol alimentaire en Chyme.
Pepsines Le contrôle de la
sécrétion des
pepsines est
+ H2O2 essentiellement
2
nerveux à travers le
Protéine Peptides nerf vague
En plus de son rôle dans la préparation des aliments avant leurs
arrivés dans l’intestin, l’estomac à un rôle vital: la production du facteur
intrinsèque.
Une personne qui a subit une Gastrectomie totale (ablation de
l’estomac) peut mener une vie normale (à part des troubles digestifs) à
condition de lui administrer de la vitamine B12 par voie intramusculaire. 41
Caractéristiques de la
sécrétion acide

42
 Pour étudier les caractéristiques (débit, composition) et les
éléments de contrôle de la sécrétion gastrique on utilise deux types de
Poche : une portion préparée au niveau de la partie fundique.

- Poche de Pavlov

Portion de la muqueuse fundique vascularisée et innervée.

Pont muqueux
Innervation
On a conservé les
deux éléments de
contrôle:
hormonal et nerveux Poche de Pavlov
Estomac

Prélèvements

Etude de débit , de contrôle et de

la composition de la sécrétion 43
 Poche de Heidenhain

Portion de la muqueuse fundique vascularisée et dénervée

Pont muqueux
dénervation

On a conservé un
seul élément de
contrôle: hormonal Poche de Heidenhain
Estomac

Prélèvements

Etude de débit, de contrôle et de

la composition de la sécrétion
44
 Caractéristiques de la sécrétion acide
i- pH ≤ 2: milieu le plus acide de l’organisme;

ii- [H+] dans le sang est 1000 fois inférieure à la [H+]

dans la lumière gastrique;

iii- Les cellules pariétales sont riches en mitochondrie;

iv- L’absence d’oxygène inhibe la sécrétion acide.

Arguments en faveur d’une sécrétion
acide ACTIVE
v- La dénervation affecte le débit de la sécrétion acide
Argument en faveur d’un contrôle
nerveux
45
 La Vague alcaline.
Cavité
1- Définition, gastrique
2- Cause Métabolisme
pH
3- mécanisme de H+ cellulaire
sanguin
neutralisation
HCO3
-
1- C’est une
Cl-
augmentation transitoire de pH
du sang veineux gastrique.
2- Parallèlement à la Cellule
Estomac pariétale
sécrétion des protons H+ dans la
Cellules
lumière gastrique, les cellules des canaux
pariétales sécrètent des ions
HCO3
- pancréatiques
Sang
bicarbonates HCO3- dans le Lumière Pancréas H+
sang. intestinale

3- Le sang veineux alcalin H2O + CO2

provenant de l’estomac est
neutralisé par le sang veineux H+ + HCO3
- H2CO3
acide provenant du pancréas.
46
 Rôles de la sécrétion acide
1- Activation enzymatique:
Pepsinogènes H+ Pepsines

2- Bactériostatique: inhibe les bactéries pathogènes au niveau

gastrique.
3- Stimule la sécrétion de la sécrétine:
H+ Muqueuse duodénale Sécrétine
Sécrétion
+ + Foie
Hydrobicarbonatée: Pancréas
HCO3- + H2O
Sécrétion
des Sels Biliaires

4- Ionisation de certains minéraux: le calcium et le fer

- Fe3+ (ferrique) Fe2+(ferreux) (Forme d’absorption).
- Ionise le calcium (absorption facilitée)
5- Dénaturation des protéines pour donner des formes
linières, ce qui facilite leur dégradation. 47
Diapositifs du
TD n° 1

48
La nutrition comporte différents aspects:
1- La Composition des Aliments et à leurs propriétés,
2- Les Comportements Alimentaires des individus, exemples
de cas psychopathologies:
Anorexie : perte totale de l’appétit sans cause apparente.
Boulimie: ingestions excessives, répétitives et durables d’aliments.
Pica: ingestion des substances non nutritives (terre, craie, papier)
3- Le rapport entre la Nourriture et la Santé: cet aspect de la
nutrition constitue la base de la Diététique: science de l’alimentation
équilibrée. Un déséquilibre se traduit:
- Soit par la Malnutrition: aspect qualitatif, la personne a une
nutrition inadaptée à ses besoins.
- Soit la Sous-Nutrition: aspect quantitatif, la personne n’a pas
assez à manger.
4- L’ensemble des processus physiologiques: digestion,
circulation, respiration, métabolisme cellulaire et excrétion, par lesquels
un animal acquiert et utilise les aliments pour assurer sa croissance, sa
dépense énergétique et son entretien.
49
CONTRÔLE DE LA SECRETION SALIVAIRE
NSS: Noyau salivaire supérieur
NSI: Noyau salivaire inférieur
NFS: nerf des fibres sensitives

axones
Parasympathiques

Centre
Sympathique
médullaire

50
 CONTRÔLE DE LA SECRETION SALIVAIRE
On distingue deux phases:
- Phase de Repos: la sécrétion des Glandes Salivaires Mineures
maintient l’humidité de la bouche.
- Phase de Stimulation: la prise alimentaire déclenche deux
types de réflexe: le Réflexe Absolu et le Réflexe Conditionné.
Réflexe Récepteur Visuel Réflexe
Absolu Récepteur Auditif Conditionné
Penser à la nourriture
(Inné) (Acquis)
Récepteurs Olfactifs
Centre supérieur
► ► Cortex
Hypothalamus
Glande Parotide
Récepteurs Gustatifs
Voies Nerveuses Sensitives: nerfs
(Substances acides)
Lingual et Glossopharyngien
Récepteurs Mécaniques
► ► Noyaux salivaires
Supérieur et inférieur Tronc
Glande Sublinguale
cérébral
Glande Submandibulaire
Condition ► ► Condition
Système nerveux
de stress autonome de routine
Fibres Nerveuses Motrices Excitantes
Salive visqueuse Sympathique et Parasympathique Salive fluide, abondante
riche en mucus Voie et riche en enzymes
La plus
+ Vasoconstriction importante + Vasodilatation 59
 Physiopathologie de la sécrétion salivaire
Deux situations :
1- Hyposialie ou asialie: diminution de la sécrétion salivaire
- Causes: -Traitement par des neuroleptiques (ex: les sédatifs),
par l’atropine (parasympathicolytique) => diminue l'activité
parasympathique.
- Radiothérapie utilisée pour le traitement du cancer de la
région ORL (régions oreille, nez, gorge) qui peut détruire les glandes
salivaires => absence ou diminution de la sécrétion salivaire.
- Conséquences: Perturbent les capacités d'élocution, de la
déglutition, favorisent la survenue d'infection buccale et des aphtes.

2- Hypersialorrhée: Augmentation anormale de la sécrétion

salivaire.
- Causes: Phénomène réflexe du à un obstacle qui bloque la
lumière de l'œsophage: une sténose => distension => activation des
mécanorécepteurs => stimulation de la sécrétion salivaire
- Conséquences: irritation autour de la bouche, une
déshydratation, des complications psycho-sociales en raison du gêne
que cela peut occasionner en public. 52
 Conséquences de la Gastrectomie
1- L’amaigrissement : il est secondaire à des perturbations
dans la digestion des protéines et des lipides (manque: Pepsines et H+).
2- Risque de passage rapide d’un bol hypertonique
vers l’intestin, réabsorption d’une quantité importante d’eau, réduction
du volume plasmatique, chute du débit cardiaque et risque de crise
cardiaque. Le sujet doit donc prendre des repas fréquents et peu
abondants.
3- Risque d’absorption rapide de glucose : en raison
d’un passage du glucose vers l’intestin en grande quantité et dans un
laps de temps court Hyperglycémie Sécrétion importante d’insuline
Symptôme d’hypoglycémie (faiblesse et étourdissement).
4- Apparition de deux types d’anémie: le taux ou l’aspect
des globules rouges devient anormale.
- Anémie de BIERMER: due au manque du facteur
intrinsèque : qui engendre une carence en vitamine B12 indispensable à
la synthèse des globules rouges.
- Anémie par Carence Martiale: manque de Fer, car les
protons H+ permettent de réduire le Fer de la forme ferrique (Fe3+) forme
alimentaire, à la forme ferreuse (Fe2+) forme d’absorption intestinale.
53
 Sleeve Gastrectomie ou
Gastrectomie longitudinale:
Une technique de Chirurgie pour
traiter l'obésité: l’objectif la perte de
poids du patients obèses qui sont
souvent hyperphages.
Cette technique consiste à
enlever les 2/3 de volume gastrique:
l’estomac prend la forme d’un tube.

Il a aussi un effet hormonal de

cette intervention dû à la résection du
fundus ce qui contribue à rendre
efficace la Sleeve Gastrectomie. Les
cellules qui sécrètent l'hormone
stimulant l'appétit (Ghréline) sont
enlevés avec le fundus.

54
 Eléments de Contrôle de la Sécrétion Gastrique

- Pendant la Phase de Repos:

Sécrétion gastrique basale qui présente un Rythme
Nycthéméral.

- Pendant la phase de Prise Alimentaire:

Implication de deux types de stimulus: Intragastriques et

Extragastriques. Ces stimulus déclenchent des mécanismes

Nerveux et Hormonaux.

55
 Endocrine 1- Mécanismes
Hormonaux
Neurocrine Paracrine

Stimulus de la Cellule
Pariétale: Gastrine Acétylcholine
Histamine
Stimulus Endocrine:
Gastrine

Stimulus Neurocrine:
Acétylcholine

Stimulus Paracrine:
Histamine
56
 La Gastrine est sécrétée par l'antre pylorique sous l'influence
de la stimulation vagale et de la prise de nourriture:

1- Elle stimule la sécrétion des protons H+, de pepsine et

du facteur intrinsèque,

2- Elle stimule la sécrétion pancréatique,

3- Elle inhibe la réabsorption d'eau et d'électrolytes au

niveau de l'intestin,

4- Elle relâche le sphincter d'Oddi,

5- Elle ralentit la vidange gastrique.

57
 2- Mécanismes Nerveux
Stimulus
Externes: systèmes nerveux
Vue extrinsèques.
Odeur
Imagination

réflexes
longs Moelle épinière

Réflexes
système nerveux intrinsèque
locaux
Récepteurs
de la muqueuse

Stimulus
Locaux:
Mécanique
Chimique

58
 Mécanismes de la sécrétion acide
Les proton H+ sont sécrétés par une Pompe Active H+/K+
spécifique de l’estomac.
On distingue 2 possibilités concernant l’origine des protons H+:

Soit l’acide carbonique: H2CO3 Soit la molécule d’eau: H2O

SANG (Principale source)
Gastrine Ach Histamine
HCO3
-
Pompe
de
transport
Métabolisme
CO2+ H2O
Second
actif
H+ cellulaire
messager Ca2+ AMPC
Anhydrase
HCO3
-
carbonique
HCO
-
Mécanisme 3

Cl-
intracellulaire H2CO3

H+
Pompe
ATPase de
H+/K+ transport
actif

Cavité gastrique H+ Cl- Ach: Acétylcholine 59

 Les inhibiteurs de la cellule pariétale
Ils sont représentés par: Les Prostaglandines, les Anti-H2, les
Antagonistes de la Gastrine et les Anticholinergiques: ex: l’Atropine

60
 Eléments de contrôle de la sécrétion gastrique
Phase Céphalique: 1, 2 et 3
Phase Gastrique
1- Réflexes conditionnés
(visuel, auditif, penser à la nourriture) Réflexes vago-vagal
(distension de l’estomac)

3- Hypoglycémie
2- Réflexes organoleptiques
Ex: Repas simulé
(gustation, mastication, olfaction)
Ex: Repas fictif

Aliments
Nerf vague

Mécanisme de
rétrocontrôle
P: Cellule Pariétale négatif Phase Intestinale
G: Cellule à gastrine
D: Cellule à somatostatine
S: Cellule à sécrétine

61
La sécrétion acide durant les 3 phases de la sécrétion
gastrique

62
Les 3 phases de la sécrétion gastrique:
La sécrétion gastrique se déroule en 3 phases en fonction de la
localisation des récepteurs où prend naissance la stimulation
sensitive:
La Phase Céphalique:
- Effets stimulants: récepteurs localisés au niveau de la
tête: visuel, auditif, gustatif et le fait de penser à la nourriture.
- Effet inhibiteur: la dépression
La Phase Gastrique:
- Effets stimulants: mécanorécepteurs (étirement)
chimiorécepteurs (peptides, caféine, augmentation du pH).
- Effets inhibiteurs: excès d’acidité, forte émotion.
La Phase Intestinale:
- Effet stimulant: gastrine duodénale
Surtout - Effets inhibiteurs: les mécanorécepteurs (étirement) et
les chimiorécepteurs (chyme gras, acide ou hypertonique) localisés au
niveau du duodénum déclenchent:
- des mécanismes nerveux: Reflexe Entérogastrique
- des mécanismes hormonaux: la Sécrétine: stimulée par
l’acidité, le Peptide Inhibiteur Gastrique (PIG) et le Peptide Intestinal
Vasoactif (PIV): stimulées par le chyme riche en matière grasse. 63
 Sécrétion Gastrique
Stimulus Extragastriques Psychique
Phase céphalique
Vue, Odeur, Goût, idée de la nourriture

F.S: Fibres
(Cortex, Hypothalamus,
Sensitives Noyau dorsal du vague)
F.M: Fibres 2
motrices F.S F.M

Système
Chimiorécepteurs
Nerveux
Osmorécepteurs Intrinsèque
Mécanoorécepteurs
Réflexes courts

F.S F.M
Cellule
Cellules Pariétale
Paroi gastrique à Gastrine

Mécanisme [H+ ]
Phase gastrique Stimulus de rétrocontrôle +
négatif Cl
-
Intragastriques
64
Sécrétion Gastrique Chimique
 Les effets inhibiteurs des ions H+ sur
la sécrétion de la gastrine

1- Effet direct: mécanisme de rétrocontrôle négatif qui

est déclenché suite à une forte concentration des ions H+ au niveau

de la cavité gastrique.

2- Effets indirects:
- Au niveau de l’antre, les ions H+ stimulent la sécrétion

de la Somatostatine qui inhibe la sécrétion acide et la sécrétion de la

gastrine.

- Au niveau du duodénum, les ions H+ stimulent la

sécrétion de la Sécrétine qui inhibe la sécrétion acide et la sécrétion

de la gastrine.
65
 Caractéristiques des sécrétions gastriques
La Sécrétion Gastrique Psychique obtenue
au cours de la phase céphalique
1- Déclenchée par des stimulus extragastriques
2- Dépend de l’Appétit
3- Temps de latence: 5 min
4- Activité enzymatique Forte
5- Durée de 1 à 2 h.

La Sécrétion Gastrique Chimique obtenue

au cours de la phase gastrique
1- Déclenchée par des stimulus intragastriques
2- Dépend de la composition chimique du bol alimentaire
(notamment les peptides et les acides aminés)
3- Temps de latence: 25 min
4- Activité enzymatique Faible
5- Durée de 8 à 10 h.

Quel est le lien d’utilité entre ces deux types de sécrétion?

Expériences de mise en évidence? 66
 Expérience de mise en évidence de la Sécrétion
Gastrique Chimique

Expérience de Gastrostomie
Principe: cette expérience consiste à introduire

directement les aliments dans l’estomac de l’animal dans le but de

réaliser des stimulations locales:

- Stimulation mécanique: par distension

- Stimulations chimiques: par la composition
(concentration des peptides et d’acides aminés) et par l’osmolarité.
Cette expérience démontre également l’existence de la phase

Gastrique.

67
 Expérience de mise en évidence de la Sécrétion
Gastrique Psychique

1- Expérience de Repas Fictif

Principe: Chez l’homme: les aliments sont mastiqués puis
crachés.
Chez l’animal: les aliments mastiqués puis avalés sont
récupérés à travers une ouverture réalisée au niveau de l’œsophage:
œsophagostomie, pour empêcher les aliments d’atteindre l’estomac.
Cette expérience consiste à stimuler les récepteurs gustatifs au
niveau de la cavité buccale.
Structures impliquées dans le repas fictif:

Récepteurs
Noyau Moteur
Gustatifs Hypothalamus Noyau Gustatif
Dorsal du Vague
Fibres motrices
du nerf vague
Stimulation

Sécrétion Gastrique Psychique L’Estomac

Cette expérience démontre l’existence de la Phase Céphalique 68
 2- Expérience de Repas Simulé:
Principe: cette expérience consiste à étudier les effets des
variations de la glycémie sur la sécrétion gastrique.

Structures nerveuses impliquées dans le repas simulé:

Injection
Intraveineuse Lésion: état l’Hyperphagie: Lésion: état d’Aphagie:
d’Aurothioglucose obésité Hypothalamique état d’amaigrissement

Hyperglycémie L’Hypothalamus

Activation Noyau
Médioventral - Noyau
Latéral +
Noyau Dorsal
de Vague
Inhibition Centre Centre Fibres
nerveux nerveux
Hypoglycémie de la satiété
motrices du
de la faim
+ nerf vague
L’Estomac
Sécrétion Gastrique Psychique
- L’hyperglycémie inhibe la sécrétion gastrique psychique

- L’hypoglycémie stimule la sécrétion gastrique psychique.

69
 Cytoprotection de la muqueuse gastrique
Le suc gastrique crée un milieu corrosif contre la
muqueuse. Le mucus et le HCO3- permettent de protéger cette
muqueuse contre les agressions des protons H+ dont les lésions
induisent un état inflammatoire: La Gastrite, la persistance de cet état
peut se développer en ulcère gastrique: érosions et perforation de la
paroi de l’estomac.

pH 1- 4
Couche
de mucus
Composée de pH 7
glycoprotéines
et des ions
HCO3
-
sécrétés par
la muqueuse

70
FIN TD 1

71
 Fonctionnement des récepteurs de la cellule pariétale
La cellule pariétale dispose de trois types de récepteurs localisés
au niveau du pole basal: à Gastrine, à Histamine et à Acétylcholine. Ces
récepteurs fonctionnent en synergie:
Effet de Potentialisation Permissive.
Expériences de mise en évidence de cet effet:
1- Les anti-H2 qui bloquent les récepteurs à Histamine ont une
efficacité thérapeutique pour lutter contre l’hypersécrétion acide.
2- L’Atropine ou la Vagotomie qui inhibent l’effet de
l’acétylcholine, diminuent l’effet stimulant de la gastrine sur les cellules
pariétales de 60%.

3- Variabilité de la réponse Acide :

La réponse acide suite à une stimulation Simultanée par la
Gastrine et l’Acétylcholine est supérieure à celle obtenue par deux
stimulations séparées Gastrine + l’Acétylcholine.
Ces expériences montrent que l’inhibition d’un récepteur diminue
l’affinité des autres récepteurs vis-à-vis de leurs stimulus.

L’affinité= Puissance d’un récepteur à capter son stimulus 72

 Pour mettre en évidence l’implication du nerf vague dans
l’Affinité des récepteurs des cellules gastriques on réalise des
interventions chirurgicales de Vagotomie. On distingue:

La Vagotomie Sélective ou Tronculaire:

On coupe la totalité de l’innervation vaguale de
l’estomac. Cette vagotomie diminue l’affinité des cellules à gastrine aux
stimulus locaux.

La Vagotomie Supersélective ou Proximale:

On coupe l’innervation vaguale de la partie Proximale
(zone de fundus). Cette vagotomie diminue l’affinité des cellules
pariétales à la gastrine.
73
 Physiopathologie de la sécrétion gastrique
1- Le Syndrome d’Ellison:
Hypersécrétion acide qui peut être associée à une
hypergastrénimie. La cause: les cellules pariétales sont en état de sur-
stimulation.
2- La Gastrique Chronique Atrophique:
Atrophie de la muqueuse gastrique, ce qui engendre une
réduction du nombre des cellules principales et pariétales et par voie de
conséquence une réduction des sécrétions acide et enzymatique.
3- Les effets psychiques:
Une exposition prolongée au stress peut induire une
hypersécrétion acide et un risque de lésion de la muqueuse gastrique qui
peut se développer en ulcère: L’ulcère de contrainte.
1- Les états de grande frayeur s’accompagne d’une diminution de
la sécrétion et du débit sanguin gastriques.
2- La colère est l’hostilité sont associées à une hypersécrétion
gastrique.
3- La dépression induit une diminution la sécrétion gastrique.
74
 LA MOTRICITÉ GASTRIQUE
On distingue deux types d’activités motrices:

1- Phase de repos: On enregistre une onde péristaltique qui

prend naissance au niveau de la partie distale de l’estomac et qui se
déplace jusqu’à la fin de l’intestin grêle: c’est le Complexe moteur
migrant (C.M.M). Zone électrogène:
le Pace maker
Estomac

Onde Péristaltique:
Intestin Complexe Moteur
grêle Migrant (CMM)

L’absence de C.M.M
entraîne le Rôle de
développement des Nettoyage
pullulations
microbiennes
75
Contrôle nerveux de C.M.M:

Expérience: Dénervation d’un segment intestinal

Résultats: - Présence de C.M.M.

- Augmentation de la fréquence de C.M.M.

Déductions:
1- L’existence du C.M.M ne nécessite pas l’innervation
extrinsèque.
2- Par contre l’innervation extrinsèque a un rôle régulateur
de CMM.

76
 2- Phase de prise alimentaire:
Cette phase est caractérisée par la motricité post-prandiale:
un ensemble de contractions régulières qui assurent:

1- Le broyage du contenu gastrique et son mélange avec le suc

gastrique pour former le Chyme. Ce broyage est assuré par un
Péristaltisme Bidirectionnel.

2- La vidange gastrique: c’est l’évacuation du chyme vers

l’intestin grêle.

Selon l’activité motrice de l’estomac on distingue deux zones:

- L’estomac proximal

- L’estomac distal
77
 œsophage
1- Faible Activité Motrice:
Stockage + mélange :
Estomac aliment et sécrétion
Courant Axial
Rétrograde Proximal 2- Vidange Gastrique Précoce
(Reflux) Pace Maker
(zone électrogène) 3- Réflexes de Relâchement
Duodénum Capacité de distension
Ondes Péristaltiques
Faible Contraction (Propulsion) 1- Forte Activité Motrice
Temps t1
Estomac Broyage et brassage
Forte Contraction
Temps t2 Distal 2- Zone Électrogène:
t1: Sphincter Pylorique Ouvert Pace Maker
t2 : Sphincter
Pylorique diamètre des particules < 1 mm (Ondes péristaltiques)
Fermé
3- Vidange Gastrique Tardive

Ondes Péristaltiques + courant axial rétrograde:

Péristaltisme bidirectionnel.
78
 Mécanisme de broyage gastrique
1- Au cour de la digestion gastrique, le sphincter pylorique
ne laisse passer que les liquides et les particules de faible
diamètre.

2- Au temps t1, l’onde péristaltique (O.P) fait éjecter une

quantité de chyme vers l’intestin.

3- Au temps t2, étant donné que la contraction ferme le

sphincter, le reste de chyme est reflué vers l’estomac: Courant
Axial Rétrograde (C.A.R) où il est de nouveau broyé.

des Cycles: Propulsion/ Reflux

79
 Réaction de l’estomac au remplissage

- Constatation: bien que l’estomac s’étire suite à l’arrivée

du bol alimentaire, la Pression Reste Constante jusqu’à un

volume d’environ 1l.

- Explication: la stabilité de la pression résulte du

relâchement des muscles de l’estomac proximal sous l’effet de
deux types de réflexe:

80
1er Réflexe: Réflexe de Relâchement Réceptif
Bol alimentaire Stimulation des Bulbe Rachidien
Mécanorécepteurs Centre
L’œsophage
Nerveux de la
Fibres Sensitives Déglutition
Inhibition
L’estomac ► ►
Noyau Dorsal
Plexus Fibres du Vague
intrinsèques Motrices
Vagales
Réflexe
Relâchement des
fibres musculaires lisses intercentral
Utilité:
Augmentation de volume pour préparer l’estomac à la
réception du bol alimentaire et d’éviter l’augmentation
brusque de la pression intragastrique.

Si on réalise une vagotomie

- Résultat: absence de réflexe,
- Conséquences: une augmentation brusque de la pression
intragastrique et une accélération de la vidange gastrique précoce. 81
 2èmeRéflexe: Réflexe de Relâchement d’Adaptation ou
d’accommodation:

Bol alimentaire Mécanorécepteurs Plexus

gastriques intrinsèques

Relâchement
Réflexe local de la musculature
gastrique

82
 Contrôle de la vidange gastrique
L’essentielle du contrôle de la vitesse de la vidange
gastrique prend naissance au niveau du duodénum.
Les buts de ce contrôle:
1- Assurer un bon broyage des aliments
2- Régler le débit du chyme vers l’intestin
3- Protection de l’intestin contre:
a- Les solutions hyper-acides:
- Risque de lésion de la muqueuse
- Nécessité de neutraliser l’acidité du chyme pour activer les
enzymes.

b- Les solutions hypertoniques: risque d’une perte excessive

d’eau par osmose Hypovolémie (risque de déshydratation).

c- Les solutions hyper-glucidiques: hypersécrétion d’insuline

et risque d’un état d’hypoglycémie. 83
 Expériences de mise en évidence des éléments
de contrôle de la vidange gastrique
1ère expérience:
On pratique une intervention chirurgicale pour empêcher le
chyme d’atteindre l’intestin.

Chyme

1ère Exp:
Déviation du chyme

-Résultat:
Accélération de la vidange gastrique
- Déduction:
Existence des Mécanismes Ralentisseurs dont le point de départ
est l’intestin
84
 Expériences de mise en évidence des éléments
de contrôle de la vidange gastrique
2ème expérience:
On mesure la vitesse de la vidange gastrique d’une solution
isoosmotique de NaCl. Parallèlement on applique au niveau du
duodénum différentes solutions à concentrations variables: [H+], [Acides
Gras], la Charge Calorique et la Pression Osmotique.

Nacl

On applique différentes
Vidange gastrique d’une solutions au niveau du
solution duodénum:
isoosmotique Variation de la [H+], la [Acides
Gras], la Charge Calorique
et la Pression Osmotique.
- Résultat: Diminution rapide de la vitesse de vidange gastrique
- Déductions: cette expérience permet de déterminer:
1- La nature des stimulus qui déclenchent les mécanismes ralentisseurs
2- Le point de départ de ces mécanismes.
3- La rapidité de la réponse: donc existence d’un mécanisme nerveux. 85
 Influence de la nature physicochimique du chyme
sur la vidange gastrique

Le contrôle de la vidange gastrique dépend de la nature

physicochimique du chyme arrivant au niveau du duodénum:

- Il accélère la vidange des aliments liquides, ayant un

pH proche de la neutralité, une osmolarité proche de celle de plasma et
une température proche de la température corporelle.

- Il ralenti la vidange des aliments solides, lipidiques,

froids, ayant un pH acide, une charge calorique élevée et une osmolarité
élevée.

86
 Lorsque le chyme passe dans le Eléments de contrôle de
duodénum, des chimiorécepteurs et des la vidange gastrique
mécanorécepteurs de la paroi duodénale Présence de chyme:
réagissent à des signaux: Feed-back Gras, Hyperosmotique
+
1- Chimiques: Osmolarité, [H ], [Acide ou Acide dans le duodénum
gras], [Acide aminé] et [Charge calorique].
2- Physique ou Mécanique: l’étirement. Chimiorécepteurs et
Cellules endocrines
de la muqueuse Mécanorécepteurs
de la muqueuse
Ces récepteurs déclenchent des: duodénale
duodénale
- Mécanismes nerveux: Sécrétions
Réflexe court: le Réflexe Entérogastrique. Fibres sensitives
Réflexe long: Syst. Nerveux. Autonome - Sécrétine Réflexe
Réflexe
- Mécanismes hormonaux: - Cholécystokinine court long
-Sécrétine: stimulée par la [H+]. - Peptide inhibiteur
- Cholécystokinine (CCK): stimulée par la gastrique
Activité du
Plexus Système
[Acide Aminé] intrinsèques
Diminution Nerveux
- Peptide Inhibiteur Gastrique (GIP): des stimulus Sympathique.
stimulée par la [acide gras]. du duodénum Réflexe
Enterogastrique
Ces mécanismes réduisent la force Activité du
de la contraction gastrique, stimulent Diminution de la force de
Système
Nerveux
la fermeture du sphincter pylorique et contraction gastrique Parasympathiq-
inhibent la sécrétion gastrique, ce qui et fermeture du sphincter ue
pylorique
entraine une Diminution de la vitesse
Légendes
de vidange gastrique. : Stimulation : Inhibition 87
 Structures impliquées dans le Réflexe Entérogastrique
Lumière
intestinale Plexus L’œsophage
intrinsèques Fibres
Motrices
► ► Sympathiques Inhibition
Fibres
Sensitives ► ►
►
► ►
Plexus
stimulation intrinsèques

► ► Relâchement
Plexus des fibres
Contraction
Coeliaques musculaires
du sphincter
(ganglions lisses
Paroi pylorique
sympathiques gastriques
duodénale (Fermeture)
abdominaux) Ralentissement
Récepteurs Acidosensibles Résultat de la vidange
gastrique
Récepteurs Lipidosensibles
Récepteurs Osmosensibles
Récepteurs Mécanosensibles Récepteurs Sensibles à la Charge Calorique
88
 Particularités des effets de la Pression Osmotique sur
la vidange gastrique
Solution Solution Solution
hypoosmotique isoosmotique hyperosmotique

Augmentation Vidange Diminution

de la vitesse de gastrique de la vitesse de
la vidange maximale la vidange

V.G.R= 1/ V.V.G V.G.R Solutions d’HCl ou riche

Diminution en glucose
V.G.R: Volume Gastrique de la V.V.G
Restant Solution de NaCl
V.V.G: Vitesse de la Vidange
Gastrique Diminution
Osmol: Concentration de la V.V.G
Osmolaire
V.V.G maximale
Augmentation
de la V.V.G
310 mosmol/l 89
 Les effets du nerf vague sur la vidange gastrique

La stimulation du nerf vague Augmente la force de la

contraction de l’estomac distal.

La Vagotomie entraîne l’apparition des ondes Anti-

Péristaltiques au niveau de l’estomac distal ce qui engendre une
diminution accrue de la vitesse de la vidange gastrique tardive
notamment des solides: état de Gastroplégie.

La Vagotomie Sélective: entraîne une Accélération de la

vidange gastrique Précoce et un Ralentissement de la vidange
gastrique Tardive.

90
 Les effets du nerf vague sur la vidange gastrique

Volume Gastrique Restant

(ml)
Phase de la vidange gastrique
Précoce
800
Sujet 700 Phase de la vidange gastrique
Normal 600 Tardive
500
Sujet
400
après vagotomie
Sujet 300
sélective
après vagotomie 200
100
super-sélective
Temps
1 2 3
(heure)
La Vagotomie Supersélective:
entraîne une Accélération de la vidange gastrique Précoce alors
que la vidange gastrique Tardive reste Normale, car il se termine au même
temps que chez le témoin.
91
 Physiopathologie de la motricité gastrique
1- La cinépathie ou le mal de transport:
- Cause: lors d’un transport, le corps est immobile mais il se
déplace dans l’espace. Cette situation stimule des récepteurs (visuels et
au niveau de L'oreille interne) qui renseignent le cerveau sur nos
mouvements et notre position dans l'espace. Lors d’un mal de transport:
- Les récepteurs visuels: donne une stabilité par rapport à
l’horizon c.a.d. aucun message de mouvement.
- Les récepteurs sensoriels de l’organe d’équilibration (oreille
interne) indique au cerveau que l'on se déplace car ces récepteurs sont
influencés par les mouvements de la tête qui sont influencés à leur tour
par les mouvements du véhicule.

Ces deux récepteurs envoient donc des informations

contradictoires au cerveau qui ne parvient pas à rétablir l'équilibre, ce qui
stimule le centre bulbaire de vomissement et déclenche les symptômes
du mal de transport.
- Symptômes: nausées, sueurs froides, vomissements, céphalée,
hypersalivation.
- Traitements: des antihistaminiques ou des médicaments pour
augmenter le seuil d’excitation du centre bulbaire de vomissement. 92
 2- La Gastroparésie:
C’est une diminution de la vitesse de la vidange gastrique suite à
un ralentissement des contractions de l’estomac.
- La cause peut être neurologique ou un déficit musculaire.
- Les symptômes: nausée, vomissement et perte d’appétit.
3- Le Syndrome de Dumping:
Accélération de la vitesse de la vidange gastrique
- Cause: dysfonctionnement soit des mécanismes ralentisseurs
soit des réflexes de relaxation (réceptrice et adaptative).
- Les symptômes: douleurs abdominales, bouffés de chaleur et
diarrhée.

4- Les effets psychiques:

Les états de grande frayeur s’accompagne d’une diminution de la
contraction gastrique.
93
 Pathologies de l’estomac

Pathologies liées à l’activité Pathologies liées à l’activité

chimique motrice
1- Gastrite chronique atrophique 1- Vomissement
2- Anémie de Biermer 2- Cinépathie
3- Syndrôme d’Ellison 3- Gastroparésie
4- Ulcère de contrainte 4- Syndrome de Dumping

Les ulcères gastriques

Les ulcères gastriques apparaissent lorsque la couche protectrice
de la muqueuse gastrique se détériore à certains endroits, laissant ainsi
pénétrer l’acide gastrique et les enzymes dans la muqueuse gastrique
causant ainsi des lésions.

d’autres causes : stress, tabac, alcool, nourriture épicée,

aspirine, infection par une bactérie pathogène: Helicobacter
Pylori.
94
Les étapes de l’ulcération

95
 Digestion au niveau
de l’intestin grêle
L’intestin est le lieu de la digestion chimique par excellence grâce
à un équipement enzymatique important.

L’intestin est le lieu où la digestion atteint son but principal:

l’absorption: le passage des nutriments de la lumière intestinale vers la

circulation sanguine ou lymphatique.

L’intestin est le lieu de sécrétion de deux principales glandes

annexes du tube digestif: le Foie et le Pancréas, source respectivement
de la bile et des sécrétions enzymatique et hydrobicarbonatée.

96
 Histologie macroscopique de l’intestin grêle
L’intestin grêle est l’organe le plus long du tube digestif , il
comprend 3 segments: Duodénum (25 cm), Jéjunum (2,5 m) et
Iléum ou iléon (3,6 m).
Bien que ce soit le Intestin grêle
segment le plus court, le
Duodénum
duodénum a les caractéristiques Jéjunum
les plus intéressantes: Les
conduits qui apportent la bile et le
suc pancréatique se rejoignent et
s’ouvrent dans le duodénum.
Iléum
L’appendice a un rôle immunologique, elle est considérée comme un
refuge pour les bactéries bénéfiques. Elle aide à repeupler le tube
digestif de bactéries après une diarrhée. Il s'agirait donc d'une sorte de
réserve bactérienne en cas d'incident. 97
 Histologie microscopique de l’intestin grêle
Veine portant
le sang à la 3- Microvillosités
La muqueuse intestinale veine porte
hépatique
est caractérisée par 3
plan de Couches
musculaires
plies superposés: Entérocytes
2- Villosités
Vaisseau
1- Les Valvules Lymphatique Entérocytes

conniventes Capillaires Villosités

Sanguins

1- Valvule
2- Les Villosités connivente Glande
intestinale
3- Les Micro - Glande
villosités ou bordure duodénale

en brosse
L’intestin est parfaitement adapté à sa fonction d’absorption. Sa
longueur et ses 3 plans de plies superposés lui confient une grande
surface d’absorption (environ 200 m2). Ces plies augmentent de 600 fois
la surface intestinale.
98
 Représentation schématique d’une Villosité

Sécrétion villosité
H2O + Electrolytes

Entérocytes

Rôle principal
crypte de Lieberkuhn
Absorption
Cellules à mucus Mucus
artère
Cellules Hormones
endocrines
Cellules de Paneth
veine des Enzymes et
Vaisseau des immunoglobulines
lymphatique 99
 Les sécrétions intestinales
À l’opposé de l’estomac, l’intestin grêle est le lieu par excellence

de la digestion chimique. La cavité intestinale reçoit 3 types de

sécrétion: intestinale, pancréatique et biliaire.

1- Sécrétion intestinale
Il est surtout composé d’H2O, des électrolytes, et de mucus,
élaborés par les Entérocytes et les cellules à mucus. Le principal stimulus
est l’étirement ou l’irritation de la muqueuse par un chyme hypertonique
ou acide. Le suc intestinal est relativement pauvre en enzyme dont la
majeur partie est liée au pole apical des entérocytes:

la Bordure en Brosse
Au niveau de cette bordure, on distingue différents types
d’enzymes: 100
 1- L’Entérokinase
Permet l’activation de la Trypsine et de la Colipase.

2- Dipeptidase, Amino et Carboxypeptidase

Transforment les peptides en tripeptides, en dipeptides et en acides
aminés libres.

3- Glucoamylase:
Transforme les oligosaccharides en disaccharides.

4- Lactase, Sucrase, Maltase:

Transforment les disaccharides en monosaccharides.

5- Nucléosidase et Phosphatase:
Transforment les nucléotides en bases azotées + sucres + phosphates.

101
 2- Les sécrétions pancréatiques
Elles sont élaborées par le pancréas exocrine qui joue un rôle
primordial dans la digestion chimique car il constitue la source principale
d’enzymes (une vingtaine) qui dégradent tous les types d’aliments:
1- Enzymes Glycolytiques:
Amylase
Amidon et Glycogène Oligosaccharides
2- Enzymes Lipolytiques:
Lipase
Triglycérides Monoglycérides + Acides gras libres

3- Enzymes Protéolytiques:
Soit des Endopeptidases:
Entérokinase
Trypsinogène Trypsine
Activation
Chymotrypsinogène Chymotrypsine

Proélastase Élastase 102

Soit des Exopeptidases: Trypsine
Activation
Procarboxypeptidase Carboxypeptidase

Proaminopeptidase Aminopeptidase

4- Nucléase:
Acides nucléiques (ADN, ARN) Nucléotides

En plus de la sécrétion enzymatique, le pancréas élabore

également une 2ème sécrétion: la sécrétion Hyrobicarbonatée: H2O +

HCO3-.
Cette sécrétion crée un pH alcalin au niveau intestinal, condition

indispensable à l’activation des enzymes pancréatiques.

103
 3- La sécrétion Biliaire
elle est élaborée par le foie

Composition de la bile:
L’eau, les électrolytes, les sels biliaires, la bilirubine, le
cholestérol et les phospholipides.
Les sels biliaires constituent un agent émulsifiant
(émulsifier: disperser en fines gouttelettes), indispensable à une bonne
dégradation enzymatique et à l’absorption des lipides.
La bile est également une voie d’élimination des déchets
métaboliques et des médicaments produits au niveau de foie.
Les sels biliaires maintiennent le cholestérol en suspension dans
la bile. Quand ces sels sont en quantité insuffisante, le cholestérol se
cristallise et forme les calculs biliaires, ce qui cause la pathologie de

l’ictère par obstruction. 104

Eléments de contrôle des Sécrétions Pancréatiques
1- Au cours des phases 4- Au niveau du pancréas, la
Céphalique et Gastrique, la Cholécystokinine déclenche la sécrétion
stimulation du Pancréas par d’un suc pancréatique riche en
les fibres motrices du Nerf Enzymes, tandis que la Sécrétine
Vague provoque la libération provoque une abondante sécrétion du
de suc pancréatique riche en suc pancréatique riche en H2O et en ion
enzyme. Bicarbonate: sécrétion
hydrobicarbonatée
2- L’arrivée d’un chyme acide
dans le duodénum provoque la
libération de la Sécrétine alors
qu’un chyme gras ou riche en
protéines stimule la libération de
la Cholécystokinine par les
cellules endocrines de la
muqueuse intestinale.

3- La sécrétine et la
cholécystokinine passent
dans la circulation
sanguine.
105
 Eléments de contrôle de la Sécrétion Biliaire
1- La stimulation du nerf vague 4- La Sécrétine stimule la
cause de faibles contractions de la
sécrétion de la bile au niveau
vésicule biliaire
du Foie.

5- La Cholécystokinine
provoque la contraction
de la vésicule biliaire et le
relâchement du sphincter
d’Oddi: la bile passe dans
le duodénum.
2- La présence d’un chyme 6- Les sels biliaires
acide et gras au niveau du sont réabsorbés
duodénum déclenche la vers le sang,
libération de la Sécrétine et
recyclés par le
de la Cholécystokinine. cycle
Entérohépatique et
3- La Cholécystokinine et stimulent la
la Sécrétine passent dans sécrétion de la bile
le sang. au niveau du Foie.
106
 Cycle entérohépatique des sels biliaires

Réabsorption
des sels
biliaires
vers le sang
Sécrétion
de la bile

Pancréas

L’iléum Anse duodénale

- Le PANCRÉAS: Le Pancréas et le Foie déversent leurs
produit 1200 à sécrétions au
Sécrétion
1500 ml/jour du suc niveau du duodénumendocrine
pancréatique.
- Le FOIE: Foie
produit 500 à
1000 ml/jour de bile,
cette production est
Vésicule
continue. La bile est biliaire
emmagasinée dans la
vésicule biliaire, en
Sécrétion
cas de besoin elle est
exocrine
sécrétée dans
l’intestin suite à des
contractions de la
vésicule.
- LA VÉSICULE Pancréas
BILIAIRE: une poche
musculeuse qui Tout ce qui nuit au fonctionnement du foie
emmagasine et ou du pancréas perturbe considérablement
concentre la bile. la digestion et l’absorption des nutriments
108
 La motricité intestinale
La motricité intestinale assure la propulsion et le mélange du
chyme avec la bile et les sécrétions pancréatiques. Elle est déclenchée
par des Cellules Rythmogènes Intrinsèques: Pace Maker.
On distingue 3 types de mouvement:
1- Les Mouvements Pendulaires (muscle longitudinal): se sont des
mouvements localisés et non propulsifs.

Sens de déplacement Chyme

2- Les Mouvements de Segmentation (muscle circulaire): : ils sont
les plus fréquents, ils assurent le brassage et le déplacement lente du
contenue intestinal ce qui favorise la digestion et l’absorption.

3- Les Mouvements Péristaltiques: véritable mouvement de

propulsion à sens unique, ils apparaissent à la fin de l’absorption et
assurent la propulsion des restes de la nourriture, des bactéries et des
déchets.
Temps t1 Temps t2
109
Expérience de mise en évidence du sens unique des ondes péristaltiques

Figure 1: état normal Figure 2: après intervention

L’objectif de cette expérience: consiste à observer, aux temps t1 et

t2, le sens de mouvement de chyme au niveau des zones 1, 2 et 3.

- La conséquence de cette inversion du fragment A-B: c’est qu’au

niveau de point B on va avoir deux ondes péristaltiques qui ont deux sens
opposés. Cette situation va engendrer un arrêt de propulsion de chyme
au niveau de l’intestin: état de blocage qu’on appelle : une occlusion
intestinale. 110
 A l’état normal, l’occlusion intestinale est une pathologie qui
peut toucher l’intestin. On distingue deux formes :

1- L’occlusion intestinale mécanique suite à un obstacle

physique

2- L’occlusion intestinale paralytique suite à l’absence des

mouvements péristaltiques.

Dans les deux occlusions, les aliments ne peuvent plus

progresser dans l’intestin. En raison de ce blocage des germes
intestinaux peuvent pénétrer dans la cavité péritonéale avec la
survenue d’une péritonite: inflammation du péritoine (membrane
continue qui tapisse l’abdomen et les viscères).
111
 Digestion chimique et
absorption intestinale des nutriments
Définition: la digestion chimique est un processus catabolique
qui dissocie les grosses molécules (glucides, protéines et lipides) en

monomères (os, acides aminés et acides gras) qui constituent les

formes d’absorption.

La dégradation enzymatique au niveau intestinal est une

hydrolyse: c.a.d. la liaison est rompue avec addition d’une molécule

d’eau.
L’absorption a lieu essentiellement au niveau de l’intestin grêle.
Pratiquement tous les nutriments, 80% des électrolytes et une bonne
partie de l’eau sont absorbés lorsque la nourriture atteint l’iléun. 112
 Les voies Villosité
d’absorption Acide Chylomicron
Gras à
Chaine Capillaire
courte sanguin

Acide aminé
Monosaccharide

Vaisseau lymphatique
Les nutriments une fois absorbés empruntent soit la circulation
sanguine ou la circulation lymphatique:
- Les acides aminés, les os et les acides gras à chaine
courte (formes hydrophiles) passent dans la circulation sanguine et
arrivent directement au Foie.
- Les Chylomicrons (formes hydrophobes) passent dans la
circulation lymphatique avant d’atteindre la circulation générale. Se
sont les produits de dégradation du chylomicron qui arrivent au foie. 113
 Différentes possibilités d’absorption des nutriments
L’eau, les produits de
dégradation des lipides Les Vitamines
et les Vitamines Hydrosolubles et Le Glucose et
liposolubles les électrolytes Les Acides aminés

Lumière
intestinale

Membrane
Energie

Cytoplasme
de Diffusion Diffusion Transport
L’Entérocyte Simple facilitée actif

114
Absorption des nutriments
énergétiques

115
 Digestion chimique des Gucides
Formes alimentaires:
Les glucides se présentent sous formes de:
- Polysaccharides: Amidon et Glycogène,
- Disaccharides: Sucrose (sucre alimentaire), Lactose
(sucre dans le lait) et Maltose (sucre dans certains céréales).
- Monosaccharides: Glucose, Fructose et Galactose.
Niveaux de Dégradation:
Sites Enzymes et Aliments Ex: Maltose
d’actions sources
Lactose Amidon Sucrose
Bouche Amylase salivaire
Amylase
Pancréatique
Oligosaccharides Hydrolyse
Glucoamylase
Intestin enzymatique
(Bordure en
grêle 2 Glucoses
brosse)
Lactose Maltose Sucrose
Lactase, Maltase,
Sucrase
(Bordure
en brosse) Galactose Glucose Fructose
116
 Mécanismes d’absorption des Glucides

Bordure en
brosse Pole apical Entérocyte Pole basal
Capillaires
Lumière Sanguins
Diffusion Diffusion
intestinale
facilitée
Fructose facilitée Fructose
Fructose
Sucrose
Glucose Glucose
Sucrase Glucose

[Na+] K+
Forte [Na+] Na+ ATPase
Na+/K+
Na+ Faible Na+
Le Na+ est K+
ATPase
recyclé Na+/K+
Espace
Na+
Transport actif conjoint intercellulaire
Glucose/ Na+ (cotransport)
L’énergie est fournie par le Gradient
Electrochimique de Na+ 117
 Mécanisme d’absorption du glucose

Pole apical

Entérocyte

Maintient du
Pole basal gradient de Na+ :
Pompe ATPase
Na+/K+
Gradient
Électrochimique Transport actif Diffusion facilitée
de Na+

Energie

L’énergie est fournit par le gradient électrochimique de

Na+ maintenu par l’ATPase Na+/K+ 118
 Remarques:
1- Le Galactose, comme le glucose, est également absorbé par
un cotransport actif Na+ dépendant.

2- Le Na+ peut être absorbé en absence du glucose, par contre

l’absorption du glucose nécessite les ions Na+.

3- Le Glucose peut être absorbé même en absence d’un apport

alimentaire de Na+, grâce au Recyclage des ions Na+.

4- La majorité du glucose est absorbé au niveau du duodénum.

5- Une insuffisance en lactase entraîne une intolérance aux
produits laitiers en raison de la présence du lactose.
Conséquences: Diarrhée, Ballonnement.

119
 Physiopathologie:
Insuffisance en lactase

Digestion normale
du lactose

Lactase

Déficience en lactase
Fermentation
bactérienne Diarrhée
Entré d’eau gaz
Douleur
abdominale
 Digestion chimique des Protéines
Sources des protéines:
- Source Exogène: assurée par l’alimentation,
- Source Endogène: enzymes inactivent, cellules desquamées
(désintégrées).
Suite à une bonne digestion chimique, toutes les protéines sont
dégradées en formes monomères: les acides aminés.
Niveaux de Dégradation:
Sites d’action Enzymes et Sources Aliments Ex: Dipeptide
Protéines
Estomac Pepsines
gastriques
Trypsine, Gros Polypeptides
Hydrolyse
Intestin Chymotrypsine
enzymatique
grêle Carboxypeptidase Petits Polypeptides
Enzymes Pancréatiques et Peptides
(Lumière intestinale) 2 Acides aminés
Aminopeptidase
Carboxypeptidase Acides aminés
Dipeptidase quelques Dipeptides
(Bordure et Tripeptides
en brosse) 121
 Pancréas Entérocyte
Absorption des
Carboxypeptidase Trypsine Chymotrypsine
Protéines
Peptide
Acides aminés libres (A.A)
Lumière
Dipeptide Formes
d’absorption intestinale

Tripeptide Aminopeptidase
Carboxypeptidase H+
Transporteur actif Dipeptidase Na+
Cotransport (Bordure en brosse) Pole
A.A/ Na+ apical
Transporteur actif:
Cotransport Di et H+
Na+
Tripeptides/ H+
1- Les acides aminés, les
dipeptides et les tripeptides sont Peptidase
Cytoplasme de intracellulaire
absorbés Activement. L’entérocyte
2- Il y a 4 types de
transporteur des A.A libres
(Neutre, acide, basique et aromatique). Diffusion Pole
3- L’énergie est fournie par passive basal
les Gradients Électrochimiques Capillaire
de Na+ et de H+. sanguin
122
 Mécanismes de maintient du gradient électrochimique
des ions H+ et Na+

Au niveau du pole apical de l’entérocyte: Pompe H+/ Na+ qui maintient

le gradient de H+

Au niveau du pole basal de l’entérocyte: Pompe K+/ Na+ qui maintient

le gradient de Na+
123
 Physiopathologie

- Pancréatite Fibrokystique:

Elle entraîne l’absence des enzymes pancréatiques ce

qui engendre des troubles graves dans la digestion des
nutriments: Pancréas source principale d’enzyme.

124
 Syndrome de Gee
- Cause: l'atrophie des villosités duodénales suite à une allergie
au gluten: Le gluten est une protéine contenue dans la farine des
céréales: blé, seigle, orge, avoine.

- Symptômes: perturbations dans l’absorption des nutriments un

état de malnutrition: des diarrhées, vomissement, anorexie,
amaigrissement et une anémie par manque de fer.

-Traitement: La suppression du gluten donne un résultat immédiat

en quelques semaines. Il faut exclure les farines de blé, de seigle,
d'avoine et d'orge et les remplacées par le maïs et le riz.

125
 Syndrome de Hartnup
- Cause: maladie héréditaire liée au transport anormal des acides
aminés neutres dont le tryptophane . Cette maladie se traduit par une mal
absorption du tryptophane au niveau intestinal et rénal. Cet acide aminé
est impliqué dans la synthèse de la vitamine B3 qui est indispensable au
métabolisme énergétique.

- Symptômes: des lésions cutanées suite à une hypersensibilité

aux rayons solaires et des troubles neuro-psychiques: Ataxie
(incoordination des mouvements), instabilité émotionnelle, délire, des
hallucinations et un déficit intellectuel.

-Traitements: régime enrichi en tryptophane, injection

intraveineuse de la vitamine B3 et une protection solaire. Les patients
présentant une atteinte sévère du système nerveux nécessitent une prise
en charge neurologique et psychiatrique. 126
 Digestion chimique des Lipides
L’apport
Surtout exogène essentiellement sous forme de Triglycérides
(graisses neutres).
L’intestin grêle est le véritable site de digestion des lipides car le
pancréas est la source principale de lipase (80% à 90%).
Niveaux de Dégradation:
Sites d’action Enzymes et émulsification Aliments Ex: Triglycérides
Graisses neutres
Bouche Lipase Linguale
Lipase gastrique Agrégats de graisse
Estomac
Emulsification
+ Quelques acides
Mécanique
gras libres
Emulsification
Hydrolyse
Chimique Gouttelettes
enzymatique
Intestin Lipidiques Glycérol
Lipase
Grêle Pancréatique
Monoglycéride Glycérol et
et 2 Acides gras 3 Acides gras

70% 30% 3 Acides

gras
127
 Les lipides sont des substrats hydrophobes

Comme Les lipides et certains produits de dégradation

des lipides sont insolubles dans l’eau, la digestion et

l’absorption des lipides dans le milieu aqueux de l’intestin

grêle exigent des traitements préalables.

On distingue deux types de traitement:

128
 1-Traitement au niveau de la lumière intestinale
Avant l’absorption
Dans un milieu aqueux, les graisses qui sont hydrophobes,
forment des gros agrégats et seules les molécules lipidiques situées à la

surface sont exposées à l’action des lipases qui sont hydrophiles.

Ce problème est résolu grâce au processus d’émulsification

qui permet d’augmenter la surface d’action des lipases en dispersant les
grosses agrégats en gouttelettes lipidiques (Taille beaucoup plus petite).
On distingue deux types d’émulsification:

A- L’émulsification mécanique

Elle a lieu au niveau de l’estomac, la motricité gastrique

permet de disperser les agrégats de graisse en grandes gouttelettes.
129
 Principe de l’émulsification

Emulsification

Une Grosse goutte

Plusieurs Gouttelettes

130
 B- Mécanisme de l’émulsification chimique
Lipase
Au niveau de l’intestin grêle Émulsification mécanique
notamment au niveau du duodénum, Gouttelette de graisse
les gouttelettes sont entourées de
sels biliaires: ces molécules sont
bipolaires, elles présentent: Pole Pole
Hydrophobe Hydro-
- Un Pole Hydrophobe (non phile
chargé) qui adhère à la surface Émulsification
lipidique. chimique Sel
Milieu intestinal biliaire
- Un Pole Hydrophile (chargé)
aqueux
qui est orienté vers le milieu aqueux
et exerce des forces électrostatiques
répulsives mutuelles avec les Gouttelettes
molécules d’eau de
Ce mécanisme permet de Graisse
entourées de
réduire l’attraction entre les sels biliaires
molécules lipidiques et de les et deviennent
maintenir en suspension. Hydrophiles
Les gouttelettes se forment,
se détachent des agrégats et se
maintiennent en suspension. 131
 L’émulsification des lipides
Intestin
Émulsification
Estomac
Chimique
Émulsification
Triglycérides Mécanique

Monoglycèrides
et acides gras
libres

Sels biliaires

Micelles
mixtes

132
Rôles des sels biliaires dans l’absorption des lipides
1er RÖLE Emulsification Sel biliaire
+ : Activation
chimique Gouttelette
Lipidique
Les formes hydrophobes des Triglycéride Monoglycéride
lipides + sels biliaires forment Lipase + 2 acides gras
des Micelles Mixtes: structures
Colipase: : Cofacteur Pancréatique
polaires pour solubiliser et
transporter les produits de + Favorise la Fixation de la Lipase
dégradation vers le pôle apical La Trypsine
ème RÖLE
des entérocytes. + L’Entérokinase 2
Sans formation des + Les Sels Biliaires
micelles, les produits de Structure et composition hétérogène de la micelle
dégradation hydrophobes ne
Monoglycéride
feraient que flotter à la surface
Acide gras L. chaine
de chyme.
ème Cholestérol
3 RÖLE Phopholipides
La taille du micelle
mixte est 50 fois Formation de Vitamines
inférieure la Micelle mixte liposolubles
à une gouttelette
Transport vers le Pole Apical des Entérocytes 133
Remarques:

1- La concentration micellaire critique : c’est la

concentration à partir de laquelle il y a assez de sels biliaires
pour former des micelles mixtes.

2- d’autres lipases digestives: la lipase du lait

maternel, activée par les acides biliaires et permet la

digestion des triglycérides du lait maternel chez le
nourrisson.

134
 Absorption des Lipides
Les mécanismes d’absorption des Diffusion
Formes Simple
produits de dégradation des lipides Hydrophiles
Pole
dépendent de leur solubilité dans l’eau: Apical

1- Formes Hydrophiles
1- Formes hydrophiles: se

sont les acides gras courte et moyenne

Pole
chaines, ils atteignent le pole apical des Basal

entérocytes, où ils sont absorbés par

diffusion simple, ensuite ils traversent la

cellule et passent dans la circulation
Capillaire
sanguine. Sanguin
135
2- Formes Hydrophobes: formes majoritaires Absorption des Lipides
se sont les Monoglycérides, Formes Hydrophobes
les Acides gras longues associées aux Micelles.
chaines, le Cholestérol, les
Phospholipides et les 1Les formes Hydrophobes
quittent les micelles et
Vitamines liposolubles.
traversent la membrane
Les Micelles assurent par Diffusion Simple.
le transport vers le pole
apical où les formes 2- Resynthèse des
Hydrophobes sont absorbées Triglycérides au niveau de
Réticulum Endoplasmique
par diffusion simple. Lisse.
En milieu intracellulaire:
3- Formation des
1- Processus de Resynthèse Chylomicrons
des Triglycérides: Acides au niveau du Complexe
gras longues chaines + Golgien.
Monoglycérides. 4- Les chylomicrons
2- Les Triglycérides quittent la cellule par
Exocytose et passent dans
resynthétisés se combinent à
la circulation
des phospholipides et de Lymphatique.
cholestérol et sont recouverts
d’une pellicule de Lipo- Capillaire
Lymphatique
protéines et forment les
Chylomicrons. 136
 Absorption des formes Hydrophobes

Deux étapes essentielles en milieu intracellulaire de

l’entérocyte
1- La Resynthèse 2- La Formation
des Triglycérides des
au niveau de Chylomicrons
Réticulum au niveau du
Endoplasmique Complexe
Lisse. Golgien.

Expérience de mise Structure et

en évidence destination

137
 Expériences de mise en évidence de la Resynthèse
Intracellulaire des TG
AG Un Triglycéride AG
1ère expérience
marquage au niveau de
radioactif la lymphe
Glycérol AG Glycérol AG
Après absorption
Triglycéride
ingéré Le marquage est distribué
dans les 3 positions:1, 2 et 3
AG AG
2ème expérience Triglycéride
AG Double au niveau de AG
Triglycéride marquage la lymphe
ingéré radioactif

Glycérol AG Glycérol AG
Après absorption

Dans 50% à 70 % des cas

AG Le TG est doublement AG
marqué
138
 2- Traitement intracellulaire:
Après absorption

Ce traitement est représenté par la formation de

Chylomicron: structure Polaire Hydrophile permettant le transport
des produits de dégradation des lipides dans trois milieux:

1- Le milieu Intracellulaire des Entérocytes

2- La Circulation Lymphatique
3- La Circulation Sanguine

139
 Structure et destination du chylomicron
Structure d’un
Chylomicron: formation -TG Pellicule formée
Resynthétisés
polaire hydrosoluble qui de Lipoprotéines
-Cholestérol
assure le transport des -Vitamines Milieu
Formes Hydrophobes. liposolubles
-Phospholipides
intracellulaire
Le chylomicron traverse
Le Chylomicron
le pole basal des
passe ensuite
entérocytes par dans le sang
Capillaire
Exocytose vers la Sanguin.
Lymphe
Vaisseau
Lymphatique. Lipoprotéine Lipase (Enzyme de
Dégradation L’endothélium des capillaires)

Triglycérides de Chylomicron Acides Gras Libres + Résidus de chylomicron

Tissu adipeux:
Foie:
Stockage.
Foie: Résidus de
Muscle et Cellules: Stockage et Chylomicron
Source Énergétique. Métabolisme. (Lipoprotéines)
140
 i- 86% des produits de dégradation des lipides passent par les
chylomicrons, car l’alimentation est riche en acides gras longues
chaînes.

ii- Physiopathologie:
1- Le Syndrome de Whipple:
Il est causé par l’accumulation de polysaccharide au niveau des
canaux lymphatiques ce qui entraîne un blocage de ces canaux,
Conséquence: perturbation de l’absorption des chylomicrons.

2- La Stéatorrhée:
Elle se traduit par une augmentation de la teneur en graisses
dans les selles.
Les causes:
- Un trouble d’absorption
- Une insuffisance pancréatique (lipase et colipase)
- Une insuffisance en sels biliaires.
141
Récapitulatif de l’absorption des Glucides, Protéines et Lipides

142
Absorption des nutriments
non énergétiques

143
 1- Absorption de l’Eau

L’intestin grêle reçoit environ 9l/jour provenant des sécrétions

digestives, il en absorbe 95% par osmose selon le gradient de
concentration.

Mécanisme:
Le transport actif de Na+ vers les espaces intercellulaires
crée un gradient osmotique qui engendre l’absorption de l'eau à travers:

- La face apicale des entérocytes

- L’espace intercellulaire

Le mouvement d’eau se fait dans le sens à maintenir le contenu

intestinal isoosmotique par rapport au plasma.

144
Instauration d’un gradient Mécanisme d’absorption d’Eau
osmotique Na+ - Absorption d’eau par Diffusion de l’eau et de
dépendant diffusion simple sodium vers le sang
Lumière
intestinale

Sang Espace
1 2 intercellulaire 3

145
 Intérêt de l’absorption d’eau:
une grande quantité d’eau est utilisée pour la digestion
des nutriments

Glandes salivaires
Estomac sécrétions
endogènes
Bile
Pancréas
Inestin Eau totale présentée
à l’intestin
Eau absorbée dans le
Petit et le gros intestin
Eau excrétée dans
Les selles

Maintenir l’équilibre
hydrique
146
 2- Absorption des vitamines
les vitamines sont des molécules organiques dont le besoin est
en quantité infime, elles n’ont pas de valeur énergétique, elles sont
indispensables pour que les cellules utilisent les nutriments: Se sont
des coenzymes (production d’énergie) ou des anti-oxydants (effets anti-
cancéreux).
Chez l’homme, elles sont en majorité non produites par
l’organisme à l’exception de trois vitamines synthétisées par des
bactéries intestinales: K, B12 et H et la vitamine D fabriquée au niveau de
la peau par l’exposition au soleil. On distingue deux groupes:
- Vitamines Hydrophiles (B1, B5, B8, C, B2, B6 et B12):
solubles dans l’eau. elles sont stockées en quantités négligeables.
- Vitamines Lipophiles (A, D, E et K): absorbées avec les
formes hydrophobes des produits de dégradation des lipides. Elles sont
stockées dans l'organisme.
- L’hypervitaminose peut causer des troubles physiologiques
Ex: - L'excès de la vitamine A augmente les risques de fracture de la
hanche.
- L’excès de la vitamine B6 peut causer des lésions nerveuses.
- L’excès de la vitamine D: accidents rénaux et cardiaques.
 B 1, B 5 , Formes
Hydrophobes
A, D,
Na+ B8 et C B2 et B6
E et K B12 – F.I

Na+

Entérocyte

Vitamines Hydrophiles: 3 possibilités d’absorption

B1, B5, B8 et C: absorption par un cotransport actif Na+- dépendent

B2 et B6 : absorption passive
B12 – Facteur intrisèque: absorption par endocytose
Vitamines Lipophiles:
A, D, E et K sont absorbées avec les formes hydrophobes des
produits de dégradation des lipides. 148
 3- Absorption des Sels minéraux
Ex: absorption de sodium, de chlore, de calcium et de fer
- Minéraux:
dont le besoin est proche du gramme : calcium, chlore,
magnésium, phosphate, sodium, potassium et le soufre.

- Oligoéléments:
Dont le besoin est en quantité infime: fluor (F), cobalt
(Co), chrome (Cr), cuivre (Cu), iode (I), fer (Fe), manganèse (Mn),
sélénium (Se), zinc (Zn), Vanadium.

- Rôles:
- Structural: renforcement de certaines structures (dents, os)
- Fonctionnel: entrent dans la composition des molécules comme
les phospholipides, les hormones et les enzymes,

Ex : - Le Fer est essentielle au fonctionnement de l’hème (partie de

l’hémoglobine qui fixe l’oxygène),
- Les ions sodium et chlore contribuent au maintient de
l’osmolarité et l’équilibre hydrique.
 Absorption de sodium et de chlore

Le sodium et le chlore sont absorbés le

long de l’intestin grêle et le gros intestin.
On distingue différentes possibilités
d’absorption.

150
 Lumière intestinale
Substances Cl-
Na+ Cl- Na+
Na+ organiques Na+ Cl-

Pole apical

Cl-
Na+ H+ HCO3-
Entérocyte
Voie
Na+ K+ Cl- intercellulaire

Pole basal

SANG
Cotransport actif Na+ /Subs.Org. (Glu, AA, Vit: B1, B5, B8 et C)
Cotransport Na+ /Cl- Sécrétion active de Cl-
Couplage de transport Na+ /Cl- selon la loi de neutralité des charges
Diffusion simple de Na+ à travers des canaux protéiques
ATPase Na+ /K+
Absorption de Cl- par voie intercellulaire
-
Diffusion simple de Cl151
 Absorption de Calcium et de Fer

L’absorption de Ca2+ et de Fe2+ se fait selon les besoins de l’organisme.

Absorption de Ca2+

- L’absorption de Ca2+ augmente quand sa concentration

sanguine diminue.
- La vitamine D favorise cette absorption
- En fonction de la concentration au niveau de la lumière
intestinale, le calcium est absorbé selon deux modes:

- Quand la concentration de Ca2+ est faible: L’absorption est

transcellulaire: à travers les cellules.
- Quand la concentration de calcium est élevée: L’absorption est
paracellulaire : entre les cellules.
152
 L’absorption Transcellulaire de Ca2+
- Elle est active,
- Elle a lieu surtout au niveau Lumière Ca++
du duodénum. intestinale
- Elle implique:
- Au niveau apical: un
Entérocyte
transport facilité à travers un canal CaBP
de transport.
- Au niveau intracellulaire:
une protéine de liaison (CaBP). +
- Au niveau basal: une
sécrétion active par une pompe Ca++ Ca++ ATPase
ATPase. vitamine D SANG

- Cette absorption dépend de la disponibilité de la CaBP en milieu

intracellulaire dont la synthèse est stimulée par la vitamine D.
- L’absorption est influencée par certains constituants alimentaires:
Ex: - un régime pauvre en phosphates ou riche en sucre (ex: lactose)
contribue à une meilleure absorption du calcium; par contre les fibres
d'origine végétale diminuent l’absorption digestive du calcium. 153
 L’absorption Paracellulaire de Ca2+
- Elle a lieu au niveau du
Lumière
jéjunum, l’iléum et le colon
intestinale
- C’est un mouvement
passif à travers l’espace Ca++
intercellulaire, il s'effectue par
diffusion, ou en suivant le Espace
mouvement d'eau, de sodium ou intercellulaire
de glucose.
Rôles du calcium: Entérocyte
- Il assure la rigidité et la solidité
du squelette, la dureté des dents
Il intervient dans:
- L'excitabilité neuro-musculaire, SANG
Ca++
- La conduction nerveuse,
- La contraction musculaire,
- La perméabilité des membranes cellulaires,
- La régulation du rythme cardiaque,
- La coagulation du sang,
- La régulation du pH corporel. 154
 Absorption de Fe2+
1- Il existe deux types de fer :
- Le fer héminique que l'on trouve dans les viandes et
les poissons, il est bien absorbé 10 à 30 % .
- Le fer minéral qui se trouve dans les céréales, les
fruits, les légumes et les produits laitiers, il est mal absorbé 1 à 5 %,

2- Fe2+ est la forme d’absorption,

3- L’absorption est active et il a lieu surtout au niveau du
duodénum,
4- L’absorption dépend de la concentration intracellulaire de fer,
donc existence d’une étape de stockage au niveau de l’entérocyte,
5- En raison du stockage intracellulaire: grande perte par la
desquamation cellulaire,

6- La vitamine C favorise l’absorption,

7- La carence en fer entraine l’anémie martiale,

8- Excès en fer, état d’intoxication: lésions hépatique et
pancréatique. 155
 Absorption de fer
Le fer alimentaire est absorbé différemment selon sa forme :
1- Pour le Fer héminique (lié à un Hème):
Lumière intestinale
1- Au pôle apical des entérocytes, l’hème Fer héminique
se lie à un récepteur HCP (Heme Carrier Fe2+- Ferritine:
Protein). Forme de Fe2+
stockage
intracellulaire HCP
2- En milieu intracellulaire, l’hème est
dégradé par une enzyme l’hème Fe2+
Hox
oxygénase (Hox), le Fe2+ libéré se lie à la
ferritine: complexe Fe2+- Ferritine. Entérocyte
Fe2+
3- Au pole basal de l'entérocyte, le Fe2+
est sécrété vers la circulation sanguine Ferroportine
Fe2+ SANG
par un transporteur: la Ferroportine Fe3+

Ferrioxydase Fe3+- Transferrine

Forme de
4- Au niveau du sang: transport
- Le fer est oxydé par la ferrioxydase qui le plasmique
transforme à la forme ferrique (Fe3+). Ensuite, Il est fixé par la
transferrine qui est son transporteur plasmatique. 156
 Absorption de fer
Maintient du gradient
2- Pour le Fer minéral ferrique Fe3+ des protons H+: Pompe H+/ Na+
1- Au pôle apical des entérocytes, Lumière
- Le Fer ferrique Fe3+ est intestinale Fe2+
H+
réduit par une Ferriréductase Fe3+ H+
(Dcytb) en fer ferreux Fe2+. Cette DMT1
réaction nécessite l'oxydation de la
Dcyt b
vitamine C (ceci explique pourquoi
la vitamine C favorise l'absorption Na+
du fer). Fe2+- Ferritine:
- Le Fe2+est absorbé à Forme de
Entérocyte
stockage
travers un synport Fe2+/ H+ (DMT1) intracellulaire

2- En milieu intracellulaire: Le Fe2+ Ferroportine

libéré se lie à la Ferritine: complexe SANG
Fe2+
Fe2+- Ferritine. Fe3+
3- Au pole basal de l'entérocyte, le Fe2+ Ferrioxydase Fe3+ - Transferrine
est sécrété vers la circulation sanguine Forme de
par un transporteur: la Ferroportine transport
plasmique
4- Au niveau du sang:
- Le fer est oxydé par la Ferrioxydase qui le transforme à la forme ferrique (Fe3+).
Ensuite, Il est fixé par la Transferrine qui est son transporteur plasmatique. 157
 - La vitamine C et les acides de fruit améliorent l'absorption du fer

- Les fibres, le soja, le thé noir et le café limitent cette absorption.

Destinations du Fer après absorption

On distingue 4 destinations possibles

Fer fonctionnel: Fer de réserve: Recyclage du Fer: Pertes du Fer :

- Dans l’hémoglobine - Dans la rate Suite à la 1 à 2 mg par jour
-Dans le myoglobine - Dans le foie phagocytose des résultant de :
-Dans les cytochromes - Dans la moelle vieux globules - La desquamation
osseuse rouges environ 25 cellulaire (intestin,
à 30 mg sont peau).
recyclés par jour. - les
Microhémorragies

Le fer est utilisé dans l’organisme essentiellement pour assurer le

transport d'oxygène et pour catalyser des réactions de transfert
d'électrons, de fixation d'azote ou de synthèse d'ADN.
158
L’absorption de l’eau et des minéraux est variable selon la portion
de l’intestin
Forme active
de la Vit. D

Sécrétion Calcitriol

Absorption

Aldostérone Aldostérone

Glande Absorption
Absorption de l’eau
corticosurrénale de sodium
159
 Particularités de l’absorption des sels minéraux
1- Na+ et Cl- sont absorbés le long de l’intestin grêle et le gros
intestin. On distingue différentes possibilités d’absorption.
2- Ca2+ et Fe2+ sont surtout absorbés au niveau du duodénum

3- HCO3- et K+ peuvent être sécrétés ou absorbés en fonction de la

portion de l’intestin grêle et du colon
4- L’absorption des sels minéraux au niveau de l’intestin est un
phénomène parfois complexe.
Exemple: l’absorption du Calcium se fait en fonction de la
présence de deux autres sels minéraux: le Phosphore et le Magnésium.
- Si le repas contient plus de Calcium que de phosphore et
de magnésium, le calcium est particulièrement bien absorbé.
- Si le repas contient plus de phosphore et de magnésium,
l’absorption de calcium est réduite. Pour cette raison, une alimentation
trop riche en phosphore (dans les viandes et le poisson) peut contribuer à
une décalcification.
160
 4- Absorption des acides nucléiques
Adénosine
Sites d’action Enzymes et Sources Aliments monophosphate
(AMP)
Acides nucléiques

Nucléases
pancréatiques
Lumière
Intestin intestinale Hydrolyse
grêle
Nucléotides
Adénine

Nucléosidases
Phosphatases
Bordure en brosse
Ribose

Une Base azotée + un Sucre (ribose ou

Désoxyribose) + un ion phosphate
Phosphate
Les sucres, les bases azotées et les ions phosphates qui
proviennent de la digestion des ADN et des ARN sont absorbés par un
transport actif grâce à des transporteurs.
161
Diapositifs du
TD n° 2

162
Le gros intestin : côlon
1- Particularités Histologiques
Côlon
4 parties: transverse
•Ascendante,
•Transverse,
•Descendante Côlon Côlon
•Sigmoïde. ascendant descendant
Iléum
4 couches:
-Muqueuse, Sphincter
iléo-caecal
-Sous-muqueuse, Côlon
-Musculeuse Appendice sigmoïde
-Séreuse. Rectum
Par rapport à l’intestin grêle:
- Une longueur de 1,5 m contre 8 m pour l’intestin grêle,
- Un diamètre de 8 cm contre 2 à 4 centimètres pour l’intestin grêle
- Absence de valvule et de villosité, uniquement la bordure en brosse.
- la muqueuse est plus riche en cellules à mucus, elle sécrète un gel
muqueux abondant qui favorise le transite intestinal. Par contre, il y a
beaucoup moins de cellules endocrines. 163
2- Particularités Mécaniques:
On distingue 2 types de mouvement :

1- Des contractions haustrales:

- Se sont des contractions de segmentation
- Elles sont majoritaires,
- Se sont des contractions lentes
- Rôle de brassage qui favorise l'exposition de la
matière à la surface absorbante.

2- Des contractions en masse:

- fortes contractions péristaltiques
- Elles se produisent uniquement à intervalles plus
ou moins longs (tout les 2 à 4 heures chez
l'homme).
- Elles assurent la propulsion du contenu dans le
sens oral-aboral.

164
 3- Particularité Physiologique

Présence de la biomasse bactérienne anaérobique:

- À la naissance le tractus intestinal est stérile. Quelques
semaines près la naissance, il est colonisé par une biomasse
bactérienne suite à une infection orale.
- Chez les nourrissons, cette biomasse est indispensable
au développement de l’intestin et à la maturation du système
immunitaire.
- C’est un exemple de relation symbiotique qui fournis à
l’organisme plusieurs calories par jour.

165
 Principaux rôles de gros intestin
Rôles attribués au gros intestin
1- Le colon transforme le Chyle (liquide qui résulte de la
digestion intestinale, dépourvu de 90% des nutriments) en matière
fécale: Le chyle s’appauvri en eau et se mélange au mucus et aux
bactéries pour former la matière fécale.
2- Absorption de produits synthétisés par des bactéries: acides
gras et vitamines.
3- Le stockage et l’élimination des déchets.
4- Maintenir l’équilibre hydrique : réabsorption de l'eau et des
électrolytes notamment Na+ et Cl- : sur les 500 à 1500 ml qui atteignent
le gros intestin uniquement 100 à 200 ml sont éliminés.
5- Voie de traitement pour permettre un passage vers le sang et
pour éviter l’acidité gastrique et les enzymes digestives. 166
 Rôles attribués à la flore intestinale
1- Effets digestifs:
Favorise la motricité et la vitesse de renouvellement cellulaire ;
2- Effets nutritionnels:
1- Complète la digestion des aliments: production
d’acides gras, d’acides aminés, d’ammoniac et de gaz ;
2- Apport vitaminique: synthèse de certaines vitamines:
B5, B8, B12 et K;

3- Effets immunitaires:
1- Elle protège le tube digestif et l’organisme contre
l’implantation et la multiplication des bactéries potentiellement
dangereuses;
2- Elle peut neutraliser certaines substances toxiques
produites par des germes pathogènes. 167
 L'équilibre fragile de la flore intestinale
Plusieurs facteurs peuvent déstabiliser la flore intestinale :

1- Les traitements médicamenteux (antibiotiques,

chimiothérapie),
2- Les germes infectieux (salmonelles),
3- Les modifications du transit (diarrhée, constipation)
4- Le déséquilibre alimentaire et la sous-nutrition
5- L’hygiène de vie et le stress

Un déséquilibre de cette flore pourrait contribuer à une

sensibilité accrue aux infections, aux troubles digestifs et aux allergies
alimentaires.

168
 Physiopathologie de colon
L’examen visuel du côlon se fait par la Coloscopie ou
colonoscopie par l'intermédiaire d'une sonde.
1- Le cancer du côlon: il se développe surtout dans le côlon
sigmoïde.
- Causes: l’alimentation et le mode de vie semblent jouer un rôle:
la sédentarité, un régime riche en viande et pauvre en fruits et légumes,
l’alcool et le tabac.
- Symptômes: alternance de diarrhée et de constipation, du sang
dans les selles et des douleurs.
2- La colite: c’est une inflammation du côlon:
- Colite infectieuse: d’origine bactérienne, virale ou parasitaire
- Colite chronique: ex maladie de Crohn
3- Maladie de Crohn : c’est une inflammation chronique.
- Cause: une inflammation persistante
- Symptômes: crampes, douleur abdominale qui s'accentue
après les repas, accompagnée de diarrhées chroniques, de la fièvre,
une fatigue persistante et/ou une perte de poids (par malabsorption).
169
 4- Mégacôlon toxique
- Cause: une complication d'une maladie inflammatoire
chronique de l’intestin.
- Symptômes: un côlon très dilaté, d'une dilatation de l’abdomen
(gonflement), fièvre et de douleurs abdominales.

5- Mégacôlon congénitales: ou
maladie de Hirschsprung: présente dès la naissance.
- Causes: lésions au niveau des plexus intrinsèques au niveau
d’un segment du côlon distal: perturbation des ondes péristaltiques:
perturbation du transit intestinal.
- Symptômes: une constipation chez l’enfant qui peut durer
plusieurs semaines, distension abdominale, malaise et anorexie.
- traitement: éliminer le segment touché par la maladie et rétablir
la continuité avec le rectum par anastomose.

6- L’occlusion intestinale: c’est un blocage de l’intestin, les

selles et les gaz sont bloqués.
- Causes: une tumeur, une inflammation ou un corps étranger.
- Symptômes: des crampes au ventre, des ballonnements, des
nausées et des vomissements. 170
 Question 1:
On étudie le débit de la sécrétion acide au niveau d’une
poche de Heidenhain réalisée chez un chien dans 3 conditions
expérimentales:

- 1ère condition: des injections continues sous-cutanées

d’histamine,

- 2ème condition: on pratique parallèlement une distension

de la poche avec une solution de NaCl,

- 3ème condition: à un moment donnée, on pratique

parallèlement une injection in situ d’une dose d’atropine.

Les résultats obtenus sont représentés ci-dessous:

171
 Débit de Injections fréquentes d’Histamine
la sécrétion
acide 1,6
ml/ 15min Injection in situ
1,4 d’Atropine
1,2

0,8
0,6

0,4

0,2 Distension de la poche

1 2 3 4 5 6 Temps
(heure)

Analyser et interpréter ces résultats

172
Poche de Heidenhain

Portion de la muqueuse fundique vascularisée et dénervée

dénervation
Pont muqueux
Des injections sous
cutanées
d’Histamine
Sang
Distension
Estomac
de la poche
Injection in situ
d’Atropine

Etude du débit de
la sécrétion acide 173
Analyse

1er Phase: Avant la stimulation, on observe une sécrétion

autour de 0,1 ml/ 15 min

2ème Phase: Injection d’Histamine, augmentation progressive

du débit acide qui atteint au bout de 2h une valeur de 0,4 ml/15 min,

3ème Phase: Histamine + Distension, l’augmentation de débit

acide devient plus importante et atteint au bout de 3h et 30 min une
valeur max de 1,7 ml/15min .

4ème Phase: le débit acide se stabilise à la valeur max de 1,7

ml/15 min

5ème Phase: Histamine + Distension + Atropine, diminution

rapide de débit acide vers des valeurs proches de celles obtenues
après injection de l’Histamine seule, autour de 0,3 ml/15 min.
174
Interprétation
1- Avant la stimulation: la sécrétion observée correspond à la
sécrétion acide basale
2- Après injection de l’histamine, l’augmentation du débit acide
montre que cette substance a un effet stimulant direct sur les cellules
pariétales à travers des récepteurs spécifiques (récepteurs à Histamine)
malgré la dénervation de la poche.

3- Suite à l’application de l’Histamine + Distension,

l’augmentation du débit devient plus importante, donc ces deux
stimulants exercent des effets additifs sur la sécrétion acide: la
distension a stimulé des mécanorécepteurs au niveau de la poche, ce
qui déclenche des réflexes locaux qui engendrent la libération de
l’acétylcholine (Ach) par les neurones intrinsèques: L’Ach va exercer un
double effet:
- Stimulation directe des cellules pariétales à travers des
récepteurs spécifiques : récepteurs à acétylcholine
- Effet de synergie qui augmente l’affinité des récepteurs
à histamine pour histamine. 175175
Interprétation
4- Le débit max observé s’explique par la capacité sécrétrice
max. des cellules pariétales au niveau de la poche.

5- Après l’injection de l’Atropine, la diminution du débit acide

malgré la stimulation de la poche par l’Histamine + la distension, est
due au faite que l’atropine est un antagoniste de l’acétylcholine qui a
annulé les effets de la distension (stimulation directe + effet de
synergie) en bloquant les récepteurs à Ach au niveau des cellules
pariétales.
Cette diminution du débit confirme également que la
distension a déclenché effectivement la libération de l’Ach comme
stimulant des cellules pariétales lors de la 2ème condition
expérimentale.
176
 Conclusion:
Cette expérience montre:

1- L’importance de l’effet de Synergie qui existe

entre les récepteurs de la cellule pariétale au niveau de
l’estomac.

2- L’importance des réflexes locaux déclenchés par

des stimulus intra-gastriques au cours de la phase
gastrique.

Ces deux effets permettent l’obtention d’une

sécrétion gastrique maximale favorisant le rendement de la
digestion gastrique.

177
 Question 2:
Donner et justifier les troubles que
présentent un patient atteint d’Achlorhydrie: maladie
caractérisée par l’absence de la sécrétion acide.

178
 - Trouble 1: L’activation des pepsinogènes en pepsines qui nécessite

les ions H+, ce qui cause une mauvaise voir une absence de la
dégradation gastrique des protéines.

-Trouble 2 : Développement des pullulations microbiennes pathogènes

au niveau de l’estomac car les ions H+ assurent également un rôle
antiseptique.

- Trouble 3 : La digestion intestinale est perturbée à cause de 2 raisons:

1- Perturbation de l’activation des enzymes intestinales qui
nécessitent un pH basique, car les ions H+ stimulent la sécrétion de la
sécrétine. Cette hormone stimule la sécrétion hydrobicarbonatée
pancréatique qui crée un pH basique au niveau de l’intestin.
2- Perturbation de la sécrétion des sels biliaires car la Sécrétine
stimule aussi la sécrétion de la bile au niveau du Foie. 179
 Trouble 4 : carence en fer: Anémie par carence martiale, car l’ion H+
réduit le fer de la forme alimentaire Fe3+ (forme ferrique) à la forme
d’absorption Fe2+ (forme ferreuse).

- Trouble 5 : Perturbation dans le processus de dénaturation des

protéines au niveau gastrique, assuré par les ions H+ , pour donner
des formes linières plus facile à dégrader par les pepsines.

180
 Question 3:
Chez une personne qui souffre d’une
hypersécrétion acide, quels sont les traitements chimiques
qu’on peut lui prescrire pour réduire cette sécrétion?
Justifier votre réponse.

181
 On peut distinguer 5 types de traitement chimique en fonction
du site d’action:

1- Au niveau des récepteurs:

Atropine, anti-H2, anti-gastrine
Espace interstitiel
Gastrine Ach Histamine
2- Au niveau du second
Pompe
messager: Ex: inhiber la de
Second transport
formation de l ’AMPc par le messager actif

prostaglandine
Anhydrase
Anhydrase
carbonique
carbonique
3- Au niveau de l’Anhydrase Mécanisme
intracellulaire
carbonique:
Inhibition de l’AC
Pompe
ATPase de
4- Au niveau de la pompe H+/K+ transport
actif
Inhibition de la pompe: l’Oméprazole
H+ Cavité gastrique

5- Au niveau de la cavité gastrique:

Médicament tampon
pour neutraliser les protons H+
182
 Question 4:
Lors d’une exploration fonctionnelle du contrôle nerveux
de la sécrétion salivaire, on a appliqué le même stimulus chez un sujet
soumis à deux conditions expérimentales A et B.

Les résultats obtenus sont représentés sur les graphes ci-dessous :

183
 Débit salivaire Débit salivaire
(ml/min) (ml/min)
Condition A Condition B

2,0 2,0
1,6 1,6
1,2 1,2
0,8 0,8
0,4 0,4

Temps Temps
Période de (min) Période de (min)
stimulation stimulation

Analyser et interpréter ces résultats en précisant les

causes et les conséquences de la variation du débit salivaire.

184
184
Analyse
Dans les 2 conditions expérimentales, on distingue deux
phases : une phase de repos et une phase de stimulation
Condition A :
1- Phase de repos : on a un débit salivaire proche de 0,8 ml/min.
2- Phase de stimulation : on observe une augmentation rapide
de débit salivaire qui atteint une valeur maximale de 2 ml/min.
Ensuite le débit reste stable à cette valeur malgré qu’on soit
toujours dans la période de stimulation.

Condition B :
1- Phase de repos : on observe un débit salivaire similaire à celui
observé dans la condition A qui est de 0,8 ml/min.
2- Phase de stimulation : on a une légère augmentation du débit
salivaire qui atteint un max. de 1,2 ml/min. Après un laps de temps très
cour, on observe une diminution vers le débit initial malgré qu’on soit
toujours en période de stimulation.

185
Interprétation condition A
1- Pendant la phase de repos:
le débit salivaire observé correspond à la sécrétion
salivaire basale produite par les glandes salivaires mineures qui permet
d’assurer l’humidification et la protection antibactérienne de la cavité
buccale en période de repos.

2- Pendant la phase de stimulation

L’importance du débit salivaire observée est due au faite
que pendant cette condition expérimentale, on a activé le système
nerveux parasympathique (S.N.P). En effet, ce système est mis en jeu
dans les conditions normales. Le S.N.P a un double effet :

- 1er effet : Une stimulation directe au niveau des glandes

salivaires majeures qui induit une sécrétion abondante, fluide et riche
en enzymes.
- 2ème effet : une vasodilatation qui augmente le débit
sanguin ce qui augmente l’apport en eau et en oxygène au niveau des
glandes, condition favorable pour une bonne sécrétion salivaire.
186
Interprétation condition A

La valeur maximale du débit salivaire correspond à la capacité

maximale de sécrétion des glandes salivaires majeures.

La salive obtenue dans la condition A constitue la forme normale

qui peut assurer différents rôles : la dégradation partielle des glucides et
des lipides, l’humidification et la protection antibactérienne de la cavité
buccale et la solubilisation des constituants alimentaires.

187
Interprétation condition B

1- Pendant la phase de repos: idem à la condition A

2- Pendant la phase de stimulation :

Malgré l’application d’un même stimulus on a obtenu un débit
salivaire très inférieur à celui obtenu dans la condition A. En plus le
débit diminue même pendant la période de stimulation.

Dans la condition B, on a activé le système nerveux

sympathique (S.N.S). En effet, ce système est généralement mis en jeu
suite à une exposition du sujet à une situation de stress.
Les effets du S.N.S sur la sécrétion salivaire :

- 1er effet : une stimulation directe des glandes mais qui donne
une sécrétion peu abondante, visqueuse et riche en mucus
- 2ème effet : une vasoconstriction qui diminue le débit sanguin
au niveau des glandes salivaires.

188
188
Interprétation condition B

- Le 1er effet explique le faible débit observé dans la condition B,

- Le 2ème effet permet d’expliquer la diminution du débit

salivaire malgré une stimulation continue, car la diminution du débit
sanguin suite à la vasoconstriction, entraîne la diminution de l’apport
en eau et en oxygène au niveau des glandes salivaires et par
conséquence une réduction de la sécrétion salivaire. En effet cette
sécrétion est très riche en eau qui est essentiellement prélevée à partir
du plasma sanguin.

Dans cette condition B, le sujet va présenter un état de

sécheresse de la bouche et il a une salive moins performante sur le
plan digestif et sur le plan protection antibactérienne.

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Conclusion :

Au niveau des glandes salivaires et contrairement aux autres

organes de l’appareil digestif:

- Les systèmes nerveux sympathique (S) et parasympathique
(PS) ne sont pas antagonistes mais tous les deux ont un effet stimulant.
- Cependant il y a des différences dans:
- Les conditions de stimulation: normale (PS) ou état de
stress (S).
- Le débit: abondant (PS) ou faible(S)
- La composition: fluide et riche en enzymes (PS) ou
visqueuse riche en mucus(S)
- Le rendement: sécrétion salivaire efficace (PS) ou moins
efficace (S) sur le plan fonctionnel.
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FinTD N° 2

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